pełna wersja do pobrania - Czasopismo Stomatologiczne

Czas. Stomatol., 2010, 63, 4, 250-258
© 2010 Polish Dental Society
http://www.czas.stomat.net
Ocena stężenia produktów peroksydacji lipidów
w ślinie i w surowicy krwi u pacjentów
ze złamaniami żuchwy*
Assessment of lipid peroxidation products concentration
in saliva and serum of patients with mandibular fractures
Katarzyna Błochowiak, Henryk Witmanowski
Z Katedry i Zakładu Fizjologii UM im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
Kierownik: prof. dr hab. med. T. Torlińska
Summary
Aim of the study: To assess the impact of mandibular
fractures on the concentration of lipid peroxidation
products: MDA and lipid peroxides in serum and
saliva.
Material and methods: The study involved twentyeight
patients who were treated with dental splints
for about 6 weeks. Six patients were treated for
mandibular prognathism, and twenty-two for
mandibular fractures. Saliva and blood samples
were collected from all patients four times to assess
the level of MDA and lipid peroxides. Patients with
mandibular prognathism constituted the control
group.
Conclusions: Trauma involving mandibular
fracture may be a factor which significantly
disturbs the prooxidative and antioxidative balance.
Malondialdehyde (MDA) is the parameter which
best reflects the disruption of the antioxidative status
in saliva. Lipid peroxides indicate the changes in
blood serum.
Streszczenie
Cel pracy: oceniono wpływ złamań żuchwy na stężenie
produktów peroksydacji lipidów: malonylodialodehydu
MDA i nadtlenków lipidów w ślinie i
surowicy krwi.
Materiał i metody: grupę badaną stanowiło 28 pacjentów,
u których w trakcie leczenia zastosowano
szyny nazębne przez 6 tygodni. Sześciu pacjentów
było leczonych z powodu przodożuchwia morfologicznego,
22 z powodu złamań żuchwy. Od wszystkich
pacjentów czterokrotnie pobierano ślinę i krew
dla oznaczenia stężenia MDA i nadtlenków lipidów.
Pacjenci z przodożuchwiem morfologicznym stanowili
grupę kontrolną.
Podsumowanie: uraz pociągający za sobą złamanie
żuchwy może być czynnikiem zaburzającym równowagę
prooksydacyjno-antyoksydacyjną w znacznym
stopniu. Malonylodialdehyd (MDA) jest parametrem,
który najwyraźniej odzwierciedla obserwowane
zaburzenia stanu antyoksydacyjnego w ślinie,
natomiast nadtlenki lipidów określają te zaburzenia
w surowicy krwi.
KEYWORDS:
reactive oxygen species, malondialdehyde, lipid
peroxidation
HASŁA INDEKSOWE:
reaktywne formy tlenu, malonylodialdehyd, peroksydacja
lipidów
*Źródła finansowania: badania własne nr 501-01-1124182-07200.
250

2010, 63, 4 Produkty peroksydacji lipidów w ślinie i w surowicy krwi
Wstęp
Reaktywne formy tlenu (RFT) biorą udział
w wielu procesach biologicznych, zachodzących
w organizmach żywych takich, jak: inaktywacja
wirusów i bakterii, aktywacja genów,
regulowanie wzrostu komórki, sygnalizacja
międzykomórkowa i wewnątrzkomórkowa.
Do grupy RFT należą także wolne
rodniki tlenowe, będące produktami stopniowej,
niepełnej redukcji cząsteczki tlenu w
etapach jedno-, dwu– lub trójelektronowych.
Niekontrolowany wzrost ilości RFT, spowodowany
ich nadprodukcją lub niewydolnością
mechanizmów obronnych ustroju, jest określany
mianem stresu oksydacyjnego, który leży u
podstaw wielu procesów patologicznych zachodzących
w organizmie człowieka [1, 24].
Do oceny zaawansowania procesów wolnorodnikowych
w organizmie wykorzystuje się
m. in. ocenę stężeń dialdehydu malonowego
(MDA) i nadtlenków lipidów. Związki te są
końcowym produktem peroksydacji lipidów,
która jest jedną z najlepiej poznanych łańcuchowych
reakcji wolnorodnikowych. W procesie
peroksydacji lipidów nienasycone kwasy
tłuszczowe i inne lipidy są utleniane z wytworzeniem
nadtlenków. Rodniki kwasów tłuszczowych
i nadtlenki lipidów zaburzają czynność
i przepuszczalność błon komórkowych,
co w konsekwencji doprowadza do utraty ich
integralności. Stężenie MDA i nadtlenków lipidów
w osoczu krwi i w innych tkankach
wzrasta w warunkach zwiększonego wytwarzania
RFT. Produkty końcowe peroksydacji
lipidów odgrywają w komórkach rolę wtórnych
przekaźników. Mogą one reagować z
grupami tiolowymi białek. Wykazują działanie
mutagenne, kancerogenne i cytotoksyczne.
Zmieniają właściwości antygenowe białek,
hamują aktywność enzymów oddechowych,
replikacyjnych i transkrypcyjnych
[1, 7, 10, 14, 20, 21, 24].
Jama ustna poprzez swoje specyficzne właściwości
fizyko-chemiczne, enzymatyczne i
mikrobiologiczne oraz częsty kontakt z potencjalnie
groźnymi czynnikami egzogennymi
jest miejscem powstawania RFT. Odgrywają
one ważną rolę zarówno w procesach fizjologicznych
jak i patologicznych, zachodzących
w jamie ustnej. Dobrze poznany jest udział
RFT w patogenezie chorób przyzębia [4, 10,
11, 19]. Płynem ustrojowym mającym chronić
jamę ustną przed działaniem wolnych rodników
jest ślina. Ślina, wyposażona w mechanizmy
antyoksydacyjne, stanowi pierwszą linię
obrony przed RFT. Aktywność w ślinie głównych
enzymów antyoksydacyjnych takich jak:
dysmutaza ponadtlenkowa, katalaza i peroksydaza
glutationowa jest niewielka w porównaniu
z ich aktywnością we krwi. Głównymi
składnikami śliny, zaangażowanymi w obronę
przed wolnymi rodnikami są niskocząsteczkowe
antyoksydanty: glutation i kwas askorbinowy
oraz kwas moczowy, albuminy i system ślinowej
peroksydazy. Enzymy antyoksydacyjne
i niskocząsteczkowe antyoksydanty wykazują
różną aktywność w ślinie surowiczej wydzielanej
przez ślinianki przyuszne oraz ślinie śluzowej
i mieszanej, produkowanej przez gruczoły
podżuchwowe i podjęzykowe [2, 3, 5,
6, 8, 9, 11-13, 18, 25].
Cel pracy
Oceniano wpływ złamań żuchwy na stężenie
produktów peroksydacji lipidów: MDA i
nadtlenków lipidów w ślinie i surowicy krwi.
Oceniano również wpływ procesu leczenia
złamań kości za pomcą stalowych szyn nazębnych
lub poprzez ich chirurgiczne zespolenie
na stężenie wykładników stanu oksydacyjnego.
251

K. Błochowiak, H. Witmanowski Czas. Stomatol.,
Materiał i metody
Zbadano surowicę krwi oraz ślinę 28 chorych
(5 kobiet i 23 mężczyzn), leczonych za
pomocą stalowych szyn nazębnych. U wszystkich
chorych wykonano rutynowe badanie
podmiotowe i przedmiotowe oraz dodatkowo
badanie stomatologiczne z użyciem lusterka
i zgłębnika. Złamania rozpoznawano
na podstawie badania klinicznego i radiologicznego.
U wszystkich badanych pacjentów
nie stwierdzono schorzeń ogólnoustrojowych
i chorób przyzębia. Nie mieli oni stałych lub
ruchomych uzupełnień protetycznych i ortodontycznych
oraz nie przyjmowali przewlekle
leków. Dodatkowo badani pacjenci nie byli
przez ostatnie 3 miesiące leczeni, jak również
w tym okresie nie otrzymywali żadnych preparatów
zawierających żelazo i witaminy.
U 22 spośród 28 chorych zastosowano szyny
nazębne w leczeniu złamań żuchwy, zaś
u pozostałych 6 pacjentów w chirurgicznym
leczeniu wady gnatycznej – przodożuchwia
morfologicznego. U 16 chorych ze złamaniami
żuchwy zastosowano zachowawczo-ortopedyczną
metodę leczenia polegającą na założeniu
stalowych szyn nazębnych i wyciągu
międzyszczękowego. U 6 pacjentów z wieloodłamowymi
złamaniami żuchwy zastosowano
ortopedyczno-chirurgiczną metodę leczenia
polegającą na założeniu szyn nazębnych i
wyciągu międzyszczękowego oraz wykonanie
zabiegu chirurgicznego (nastawienie i osteosyntezy
odłamów kostnych za pomocą minipłytek
tytanowych. Wszyscy pacjenci z przodożuchwiem
morfologicznym mieli wykonaną
osteotomię żuchwy.
Wszystkim chorym wykonano laboratoryjnie
indywidualne szyny nazębne doginane na
modelach gipsowych. Wyciski anatomiczne
wykonywano z masy alginatowej Kromopan,
zaś szyny z jednakowego stopu stali nierdzewnej
o nazwie Remanium firmy Dentaurum,
które mocowano do zębów za pomocą stalowych
ligatur. Szyny zakładano w znieczuleniu
miejscowym. U wszystkich chorych zastosowano
wyciąg międzyszczękowy elastyczny
lub sztywny.
Grupę kontrolną stanowiło 6 (3 kobiety i 3
mężczyzn) niepalących papierosy pacjentów,
zakwalifikowanych do chirurgicznego leczenia
przodożuchwia morfologicznego, od których
pierwszego pobrania materiału (śliny) dokonano
przed założeniem szyn nazębnych i
zabiegiem.
Krew oraz ślinę pobierano według następującego
schematu.
1) pierwsze pobranie materiału w okresie
bezpośrednio poprzedzającym założenie szyn
nazębnych i rozpięcie wyciągu międzyszczękowego
(w pracy oznaczono tą grupę chorych
cyfrą 0),
2) drugie pobranie materiału po 1-2 tygodniach
od założenia szyn nazębnych i wyciągu
(oznaczono cyfrą 1),
3) trzecie pobranie materiału po 3-5 tygodniach
od założenia szyn (oznaczono cyfrą
3),
4) czwarte pobranie materiału miało miejsce
bezpośrednio po zdjęciu szyn nazębnych
lub po upływie tygodnia od ich zdjęcia – czyli
po 6-7 tygodniach od rozpoczęcia leczenia (w
pracy oznaczono cyfrą 9).
Badania wykonywano w tej samej porze
dnia pomiędzy godziną 9 a 13, przynajmniej
godzinę po posiłku. Od wszystkich zakwalifikowanych
do badań pacjentów pobierano
krew z żyły łokciowej do jałowych probówek
w ilości 2ml oraz ślinę mieszaną, spoczynkową
zgodnie z metodą zalecaną przez Edgara
i O ’ Mullane [5, 6]. W tej metodzie pacjent
jest proszony o przełknięcie śliny, a następnie
opuszczenie głowy tak, aby ślina swobodnie
kapała z wargi dolnej do probówki przez
252

2010, 63, 4 Produkty peroksydacji lipidów w ślinie i w surowicy krwi
5 min (bez połykania). Po 5 minutach pacjent
powinien wypluć wszystko z jamy ustnej
do probówki. Badania zostały wykonane
zgodnie z zaleceniami Konwencji Helsińskiej
i uzyskano zgodę nr 385/05 lokalnej Komisji
Bioetycznej.
Oznaczanie stężenia MDA w surowicy
krwi i ślinie wykonano za pomocą testów
Bioxytech LPO-586. Metoda oparta jest na
reakcji N-metylo-2-fenyloindolu z MDA lub
4-hydroksyalkenalem w temp 45şC. Jedna
cząsteczka MDA lub 4-hydroksyalkenalu reaguje
z dwoma cząsteczkami N-metylo-2-
fenyloindolu wytwarzając barwny produkt w
maksimum absorbancji przy α=586 nm.
Z kolei oznaczenie stężenia nadtlenków lipidów
w badanych płynach ustrojowych wykonywano
z użyciem testów Bioxytech LPO-560.
Metoda oparta jest na reakcji utleniania jonów
Fe 2+ w środowisku kwasowym do jonów Fe 3+ .
Jony Fe 3+ łączą się z barwnym składnikiem testu
tworząc stabilny, barwny kompleks w maksimum
absorbancji przy α=560.
Obliczenia statystyczne wykonano za pomocą
programu Statistica firmy StatSoft.
Normalność rozkładu zmiennych weryfikowano
testem Shapiro-Wilka. W przypadku
zmiennych, których rozkład istotnie odbiegał
od normalnego, stosowano transformację
przez logarytmowanie lub pierwiastkowanie w
celu uzyskania rozkładów nie wykazujących
znacznych odstępstw od rozkładu normalnego,
co pozwoliło na zastosowanie testów parametrycznych.
Wartości zmiennych pomiędzy
grupami porównano korzystając z testu
t-Studenta dla wartości niezależnych.
Zmienność badanych parametrów w trakcie
obserwacji analizowano za pomocą testu t-
-Studenta dla wartości zależnych oraz jedno– i
dwuczynnikowej analizy wariancji. Korelacje
pomiędzy zmiennymi oceniano z użyciem
współczynnika korelacji liniowej Pearsona.
Wszystkie wykazane różnice i wyznaczone
współczynniki korelacji przyjęto za statystycznie
istotne przy poziomie istotności p≤0,05.
Wyniki
Ryc. 1. Porównanie stężenia dialdehydu malonowego
MDA (µM) w surowicy krwi u pacjentów ze złamaniami
żuchwy i z progenią przed założeniem szyn
nazębnych (MDAO), w trakcie zaszynowania (MDA1
i MDA3) oraz po usunięciu szyn (MDA9);MDA
– malonylodialdehyd, prog=1 – grupa pacjentów z
progenią, prog=0 – grupa pacjentów ze złamaniem,
SEM – błąd standardowy średniej, n0 – liczba pacjentów
ze złamaniem, n1 – liczba pacjentów z progenią,
p≤0,05 – istotność statystyczna.
Nie zaobserwowano znamiennych statystycznie
różnic w stężeniu MDA (μM) w surowicy
krwi (ryc. 1) w grupie pacjentów z przodożuchwiem
morfologicznym i ze złamaniami
oraz pomiędzy grupami przed założeniem szyn
nazębnych, w czasie leczenia za pomocą szyn
nazębnych i po ich usunięciu.
Zaobserwowano natomiast znamienną statystycznie
różnicę (ryc. 2) w stężeniu MDA w ślinie
pomiędzy grupą kontrolną (1,15±0,35 μM),
a grupą pacjentów ze złamaniami (2,96±0,6
μΜ)). U pacjentów ze złamaniami stwierdzano
wyższe stężenie MDA. Zaobserwowano także
istotnie statystycznie różnicę (p=0,007) w
stężeniu MDA (μM) w ślinie w grupie pacjen-
253

K. Błochowiak, H. Witmanowski Czas. Stomatol.,
tów ze złamaniami pomiędzy okresem sprzed
założenia szyn nazębnych (2,96±0,6 μΜ) i
1 do 2 tygodni od ich założenia (1,95±0,46
μΜ). Obserwowano również obniżenie stężenia
MDA w trakcie leczenia (ryc. 2).
Ryc. 2. Porównanie stężenia dialdehydu malanowego
MDA (µM) w ślinie pacjentów ze złamaniami
żuchwy i progenią przed założeniem szyn nazębnych
(MDAO), w trakcie zaszynowania (MDA1 i MDA3)
oraz po usunięciu szyn (MDA9); MDA – malonylodialdehyd,
* – znamienność statystyczna w obrębie
danej grupy, ** – znamienność statystyczna w obrębie
badanych grup, prog=1 – grupa pacjentów z
progenią, prog=0 – grupa pacjentów ze złamaniem,
SEM – błąd standardowy średniej, n0 – liczba pacjentów
ze złamaniem, n1 – liczba pacjentów z progenią,
p≤0,05 – istotność statystyczna.
Ryc. 3. Porównanie stężenia nadtlenków lipidów
NAD (µM) w surowicy krwi pacjentów leczonych
metodą chirurgiczno-ortopedyczną oraz wyłącznie
ortopedyczną przed założeniem szyn nazębnych
(NADO), w trakcie zaszynowania (NAD1 i NAD3)
oraz po usunięciu szyn (NAD9); ND – nadtlenki lipidów,
zab=1 – grupa pacjentów leczonych metodą
chirurgiczno-ortopedyczną, zab=0 – grupa pacjentów
leczona wyłącznie ortopedycznie, ** – znamienność
statystyczna w obrębie badanych grup, SEM
– błąd standardowy średniej, n1 – liczba pacjentów
z zabiegiem operacyjnym, n – liczba pacjentów bez
zabiegu operacyjnego, p≤0,05 – istotność statystyczna.
Średnie wartości nadtlenków lipidów we
krwi były wyższe w grupie pacjentów leczonych
chirurgicznie zarówno przed założeniem
szyn, w trakcie leczenia oraz po ich usunięciu.
Zaobserwowano znamienną statystycznie różnicę
w stężeniu nadtlenków lipidów we krwi
(ryc. 3) pacjentów po usunięciu szyn, pomiędzy
pacjentami leczonymi metodą chirurgiczno-ortopedyczną
oraz wyłącznie ortopedyczną
(p=0,028).
Średnie stężenie MDA w ślinie osób przed
założeniem szyn nazębnych było nieco wyższe
u pacjentów leczonych ortopedycznie niż
chirurgicznie, zaś w trakcie leczenia i po usunięciu
szyn nazębnych stężenie MDA w ślinie
było wyższe u pacjentów leczonych wyłącznie
ortopedycznie. Zaobserwowano istotne statystycznie
obniżenie stężenia MDA w ślinie
(p=0,01) u pacjentów bez zabiegu chirurgicznego
z wartości 2,83±0,52 μM przed założeniem
szyn do wartości 1,58±0,39 μM w pierwszym
tygodniu po założeniu szyn (p=0,002)
oraz do wartości 1,66±0,4 μM w dalszych tygodniach
leczenia (ryc. 4).
Omówienie wyników i dyskusja
Metody leczenia złamań żuchwy zarówno
zachowawczo-ortopedyczna jak i ortopedyczno-chirurgiczna
zaburzają równowagę prooksydacyjno-antyoksydacyjną.
Zabieg chirurgiczny
jest czynnikiem sprzyjającym oksyda-
254

2010, 63, 4 Produkty peroksydacji lipidów w ślinie i w surowicy krwi
Ryc. 4. Porównanie stężenia dialdehydu malonowego
MDA (µM) w ślinie u pacjentów leczonych
ortopedyczno-chirurgicznie oraz wyłącznie ortopedycznie
przed założeniem szyn nazębnych (MDA0),
w trakcie zaszynowania (MDA1 i MDA3) oraz po
usunięciu szyn nazębnych (MDA9); * – znamienność
statystyczna w obrębie danej grupy, zab=1
– grupa pacjentów leczonych metodą chirurgiczno-
-ortopedyczną, zab=0 – grupa pacjentów leczonych
wyłącznie ortopedycznie, SEM – błąd standardowy
średniej, n1 – liczba pacjentów leczonych metodą
chirurgiczno-ortopedyczną, n – liczba pacjentów
leczonych wyłącznie ortopedycznie, p≤0,05 – istotność
statystyczna.
cyjnemu uszkodzeniu tkanek, o czym świadczy
zwiększona emisja produktów peroksydacji
lipidów. Złamania kości należą do stanów
patologicznych, które mogą generować znaczne
ilości RFT. W naszych badaniach MDA jest
parametrem, który najwyraźniej odzwierciedla
zaburzenia równowagi prooksydacyjno-antyoksydacyjnej
w ślinie natomiast nadtlenki lipidów
w osoczu krwi.
Otrzymane przez nas wyniki są zbieżne z
badaniami innych autorów. Yeler i wsp. [23] w
swoich badaniach wykazali, że stężenie MDA
w erytrocytach szczurów ze złamaną kością
piszczelową było znacznie wyższe w porównaniu
z grupą kontrolną i osiągnęło najwyższą
wartość w 5 dobie po złamaniu, a następnie
systematycznie obniżało się w kolejnych
dniach, lecz nadal było znacznie wyższe niż
w grupie kontrolnej. Produkcja RFT jest największa
w pierwszych dniach, a nawet godzinach
po złamaniu w okresie fazy zapalnej,
co potwierdza znaczenie RFT w patogenezie
procesu zapalnego [23]. Komórkami odpowiedzialnymi
za produkcję wolnych rodników są
makrofagi, mastocyty, leukocyty i osteoklasty,
które jako pierwsze zasiedlają szczelinę złamania.
Ponadto procesy martwicze i niedokrwienne
występujące w okolicy złamania sprzyjają
zwiększonej produkcji RFT. Pozostałe etapy
gojenia tkanki kostnej– faza naprawy i faza
przebudowy nie charakteryzują się tak nasilonym
wzrostem wytwarzania RFT. Badania
wykazały, że RFT mają największy wpływ na
tkankę kostną i jej odbudowę przez pierwsze
30 dni po złamaniu, a stosowane w tym czasie
antyoksydanty przyspieszają zrost kości i
eliminują niekorzystne efekty działania RFT.
Turk i wsp. [17] wykazali szczególnie korzystny
wpływ witaminy E, podawanej we wczesnych
jak i późnych okresach leczenia złamań
na stan tkanki kostnej. Witamina E zmniejszała
stężenie MDA w surowicy krwi u pacjentów
ze złamaniami kości [17].
Różna aktywność RFT w okresie zrostu kości
jest związana także z różną aktywnością
komórek tkanki kostnej w poszczególnych fazach
gojenia złamania. Początkowo dominującymi
komórkami są osteoklasty, które doprowadzają
do niszczenia kości w obrębie szczeliny
złamania. Ich funkcja jest związana z produkcją
RFT. W miarę zrostu kości znaczenie
osteoklastów zmniejsza się na rzecz osteoblastów,
które są włączone w komórkowe mechanizmy
obrony przed RFT i ograniczenie wywołanych
przez nie uszkodzeń. Osteoblasty
mają własny system enzymatycznej obrony
przed RFT w postaci selenozależnej peroksydazy
glutationowej. Zmniejszona aktywność
peroksydazy glutationowej może doprowadzić
do zaburzenia czynności osteoblastów i w kon-
255

K. Błochowiak, H. Witmanowski Czas. Stomatol.,
sekwencji do chorób kości, takich jak osteoporoza
[15].
Sontake i wsp. [15] badając główne markery
stresu oksydacyjnego i aktywność osteoklastów
wykazali podwyższony poziom MDA
u pacjentek z osteoporozą oraz w grupie pacjentów
ze złamaniami kości i nerkową osteodystrofią.
Podwyższonemu poziomowi MDA
towarzyszył równocześnie spadek aktywności
dysmutazy ponadtlenkowej i peroksydazy
glutationowej. Wzrost produkcji RFT jest
skorelowany w powyższych stanach patologicznych
kości z podwyższoną aktywnością
osteoklastów [15]. Powyższe prace próbują
wyjaśnić mechanizm oksydacyjnego uszkodzenia
tkanek towarzyszące złamaniom kości
trzewioczaszki.
MDA jest uważany za jedną z głównych
przyczyn wtórnych uszkodzeń neurologicznych
w przypadku urazów rdzenia kręgowego.
Woźniak i wsp. [22] wykazali, że stężenie
MDA w osoczu krwi i w erytrocytach pacjentów
po urazie kręgosłupa i rdzenia kręgowego
w odcinku szyjnym było znacznie wyższe w
porównaniu z grupa kontrolną. Zaobserwowali
oni także istotną statystycznie korelację pomiędzy
poziomem MDA, a ciężkością uszkodzenia
ośrodkowego układu nerwowego [22].
Właściwe metody leczenia mogą w znacznym
stopniu zmniejszać stężenie produktów peroksydacji
lipidów. Strzałkowski i wsp. [16] oceniając
poziom MDA i kwasu moczowego u dzieci
w wieku do pierwszego roku życia poddanych
chirurgicznej korekcji wrodzonych wad serca
stwierdził, że zabieg chirurgiczny przywracający
prawidłowe warunki hemodynamiczne w
istotny sposób zredukował poziom badanych
wykładników stresu oksydacyjnego [16].
W niniejszych badaniach zabieg nie powodował
zwiększenia poziomu MDA w ślinie i w
surowicy, choć na tym samym etapie leczenia,
pacjenci leczeni ortopedycznie charakteryzowali
się niższym poziomem MDA w ślinie niż
pacjenci leczeni chirurgicznie. Podobnie jak
w badaniach Strzałkowskiego i wsp. [16] zabieg
chirurgiczny stanowiący istotny element
leczenia, przyczyniał się do obniżenia poziomu
MDA, w tym wypadku w ślinie, lecz był
on znacząco mniejszy niż u osób leczony wyłącznie
za pomicą szyn nazębnych. To dowodzi,
że sposób leczenia ma duży wpływ na stan
oksydacyjny organizmu.
Poziom produktów peroksydacji lipidów
może być istotnym czynnikiem determinującym
wybór właściwej metody leczenia.
Szczególnie niebezpiecznym wykładnikiem
zaburzenia równowagi oksydacyjnej związanym
z zabiegiem chirurgicznym jest zwiększony
poziom nadtlenków lipidów w surowicy
krwi. Ich stężenie znacząco wzrastało po zabiegu
i utrzymywało się na wyższym poziomie
przez cały okres leczenia nawet po usunięciu
szyn.
Podsumowanie
Uraz powodujący złamanie żuchwy może
być czynnikiem w znacznym stopniu zaburzającym
równowagę prooksydacyjno-antyoksydacyjną.
Poziom malonylodialdehydu (MDA)
jest parametrem, który najwyraźniej odzwierciedla
obserwowane zaburzenia stanu antyoksydacyjnego
w ślinie, natomiast poziom nadtlenków
lipidów określa te zaburzenia w surowicy
krwi.
Zmiany badanych wykładników stanu antyoksydacyjnego,
występujące w ślinie i we krwi
podczas leczenia złamań żuchwy mają charakter
przejściowy i wracają do wartości wyjściowych
po zakończeniu leczenia. Stosowane
w procesie leczenia złamań żuchwy stalowe
szyny nazębne i zabieg chirurgiczny są czynnikami
mobilizującymi mechanizmy obrony
przed RFT.
256

2010, 63, 4 Produkty peroksydacji lipidów w ślinie i w surowicy krwi
Piśmiennictwo
1. Bartosz G: Druga twarz tlenu. Wydawnictwo
Naukowe PWN, Warszawa 2003, str. 144-
-222.
2. Battino M, Ferreiro M S, Gallardo I, Newman
H N, Bullon P: The antioxidant capacity of
saliva. J Clin Periodontol 2002, 29: 189-194.
3. Czeczot H, Skrzycki M: Enzymatyczne i nieenzymatyczne
antyoksydanty śliny-na podstawie
piśmiennictwa. Czas Stomatol 2003,
LVI, 12: 817-823.
4. Diab-Ladki R, Pellat B, Chahine R: Decrease
in the total antioxidant activity of saliva in
patients with periodontal diseases. Clin Oral
Investig 2003, 7, 2: 103-107.
5. Edgar W M: Saliva: its secretion, composition
and function. Br Dent J 1992, 172: 305-
312.
6. Edgar W M, O ’ Mullane D M: Saliva and oral
health. British Dental Association, Second
edition 1996.
7. Fitak E, Jaźwińska-Grzegorczyk: Wolne rodniki
i ich aktywność w układach biologicznych.
Nowa Stomatologia 1999, 3: 27-30.
8. Humphrey S P, Williamson R T: A review of
saliva: Normal composition, flow and function.
J Prosthet Dent 2002, 85: 162-169.
9. Jaskowska E, Witmanowski H: Nieswoiste
mechanizmy obronne śliny – przegląd doniesień.
Czas Stomatol 2005, LVIII, 1: 37-43.
10. Król K, Konopka T: Reaktywne pochodne
tlenu i mechanizmy antyoksydacyjne w patogenezie
zapaleń przyzębia. Dent Med Prob
2003, 40, 1: 121-128.
11. Moore S, Calder K A, Miller N J, Rice-Evans
C A: Antioxidant activity of saliva and periodontal
disease. Free Radic Res 1994, 21, 6:
417-425.
12. Nagler R M, Klein I, Zarzhevsky N, Drigues
N, Reznick A: Characterization of the differentiated
antioxidant profile of human saliva.
Free Radic Biol Med 2002, 32, 3: 268-277.
13. Nishioka T, Maki K, Kimura M, Takahama U:
Determination of salivary peroxidase activity
in human mixed whole salina. Arch Oral Biol
2003, 48: 397-400.
14. Sobaniec H: Rola wolnych rodników w fizjologii
i patologii człowieka. Czas Stomatol
1997, 10: 698-703.
15. Sontake A N, Tare R S: A duality in the roles of
reactive oxygen species with respect to bone
metabolism. Clinica Chimica Acta 2002, 318:
145-148.
16. Strzałkowski A, Rokicki W, Kłapcińska B,
Skalski J, Antoszewski Z: Aktywność dysmutazy
ponadtlenkowej, katalazy, selenozależnej
peroksydazy glutationowej oraz stężenie
produktów reakcji wolnorodnikowych u niemowląt
z wadami wrodzonymi serca przed
i po chirurgicznej korekcji. Twój Mag Med
2000, 5: 24-27.
17. Turk C Y, Halici M, Guney A, Akgun H, Sahin
V, Muhtaroglu S: Promotion of fracture healing
by vitamin E in rats. J International Med
Res 2004, 32: 507-512.
18. Veerman E C I, Van den Keybus P A M, Vissink
A, Nieuw Amerongen A V: Human glandular
salivas: their separate collection and analysis.
Eur J Oral Sci 1996, 104: 346-352.
19. Waddington R J, Moseley R, Embery G:
Reactive oxygen species: A potential role in
the pathogenesis of periodontal diseases. Oral
Dis 2000, 6, 3: 138-151.
20. Witmanowski H: Wpływ stresu oksydacyjnego
na receptory insulinowe perfundowanej
wątroby szczura z cukrzycą doświadczalną.
Rozprawa habilitacyjna. Poznań, 1997.
21. Włodek L: Reaktywne formy tlenu (RFT) w
warunkach fizjologicznych i patologicznych.
Komórkowe systemy antyoksydacyjne. Farm
Pol 2004, 60: 404-419.
22. Woźniak A, Kasprzak H A, Woźniak B,
Drewa G, Beuth W, Śniegocki M, Grzelak L:
Peroksydacja lipidów i potencjał antyoksydacyjne
u pacjentów z urazem rdzenia kręgowego
w odcinku szyjnym. Neurol Neurochir Pol
2003, 37: 1025-1036.
23. Yeler H, Tahtabas F, Candan F: Investigation
of oxidative stress during fracture healing in
257

K. Błochowiak, H. Witmanowski Czas. Stomatol.,
the rats. Cell Biochem Funct 2005, 23: 137-
-139.
24. Ziemlański S: Normy żywienia człowieka.
Fizjologiczne podstawy. Wydawnictwo
Lekarskie PZWL. Warszawa.
25. Ziobro A, Bartosz G: A comparison of the total
antioxidant capacity of some human body
fluids. Cell Mol Biol Let 2003, 8: 415-419.
Adres autorów: 60-781 Poznań, ul. Święcickiego 6
Tel.: 61 8546540
Fax: 61 8546539
Paper received 27 February 2009
Accepted 7 May 2010
K O M U N I K A T
Uprzejmie informuję, że decyzją Prezydium Zarządu Głównego Polskiego Towarzystwa
Stomatologicznego z dnia 16 kwietnia 2010 r. uległy zmianie warunki prenumeraty periodyków
wydawanych przez PTS oraz koszt jednostkowy albumu „Stomatologia w
Malarstwie” zgodnie z niżej podanymi informacjami. Dotychczasowe zasady otrzymywania
wybranego periodyku (w ramach składki członkowskiej) nie uległy zmianie.
Koszt rocznej prenumeraty dla osób nie będących członkami PTS.
Czasopismo Stomatologiczne – 300 zł/rok
Protetyka Stomatologiczna – 180 zł/rok
Koszt pojedynczego egzemplarza:
Czasopismo Stomatologiczne – 30 zł.
Protetyka Stomatologiczna – 35 zł.
Koszty rocznej prenumeraty dla członków PTS w przypadku prenumerowania drugiego
pisma.
Czasopismo Stomatologiczne – 120 zł/rok
Protetyka Stomatologiczna – 60 zł/rok
Koszt pojedynczego egzemplarza
Czasopismo Stomatologiczne – 15 zł.
Protetyka Stomatologiczna – 15 zł.
Cena albumu „Malarstwo w Stomatologii”:
Koszt dla osób nie będących członkami PTS – 250 zł
Koszt dla członków PTS 50 zł (1 egzemplarz przypada na jednego członka).
258
Prezydent PTS
Dr hab. n. med. Bartłomiej W. Loster