NOWINY LEKARSKIE 1 - Nowiny Lekarskie - UMP

4Andrzej Szczepaniak i inniKryteria według NCEP-ATP III z 2005 r. mówią, że dorozpoznania konieczne jest stwierdzenie co najmniej trzechz poniższych nieprawidłowości [2]:1. otyłość brzuszna określana jako obwód talii ≥ 88cm u kobiet i ≥ 102 cm u mężczyzn2. glukoza na czczo ≥ 100 mg/dl lub stosowanie leczeniahipoglikemizującego3. ciśnienie tętnicze ≥ 130 mmHg skurczowe lub ≥85 mmHg rozkurczowe lub terapia hipotensyjna u chorychna nadciśnienie tętnicze4. trójglicerydy ≥ 150 mg/dl lub terapia hipertrójglicerydemii5. cholesterol HDL < 40 mg/dl u mężczyzn i < 50mg/dl u kobiet lub odpowiednia terapia.Definicja ta nie obejmuje jednak różnic etnicznych dotyczącychobwodu pasa, który jest uznany za pierwszy krokkaskady prowadzącej do wystąpienia kolejnych elementówzespołu metabolicznego [3]. Definicja stworzona przez IDFw 2005 r. uwzględnia różnice etniczne [4]. Dla populacjieuropejskiej definicja ZM brzmi następująco: występowanieotyłości brzusznej (obwód pasa ≥ 94 cm u mężczyzn,natomiast u kobiet ≥ 80 cm) i dodatkowo współistnienie conajmniej 2 z poniższych odchyleń:1. trójglicerydy (TG) ≥ 150 mg/dl lub leczenie dyslipidemii2. cholesterol HDL < 40 mg/dl u mężczyzn i < 50mg/dl u kobiet lub leczenie dyslipidemii3. ciśnienie tętnicze ≥ 130/85 mm Hg lub leczenienadciśnienia tętniczego4. glukoza na czczo ≥ 100 mg/dl lub wcześniej rozpoznanacukrzyca.Celem stworzenia tych definicji było zidentyfikowanieosób o zwiększonym ryzyku zachorowania na cukrzycęoraz choroby układu sercowo-naczyniowego oraz objęcieich działaniami prewencyjnymi, takimi jak zmiana stylużycia, zwiększenie aktywności fizycznej oraz ukierunkowaneleczenie poszczególnych zaburzeń. O znaczeniu tegoproblemu świadczą dane epidemiologiczne z TrzeciegoNarodowego Programu Badań Stanu Zdrowia i Odżywiania(NHANES III) w USA, które donoszą, iż objawy zespołuwystępują u 47 mln osób w populacji amerykańskiej.W Europie na zespół metaboliczny cierpi 36% kobiet i 38%mężczyzn. Częstość występowania zespołu w grupachwiekowych to: 30–39 lat – 10,3% kobiet i 13,2% mężczyzn;40–49 lat – 20,2% kobiet i 29,7% mężczyzn; 50–59lat – 35,6% kobiet i 40,1% mężczyzn; 60–69 lat – 45,9%kobiet i 42,7% mężczyzn [5].Nadwaga, otyłość oraz cukrzyca, według badaniaNATPOL III PLUS, stanowią problem 52% populacjipolskiej. Problem ten dotyczy 60% mężczyzn i 50%kobiet [6, 7]. Według danych z badania przeprowadzonegoprzez Regionalne Centrum Nadciśnienia TętniczegoAkademii Medycznej w Gdańsku zespół metabolicznyzdefiniowano u 40,5% pacjentów leczonych nanadciśnienie tętnicze, a także wykazano znamienne różnicedotyczące częstości poszczególnych jego składowychu kobiet i mężczyzn z nadciśnieniem tętniczym.Z danych tych wynika, iż otyłość brzuszna występujeczęściej u kobiet, a zaburzenia gospodarki węglowodanowej,hipertriglicerydemia i niskie stężenia cholesterolufrakcji HDL występują znamiennie częściej u mężczyzn[8]. W badaniach klinicznych wykazuje się, że otyłośćtypu trzewnego wiąże się silniej z występowaniem cukrzycytypu 2, dyslipidemii, nadciśnienia tętniczegoi miażdżycy, dlatego stała się ona stałym elementemkryteriów IDF rozpoznawania zespołu metabolicznego[9]. W badaniu populacji polskiej w ramach programuPOL-MONICA Bis z 2001 roku w grupie osób w wieku20–74 lat częstość zespołu metabolicznego wynosiła17,4% u kobiet i 20,6% u mężczyzn [10, 11]. W Polsce,w świetle badania WOBASZ na podstawie zmodyfikowanychkryteriów ATP III z 2005 r., zespół metabolicznystwierdzono u 23% mężczyzn i 20% kobiet, przyczym najwyższe odsetki stwierdza się w województwiewielkopolskim (33% wśród mężczyzn), a najniższe w województwielubelskim (16% wśród mężczyzn) i podkarpackim(17% wśród kobiet). W województwie lubuskimstwierdzono ZM u 25% mężczyzn i 20% kobiet, coumiejscawia to województwo w środku klasyfikacji [1,12]. Należy jednak wziąć pod uwagę, iż badaniem WO-BASZ objęto osoby w wieku 20–74 lat. Otyłość trzewnarzadko dotyczy osób w wieku 20–30 lat. Ponadto zastosowanekryteria ATP III nie uwzględniają zmiennościkryterium obwodu pasa w zależności od grupy etnicznej.CelCelem pracy było zbadanie rozpowszechnienia zespołumetabolicznego w województwie lubuskim u osób w wieku30–65 lat oraz określenie częstości występowania jegoposzczególnych składowych w badanej populacji. Poszukiwanorównież korelacji pomiędzy obciążeniem rodzinnymchorobami układu sercowo-naczyniowego (zawał sercalub udar u ojca, matki), paleniem papierosów, aktywnościąfizyczną, poziomem wykształcenia, miejscem zamieszkaniaa częstością występowania zespołu metabolicznego w badanejpopulacji.Materiał i metodyBadaniem retrospektywnym objęto 496 osób, w tym372 kobiety (75%) oraz 124 mężczyzn (25%) w wiekuod 30 do 65 lat. Średnia wieku w badanej grupie wynosiła45 lat wśród kobiet i 47 lat wśród mężczyzn.Analizowano dane z badań profilaktycznych z lat2007–2009 przeprowadzonych w wybranych czterechporadniach lekarza rodzinnego na terenie województwalubuskiego. Badanie uwzględniało: obciążenie rodzinne(zawałem serca i/lub udarem ze strony ojca < 55 lat i/lubmatki < 60 lat; palenie papierosów przez pacjenta; aktywnośćfizyczną; stosowanie leczenia hipotensyjnegoi/lub hipoglikemizujące; wykształcenie (skala 4-stopniowa:wykształcenie podstawowe, średnie zawodowe,średnie, wyższe); miejsce zamieszkania (miasto lubwieś); badanie przedmiotowe (pomiar obwodu pasa,wagi, wzrostu, ciśnienia tętniczego); badanie laboratoryjne(stężenie glukozy na czczo, stężenie trójglicerydów,HDL, LDL, cholesterolu całkowitego).

Rozpowszechnienie zespołu metabolicznego oraz poszczególnych jego składowych w województwie lubuskim … 5Częstość występowania zespołu metabolicznego badanejpopulacji określono według kryteriów IDF (MiędzynarodowegoTowarzystwa Diabetologicznego) z 2005 r. [4].Całość poddano analizie statystycznej.WynikiZgodnie z kryteriami wyznaczonymi w 2005 r. przezIDF zespół metaboliczny w badanej populacji rozpoznanou 26,6% osób. Kryteria spełniało 27,6% kobiet oraz23,4% mężczyzn (rycina 1.).90,0%80,0%70,0%60,0%50,0%40,0%30,0%20,0%10,0%0,0%73,4% 72,4%26,6% 27,6%23,4%76,6%% ogółem kobiety mężczyźnizespół metabolicznybrak zespołu metabolicznegoRycina 1. Procent badanych spełniający kryteria zespołu metabolicznegowg IDF z 2005 r.Figure 1. The percent of patients with criteria of metabolic syndromeaccording to IDF from 2005.W grupie z zespołem metabolicznym obowiązkowekryterium otyłości trzewnej (OT) i dwóch innych składowychwykazano u 59,8%, OT i trzech innych składowychu 32,6%, OT i czterech innych składowych u 7,6%(rycina 2.).Częstość występowania poszczególnych składowychzespołu metabolicznego:1) otyłość trzewna – 48,6% badanych2) nadciśnienie tętnicze – 47%3) hiperglikemia na czczo – 40,5%; cukrzyca w wywiadzie3,5%4) obniżony poziom HDL – 19,2%5) podwyższony poziom TG – 23,4%33%8%59%otyłość brzuszna + 2 składoweotyłość brzuszna + 3 składoweotyłość brzuszna + 4 składoweRycina 2. Częstość występowania zespołu metabolicznego z uwzględnieniemliczby jego składowych.Figure 2. The prevalence of metabolic syndrome including numberof its components.Po uwzględnieniu płci pacjentów: u mężczyzn najczęściejwystępowało ciśnienie tętnicze ≥ 130/85 mmHglub leczenie nadciśnienia tętniczego (57,3%) oraz stężeniaglukozy na czczo ≥ 100 mg/dl lub wcześniej rozpoznanacukrzyca (43,5%). W grupie kobiet były to odpowiednio:otyłość trzewna (52,7%) oraz nadciśnienietętnicze i/lub leczenie hipotensyjne (43,5%). Najrzadziejpojawiającą składową u mężczyzn był poziom HDL < 40mg/dl (16,1%), a u kobiet poziom TG ≥ 150 mg/dl(17,7%) (rycina 3.).W grupie badanych 13,3% nie spełniało żadnego z kryteriówzespołu metabolicznego. Co najmniej jedna lub dwieskładowe występowały u 27% badanych, trzy składowe –19,6%, cztery – 10,3%. U 2% wykazano obecność wszystkichpięciu czynników. Najczęściej mężczyźni mieli dwieskładowe zespołu metabolicznego (31,5%), a kobiety jednąskładową (28,8%) (rycina 4.).Przebycie udaru przez matkę pacjenta z zespołem metabolicznymwedług IDF stwierdzono częściej (10,7%) niż70,0%60,0%50,0%40,0%52,7%36,3%43,5%57,3%40,3%43,5%39,5%30,0%20,0%10,0%20,2%16,1%17,7%0,0%otyłość trzewna nadciśnienie HDL TG hiperglikemiakobietymężczyźniRycina 3. Częstość występowania poszczególnych składowych zespołu metabolicznego z uwzględnieniem płci wg kryteriów IDFz 2005 r.Figure 3. The prevalence of particular components of metabolic syndrome, according to IDF from 2005, including sex differences.

6Andrzej Szczepaniak i inni% 35,030,025,020,031,528,827,6 27,225,824,219,420,219,615,010,014,59,713,312,19,710,35,01,9 2,420,00 1 2 3 4 5% kobiet %mężczyzn % ogółemLiczba składowych ZMRycina 4. Procent badanych posiadających składowe zespołu metabolicznego wg IDF z 2005 r.Figure 4. The percent of patients with components of metabolic syndrome according to IDF from 2005.w grupie osób bez tego zespołu (p < 0,04). Nie stwierdzonokorelacji między częstością występowania zespołu metabolicznegou badanych a występowaniem udarów u ojca orazzawału serca u ojca i/lub matki pacjenta w wywiadzie.Znacząco częściej, osoby chorujące na cukrzycę, miałydodatnie również inne składowe zespołu metabolicznego(p < 0,006).Wykazano również, że w grupie pacjentów spełniającychkryteria zespołu metabolicznego 37% było już leczonychhipotensyjnie, a w grupie bez zespołu 21% (p < 0,001).Nie wykazano statystycznie znaczącej różnicy międzyczęstością występowania zespołu metabolicznegoa miejscem zamieszkania pacjentów, jak i poziomemwykształcenia. Liczba osób palących papierosy w grupiez zespołem metabolicznym nie różni się znacząco odilości osób bez tego zespołu.DyskusjaProcent osób z zespołem metabolicznym według kryteriówIDF w województwie lubuskim, w porównaniuz danymi z badania WOBASZ (wykonanego na podstawiekryteriów NCEP-ATP III), jest większy i wynosi26,6% [1]. Wynik taki prawdopodobnie uzyskano przezbardziej rygorystyczne wymiary dopuszczalnego obwodupasa dla populacji europejskiej w kryteriach IDF(mężczyźni ≥ 94 cm, kobiety ≥ 80 cm) niż w NCEP-ATPIII z 2005 r. dla populacji amerykańskiej (mężczyźni≥ 102 cm, kobiety ≥ 88 cm) [2, 4]. Powyższe wynikipozostają w zgodzie z danymi opublikowanymi przezRegionalne Centrum Nadciśnienia Tętniczego AkademiiMedycznej w Gdańsku, jak i badaniem WOBASZ.Wszystkie analizy wskazują nadciśnienie tętnicze jakonajczęstszą składową zespołu metabolicznego wśródmężczyzn, a obwód pasa wśród kobiet [8].Rozpowszechnienie składowych wykazało, że 54,8%badanej populacji województwa lubuskiego posiada jednąlub dwie składowe zespołu metabolicznego. Wykazano, żenadciśnienie tętnicze (dotyczące 57,3% mężczyzn i 43,5%kobiet) oraz podwyższone normy glikemii (39,5% kobieti 43,5% mężczyzn) są największym problemem pacjentówwojewództwa lubuskiego, co jest zgodne z wcześniejszymidanymi krajowymi. Istotny jest nacisk na profilaktykęprzybierania masy ciała, zwłaszcza wśród pacjentów leczonychinsuliną (zwiększenie łaknienia). Również niefarmakologicznemetody leczenia nadciśnienia tętniczego powinnybyć promowane (dieta i wysiłek fizyczny) [12, 14]. Takiepostępowanie pozwoli zredukować powstanie ZMw klasycznej postaci, a co za tym idzie, będzie sprzyjałozmniejszeniu ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych[12]. Dowodzi to celowości przeprowadzania badań profilaktycznychw kierunku identyfikowania pacjentów o zwiększonymryzyku ZM.Zjawisko epidemii otyłości pojawiło się stosunkowoniedawno, ale jej rozwój bardzo szybko narasta. Choć wEuropie otyłość nie jest tak częstym zjawiskiem jak w StanachZjednoczonych, to dane zebrane w naszym kraju przezGłówny Urząd Statystyczny (GUS), ogłoszone w 2007 rokuwskazują, że co 3 dorosły Polak ma nadwagę, a co 8 jestotyły [13]. Badania własne wykazały, iż otyłość trzewnadotyczy aż 48,6% osób w województwie lubuskim.Wnioski1. Z danych uzyskanych w badaniu mieszkańcówwojewództwa lubuskiego wynika, że u 26,6% zdiagnozowanozespół metaboliczny zgodnie z kryteriami IDFz 2005 r. [1].2. Nadciśnienie tętnicze jest najczęściej pojawiającąsię składową zespołu metabolicznego wśród mężczyzn,a otyłość brzuszna stanowi najczęstszy problem u kobiet.3. Zespół metaboliczny, rozpoznawany na podstawiekryteriów IDF, występuje u chorych z nadciśnieniemtętniczym prawie dwukrotnie częściej niż w grupie osóbzdrowych.4. Osoby leczone z powodu cukrzycy znamiennie częściejspełniają pozostałe kryteria zespołu metabolicznego.

Rozpowszechnienie zespołu metabolicznego oraz poszczególnych jego składowych w województwie lubuskim … 7Piśmiennictwo1. Wyrzykowski B.: Zespół metaboliczny – rozpoznawaniei leczenie, α-Medica Press, Bielsko-Biała 2006, 27-28.2. Grundy S.M., Daniels S.R. et al: Diagnosis and managementof the metabolic syndrome: an American Heart Association/NationalHeart, Lung, and Blood Institute ScientificStatement. Circulation, 2005, 112, 2735-2752.3. Eckel R.H., Grundy S.M., Zimmet P.: The metabolicsyndrom. Lancet, 2005, 365,1415-1428.4. Alberti K.G., Zimmet P., Shaw J.: The metabolic syndrom– a new worldwide definition. IDF EpidemiologyTask Force Consensus Group. Lancet, 2005, 366, 1059-1062.5. Mamcarz A.: Zespół metaboliczny, Medical Education,Warszawa 2008, 11-21.6. Zdrojewski T., Bandosz P., Szpakowski P.: Rozpowszechnieniegłównych czynników ryzyka chorób układusercowo-naczyniowego w Polsce. Wynik badania NAT-POL PLUS. Kardiol. Pol., 2004, 61(supl. 4), 1-26.7. Biela U., Pająk A., Broda G.: Częstość występowanianadwagi i otyłości u kobiet i mężczyzn w wieku 20-47lat. Wyniki programu WOBASZ. Kardiol. Pol., 2005, 63(supl. 4), 632-635.8. Lakowska A., Chrostowska M., Szyndler A.: Rozpowszechnieniezespołu metabolicznego u chorych z nadciśnieniemtętniczym w zależności od płci. Nadciś. Tęt.,2005, 9, 458-562.9. Group E.I.S.: Lifestyle and risk factor management anduse of drug therapies in coronary patients from 15 countries;principal results from EUROASPIRE II Euro HeartSurvey Programme. Eur. Heart J., 2001, 22, 554-572.10. Broda G., Szcześniewska D., Rywik S.: Częstość występowaniazespołu metabolicznego w populacji osób dorosłychWarszawy. Med. Metab., 2003, 7, 225-229.11. Szopa M.: Zespół metaboliczny a płeć. To samo schorzeniewśród kobiet i mężczyzn? Diab. Prakt., 2008, 9, 157-167.12. Pupek-Musialik D., Bryl W.: Zespół metaboliczny – nowestandardy, nowe wyzwania. Przew. Lek., 2006, 6, 94-97.13. Owecki M.: Obesity – an epidemic of the 21st century.Prz. Kardiodiabet., 2009, 4, 36-41.14. Tatoń J., Czech A., Bernas M.: Otyłość, WydawnictwoLekarskie PZWL, Warszawa 2006.Adres do korespondencji:Andrzej Szczepaniakul. Ks. Nogali 362-030 Lubońajjszczepaniak@gmail.comtel. +48660703711

Nowiny Lekarskie 2009, 78, 1, 8–11KATARZYNA MAJEWSKA, DOMINIK MAJEWSKI, MARIUSZ PUSZCZEWICZWYSTĘPOWANIE JAWNYCH KLINICZNIE ZABURZEŃ CZYNNOŚCI TARCZYCYU PACJENTÓW Z WYBRANYMI CHOROBAMI REUMATYCZNYMITHE OCCURRENCE OF CLINICALLY APPARENT THYROID DYSFUNCTIONAMONG PATIENTS WITH SELECTED RHEUMATIC DISEASESKlinika Reumatologiczno-Rehabilitacyjna i Chorób WewnętrznychUniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w PoznaniuKierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Irena Zimmermann-GórskaStreszczenieWstęp. W patogenezie chorób reumatycznych proces autoimmunizacji ma szczególne znaczenie. Zaburzenia czynności tarczycy częstorównież są wynikiem autoimmunizacji, m.in. choroba Graves-Basedowa i zapalenie tarczycy typu Hashimoto. Ze względu na podobne tłopatogenetyczne, istnieją powody by przypuszczać, że dysfunkcje tarczycy mogą występować częściej wśród pacjentów z chorobami reumatycznymi,niż w populacji ogólnej, gdzie częstość nadczynności wynosi ok. 0,5%, a niedoczynności szacuje się na mniej niż 5%.Cel. Badanie miało na celu określenie częstości występowania klinicznie jawnych przypadków nadczynności i niedoczynności gruczołutarczowego wśród pacjentów z wybranymi chorobami reumatycznymi, w porównaniu z populacją ogólną.Metodyka. Badaniem objęto grupę 203 pacjentów (48 mężczyzn i 155 kobiet). Analizowano przypadki: reumatoidalnego zapalenia stawów(123 chorych), tocznia rumieniowatego układowego (28), zespołu Sjögrena (22), zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa (17) orazłuszczycowego zapalenia stawów (13). Stan czynnościowy tarczycy oceniano na podstawie wywiadu, badania przedmiotowego i oznaczeńhormonów w surowicy (TSH, fT4, fT3).Wyniki. W całej analizowanej grupie częstość występowania nadczynności gruczołu tarczowego wynosiła 3,94%, a niedoczynności –11,33%. Zaburzenia czynności tarczycy występowały najczęściej w zespole Sjögrena, a najrzadziej w zesztywniającym zapaleniu stawówkręgosłupa. 100% wszystkich stwierdzonych przypadków nadczynności i 96% niedoczynności stanowiły kobiety. Wśród mężczyzn z chorobamireumatycznymi częstość dysfunkcji tarczycy nie była podwyższona.Wnioski. Uzyskane wyniki wskazują, że zaburzenia czynności gruczołu tarczowego i choroby reumatyczne mogą współistnieć u wieluchorych, szczególnie kobiet. Dlatego konieczna jest uważna obserwacja stanu tarczycy u pacjentów z chorobami reumatycznymi, by odpowiedniowcześnie wykrywać nieprawidłowości i rozpoczynać leczenie.SŁOWA KLUCZOWE: nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, choroby reumatyczne.SummaryIntroduction. In pathogenesis of rheumatic diseases autoimmunological process is of major importance. Also thyroid dysfunctions are oftenthe result of autoimmunization, including Graves-Basedow disease, and Hashimoto thyreoiditis. Because of similar pathogenesis, it is possiblethat thyroid dysfunctions occur more often among patients with rheumatic diseases than in the general population, where hyperthyroidismoccurrence is around 0.5%, and hypothyroidism is assessed to be less than 5%.Aim. The aim of the study was to evaluate the incidence of thyroid dysfunctions – hyperthyreosis and hypothyreosis – in patients with variousrheumatic diseases, while compared to the general population.Methods. The group studied consisted of 203 patients (48 men and 155 women). The group included cases of: rheumatoid arthritis (123),systemic lupus erythematosus (28), Sjögren’s syndrome (22), ankylosing spondylitis (17), psoriatic arthritis (13). Thyroid function wasestablished on basis of anamnesis, physical examination and hormon levels in the serum (TSH, fT4, fT3).Results. Hypertyroidism was found in 3.94%, and hypothyroidism in 11.33% of patients with rheumatic diseases. The incidence of thyroiddysfunctions was the most frequent in Sjögren’s syndrome, and the least frequent in ankylosing spondylitis. 100% of established hyperthyroidcases, and 96% of hypothyroid, were women. Among men with rheumatic diseases the occurrence of thyroid dysfunctions was not elevated.Conclusions. Hyperhyroidism or hypothyroidism may coexist with rheumatic diseases in many patients, especially women. That is whycarefull observation of thyroid function in rheumatic patients is necessary, so that any abnormalities could be diagnosed and treated early.KEY WORDS: hyperthyroidism, hypothyroidism, rheumatic diseases.WstępChoroby reumatyczne łączą zagadnienia chorób wewnętrznych,immunologii, ortopedii i rehabilitacji. Obejmująone układowe choroby tkanki łącznej, które charakteryzujeduża różnorodność objawów klinicznych. Przyczynawiększości chorób reumatycznych nie jest znana. W patogenezienajczęściej biorą udział czynniki: genetyczne, immunologicznei metaboliczne, prowadzące do przewlekłegoprocesu zapalnego. Szczególną rolę odgrywa autoimmunizacja– zdolność ustroju do reagowania z własnymi antygenami,rozwijająca się w wyniku utraty tolerancji immunologicznejna te antygeny. Dochodzić może do tego np.w przebiegu zakażeń, gdy powstają przeciwciała pierwotnieskierowane przeciwko antygenom drobnoustrojów, a reagującekrzyżowo zarówno z tymi antygenami, jak i własnymi

Występowanie jawnych klinicznie zaburzeń czynności tarczycy u pacjentów z wybranymi chorobami reumatycznymi 9składnikami zakażonego organizmu. Na powstawanie autoimmunizacjimają wpływ predyspozycje genetyczne. Dowodemistnienia tych zjawisk w chorobach reumatycznych jestobecność przeciwciał przeciwko własnym antygenom, choćczęsto trudno określić, czy powstawanie tych przeciwciałjest przyczyną, czy też tylko objawem choroby [1, 2, 3, 4].Autoimmunizacja często leży również u podstaw choróbgruczołu tarczowego, czego wynikiem są zaburzeniajego czynności wewnątrzwydzielniczej. Nadczynność tarczycywystępuje u około 0,5% populacji ogólnej. Najczęstsząjej przyczyną jest choroba Graves-Basedowa i woleguzkowe nadczynne. Choroba Graves-Basedowa stanowi60% wszystkich nadczynności, a charakterystyczna jest dlaniej obecność immunoglobulin skierowanych przeciwkoantygenom tarczycy, głównie przeciwko receptorom TSH.Z kolei niedoczynność tarczycy najczęściej jest związanaz przewlekłym autoimmunologicznym zapaleniem tarczycytypu Hashimoto oraz strumectomią, czy leczeniem jodemradioaktywnym nadczynności tarczycy. Częstość występowanianiedoczynności w populacji ogólnej rośnie z wiekiemi osiąga 5% wśród osób starszych [5, 6, 7, 8, 9].CelBadanie miało na celu próbę określenia częstości występowaniaklinicznie jawnych przypadków nadczynnościi niedoczynności tarczycy wśród pacjentów z wybranymichorobami reumatycznymi w porównaniu z populacjąogólną.Materiał i metodyGrupę badaną stanowiło 203 pacjentów KlinikiReumatologiczno-Rehabilitacyjnej i Chorób Wewnętrznychhospitalizowanych w okresie od stycznia 2003 domarca 2004 roku. Analizowana populacja obejmowała48 mężczyzn i 155 kobiet w wieku od 20 do 78 lat (średnia47,9) i o czasie trwania choroby reumatycznej od 0,5do 39 lat (średnia 9,4). Badaniu poddano chorych na:reumatoidalne zapalenie stawów (RZS), toczeń rumieniowatyukładowy (LES), zespół Sjögrena, zesztywniającezapalenie stawów kręgosłupa (ZZSK) i łuszczycowezapalenie stawów (ŁZS). Szczegółową charakterystykębadanej populacji przedstawia tabela 1.Tabela 1. Analizowana populacja pacjentów z chorobami reumatycznymiTable 1. Studied group of patients with rheumatic diseasesIlość[n]Mężczyźni[n]Kobiety[n]Średnia wieku(lata)Średni czastrwaniachoroby(lata)RZS 123 20 103 53,2 9,4LES 28 3 25 36,4 8,6Z. Sjögrena 22 2 20 42,9 8,5ZZSK 17 13 4 40,8 13,4ŁZS 13 10 3 40,4 7,3Ze względu na częste tło autoimmunologiczne zarównochorób reumatycznych, jak i chorób gruczołu tarczowego,istnieją powody by przypuszczać, że mogą one współwystępowaću wielu chorych, a stan czynnościowy tarczycymoże mieć znaczny wpływ na przebieg choroby podstawowej.Nadczynność między innymi nasila proces resorpcjikości, a w mięśniach szkieletowych przyspieszony metabolizmbiałek prowadzi do zmniejszania masy mięśniowej.Dodatkowo występuje nadpobudliwość nerwowa i chwiejnośćemocjonalna. Niedoczynność tarczycy z kolei prowadzido obrzęku śródmiąższowego i rozwoju zróżnicowanychobjawów klinicznych ze strony wielu narządówi tkanek, głównie skóry, mięśni poprzecznie prążkowanychi serca, czego wynikiem jest słaba tolerancja wysiłkui stany depresyjne [4, 5, 6, 9].Zarówno niedoczynność, jak i nadczynność mogąnasilać objawy chorób reumatycznych i utrudniać procesterapeutyczny.Czynność tarczycy oceniano na podstawie:• badania podmiotowego – wcześniejsze rozpoznanienadczynności lub niedoczynności tarczycy,przyjmowane leki oraz obserwowane przez pacjentadolegliwości mogące sugerować zaburzeniaczynności gruczołu tarczowego (m.in. spadeklub wzrost masy ciała, uczucie gorąca lub zimna,wzmożony lub osłabiony apetyt, nadpobudliwośćnerwowa lub obniżenie nastroju)• badania przedmiotowego – cechy nadczynności(m.in. wilgotna, nadmiernie ucieplona skóra, wzmożonapotliwość, drżenie rąk, przyspieszone tętno,objawy oczne) lub niedoczynności (m.in. sucha skóraz tendencją do łuszczenia się, bradykardia) orazbadanie palpacyjne tarczycy• badań dodatkowych – oznaczenia w surowicykrwi poziomu hormonów: tyreotropiny – TSH(norma 0,5 – 5,0 mIU/l), wolnej tyroksyny – fT4

10Katarzyna Majewska i inni(norma 0,71 – 1,85 ng/dl) oraz wolnej trijodotyroniny(norma 2,05 – 3,65 pg/ml). Pacjenci, u którychstwierdzono kliniczne i laboratoryjne wykładnikidysfunkcji endokrynnej tarczycy mielirównież wykonane badanie ultrasonograficznetarczycy.WynikiW całej analizowanej grupie pacjentów z chorobamireumatycznymi wykładniki niedoczynności wykryto u11,33%, a nadczynności u 3,94% badanych. Pozostałe84,73% pacjentów znajdowało się w stanie klinicznejeutyreozy (ryc. 1.). To oznacza, że zarówno hypotyreoza,jak i hypertyreoza, występowały wielokrotnie częściejniż w populacji ogólnej.hypotyreoza 11,33%hypertyreoza 3,94%eutyreoza 84,73%Rycina 1. Stan czynnościowy tarczycy u pacjentów z chorobamireumatycznymi.Figure 1. Thyroid function in patients with rheumatic diseases.W zakresie analizowanych chorób reumatycznych zaburzeniaczynności gruczołu tarczowego obecne były najczęściejw zespole Sjögrena. Wśród pacjentów z tym schorzeniemhypertyreoza występowała u ok. 9%, a hypotyreozau ok. 23% (ryc. 2. i 3.).10,00%8,00%6,00%4,00%2,00%0,00%4,90%9,10%0% 0,5%RZS Z. Sjogrena LES, ŁZS, ZZSK PopulacjaogólnaRycina 2. Częstość występowania nadczynności gruczołu tarczowego.Figure 2. Occurrence of hyperthyroidism in patients with rheumaticdiseases.Poza zespołem Sjögrena, nadczynność i niedoczynnośćtarczycy występowały często w reumatoidalnymzapaleniu stawów (odpowiednio 4,8% i 11,3%), natomiastsama niedoczynność również w toczniu rumieniowatymukładowym (10,7%) i łuszczycowym zapaleniustawów (7,7%). Wśród pacjentów z zesztywniającym zapaleniemstawów kręgosłupa nie stwierdzono żadnychjawnych klinicznie zaburzeń czynności gruczołu tarczowego(ryc. 2. i 3.).25,00%20,00%15,00%10,00%5,00%0,00%11,40% 10,70%23%RZS LES Z.Sjogren ŁZS ZZSK PopulacjaogólnaRycina 3. Częstość występowania niedoczynności gruczołu tarczowego.Figure 3. Occurrence of hypothyroidism in patients with rheumaticdiseases.Wśród chorych, u których wykryto dysfunkcje tarczycyzdecydowanie przeważały kobiety. Stanowiły one100% wszystkich przypadków nadczynności i 96% niedoczynności.Analiza czynności gruczołu tarczowego przeprowadzonaoddzielnie u pacjentów płci męskiej i żeńskiejwykazała, że w grupie mężczyzn z chorobami reumatycznymi– nadczynności nie stwierdzono u nikogo,natomiast niedoczynność u 2,1% – czyli poniżej wartościpopulacyjnych. W grupie kobiet częstość występowaniazaburzeń czynności tarczycy była wyraźnie podwyższona(ryc. 4.).16,00%14,00%12,00%10,00%8,00%6,00%4,00%2,00%0,00%14,20%2,10%hypotyreozakobiety8%5,20%0%0%hypertyreozam ężczyź niRycina 4. Analiza występowania zaburzeń czynności tarczycyw zależności od płci.Figure 4. Occurrence of thyroid dysfunctions among sex groups.Ponadto w wyniku zestawienia średniej wieku chorychi średniej czasu trwania choroby reumatycznejpacjentów z hyper- lub hypotyreozą oraz całej badanejpopulacji, stwierdzono nieco starszy wiek chorych z zaburzeniamiczynności tarczycy. Natomiast średni czastrwania choroby reumatycznej był krótszy w przypadkuwspółwystępowania niedoczynności, a dłuższy w przy-5%

Występowanie jawnych klinicznie zaburzeń czynności tarczycy u pacjentów z wybranymi chorobami reumatycznymi 11padku współwystępowania nadczynności gruczołu tarczowego,aniżeli w całej grupie badanej (tab. 2.).Tabela 2. Średnia wieku i czasu trwania choroby reumatycznejw zaburzeniach czynności tarczycyTable 2. Mean age and mean rheumatic disease duration in thyroiddysfunctionsGrupaHypertyreoza HypotyreozabadanaŚrednia wieku (lata) 54,2 50,1 47,9Średni czas trwaniachoroby (lata)13,1 6,5 9,4Omówienie wynikówPrzeprowadzone badanie wykazało, iż występowaniezarówno nadczynności, jak i niedoczynności gruczołutarczowego wśród pacjentów z chorobami reumatycznymijest wyraźnie zwiększone. Świadomość większejczęstości występowania tych zaburzeń powinna miećwpływ na uważniejszą obserwację tej grupy chorych podkątem objawów hyper- i hypotyreozy.Na szczególną uwagę zasługują tu kobiety, które stanowiązdecydowaną większość pacjentów z chorobamireumatycznymi, a także są wyraźnie obciążone zwiększonymryzykiem występowania zaburzeń czynnościtarczycy w przebiegu choroby podstawowej.Klinicznie jawne przypadki nadczynności i niedoczynnościgruczołu tarczowego stwierdzano najczęściejw zespole Sjögrena i reumatoidalnym zapaleniu stawów.W tych chorobach wyraźnie przeważała płeć żeńska,a przypadki zaburzeń czynności tarczycy dotyczyły niemalwyłącznie kobiet.W grupie chorych z zesztywniającym zapaleniem stawówkręgosłupa, wszyscy pacjenci znajdowali się w stanieeutyreozy. Należy tu zwrócić uwagę, że na ZZSKchorują głównie mężczyźni, u których rzadziej niż u kobietwystępują zaburzenia czynności tarczycy, a w patogenezietej choroby tło autoimmunologiczne jest mniejzaznaczone. Fakt, że badanie nie wykazało żadnego przypadkuzaburzeń czynności tarczycy wśród chorych naZZSK może też być związane ze stosunkowo małą liczebnościątej grupy. Wskazuje to na stosunkowo rzadkiewystępowanie tych zaburzeń, nie oznacza jednak, że onetu wcale nie występują. Podobna sytuacja dotyczy łuszczycowegozapalenia stawów.Określenie początku choroby gruczołu tarczowegou wielu pacjentów okazało się niemożliwe. Nieswoistei wolno narastające objawy sprawiały, że chorzy późnozgłaszali się do lekarza. Często rozpoznanie stawianebyło na oddziale reumatologii, a dane z wywiadu natemat wystąpienia pierwszych objawów wielokrotnieniejasne. Dlatego nie przeprowadzono analizy zależnościczasu trwania choroby reumatycznej i czasu trwaniazaburzeń czynności tarczycy. Wyniki badania wskazują,że dłuższy czas trwania choroby reumatycznej sprzyjawystępowaniu nadczynności, ale nie niedoczynnościtarczycy.WnioskiUzyskane wyniki wskazują, że zaburzenia czynnościgruczołu tarczowego i choroby reumatyczne mogą współistnieću wielu chorych, szczególnie kobiet. Dlatego koniecznajest uważna obserwacja stanu tarczycy u pacjentówz chorobami reumatycznymi, by odpowiednio wcześniewykrywać nieprawidłowości i rozpoczynać leczenie.Piśmiennictwo1. Zimmermann-Górska I.: Choroby reumatyczne. WydawnictwoLekarskie PZWL, Warszawa 2000.2. Zimmermann-Górska I.: Choroby układu ruchu, w: Internat. 2, Januszewicz W., Kokot F. Wydawnictwo LekarskiePZWL, Warszawa 2002.3. Szczeklik A., Musiał J.: Choroby tkanki łącznej, w: Internat. 2, Januszewicz W., Kokot F. Wydawnictwo LekarskiePZWL, Warszawa 2002.4. Kokot F.: Choroby wewnętrzne. Wydawnictwo LekarskiePZWL, Warszawa 1996.5. Czekalski S., Syrenicz A.: Choroby tarczycy, w: Internat. 3, Januszewicz W., Kokot F. Wydawnictwo LekarskiePZWL, Warszawa 2002.6. Pawlikowski M.: Zarys endokrynologii klinicznej. Warszawa1996.7. Chan A.T.Y., Al.-Saffar Z., Bucknall R.C.: Thyroiddisease in systemic lupus erthematosus and rheumatoidarthritis. Rheumatology, 2001, 40, 353-354.8. Sram K., Fustar V., Prus V. et al.: Changes in thyroidfunction in systemic lupus erythematosus, progressivesystemic scleris and rheumatoid arthritis. Reumatizam,1994, 41(2), 1-4.9. Łącka K.: Choroby tarczycy. Wydawnictwo LekarskiePZWL, Warszawa 2001.Adres do korespondencji:Dr Dominik MajewskiKlinika Reumatologiczno-Rehabilitacyjnai Chorób Wewnętrznych UMPul. 28 Czerwca 1956 r. 135/14761-545 Poznań

Nowiny Lekarskie 2009, 78, 1, 12–17MAGDALENA OWECKA, WŁODZIMIERZ PAPRZYCKITOMOGRAFIA REZONANSU MAGNETYCZNEGO NOWOTWORÓW GŁOWY I SZYIMAGNETIC RESONANCE IMAGING IN HEAD AND NECK TUMOURSKatedra Radiologii Zakładu Neuroradiologii i Ośrodka Diagnostyki ObrazowejUniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w PoznaniuKierownik Zakładu: prof. dr hab. Włodzimierz PaprzyckiStreszczenieWstęp. Nowotwory złośliwe głowy i szyi stanowią około 3% wszystkich nowotworów złośliwych u mężczyzn i 2% u kobiet. Szczególnynacisk w diagnostyce kładzie się na uwidocznienie zmian rozrostowych. Jedną z metod obrazowych jest tomografia rezonansu magnetycznego(MR).Cel pracy. Celem pracy było określenie anatomicznej lokalizacji nowotworów głowy i szyi na podstawie badania MR.Metodyka. Materiał pracy stanowiło 96 badań MR wykonanych u 34 kobiet i u 62 mężczyzn. Wśród badanych pacjentów u 63 osób występowałynowotwory rozpoznane po raz pierwszy, natomiast u 33 osób stwierdzono wznowę procesu nowotworowego. Badania MR wykonywanebyły tomografem rezonansu magnetycznego Magnetom Impact firmy Siemens o indukcji pola magnetycznego 1,0 Tesli.Wyniki i wnioski. Badanie MR pozwoliło na uwidocznienie zmian rozrostowych w obrębie różnych narządów okolicy szczękowotwarzowej.Nowotwory złośliwe rozpoznane po raz pierwszy zajmowały najczęściej (liczba pacjentów): jamę nosową (23), zatokę szczękową(20), gardło (17), oczodół (15), sitowie (15), przestrzeń przygardłową (12), dno jamy ustnej (11) oraz podniebienie (9). Wznowy nowotworówzłośliwych najczęściej występowały w: przestrzeni przygardłowej (9), zatoce szczękowej (7), jamie nosowej (6), kącie żuchwy (6),gardle (6), dnie jamy ustnej (5) oraz oczodole (5). Pierwotne nowotwory łagodne występowały najczęściej w okolicy zatoki szczękowej (3),jamy nosowej (3), kąta żuchwy (3) oraz oczodołu (2). Wnioski: w badanej grupie nowotwory okolicy szczękowo-twarzowej najczęściejzlokalizowane były w jamie nosowej i zatoce szczękowej.SŁOWA KLUCZOWE: nowotwory, rezonans magnetyczny, wizualizacja, diagnostyka obrazowa.SummaryAim of the study. Malignant tumours of the head and neck represent about 3% of all malignancies in men, and 2% in women, respectively.Visualization of these lesions is of particular importance for diagnosis and treatment, and magnetic resonance imaging (MR) is one of thebest visualizing methods. In this setting, the aim of this study was to locate tumours of the head and neck with MR imaging.Material and methods. The study material consisted of 96 head and neck MR images done in 34 women and 62 men. Of them, 63 patientsshowed newly diagnosed tumours, and in 33 recurrences of previously treated lesions were detected. The scans were taken with MagnetomImpact (Siemens) MR Tomograph.Results and conclusion. MR images demonstrated lesions in various areas of the maxillo-facial region. Newly diagnosed malignant tumourswere found most frequently in (number of patients): nasal cavity (23), maxillary sinus (20), throat (17), orbit (15), ethmoid sinus (15), parapharyngealspace (12), bottom of oral cavity (11), and palate (9). Recurrences of malignant tumours occurred in: parapharyngeal space (9),maxillary sinus (7), nasal cavity (6), angle of mandible (6), throat (6), bottom of oral cavity (5) and orbit (5). Newly diagnosed benign tumourswere found most frequently in (number of patients): maxillary sinus (3), nasal cavity (3), angle of mandible (3) and orbit. In conclusion,MR imaging demonstrated that anatomical sites of the maxillo-facial region with the highest prevalence of malignant tumours were the nasalcavity and maxillary sinus.KEY WORDS: cancers, magnetic resonance imaging, visualization, radiological diagnostics.WstępNowotwory okolicy szczękowo-twarzowej, w tym zatokprzynosowych, nosa, gruczołów ślinowych i gardła,stają się coraz trudniejszym wyzwaniem dla współczesnejonkologii. Częstość ich występowania wzrasta i obecniestanowią od 8 do 10% wszystkich nowotworów głowyi szyi [1, 2, 3].Niestety, są one często rozpoznawane w zaawansowanychstadiach, co uniemożliwia skuteczne leczenie. W praktyceszczególną trudność stwarza ograniczona dostępnośćguzów twarzoczaszki dla tradycyjnego badania lekarskiego.W związku z powyższym w wielu wypadkach rozpoznanieumożliwiają dopiero badania obrazowe, w tym przedewszystkim tomografia rezonansu magnetycznego (MR),której zaletami są: uzyskiwanie obrazów w dowolnychpłaszczyznach i przekrojach, wysoka rozdzielczość tkankowaoraz nienarażanie pacjenta na promieniowanie jonizujące.Co ważne, w MR można dokładnie określić zasięgnacieku nowotworowego, odróżnić od niego współistniejącezapalenie, zobrazować stopień naciekania sąsiadującychnaczyń i nerwów; ponadto w niektórych przypadkach charakterystycznyobraz pozwala postawić wstępną diagnozęprzedoperacyjną, która dobrze koreluje z wynikami badaniahistopatologicznego.Celem pracy było badanie tomografem MR częstościzajęcia przez nowotwory poszczególnych struktur anatomicznychtwarzoczaszki.

Tomografia rezonansu magnetycznego nowotworów głowy i szyi 13Materiał i metodaMateriał pracy stanowiło 96 badań MR wykonanychw okresie 10.1996–12.2005 w Ośrodku Diagnostyki ObrazowejZakładu Neuroradiologii Katedry Radiologii UniwersytetuMedycznego w Poznaniu. Do pracowni MR pacjencizostali skierowani z oddziałów i poradni przyklinicznychKliniki Chirurgii Szczękowo-Twarzowej oraz Kliniki Otolaryngologiii Onkologii Laryngologicznej UniwersytetuMedycznego w Poznaniu. Rozpoznanie zmiany chorobowejw MR opierało się na stwierdzeniu: przemieszczenia lubzniekształcenia struktur anatomicznych, obecności patologicznejmasy, asymetrii zarysów parzystych struktur i nieprawidłowejintensywności sygnału w obrębie niezmienionejobjętościowo struktury. We wszystkich przypadkachrozpoznania procesu nowotworowego zostały potwierdzonehistopatologicznie w Zakładzie Patomorfologii KlinicznejUniwersytetu Medycznego w Poznaniu. Badania MR zostaływykonane u 34 kobiet i u 62 mężczyzn tomografem rezonansumagnetycznego Magnetom Impact firmy Siemenso indukcji pola magnetycznego 1,0 Tesli. Badanie składałosię z dwóch etapów. Pierwszą część stanowiło standardowebadanie MR głowy ze szczególnym uwzględnieniem okolicyzajętej przez proces nowotworowy w sekwencji spinecholub turbo spin-echo w obrazach T1-, T2- i PD- zależnychw 3 płaszczyznach. W drugim etapie podawano pacjentomdożylnie środek kontrastowy Magnevist lub Omniscanw dawce 0,2 ml/kg masy ciała. Po podaniu środka kontrastowegoobrazowanie przeprowadzono w sekwencji spinechow trzech płaszczyznach: czołowej, strzałkowej i poprzecznejw obrazach T1- zależnych.WynikiWśród badanych pacjentów u 63 (23 kobiety, 40 mężczyzn)osób występowały nowotwory rozpoznane po razpierwszy (NRPP), natomiast u 33 osób stwierdzono wznowęprocesu nowotworowego (11 kobiet, 22 mężczyzn).Wśród NRPP i wznów rozpoznano zmiany łagodnei złośliwe. NRPP łagodne to: szkliwiak, naczyniakotłuszczak,nerwiak osłonkowy, przyzwojak, chrzęstniak, gruczolaklimfatyczny, naczyniakowłókniak, a w grupie zewznową to: brodawczak, nerwiakowłókniak. NRPP złośliweto: szpiczak, rak gruczołowato-torbielowaty, nowotwórzłośliwy wrzecionowatokomórkowy, rak płaskonabłonkowy,chłoniak, rak śluzowo-naskórkowy, gruczolakorak,nowotwór wywodzący się z tkanki krwiotwórczej(histiocytoma malignum), rak gronowy, nowotwór złośliwyanaplastyczny. U chorych ze wznową procesu nowotworowegowystępowały następujące nowotwory złośliwe:rak płaskonabłonkowy, rak podstawnokomórkowy,rak gruczołowato-torbielowaty, czerniak złośliwy, gruczolakorak,rak śluzowo-naskórkowy.Lokalizację nowotworów przedstawiono szczegółowow tabelach 1–5. Ponadto w tabelach nie ujęto przypadkówwznów łagodnych nowotworów u kobiet: brodawczakai nerwiakowłókniaka. Brodawczak znajdowałsię w sitowiu i zatoce czołowej, nerwiakowłókniak zlokalizowanybył w przestrzeni przygardłowej, zatoceszczękowej, języku, podniebieniu i na podstawie czaszki.Do pierwotnych nowotworów łagodnych u mężczyzn,których również nie przedstawiono w tabelach,należały: guz Warthina oraz naczyniakowłókniaki. GuzWarthina zlokalizowany był w obrębie przyusznicy,natomiast naczyniakowłókniaki znajdowały się w przestrzeniprzygardłowej, gardle (2 razy), jamie nosowej,nozdrzach tylnych, zatoce klinowej oraz kącie i gałęziżuchwy.Nowotwory rozpoznane po raz pierwszy zajmowałynajczęściej: jamę nosową (23x), zatokę szczękową (20x),gardło (17x), oczodół (15x), sitowie (15x), przestrzeńprzygardłową (12x), dno jamy ustnej (11x) oraz podniebienie(9x). Inne rzadsze lokalizacje przedstawiono wtabelach 2. i 4. W pojedynczych przypadkach rozpoznanoproces nowotworowy w obrębie migdałka oraz śliniankipodżuchwowej.Wznowy nowotworów złośliwych najczęściej występowaływ: przestrzeni przygardłowej (9x), zatoce szczękowej(7x), jamie nosowej (6x), kącie żuchwy (6x),gardle (6x), dnie jamy ustnej (5x) oraz oczodole (5x).W kilku przypadkach (4,3,2 x) wznowy występowaływ obrębie języka, policzka, ślinianki przyusznej orazśrodkowego dołu czaszki. Pojedyncze wznowy nowotworowewykryto na podstawie badania MR na podniebieniu,w przednim dole czaszki oraz nozdrzach tylnych.Pierwotne nowotwory łagodne występowały najczęściejw okolicy zatoki szczękowej (3x), jamy nosowej(3x), kąta żuchwy (3x) oraz oczodołu (2x).Tabela 1. Lokalizacja pierwotnych łagodnych nowotworów u kobietFigure 1. Location of newly diagnosed benign tumours in womenTyp szkliwiak naczyniakotłuszczak nerwiak osłonkowy przyzwojak chrzęstniaklokalizacja kąt żuchwygałąź żuchwytrzon żuchwystaw skr.-żuch.zatoka szczękowaoczodółzatoka szczękowasitowiejama nosowaoczodółzatoka klinowaszyja, kąt żuchwy zatoka szczękowajama nosowa

14Magdalena Owecka, Włodzimierz PaprzyckiTabela 2. Lokalizacja pierwotnych złośliwych nowotworów u kobietFigure 2. Location of newly diagnosed malignant tumours in womenrak gruczołowatotorbielowatynowotwórzłośliwywrzecionowatokomórkowyrakpłaskonabłonkowychłoniakkąt żuchwy 1gałąź żuchwy 1 1trzon żuchwy 1 2dno jamy ustnej 1 3język 1 1histiocytomamalignumrakgronowyzłośliwynowotwóranaplastycznyzatoka3 1 1 2szczękowasitowie 1 2 1jama nosowa 1 2 1 2nozdrza tylne 1 1 1oczodół 1 2 2okolica czołowa 1 zatoka czołowaślinianka1podżuchwowaprzyusznica 1 1gardło 1 4 1migdałek 1przestrzeń1 1 2 1przygardłowapoliczek 1 1 1podniebienie 2 1podstawa1czaszkiśrodkowy dół1 1 1czaszkiprzedni dół1 1czaszkizatoka jamista 1 1kość klinowa 1mięśnie żwacze 1 1Tabela 3. Lokalizacja wznów złośliwych nowotworów u kobietFigure 3. Location of recurrences of malignant tumours in womenrakpłaskonabłonkowyrakgruczołowatotorbielowatyczerniakzłośliwygruczolakorakkąt żuchwy 3 1zatoka szczękowa 1 1 1nozdrza tylne 1oczodół 1 1przyusznica 1przestrzeń1 2przygardłowapoliczek 1 1podniebienie 1podstawa czaszkiśrodkowy dół czaszki 1 1przedni dół czaszki 1

Tomografia rezonansu magnetycznego nowotworów głowy i szyi 15Tabela 4. Lokalizacja pierwotnych złośliwych nowotworów u mężczyznFigure 4. Location of newly diagnosed malignant tumours in menrakgruczołowatotorbielowatyrakpłaskonabłonkowykąt żuchwy 4chłoniakrakśluzowonaskórkowygruczolakorakhistiocytomamalignumgałąź żuchwy 3 1trzon żuchwy 4dno jamy ustnej 7język 3szczęka 2zatoka1 6 1 3 1 1szczękowasitowie 7 1 1 2jama nosowa 1 9 2 1 3 1nozdrza tylne 2 1małżowiny nosowe 2oczodół 1 5 1 1 2okolica czołowa 1 1przyusznica 1szpiczakstawskr.-żuchwowygardło 8 2 1przestrzeńprzygardłowapoliczek 14 3podniebienie 4 1 1podstawa czaszki 2 11przednidół czaszkizatoka jamista 1kręg szyjny C1 21 1 1zatoka klinowa 1 1 1kość klinowa 2

16Magdalena Owecka, Włodzimierz PaprzyckiTabela 5. Lokalizacja wznów złośliwych nowotworów u mężczyznFigure 5. Location of recurrences of malignant tumours in menrakpłaskonabłonkowyrakpodstawnokomórkowyrakgruczołowatotorbielowatyczerniakzłośliwygruczolakorakrakśluzowonaskórkowykąt żuchwy 2gałąź żuchwy 2 1trzon żuchwy 1dno jamy ustnej 4 1język 3 1szczęka 1zatoka szczękowa 1 2 1sitowie 1 1 1jama nosowa 3 1 1 1małżowiny nosoweoczodół 2 1okolica czołowa 1przyusznica 1gardło 5 1migdałek 1przestrzeńprzygardłowapoliczek 1podstawa czaszki 2zatoka klinowa 1kość klinowa 12 1 2 1DyskusjaNowotwory twarzoczaszki, gardła i przestrzeni przygardłowejsą obciążone bardzo poważnym rokowaniem,przy czym opóźnienie rozpoznania dodatkowo pogarszaprognozę oraz zwiększa częstość występowania deformacjitwarzy po radykalnych operacjach [4]. Dla postawieniaodpowiedniej diagnozy ważna jest znajomość lokalizacjizmian, a zwłaszcza częstości zajęcia poszczególnych anatomicznychstruktur okolicy głowy i szyi. Wydaje się, żeinformacje o częstości zajęcia okolic anatomicznych mająszczególne znaczenie przede wszystkim w diagnostyceguzów naciekających miejsca słabo dostępne badaniuprzedmiotowemu, ponieważ w tych przypadkach istniejewiększe ryzyko przeoczenia choroby we wczesnym stadium.Wczesne rozpoznawanie zmian rozrostowych możliwejest dzięki ciągłemu udoskonalaniu technik obrazowych,w tym tomografii rezonansu magnetycznego [5, 6,7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19]. TomografiaMR pozwala na dokładną lokalizację zmian ogniskowychoraz umożliwia określenie granic nacieku nowotworowegow obrębie tkanek miękkich, zwłaszczanosa, gardła i przestrzeni przygardłowej [20]. Na podstawieprezentowanego materiału również potwierdzamydużą przydatność badania MR w diagnostyce guzówtwarzoczaszki.W przedstawionej pracy wykazaliśmy, że najczęściejzajętymi przez nowotwory złośliwe strukturami anatomicznymitwarzoczaszki są jama nosowa oraz zatokaszczękowa. Według piśmiennictwa nowotwory złośliwejamy nosowej i zatok przynosowych stanowią 0,2–0,8%ogółu wszystkich nowotworów występujących u człowieka.[21]. Często również występują nowotworygardła, które stanowią od 8 do 10% wszystkich guzówzłośliwych głowy i szyi, będąc w większości rakamipłaskonabłonkowymi [2, 3]. W naszej pracy zmiany rozrostowegardła występowały także często.W przeciwieństwie do omawianych powyżej nowotworów,grupę zmian występujących sporadycznie stanowiąguzy gruczołów ślinowych. Nowotwory ślinianekwystępują rzadko, stanowiąc 3% wszystkich guzówgłowy i szyi, przy czym 85% z nich dotyczy ślinianekprzyusznych [22]. W badanym przez nas materiale najwięcejzmian rozrostowych ślinianek występowało wobrębie przyusznicy: rak gronowy, złośliwy nowotwóranaplastyczny, szpiczak oraz wznowa raka gruczołowato-torbielowategoi raka płaskonabłonkowego. Natomiastw obrębie ślinianki podżuchwowej w 100-osobowejgrupie pacjentów uwidoczniliśmy jeden przypadekraka płaskonabłonkowego. W pracy Zaleskiej-Dorobisz i współpracowników uznano, iż MR jest najlepszymbadaniem uwidaczniającym duże zmiany rozrostowew gruczołach ślinowych. Badanie to, jak podajeautorka, jest szczególnie zalecane w przypadku podejrzeniaguzów złośliwych [23], co w pełni potwierdziliśmyw naszej pracy.Należy zauważyć, że w badanej grupie pacjentów wwielu wypadkach uwidoczniliśmy przy pomocy badaniaMR nowotwory bardzo rzadko występujące w obrębiegłowy i szyi, o których w światowym piśmiennictwiedonoszono tylko w nielicznych pracach.

Tomografia rezonansu magnetycznego nowotworów głowy i szyi 17Jednym z takich nowotworów jest czerniak złośliwy.Stanowi on 1% wszystkich nowotworów złośliwych i najrzadziejwystępuje na błonie śluzowej. Zachorowalność naczerniaka błon śluzowych według danych w Wielkiej Brytaniiwynosi 2 przypadki na milion mieszkańców na rok.W przypadku umiejscowienia go w obrębie śluzówki głowyi szyi najczęstszą lokalizacją są zatoki przynosowe i nos[24]. W badanym przez nas materiale wznowa czerniakazłośliwego wystąpiła w obrębie zatoki szczękowej i policzkaoraz w jamie nosowej.Innym rzadko występującym nowotworem jest szpiczaknosogardła. Narumi i współpracownicy opisują przypadek53-letniego mężczyzny, u którego szpiczak wystąpiłna tylnej ścianie gardła [25]. W naszej pracy guz znajdowałsię w obrębie gałęzi żuchwy, zatoki szczękowej, przyusznicyi stawu skroniowo-żuchwowego.Guzem łagodnym, który stwierdza się rzadko w obrębienosa i zatok przynosowych, jest nerwiak osłonkowy.Należy podkreślić, że w naszym materiale udałonam się udokumentować obecność tego niezwykle rzadkowystępującego guza u jednej pacjentki. W literaturzeświatowej opisano nieco ponad 30 przypadków. W naszejpracy zobrazowano nerwiaka osłonkowego w obrębiejamy nosowej, sitowia, oczodołu, zatoki klinoweji zatoki szczękowej, podobnie jak w przypadku opisywanymprzez Sarioglu i współpracowników [26].WnioskiBadanie MR pozwoliło na dokładne uwidocznieniezmian rozrostowych, precyzyjne określenie ich lokalizacjioraz stosunku do sąsiadujących struktur anatomicznych, cowniosło informacje przydatne w planowaniu dalszego leczenia.Dzięki temu badaniu zobrazowano procesy rozrostowew trudno dostępnych miejscach, w tym zarównonowotwory często występujące, jak i guzy o bardzo niskiejczęstotliwości występowania.Piśmiennictwo1. Sikorowa L., Meyza J.: Guzy ślinianek. PZWL, Warszawa1989.2. Osuch J., Osóbka-Morawska A., Sonnenberg Z.: Rak zachyłkagruszkowatego w materiale Warszawskiej KlinikiOtolaryngologicznej. Otolaryngol. Pol., 1983, 37, supl. 6.3. Gluckmann J., Gullane P., Johnson J.: Praktyczne postępowaniew guzach głowy i szyi. Wydawnictwo LekarskiePZWL, Warszawa 1996, 28.4. Koh K.S., Eom J.S., Kirk I. et al.: Pectoralis major musculocutaneousflap in oropharyngeal reconstruction: revisited.Plast. Reconstr. Surg., 2006, 118, 1145-1149.5. Arakawa A., Tsuruta J., Nishimura R. et al.: MR imaging oflingual carcinoma: comparison with surgical staging. RadiatMed., 1996, 14, 25-9.6. Ariyoshi Y., Shimahara M.: Relationships between dynamiccontrast- enhanced MRI findings and pattern of invasion fortongue carcinoma. Oncol Rep., 2006, 15, 339-43.7. Castaldi A., Arcuri T., Carta M. et al.: Primary leiomyosarcomaof the oral tongue: magnetic resonance andultrasonography findings with histopathologic correlation.Acta Radiol., 2006, 47, 514-517.8. Dillon W.P.: Magnetic resonance imaging of head and necktumors. Cardiovasc. Intervent. Radiol., 1986, 8, 275-82.9. Hayashi T., Ito J., Katsura K. et al.: Malignant melanoma ofmandibular gingiva; the usefulness of fat-saturated MRI.Dentomaxillofac. Radiol., 2002, 31, 151-3.10. Jeong A.K., Lee H.K., Kim S.Y. et al.: Solitary fibroustumor of the parapharyngeal space: MR imaging findings.AJNR Am. J. Neuroradiol., 2002, 23, 473-5.11. Leboldus G.M., Savoury L.W., Carr T.J. et al.: Magneticresonance imaging: a review of basic principles andpotential use in otolaryngology. J. Otolaryngol., 1986, 15,273-8.12. Leverstein H., Castelijns J.A., Snow G.B.: The value ofmagnetic resonance imaging in the differential diagnosis ofparapharyngeal space tumours. Clin. Otolaryngol. AlliedSci., 1995, 20, 428-33.13. Lloyd G.A., Phelps P.D.: The demonstration of tumours ofthe parapharyngeal space by magnetic resonance imaging.Br. J. Radiol., 1986, 59, 675-83.14. Ng S.H., Ko S.F., Toh C.H.: Imaging of neck metastases.Chang Gung Med J., 2006, 29, 119-29.15. Okahara M., Kiyosue H., Matsumoto S. et al.: Basal celladenoma of the parotid gland: MR imaging findings withpathologic correlation. AJNR Am. J. Neuroradiol., 2006, 27,700-704.16. Som P.M., Hermann G., Sacher M. et al.: Bening andmalignant sinonasal lesions with intracranial extension:differentiation with MR imaging. Radiology, 1989, 172,763.17. Som P.M., Curtin H.D.: Lesions of the parapharyngealspace. Role of MR imaging. Otolaryngol Clin North Am.,1995, 28, 515-42.18. Ueda F., Suzuki M., Matsui O. et al.: MR findings of ninecases of palatal tumor. Magn Reson Med. Sci., 2005, 4, 61-7.19. van den Broek G.B., Rasch C.R., Pameijer F.A. et al.:Response measurement after intraarterial chemoradiation inadvanced head and neck carcinoma: magnetic resonanceimaging and evaluation under general anesthesia? Cancer,2006, 106, 1722-9.20. Sievers K.W., Greess H., Baum U. et al.: Paranasal sinusesand nasopharynx CT and MRI. Eur. J. Radiol., 2000, 33,185-202.21. Szmeja Z., Nowak K.: Przypadek oblaka nosa o gwałtownymprzebiegu. Otolar. Pol., 2004, 57, 3, 599-603.22. Osuch-Wójcikiewicz E., Janczewski G., Dobrzyński P.et al.: Guzy ślinianek przyusznych w materiale KlinikiOtolaryngologii AM w Warszawie w latach 1986-1995,Otolar. Pol., 1999, 53, 4, 431-434.23. Zaleska-Dorobisz U., Kuzniar J., Badowski R.: Usefulnessof imaging in the diagnosis of salivary gland diseases. Pol.Merk. Lek., 2005, 19, 63-68.24. Thompson A.: Mucosal melanoma in the head and neck.CME Bulletin, no 3, 1998,92.25. Narumi T., Kozawa E., Heshiki A. et al.: CT and MRIfindings of a solitary extramedullary plasmacytoma of theoropharynx: case report. Radiat. Med., 2005, 23, 574-7.26. Sarioglu S., Ozkal S., Guneri A. et al.: Cystic schwannomaof the maxillary sinus. Auris Nasus Larynx, 2002, 29, 297-300.Adres do korespondencji:Katedra i Zakład Biomateriałów i Stomatologii Doświadczalnejul. Bukowska 7060-812 Poznańtel. 0604-342-908

Nowiny Lekarskie 2009, 78, 1, 18–22WOJCIECH STRZELECKI*, MARCIN CYBULSKI*, MAJA STRZELECKA**ROLA POCZUCIA UMIEJSCOWIENIA KONTROLIW KSZTAŁTOWANIU WYBRANYCH ZACHOWAŃ ZDROWOTNYCH ADOLESCENTÓWTHE ROLE OF LOCUS OF CONTROLIN SHAPING SELECTED HEALTH BEHAVIOURS IN ADOLESCENTS*Zakład Psychologii KlinicznejWydział Nauk o ZdrowiuUniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w PoznaniuKierownik: dr n. biol. Ewa Mojs**Katedra Profilaktyki ZdrowotnejWydział Nauk o ZdrowiuUniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w PoznaniuKierownik: prof. dr hab. Jacek WysockiStreszczenieWstęp. Tekst określa rolę poczucia umiejscowienia kontroli w kształtowaniu wybranych zachowań zdrowotnych w okresie dorastania.W części wstępnej zdefiniowane i opisane zostały terminy: adolescencja, tożsamość zdrowotna, umiejscowienie poczucia kontroli,grupa rówieśnicza, zachowania antyzdrowotne, rozumiane jako przyjmowanie substancji psychoaktywnych.Cel pracy. Określenie wpływu poczucia wewnętrznego lub zewnętrznego umiejscowienia kontroli na wykorzystanie substancjipowszechnie uznawanych za uzależniające: alkoholu, wyrobów tytoniowych i narkotyków.Metodyka. W badaniach wykorzystano dwa narzędzia badawcze – narzędzie do badania zachowań zdrowotnych własnej konstrukcjioraz narzędzie do badania poczucia umiejscowienia kontroli – Kwestionariusz do Badania Poczucia Kontroli (KBPK) autorstwaG. Krasowicz i A. Kurzyp-Wojnarskiej. W badaniach wzięło udział 456 uczniów z 4 szkół gimnazjalnych i ponadgimnazjalnychz woj. wielkopolskiego.Wnioski. Poczucie umiejscowienia kontroli wpływa na przyjmowanie przez adolescentów substancji psychoaktywnych. Wykazanaw badaniach zewnątrzsterowność sprzyja zachowaniom antyzdrowotnym, nie bez wpływu pozostaje też grupa rówieśnicza oddziaływującana swoich członków w zakresie propagowania zachowań antyzdrowotnych związanych ze stosowaniem substancji psychoaktywnych,czyli kształtowania tzw. uzależnienia społecznego.SŁOWA KLUCZOWE: poczucie umiejscowienia kontroli, adolescenci, zachowania zdrowotne, zachowania antyzdrowotne.SummaryIntroduction. The text determines the role of locus of control in shaping selected health behaviours in the adolescent period. Thefollowing terms have been defined and described in the introduction: adolescence, health identity, locus of control, peer group, antihealthbehaviour, understood here as taking psychoactive substances.Aim of the essay. Determining the influence of the sense of internal or external locus of control on using substances generally regardedas addictive: alcohol, tobacco products and drugs.Method. Two research tools were used in the study – a self-constructed tool for studying health behaviours and a tool for studying thelocus of control (KBPK – Questionnaire for Locus of Control Study (QLCS) by G. Krasowicz and A. Kurzyp-Wojnarska). Four hundredand fifty-six students from four junior and upper-junior schools from the Polish region of Wielkopolska participated in the study.Conclusions. Locus of control influences adolescents to take psychoactive substances; the external control shown in the studiesfosters anti-health behaviour. Additionally, the peer group affecting its members does not remain without influence in the fieldof anti-health behaviour connected with using stimulants (that is shaping a so-called social dependency).KEY WORDS: locus of control, adolescents, health behaviour, anti-health behaviour.WstępIstnieje szereg czynników wpływających na zachowaniazdrowotne człowieka, przy czym ich rola nie jest takasama w poszczególnych fazach rozwoju jednostki. Stadiumadolescencji jest, według Eriksona, szczególnie ważne dlakształtowania osobowości dojrzałego człowieka z uwagi nazachodzące wówczas zmiany w obrębie procesów psychicznych[1]. Za najistotniejsze przejawy szeroko rozumianegozdrowia w tym okresie uznaje się: poczucie tożsamości,stałości, odrębności i zdolności wyboru celów.Wśród przejawów patologii wymienić należy brak poczuciatożsamości, rozproszenie ról, przyjęcie tożsamości odzwierciedlonej,a także podkultury i przestępczość [2].Adolescenci unikając trudnych niekiedy poszukiwań tożsamościprzejmują gotowe jej wzory stworzone przez zbiorowość,którą może być grupa rówieśnicza – jest to tzw.tożsamość syntetyczna [3]. Okres adolescencji to równieżczas kształtowania się tożsamości zdrowotnej, związanejz rozwojem świadomości zdrowotnej oraz stosunku do

Rola poczucia umiejscowienia kontroli w kształtowaniu wybranych zachowań zdrowotnych adolescentów 19zdrowia jako wartości. Istotne jest też określenie potencjalnychzagrożeń dla zdrowia, których przejawem może byćrealizowanie antyzdrowotnego trybu życia, prowadzące dokonsekwencji zdrowotnych. Według Eriksona i jego modelutożsamości zdrowia (identity health model) wrazz formowaniem się własnej tożsamości kształtuje się równieżwłasna definicja zdrowia [4]. Dojrzała ukształtowanatożsamość obejmuje spójny wizerunek samego siebie,budowany w oparciu o różne dziedziny życia i płaszczyznyzdrowia (soma, psyche, etos). Według Eriksona tożsamośćzdrowotna powstaje dzięki mechanizmowi identyfikacji,który do okresu dorastania jest dla jednostki głównymsposobem uzewnętrzniania społecznie przyjętego obrazuzdrowia [5]. Adolescenci zwracają się niekiedy w kierunkualternatywnych sposobów ujmowania zdrowia, kształtowanychprzez subkultury. Poszukując własnej tożsamościzdrowotnej dorastający może przyjąć czasowo różne systemy,z którymi się w danym momencie identyfikuje. W systemachtych zdrowie może zajmować naczelną pozycję,bądź też jego wartość może być deprecjonowana. Niebezpieczeństwazdrowotne w poszukiwaniach zdrowotnej tożsamościwiążą się w dużej mierze z tzw. idealizmem młodzieńczym,który może skłaniać do poświęcania zdrowia(a niekiedy i życia) dla określonej idei [5]. Może tym samymukształtować się pozytywna, bądź negatywna tożsamośćzdrowotna (np. tożsamość anorektyczki, bądź osobyuzależnionej od substancji psychoaktywnych) [6].Wspomniana grupa rówieśnicza odgrywa szczególnąrolę w okresie adolescencji. Według T. Pilcha gruparówieśnicza wyróżnia się spośród innych nie ze względuna cechę demograficzną, jaką jest wiek jej członków,lecz ze względu na typ więzi oraz bliskie, nacechowanewzajemną aprobatą uczestnictwo [7]. Z. Skorny twierdzinatomiast, że grupa rówieśnicza jest niewielką liczbąosób pozostających ze sobą w bezpośrednich kontaktachi mających poczucie swej odrębności grupowej orazwspólne wartości. Grupy te skupiają zazwyczaj dziecilub młodzież w podobnym wieku i tej samej płci. Osobyte przeważnie w swoim gronie czują się najlepiej, ichtowarzystwo wzajemnie im odpowiada, a co za tym idzieutrzymują ze sobą stałe kontakty [8]. Psychologia rozwojowaokreśla dynamikę tworzenia się grup rówieśniczych,jednocześnie wskazując różnorodność tych grup.Często istotnym motywem dla tworzenia tych wspólnotjest wpływ rówieśniczy budowany w oparciu o dychotomię– podział na „my” i „oni” [3]. Według Z. Baumanna„my” oznacza grupę do której dana jednostkasama należy, a co za tym idzie dobrze rozumie to, codzieje się w jej obrębie, a ponieważ rozumie i wie jakpostępować, dlatego też czuje się bezpiecznie. „Oni”stanowią natomiast grupę, do której jednostka nie może,bądź nie chce, należeć, przez co obraz tego, co dzieje sięw jej strukturach jest niepełny i fragmentaryczny. Powodujeto niejasność oczekiwań, a co za tym idzie lęk.Zatem dychotomia – podział na „my” i „oni” odgrywaistotną rolę w kształtowaniu tożsamości, jako że każdastrona uzyskuje tożsamość dzięki temu, że rozpoznajesiebie jako przeciwstawioną drugiej. Wynika z tego, że„oni” są tym przeciwstawnym obrazem, którego jednostkapotrzebuje dla własnej tożsamości, dla spójnościgrupy, jej solidarności i stabilności [9]. Sprawia to, żedla wzmocnienia poczucia przynależności jednostki dodanej grupy przejawiają zbliżone zachowania w odniesieniuzarówno do zewnętrznych przejawów, takich jakstrój czy fryzura, jak i do wartości (w tym równieżzdrowia), poprzez przejawianie określonych zachowańzdrowotnych, przy czym dla określania przynależnościgrupowej częściej rolę istotną odgrywają zachowaniaantyzdrowotne. To, jak szybko nastąpi identyfikacjaz grupą rówieśniczą i jak będzie przebiegać, wreszcie jaksilne będzie poczucie zależności od grupy, związane jestz bliskością uczuciową z rodzicami lub jej brakiem. W przypadkubraku więzi emocjonalnej dorastające osoby silniejidentyfikują się z grupą rówieśniczą, a czasami dochodzinawet do silnej zależności od niej. W przypadku zaistnieniauzależnienia od grupy rówieśniczej pojawia sięu jej uczestników nasilony konformizm w znaczeniunormatywnego wpływu społecznego [3], ponie-waż chcąbyć oni lubiani i akceptowani [10]. Wspomniana jużkultura młodzieżowa również jest w dużej mierze wynikiemkonformizmu. Zbliżanie się do rówieśników polegateż na bardziej aktywnym poszukiwaniu kontaktów z nimi,a relacje wiążą się już z wymianą myśli i współdziałaniem.Przyjmowane bezrefleksyjnie wzorce zachowania,przybierające charakter prostego naśladownictwa mogąnieść ze sobą szereg zagrożeń – możemy wówczas mówićo tzw. uzależnieniu społecznym, które wiąże sięz całkowitym podporządkowaniem panującym w grupienormom, zwyczajom i systemowi wartości [11]. Młodzieżczęsto staje przed trudnym wyborem, który wiążesię z różnicami w normach rodzicielskich i rówieśniczych.Każda grupa społeczna tworzy normy, określającejak jednostka należąca do grupy powinna się zachowywać,a niekiedy również co myśleć i co czuć. Normyusprawniają interakcje przebiegające w grupie, zwiększająsatysfakcję z nich płynącą, ujednolicają zachowanie,zapewniają spójność grupy oraz zapobiegają konfliktom[12, 13]. Normy określają też wzory zachowań,w odniesieniu do podzielanych przez członków grupywyobrażeń oraz pożądanych i niepożądanych sposobówpostępowania [14]. Niekiedy normy rówieśnicze i normyrodzicielskie są w dużym stopniu sprzeczne ze sobą,a czasami wręcz wzajemnie się wykluczają. Wówczaswspomniany konflikt norm może skończyć się wyboremnorm rówieśniczych. Stopień, w jakim młody człowiekbędzie podlegał wpływom grupy rówieśniczej, związany jestz natężeniem potrzeby uzyskania statusu dorosłego [15].Podatność jednostki na wpływ grupy rówieśniczej,z uwagi na szczególną rolę, jaką wówczas grupa odgrywa,najbardziej zarysowana jest w okresie adolescencji.Jednak nie należy w tym miejscu umniejszać roli, jakąodgrywają predyspozycje jednostki. Istotnym z tegopunktu widzenia czynnikiem jest poczucie umiejscowieniakontroli jednostki. U podstaw teoretycznych poczuciaumiejscowienia kontroli, leży teoria społecznegouczenia się J.B. Rottera [16, 17]. Wyjaśnia ona celową

20Wojciech Strzelecki i inniaktywność podmiotu, posługując się takimi pojęciami,jak: wzmocnienie, oczekiwanie, pojawienie się wzmocnieniai wartość wzmocnienia. Poczucie umiejscowieniakontroli w sensie obiektywnym definiuje się jako „związekprzyczynowy zachodzący między czyjąś aktywnościąa zdarzeniami, które tę aktywność wywołały” [18],w sensie subiektywnym natomiast jest to „świadomai celowa aktywność, ukierunkowana na osiągnięcie określonegoskutku” [18]. Subiektywne przekonanie o własnychmożliwościach i stopniu decydowania o własnymlosie mieści się w obszarze różnic indywidualnych. Osobyzewnątrzsterowne wychodzą z założenia, że rządzinimi los, świat, bądź środowisko społeczne, wszystko wich życiu zależy od czynników zewnętrznych, na którenie mają wpływu. Jednostki wewnątrzsterowne wychodząz założenia, że człowiek sam decyduje o własnymlosie, stąd też warto podejmować wysiłki i działania, abyosiągnąć określony cel [19, 20]. Z punktu widzenia właściwegofunkcjonowania psychospołecznego jednostki,bardziej korzystna jest wewnątrzsterowność. Jednakniekiedy z powodu braku chęci ponoszenia odpowiedzialnościza własne działania, przy czym najczęściejdotyczy to działań, które zakończyły się porażką, ludziewolą lokalizować przyczyny zaistniałych zdarzeń i sytuacjina zewnątrz. Zapewnia to poczucie komfortu psychicznego,który w tym momencie wiąże się zachowaniempozytywnego obrazu własnej osoby [21]. Osobywysoce autonomiczne potrafią wyznaczać sobie odległe,długofalowe cele, a następnie konsekwentnie je realizować,nawet pomimo zmieniających się warunków zewnętrznych[22]. Osoby takie nazywa się niekiedy strategami.Ich przeciwieństwem są tzw. taktycy – jednostkiwysoce reaktywne, zależne od otoczenia zewnętrznego,starające się przystosować do czynników sytuacyjnych.Osoby takie mają trudności z wyznaczaniem i realizacjącelów długofalowych. W skrajnej postaci zależność odinnych ludzi może być czynnikiem zaburzającym poczuciewłasnej tożsamości [23]. Podkreślanym przez W. Banduręczynnikiem kierującym zachowaniami jest samoskuteczność,czyli przekonanie jednostki o swych zdolnościachdo osiągnięcia wyznaczonego celu [24]. Z punktu widzenianiniejszej pracy najistotniejsze jest to, że osoby o zewnętrznympoczuciu kontroli są bardziej konformistyczne [25, 26,27], co wiązać się może ze wzmożonym wpływem grupyrówieśniczej na kształtowanie się wybranych zachowańzdrowotnych. Tym bardziej, że, jak udowodniono, naciskikonformizmu społecznego odgrywają największą rolę wkształtowaniu się zachowań antyzdrowotnych, takich jakzażywanie narkotyków, czy nadużywanie alkoholu [20].Celem przeprowadzonych w ramach niniejszej pracybadań było określenie wpływu poczucia umiejscowieniakontroli na wybrane zachowania zdrowotne – badaniupoddano zachowania antyzdrowotne związane ze stosowaniempopularnych substancji psychoaktywnych wśródadolescentów.Materiał i metodyBadaniu poddano 456 uczniów szkół gimnazjalnychi ponadgimnazjalnych z Wielkopolski. Dla uzyskania reprezentatywnejpróby badawczej wybór osób do badań zostałprzeprowadzony metodą doboru losowego. Z metryczkiuzyskano dane socjodemograficzne dotyczące badanejgrupy: wśród 456 badanych adolescentów ponad 52%uczestników grupy stanowiły kobiety (239 osób), natomiastprawie 48% mężczyźni (217 osób); badaniu poddano 217uczniów gimnazjów (47,7%) i 239 uczniów szkół ponadgimnazjalnych(52,3%). Wiek badanych osób uczestniczącychw badaniu mieści się w przedziale 13–20 lat. Najbardziejliczną grupę stanowiła grupa 17-latków (122 osoby,prawie 27% próby). Następnie odpowiednio: 15-latkowie(90 osób, 19,7%), 18-latkowie (87 osób, 19%), 14-latkowie(82 osoby, 17,9%), 13-latkowie (39 osób, 8,5%), 16-latkowie (31 osób, 7,1%). Najmniejszy udział w badaniuprzypada na grupę najstarszą 19-latków (3 osoby, 0,7%)i 20-latków (2 osoby, 0,4%). Badania zostały przeprowadzonew 2007 i 2008 roku w czterech szkołach województwawielkopolskiego: Zespole Szkół Mistrzostwa Sportowegonr 2 w Poznaniu, Zespole Szkół Ponadgimnazjalnychim. H. Sienkiewicza w Trzciance, Zespole Szkół Ogólnokształcącychnr 1 w Poznaniu i XX Liceum im. K.I. Gałczyńskiegow Poznaniu.Zastosowano dwa narzędzia badawcze, które uzyskałypozytywną opinię Komisji Etyki: narzędzie do badaniazachowań zdrowotnych oraz narzędzie do badania poczuciaumiejscowienia kontroli.Do badania zachowań zdrowotnych posłużył kwestionariuszwłasnej konstrukcji. Składał się on z sześciu pytańdotyczących prezentowanych przez badanych zachowańantyzdrowotnych związanych ze stosowaniem używek.Pytania odnosiły się do nadużywania alkoholu, zażywanianarkotyków oraz palenia tytoniu. W każdym przypadkubadani określali, czy dane zachowania kiedykolwiek przejawiali,przejawiają, czy też nie miało to miejsca. Dodatkowoosobno zapytano o tzw. narkotyki „miękkie” i narkotyki„twarde”, przyjęto bowiem założenie, że stosunek młodzieżydo marihuany może być znacząco różny niż np. stosunekdo heroiny, zatem potraktowanie wszystkich narkotykówłącznie mogłoby być mylące i fałszować wyniki. W celusprawdzenia rzetelności narzędzia badawczego, zamieszczonezostały również pytania synonimiczne dotyczącedwóch zachowań zdrowotnych: nadużywania alkoholu orazużywania narkotyków miękkich. Rzetelność narzędziabadawczego stwierdzono na podstawie analizy pytań synonimicznychi zbadano za pomocą testu chi-kwadrat Pearsona.Wyniosła ona p = 0,824. Wyniki pomiaru rzetelnościzastosowanego narzędzia badawczego można uznać więcza zadowalające.Do badania poczucia umiejscowienia kontroli posłużyłKwestionariusz do Badania Poczucia Kontroli (KBPK)autorstwa G. Krasowicz i A. Kurzyp-Wojnarskiej [27].Kwestionariusz powstał w roku 1981, a jego ostatecznawersja ukonstytuowała się dwa lata później. Jest używanygłównie do celów badawczych i dotyczy dorastającej mło-

Rola poczucia umiejscowienia kontroli w kształtowaniu wybranych zachowań zdrowotnych adolescentów 21dzieży w przedziale wiekowym 13–17 lat. Służy on dopomiaru zmiennej osobowościowej, jaką jest poczucieumiejscowienia kontroli opisanej w teorii społecznegouczenia się J.B. Rottera [16, 17, 19, 27]. Kwestionariuszskłada się z 46 pytań z wymuszonym wyborem, z czego 36to pytania diagnostyczne, a pozostałe 10 to pytania buforowe.Kwestionariusz ma dwie wersje – dla dziewcząt ichłopców, jednak różnią się one od siebie wyłącznie gramatycznąformą pytań. Kwestionariusz przeznaczony jest dobadania grupowego. Na podstawie analizy odpowiedzibadanych uzyskuje się informacje dotyczące poczuciaumiejscowienia kontroli w porażkach i w sukcesach orazinformację dotyczącą ogólnego poczucia kontroli, bezpodziału na sukcesy i porażki. Na podstawie kwestionariuszamożliwe jest wykazanie poczucia umiejscowienia kontroli:wewnętrznego, nieustalonego i zewnętrznego. Dlapotrzeb niniejszej pracy dokonano wyłącznie opracowaniawyników dla ogólnego poczucia umiejscowienia kontroli,bez podziału na wyniki w sukcesach i porażkach.WynikiPrzejawiane, poddane badaniu zachowania antyzdrowotneodnoszące się do stosowania używek oraz ich zależnośćod poczucia umiejscowienia kontroli przedstawiatabela 1.Tabela 1. Poczucie umiejscowienia kontroli a zachowania zdrowotneTable 1. Locus of control and health behaviourZachowania zdrowotnePoczucie umiejscowienia kontroliZewnętrzneNieustaloneWewnętrzne% % %Nadużywanie tak 82,8% 79,0% 68,1%alkoholu nie 17,2% 21,0% 31,9%Zażywanie tak 44,1% 17,7% 17,4%narkotykówmiękkich nie 55,9% 82,3% 82,6%Zażywanie tak 17,1% 7,3% 7,2%narkotykówtwardych nie 82,9% 92,7% 92,8%Palenie tytoniutak 66,9% 53,2% 46,4%nie 33,1% 46,8% 53,6%W przypadku nadużywania alkoholu wśród osób z wewnętrznymumiejscowieniem poczucia kontroli 31,9% nieprezentowało tego zachowania, wśród osób z nieustalonympoczuciem umiejscowienia kontroli 21%, natomiast wśródosób z zewnętrznym jedynie 17,2%. Po przebadaniu zależnościza pomocą testu chi-kwadrat Pearsona, stwierdzono,że wynik jest istotny na poziomie p < 0,05 (dokładnie p =0,026) dla nadużywania alkoholu w zależności od poczuciaumiejscowienia kontroli. Dokładne dane dotyczące zależnościstatystycznych przedstawia tabela 2.Tabela 2. Istotność statystyczna poczucia umiejscowienia kontrolii poddanych badaniu zachowań antyzdrowotnych młodzieżyTable 2. Statistical significance of locus of control and antihealthbehaviour among adolescentsZażywanienarkotyków miękkichZażywanienarkotyków twardychPalenie tytoniuIstotność 0,02635,388Df 2Istotność 0,0009,600Df 2Istotność 0,008PoczucieZachowanie zdrowotne umiejscowieniakontroliChikwadrat7,295Nadużywanie alkoholuDf 2ChikwadratChikwadratChikwadrat12,963Df 2Istotność 0,002W przypadku narkotyków miękkich różnice te są jeszczebardziej znaczące. Co prawda wśród osób z wewnętrznympoczuciem umiejscowienia kontroli do stosowaniatych używek przyznało się 17,4%, a wśród osób z nieustalonympoczuciem kontroli podobnie – 17,7%, niemniejjednak wśród badanych z umiejscowieniem kontroli zewnętrznymaż 44,1%. Po przebadaniu zależności za pomocątestu chi-kwadrat Pearsona, stwierdzono, że statystykajest istotna na poziomie p < 0,05 (dokładnie p = 0,000) dlaużywania narkotyków miękkich, w zależności od poczuciaumiejscowienia kontroli.Różnice wystąpiły również w przypadku narkotykówtwardych, choć tu różnice były mniejsze. Nie miało z nimikontaktu 82,9% badanych z zewnętrznym poczuciemumiejscowienia kontroli, 92,7% z poczuciem nieustalonymi 92,8% z wewnętrznym. Po przebadaniu zależności zapomocą testu chi-kwadrat Pearsona stwierdzono, że różnicesą istotne na poziomie p < 0,05 (dokładnie p = 0,008) dlaużywania narkotyków twardych w zależności od poczuciaumiejscowienia kontroli.W odniesieniu do palenia tytoniu wśród badanychz wewnętrznym poczuciem kontroli 46,4% miało kontaktz nikotyną, z poczuciem nieustalonym 53,2%, natomiastz zewnętrznym aż 66,9%. Po przebadaniu zależnościza pomocą testu chi-kwadrat Pearsona stwierdzono,że wyniki różnicują się na poziomie p < 0,05 (dokładniep = 0,002) dla palenia tytoniu, w zależności od poczuciaumiejscowienia kontroliMożna zatem przyjąć, że poczucie umiejscowienia kontroliwpływa znacząco na przejawiane zachowania anty-

22Wojciech Strzelecki i innizdrowotne związane ze stosowaniem substancji psychoaktywnychprzez adolescentów.Wnioski1. Poczucie umiejscowienia kontroli jest czynnikiemistotnie wpływającym na zachowania zdrowotne młodzieży.2. Wpływa też istotnie na stosowanie używek, takichjak alkohol, narkotyki bądź nikotyna.3. Zewnątrzsterowność sprzyja zachowaniom antyzdrowotnymna wszystkich badanych wymiarach.4. Biorąc pod uwagę czynnik wpływu grupy rówieśniczejna jednostkę w okresie adolescencji, jak również większąpodatność na wpływ otoczenia osób z zewnętrznymumiejscowieniem poczucia kontroli, można przyjąć, żeoddziaływanie rówieśników na adolescentów w dziedziniezachowań antyzdrowotnych związanych ze stosowaniemużywek jest bardzo istotne.Piśmiennictwo1. Hall C.S., Lindzey G.: Teorie osobowości. PWN, Warszawa1998, 76-111.2. Sęk H.: Wprowadzenie do psychologii klinicznej. WydawnictwoScholar, Warszawa 2001, 38-50.3. Obuchowska I.: Adolescencja. W: Psychologia rozwojuczłowieka. Tom II, Harwas-Napierała B., Trempała J.(red.), PWN, Warszawa 2001, 163-201.4. Erikson E.H.: Identity and the Life Cycle. W.W. Norton &Company, New York-London, 1980, 139-144.5. Kasperek-Golimowska E.: Orientacje zdrowotne młodzieżyw okresie dorastania. W: Młodzież w świecie współczesnym.Z badań orientacji biograficznych młodych okresutransformacji, Piorunek M. (red.), RYS, Poznań 2004, 141-165.6. Gąsiorek P.: Zdrowie w cyklu życia jednostki. W: Promocjazdrowia. Konteksty społeczno-kulturowe, GłowackaM.D. (red.), WOLUMIN, Poznań 2000, 161-177.7. Pilch T.: Grupa rówieśnicza jako środowisko wychowawcze.W: Pedagogika społeczna, Pilch T., Lepalczyk I.(red.), Wydawnictwo Akademickie ŻAK, Warszawa 1995,174-185.8. Skorny Z.: Psychologia wychowawcza dla nauczycieli.PWN, Warszawa 1987, 38-48.9. Baumann Z.: Socjologia. Zysk i Spółka, Poznań 1996, 47-49.10. Aronson E., Wilson T.D., Akert R.M.: Psychologia społeczna.Serce i umysł. Zysk i S-ka, Poznań 1997, 262-310.11. Szilagyi-Pągowska I.: Zachowania zdrowotne i styl życia.W: Opieka zdrowotna nad rodziną, Bożkowa K., Sito A.(red.), PZWL, Warszawa 1994, 97-107.12. Borkowski J.: Podstawy psychologii społecznej. ELIPSA,Warszawa 2003, 37-67.13. Stanisławiak E.: Co warto wiedzieć o grupie społecznej?W: Wybrane problemy psychologii społecznej, StanisławiakE. (red.), Wyższa Szkoła Pedagogiczna TowarzystwaWiedzy Powszechnej w Warszawie, Warszawa 2004, 161-173.14. Muszyński H.: Rozwój moralny. WSiP, Warszawa 1983,9-60.15. Senejko A., Lachowicz-Tabaczek K.: Podmiotowe i społeczneczynniki ryzyka uzależnienia młodzieży od alkoholu.Psychol. Rozw., 2003, 2 (8), 81-96.16. Domachowski W.: Poczucie umiejscowienia kontroli jakowymiar osobowości. W: Z zagadnień psychologii społecznej,Domachowski W., Kowalik S., Miluska J. (red.),PWN, Warszawa 1984, 40-54.17. Drwal R.Ł.: Poczucie kontroli jako wymiar osobowości –podstawy teoretyczne, techniki badawcze i wyniki badań.W: Materiały do nauczania psychologii. Tom III, WołoszynowaL. (red.), PWN, Warszawa 1978, 307-345.18. Gliszczyńska X.: Poczucie sprawstwa. W: Człowiek jakopodmiot życia społecznego, Gliszczyńska X. (red.), Ossolineum,Wrocław-Warszawa-Kraków-Gdańsk-Łódź 1983,133-166.19. Bartkowiak G.: Umiejętności kierownicze. Akademia Ekonomicznaw Poznaniu, Poznań 1997, 9-31.20. Zimbardo P.G., Ruch F.L.: Psychologia i życie. PWN,Warszawa 1996, 267-309.21. Doliński D.: Orientacja defensywna. PAN, Warszawa 1993,17-54.22. Obuchowski K.: Autonomia jednostki a osobowość. W:Studia z psychologii emocji, motywacji i osobowości,Reykowski J., Odczynnikowa O., Obuchowski K. (red.),Ossolineum, Wrocław 1985, 112-139.23. Stojanowska E.: Co dzieje się między ludźmi. W: Wybraneproblemy psychologii społecznej, Stanisławiak E.(red.), Wyższa Szkoła Pedagogiczna Towarzystwa WiedzyPowszechnej w Warszawie, Warszawa 2004, 9-15.24. Bishop G.D.: Psychologia zdrowia. Wydawnictwo Astrum,Wrocław 2000, 103-132.25. Kofta M.: Poczucie kontroli, złudzenia na temat siebiea adaptacja psychologiczna. W: Złudzenia, które pozwalajążyć, Kofta M., Szustrowa T. (red.), PWN, Warszawa 2000,199-222.26. Kofta M.: Samokontrola a emocje. PWN, Warszawa 1979,57-59.27. Krasowicz G., Kurzyp-Wojnarska A.: Kwestionariusz dobadania poczucia kontroli. PTP, Warszawa 1990, 5-36.Adres do korespondencji:Zakład Psychologii KlinicznejWydział Nauk o ZdrowiuUniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiegoul. Bukowska 7060-812 Poznań

Nowiny Lekarskie 2009, 78, 1, 23–29KRYSTYNA FRYDRYSIAK 1 , MAŁGORZATA GRZEŚKOWIAK 2, ADAM PYTLIŃSKI 3WZAJEMNE RELACJERATOWNIKÓW MEDYCZNYCH I PIELĘGNIAREK SYSTEMUW ZAKRESIE SWOICH UPRAWNIEŃINTERRELATIONS CONCERNING THE COMPETENCESBETWEEN PARAMEDICS AND NURSES OF THE EMERGENCY SYSTEM1 Zakład Nauczania PielęgniarstwaUniwersytet Medyczny w Łodzip.o. Kierownik Zakładu: dr n. med. Ewa Borowiak2 Zakład Dydaktyki Anestezjologii i Intensywnej TerapiiUniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniup.o. Kierownik Zakładu: dr med. Zbigniew Żaba3 Uniwersytet Oświatowy PoznańDyrektor: mgr Lubomir ZworeckiStreszczenieWstęp. Zakres uprawnień ratownika medycznego określiła Ustawa o Państwowym Ratownictwie Medycznym z dnia 8 września2006 roku, a pielęgniarek – Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 7 listopada 2007 roku.Celem pracy było dokonanie szczegółowej analizy dotyczącej wzajemnych relacji w zakresie uprawnień pomiędzy grupą ratownikówmedycznych, a pielęgniarek.Metodyka. Badania ankietowe przeprowadzono w Łodzi i Poznaniu w latach 2008–2009 na reprezentatywnej grupie 258 studentówstudiów niestacjonarnych, pracujących w swoim zawodzie (108 pielęgniarek V roku studiów magisterskich, 54 pielęgniarki II rokustudiów I stopnia tzw. pomostowych, 96 ratowników – studentów V roku medycyny ratunkowej). Inspiracją do badań ankietowychbyły badania z 2007 roku, w których pielęgniarki jako jedyna grupa z zawodów medycznych w 75% negatywnie oceniła kompetencjeratownika medycznego jako członka zespołu wyjazdowego ratownictwa medycznego bez lekarza.Wyniki. Badania pokazały, że 95% pielęgniarek studiów magisterskich i 90% pielęgniarek studiów licencjackich postulowałyzwiększenie swoich uprawnień w zakresie medycznych czynności ratunkowych w ramach jednostek systemu. Obie grupy pielęgniarekokreśliły uprawnienia ratownika jako wystarczające. Ratownicy medyczni (40%) w pełni świadomi własnych uprawnień podkreślilipotrzebę ich rozszerzenia o możliwość stwierdzenia zgonu w przypadku ewidentnych znamion śmierci.Wnioski. Ratownicy medyczni i pielęgniarki nie posiadali wyczerpującej wiedzy dotyczącej zakresu uprawnień drugiej grupy zawodowej.Pielęgniarki nie znały uprawnień pielęgniarki systemu określonych Rozporządzeniem Ministra. Ponadto na etapie kształceniaistnieje potrzeba wprowadzenia przedmiotu dotyczącego relacji interpersonalnych.SŁOWA KLUCZOWE: ratownik medyczny, pielęgniarka, kompetencje, system ratownictwa medycznego.SummaryIntroduction. The range of competencies addressed to paramedics was described by the Law, (Ustawa o Państwowym RatownictwieMedycznym), 2006 of September 8th, and addressed to nurses by the Law (Rozporządzenie Ministra Zdrowia) 2007 of November 7th.The aim of the research was to analyse interrelations concerning the competences between the group of paramedics and the groupof nurses.Methods. The research with the use of the anonymous questionnaire was performed in Łódź and Poznań in 2008-2009 on the representativegroup of 258 students of non intramural studies working in medical professions (108 nurses of fifth year of master studies,54 nurses of second year of licentiate studies, 96 paramedics of fifth year of emergency medicine studies). The inspiration for thequestionnaire research was the study conducted in 2007 in which the group of nurses assessed the competencies of paramedics as themembers of the Emergency team without the physicians with negative note in 75% of cases.Results. The research showed that 95% of nurses of master studies and 90% nurses of licentiate studies suggested extension of theircompetencies concerning medical emergency procedures within the units of Emergency System. Both groups of nurses estimated theparamedic’s competences as adequate. The paramedics (40%) knew their competences but would like to extend them by the possibilityof diagnosing death if obvious signs of death were present.Conclusions. The paramedics and nurses did not posses adequate knowledge concerning the competences of the other groupof workers. The nurses did not know the competences of the nurse of Emergency System described in the Law (RozporządzenieMinistra). Additionally, there is a need to introduce the subject concerning interpersonal relations into educational process.KEY WORDS: paramedic, nurse, competences, the emergency medical system.

24Krystyna Frydrysiak i inniWstępUstawa o Państwowym Ratownictwie Medycznym(PRM) z dnia 8 września 2006 roku zdefiniowała zawódratownika medycznego [1], a Rozporządzenie MinistraZdrowia z dnia 29 grudnia 2006 roku po raz pierwszy określiłoszczegółowy zakres ich medycznych czynności ratunkowych[2]. Ostatnia zmiana rozporządzenia została dokonanaw 2009 roku [3]. Zakres tych czynności dotyczyłsamodzielnego wykonywania podstawowych i zaawansowanychczynności resuscytacyjnych u dorosłych i dzieci wgustalonych standardów, w tym intubacji, konikopunkcji,wentylacji, defibrylacji, kaniulacji naczyń, samodzielnegopodjęcia decyzji o podaniu niektórych leków oraz odbarczeniaodmy prężnej. Ustawa o PRM w rozdziale 2, art. 14podała zakres czynności wykonywanych przez ratownikaw ramach kwalifikowanej pierwszej pomocy, natomiast nieokreśliła ich dla pielęgniarki systemu, mimo że ujęła ją jakoczłonka zespołu ratownictwa medycznego zamiennie z ratownikiemmedycznym (art. 36) zarówno w zespołachpodstawowych, specjalistycznych oraz lotniczych (art. 37).Rozporządzenie Ministra Zdrowia i Opieki Społecznejz dnia 2 września 1997 roku umożliwiło pielęgniarkom poodbyciu kursu specjalistycznego samodzielne, bez zlecenialekarskiego podawanie dożylne leków w ramach resuscytacjikrążeniowo-oddechowej według obowiązujących standardówpostępowania w stanach naglących oraz wykonaniedefibrylacji. Zaintubować pacjenta mogła natomiast specjalistkaz zakresu anestezjologii i intensywnej terapii (§ 1) [4].Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 7 listopada 2007roku utrzymało w mocy te uprawnienia [5]. Paragraf 2tegoż rozporządzenia określił zakres czynności wykonywanychsamodzielnie, bez zlecenia lekarza przez pielęgniarkęsystemu, które pokrywają się z zakresem medycznychczynności ratunkowych wykonywanych przez ratownikamedycznego z wyjątkiem odbarczenia odmy prężnej, wykonaniakonikopunkcji oraz podawania leków drogą doszpikowądla których wymagane jest ukończenie kursuspecjalistycznego [5].Wchodzące w życie przepisy były przyczyną zainteresowaniasię tym zagadnieniem. Po raz pierwszy autorzyprzeprowadzili badania w 2007 roku w Łodzi i Poznaniu nagrupie 551 osób [6] wśród których było 76 ratownikówmedycznych i 49 pielęgniarek. Analiza opinii tej grupyzawodowej dotycząca kompetencji ratownika medycznegowykazała duże rozbieżności (patrz tabela 1.). Dotyczyły onemiędzy innymi skrajnych ocen w zakresie: kompetencji codo podejmowania czynności ratunkowych przez zespółz ratownikami medycznymi bez lekarza (75% pielęgniarek-P uznało ten skład zespołu za niekompetentny, podczas gdy56% ratowników-R za kompetentny), obniżenia poziomuudzielanych świadczeń przez ratownika medycznego samodzielniejeżdżącego w karetce (tak uznało 36% P i tylko2% R). Prezentowane wyżej wyniki były inspiracją dokontynuowania badań.Celem pracy było dokonanie szczegółowej analizy dotyczącejwzajemnych relacji w zakresie uprawnień pomiędzygrupą ratowników medycznych, a pielęgniarek.Materiał i metodyBadania przeprowadzono w latach 2008–2009 w Łodzii Poznaniu na grupie 258 osób (108 pielęgniarek V rokustudiów magisterskich niestacjonarnych, 54 pielęgniarek IIroku studiów niestacjonarnych I stopnia tzw. pomostowych,96 ratowników – studentów V roku medycyny ratunkowejstudiów niestacjonarnych). Większość osób uczestniczącychw badaniu pracowała już w swoim zawodzie. Wszyscyrespondenci wyrazili zgodę na wzięcie udziału w badaniach.W grupie pielęgniarek przeważały kobiety (98%),natomiast w grupie ratowników kobiety stanowiły 37%badanej populacji.Tabela 1. Ocena kompetencji ratownika medycznego w opinii respondentówTable 1. The assessment of paramedic’s competences – in the respondents’ opinionPytanieNajbardziej kompetentną osobą do udzielania pomocy w nagłym zatrzymaniukrążenia jest(Lekarz-L, Pielęgniarka-P, Ratownik medyczny-R)Zespół z ratownikami medycznymi bez lekarza jest kompetentny dopodejmowania czynności ratunkowych(Tak-T, Nie-N, Nie mam zdania-NZ)Ratownik medyczny samodzielnie jeżdżący w karetce obniża poziomudzielanych świadczeń(Tak-T, Nie-N, Nie mam zdania-NZ)Jestem w stanie podjąć działania ratownicze u osoby w stanie zagrożeniażycia(Tak-T, Nie-N, Nie mam zdania-NZ)Pielęgniarkin = 49L- 22%P-0%R-47%L+P-18%L+P+R-13%T-10%N-75%NZ-15%T-36%N-36%NZ-18%T-92%N-8%NZ-0%Ratownicy medycznin = 76L- 11%P-0%R-74%L+P-15%L+P+R-0%T-56%N-25%NZ-19%T-2%N-75%NZ-23%T-74%N-19%NZ-7%

Wzajemne relacje ratowników medycznych i pielęgniarek systemu w zakresie swoich uprawnień 25Metodą badawczą była ankieta, która zawierała pytaniaotwarte dotyczące podania przez respondentów uprawnieńpielęgniarki (P) i ratownika medycznego (R) w ramachsystemu ratownictwa medycznego, wymienienia tychuprawnień, które zdaniem badanej grupy powinny dodatkowoposiadać pielęgniarki i ratownicy medyczni. Poproszonotakże o napisanie najbardziej nurtujących problemówjakie pojawiają się we wzajemnych relacjach tych dwóchgrup zawodowych.WynikiW tabeli 2. zostały przedstawione wyniki respondentówdotyczące znajomości uprawnień pielęgniarki (P) i ratownikamedycznego (R) jako pracowników jednostek systemu.Znajomość uprawnień badanych grup zawodowychw zakresie oceny stanu pacjenta, rozpoznania stanu zagrożeniażycia i podjęcia czynności ratowniczych jest dość dobra.Natomiast w zakresie czynności wykonywanych przez pielęgniarkibez zlecenia lekarza: podawania leków resuscytacyjnych,wykonywania defibrylacji i intubacji pacjenta byłaznikoma we wszystkich badanych grupach.Tabela 2. Uprawnienia pielęgniarki (P) i ratownika medycznego (R) w ramach jednostek systemu – według respondentówTable 2. The competences of nurse (P) and paramedic (R) within units of the system – in the respondents’ opinionUprawnieniaPielęgniarstwo V rokn = 108Pielęgniarstwo II rokI stopnia tzw. pomostowen = 54Medycyna Ratunkowa V rokn = 96P R P R P RPielęgnacja pacjenta 100% 20% 95% 15% 90% 0%Ocena stanu pacjenta 50% 50% 30% 60% 30% 80%Rozpoznanie stanuzagrożenia życia90% 95% 80% 90% 50% 100%Udzielanie pierwszejpomocy80% 95% 50% 70% 90% 100%Samodzielne podjęcieRKO60% 100% 40% 90% 70% 100%Postępowanie wedługzleceń lekarskich80% 20% 70% 10% 60% 10%Zakładaniewkłuć dożylnych100% 95% 100% 80% 100% 95%Podawanie lekówna zlecenie lekarza95% 10% 80% 20% 95% 50%Podawanie lekówresuscytacyjnych5% 100% 0% 70% 0% 100%bez zlecenie lekarzaMoże samodzielniedefibrylować5% 90% 0% 60% 5% 100%Może intubować 2% 90% 1% 70% 0% 100%Tabela 3. Uprawnienia które dodatkowo powinna posiadać pielęgniarka – w opinii respondentówTable 3. The additional competences the nurse should possess – in the respondents’ opinionUprawnieniaPielęgniarstwo V rokn = 108Pielęgniarstwo II rokI stopnia tzw. pomostowen = 54Medycyna Ratunkowa V rokn = 96Są wymagane dodatkoweuprawnienia 90% 85% 10%Samodzielne prowadzenieRKO 40% 10% 10%Zaintubowanie pacjenta 70% 10% 0%Samodzielne wykonaniedefibrylacji 40% 0% 0%Samodzielne podejmowaniedziałań, w tym samodzielnepodawanie leków90%30%10%15%0%20%Uprawnienia podobne doratownika 80% 10% 5%

26Krystyna Frydrysiak i inniW tabeli 3. zostały przedstawione wyniki respondentówdotyczące uprawnień, które dodatkowo powinna posiadaćpielęgniarka.Zwraca uwagę fakt, że obie grupy pielęgniarek (85-90%) chciałyby mieć większe uprawnienia niż posiadają,natomiast ratownicy medyczni (10%) nie widzą dla nichtakiej konieczności. Pielęgniarki V roku studiów magisterskichchciałyby samodzielnie podejmować działania (90%)i podawać leki (30%), aż 80% chciałoby mieć podobneuprawnienia do ratownika, a 40% z nich domaga się samodzielnościw prowadzeniu resuscytacji krążeniowo-oddechowej(RKO) i defibrylacji. Pielęgniarki II roku studiówniestacjonarnych I stopnia tzw. pomostowych równieżdomagają się większych uprawnień, ale ich nie precyzują.Tylko 10–15% z nich wymienia podobne uprawnieniaw stosunku do pielęgniarek drugiej badanej grupy.W tabeli 4. zostały przedstawione wyniki respondentówdotyczące uprawnień, które dodatkowo powinien posiadaćratownik medyczny.Tylko 15% pielęgniarek studiów pomostowych widzikonieczności rozszerzenia uprawnień ratownika medycznego.Obydwie grupy pielęgniarek (30–50%) chciałyby obarczyćich obowiązkiem pielęgnacji pacjenta. Ratownicy(30%) chcieliby posiadać dodatkowe uprawnienia, aż 38%z nich chciałoby mieć możliwość stwierdzenia zgonuw przypadku ewidentnych cech i znamion śmierci bezpodejmowania czynności resuscytacyjnych a 2% chciałobymieć możliwość przerwania czynności resuscytacyjnychi stwierdzenia zgonu. Tylko 5% ratowników chciałobymieć możliwość wystawiania recept.W tabeli 5. i 6. zostały przedstawione problemy zgłaszaneprzez pielęgniarki i ratowników medycznych.Tabela 4. Uprawnienia które dodatkowo powinien posiadać ratownik medyczny – w opinii respondentówTable 4. The additional competences the paramedic should possess – in the respondents’ opinionUprawnieniaPielęgniarstwo V rokn = 108Pielęgniarstwo II rokn = 54Medycyna Ratunkowa V rokn = 96Są wymagane dodatkowe0% 15% 10%uprawnieniaPielęgnacja pacjenta 50% 30% 0%Stwierdzenie zgonu bez0% 0% 38%podejmowania czynnościresuscytacyjnychw przypadku ewidentnychznamion śmierciPrzerwanie czynności0% 0% 2%resuscytacyjnychi stwierdzenie zgonuWystawianie recept 0% 0% 5%Tabela 5. Problemy zgłaszane przez pielęgniarkiTable 5. The problems recognised by the nursesProblemPielęgniarstwo V rokn = 108Pielęgniarstwo II rokI stopnia tzw. pomostowen = 54Brak prawa wykonywania zawodu ratownika medycznego 40% 5%Kształcenie ratowników powinno odbywać się na poziomie30% 20%wyższymWynagrodzenie ratownika i pielęgniarki na takim samym60% 18%stanowisku pracy powinno być jednakoweNa studiach pielęgniarskich jest za mało godzin z ratownictwa32% 12%medycznegoBrak umiejętności współpracy w zespole 13% 2%Zagrożenie utraty pracy przez pielęgniarki 17% 7%Głównym miejscem pracy ratownika powinny być zespoły83% 42%ratownictwaBrak stażu pracy u ratownika medycznego 4% 10%Warunki fizyczne ratownika sprzyjają jego pracy w zespołach22% 8%ratownictwaUtrudniony dostęp pielęgniarki do kursów specjalistycznychi specjalizacji40% 10%

Wzajemne relacje ratowników medycznych i pielęgniarek systemu w zakresie swoich uprawnień 27Tabela 6. Problemy zgłaszane przez ratowników medycznychTable 6. The problems recognised by the paramedicsProblemMedycyna Ratunkowa V rokn = 96W zespole wyjazdowym powinna tylko jeździć pielęgniarka systemu 23%Brak studiów pomostowych dla ratowników medycznych 26%Zwiększenie ilości godzin ćwiczeń „z pacjentem” w procesie edukacji 43%Utrudniony dostęp do kursów podnoszących kwalifikacje zawodowe 78%Aż 40% pielęgniarek studiów magisterskich i 5% pielęgniarekstudiów licencjackich wymienia jako problem brakprawa wykonywania zawodu ratownika medycznego. Mimogeneralnie niskiej oceny ratowników tylko 13% pielęgniarekźle ocenia współpracę w zespole z ratownikiem.Ratownicy (26%) podają potrzebę utworzenia studiówpomostowych. Obydwie grupy zawodowe pielęgniarki(40%), ratownicy (78%) mają utrudniony dostęp do kursów,specjalizacji podnoszących kwalifikacje zawodowe.Natomiast ratownicy mają małą ilość ćwiczeń „z pacjentem”w procesie edukacji.DyskusjaGeneralnie pielęgniarki i ratownicy medyczni znaliswoje uprawnienia w zakresie podstawowych czynnościratujących życie. Podobnie badania przeprowadzone wAustralii dotyczące wiedzy personelu medycznego natemat roli pielęgniarki pracującej w Szpitalnym OddzialeRatunkowym wykazały, że personel był dobrze zorientowanyjaką rolę pełni pielęgniarka [7]. Bardzo niepokojącyjest fakt nieznajomości przez znaczącą większośćrespondentów (95–100%) uprawnień pielęgniarki dowykonywania samodzielnie, bez zlecenia lekarskiegowybranych, medycznych czynności ratunkowych, takichjak: podjęcie decyzji i samodzielne podawanie lekówresuscytacyjnych, wykonywanie defibrylacji oraz intubacjipacjenta. Badania przeprowadzono w latach 2008–2009, a już w roku 2007 zostało opublikowane RozporządzenieMinistra Zdrowia z dnia 7 listopada, precyzującew paragrafie 2 wymienione wyżej uprawnienia dlapielęgniarki systemu [5]. Z tego można wnioskować, żepielęgniarki i ratownicy nie znali podstaw prawnychw zakresie swoich uprawnień. Jest to szczególnie ważne,ponieważ te grupy zawodowe współpracują ze sobąw ramach jednostek systemu.Pielęgniarki studiów magisterskich niestacjonarnychchciałyby mieć większe uprawnienia szczególnie w zakresiesamodzielnego podejmowania działań, intubacjipacjenta, defibrylacji oraz samodzielnego prowadzeniaresuscytacji z podaniem leków. Większość z nich podałapropozycję zrównania uprawnień pielęgniarki z tytułemmagistra z ratownikiem medycznym. Żądane uprawnieniazostały przypisane wszystkim pielęgniarkom już w1997 roku Rozporządzeniem Ministra [4], zaktualizowanymw 2007 roku [5], ale pod warunkiem ukończeniakursu specjalistycznego, a dla intubacji uzyskania tytułuspecjalisty z anestezjologii i intensywnej terapii (niedotyczyło to uprawnień dla pielęgniarki systemu podanychw paragrafie 2). W mniejszym stopniu zwiększeniauprawnień domagały się pielęgniarki studiów pomostowych,a dotyczyły one głównie samodzielności w zakresiepodawania leków. Pozostały zakres uprawnień w zakresiemedycznych czynności ratunkowych uznały zawystarczający i zgodny z ich poziomem wykształcenia(licencjat). Ratownicy medyczni w przeważającej większościnie proponowali zwiększenia uprawnień pielęgniarki.Wskazali jedynie na zwiększenie samodzielnościw zakresie podawania leków i podjęcia resuscytacji.Przeważająca większość pielęgniarek nie optowała zazwiększeniem uprawnień dla ratownika medycznego, ale ażpołowa pielęgniarek studiów magisterskich i 30% licencjackichrozszerzyłaby je o czynności pielęgnacyjne pacjenta.Ratownicy natomiast w większości byli usatysfakcjonowanizakresem swoich uprawnień. Rozszerzyliby je jedynieo możliwość stwierdzenia zgonu (38%) w sytuacji formalno-prawnejz zakresu prowadzenia dokumentacji medycznejbez podejmowania resuscytacji w przypadku ewidentnychznamion śmierci, natomiast (2%) ratowników chciałoby mieć możliwość przerwania czynności resuscytacyjnychi stwierdzenia zgonu. Niewielka grupa ratowników nierozumie specyfiki swojego zawodu i chce leczyć, optującza możliwością wystawiania recept (5%).Regulacje prawne obowiązujące w naszym kraju,a dotyczące Ratownictwa Medycznego są stosunkowonowe (Ustawa o PRM 2006 rok). Stąd może nie dziwićfakt niepełnej znajomości funkcjonowania systemu orazuprawnień poszczególnych jednostek. Debata na tematroli pielęgniarki systemu ratownictwa (Emergency NursePractitioner) toczy się także na innych kontynentach [8].W innych krajach systemy ratownictwa medycznegopowstały znacznie wcześniej niż w Polsce. W WielkiejBrytanii od początku lat 90-tych zwiększano rolę pielęgniarki[9], natomiast w Nowej Zelandii o pielęgniarceratownictwa medycznego mówi się od 1998 roku.W Wielkiej Brytanii ścieżka edukacyjna pielęgniarkichcącej pracować w ratownictwie obejmuje albo ukończeniekursów, albo dalsze kształcenie na studiach pielęgniarskichoraz odbycie minimum dwuletniego stażuklinicznego, natomiast na Antypodach wymagany jestprzynajmniej czteroletni staż [8]. Dążąc do stworzenia

28Krystyna Frydrysiak i innimiędzynarodowych standardów określających rolę pielęgniarkisystemu ratownictwa Gardner i współpracownicyokreślili w 2006 roku wymagania edukacyjne orazkompetencje [10]. W naszych badaniach pielęgniarkimając same wykłady z ratownictwa medycznego rozszerzyłybyje o ćwiczenia a ratownicy, chcieliby zwiększyćilość ćwiczeń praktycznych w warunkach naturalnych „zpacjentem”. Inni autorzy podają także, że program nauczaniaratowników nie koreluje z umiejętnościami,wymaganymi w praktyce [11, 12]. Uczestnicy tych badańpodkreślali rolę nabywania własnego doświadczeniawskazując na to, że odbyte ćwiczenia podczas szkoleńokazały się niewystarczające [13]. W naszych badaniachpielęgniarki zwracały uwagę na brak wymogu odbyciastażu pracy u ratowników medycznych.Problemy pojawiające się we wzajemnych relacjachpielęgniarek i ratowników były bardzo różne. Pielęgniarkipodawały między innymi, że głównym miejscem pracyratownika powinny być zespoły ratownictwa natomiastratownicy podkreślali, że w zespole wyjazdowym powinnatylko jeździć pielęgniarka systemu. Takie sugestie co doprzyporządkowania do miejsca pracy nie powinny dziwić.Pielęgniarki chciałyby oddelegować ratownika medycznegotylko do pracy w zespole wyjazdowym. Ratownicy z koleinie odsyłają pielęgniarki do pracy na oddziale, ale w zespołachwyjazdowych chcieliby współpracować z dobrze przygotowanądo tej roli pielęgniarką systemu. W innych krajachpielęgniarka ma przypisane różne miejsca pracy i np.w Wielkiej Brytanii nie pracuje w zespołach wyjazdowych,a w Australii, Norwegii i Szwecji jej miejscem pracy sąambulanse [13]. Przeprowadzone badania podkreślają korzyścijej pracy w przedszpitalnej opiece nad pacjentem [14,15, 16]. Większość doniesień światowych podkreśla nietylko wysoki poziom umiejętności pielęgniarek oraz takżeudzielanej przez nie opieki [17, 18]. Podobnie wiele artykułówopisuje ogromne zadowolenie personelu medycznegoz chwilą oddelegowania pielęgniarek do Szpitalnego OddziałuRatunkowego [19, 20]. Próby przeniesienia ratownikamedycznego do pracy w szpitalnym oddziale ratunkowympodjęte zostały w Wielkiej Brytanii, Australii, a takżeStanach Zjednoczonych [21].Na podstawie naszych badań można stwierdzić, że pielęgniarkisystemu oraz ratownicy medyczni nie są grupamizawodowymi, które ze sobą świetnie współpracują i wzajemniesię uzupełniają. Nie wszystkie uprawnienia były imznane, dopatrywali się konkurencji w drugiej osobie orazczuli się niedowartościowani. Prawdopodobnie wynika toze zbyt młodego systemu ratownictwa medycznego, którybudowany jest dopiero od 2006 roku. Zawód ratownikamedycznego w Polsce musi wtopić się w tworzony systemi znaleźć swoje miejsce. Doniesienia innych autorów natemat współpracy pielęgniarek i ratowników medycznychsą bardzo optymistyczne i to w zakresie wiedzy i umiejętności[13]. Należy jednak podkreślić, że systemy ratownictwamedycznego w państwach z których pochodzą te doniesieniasą znacznie starsze od polskiego. Można przypuszczać,że z biegiem czasu wzajemne relacje ratownikówmedycznych i pielęgniarek w Polsce ulegną poprawie.Wnioski1. Zarówno ratownicy medyczni, jak i pielęgniarkinie posiadają wyczerpującej wiedzy dotyczącej zakresuuprawnień drugiej grupy zawodowej określonych przepisamiustawy.2. Pielęgniarki nie znają uprawnień pielęgniarki systemuokreślonych Rozporządzeniem Ministra.3. Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 7 listopada2007 roku wyszło naprzeciw oczekiwaniom pielęgniareki określiło zakres czynności wykonywanych samodzielnie,bez zlecenia lekarza przez pielęgniarkę systemu (którepraktycznie pokrywają się z zakresem medycznych czynnościratunkowych wykonywanych przez ratownika medycznego).4. Celem poprawy istniejącej sytuacji należy zmodyfikowaćsystem edukacji. Należy obydwie grupy zawodowezapoznać z odpowiednimi przepisami prawnymi. Głównymproblemem pielęgniarek jest brak samodzielności i dlategonależy włączyć je do procesu oceny stanu pacjenta orazsamodzielnego podejmowania decyzji. Na etapie kształceniaistnieje potrzeba wprowadzenia przedmiotu dotyczącegorelacji interpersonalnych.Piśmiennictwo1. Ustawa z dnia 8 września 2006 roku o Państwowym RatownictwieMedycznym. Dz. U. 2006, Nr 191, poz. 1410.2. Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 29 grudnia 2006roku w sprawie szczegółowego zakresu medycznych czynnościratunkowych, które mogą być podejmowane przezratownika medycznego. Dz. U. 2006, Nr 4, poz. 33.3. Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 14 stycznia 2009roku w sprawie szczegółowego zakresu medycznych czynnościratunkowych, które mogą być podejmowane przezratownika medycznego. Dz. U. 2009, Nr 11, poz. 59.4. Rozporządzenie Ministra Zdrowia i Opieki Społecznejz dnia 2 września 1997 roku w sprawie zakresu i rodzajuświadczeń zapobiegawczych, diagnostycznych, leczniczychi rehabilitacyjnych, wykonywanych przez pielęgniarkę samodzielnie,bez zlecenia lekarskiego oraz zakresu i rodzajutakich świadczeń wykonywanych przez położną samodzielnie.Dz. U. 1997, Nr 116, poz. 750.5. Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 7 listopada 2007roku w sprawie rodzaju i zakresu świadczeń zapobiegawczych,diagnostycznych, leczniczych i rehabilitacyjnychudzielonych przez pielęgniarkę albo położną samodzielniebez zlecenia lekarskiego. Dz. U. 2007, Nr 210, poz. 1540.6. Frydrysiak K., Grześkowiak M.: Zadania ratownika medycznegow działaniach zespołów ratownictwa medycznego– opinie polskiego społeczeństwa. Med. Intens.Rat., 2008, 11, 4, 386-393.7. Lee G., Jennings N., Bailey M.: An exploration of staffknowledge on the nurse practitioner’s role in the emergencydepartment. Accid. Emerg. Nurs., 2007, 15, 79-87.8. Currie J., Edwards L., Colligan M. et al.: A time for internationalstandards?: Comparing the Emergency Nurse Practitionerrole in the UK, Australia and New Zealand. Accid.Emerg. Nurs., 2007, 15, 210-216.9. Rushforth H., Glasper E.A.: Implications of Nursing RoleExpansion for Professional Practice. Br. J. Nurs., 1999, 8,1507-1514.

Wzajemne relacje ratowników medycznych i pielęgniarek systemu w zakresie swoich uprawnień 2910. Gardner G., Carryer J., Gardner A. et al.: Nurse practitionercompetency standards: findings from collaborative Australianand New Zealand research. Int. J. Nurs. Stud., 2006, 43,601-610.11. Cooper S.: Contemporary UK paramedical training and education.How do we train? How should we educate? Emerg.Med. J., 2005, 22, 375-379.12. Kilner T.: Educating the ambulanse technician, paramedicand clinical supervisor: Rusing factors analysis to inform thecurriculum. Emerg. Med. J., 2004, 21, 379-385.13. Machen I., Dickinson A., Williams J. et al.: Nurses andparamedics inpartnership: Perceptions of a new response tolow-priority ambulance calls. Accid. Emerg. Nurs., 2007, 15,185-192.14. Melby V., Ryan A.: Caring for older people in pre-hospitalemergency care; can nurses make a difference? J. Clin.Nurs., 2005, 14, 1141-1150.15. Suserud B.O., Haljamäe H.: Role of nurses in pre-hospitalemergency care. Accid. Emerg. Nurs., 1997, 5, 145-151.16. Suserud B.O., Haljamäe H.: Nurse competence: advantageousIn pre-hospital emergency care? Accid. Emerg. Nurs.,1999, 7, 18-25.17. Spisso J., O’Callaghan C., McKennan M. et al.: Improvedquality of care and reduction of house staff workload usingtrauma nurse practitioners. J. Trauma, 1990, 30, 660-664.18. Hylka S.C., Beschle C.J.: Nurse practitioners, cost savings,and improved patient care in the department of surgery.Nurs. Econ., 1995, 13, 349-366.19. Sakr M., Angus J., Perrin J. et al.: Care of minor injures byemergency nurse practitioners or junior doctors: a randomizedcontrolled trial. Lancet, 1999, 354, 1321-1326.20. Cooper M.A., Lindsay G.M., Kinn S. et al.: EvaluatingEmergency Nurse Practitioner services: a randomized controlledtrial. J. Adv. Nurs., 2002, 40, 721-730.21. Oglesby R.: Recruitment and Retention Benefits of EMT-Paramedic Utilization During ED Nursing Shortages.J. Emerg. Nurs., 2007, 33, 21-25.Adres do korespondencji:dr med. Małgorzata GrześkowiakZakład Dydaktyki Anestezjologii i Intensywnej Terapiiul. Św. Marii Magdaleny 1461-861 Poznańmgrzesko@ump.edu.pl

Nowiny Lekarskie 2009, 78, 1, 30–34KRYSTYNA KUROWSKA, JUSTYNA JOŃCZYKPOCZUCIE KOHERENCJI (SOC) A STAN POCZUCIA POSIADANEJ WIEDZY O CHOROBIEU OSÓB Z ROZPOZNANIEM PRZEWLEKŁEJ NIEWYDOLNOŚCI ŻYLNEJTHE SENSE OF COHERENCE (SOC) AND PERCEPTION OF KNOWLEDGEABOUT THE DISEASE IN PATIENTS WITH DIAGNOSED CHRONIC VENOUS INSUFFICIENCYKatedra i Zakład Pedagogiki i Dydaktyki PielęgniarskiejCM w Bydgoszczy UMK ToruńKierownik: dr n. med. Mirosława FelsmannStreszczenieWstęp. W przypadku choroby istotne jest pozytywne nastawienie chorego na wyleczenie, a czynnikiem wpływającym na postępleczenia jest poczucie koherencji (SOC). Osoby o wysoko rozwiniętym poczuciu koherencji radzą sobie łatwiej i skuteczniej zestresem.Cel. Celem pracy było określenie poziomu SOC oraz stanu posiadanej wiedzy u osób z przewlekłą niewydolnością żylną, jako miernikaoptymalnego powrotu do zdrowia.Materiał i metoda badawcza. Badania przeprowadzono wśród 81 pacjentów Oddziału Chirurgicznego w Szpitalu w Naklen/Notecią. Poczucie koherencji ocenione było za pomocą kwestionariusza Antonovsky’ego SOC-29 a pomiar stanu posiadanej wiedzyo schorzeniu ankietą konstrukcji własnej, odnoszącą się do różnych aspektów życia.Wyniki. Osoby badane różniły się od siebie poziomem poczucia koherencji i jego składowymi oraz w zakresie stanu posiadanejwiedzy na temat schorzenia. Poziom poczucia koherencji miał znaczny wpływ na rozwój choroby.Wnioski. Konieczna jest zatem psychoedukacja, aby chory nie pozostawał sam z sytuacją trudną (choroba), bazę tej edukacji powinnostanowić SOC.SŁOWA KLUCZOWE: przewlekła niewydolność żylna, stres, poczucie koherencji (SOC).SummaryIntroduction. In case of a disease it is important for the patient to be oriented toward regaining health and sense of coherence (SOC)is an important factor which positively influences the process of treatment. People with high level of SOC cope with stress better thanthose with low SOC level.Aim. The aim of the study was to estimate the level of SOC and knowledge about the disease in patients with chronic venous insufficiencyas determinant of regaining optimum health.Material and methods. The study included 81 patients of surgical ward of hospital in Nakło on Noteć. The level of SOC was assessedusing Antonovsky SOC-29 and level of knowledge was measured using original questionnaire constructed by the authors ofthe study.Results. The examined patients differed in the level of SOC (and its components) and knowledge about the disease. The level ofSOC significantly influenced the course of illness.Conclusions: Therefore, psycho-education based on SOC is necessary to help patients cope with their disease.KEY WORDS: chronic venous insufficiency, stress, sense of coherence (SOC).WstępPrzewlekła niewydolność żylna stanowi problem społeczny,socjalny, a także ekonomiczny, gdyż jak z badańwynika jest rozpoznawana u co trzeciej kobiety i u co dziesiątegomężczyzny [1]. Każda choroba wpływa niekorzystniena prawidłowe, homeostatyczne funkcjonowanie organizmu.Przyczynia się do tego, że ludzie upadają na duchu,przez co zmniejsza się ich poczucie wartości, a proste sytuacjedecyzyjne przeradzają się w coś bardzo trudnego. Poczuciekoherencji stanowi bardzo istotną kwestię, a wręczelement radzenia sobie ze stresem. Zdaniem autora tej koncepcji(A. Antonovsky) ludzie chorujący o wysokim poziomiekoherencji szybciej wychodzą ze stanu załamania,zmartwienia, powracają szybciej do rutyny życia, w odróżnieniuod ludzi o niskim poziomie koherencji [2]. Celembadań było określenie poziomu koherencji oraz stanu posiadanejwiedzy u osób z rozpoznaniem przewlekłej niewydolnościżylnej, jako miernika w powrocie do optymalnegostanu zdrowia.Materiał i metoda badawczaZaprezentowane badania stanowią wycinek realizacjiszerszego projektu analizy jakości życia osób z rozpoznaniemprzewlekłej niewydolności żylnej kończyn dolnych.Badania przeprowadzono w okresie od października 2008do kwietnia 2009 roku w grupie 81 osób (47 kobiet i 34mężczyzn) z przewlekłą niewydolnością żylną, hospitalizowanychna oddziale chirurgicznym w Samodzielnym PublicznymZakładzie Opieki Zdrowotnej w Nakle n/Notecią,

Poczucie koherencji (SOC) a stan poczucia posiadanej wiedzy o chorobie u osób z rozpoznaniem przewlekłej … 31za zgodą komisji bioetycznej Collegium Medicum im.L. Rydygiera w Bydgoszczy (KB/917/2008). W przeprowadzonychbadaniach wykorzystano kwestionariusz dobadania poczucia koherencji (SOC-29) Aarona Antonovsky`ego,który służy do pomiaru indywidualnego poczuciakoherencji. Kwestionariusz Orientacji Życiowej składa sięz 29 pytań, gdzie badany ocenia każde pytanie w siedmiopunktowejskali. Skala SOC odpowiada trzem trzonompoczucia koherencji (zrozumiałości, zaradności sensowności)oraz ankietę konstrukcji własnej, odnoszacą się doróżnych aspektów naszego życia. Ankieta składała sięz dwóch części: pierwsza zawierała dane demograficzne,druga pytania ukierunkowane na problemy zdrowotne,ocenę wiedzy o chorobie, objawach, leczeniu, badaniach,stylu życia oraz o ogólnym stanie zdrowia.Do opisu zmiennych wykorzystano statystyki opisowe(średnia arytmetyczna minimum, maksimum, odchyleniestandardowe) oraz rozkłady zmiennych. Szacowania różnicdokonano na podstawie jednoczynnikowej analizy wariancjitestu F Fishera. Badanie związków przeprowadzono zapomocą współczynnika korelacji liniowej Pearsona. Zaistotne statystycznie przyjęto wartości testu spełniającewarunek, że p < 0,05. Analizy wykonano przy pomocypakietu statystycznego STATISTIKA 6.0.WynikiAnaliza danych pokazuje, że średnia wieku respondentówwynosiła 62 lata, większość miała wykształcenie średnie(39,50%) i zawodowe (25,92%), pozostawała w związkachmałżeńskich (58,02%), posiadała potomstwo (80,24%)i mieszkała na wsi (60,49%), z rodziną (74,07). Badani wwiększości to osoby nieaktywne zawodowo. Z pracy zawodowejutrzymywało się (43,20%), równoliczne były grupyosób będących na rencie i emeryturze (38,30%). 38,27%osób potwierdza rodzinne występowanie choroby, u 8,64%doszło do przewlekłych owrzodzeń i rozległych ran. Większośćpacjentów pozostawała pod stałą opieką specjalistyczną.Badani potwierdzili znaczący wpływ na powstanieprzewlekłej niewydolności tętniczej: uwarunkowań genetycznych(72%), nadwagi (67%), stojącego charakterupracy zawodowej (67,9%). U 34,56% często dochodziło dozakrzepowego zapalenia żył. Zdaniem 82% badanych,żylaki leczy się chirurgicznie, 79% wskazało na farmakoterapię.Badani podali, że średnia miesięcy, w których chorująto 35 (0–240), odchylenie standardowe było równe 40, cooznaczało, że badani generalnie chorowali od rozpoznaniaaż do 75 miesięcy, czyli do 6–7 lat.Tabela 1. przedstawia statystyki opisowe wynikówuzyskanych przez badaną grupę w KwestionariuszuOrientacji Życiowej (SOC–29). Badani poziom zrozumiałościmieli na poziomie 43 punktów (23–72), odchyleniestandardowe wynosiło 7,78 i było zbliżone do 20%średniej, w związku z czym można powiedzieć, że zrozumiałośćróżniła badanych od siebie w sposób istotnystatystycznie. Średnia zaradności 36,9 punktów (25–64),odchylenie standardowe kształtowało się na poziomie6,09, co oznacza, że przekracza 15% średniej, czyli badaniróżnili się od siebie w sposób istotny statystycznie.W przypadku sensowności średnia wynosiła 29,01 punktu(18–44), odchylenie standardowe równe 4,59, cooznaczało, że są znacznie zróżnicowane statystycznie.W przypadku globalnego SOC średnia wynosiła 109punktów (83–157), odchylenie standardowe równe było12,72, przekraczało 10% średniej, czyli nie można powiedzieć,że globalnym poczuciem koherencji badani sięróżnili. Uzyskana średnia była poniżej normatywnychAntonovsky’ego (133–160) [1]. Podsumowując, znalezionopotwierdzenie zróżnicowania w zakresie podskalpoczucia koherencji. Badani różnili się w tym przypadkuistotnie statystycznie, natomiast nie różnili się globalnympoczuciem koherencji.Dalszej analizie poddano stan wiedzy o schorzeniu (tabela2.). Zaprezentowane zostały przyczyny, objawy i powikłaniazwiązane z przewlekłą niewydolnością żylną. Średnipoziom wiedzy na zadane pytania oscylował w granicachmiędzy 5 a 6 punktów. Właściwie badani zapełniali pełnąskalę od 1 do 10, czyli widoczny był rozrzut wyników.Odchylenie standardowe w każdym z tych przypadkówprzekraczało 15% średniej, w związku z czym można powiedzieć,że badani między sobą różnili się poziomem wiedzyw sposób istotny statystycznie, bez względu na to, czypytania dotyczyły objawów, przyczyn czy powikłań.Określono również związek pomiędzy poziomem poczuciakoherencji i jego składowymi a stanem posiadanejwiedzy o chorobie, jako wykładnika w powrocie ich dooptymalnego dla nich stanu zdrowia (tabela 3.). W powyższejtabeli przedstawiono zestawienie współczynnikówkorelacji liniowej Pearsona. W żadnym przypadku nieuzyskano istotnych statystycznie współczynników korelacji.W przypadku poczucia zrozumiałości związki byłyTabela 1. Statystyki opisowe poczucia koherencji (SOC) i jego składowychTable 1. Descriptive statistics of the sense of coherence (SOC) and its componentsN ważnych Średnia Minimum MaksimumOdchyleniastandardoweZrozumiałość 81 43,69 23 72 7,78Zaradność 81 36,90 25 64 6,09Sensowność 81 29,01 18 44 4,59Globalny SOC 81 109,60 83 157 12,72

32Krystyna Kurowska, Justyna Jończykzarówno związkami zgodnymi, jak i przeciwnymi, podobniejak w przypadku zaradności, sensowności i globalnegoSOC. W związku z powyższym nie znaleziono potwierdzeniaścisłego związku pomiędzy poziomem poczucia koherencji,a samym poczuciem wiedzy.5,95 punktu, a osoby ze wsi – 4,56 punktu. Posiadaniedzieci różnicowało wiedzę na temat wpływu diety nachorobę (F = 5,9552; p < 0, 0169) w taki sposób, żeosoby, które deklarowały posiadanie dzieci miały zdecydowaniewyższy poziom wiedzy na temat wpływu dietyTabela 2. Zróżnicowanie poziomu wiedzyTable 2. Knowledge level diversityCzy zna Pan/Paniobjawy choroby?Czy zna Pan/Paniprzyczyny choroby?Czy zna Pan/Panipowikłania choroby?Czy zna Pan/Paniwpływ palenia papierosówna chorobę?Czy zna Pan/Paniwpływ diety na chorobę?Czy zna Pan/Paniwpływ pielęgnacji nógi stóp na chorobę?N ważnych Średnia Minimum MaksimumOdchyleniastandardowe81 5,49 1 10 2,7081 5,37 1 10 2,6181 5,40 1 10 2,5981 5,62 1 10 2,7581 5,58 1 10 2,6281 6,12 1 10 2,64Tabela 3. Związek pomiędzy poziomem poczucia koherencji i jego składowymi a stanem posiadanej wiedzy o chorobieTable 3. Relationship between the level of SOC (and its components) and knowledge about the diseaseZrozumiałość Zaradność Sensowność Globalne SOCCzy zna Pan/Pani0,0335 0,0479 0,0468 0,0145objawy choroby? p = 0,767 p = 0,671 p = 0,678 p = 0,898Czy zna Pan/Pani0,0511 0,0785 0,0807 0,0229przyczyny choroby? p = 0,650 p = 0,486 p = 0,474 p = 0,839Czy zna Pan/Pani0,1004 0,0283 0,0740 0,0747powikłania choroby? p = 0,372 p = 0,802 p = 0,511 p = 0,508Czy zna Pan/Pani wpływ 0,1581 0,0885 0,0220 0,0624palenia papierosów na chorobę? p = 0,159 p = 0,432 p = 0,845 p = 0,580Czy zna Pan/Pani0,0223 0,1050 0,0493 0,0817wpływ diety na chorobę? p = 0,843 p = 0,351 p = 0,662 p = 0,468Czy zna Pan/Pani0,0485 0,0721 0,0854 0,0356wpływ pielęgnacji nóg i stópna chorobę?p = 0,667 p = 0,522 p = 0,449 p = 0,752Z analizy danych demograficznych, które zostały obliczonew oparciu o jednoczynnikową analizę wariancjitestu F-Fischera wynika, że ani poziom SOC ani stanposiadanej wiedzy o schorzeniu nie był zależny od płci,wieku, stanu cywilnego badanych. Różnicowała badanychznajomość objawów choroby (F = 4,9412; p

Poczucie koherencji (SOC) a stan poczucia posiadanej wiedzy o chorobie u osób z rozpoznaniem przewlekłej … 33siadanej wiedzy. Niestety, w tym przypadku trudno byłoodnaleźć tendencję charakterystyczną liniową do przedstawieniapoziomu wiedzy ze względu na określony typpracy. Zdecydowanie najniższe wartości wykazywały teosoby, które wykonywały prace fizyczne, natomiastpołączenie pracy fizycznej i umysłowej było korzystniejszedla wiedzy. Największy poziom wiedzy wykazałyosoby prowadzące własną działalność gospodarczą,podobnie jak osoby prowadzące własne gospodarstworolne. Jednak wpływ pracy na wiedzę nie był tak duży,gdyż wiedza w dużym stopniu uwarunkowana była wykształceniem.Sytuacja materialna okazała się czynnikiemróżnicującym dla podskali poczucia zrozumiałości (F =3,0624; p < 0,0214) oraz dla pytań dotyczących wiedzy ochorobie. W przypadku zrozumiałości, im gorsza sytuacjamaterialna, tym zdecydowanie niższy poziom zrozumiałości;było to widoczne najbardziej w przypadku tych badanych,którzy wskazali najniższy poziom zrozumiałości.W przypadku pozostałych nie było już tej tendencji liniowej,co ważne i istotne dla badań, najlepsza sytuacja materialnanie sprzyjała jednocześnie wysokiemu poziomowizrozumiałości. Jednocześnie poziom wiedzy zdecydowaniewzrastał u badanych wraz z poziomem sytuacji materialnej,bowiem za każdym razem zostaje zachowanatendencja liniowa wzrostu.DyskusjaPrzewlekła niewydolność żylna może przytrafić siękażdemu człowiekowi. Jedni ludzie są obciążeni bardziejryzykiem, inni mniej. Jednak wiadomość o zachorowaniuniesie za sobą poczucie zagrożenia, niepewność w stosunkudo dnia jutrzejszego, a także lęk i niepokój. W przedstawionychwynikach badań celem zamierzonym było uzyskanieodpowiedzi na pytanie: Jaki jest stan wiedzy o schorzeniuosób z rozpoznaniem przewlekłej niewydolności żylnej,i czy jest on zależny od poziomu poczucia koherencji?W przypadku, gdy stopień poczucia zrozumiałości sytuacjichorych był wyższy, to radząc sobie z problemem przyjmowalistyl zadaniowy, co powodowało, że chorzy mobilizowalisię i chcieli przezwyciężyć chorobę i cierpienie.Podobne wyniki uzyskali Słowik, Wysocka-Pleczyk [3],którzy mówią o zależności łatwiejszego radzenia sobiez trudną sytuacją osób o wysokim poczuciu koherencji, wstosunku do stylu zadaniowego i podejmowania szybkiegodziałania w sytuacji zagrożenia. Taka zależność uwarunkowanabyła wysokim poziomem globalnego SOC, któraprzejawiała się także w innych obszarach funkcjonowaniażycia codziennego. Powyższe założenia i tezy mają swojeodzwierciedlenie w analizach i badaniach Antonovsky’ego,który podobnie uważa, że poczucie koherencji ma bardzoistotny wpływ na radzenie sobie w trudnych sytuacjach,a także w przekonaniu, że pomimo sytuacji trudnej życiema sens, a włożony wysiłek w przezwyciężenie chorobyznajdzie w egzystencji swoje szczęśliwe zakończenie [4].Z badań własnych wynika, że ludzie o silnym SOC szybciejmobilizują się w trudnej sytuacji, a stresory traktują jakowyznaczniki działania. Podobne wyniki uzyskali badacze:Marszałek i Domańska [5], którzy w badaniach nad osobamipo udarze mózgu stwierdzili, że poczucie koherencji, mabardzo duży wpływ na wiedzę, którą posiadają chorzy, a takżeobieranie sposobów jak wyjść szybko z zaawansowanejchoroby, minimalizując jej objawy.Analiza statystyczna wyników badań własnych potwierdziła,że zmienne socjodemograficzne częściowo mająwpływ na poziom poczucia koherencji. Do tych zmiennychzaliczyć można wiek, płeć, miejsce zamieszkania, czy teżwykształcenie. W porównaniu do badań jakie prowadziliSłowik i Wysocka-Pleczyk [3] można stwierdzić, że stopieńpoczucia zrozumiałości i zaradności w trudnej sytuacji jestuzależniony od stopnia poczucia sensowności. W badaniupodjęto wątek wpływu poczucia koherencji na stan posiadanejwiedzy o chorobie, jej długość oraz sposoby radzeniasobie z nią. Wykazano, że osoby z wysokim poczuciemkoherencji wykazywały lepsze nastawienie i współpracęz zespołem terapeutycznym w walce o uzyskanie optymalnegostanu zdrowia. Ważne jest też, aby wzmacniać organizmpod względem psychologicznym, dlatego że w momenciedowiedzenia się o chorobie następuje różnicowaniesię poziomu zrozumiałości, sensowności, a także globalnegoSOC. Z przedstawionych badań wynika, że pacjencireagują na chorobę zgodnie z ich poziomem poczucia koherencji,a także wykorzystywanym przez nich stylem radzeniasobie zgodnie z miernikiem SOC. Niektóre grupy chorychwybierają walkę z chorobą poprzez styl zadaniowy,a inne – bierność działania z chorobą, poprzez styl emocjonalny.Ważne dla dobra nauki i postępowania w leczeniuchoroby przewlekłej niewydolności żylnej, jest to, abypodejmować badania dotyczące radzenia sobie z nią przezpacjentów. Konieczna jest psychoedukacja, aby chory niepozostawał sam z sytuacją trudną (choroba), bazę tej edukacjipowinno stanowić SOC.WnioskiPoziom poczucia koherencji u chorych hospitalizowanychz przewlekłą niewydolnością żylną był znacznie niższy(109,60), niż wartości normatywne wskazane przezAntonowsky’ego (133–160). Prawdopodobnie w wynikupojawienia się choroby przewlekłej procedury diagnostyczneoraz lecznicze, którym to chorzy są poddawani wywołująogromny stres psychologiczny i przeciążenie, blokująceumiejętność radzenia sobie z sytuacją trudną.Określenie poziomu SOC z przewlekłą chorobą możeposłużyć jako wykładnik w prognozowaniu opiekinad pacjentem na różnych jej etapach. Istnieje potrzebapodjęcia działań ze strony zespołu terapeutycznego o charakterzepsychoedukacyjnym dostosowanym do poziomui sytuacji życiowej chorych.Piśmiennictwo1. Gloviczki P., Yao J.: Kliniczny przewodnik chorób żył.Wytyczne Amerykańskiego Forum Żylnego (AVF) Bielsko-Biała 2003, 1-18.2. Sęk H.: Salutogeneza i funkcjonowanie właściwości poczuciakoherencji. W: Zdrowie – stres – zasoby. Sęk H.,Pasikowski T. (red.). Wyd. Fundacji Humaniora. Poznań2001, 46-53.

34Krystyna Kurowska, Justyna Jończyk3. Słowik P., Wysocka-Pleczyk M.: Poczucie koherencji a stylei sposoby radzenia sobie. Sztuka Lecz., 1998, 1, 43-48.4. Antonovsky A.: Rozwikłanie tajemnicy zdrowia. Jak radzićsobie ze stresem i nie zachorować. Instytut Psychiatrii i Neurologii.Warszawa 2005, 37-42.5. Marszałek Ł., Domańska Ł.: Poczucie koherencji a poczucieposiadania wiedzy o chorobie u osób po udarze. Post.Psychiat. Neurol., 2004, 13 (4), 317-324.Adres do korespondencji:dr n med. Krystyna KurowskaKatedra i Zakład Pedagogiki i Dydaktyki PielęgniarskiejCM w Bydgoszczy, UMK Toruń85-801 Bydgoszczul. Techników 3tel.: 052/585-21-94mail: krystyna_kurowska@op.pl

Nowiny Lekarskie 2009, 78, 1, 39–44MAREK BRYŁA, WŁODZIMIERZ STELMACH, IRENA MANIECKA-BRYŁAANALIZA PORÓWNAWCZA FUNKCJONOWANIAPROGRAMU PROFILAKTYKI KARDIOLOGICZNEJŁÓDZKIEJ REGIONALNEJ KASY CHORYCH W LATACH 2001–2002A COMPARATIVE ANALYSIS OF THE FUNCTIONINGOF THE CARDIOLOGICAL PREVENTION PROGRAMME CARRIED OUTBY THE LODZ REGIONAL SICKNESS FUND IN 2001 AND 2002Katedra Medycyny Społecznej i ZapobiegawczejUniwersytet Medyczny w ŁodziKierownik Katedry: prof. dr hab. med. Wojciech DrygasStreszczenieWstęp. Punktem wyjścia opracowania jest przedstawienie sytuacji w zakresie umieralności z powodu chorób układu krążenia(ch.u.k.) w województwie łódzkim na tle sytuacji w Polsce. Dane o sytuacji zdrowotnej w województwie łódzkim są wykorzystywaneprzez Łódzką Regionalną Kasę Chorych (ŁRKCh), a od 1 kwietnia 2003 r. przez Łódzki Oddział Wojewódzki Narodowego FunduszuZdrowia w procesie monitorowania programów profilaktycznych. W latach 2000–2002 w ŁRKCh był realizowany programprofilaktyki kardiologicznej, wychodzący naprzeciw potrzebom związanym z zagrożeniem ch.u.k.Cel. Celem opracowania jest krytyczna analiza porównawcza funkcjonowania tego programu w latach 2001–2002.Materiał i metoda. Dla potrzeb opracowania wykorzystano wybrane dane o sytuacji demograficznej i zdrowotnej, ze szczególnymuwzględnieniem danych o zgonach, będących najbardziej wiarygodnym wskaźnikiem stanu zdrowia. Dane te uzyskano z DepartamentuBadań Demograficznych Głównego Urzędu Statystycznego i z Wojewódzkiego Centrum Zdrowia Publicznego w Łodzi.Wyniki. Stwierdzono, że w latach 1999–2002 relatywnie malał udział zgonów z powodu chorób układu krążenia w województwiełódzkim. W każdym z analizowanych lat wskaźnik umieralności proporcjonalnej z powodu tych schorzeń był wyższy o kilkanaściepunktów procentowych dla kobiet niż dla mężczyzn. Realizowany przez Łódzką Regionalną Kasę Chorych program profilaktykikardiologicznej miał charakter interwencyjno-edukacyjny i odnosił się do społeczności lokalnej. Jego podstawowym celem byłaidentyfikacja czynników zagrożenia chorobami układu krążenia oraz włączenie działań związanych z edukacją zdrowotną. Programembyły objęte kobiety w wieku 45–55 lat, mężczyźni w wieku 40–50 lat i dzieci w wieku 3–10 lat. Program był realizowany natrzech poziomach: w placówkach podstawowej opieki zdrowotnej, w poradniach kardiologicznych oraz w klinicznych placówkachwysokospecjalistycznych. Niepokoi fakt, że w 2001 roku spośród 25.290 zakontraktowanych porad, w ramach realizacji programuudzielono ich tylko 13.790 (54,53%) i że spośród 725.905 zł przyznanych środków finansowych, wykorzystano 369.751 zł (50,94%).W 2002 roku zakontraktowano 11.100 porad, a udzielono ich 8.653 (77,95%), natomiast spośród 401.325 zł przyznanych środkówfinansowych, wykorzystano 257.350 zł (64,13%).Wnioski. W świetle przeprowadzonej analizy uznano, że należy corocznie poddawać szczegółowej analizie stopień realizacji zakontraktowanychporad, nie tylko po to, by poznać przyczyny niepełnego wykonania zadań w okresie minionym, ale by brać pod uwagęrealne możliwości posiadane przez świadczeniodawcę w procesie kontraktowania porad na następny okres. Zdaniem autorów, analizaporównawcza, o długim horyzoncie czasowym, przeprowadzana przynajmniej za okres dwóch lat, jest znacznie bardziej przydatnado celów kontraktacji świadczeń niż analiza obejmująca jeden rok realizacji programu profilaktycznego.SŁOWA KLUCZOWE: program profilaktyki kardiologicznej, Łódzka Regionalna Kasa Chorych, analiza porównawcza.SummaryIntroduction. The paper departs from presenting the situation of mortality due to cardiovascular diseases in the Lodz voivodshipcompared to Poland. The data on the health status in the Lodz region have been used in the process of monitoring the implementationof prophylactic programmes by the Lodz Regional Sickness Fund (LRSF) and since 1 April, 2003 by the Lodz Regional Office of theNational Health Fund. In the period 2000–2002, the LRSF carried out a programme of cardiological prophylaxis, aiming to addressthe threat posed by the cardiovascular diseases.Aim. This paper aims to make a critical comparative analysis of the functioning of this programme during 2001–2002.Material and method. Data on demographic and health situation were used, with an emphasis on the death statistics, which is themost credible indicator of the health situation. The data have been obtained from the Department of Demographical Studies of theMain Statistical Office and from the Regional Centre of Public Health in Lodz.Results. It has been found that from 1999 to 2002, there was a relative decline of the share of deaths due to cardiovascular diseases inthe Lodz voivodship. For every year under study, the index of proportional mortality concerning these diseases was higher amongfemales than males by over 10 percentage points. The prevention programme proposed by the LRSF consisted of both interventionand education components. It was addressed to the local community. Its basic goal was the identification of risk factors for cardiovasculardiseases and the introduction of health education activities. The programme was addressed to females being 45-55, malesbeing 40-50, and children being 3–10 years old. The programme was carried out on three levels: general practitioners, specialists incardiology, and highly specialised clinics. A certain anxiety is aroused by the fact that in 2001 only 13.790 consultations were pro-

40Marek Bryła i innivided out of 25.290 contracted (54.53%) and that only 50.94% of the available financial resources were used (369.751 zlotys insteadof 725.905 zlotys). In 2002, 11.100 consultations were contracted and 8.653 (77.95%) were delivered, whereas payments totalling257.350 zlotys were executed out of 401.325 zlotys allocated (64.13%).Conclusions. The conducted analysis led us to a conclusion that the proportion of contracted consultations should be thoroughlyexamined on a yearly basis not only to identify the reasons for incomplete execution in the preceding period, but also to take intoaccount the real capacities of the service-providers in the contracting process for the following period. The authors are convinced thata comparative analysis made on a long-term basis, covering at least two years, is much more useful for contracting health-care servicesthan an analysis of one-year implementation period only as far as the prevention programme is concerned.KEYWORDS: cardiological prevention programme, Lodz Regional Sickness Fund, comparative analysis.WstępOd kilkudziesięciu lat w Polsce choroby układu krążenia(ch.u.k.) stanowią główną przyczynę chorobowościi umieralności. W 2001 roku w Polsce spośród 383.220zgonów, wskutek chorób układu krążenia zmarło 173.809osób. Schorzenia te były przyczyną 47,9% wszystkichzgonów, a współczynnik umieralności z tego powodu wyniósł449,9 na 100.000 mieszkańców. Podobnie jak w całejPolsce, także w województwie łódzkim choroby układukrążenia stanowią poważny problem zdrowotny [1]. W województwiełódzkim w 2001 roku zgony spowodowanech.u.k. stanowiły 48,3% wszystkich zgonów, a współczynnikumieralności z tego powodu wyniósł 568,8 na 100.000mieszkańców. W 2002 roku zgony spowodowane tymischorzeniami były przyczyną 46,7% wszystkich zgonów,zarejestrowanych w województwie łódzkim.Materiał i metodaDla potrzeb opracowania wykorzystano wybrane daneo sytuacji demograficznej i zdrowotnej, ze szczególnymuwzględnieniem danych o zgonach, będących najbardziejwiarygodnym wskaźnikiem stanu zdrowia. Dane te uzyskanoz Departamentu Badań Demograficznych GłównegoUrzędu Statystycznego i z Wojewódzkiego Centrum ZdrowiaPublicznego w Łodzi. Dane o sytuacji zdrowotnej wwojewództwie łódzkim są wykorzystywane przez ŁódzkąRegionalną Kasę Chorych (ŁRKCh), a od 1 kwietnia 2003r. przez Łódzki Oddział Wojewódzki Narodowego FunduszuZdrowia w procesie monitorowania programów profilaktycznych.W latach 2000–2002 w ŁRKCh był realizowanyprogram profilaktyki kardiologicznej, wychodzącynaprzeciw potrzebom związanym z zagrożeniem ch.u.k.Celem opracowania jest krytyczna analiza porównawczafunkcjonowania tego programu w latach 2001–2002, przeprowadzonaw Wydziale Promocji Zdrowia i ProgramówPolityki Zdrowotnej Łódzkiej Regionalnej Kasy Chorych,a po wspomnianych wyżej zmianach strukturalnych, przezDział Promocji Zdrowia i Programów Polityki ZdrowotnejŁódzkiego Oddziału Wojewódzkiego Narodowego FunduszuZdrowia.Wyniki i ich omówienieSytuacja epidemiologiczna w zakresie chorób układukrążenia w województwie łódzkim, mimo zarysowującejsię poprawy, jest przedmiotem analiz, które wykorzystywanow procesie monitorowania programu profilaktyki kardiologicznejŁódzkiej Regionalnej Kasy Chorych [2]. Niestety,ze względu na ograniczone środki finansowe, będącew dyspozycji instytucji ubezpieczenia zdrowotnego, w 2003roku program nie jest kontynuowany. Wydaje się jednak, żejest to sytuacja przejściowa, tym bardziej, że zapisy Ustawyo powszechnym ubezpieczeniu w Narodowym FunduszuZdrowia wyraźnie wskazują na potrzebę prowadzenia programówprofilaktycznych, zwłaszcza w zakresie problemówzdrowotnych o dużym znaczeniu społecznym, tj.chorób układu krążenia i chorób nowotworowych [3].Z tabeli 1. wynika, że na przestrzeni lat 1999–2002relatywnie maleje udział zgonów z powodu chorób układukrążenia. Trzeba pamiętać o tym, że w 1999 roku naterenie województwa odsetek zgonów bez orzeczonejprzyczyny wynosił 3,50%, w 2000 r. już tylko 0,14%,a w latach 2001–2002 dla wszystkich zgonów orzeczonoprzyczynę. Komentarz ten jest niezbędny dla ułatwieniazrozumienia rzeczywistego obrazu sytuacji epidemiologicznejw naszym województwie. Z tabeli wynika także,że w każdym z analizowanych lat wskaźnik umieralnościproporcjonalnej z powodu chorób układu krążenia byłwyższy o kilkanaście punktów procentowych dla kobietniż dla mężczyzn.Tabela 2. przedstawia strukturę zgonów w odniesieniudo chorób układu krążenia według grup tych schorzeń,zgodnie z międzynarodową klasyfikacją ICD-10.Wynika z niej, że w latach 1999–2002 najwięcej zgonówpowodowały: choroba naczyń mózgowych, choroba tętnic,tętniczek i naczyń włosowatych, choroba niedokrwiennaserca i inne choroby serca (oznaczane w klasyfikacjisymbolami od I30 do I52) oraz, że relatywniewzrastają zgony na skutek chorób naczyń mózgowychi chorób tętnic, tętniczek i naczyń włosowatych, a stosunkowomaleją zgony z powodu niedokrwiennej chorobyserca i innych chorób serca. Pogłębiona analiza wykazuje,iż mimo to, że w województwie łódzkim z powoduch.u.k. zmarło w 2002 roku o 1095 więcej kobietniż mężczyzn, to w odniesieniu do niektórych grup chorób,np. niedokrwiennej choroby serca, z tej przyczynyzmarło 1196 kobiet i aż 1743 mężczyzn. W 2002 rokunajczęstszą przyczyną zgonów według kategorii klasyfikacjiICD-10 była miażdżyca. Zmarło na nią 2153 kobiet(co stanowi 28,66% zgonów z powodu ch.u.k. w grupiekobiet) i 1189 mężczyzn (18,53% zgonów na skutekch.u.k. w grupie mężczyzn).

Analiza porównawcza funkcjonowania programu profilaktyki kardiologicznej Łódzkiej Regionalnej Kasy Chorych … 41Tabela 1. Struktura zgonów z powodu chorób układu krążenia w wojewódzkim łódzkim według płci w latach 1999–2002Table 1. Structure of diseases of the circulatory system mortality by sex in the Lodz region in the period 1999–20021999Przyczyna zgonu/Death causeOgółem/Total Mężczyźni/Males Kobiety/Femalesn % n % n %Choroby układu krążenia/Diseases of the circulatory system15773 48,43 7409 43,35 8364 54,03RAZEM/TOTAL 32572 100,00 17093 100,00 15479 100,002000Przyczyna zgonu/Death causeOgółem/Total Mężczyźni/Males Kobiety/Femalesn % n % n %Choroby układu krążenia/Diseases of the circulatory system15554 49,18 7214 43,49 8340 55,45RAZEM/TOTAL 31628 100,00 16588 100,00 15040 100,002001Przyczyna zgonu/Death causeOgółem/Total Mężczyźni/Males Kobiety/Femalesn % n % n %Choroby układu krążenia/Diseases of the circulatory system14977 48,30 6939 42,32 8038 55,01RAZEM/TOTAL 31007 100,00 16396 100,00 14611 100,002002Przyczyna zgonu/Death causeOgółem / Total Mężczyźni / Males Kobiety / Femalesn % n % n %Choroby układu krążenia/Diseases of the circulatory system13929 46,66 6417 40,55 7512 53,55RAZEM/TOTAL 29850 100,00 15823 100,00 14027 100,00Źródło: obl. własne; Source: own calculationsTabela 2. Liczba zgonów z powodu chorób układu krążenia według grup chorób w województwie łódzkim w latach 1999–2002Table 2. Diseases of the circulatory system mortality by categories of disorders in the Lodz region in the period 1999–2002Kategorie chorób/DisordersNumber of deaths %1999 2000 2001 2002 1999 2000 2001 2002Ostra choroba reumatyczna/Acute rheumatic fever1 0 0 0 0,01 0 0 0Przewlekła choroba reumatyczna/Chronic rheumatic heart disease154 163 137 125 0,98 1,05 0,91 0,90Choroby nadciśnieniowe/Hypertensive diseases320 257 225 175 2,03 1,65 1,50 1,26Choroba niedokrwienna serca/Ischaemic heart disease3108 3328 3213 2939 19,70 21,40 21,45 21,10Zespół sercowo-płucny i chorobykrążenia płucnego/Pulmonary heart disease and diseases536 413 375 283 3,40 2,66 2,50 2,03of pulmonary circulationInne choroby serca/Other forms of heart disease3896 3779 3548 3176 24,70 24,30 23,69 22,80Choroby naczyń mózgowych/Cerebrovascular diseases3622 4075 3835 3697 22,96 26,20 25,61 26,54Choroby tętnic, tętniczeki naczyń włosowatych/Diseases of arteries, arterioles4106 3502 3606 3501 26,03 22,51 24,08 25,13and capillariesChoroby żył, naczyń limfatycznychi węzłów chłonnych/Diseases of veins, lymphatic vessels29 37 37 31 0,18 0,24 0,25 0,22and lymph nodesInne i nieokreślone zaburzenia układu krążenia/Other and unspecified disorders1 0 1 2 0,01 0 0,01 0,01of the circulatory systemRAZEM/TOTAL 15773 15554 14977 13929 100,00 100,00 100,00 100,00Źródło: obl. własne; Source: own calculations

42Marek Bryła i inniŁódzka Regionalna Kasa Chorych, w trosce o ubezpieczonychze swego terenu działania, w ramach posiadanychśrodków finansowych, realizowała programyprofilaktyczne i prozdrowotne, ukierunkowane na osiąganiepoprawy w zakresie stanu zdrowia populacji. WydziałPromocji Zdrowia i Programów Polityki ZdrowotnejŁRKCh wychodzi z założenia, że konsekwentnieprowadzone działania zapobiegawcze w zakresie promocjizdrowia przynoszą stałą poprawę stanu zdrowia społeczeństwa,a także wpływają na zmniejszenie społecznychi ekonomicznych kosztów leczenia [4].W latach 2001–2002 w Łódzkiej Regionalnej KasieChorych realizowano wiele programów profilaktycznych:w 2001 roku – 7, w 2002 r. ich liczba wzrosła do12. W 2001 roku przeznaczono na nie 3084.136 tys. zł,które wykorzystano w 68,09%, natomiast w 2002 rokukontrakty na realizację tych programów zawarto na kwotę2976.535 tys. zł, z których wykorzystano 71,24%.Program profilaktyki kardiologicznej był trzecim podwzględem środków finansowych programem: na jegorealizację w 2001 roku przeznaczono 725.905 tys. zł,z których wykorzystano 51,01%, zaś w 2002 r. z 401.075tys. zł wykorzystano 257.350 tys. zł. W 2001 roku kontraktyna program profilaktyki kardiologicznej stanowiły23,54% wartości kontraktów na wszystkie programy profilaktyczne,natomiast w 2002 roku ten udział wyniósł13,47%. Zmniejszenie tego udziału procentowego wynikałonie tylko z ograniczenia ogólnej puli środków naprofilaktykę, ale także z tego powodu, że w 2002 rokumusiano nimi obdzielić większą liczbę programów.Realizowany przez Łódzką Regionalną Kasę Chorychprogram profilaktyki kardiologicznej miał charakter interwencyjno-edukacyjnyi odnosił się do społecznościlokalnej [5]. Jego podstawowym celem była identyfikacjaczynników zagrożenia chorobami układu krążenia orazwłączenie działań związanych z edukacją zdrowotną.W szczególności zakładał on:– zmniejszenie częstości występowania i nasileniaczynników ryzyka przewlekłych chorób niezakaźnychw populacji objętej programem– wczesną identyfikację osób z podwyższonym globalnymwskaźnikiem ryzyka wieńcowego i wdrożenie u tychosób skutecznych działań zapobiegawczo-leczniczych– identyfikację osób z chorobami układu krążeniao etiologii miażdżycowej (zwłaszcza pacjentów z chorobąniedokrwienną serca i po przebytym zawale serca)i stworzenie tym osobom możliwości nowoczesnej, kompleksowejprewencji wtórnej.Zgodnie z ideą programu zalecenia dotyczyły:– zmian stylu życia, takich jak zwiększenie aktywnościruchowej, racjonalnego żywienia, zaprzestania paleniatytoniu– leczenia nadciśnienia tętniczego, cukrzycy i otyłości,dyslipidemii w celu pierwotnej i wtórnej prewencjichorób układu krążenia.Programem były objęte kobiety w wieku 45–55 lat,mężczyźni w wieku 40–50 lat i dzieci w wieku 3–10 lat.Program był realizowany na trzech poziomach: w placówkachpodstawowej opieki zdrowotnej, w poradniach kardiologicznychoraz w klinicznych placówkach wysokospecjalistycznychi był na bieżąco monitorowany.W 2001 roku program funkcjonował od 1 lutego do31 grudnia. W podstawowym konkursie ofert wyłoniono:27 placówek podstawowej opieki zdrowotnej (I poziom),6 poradni specjalistycznych (II poziom), 3 kliniczneplacówki wysokospecjalistyczne. Na realizacjęzadań przewidzianych programem przeznaczono dlanich łącznie 425.905 zł. W sierpniu 2001 roku, po przeprowadzeniuwnikliwej analizy potrzeb zdrowotnych,pozyskano dodatkowe środki finansowe na realizacjętego programu i rozpisano uzupełniający konkurs ofert.W jego wyniku wyłoniono świadczeniodawców, którzyzłożyli najtrafniejsze oferty spełniające warunki szczegółowekonkursu (wyłoniono 12 placówek, w tym 9 nowychi 3, które już realizowały program, a które wykazałymożliwości rozszerzenia swojego udziału). W konkursieuzupełniającym rozdysponowano środki finansowena kwotę 300.000 zł.W 2002 roku program był realizowany od 1 kwietniado 31 grudnia. Odbył się tylko konkurs podstawowy, wwyniku którego zakontraktowano porady u 44 świadczeniodawcówna poziomie podstawowej opieki zdrowotnej,u 11 świadczących je w poradniach kardiologicznychi w 4 placówkach wysokospecjalistycznych. Narealizację programu – jak już wspomniano – przeznaczono401.325 tys. zł, przy czym argumentem zazmniejszeniem środków było stosunkowo niskie ichwykorzystanie w poprzednim roku realizacji programu.Tabele 3. i 4. stanowią podsumowanie szeregu zestawień,przygotowanych dla potrzeb realizacji programu.Niestety, w świetle posiadanych danych niepokoi fakt, że w2001 roku spośród 25.290 zakontraktowanych porad, wramach realizacji programu udzielono ich 13.790 (54,53%)i że spośród 725.905 zł przyznanych środków finansowych,wykorzystano 369.751 zł (50,94%). W roku 2002 spośród11.110 zakontraktowanych porad, w ramach realizacjiprogramu udzielono ich 8.653 (77,95%) i że spośród401.325 zł przyznanych środków finansowych, wykorzystano257.350 zł (64,13%). Z przytoczonych odsetkówmożna wyciągnąć wniosek o wyższym stopniu realizacjiprogramu w 2002 roku w porównaniu z rokiem poprzednim.Jest to jednak tylko pozorny wzrost. W rzeczywistościw 2002 roku podpisano przecież kontrakty na wykonanieo wiele mniejszej liczby porad i na znacząco mniejszą kwotęniż w roku poprzednim. Biorąc ten fakt pod uwagę, liczbaudzielonych porad w roku 2002 była mniejsza od analogicznejliczby w 2001 roku, i podobnie, środki, jakiewykorzystano na realizację programu w roku 2002 byłymniejsze niż to miało miejsce w poprzednim roku.Pogłębiona analiza, odnosząca się do poszczególnychplacówek, pozwoliła na uszeregowanie ich wedługstopnia realizacji zakontraktowanych porad. W 2001 roku,przykładowo, w konkursie podstawowym spośród 27placówek wybranych do realizacji programu na I poziomie,jedynie 7 wykonało w 100% zadania, do którychzobowiązały się w umowie z ŁRKCh, a tylko dalsze 5

Analiza porównawcza funkcjonowania programu profilaktyki kardiologicznej Łódzkiej Regionalnej Kasy Chorych … 43Tabela 3. Realizacja programu profilaktyki kardiologicznej Łódzkiej Regionalnej Kasy Chorych w 2001 rokuTable 3. The implementation of the cardiological prevention programme of the Lodz Regional Sickness Fund in 2001Poziom realizacji programu/Programme implementation levelZakontraktowanych/contractedLiczba porad/Number of visitsWykonanych/conducted%Środki finansowe w tys. zł/Funding in thous. zlotysZakontraktowanych/contractedWykonanych/conductedŹródło: obl. własneSource: own calculationsTabela 4. Realizacja programu profilaktyki kardiologicznej Łódzkiej Regionalnej Kasy Chorych w 2002 rokuTable 4. The implementation of the cardiological prevention programme of the Lodz Regional Sickness Fund in 2002Poziom realizacji programu/Programme implementation levelI – podstawowa opieka zdrowotna/primary health care22362 12160 54,38 500776 281528 56,22II – poradnie kardiologiczne/cardiological dispensaries2591 1575 60,79 137734 76207 55,33III – kliniczne placówki wysokospecjalistyczne/337 55 16,32 87395 12016 13,75highly specialised clinical unitsRAZEM/TOTAL 25290 13790 54,53 725905 369751 50,94Zakontraktowanych/contractedLiczba porad/Number of visitsWykonanych/conducted%Środki finansowe w tys. zł/Funding in thous. zlotysZakontraktowanych/contractedWykonanych/conductedI – podstawowa opieka zdrowotna/primary health care8450 7267 86,00 201325 175430 87,14II – poradnie kardiologiczne/cardiological dispensaries2390 1344 56,23 138500 73520 53,08III – kliniczne placówkiwysokospecjalistyczne/260 42 16,15 61500 8400 13,66highly specialised clinical unitsRAZEM/TOTAL 11100 8653 77,95 401325 257350 64,13Źródło: obl. własneSource: own calculations%%zrealizowało co najmniej 80% zakontraktowanych porad.Ustalono zatem pewną listę rankingową, przydatnąprzy kontraktowaniu porad na rok 2002. Podobną proceduręzastosowano oceniając realizację programu w 2002roku. Na poziomie podstawowej opieki zdrowotnej, na44 placówki, pełne wykonanie zadań przewidzianychprogramem miało miejsce w 22, a więc w połowie placówek;7 innych zrealizowało zadania planowane conajmniej w 80%. Z tego więc punktu widzenia, realizacjęprogramu w 2002 roku trzeba ocenić wyżej niż w2001 roku. W trakcie negocjacji z oferentami, w sytuacjiniepełnego wykonania kontraktu, pytano o przyczynytakiego stanu rzeczy i zarazem uzmysłowiono koniecznośćskładania ofert wyważonych, realnych, na miaręposiadanych sił i środków. Dało to podstawy do negocjacjikontraktów na ten program w 2003 roku, ale – jakjuż wcześniej zasygnalizowano – nie doszedł on doskutku, przynajmniej do końca sierpnia 2003 r., i jestmało prawdopodobne, aby miał szansę realizacji wostatnim kwartale. Nie oznacza to, że na pewno nie będzierealizowany, bo przykład roku 2002 wskazuje jednakna to, że jeden z programów profilaktycznych rozpocząłsię z dniem 1 grudnia.I jeszcze warto zwrócić uwagę na pozorną w istocierozbieżność między odsetkami zrealizowanych porada odsetkami wykorzystanych środków finansowych.Bierze się ona stąd, że zgodnie z zapisami kontraktów,porady udzielane przez placówki opieki podstawowej sąznacznie tańsze od porad udzielanych na poziomie poradnikardiologicznych, a zwłaszcza klinicznych placówekwysokospecjalistycznych. Te ostatnie nie wykonujązadań przewidzianych programem w dostatecznym stopniu,gdyż udzielane przez nie porady są determinowaneliczbą skierowań z niższych szczebli referencyjnych.Wydaje się, że analiza porównawcza obejmująca dłuższyniż rok okres realizacji programu pozwala na zaobser-

44Marek Bryła i inniwowanie zjawisk, jakie byłyby niemożliwe do zauważeniaw trakcie analizy dokonywanej na podstawie danychodnoszących się tylko do jednego roku, a tym samymumożliwia wyciąganie praktycznych wniosków o większymstopniu przydatności.Wnioski1. Sytuacja epidemiologiczna w zakresie chorób układukrążenia w województwie łódzkim budzi uzasadnionyniepokój. Źródłem tego niepokoju w szczególności jestudział zgonów na skutek tych chorób w całkowitej liczbiezgonów, sięgający 48,30% w 2001 roku i 46,66% w 2002 r.2. Należy corocznie poddawać szczegółowej analiziestopień realizacji zakontraktowanych porad, nie tylko poto, by poznać przyczyny niepełnego wykonania zadańw okresie minionym, ale by brać pod uwagę realne możliwościposiadane przez świadczeniodawcę w procesiekontraktowania porad na następny okres.3. Analiza porównawcza, o długim horyzoncie czasowym,przeprowadzana przynajmniej za okres dwóchlat, jest znacznie bardziej przydatna do celów kontraktacjiświadczeń niż analiza obejmująca jeden rok realizacjiprogramu profilaktycznego.Piśmiennictwo1. Bryła M.: Choroby układu krążenia – ważny problemzdrowotny i ekonomiczny w regionie łódzkim. InformatorŁódzkiej Regionalnej Kasy Chorych, 2000, 2, 3, 6-7.2. Stelmach W., Bryła M.: Zagrożenie chorobami układukrążenia w populacji województwa łódzkiego – wyzwaniedla programu profilaktyki kardiologicznej Łódzkiej RegionalnejKasy Chorych. W: Wyzwania i zagrożenia zdrowotnew świetle procesu integracji. Centrum Systemów InformacyjnychOchrony Zdrowia, Warszawa 2002, 79-86.3. Ustawa z dnia 23 stycznia 2003 r. o powszechnym ubezpieczeniuw Narodowym Funduszu Zdrowia. Dz. U. 2003, nr45, poz. 391.4. Bryła M., Stelmach W.: Promotion de la santé au niveau decaisse régionale d’assurance-maladie de Lodz en Pologne.Referat wygłoszony podczas VI th European Conference onHealth Promotion and Education, Perugia, 18-21 June 2003.5. Bryła M., Stelmach W., Maniecka-Bryła I.: Ocena realizacjiprogramu profilaktyki kardiologicznej Łódzkiej RegionalnejKasy Chorych. W: Postępy w profilaktyce i leczeniu przewlekłychchorób niezakaźnych. III. Uniwersytet Medyczny,Łódź 2003, 124-131.Adres do korespondencji:dr n. ekon. Marek BryłaZakład Medycyny SpołecznejKatedra Medycyny Społecznej i ZapobiegawczejUniwersytetu Medycznego w Łodziul. Żeligowskiego 7/9, p. 21990-752 Łódźtel.: (42)639-32-73e-mail: bryla_marek@wp.pl

Nowiny Lekarskie 2009, 78, 1, 45–54KATARZYNA MUSIALIK, AGATA STRAŻYŃSKAZESPÓŁ METABOLICZNY OD PRZESZŁOŚCI DO PRZYSZŁOŚCIMETABOLIC SYNDROME – PAST AND FUTUREKatedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Zaburzeń Metabolicznych i Nadciśnienia TętniczegoUniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w PoznaniuKierownik: prof. dr hab. n med. Danuta Pupek-MusialikStreszczenieW pracy przedstawiono ewolucję poglądów dotyczących zespołu metabolicznego (z.m.). Naukowcy od stuleci zajmowali się problematykąz.m. starając się wprowadzić jednoznaczną definicję obejmującą jego wszystkie składowe. Współtwórcą historii z.m. był równieżpolski lekarz – profesor Jakub Węgierko, który w swoim podręczniku pt. „Cukrzyca. Diabetes Mellitus” opisał najważniejsze składowezespołu metabolicznego. Jednak to ostatnie dwudziestolecie stanowiło czas rozkwitu badań nad z.m.. Powstawały nowe definicje z.m.W 1998 r. wg WHO, a w 2001 i 2005 roku Narodowy Program Edukacji Cholesterolowej Stanów Zjednoczonych, (National CholesterolEducational Program – Adult Treatment Panel III) NCEP-ATP III poddał modyfikacji i ustalił ostateczne kryteria z.m. W 2005 w Berliniegrupa konsultacyjna (International Diabetes Federation IDF) zaostrzyła kryteria rozpoznawania z.m., podkreślając w nich rolę otyłości.W artykule omówiona także częstość występowania z.m. w Polsce i jego liczne powikłania sercowo-naczyniowe.SŁOWA KLUCZOWE: zespól metaboliczny, otyłość, nadciśnienie tętnicze.SummaryFor centuries scientists were trying to solve the problems connected with Metabolic Syndrome (MS), and create adequate definition forit. Also Polish professor Jakub Węgierko got his influence in development of studies about MS. As the first Polish scientist, in his book:Diabetes Mellitus, he had described the major elements of MS. Last twenty years is a time of the development of studies concerning MS.In 1998 WHO gave the new definition of metabolic syndrome. In 2001 and 2005 NCEA-ATP III has modified the old criteria and shownanother definition of MS. At the same time studies continued in Europe with resulting new definition of MS created in Berlin by IDF(International Diabetes Federation). There were putting strong emphasise on obesity as a one of factors of MS. The article deals also withthe frequency of MS in Polish population and its cardiovascular complications.KEYWORDS: metabolic syndrome, obesity, hypertension.Pierwsze wzmianki o zespole metabolicznym (z.m.)pochodzą już ze starożytności. Egipscy lekarze dopatrywalisię przyczyny tzw. „zatrzymania serca” w nadwadzeoraz nadmiernej ilości spożytego pokarmu.Prawdziwym jednak przełomem okazał się być dlaZespołu Metabolicznego wiek XVII i XVIII, kiedy to żylii pracowali tacy uczeni jak Nicolaes Tulp czy też JoannesBabtysta Morgagni. Byli to pierwsi naukowcy, którzypodjęli się prowadzenia konkretnych i dokładnych badańdotyczących Zespołu Metabolicznego.Jako pierwszy zespół metaboliczny opisał wybitny holenderskiuczony Nicolaes Tulp (ryc. 1.). Urodził się 11listopada 1593 roku w Amsterdamie jako Cleas Pieterszoon.Po osiągnięciu pełnoletności zdecydował się na zmianęnazwiska i przybrał imię Nicolaes Tulp. Swe nowenazwisko zawdzięczał kamiennej płaskorzeźbie zdobiącejfasadę jego domu. Przedstawiała ona tulipan – kwiat,który stanowił źródło inspiracji i natchnienia w jego całympóźniejszym życiu zawodowym. Nicolaes Tulp rozpocząłstudia medyczne na uniwersytecie w Lejdzie w 1611 roku.Ukończył je cztery lata później wygłaszając pracę zatytułowana„De Cholera Humida”. Pracował jako chirurgi lekarz ogólny. W 1624 roku już jako profesor objął prestiżowestanowisko nauczyciela anatomii w Cechu Chirurgóww Amsterdamie. Jako wykładowca przeprowadzałpubliczne sekcje zwłok zwane w owym czasie pokazamianatomicznymi [1]. Jeden z takich pokazów przedstawiłna swym obrazie z 1632 roku Rembrandt, nadając mutytuł „Lekcja anatomii doktora Tulpa”(ryc. 2.).Ryc. 1. Profesor Nicolaes Tulp.Fig. 1. Professor Nicolaes Tulp.

46Katarzyna Musialik, Agata StrażyńskaRyc. 2. „Lekcja anatomii doktora Tulpa” Rembrandt.Fig. 2. Rembrandt's anatomy lesson.Zwłoki przedstawione na obrazie należą do skazanegona śmierć za napad z bronią w ręku Arisa Kindta. Wchwili obecnej obraz znajduje się w muzeum w Hadze.W 1641 wydano po raz pierwszy największe dziełoTulpa pt. „Observationes Medicae” (ryc. 3.) [2]. Zostałoono zadedykowane synowi doktora, który właśnie ukończyłUniwersytet w Lejdzie. Było ono napisane po łacinie,aby nie dopuścić do czytania go przez zwykłychobywateli. Miało to uchronić ludzi przed leczeniemwłasnych chorób. Opisał w nim ponad 230 przypadkówklinicznych oraz postulował co do przyczyn, które mogłyje wywołać. Między innymi jako pierwszy opisałobejmujące połowę głowy ostre bóle, którym towarzyszyłobrzęk górnej powieki, łzawienie i wodnisty wysiękz nosa – zwane dziś klasterowymi bólami głowy. Dziękitemu opisowi już na zawsze zapisał się na kartach historiineurologii. W swojej pracy opisał również chorobęberi-beri i raka piersi z przerzutami do skóry. Jako wybitnychirurg i jednocześnie anatomopatolog odkrył i dokładnieprzedstawił na rycinie zastawkę krętniczokątniczą,której później nadano nazwę zastawki Tulpa.Dzieło „Observationes Medicae” nie dotyczyło jedyniejednostek chorobowych. Tulp opisywał w nim szczegółowozjawiska przyrodnicze oraz różnego rodzaju opisygatunków zwierząt. Co ciekawe i godne uwagi – jakopierwszy przedstawił naukowy opis szympansa. Zwierzępochodziło z Angolii i zostało nazwane przez Tulpasatyrus indicus (satyr indyjski). Zamienna nazwa, którejrównież używał to arang-outang, co znaczy leśny człowiek.Tulp wykazał niezwykle wiele podobieństw pomiędzyczłowiekiem a nowo odkrytym gatunkiem zwierzęcia,co w owym czasie zasługiwało na miano wielkiejodwagi, gdyż wszelkie próby porównywania ludzi dozwierząt uznawane były za herezję [3–6].W 1993 roku w czasopiśmie medycznym Lancet ukazałsię artykuł pt. „Tulp Syndrome”, w którym to donoszono,że doktor Nicolaes Tulp (ryc. 4.) [7] przedstawił pierwszyprzypadek zespołu metabolicznego. Składały się na niego:mleczne osocze – prawdopodobnie jako wyraz hipertriglicerydemii,otyłość, nadmierne spożycie mleka, jego następstwazaś stanowić miały zaburzenia krzepnięcia i nagłaśmierć sercowa.Ryc. 3. Strona tytułowa II wydania Observationes medice (Obserwacjemedyczne) z 1652 rokuFig. 3. First page from Observationes medicae from 1952Ryc. 4. Fragment artykułu z Observationes medicae.Fig. 4. Article from Observationes medicae.Ryc. 5. Strona tytułowa I wydania dzieła J.B. Morgagniegopt. De sedibus et causis morborum per anatomen indagatis(„O siedzibie i przyczynach chorób badanych przez anatoma”).Fig. 5. First page from the most important work of J.B. Morgagni.

Zespół metaboliczny od przeszłości do przyszłości 47Kolejnym naukowcem, który w swych pracach podjąłproblematykę zespołu metabolicznego był JoannesBabtysta Morgagni. Był to włoski uczony, który w 1698roku podjął studia medyczne na uniwersytecie w Bolonii.Ukończył je w 1701 roku i uzyskawszy stopień naukowydoktora został asystentem sławnego AntoniegoValsalvy. Przez rok prowadził badania naukowe w Padwiei Pizie. W 1711 roku uzyskał tytuł naukowy profesoraanatomii. W 1761 ukazało się dzieło jego życia. Byłato pięciotomowa publikacja pt. „De sedibus causis morborumper anatomem indagatis” („O siedzibie i przyczynachchorób badanych przez anatoma”) (ryc. 5.) [8].Cztery pierwsze tomy poświęcone były chorobom głowy,klatki piersiowej i brzucha. Piąta księga stanowiłazbiór listów, w których Morgagni przedstawił około 700przypadków klinicznych, z towarzyszącym im opisemzmienionych chorobowo narządów.W 2003 roku włoscy uczeni przytoczyli dwa listyanatomo-kliniczne Morgagniego [9]. W liście IV lekarzopisywał przypadek pewnego szlachetnie urodzonegoczłowieka, który prezentował większość objawów towarzyszącychZespołowi Metabolicznemu. Był otyły, prowadziłsiedzący tryb życia, spożywał wysokokaloryczneposiłki, miał krótką i szeroką szyję oraz czerwone wypiekina twarzy – które mogły stanowić pierwsze objawyrozpoczynającej się niewydolności sercowo-naczyniowej.Ponadto pacjent uskarżał się na bezsenność (spowodowanąobturacyjnym bezdechem sennym), bóle głowy(nadciśnienie) oraz ostre przerywane bóle pod prawymłukiem żebrowym (kolka wątrobowa). Po pewnym czasieu szlachcica pojawiły się znacznego stopnia obrzęki wokółkostek i afazja z porażeniem połowiczym, choryzmarł. Morgagni przeprowadził sekcje zwłok i opróczprzekrwienia płuc, kamieni w pęcherzyku żółciowym,bardzo dokładnie opisał zmiany o charakterze miażdżycowymw naczyniach tętniczych pacjenta. Naukowiecpostulował związek pomiędzy otyłością trzewną, nadciśnieniemtętniczym a ich powikłaniami (bóle głowy, niewydolnośćserca, obturacyjny bezdech senny, obrzęk płuci udar mózgu). Twierdził on, iż zmiany w naczyniachtętniczych są związane z nadmierną ilością spożytegopokarmu i to w nich należy dopatrywać się źródła pozostałychchorób.Wiek XX okazał się być przełomowy dla badań dotyczącychzespołu metabolicznego. W 1923 roku szwedzkibadacz Eskila Kylina opublikował w niemieckim tygodnikuZentrablatt fur innere Medizin pracę, w której twierdził,że hipertriglicerydemia, hiperurykemia i nadciśnienietętnicze tworzą wspólny zespół chorobowy [10]. FrancuzJean Vague opisał różne typy otyłości i stwierdził, żeotyłość brzuszna typu męskiego w większym stopniu niżotyłość gynoidalna predysponuje do rozwoju miażdżycyi cukrzycy [11, 12].Pierwszym Polakiem, który podjął problematykę zespołumetabolicznego był urodzony w Warszawie w 1889roku Jakub Węgierko (ryc. 6.). Ukończył on studia nawydziale lekarskim uniwersytetu medycznego w Berlinie,gdzie otrzymał stopień doktora nauk medycznych za pracępt. „O budowie mikroskopowej mięśnia sercowego”. Jegopraca habilitacyjna, którą bronił już po I wojnie światowejnosiła tytuł „Badania nad wydzielaniem żółci wątrobowej”.Podczas II wojny światowej pracował w polskim szpitaluw Teheranie. W 1947 roku uzyskał stopień naukowy profesorazwyczajnego. Od 1959 roku piastował stanowiskokierownika III Kliniki Chorób Wewnętrznych w Warszawie.Pisał prace naukowe głównie w zakresie diabetologiii endokrynologii. Był autorem kilku podręczników lekarskich.Najsławniejszy spośród nich został wydany przezPZWL w 1955 roku pod tytułem: „Cukrzyca. DiabetesMellitus”(ryc. 7.) [13, 14]. Przedstawił w nim podział cukrzycyna dwa rodzaje:– cukrzyca pierwotna – prowadząca do kacheksjia) wieku dziecięcegob) wieku dojrzałego– cukrzyca współistniejąca z innymi chorobami.Ryc. 6. Profesor Jakub Węgierko.Fig. 6. Professor Jakub Węgierko.Ryc. 7. Okładka monografii Profesora Jakuba Węgierki (1889–1960).Fig. 7. First page from the Jakub Węgierko book.Skupiwszy się na drugim rodzaju cukrzycy, jako ściślepowiązanym z zespołem metabolicznym, Węgierko opisywał,że zazwyczaj współistnieje ona ze ściśle określonymijednostkami chorobowymi, takimi jak: nadciśnienie tętnicze,otyłość, dna moczanowa, kamica pęcherzyka żółciowego

48Katarzyna Musialik, Agata Strażyńskai miażdżyca. Jest to zespól charakterystyczny dla osób wwieku dojrzałym. Węgierko jednocześnie podkreślał, żechorób współistniejących nie można uważać za bezpośredniąprzyczynę cukrzycy. Definicja cukrzycy współistniejącejz innymi chorobami jest bardzo podobna do tej, którą posługujemysię dzisiaj opisując zespół metaboliczny. Od 1955roku Węgierko pełnił funkcję prezesa Towarzystwa InternistówPolskich, był członkiem założycielem sekcji diabetologicznejTIP. Zmarł w 1960 roku na zawał serca.Po raz pierwszy nazwą zespół metaboliczny posłużyłosię dwóch niemieckich badaczy Harefeld i Leonhardtw artykule z 1981 roku pt. „Das Metabolische Syndrome”(ryc. 8.) [16]. Opisali oni jego elementy składowe,przyczyny i następstwa. Na zespół metaboliczny składająsię:– otyłość– nadciśnienie tętnicze– cukrzyca– dna moczanowa– hiperlipidemia.Jego przyczyn zaś upatrywali w:– nadmiernym spożyciu wysokokalorycznych pokarmów– siedzącym trybie życia– predyspozycji genetycznejRyc. 8. Praca, w której po raz pierwszy użyto nazwy zespółmetaboliczny.Fig. 8. Work in which the phrase Metabolic Syndrome hadbeen used for the first time.Zespół metaboliczny zwiększa ryzyko wystąpieniachoroby niedokrwiennej serca, stłuszczenia wątroby i kamicyżółciowej.W 1988 roku w czasopiśmie „Diabetes” ukazał się artykułGeralda Reavena pt. „Role of insuline resistance inhuman diseases” [16]. Do dziś jest to najczęściej cytowanapozycja piśmiennicza wśród badaczy zajmujących się problematykązespołu metabolicznego. Reaven nazwał kompleksczynników sercowo-naczyniowych Zespołem Xi stwierdził, iż u jego podstawy leży oporność tkanek nainsulinę (ryc. 9.). Należy podkreślić fakt, że do Zespołu Xnie zalicza się otyłości, gdyż profesor twierdził, że możewystępować on również u osób bez nadwagi.Rok później czyli w 1989 pojawiła się kolejna definicjazespołu metabolicznego. Została ona sformułowanaprzez amerykańskiego uczonego Normana Kaplana (ryc.10.) [17]. Tym razem otyłość stanowiła już jedną z jejskładowych. Określające ją komponenty zostały nazwaneprzez Kaplana, Śmiertelnym Kwartetem, a zalicza siędo nich:– nadciśnienie tętnicze– nietolerancję glukozy– hipertriglicerydemię– otyłość centralną.Z kolei w tej definicji insulinooporność została wykluczonaze składowych Zespołu Metabolicznego.W przeciągu ostatnich 20 lat funkcjonowało jeszczewiele nazw odnoszących się do Zespołu Metabolicznego– między innymi:– zespół oporności na insulinę – De Fronzo i Ferranniniego[18]– Diabesity – będące połączeniem słów obesity i diabetes– Chaos Syndrome– Hipertriglicerydemic Waist (hipertriglicerydemicznatalia), za którą przyjmuje się obwód talii równy lubwiększy od 90 cm i hipertriglicerydemię > 176 mg/dl(2 mmol/L).T. Lemieux rozpoznał triadę metaboliczną, do którejzaliczył: hiperinsulinemię, podwyższone stężenie apolipoproteinyB i cholesterolu LDL [19].Ryc. 9. Profesor Gerald Raeven i jego Zespół X.Fig. 9. Professor Gerald Raeven and his X Syndrome.

Zespół metaboliczny od przeszłości do przyszłości 49Rok później pojawiła się nowa definicja ogłoszonaprzez EGIR (Europejską Grupę ds. Badań Insulinnooporności),której za podstawowe kryterium upoważniające dorozpoznania zespołu metabolicznego uznano insulinooporność.Definicja ta stwarzała szereg problemów klinicznychzwiązanych z trudnościami w oznaczaniu insulinoopornościw codziennej praktyce lekarskiej, dlatego też w 2001 rokuprzedstawiono zmodyfikowane kryteria zespołu metabolicznego.Ich twórcą był Narodowy Program EdukacjiCholesterolowej Stanów Zjednoczonych (NCEP-ATP III)National Cholesterol Educational Program – Adult TreatmentPanel III (ryc. 12.).Ryc. 10. Profesor Norman Kaplan.Fig. 10. Professor Norman Kaplan.W ostatniej dekadzie toczyła się zażarta dyskusja jakiekonkretnie elementy powinien obejmować zespółmetaboliczny. Jedna z najobszerniejszych definicji zakładała,że oprócz nadciśnienia tętniczego i otyłości typucentralnego zaliczyć do niego można również dysfunkcjęśródbłonka, hiperurykemię, dyslipidemię aterogenną, mikroalbuminurię,hiperglikemię lub cukrzycę, stan prozakrzepowy,stan prozapalny, insulinooporność z hiperinsulinizmem.Aby położyć kres dyskusjom i zarazem wyjaśnićwszystkie kontrowersje jakie budził zespół metaboliczny w1998 roku WHO (Word Health Organization) [20–22]podała po raz pierwszy jego precyzyjną definicję:– cukrzyca lub nietolerancja glukozy lub hiperglikemiana czczo lub insulinooporność– WHR – stosunek obwodu talii do bioder > 0,9u mężczyzn i > 0,85 u kobiet– oraz 2 elementy z następujących:a) nadciśnienie tętnicze (> 160/90 mmHg)b) hipertriglicerydemia (> 1,7 mmol/L)c) obniżone stężenie cholesterolu HDL (< 35mg/dl u mężczyzn< 39 mg/dl u kobiet)d) mikroalbuminuria.Ryc. 12. Charakterystyka zespołu metabolicznego wg NCEP-ATP II z 2001 r.Fig. 12. Metabolic Syndrome according to NCEP-ATP III 2001.Rozpoznanie zespołu metabolicznego wymaga stwierdzeniaco najmniej 3 z 5 wymienionych poniżej nieprawidłowości:– otyłość centralna, obwód talii mężczyźni > 102 cm,kobiety > 88 cm– glikemia na czczo > 110 mg/dl (6,1 mmol/l) lub insulinooporność– ciśnienie tętnicze > 130/85 mmHg– triglicerydy > 150 mg/dl (1,7 mmol/l)– cholesterol HDL mężczyźni < 40 mg/dl (0,9 mmol/l),kobiety < 50mg/dl (1,3 mmol/l)Zostały one sprecyzowane i odpowiednio poszerzonew 2005 roku. Jednocześnie przyjęto zmodyfikowane kryteriadla mieszkańców Stanów Zjednoczonych pochodzącychz Azji (ryc. 13.).Ryc. 13. Zmodyfikowane kryteria zespołu metabolicznegowg NCEP-ATP II z 2005 r.Fig. 13. New Criteria of Metabolic Syndrome 2005.Ryc. 11. WHOFig. 11. World Health OrganizationRozpoznanie zespołu metabolicznego wymaga stwierdzeniaco najmniej 3 z 5 wymienionych poniżej nieprawidłowości:– otyłość centralna, obwód talii mężczyźni > 102 cm,kobiety > 88 cm*U mieszkańców USA pochodzących z Azji kryteriumto jest spełnione, gdy obwód talii wynosi u mężczyzn> 90 cm i > 80 cm u kobiet.– glikemia na czczo > 100 mg/dl (5,6 mmol/l) lub terapiahipoglikemizująca– ciśnienie tętnicze > 130/85 mmHg lub terapia hipotensyjna

50Katarzyna Musialik, Agata Strażyńska– trójglicerydy > 150 mg/dl (1,7 mmol/l) lub terapiahipertriglicerydemii– cholesterol HDL mężczyźni < 40 mg/dl (0,9mmol/l), kobiety < 50mg/dl (1,3 mmol/l) lub odpowiedniaterapia.Kryteria rozpoznania IDF 2005Talia94 cmRR> 130/85 mm HgTG> 150 mg/dLHDLM < 40 mg/dL K < 50 mg/dLglikemia> 100 mg/dL lub cukrzycaTalia80 cmRyc. 14. Kryteria rozpoznania Zespołu Metabolicznego wgIDF z 2005 r.Fig. 14. Metabolic Syndrome Cryteria IDF 2005.W tym samym czasie również w Europie prowadzonebyły badania dotyczące problematyki zespołu metabolicznego(ryc. 14.) [23]. W 2005 roku w Berlinie grupakonsultacyjna IDF International Diabetes Federationprzedstawiła kryteria zespołu metabolicznego odnoszącesię do mieszkańców starego kontynentu. Były one zbliżonedo kryteriów amerykańskich, przyjęto jednak bardziejrygorystyczne wartości obwodu talii.Ryc. 15. Zespół metaboliczny.Fig. 15. Metabolic Syndrome.istotnym pozostaje fakt, iż szacując globalne ryzykopowikłań sercowo-naczyniowych, osoby z zespołem metabolicznymznajdują się w grupie dużego ryzyka. W jednymz badań prospektywnych Kupio Ischaemic HeartDisease Risk Factor Study, obejmującej 1200 mężczyznbez cukrzycy, ale spełniających kryteria z.m. wedługNCEP/ATPIII, podczas 11-letniej obserwacji odnotowanozwiększoną śmiertelność całkowitą i z przyczyn sercowo-naczyniowych[26]. Analogicznych danych dostarczyłatakże metaanaliza 11 kohort badania DECODE(Diabetes Epidemiology Collaborative Analysis of DiagnosticsCriteria in Europe), gdzie w populacji 11 tysięcyEuropejczyków z z.m., bez współistniejącej cukrzycystwierdzono zwiększoną śmiertelność całkowitą, a takżez przyczyn sercowo-naczyniowych w porównaniu zosobami zdrowymi [27]. Duże zagrożenie miażdżycą uosób z z.m. jest wynikiem wielu czynników. Należą donich: dyslipidemia, nadciśnienie tętnicze, nadmiernaaktywność prozakrzepowa płytek, upośledzona fibrynoliza.Drugim, bardzo istotnym ogniwem łączącym z.m.i miażdżycę jest stan zapalny. Reakcja zapalna uważanajest za kluczową w patogenezie miażdżycy. W dużychbadaniach populacyjnych dowiedziono, że markery reakcjizapalnej, przede wszystkim białko C-reaktywneoznaczane testem wysokiej czułości (hs CRP, high sensitivityC-reactive protein), są istotnymi predyktoramizachorowalności na chorobę niedokrwienną serca [28](ryc. 16.). Subkliniczny proces zapalny towarzyszy otyłościtrzewnej. Fakt ten potwierdza nie tylko podwyższonestężenie hs CRP, ale także wzrost poziomu IL - 6,TNF-α [29]. Dowiedziono także, że stężenie hs CRPkoreluje z hiperinsulinemią oraz ryzykiem zachorowaniana cukrzycę typu 2. Miażdżyca towarzysząca z.m. związanajest z obecnością aterogennej dyslipidemii, spostrzeganejw otyłości, zespole metabolicznym i cukrzycytypu 2. Do charakterystycznych cech aterogennej dyslipidemiinależy triada objawów: hipertriglicerydemia(TG·≥ 150 mg/dl; 1,7 mmol/l), zmniejszone stężenieHDL – cholesterolu (HDL < 40 dl; 1 mmol/l), obecnośćw osoczu zwiększonej liczby małych, gęstych cząsteczekcholesterolu frakcji LDL. W praktyce klinicznej nie badasię ich zawartości, jednak ich obecność została dobrzeudokumentowana w z.m. Zaleca się oznaczanie stężeniaapolipoproteiny B (apo B). Liczba cząsteczek apo Bstechiometrycznie odzwierciedla bowiem liczbę lipoproteino małej gęstości (ryc. 17.). Łatwość, a także niewysokiekoszty oznaczania apo B, czynią określanie jej stężeńbardzo przydatne klinicznie. Poszerzenie badania typowegolipidogramu o ocenę stężeń apo B daje pełniejszy obrazaterogenności profilu lipidowego, co ma istotne znaczeniew diagnostyce zdarzeń sercowo-naczyniowych o podłożumiażdżycowym [3, 30, 32].Zespół metaboliczny stanowi jeden z istotnych czynnikówryzyka sercowo-naczyniowego. Zgodnie z kryteriamiIDF z roku 2005 zespół metaboliczny dotyczyokoło 8 mln dorosłej polskiej populacji [24, 25] (ryc.15.). Dotyczy zatem około 20% Polaków. Szczególnie

Zespół metaboliczny od przeszłości do przyszłości 51Ryc. 16. Białko CRP.Fig. 16. CRP protein.Ryc. 17. Apo B.Fig. 17. Apo B.Otyłość, będąca integralnym elementem zespołu metabolicznego,stanowi zgodnie z wytycznymi VII RaportuJoint National Committee (JNC) z 2003 r., jeden z najważniejszychczynników rozwoju nadciśnienia tętniczego [33].Im dłuższy czas trwania otyłości, tym większe zagrożenienadciśnieniem tętniczym (ryc. 18.). Wykazano, że każdyprzyrost masy ciała o 10 kg prowadzi do wzrostu ciśnieniaskurczowego średnio o 3 mm Hg, a rozkurczowego o 2,3mm Hg. Ten pozornie niewielki wzrost ciśnienia tętniczego(NT) przekłada się na 12% wzrost ryzyka choroby niedokrwiennejserca i 24% wzrost ryzyka udaru mózgu. Patogenezanadciśnienia tętniczego w otyłości jest złożona. Jednymz czynników indukujących NT są zaburzenia hemodynamiczne;wraz ze wzrostem masy ciała zwiększa sięwartość rzutu serca i wypełnienie łożyska naczyniowego.Ważne miejsce w patogenezie NT odgrywa insulinoopornośćtkankowa i związana z nią hiperinsulinemia [34, 35].Zwiększone stężenie insuliny wpływając na cewkowytransport sodu, prowadzi do zwiększenia retencji tego jonu.Zwiększa się natremia, wzrasta stężenie endoteliny, najsilniejszejendogennej substancji wazokonstrykcyjnej, spadasynteza czynników o działaniu wazodilatacyjnym. Zwiększonainsulinooporność i hiperinsulinemia zwiększa aktywnośćreninową osocza, stężenie aldosteronu, co prowadzi dozmian transportu błonowego elektrolitów. Nie sposób takżepominąć mitogennego działania insuliny, co indukuje remodelingściany naczyniowej, przerost mięśnia sercowego.Wreszcie hiperinsulinemia stymuluje aktywność układuwspółczulnego, z wtórnym wzrostem NT [36]. Zespółmetaboliczny w istotny sposób zwiększa także ryzykowystąpienia cukrzycy. Znaną klinicznie obserwacją pozostajefakt, iż około 90% chorych z cukrzycą typu II wykazujecechy otyłości brzusznej. W badaniu epidemiologicznymprzeprowadzonym w Stanach Zjednoczonych na populacji100 tysięcy osób wykazano, iż u badanych z wartością BMI> 35 kg/m 2 ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 było 30-40krotnie większe niż u osób z BMI ≤ 22 kg/m 2 . Haffneri wsp. [37] wykazali, że współistnienie cukrzycy zwiększaryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych w takimsamym stopniu, jak przebycie zawału serca. W badaniu,United Kingdom Perspective Diabetes Study (UKPDS)podczas 10-letniej obserwacji ujawniono, że hiperglikemiajest jednym z 5 najistotniejszych czynników ryzyka wystąpieniachorób układu sercowo-naczyniowego [38]. Z powyższychbadań wynika jednoznacznie, iż zapobieganiei wczesne wykrywanie cukrzycy w istotny sposób wpływana poprawę rokowania w populacjach chorych, z.m. z jegokluczowym elementem, jakim jest otyłość brzuszna, stajesię w chwili obecnej szczególnym zagrożeniem w obliczurozwijającej się epidemii cukrzycy. Istnieją przekonującedowody, że 5–10% redukcja masy ciała ma istotny wpływw zapobieganiu cukrzycy. W badaniu Diabetes PreventionProgram (DPP) obejmującym ponad 3200 osób z upośledzonątolerancją glukozy, wykazano, że kompleksowaterapia niefarmakologiczna (dieta + wysiłek fizyczny +modyfikacja stylu życia), oprócz zmniejszenia ryzyka cukrzycy,w istotny sposób poprawia gospodarkę lipidowąoraz prowadzi do spadku ciśnienia tętniczego [40].Ryc. 18. Otyłość brzuszna.Fig. 18. Visceral obesity.

52Katarzyna Musialik, Agata StrażyńskaOkoło 2–4% chorych z z.m. wykazuje zaburzenia oddychania,do których zalicza się zespół obturacyjny bezdechusennego (OSA – obstructive sleep apnea) [41] (ryc.19.). Według danych dotyczących polskiej populacji u ok.450 tysięcy osób w wieku 30–59 lat występuje OSA [42].Anatomiczne czynniki ryzyka wystąpienia OSA to przedewszystkim nadwaga i otyłość, obwód szyi powyżej 43 cmu mężczyzn i 40 cm u kobiet, przerost języka i migdałkówpodniebiennych, wydłużenie języczka i podniebienia miękkiego.Nierozpoznany i nieleczony OSA prowadzi do poważnychpowikłań, zagrażających życiu, w istotny sposóbpogarsza także jakość życia chorych. U chorych z OSA,dochodzi do nagłych zgonów we śnie i powikłań sercowonaczyniowych.Zgony we śnie są nie tylko spowodowanezaburzeniami oddychania, ale także ostrymi zespołamiwieńcowymi, komorowymi i nadkomorowymi zaburzeniamirytmu serca. OSA uznaje się także za jedną z przyczynnadciśnienia tętniczego opornego na stosowane leczeniehipotensyjne [43]. Stąd też w przypadku nadciśnieniatętniczego nie poddającego się farmakoterapii należy rozważyćobecność OSA [44].U chorych 2-krotnie częściej występuje choroba niedokrwiennaserca, istotnie wzrasta ryzyko udaru mózgu.Stwierdzono, że ok. 40% udarów niedokrwiennych wydarzasię podczas snu. Do wystąpienia udarów predysponująspostrzegane w OSA zaburzenia przepływu mózgowego,zmniejszona reaktywność naczyń mózgowychna hiperkapnię, a także współistniejące nadciśnienietętnicze. Wykazano, iż nawet w łagodnej postaci OSAryzyko NT jest 1,6 razy większe niż w populacji bezzaburzeń oddychania [45]. OSA indukuje także licznezaburzenia metaboliczne. Zespół OSA stanowi integralnączęść Z.M. Zwiększa ryzyko cukrzycy, prowadzi dozwiększonej agregacji płytek, a także zmniejsza aktywnośćfibrynolityczną osocza. Na podstawie badań epidemiologicznychprzeprowadzonych w USA (m. in. TheSleep Heart Health Study) wykazano, iż OSA zwiększainsulinooporność z wtórną hiperinsulinemią [46]. Powikłaniakliniczne OSA wiążą się z dużymi kosztami finansowymi,stąd podjęcie terapii z.m. winno stać sięjednym z głównych zadań profilaktycznych.Z.m. to konstelacja wielu zaburzeń metabolicznychstanowiących czynniki ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych,cukrzycy, OSA. Znane są tzw. „stare czynnikiryzyka miażdżycy”, jak: wiek, płeć, wartości ciśnieniatętniczego, stężenia cholesterolu, cukrzyca i palenietytoniu. Ostatnio jednak coraz częściej zwraca się uwagęna tzw. „nowe czynniki” ryzyka miażdżycy, towarzyszącez.m. (ryc. 20.). Przedstawiono je w tabeli 1.Ryc. 19. Blaszka miażdżycowa.Fig. 19. Atheromatic Plaque.Ryc. 20. Metoda leczenia zspołu bezdechu sennego.Fig. 20. Sleepapnea.Tabela 1. Czynniki ryzyka towarzyszące z.m.Table 1. Risk factors in MS1. zwiększone stężenie apo B2. zwiększone stężenie apo A I3. zwiększone stężenie Lp (a)4. zwiększone stężenie fibrynogenu5. zwiększone stężenie homocysteiny w surowicy6.zmniejszone stężenie adiponektyny7. zwiększone stężenie leptyny8. zwiększone stężenie rezystyny9. zwiększone stężenie IL-6 i hsCRP10. zwiększone stężenie ADMA11. zakażenia Helicobacter pylori, chlamydia pneumoniaeObjaśnienia:apo B – apolipoproteina Bapo A1 – apolipoproteina A ILp (a) – lipoproteina aIL -6 – interleukina 6hs CRP – białko C-reaktywne wysokiej czułościADMA – asymetryczna dimetylargininaWiele spośród wspomnianych czynników ryzykamiażdżycy integralnie pozostaje związane z z.m. Stądteż wymogiem chwili staje się konieczność wdrożeniaprofilaktyki z.m., a przede wszystkim zapobiegania i leczeniaotyłości trzewnej. Nie można pominąć faktu, że2 spośrod 3 dorosłych Polaków cierpi z powodu nadwagilub otyłości.

Zespół metaboliczny od przeszłości do przyszłości 53Zespół metaboliczny wciąż wzbudza wiele kontrowersji.Część naukowców podważa nawet jego rzeczywisteistnienie, twierdząc, że współtworzące go jednostkichorobowe powinno się rozpatrywać indywidualnie.Niemniej jednak badania epidemiologiczne wykazująścisły związek pomiędzy otyłością a czynnikami choróbsercowo-naczyniowych. Rozwiązanie problemu, jakiniesie ze sobą zespół metaboliczny wymaga wciąż prowadzeniadalszych badań i poszukiwań nowych czynnikówryzyka sercowo-naczyniowego, takich jak białkoCRP, cytokiny prozapalne czy adiponektyna.Pomimo upływu stuleci zespół metaboliczny stanowiwciąż nie w pełni rozwikłaną zagadkę, stanowiącą wyzwaniedla naukowców XXI wieku.Piśmiennictwo1. Goldwyn R.: N. Nicolaas Tupl (1593-1674). Med. Hist.,1961, 5, 270-276.2. Tulp N.: Observationum Medicarum. Libri Tres. Cum aeneisfiguris. Wyd. I Lvdovics Elzevirivs, Amsterdam 1641.3. Koehler P.J.: Prevalence of headache in Tulp’s ObservationesMedicinae (1641) with a description of clusterheadache. Cephalalgia, 1993, 13, 318-320.4. Koehler P.J.: Neurology In Tulp’s Observationes Medicinae.J. Hist. Neurosci., 1996, 5, 143-151.5. Gordon N.: History of Cluster Headache. Current Pain andHeadache Reports, 2004, 9, 132-134.6. Pearce J.M.: Bontius and Tulp on beriberi polyneuropathy.J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1994, 57, 637.7. Erkelens D.W, de Bruin T.W. Castro Cabezas M.: TulpSyndrome. Lancet, 1993, 342, 1536-1537.8. Morgagni J.B.: De sedibus et causis morborum per anatomenindagattis libri quinque Venetiis Ex TypographiaRemondiniana 1761.9. Enzi G., Busetto L., Inelmen E.M. et al.: Historicalperspective:visceral obesity and related comorbidity inJoannes Babtista Morgagni’s “De sedibus et causismorborum per anatomen indagata”. Int. J. Obes. Relat.Metab. Disord., 2003, 27, 534-53510. Kylin E.: Studien uber das Hypertonie-Hyperglykamie-Hyperurikamie syndrom. Zentralbl. Innere Med., 1923, 44,105-127.11. Vague J.: La differencation sexuelle, facteur determinant desformes de l’obesite. Presse Med., 1947, 30, 339-340.12. Vague J.: The degree of masculine differentation ofobesities : a factor determining predisposition to diabetes,atherosclerosis, gout and uric calcous disease. Am. J. Clin.Nutr., 1956, 4, 20-34.13. Węgierko J.: Cukrzyca. Diabetes mellitus. PZWL, Warszawa1954.14. Węgierko J.: Znaczenie praktyczne podziału cukrzycy naposzczególne jej postacie. Pol. Arch. Med. Wewn., 1955, 25,791-797.15. Hanefeld M., Leonhardt W.: Das metabolische Syndrome.Dt. Gesundh-Wesen, 1981, 36, 545-551.16. Reaven G.M.: Banting Lecture 1988. Role of insulinresistance in human disease. Diabetes, 1988, 37, 1595-1607.17. Kaplan N.M.: The deadly quartet. Upper-body obesity,glucose intolerance, hypertriglicerydemia, and hypertension.Arch. Intern. Med., 1989, 149, 1514-152018. Ferrannini E., Buzzigoli G., Bonadonna R. et al: Insulinresistance in essential hypertension. N. Engl. J. Med., 1987,317, 350-357.19. Lemieux I., Pascot A., Couillard C. et. al.: Hypertriglicerydemicwaist: A marker of the atherogenic metabolic triad(hyperinsulinemia, hyperapolipoprotein B, small dense LDL)in men? Circulation, 2000, 102, 179-18420. Wyrzykowski B.: Choroby Serca i Naczyń 2005, 2, 4, 206-213.21. Cituk M., Jeznach-Steinhagen A., Sińska B.: Przew. Lek.,2007, 5, 58-62.22. Wyrzykowski B., Zdrojewski T., Synowska E. i wsp.:Epidemiologia zespołu metabolicznego w Polsce. WynikiProgramu WOBASZ. Kardiol. Pol., 2005, 63, 6 (supl. 4).23. Szopa M., Skupień J.: Omentyna – nowa adiponektyna wkontekście założeń nowej definicji zespołu metabolicznego(IDF 2005).24. Zdrojewski T., Bandosz P., Szpakowski P.: Rozpowszechnieniegłównych czynników ryzyka chorób układu sercowonaczyniowegow Polsce. Wyniki badania NATPOL PLUS.Kardiol. Pol., 2004, 61, 5-26.25. Biela U., Pająk A., Kaczmarczyk-Chałas K. i wsp.: Częstośćwystępowania nadwagi i otyłości u kobiet i mężczyznw wieku 20-74 lat. Wyniki programu WOBASZ.Kard. Pol., 2005, 63 (supl. 4), 632-635.26. Salonen J.T.: Is there a continuing need for longitudinalepidemiologic research? The Kuopio Ischaemic HeartDisease Risk Factor Study. Ann. Clin. Res., 1988; 20:46 – 50.27. G., Qiao Q., Tuomilehto J., Balkau B., et.al.: DECODEStudy Group.: Prevalence of the metabolic syndrome and itsrelation to all – cause and cardiovascular mortality innondiabetic European men and women. Arch. Intern. Med.,2004, 164, 1066-1076.28. Ridker P.M., Bassuk S.S., Toth P.P.: C-reactive protein andrisk of cardiovascular disease: evidence and alinicalapplication. Curr. Atheroscler. Rep., 2003, 5, 341-349.29. Bogdański P., Kujawska-Łuczak M., Pupek-Musialik D.i wsp.: Ocena stężenia wybranych interleukin, czynnika martwicynowotworów, insulinemii i leptynemii u otyłychz nadciśnieniem tętniczym. Pol. Merk. Lek., 2003, 15, 347-351.30. Birjmohun R., Hutten B., Kastelein J., Stroes E.: Efficacy andsafety of high – density lipoprotein cholesterol – increasingcompounds: a meta – analysis of randomized controlledtrials. J. Am. Coll. Cardiol., 2005, 45, 185-197.31. Chan D., Watts G.: Dyslipidemia in the metabolic syndrome.J. Drug. Evaluation, 2004; 1: 3-34.32. Vega G.: Management of atherogenic dyslipidemia of themetabolic syndrome: evolving rationale for combined drugtherapy. Endocrinol. Metab. Clin. North AM., 2004, 33, 525-544.33. The Seventh Report of the Joint National Committee onPrevention, Detection, Evaluation and Treatment of HighBlood Pressure: The JNC 7 Report. JAMA, 2003, 289, 2560-2571.34. Hall J.: The kidney, hypertension and obesity. Hypertension,2003, 41, 625-633.35. Sharma A.: Is there a rationale for angiotensin blockade in themanagement of obesity hypertension? Hypertension, 2004,44, 12-19.36. Rahmouni K., Correia M., Haynes W. et.al.: Obesity –associated hypertension: newinsights into mechanisms.Hypertension, 2005, 45, 9-14.

54Katarzyna Musialik, Agata Strażyńska37. Haffner S.M., Lehto S., Ronmemma T. et al.: Mortality fromcoronary heart disease in subjects with type two diabetes andin non diabetic subjects with and without myocardialinfarction. N. Engl. J. Med., 1998, 339, 229-234.38. UK Prospective Diabetes Study Group (UKPDS): Effects ofintensive blood glucose control with metformin oncomplication in overweight patients with type 2 diabetes(UKPDS 34). Lancet, 1998, 352, 854-865.39. Turner R.C., Millns H., Neil H.A.W. et.al.: For the UnitedKingdom Prospective Diabetes Study Group. Risk factors forcoronary artery disease in non-insulin dependent diabetesmellitus: United Kingdom Prospective Diaabetes Study(UKPDS 23). Br. Med. J., 1998, 316, 823-828.40. Natan D.M., Buse J. B., Davidson M.B. et.al.: Managementof hyperglikemia in type 2 diabetes: a consensus algorithmfor the initiation and adjustment of therapy. A consensusstatement from the American Diabetes Association and theEuropean Association for the Study of Diabetes. DiabetesCare, 2006, 29, 1963-1972.41. Alattar M., Harrington J.J., Mitchell C.M.: Sleep Problems inPrimary Care: A North Carolina Family Practice ResearchNetwork (NC – FP – RN) Study. J. Am. Board. Fam. Med.,2007, 20, 365-374.42. Wolf J., Lewicka J., Narkiewicz K.: Obstructive sleep apnea:an update on mechanisms and cardiovascular consequences.Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis., 2007, 17, 233-240.43. Lavie P., Herer P., Hoffstein V.: Obstructive sleep apnoeasyndrome as a risk factor for hypertension: population study.Br. Med. J., 2000, 320, 479-482.44. Mancia D., De Backer G., Dominiczak A. et al.: 2007Guidelines for the Management of Arterial Hypertension:The Task Force for the Management of Arterial Hypertensionof the European Society of Hypertension (ESH) and of theEuropean Society of Cardiology (ESC). Hypertension, 2007,25, 1105-1187.45. Ryan S., Nolan G.M., Hannigan E. et.al.: Cardiovascular riskmarkers in obstructive sleep apnea. The importance oforopharyngeal structures. Am. J. Respir. Crit. Care Med.,2000, 162 (2 część 1), 740-748.46. He L., Li S., Shi H. et al.: The clinical investigation of therelationship between obstructive sleep apnea – hypopneasyndrome and insulin resistance. Lin. Chung. Er. Bi. Yan.Hou. Tou. Jing. Wai. Ke. Za. Zhi., 2007, 21, 353-355.Adres do korespondencji :Katarzyna MusialikKatedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, ZaburzeńMetabolicznych i Nadciśnienia Tętniczego w Poznaniuul. Szamarzewskiego 84PoznańDane do korespondencji:Katarzyna MusialikNowina 2960-589 Poznań

Nowiny Lekarskie 2009, 78, 1, 55–59JAKUB ŻURAWSKIZNACZENIE DIAGNOSTYKI HISTOPATOLOGICZNEJWE WRZODZIEJĄCYM ZAPALENIU JELITA GRUBEGOI CHOROBIE LEŚNIOWSKIEGO-CROHNATHE IMPORTANCE OF HISTOPATHOLOGICAL DIAGNOSISIN ULCERATIVE COLITIS AND CROHN'S DISEASEKatedra Biologii i Ochrony ŚrodowiskaUniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w PoznaniuKierownik Katedry: prof. dr hab. med. Krzysztof WiktorowiczStreszczenieEtiologia i patogeneza wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i choroby Leśniowskiego-Crohna jest nie do końca poznana. Rozważanyjest wpływ szeregu czynników, jednak nie znaleziono dotąd dostatecznych dowodów jednoznacznie potwierdzających ichznaczenie. Obraz makroskopowy i mikroskopowy jelita może różnicować te dwie jednostki chorobowe w materiale operacyjnym. Docharakterystycznych cech mikroskopowych różnicujących obie choroby należy między innymi: zajęcie przez proces zapalny całejgrubości ściany jelita, obecność głębokich szczelinowatych ubytków i ziarniniaków sarkoidalnych, wyraźne włóknienie i zmianyw obrębie błony surowiczej w chorobie Leśniowskiego-Crohna. We wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego proces zapalny obejmujejedynie błonę śluzową i podśluzową, a także widoczne są rozległe powierzchowne owrzodzenia.SŁOWA KLUCZOWE: choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, histopatologia.SummaryEtiology and pathogenesis of ulcerative colitis and Crohn's disease is not fully understood. Many factors are considered but significanceof neither is clearly defined. Macroscopic and microscopic histopathologic examination of surgical specimen enables to distinguishbetween these two entities. The typical characteristics distinguishing these two diseases include: inflammation throughout thewhole thickness of the bowel, deep fissured lesions, sarcoidal granulomas, well-defined fibrosis and lesions in mucous membrane inCrohn's disease. In ulcerative colitis on the other hand, inflammation covers only mucosa and submucous membrane as well as superficialulceration in present.KEY WORDS: Crohn’s disease, ulcerative colitis, histopathology.Etiologia i patogenezaZapalenie wrzodziejące jelita grubego (łac. colitis ulcerosa– CU) i choroba Leśniowskiego-Crohna (łac. ileitisregionalis, morbus Leśniowski-Crohn – mL-C) od wielu latnieodmiennie pozostają w centrum zainteresowań gastroenterologów.Dyskusji podlega zwłaszcza diagnostyka różnicowatych jednostek chorobowych i ich etiopatogeneza.Etiologia i patogeneza zarówno wrzodziejącego zapaleniajelita grubego, jak i choroby Leśniowskiego-Crohna jestmało poznana. Rozważany jest wpływ szeregu czynników,jednak nie znaleziono dotąd dostatecznych dowodów jednoznaczniepotwierdzających ich znaczenie. Między innymizwraca uwagę częste występowanie choroby Leśniowskiego-Crohnaw wysoko rozwiniętych krajach zachodnich[1], co może sugerować wpływ czynników środowiskowychna powstanie tej choroby. W występowaniu wrzodziejącegozapalenia jelita grubego nie stwierdza się natomiastróżnic terytorialnych [1].W odniesieniu do obu chorób odnotowuje się różnicerasowe. Choroba Leśniowskiego-Crohna częściej zdarza sięu osób rasy białej niż u pozostałych [1, 2]. W USA stwierdzasię ją 3–5 razy częściej u Żydów niż u nie-Żydów [1].Można więc przypuszczać, że istnieją pewne predyspozycjerasowe [3].Trudno wiązać występowanie tych chorób z płcią, pomimoiż zarówno CU, jak i mL-C nieco częściej występujeu kobiet niż u mężczyzn. Od wielu lat podnoszony jest faktrodzinnego występowania choroby Leśniowskiego-Crohna.Wielu autorów uznało za możliwe istnienie predyspozycjigenetycznych na działanie czynników szkodliwych pochodzeniaegzogennego [4, 5]. Wśród tych czynników uwzględnianonp. różne typy mycobacterium, E. coli, paciorkowce,wirusy (łącznie z wirusem odry oraz wirusem zapalenia wątrobydelta) [6, 7, 8, 9, 10]. W 2001 r. kilka zespołów badawczych[11, 12, 13] opisało u chorych z mL-C mutacjegenu NOD 2 (zlokalizowanym na chromosomie 16), którybierze udział w reakcji ustroju na antygeny liposacharydowebakterii. Wśród nich wymienia się Mycobacterium paratuberculosis,ale nadal nie ma zgodnej opinii na ten temat [14,15]. Pojawiają się też sugestie, że w tych procesach zapalnychmogą uczestniczyć bakterie prawidłowej flory jelitowej[16, 17]. Mc Dowell i Mc Elram [18] sugerują, że chorobaLeśniowskiego-Crohna może stanowić odległe wczasie następstwo ostrych infekcji pokarmowych. Za czynnikpatogenny w przypadkach tej choroby uważa się teżpalenie papierosów [1].

56Jakub ŻurawskiWysuwana jest wreszcie hipoteza o podłożu autoimmunologicznymzarówno zapalenia wrzodziejącego, jaki choroby Leśniowskiego-Crohna [19, 20, 21]. Międzyinnymi wiele uwagi poświęca się przeciwciałom przeciwantygenowi cytoplazmatycznemu neutrofilów (ANCA)uważanym dotąd za najbardziej charakterystyczne dla chorobyWegenera [22]. ANCA stwierdza się u 40–80% chorychz mL-C. Natomiast u 60% chorych na CU wykrywasię przeciwciała przeciwko drożdżom Sacharomyces cerevisiae(ASCA) [16, 23, 24]. Obecność tych przeciwciałmoże mieć duże znaczenie w różnicowaniu obu jednostekchorobowych. Jednakże niektórzy [25] stwierdzają częstszewystępowanie ANCA u chorych na CU (40%) niż u chorychz mL-C. Dyskusji podlegają także różnice w odpowiedziimmunologicznej u chorych z CU i mL-C. U chorychz mL-C ma być bardziej charakterystyczne występowanielimfocytów Th1, a dla CU – Th2 [24].W odniesieniu do przypadków choroby Leśniowskiego-Crohna ograniczonej do jelita grubego przypuszcza się, żenie jest to określona jednostka chorobowa, a raczej pewientyp reakcji wywołanej przez różne przyczyny, międzyinnymi zaburzenia naczyniowe. Z patogenezą naczyniowąwiążą też niektórzy występowanie tej choroby u osób starszych[25, 26, 27]. Z kolei Mooney i wsp. [28] stwierdzają,iż istnieje związek między powstawaniem ziarniniakówa naczyniami limfatycznymi. Uważają oni, że zajęcie naczyńkrwionośnych w chorobie Leśniowskiego-Crohna jestraczej zjawiskiem wtórnym.Większą liczbę cech różnicujących te dwie jednostkichorobowe dostarcza badanie morfologiczne. Obraz wrzodziejącegozapalenia jelita grubego i choroby Leśniowskiego-Crohnaw wielu wypadkach jest podobny, zwłaszczagdy w przypadkach choroby Leśniowskiego-Crohnazmiany obejmują jelito grube. Różnicowanie w oparciuo sam obraz kliniczny jest więc niepewne, a często nawetniemożliwe.Obraz makroskopowy wrzodziejącego zapaleniajelita grubegoObraz makroskopowy jelita w przypadku wrzodziejącegozapalenia jelita grubego bywa różny w różnychokresach choroby.W okresie ostrej fazy powierzchnia błony śluzowej jestwilgotna i błyszcząca, pokryta śluzowo-krwistą wydzieliną.Często widoczne są drobne wybroczyny. Następnie pojawiająsię nieregularne owrzodzenia różnej wielkości. Niektórez nich podminowują błonę śluzową. Między owrzodzeniamitworzą się w ten sposób mostki błony śluzowej,pod którymi znajduje się naciek zapalny. Pojawiają sięczerwone guzki określane jako pseudopolipy. Czasamiwystępują one także na gładkiej, niezmienionej makroskopowobłonie śluzowej. Są zwykle niewielkie i liczne. Rzadkomają na powierzchni palczaste formacje. Czasami osiągająduże rozmiary[29 30].W okresie zaawansowanej choroby całe jelito ulegazwłóknieniu i skróceniu, a jego światło zwężeniu. Bliznowatezwężenia mogą być przyczyną mylnego rozpoznaniaklinicznego i radiologicznego raka. W okresiepóźnym nie widuje się owrzodzeń, błona śluzowa macechy zanikowej, a w błonie podśluzowej widoczna jesttkanka tłuszczowa. Czasami błona śluzowa jest w tymokresie makroskopowo niezmieniona.Obraz mikroskopowy wrzodziejącego zapaleniajelita grubegoW zapaleniu wrzodziejącym jelita grubego zmianydotyczą błony śluzowej i podśluzowej.W ostrej fazie choroby pojawiają się nacieki zapalnew obrębie błony śluzowej (łac. lamina propria). Składająsię one z granulocytów z ziarnistością obojętnochłonną,limfocytów (głównie limfocytów T), komórek plazmatycznych,histiocytów i komórek żółtakowych [31]. Komórkiplazmatyczne stanowią poliklonalną populację produkującąIgM, IgG i IgA. Komórki żółtakowe zwykle gromadzą sięna linii oddzielającej niezmienioną błonę śluzową od zmienionej.Naciekom zapalnym towarzyszą często liczne grudkichłonne, co może doprowadzić do przemieszczania krypt[2]. Grudki chłonne występują przede wszystkim w odbytnicy.Nacieki zapalne gromadzące się u podstawy kryptpowodują uszkodzenie nabłonka i powstawanie wysiękuzapalnego w świetle krypt (ropnie kryptowe). W cytoplazmiekomórek nabłonka zmniejsza się ilość śluzu. Kształtgruczołów na skutek następujących po sobie zmian zanikowychi regeneracyjnych staje się nieregularny. Widocznesą liczne komórki Panetha. Światło naczyń krwionośnychjest poszerzone, a w obrębie włośniczek błony śluzowejwystępują niekiedy zakrzepy [32].Zmiany zapalne mogą utrzymywać się powyżej błonymięśniowej śluzówki (łac. tunica muscularis mucosae) lubprzejść do błony podśluzowej.Na powierzchni owrzodzeń znajduje się nieswoistaziarnina. Pseudopolipy stanowią strzępy przekrwionejbłony śluzowej zmienionej zapalnie.Niekiedy zmiany regeneracyjne prowadzą do powstaniarozrostów kosmkowych upodabniających błonę śluzową dośluzówki jelita cienkiego. Zależnie od okresu rozwoju chorobybłona podśluzowa może być niezmieniona lub zajętaprzez proces zapalny. Z czasem dochodzi do rozrostu w niejtkanki łącznej i tłuszczowej. Czasami widuje się tu gruczoły,które wpukliły się poprzez tunica muscularis mucosae.Tunica muscularis mucosae bywa często przerośnięta[2]. W około 10% przypadków w obrębie tętniczek błonypodśluzowej stwierdza się zapalenie zarostowe (łac. endarteritisobliterans) z obecnością lub bez zakrzepów. Błonamięśniowa jest zwykle nieznacznie, czasami nieco wyraźniejprzerośnięta. Niekiedy widuje się włóknienie podsurowicówkowe[2].W okresie zdrowienia błona śluzowa może być makroskopowoniezmieniona, jednak w badaniu mikroskopowymstwierdza się zmiany kształtu gruczołów, które sąnieregularnie rozgałęzione. Podstawy krypt łączą się czasamiz tunica muscularis mucosae. Dochodzi do rozrostukomórek endokrynnych. W obrębie lamina propria obecnesą niewielkie skupienia granulocytów obojętnochłonnych.Widuje się także ogniska komórek tłuszczowych.

Znaczenie diagnostyki histopatologicznej we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego i chorobie Leśniowskiego-Crohna 57Obraz makroskopowy choroby Leśniowskiego-CrohnaWe wczesnym okresie choroby Leśniowskiego-Crohnabłona śluzowa jest czerwona i wilgotna. Na jej powierzchnipojawiają się drobne owrzodzenia, wielkościgłówki od szpilki. Przypominają one owrzodzenia pleśniawkowe.W następnej fazie rozwoju choroby zlewająsię tworząc długie, serpentynowate, linijne owrzodzeniaukładające się równolegle do osi długiej jelita. Bywająone połączone krótkimi poprzecznymi owrzodzeniami.Błona śluzowa przybiera obraz kostki bruku [1]. Tworząsię też głębokie, szczelinowate ubytki. Rzadko widuje sięzmiany polipowate (utworzone przez ziarninę lub poszerzoneodcinkowo naczynia limfatyczne). W kolejnej faziechoroby dochodzi do włóknienia, które doprowadza doodcinkowych zwężeń światła jelita. Ponad zwężeniamidochodzi do poszerzenia światła i przerostu ściany. Pojawiająsię także zmiany w obrębie błony surowiczej. Możebyć ona ogniskowo lub rozlegle pogrubiała, czasami widujesię w niej liczne, białe, prosówkowate guzki (stanowiącenagromadzenie utkania limfatycznego, rzadziejziarniniaki). Krezka ulega zwłóknieniu i skróceniu. Okolicznewęzły chłonne bywają miernie powiększone.Obraz mikroskopowy choroby Leśniowskiego-CrohnaWe wczesnej fazie choroby Leśniowskiego-Crohnazmiany mikroskopowe charakteryzują się wynaczynieniemchłonki tzw. obrzękiem chłonnym, któremu towarzyszyrozrost utkania limfoidalnego w obrębie zrębu błony śluzowej(łac. lamina propria) i w błonie podśluzowej oraznacieki zapalne. Nacieki składają się z komórek plazmatycznychprodukujących IgM, IgG, IgA (występującychjednak w mniejszej liczbie niż w zapaleniu wrzodziejącym)[33], limfocytów, granulocytów z ziarnistością kwasochłonną,histiocytów oraz komórek żółtakowych [2]. Wydajesię, że początkowe drobne owrzodzenia powstają naszczycie grudek chłonnych [34]. Uważa się, że ich powstaniewiąże się z uszkodzeniem naczyń [35]. Typowe dlachoroby Leśniowskiego-Crohna szczelinowate owrzodzeniamają ostre brzegi i wąskie światło, ułożone są prostopadledo powierzchni ściany jelita, wnikają głęboko do błonypodśluzowej, a nawet do błony mięśniowej.W błonie śluzowej nie zajętej przez owrzodzeniastwierdza się często zmiany zanikowe i regeneracyjne,czasami metaplazję odźwiernikową.Zajęta jest cała ściana jelita, przy czym najbardziejnasilone są zmiany w błonie podśluzowej i warstwiepodsurowiczej. Nacieki zapalne zajmują często ścianyżył i tętnic. Zwoje nerwowe błony podśluzowej i mięśniowejsą dobrze widoczne, ale w badaniu elektronowomikroskopowymczęsto stwierdza się martwicę aksonów.Uważa się, że są to zmiany wtórne, występujące wprzypadku nasilonych zmian zapalnych. Czasami widujesię poszerzenia światła licznych gruczołów. Tę zmianęokreśla się mianem torbielowatego zapalenia głębokiego(łac. enteritis cystica profunda) [1].W 60% choroby Leśniowskiego-Crohna występująziarniniaki przypominające gruzełki sarkoidalne. Częstoodnosi się wrażenie, że tworzą się one w obrębie centrówgrudek chłonnych. Ziarniniaki składają się z komóreknabłonkowatych oraz wielojądrowych komórek olbrzymich.Z reguły nie ulegają martwicy. Czasami występującamartwica ogranicza się do centralnej częściziarniniaka. Ziarniniaki występują we wszystkich warstwachściany jelita, także w węzłach chłonnych orazw narządach i tkankach, w których lokalizują się zmianyw przebiegu choroby Leśniowskiego-Crohna. W węzłachchłonnych poza ziarniniakami stwierdza się poszerzeniezatok i rozrost grudek chłonnych. Czasami obserwuje sięziarniniaki w ścianach naczyń. Niektórzy określają te zmianyjako ziarniniakowe zapalenie naczyń [36].Znaczenie badań morfologicznychOmawiając diagnostykę morfologiczną nie można pominąćbadań przedoperacyjnych materiału endoskopowego.Klinicysta oczekuje w tych przypadkach od patomorfologazdecydowanego rozpoznania. Tymczasem w niewielkim,najczęściej powierzchownie pobranym wycinku, czy nawetkilku wycinkach na ogół brak charakterystycznych cechpozwalających na określenie charakteru zmian. Szczególnietrudno znaleźć je w wycinkach z odbytnicy. Do zupełnychwyjątków należy znalezienie w materiale endoskopowymziarniniaków. Zdarza się to czasami przy wykonywaniuseryjnych skrawków całego wycinka [37, 38, 39]. Najczęściejstwierdza się jednak tylko nieswoiste zmiany zapalne.Zwraca się uwagę, iż obecność w wycinkach niezmienionejbłony śluzowej świadczy raczej o chorobie Leśniowskiego-Crohna niż o zapaleniu wrzodziejącym.Wymienione cechy makroskopowe i mikroskopowesą uchwytne w badaniu materiału operacyjnego. Należyjednak pamiętać, że czasami choroba Leśniowskiego-Crohna przebiegać może ze zmianami powierzchownymiograniczonymi do błony śluzowej i podśluzowej i toczęsto tylko w obrębie jelita grubego.W około 15% przypadków odróżnienie zapaleniawrzodziejącego od choroby Leśniowskiego-Crohna jestniemożliwe, ponieważ stwierdzane zmiany nie określająjednoznacznie czy należą do zapalenia wrzodziejącego czydo choroby Leśniowskiego-Crohna. Dla tych przypadkówprzyjęto określenie colitis indeterminata. U nielicznychchorych tej grupy po długotrwałym przebiegu chorobyujawniają się cechy mL-C lub CU. Chorzy z colitis indeterminatastosunkowo często miewają powikłania po wykonaniuzbiorników jelitowych [2].Tego rodzaju przypadki, jak również przypadki, wktórych u chorych w obrębie jelita krętego stwierdza sięzmiany typowe dla choroby Leśniowskiego-Crohna, a wjelicie grubym zmiany o charakterze zapalenia wrzodziejącego,a także pojawianie się obu chorób w tej samej rodziniesugeruje, że być może traktowanie tych chorób jakoodmienne jednostki jest niecelowe. Jednakże u większościchorych stwierdza się wystarczająco dużo różnic klinicznychi morfologicznych usprawiedliwiających to oddziele-

58Jakub Żurawskinie, które również decyduje o podjęciu różnych sposobówleczenia.Wrzodziejące zapalenie jelita grubego i choroba Leśniowskiego-Crohnasą jednostkami o zróżnicowaneji złożonej etiologii, wymagającymi starannej diagnostykii trudnymi do leczenia. Szczegółowa diagnostyka histopatologicznaumożliwiająca różnicowanie obu choróbw znaczny sposób może przyczynić się do ukierunkowanegoleczenia. Wczesne badania kliniczne w połączeniuz rozpoznaniem histopatologicznym może mieć więcwpływ na jakość życia pacjenta.Piśmiennictwo1. Crawford J.M.: The gastrointestinal tract, Cotran R.S., KumarV., Collins T.: Robbins Pathologic basis of disease. SaundersComp. 1999, 775-840.2. Rosai J.: Ackerman′s Surgical Pathology, Mosbby, 1996, 667-799.3. Karban A., Itay M., Davidovich O. i wsp.: Risk factors forperianal Crohn's disease: the role of genotype,phenotype, and ethnicity. Am. J. Gastroenterol., 2007,102, 1702-1708.4. Sandborn W. J., Loftus E.V.Jr, Colombel J.F.: Evaluation ofserologic disease markers in a population-based cohort ofpatients with ulcerative colitis and Crohn΄s disease. Inflam.Bowel Dis., 2001, 7, 192-201.5. Probert C. S., Jayanthi V., Hughes A. O. i wsp.: Prevalenceand family risk of ulcerative colitis and Crohn`s disease. Anepidemiological study among Europeans and south Asians inLeicestershire. Gut, 1993, 34, 1547-1551.6. Shafran I., Burgunder P.: Potential pathogenic role ofMycobacterium avium subspecies paratuberculosis inCrohn's disease. Inflamm. Bowel Dis., 2008, 14, 1753-1755.7. Frank D.N.: Mycobacterium avium subspecies paratuberculosisand Crohn's disease. Lancet. Infect. Dis.,2008, 8, 345-346.8. Cartum R.W., Van Kruiningen H.J., Pedersen C.A., BermanM. M.: An immunocytochemical search for infections agentsin Crohn`s disease. Mod. Pathol., 1993, 6, 212-219.9. Cave D.R., Mitchell D.N., Brooke B.N.: Experimental animalstudies of the etiology and pathogenesis of Crohn`s disease.Gastroenterology 1975, 69, 618-624.10. Roy G., Merescure S., Beeuvon F., Perreault J.P.:Characterization of stable RNAs from the resected intestinaltissues of individuals with either Crohn`s disease or ulcerativecolitis. Biochem. Cell Biol., 1997, 75, 789-794.11. Hampe J., Cuthbert A., Croucher P.J.: Association betweeninsertion mutation in NOD2 gene and Crohn′s disease inGerman and British populations. Lancet, 2001, 357, 1925-1928.12. Hugot J.P., Chamaillarrrd M., Zonali H.: Association ofNOD2 leucine-rich repeat variants with susceptibility toCrohn′s disease. Nature, 2001, 411, 599-603.13. Ogura J., Bonen D.K., Inohara N.: A frameshift mutation inNOD2 associated with susceptibility to Crohn′s disease.Nature, 2001, 603-606.14. Hermon-Taylor J.: Protagonist. Mycobacterium aviumsubspecies paratuberculosis is a cause of Crohn΄s disease. Gut,2001, 49, 755-756.15. Quirke P.: Antagonist Mycobacterium avium subspeciesparatuberculosis is a cause of Crohn΄s disease. Gut, 2001, 49,757-760.16. Blumberg R.S., Strober W.: Prospects for research ininflammatory bowel disease. JAMA, 2001, 285, 543-647.17. Shanahan F.: Inflammatory bowel disease; immunodiagnostics,immunotherapeutics and ecotherapeutics.Gastroenterology, 2001, 120, 622-635.18. McDowell R.M., McElvain M.D.: Long-term sequelae tofoodborne disease. Rev. Sci. Tech., 1997, 16, 337-341.19. Eggena M., Cohavy O., Parseghian M.H.: Identification ofhistone HL as a congate antigen of the ulcerative colitisassociatedmarker antibody pANCA. J. Autoimmun., 2000,14, 83-97.20. Onuk M.D., Odabas A.R., Goevel-Polat N. et al.: Frequencyand clinical importance of antineutrophil cytoplasmicantibody (p-ANCA) in inflammatory bowel disease. VI Int.Symposium on inflammatory bowel diseases. (FalkSymposium 123) Abstracts of Invited Lectures, PosterAbstracts. Istambul 2001, 97.21. Shih T.C, Hsieh S.Y., Hsieh Y.Y. et al.: Aberrant activationof nuclear factor of activated T cell 2 in lamina propriamononuclear cells in ulcerative colitis. World J. Gastroenterol.,2008, 14, 1759-1767.22. Pintér M., Pintérová K.M., Drahosová M: Significance ofserum antibodies ANCA, ASCA, ABBA in diagnosticsof idiopathic intestinal inflammations. Cas Lek Cesk.,2007, 146, 863-867.23. Joossens R., Reinisch W., Vandewalle P. et al.: ANCA/ASCAdifferential diagnosis between UC/CD? VI Int. Symposiumon inflammatory bowel diseases. (Falk Symposium 123)Abstracts of Invited Lectures, Poster Abstracts. Istambul 2001,15.24. Hoffman W.A., Rosenberg M.A.: Granulomatous colitis inthe elderly. Am. J. Gastroenterol., 1972, 58, 508-518.25. Onuk M.D., Odabas A.R., Goevel-Polat N. et al.: Frequencyand clinical importance of antineutrophil cytoplasmic antibody(p-ANCA) in inflammatory bowel disease. VI Int. Symposiumon inflammatory bowel diseases. (Falk Symposium123) Abstracts of Invited Lectures, PosterAbstracts. Istambul 2001, 97.26. Shapiro P.A., Peppercorn M.A., Antonioli D. et al.: Crohn`sdisease in the elderly. Am. J. Gastroenterol., 1981, 76, 132-137.27. Tchirkow G., Lavery J.C., Fazio V.W.: Crohn`s disease in theelderly. Dis. Colon Rectum, 1983, 26, 177-181.28. Mooney E.E., Walker J., Hourihane D.O.: Relation ofgranulomas to lymphatic vessels in Crohn`s disease. J. Clin.Pathol., 1995, 48, 335-338.29. Hinrichs H. R., Goldman J.: Localized giant pseudopolyps ofthe colon. JAMA, 1968, 205, 248-249.30. Kelly J.K., Langevin J.M., Price L.M. et al.: Giant andsymptomatic inflammatory polyps of the colon in idiopathicinflammatory bowel disease. Am. J. Surg. Pathol., 1986, 10,420-428.31. Haruta J., Kusugami K., Kuroiwa A. et al.: Phenotypic andfunctional analysis of lamina propria mononuclear cells fromcolonoscopic biopsy specimen in patients with ulcerativecolitis. Am. J. Gastroenterology, 1992, 87, 448-454.32. Dhillon A.P., Anthony A., Sim R. et al.: Mucosal capillarythrombi in rectal biopsies. Histopathology, 1992, 21, 127-13378.33. Sankey E.A., Dhillon A.P., Anthony A. et al.: Early mucosalchanges in Crohn`s disease. Gut, 1993, 34, 375-381.

Znaczenie diagnostyki histopatologicznej we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego i chorobie Leśniowskiego-Crohna 5934. Matson A.P., Van Kruiningen H.J., West A.B. et al.: Therelationship of granulomas to blood vessels in intestinalCrohn′s disease. Mod. Pathol., 1995, 8, 886-899.35. Petri M., Poulsen S. S., Christensen K. et al.: The incidence ofgranulomas in serial sections of rectal biopsies from patientswith Crohn`s disease. Acta Pathol. Microbiol. Immunol.Scand., (A) 1982, 90, 145-147.36. Schmitz-Moormann P., Pittner P.M., Malchow H. et al.: Thegranuloma in Crohn`s disease, A bioptical study. Pathol. Res.Pract., 1984, 178, 467-476.37. Schmitz-Moormann P., Pittner P.M., Sangmeister M.:Probability of detecting a granuloma in a colorectal biopsy ofCrohn`s disease. Pathol. Res. Pract., 1984, 178, 227-229.38. Surawicz C.M., Meisel J.L., Ylvisaker T. et al.: Rectal biopsyin the diagnosis of Crohn`s disease. Value of multiple biopsiesand serial sectioning. Gastroenterology, 1981, 81, 66-71.39. Pavli P., Gibson P.R.: Pathogenic factors in inflammatorybowel disease. Part 2 Crohn`s disease. Dig. Dis., 1992, 10, 72-84.Adres do korespondencji:Jakub ŻurawskiKatedra Biologii i Ochrony ŚrodowiskaUniwersytet Medyczny im Karola Marcinkowskiegoul. Długa 1/261-848 Poznańtel.: 061-853-05-71, Fax: 061-853-05-71,e-mail: zurawski@ump.edu.pl

Nowiny Lekarskie 2009, 78, 1, 60–62ANNA SIEJA 1 , MARCIN BUJEWSKI 2 , MARTA MISIUK-HOJŁO 1POWIKŁANIA OCZNE W ZESPOLE SMITHA-LEMLIEGO-OPITZAOCULAR COMPLICATIONS IN THE SLO SYNDROME1 Katedra i Klinika Okulistyki AM we WrocławiuKierownik: prof. dr hab. Marta Misiuk-Hojło2 Hermitage Medical Clinic, Lucan, Co DublinCEO Eamonn FitzgeraldStreszczenieZespół Smitha-Lemliego-Opitza (ZSLO) jest genetycznie uwarunkowanym zespołem metabolicznym dotyczącym zaburzenia syntezycholesterolu na poziomie reduktazy 7-dehydrocholesterolowej. Pacjentów z opisywanym zespołem charakteryzuje wiele cechszczególnych w wyglądzie zewnętrznym, jak i wewnętrznym. Ciężkość zmian jest adekwatna do ilości cholesterolu, a także jegometabolitów zawartych w surowicy krwi. Jednak diagnostyka często poszerzana jest o wiele innych dodatkowych i dostępnych badań.Leczenie oparte głównie na podaży cholesterolu, w wielu przypadkach nie wystarcza. Zespół nierzadko nierozpoznany prowadzido śmierci. W niniejszej pracy chcielibyśmy przybliżyć obraz omawianego zespołu ze szczególnym uwzględnieniem zaburzeńocznych.SŁOWA KLUCZOWE: zespół Smitha-Lemliego-Opitza, objawy oczne, cholesterol.SummarySLO syndrome is understood as autosomal recessive disorder which affects synthesis of cholesterol caused by mutation of 7DHCgene. Patients with SLO are characterised by many external and internal traits. The severity of changes is proportional to cholesterollevel and also its metabolites in blood serum. However, diagnosis is extended using also other tests. The treatment based on cholesterolsubstitution is often not sufficient or efficient, and misdiagnosed syndrome frequently leads to patient’s death.KEY WORDS: Smith-Lemli-Opitz syndrome, ocular manifestations, cholesterol.Objawy i charakterystyka zespołuZespół Smitha, Lemliego i Opitza jest w Polsce jednąz częstszych chorób metabolicznych, a jego częstość występowaniamoże być wyższa niż w populacjach europejskich.ZSLO pierwszy raz był opisany w 1964 roku przezautorów od nazwisk których pochodzi jego nazwa [2].Zarówno w wyglądzie, jak i w zachowaniu osób dotkniętychtym zespołem stwierdza się wiele anomalii [1].Zespół Smitha-Lemliego-Opitza charakteryzuje dużazmienność obrazu klinicznego. W zależności od zaawansowaniachoroby możemy wyróżnić postać łagodną, klasycznąi ciężką. W postaci łagodnej, charakteryzującej sięprawidłowym poziomem cholesterolu na pierwszy planwysuwają się niewielkiego stopnia nieprawidłowości wwyglądzie twarzy (małożuchwie, hylo-teloryzm, opadaniepowiek, małogłowie), pojedyncze wady rozwojowe jaksyndaktylia 2. i 3. palca stóp, a także zaburzenia odżywiania,słaby przyrost masy ciała, umiarkowane opóźnienierozwoju psychomotorycznego. Do postaci klasycznej dołączająwady rozwojowe narządów wewnętrznych (serca,nerek, przewodu pokarmowego) przy niskim stężeniu cholesterolu,zaś postać ciężka jest najczęściej letalna.Pomimo tak różnorodnego obrazu klinicznego istniejąpewne cechy wspólne dla całej grupy chorych. Jest toprzede wszystkim opóźnienie rozwoju psychoruchowegoz towarzyszącą niepełnosprawnością intelektualną [2, 3, 4, 5].Na obraz pacjenta dotkniętego ZSLO składają sięzmiany w wyglądzie zewnętrznym, jak i wewnętrznym.Czasami mogą być one jednak tak subtelne, iż występowaniechoroby mogą jedynie zdradzać badania poziomu cholesterolui jego prekursorów. W postaci pośredniej i ciężkiejczęsto występują powikłania ze strony centralnego układunerwowego, serca, nerek zagrażające utratą życia już wokresie noworodkowym. ZSLO jest genetycznie uwarunkowanąchorobą metaboliczną o dziedziczeniu autosomalnymrecesywnym spowodowaną mutacją w genie DHRC7[6, 7, 8] w locus 11q12-q13 kodującym reduktazę 7-dehydrocholesterolu,która w prawidłowych warunkach ulegadalszej konwersji w cholesterol. W ZSLO dochodzi dogromadzenia się 7-dehyrocholesterolu (7-DHC) w tkankachcałego organizmu [9, 10, 11].Cholesterol odgrywa istotną rolę w procesach wczesnegorozwoju zarodkowego warunkując prawidłowyprzebieg embrio- i morfogenezy. Jest związkiem niezbędnymdo aktywacji bałek – regulatorów prawidłowegoróżnicowania komórkowego zwanych Sonic hedgehog(SHH) niezbędnych do regulacji embriogenezy i właściwegorozwoju [12, 13].Cholesterol jest głównym składnikiem błon komórkowychi mieliny. Uczestniczy w procesie syntezy kwasówżółciowych, hormonów płciowych, witaminy D. Towłaśnie niedobór cholesterolu decyduje o ciężkości malformacjiopisywanego zespołu.

Powikłania oczne w zespole Smitha-Lemliego-Opitza 61ZSLO charakteryzuje się zmianami dysmorficznymitwarzy, mikrocefalią, zaburzeniami wzrostu, a także wielomaanomaliami narządów wewnętrznych, skóry, syndaktyliąpalca 2. i 3. stopy, zmianami w obrębie narządówpłciowych [14].Wśród wielu nieprawidłowości w wyglądzie w opisywanymzespole występują również te dotyczące narząduwzroku. Powikłania ze strony narządu wzroku, choć nietak częste jak wyżej wymienione, zasługują na szczególnąuwagę.U osób z ZSLO opisywano występowanie obustronnegoniesymetrycznego lub jednostronnego opadnięciapowiek. Szpary powiekowe mogą być ułożone skośnieku górze lub ku dołowi. Stwierdza się niewielkiegostopnia hiperteloryzm, fałdy nakątne, nadmiernie długierzęsy, a także brak punktów łzowych. Zaburzenia napoziomie lokalizacji mitochondriów umiejscowionychgłównie w śródbłonku rogówki czy nabłonku barwnikowymsiatkówki odgrywają znaczącą rolę w patogeneziezespołu [15].Torebka soczewki, a więc błona otaczająca soczewkęskupia największą ilość cholesterolu w porównaniu z jakąkolwiekinną błoną w organizmie człowieka. Zaburzonymetabolizm cholesterolu doprowadza więc do zaburzeniajej struktury i do rozwoju zaćmy. Aniridia, a także łagodnezmętnienie soczewki to główne zmiany, które możnazaobserwować w przebiegu ZSLO [16].Na dnie oka opisywano bladość tarcz, hipoplazję, a nawetatrofię nerwu wzrokowego z początkową demielinizacjąjego części pozagałkowej powodowaną nieprawidłowymstosunkiem cholesterolu do jego prekursorów (7-OH)w obwodowym układzie nerwowym na korzyść tego drugiego[15].Zmiany w nabłonku barwnikowym siatkówki, a przedewszystkim zaburzenia jej funkcji wynikają z postępującejdegeneracji siatkówki u chorych z ZSLO [17, 18].Inne badania na zwierzętach ze sztucznie wywołanymZSLO pokazują, iż mimo zmian w kompozycji steroli wynikającejz gromadzących się w siatkówce prekursorówcholesterolu na rzecz samego cholesterolu nie zawsze dochodzido zaburzenia jej funkcji, struktury komórek, a takżebudowy histologicznej. Okazuje się, że 7-dehydrocholesterolmoże zastępować funkcjonalność cholesterolu w siatkówcealbo działać z podprogową jego wartością. Takdzieje się w klasycznych postaciach choroby. Ten procesudowadnia nieprzeciętną zdolność synergistyczną steroli wcelu utrzymania prawidłowości struktur komórek siatkówki[19]. Gromadzące się w wyniku zaburzonej syntezy cholesterolujego prekursory (głównie 7-dehydrocholesterol) podlegająenzymatycznemu lub nieenzymatycznemu utlenieniu,w wyniku którego powstają oksysterole [20].Te z kolei poprzez intensywną ekspozycję na światłopowodują utratę komórek fotoreceptorowych, ich dysfunkcjęz postępującą degeneracją siatkówki. Stąd tak cennawydaje się być rola antyoksydantów w leczeniu powikłańocznych w zespole Smitha-Lemliego-Opitza [21].Diagnoza ZSLO opiera się na zbadaniu poziomu7-DHC w surowicy i błonach płodowych, ponieważ prekursorten w normalnych warunkach występuje jedynie wśladowych ilościach. Jednakże samo badanie poziomucholesterolu w surowicy nie wystarcza dla potwierdzenialub wykluczenia choroby, gdyż około 10% chorych maprawidłowy poziom cholesterolu. Dla pacjentów, u którychchoroba została zdiagnozowana na podstawie samych cechklinicznych pomiar poziomu 7-DHC jest wymagany w celupotwierdzenia choroby. Brak potwierdzenia wskazuje, żeterapia cholesterolowa jest zbędna. Rodziny, w którychwystąpił przypadek zespołu SLO powinny być poinformowaneo możliwości wykonania badania prenatalnego, ponieważposiadanie jednego chorego dziecka wiąże sięz 25% ryzykiem wystąpienia choroby w kolejnej ciąży.Badania opierają się na badaniu poziomu prekursorów 7 i 8DHC w surowicy krwi, poszukiwanie mutacji w genieDHCR7 przy użyciu badań molekularnych, wykonuje sięrównież badania trofoblastu lub płynu owodniowego [22,23, 24, 25, 26].Celem leczenia pacjentów z ZSLO jest zapewnieniewystarczającej podaży cholesterolu w codziennej diecie(jajkach, śmietanie). Leczenie ma na celu doprowadzeniedo normalizacji stosunku cholesterolu do jego prekursorów[27, 28, 29]. Chociaż w ocenie psychologicznej i neurologicznejnie wykazano istotnej poprawy, to jednak u młodychpacjentów niekiedy zauważyć można poprawę wchodzeniu i doskonaleniu mowy [31]. W obecnych czasachprzy tak dużej różnorodności chorób metabolicznych największynacisk powinniśmy położyć na większą dostępnośćdo badań przesiewowych, które pozwoliłyby w szybkimtempie zdiagnozować i leczyć chorych z SLOS a także zinnymi zespołami metabolicznymi.Piśmiennictwo1. Waterham H.R., Wijburg F.A., Hennekam R.C. i wsp.:Smith-Lemli-Opitz syndrome is caused by mutations in the7-dehydrocholesterol reductase gene. Am. J. Hum. Genet.,1998, 63, 2, 329-338.2. Walasek M., Małunowicz E.M., Ciara E. i wsp.:Diagnostyka kliniczna i molekularna zespołu Smitha,Lemliego i Opitza. Probl. Med. (Ukraina), 2004, 66-74.3. Krajewska-Walasek M.: Zespół Smitha, Lemliego i Opitza -rozpoznanie i postępowanie. Post. Neonat., 2000, supl. I,354-359.4. Ciara E., Popowska E., Krajewska-Walasek M.: ZespółSmitha, Lemliego i Opitza w badaniach klinicznych,biochemicznych i molekularnych. Post. Biol. Komórki,2003, 30, 293-310.5. Battaile K.P., Steiner R.D.: Smith-Lemli-Opitz syndrome:the first malformation syndrome associated with defectivecholesterol synthesis. Mol. Genet. Metab., 2000,7,1-2, 154-162, Erratum in Mol. Genet. Metab., 2001, 73, 1, 114-115.6. Witsch-Baumgartner M., Ciara E., Loffler J. et al.:Frequency gradients of DHCR7 mutations in patient withSmith-Lemli-Opitz syndrome in Europe: evidence fordifferent origins of common mutations. Eur. J. Hum. Genet.,2001, 9, 45-50.7. Sheldon T.: Precise cause of Smith-Lemli-Opitz syndrome.Utrecht. BMJ, 1998, 317, 620.

62Anna Sieja i inni8. Yu H., Patel S.B.: Recent insights into the Smith-Lemli-Opitz syndrome. Clin. Genet., 2005, 68, 5, 383-391.Erratum in: Clin Genet., 2005, 68, 6, 570.9. Domizio S., Pallota R., Romanelli A. et al.: A case of Smith-Lemli-Opitz Syndrome, defect of cholesterol biosynthesis.Int. J. Immunopathol. Pharmacol., 2006, 19, 2, 439-442.10. Wassif C.A., Zhu P.: Biochemical, phenotypic andneurophysiological characterization of a genetic mousemodel of RSH /Smith-Lemli-Opitz syndrome. Hum. Mol.Genet., 2001, 15, 10, 6, 555-564.11. Wolski J.K., Krajewska-Walasek M., Szymkiewicz C.:Congenital malformations of the genitourinary tract inchildren with Smith-Lemli-Opitz syndrome. Wiad. Lek.,1998, 51, Suppl. 3, 129-133.12. Jezela-Stanek A., Krajewska-Walasek M.: Szlak sygnałowybiałek Sonic hedgehog. Pediatr. Pol., 2003, 78, 221-22813. Krajewska-Walasek M.: Rola szlaku sygnałowego sonichedgehog we wczesnej embriogenezie i powstawaniuzespołów wad wrodzonych. Postępy w medycyniematczyno-płodowej. Ośrodek Wydawnictw Naukowych,Poznań. 2003, 32-36.14. Angle B.: An 8-month- old boy with cleft palate,microcephaly, developmental delay, and syndactyly. Smith-Lemli-Opitz syndrome. Pediatr. Ann., 2007, 36, 5, 282-28315. Kretzer F.L., Hittner H.M., Metha R.S.: Ocilarmanifestetions of the Smith-Lemli-Opitz syndrome. Arch.Ophthalmol., 1981, 99, 11, 2000-2006.16. Canedella R.J.: Cholesterol and cataracts. Surv.Ophthalmol., 1996, 40, 4, 320-327.17. Fliesler S.J., Peachey N.S., Richards M.J.: Retinaldegeneration in arodent model of Smith-Lemli-Opitzsyndrome: electrophysiologic, biochemical and morphologicfeatures. Arch. Ophthalmol., 2004, 122, 8, 1190-1200.18. Elias E.R., Irons M.: Rod photoreceptor responses inchildren with Smith-Lemli-Opitz syndrome. Arch.Ophthalmol., 2003, 121, 12, 1738-1743.19. Fliesler S.J., Richards M., Miller C.: Marked Alteration ofSterol Metabolism and Composition without CompromosingRetinal Development or Function. Invest. Ophthalmol. Vis.Sci., 1999, 40, 1792-1801.20. Cisolm G.M., Steinberg D.: The oxidative modificationhypothesis of atherogenesis. Free Radic. Biol. Med., 2000,28, 1815-1826.21. Vaughan D.K., Peachey N.S.: Light -inducedexacerbation ofretinal degeneration in rat model of Smith-Lemli-Optzsyndrome. Exp. Eye Res., 2006, 82, 3, 496-504.22. Shackleton C.H., Marcos J., Palomaki G.E.: Dehydrosteroidmeasurements in maternal urine or serum for the prenataldiagnosis of Smith-Lemli-Opitz syndrome (SLOS). Am. J.Med. Genet., A. 2007 15, 143A, 18, 2129-2136.23. Walencka Z., Baumert M., Paprotny M.: The Smith-Lemli-Opitz syndrome – case report, early diagnosis. Ginek. Pol.,2007, 78, 3, 242-244.24. Waye J.S., Eng B., Nowaczyk M.J.: Prenatal diagnosisof Smith-Lemli-Opitz syndrome (SLOS) by DHCR7mutation analysis. Prenat. Diagn., 2007, 27, 7, 638-640.25. Krajewska-Walasek M., Małunowicz E.M., Ciara E. i wsp.:Najnowsze metody diagnozowania zespołu Smitha,Lemliego i Opitza. Pediatr. Pol., 2003, 78, 531-536.26. Linck L.M., Hayflick S.J., Lin D.S.: Fetal demise withSmith-Lemli-Opitz syndrome confirmed by tissue sterolanalysis and the absence of measurable 7-dehydrocholesterol(Delta (7)- reductase activity in chorionic villi.Prenat. Diagn., 2000, 20, 3, 238-24.27. Krajewska-Walasek M., Jezela-Stanek A.: Leczenie dietetycznew zespole Smitha, Lemliego i Opitza. Pediatr. Pol.,2003, 78, 537-542.28. Lin D.S., Steiner R.D. Flavell D.P.: Intestinal absorption ofcholesterol by patients with Smith-Lemli-Opitz syndrome.Pediatr. Res., 2005, 57,6, 765-770.29. Merkens L.S., Connor W.E., Linck L.M.: Effects of dietarycholesterol on plasma lipoproteins in Smith-Lemli-Opitzsyndrome. Pediatr. Res., 2004, 56, 5, 726-732.30. Sikora D.M., Ruggiero M., Petit-Kekel K.: Cholesterolsupplementation does not improve developmental progressin Smith-Lemli-Opitz syndrome. J. Pediatr., 2004, 144, 6,783-791.Adres do korespondencji:Anna Siejaul. Kościuszki 24/650-012 Wrocław

Nowiny Lekarskie 2009, 78, 1, 63–70TOMASZ RZEPIŃSKIMETODOLOGICZNE ASPEKTY BADAŃ EKSPERYMENTALNYCHW ROZWOJU STRATEGII KARDIOPROTEKCYJNEJCZĘŚĆ I. ODKRYCIE ZJAWISKA HARTOWANIA NIEDOKRWIENNEGOMETHODOLOGICAL ASPECTS OF EXPERIMENTAL RESEARCHIN CARDIOPROTECTIVE STRATEGY DEVELOPMENTPART I. THE DISCOVERY OF ISCHEMIC PRECONDITIONING1 Zakład Logiki i Metodologii Nauk, Instytut Filozofii UAMKierownik: prof. dr hab. Paweł Zeidler2 Katedra Biologii i Ochrony Środowiska, Wydział Nauk o ZdrowiuUniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w PoznaniuKierownik: prof. dr hab. Krzysztof WiktorowiczStreszczenieW artykule poddano analizie odkrycie zjawiska hartowania niedokrwiennego. Odkrycie tego zjawiska nie tylko zmieniło dotychczasową wiedzębiomedyczną o efektach procesu niedokrwienia, ale również zapoczątkowało badania dotyczące możliwości wykorzystania efektu kardioprotekcjiw praktyce klinicznej. Wbrew początkowym nadziejom okazało się, że nie jest możliwe bezpośrednie wykorzystanie wiedzy uzyskiwanejz badań laboratoryjnych w wiedzę znajdującą zastosowanie w praktyce medycznej. W artykule wskazane zostały ograniczenia, które powodowały,że zjawisko hartowania niedokrwiennego przez długi czas stanowiło raczej „laboratoryjne kuriozum” aniżeli realnie wykorzystywanąw praktyce strategię kardioprotekcji. Celem artykułu będzie przedstawienie pierwszego etapu procesu konstytuowania wiedzy użytecznej klinicznieo zjawisku hartowania niedokrwiennego. Etap ten prowadził do utworzenia tzw. biernej wiedzy klinicznej, czyli wiedzy, która pozwalawprawdzie rozpoznawać zjawisko hartowania niedokrwiennego w niektórych sytuacjach klinicznych, ale nie wystarcza dla aktywnego wykorzystaniatego zjawiska dla dobra pacjenta.SŁOWA KLUCZOWE: kardioprotekcja, hartowanie niedokrwienne, modele eksperymentalne.SummaryThis article analyses the phenomenon of ischemic preconditioning. The discovery of this phenomenon not only influenced contemporary medicalknowledge of cardiac ischemia effects but it also initiated research on possible applications of the cardioprotection effect in clinical practice.Contrary to initial hopes, it turned out that the knowledge obtained in laboratory research cannot be transformed into knowledge that can beapplied in clinical practice. The article shows limitations due to which ischemic preconditioning was treated as a laboratory curiosity for a longtime and was not appreciated as a practically applicable cardioprotection strategy. The objective of this article is to present the initial stage of theprocess aimed at the construction of clinically applicable knowledge of ischemic preconditioning. This stage resulted in creating passive clinicalknowledge meaning the knowledge that can be applied to diagnose cardiac ischemia in some clinical situations which, however, is not sufficientto apply this phenomenon for the patient’s good.KEY WORDS: cardioprotection, ischemic preconditioning, experimental model.WprowadzenieTermin „kardioprotekcja” używany jest w odniesieniudo sytuacji, w których następuje ograniczenie uszkodzeńmięśnia sercowego i naczyń wieńcowych poprzez uruchomieniemechanizmów endogennych [1]. Odkrycie zjawiskakardioprotekcji wiązane jest najczęściej ze skonstruowaniemw połowie lat 80-tych XX wieku modelu eksperymentalnegoprzez zespół Murry’ego. Odkrycie tego zjawiskanie tylko wzbudziło zupełnie zrozumiałą nadzieję narozwój nowych technik terapeutycznych, ale stanowiłorównież znaczące wyzwanie dla spójności dotychczasowejwiedzy biomedycznej o efektach procesu niedokrwienia.Nie ulega wątpliwości, że odkrycie i próby zastosowaniazjawiska kardioprotekcji w praktyce klinicznej wyznaczająjeden z najistotniejszych etapów w historii rozwoju kardiologii.Pomimo że odkrycie tego zjawiska nastąpiło stosunkowoniedawno, to jednak jego historia może stanowićciekawy przedmiot studiów dotyczących procesu kształtowaniawiedzy klinicznej w oparciu o tworzone na gruncienauk podstawowych modele eksperymentalne.Modele eksperymentalne są to układy fizyczne, w którychnaśladowane są procesy zachodzące w tzw. otwartychukładach fizycznych. Przez otwarte układy fizyczne rozumiesię dowolne fragmenty systemów fizycznych nie izolowaneod czynników środowiskowych. W tym znaczeniuukładami otwartymi są zarówno konkretne organizmy,grupy organizmów, fragmenty ekosystemów, ale równieżokreślone części organizmów, których funkcjonowaniezależy od funkcji pozostałych części organizmu. Konstruowaniemodeli tego rodzaju układów otwartych jest szczególnieistotne w tych sytuacjach, w których bezpośrednidostęp do procesów zachodzących w naturze i ich obserwacjaz różnych powodów są utrudnione lub nawet niemożli-

64Tomasz Rzepińskiwe [2]. Tworząc modele eksperymentalne uczeni starają sięzrealizować dwa cele. Pierwszym, jest odtworzenie badanychzjawisk w ich „czystej formie” – jak pisał McMullin„przyczynowych idealizacji” [causal idealization] pozbawionychczynników zniekształcających [3]. W tym przypadkuchodzi zatem o budowę modeli eksperymentalnych,w których badane zjawisko będzie izolowane od wpływutych czynników występujących w układach otwartych wnaturze, które mogłyby ingerować w jego przebieg. W efekcie,konstruowanie tych modeli pozwala poznać podstawowemechanizmy przyczynowe odpowiedzialne za przebiegmodelowanych procesów i stanowi jednocześnie punktwyjścia dla budowy bardziej złożonych modeli.Drugim celem realizowanym w trakcie konstruowaniamodeli eksperymentalnych jest możliwość manipulowaniazjawiskami modelowanymi w zaprojektowany wcześniejsposób. W tym przypadku ingerencje podejmowane wmodelu dostarczają najbardziej interesujących informacjiwówczas, gdy nie są prostym powieleniem oddziaływańzachodzących w układach otwartych. Modele, w którychpodejmowane są tego rodzaju manipulacje R. Harre określamianem domesticated models (DM) [4]. Manipulowanieprocesem modelowanym w tych modelach ma umożliwićpozyskanie wiedzy o złożonych i często nieujawniającychsię w naturze właściwościach mechanizmów przyczynowych,które są odpowiedzialne za przebieg badanego procesu.W przypadku nauk biologiczno-medycznych chodziprzede wszystkim o podejmowanie takich ingerencji wproces modelowany, które nie mogłyby stanowić przedmiotubadań w zakresie praktyki klinicznej. Dopuszczalnyzakres ingerencji przeprowadzanych w modelu zależy odtego, w jakim stopniu uczeni kontrolują czynniki wpływającena przebieg modelowanego procesu oraz od ustalonych– np. w płaszczyźnie etyki – ograniczeń dla przeprowadzaniatych ingerencji.Problemem w przypadku konstruowania modeli typuDM jest przede wszystkim to, że w efekcie podejmowanychingerencji następuje swoiste „oddalenie” procesumodelowanego od rzeczywistych sytuacji mających miejscew praktyce klinicznej. Innymi słowy modele eksperymentalne,w których podejmowane są ingerencje w corazmniejszym stopniu reprezentują konkretne sytuacje problemowepraktyki klinicznej. W konsekwencji niejednokrotnieokazuje się, że zjawiska, które zostały odkryte wmodelach eksperymentalnych nie znajdują początkowoklinicznego zastosowania. Tego rodzaju sytuacja miaławłaśnie miejsce w przypadku odkrycia zjawiska kardioprotekcji.Spektakularny zwrot jaki dokonał się za sprawąmodelu eksperymentalnego Murry’ego w zakresie ogólnejwiedzy biomedycznej o efektach niedokrwienia nie przełożyłsię bezpośrednio na równie spektakularne korzyścikliniczne.Podejmowanie ingerencji w modelach eksperymentalnychposiada również szereg aspektów korzystnychdla rozwoju nauki. Modele te nie tylko umożliwiająbowiem odkrycie nowych zjawisk, ale również niejednokrotniepozwalają wykreować zjawiska, które w ogólenie występują w układach otwartych w naturze. Tenaspekt praktyki eksperymentalnej stanowił przedmiotanaliz takich autorów, jak I. Hacking, P. Galison czy wkońcu fizyk wysokich energii A. Franklin 1 . Modeleeksperymentalne, które prowadzą do wytworzenia nowychzjawisk nie występujących w naturze R. Hareokreśla mianem struktur Bohra [4]. Pojawia się jednakzasadnicze pytanie. Czy tego rodzaju modele eksperymentalnemogą być konstruowane w zakresie nauk biologiczno-medycznych?Jeżeli tak, to jaka jest przydatnośćtych modeli dla procesu konstytuowania wiedzyklinicznej? Przeprowadzona w niniejszym artykule analizapozwoli pokazać, że właśnie model eksperymentalnybędący strukturą Bohra przyczynił się w największymstopniu do ukształtowania wiedzy proceduralnej, pozwalającejzastosować zjawisko kardioprotekcji w zakresiepraktyki medycznej.Niedokrwienie mięśnia serca i związane z nimzjawiskaW badaniach poświęconych procesowi niedokrwieniaserca uczeni starają się pozyskać wiedzę dotyczącąjego przebiegu w organizmie ludzkim poprzez symulowanietego procesu w modelach in vivo i in vitro z wykorzystaniemzwierząt i tkanek mięśnia serca. Początkowozasadniczym celem konstruowania modeli byłowyłącznie odtworzenie warunków, w których następujeniedokrwienie serca obserwowalne w sytuacjach klinicznych2 . Podstawowym problemem badawczym byłozatem ustalenie przebiegu procesu niedokrwienia. Był toetap badań, na którym usiłowano skonstruować modelebadanego zjawiska (niedokrwienia serca) w jego „czystejformie” starając się uzyskać wiedzę o podstawowychmechanizmach przyczynowych odpowiedzialnych zaprzebieg procesu niedokrwienia. Potwierdzając hipotezęo tym, że przyczyną niedokrwienia serca jest przeszkodamechaniczna, modele te w dłuższej perspektywie ukształtowałyklasę podstawowych problemów badawczychi wyznaczyły jednocześnie zasadniczy kierunek rozwojutechnik terapeutycznych [1]. Wyniki przeprowadzanychbadań na kilka dziesięcioleci ustaliły podstawową, paradygmatycznąwiedzę medyczną dotyczącą procesu niedokrwieniaserca. Wiedza ta uległa zasadniczej zmianiedopiero w latach 70-tych i 80-tych XX wieku za sprawąkonstruowanych wówczas modeli eksperymentalnych,które przyczyniły się do odkrycia dwóch ważnych syndromówniedokrwienia [2].1 Zwracali oni uwagę na fakt, że współczesna praktykaeksperymentalna fizyki w coraz większym stopniu ukierunkowanajest na podejmowanie takich ingerencji w układach laboratoryjnych,które prowadzą do kreowania zjawisk nie występującychw naturze. Klasycznym przykładem podawanymprzez autorów jest sytuacja tworzenia cząstek elementarnych wwarunkach laboratoryjnych. Cząstek, które nie istnieją pozalaboratorium. [5, 6, 7].2 Jedne z pierwszych badań dotyczących procesu niedokrwieniaserca przeprowadzane były już w pierwszej połowieXIX w. przez niemieckiego patologa Rudolfa Virchowa.

Metodologiczne aspekty badań eksperymentalnych w rozwoju strategii kardioprotekcyjnej. Część I 65W pierwszym przypadku model eksperymentalnyskonstruowany w 1975 r. przez zespół Hendrickxa przyczyniłsię do odkrycia zjawiska, które kilka lat późniejBraunwald określił mianem ogłuszenia mięśnia serca(myocardial stunning), [8]. Drugi ważny model eksperymentalny,który w zasadniczy sposób zmienił dotychczasowąwiedzę medyczną dotyczącą procesu niedokrwieniaserca był modelem stworzonym przez zespółMurry’ego w 1986 r. Jego skonstruowanie doprowadziłodo odkrycia zjawiska określonego – przez członków tegozespołu – mianem hartowania niedokrwiennego (ischemicpreconditioning). Trzecim zjawiskiem, które niezostało wprawdzie odkryte za sprawą modelu eksperymentalnego,lecz dla badania którego modele takie posiadałyi nadal posiadają bardzo istotne znaczenie jestzjawisko hibernacji mięśnia serca (myocardial hibernation)3 . Wszystkie te trzy zjawiska związane są z procesemniedokrwienia. Problem polegał jednakże na tym, żew każdym z tych przypadków odmienne są konsekwencjeprocesu niedokrwienia.W modelu eksperymentalnym skonstruowanym przezzespół Heyndrickxa w 1975 r. analizowano dwa efekty10-minutowego niedokrwienia serca. Pierwszym, byłyzaburzenia elektrycznej aktywności mięśnia serca. Drugim,zaburzenia kurczliwości. Porównanie obu tych efektówpozwoliło stwierdzić, że przywrócenie krążenia po10-minutowym niedokrwieniu powoduje nieomalże natychmiastowąnormalizację elektrokardiogramu, podczasgdy zaburzenia kurczliwości spowodowane niedokrwieniem,mogą ustępować dopiero po dłuższym czasie kilkugodzin [9].Model eksperymentalny Heyndrickxa przyczynił siędo rozszerzenia wiedzy o efektach procesu niedokrwienia.Problem polegał jednakże na tym, że wiedza uzyskanaz tego modelu nie była zgodna z dotychczasowąwiedzą dotyczącą procesu niedokrwienia! Zgodnie z wiedząukonstytuowaną w etapie paradygmatycznym niedokrwienieserca jest przyczyną trwałych zaburzeń w jegofunkcjonowaniu lub zaburzeń, które ustępują krótko poprzywróceniu krążenia. Tymczasem w modelu eksperymentalnymHeyndrickxa wykazano, że zaburzenia temogą ustępować po dłuższym czasie. Model ten przyczyniłsię zatem do zaobserwowania zjawiska, któremożna określić mianem słabej anomalii. Słabej w tymsensie, że zjawisku temu przypisywano – przez pewienczas – niewielkie znaczenie kliniczne traktując je jakoswoistego rodzaju „laboratoryjne kuriozum” (laboratorycuriosity) [10]. Zjawisko to nie było postrzegane zatemjako wyzwanie dla spójności wiedzy klinicznej dotyczącejniedokrwienia serca. Jak pisali Cosar i O’Connor:„Ogłuszeniu mięśnia serca przypisywano początkowoniewielkie znaczenie, ponieważ w latach 80-tych zabiegi3 Termin ten po raz pierwszy został użyty przez Diamonda,który w 1978 r. pisał, że niedokrwione, żywe miokardiummoże występować w stanie funkcjonalnej hibernacji [11]. Cociekawe, w późniejszych publikacjach nie posługiwał się onjuż tym terminem. Termin ten ponownie został „włączony” doliteratury przedmiotu w 1989 r. przez Rahimtoole [12].rewaskularyzacyjne były wykonywane stosunkowo rzadko”[10].Analizując model eksperymentalny Heyndrickxa należyzwrócić uwagę na jedną ważną kwestię. Otóż zaobserwowanaw nim słaba anomalia nie mogła zostać odkrytapoprzez podejmowanie takich ingerencji w procesmodelowany, które wykraczałyby poza obszar badańpraktyki klinicznej. Niedokrwienie serca jest przecieżczęstym przedmiotem obserwacji w praktyce medycznej.W tym przypadku odkrycie anomalii było tylko efektemposzerzenia zakresu prowadzonych obserwacji orazporównania wyników uzyskanych za pomocą różnychtechnik pomiarowych. Z odmienną sytuacją mamy natomiastdo czynienia w przypadku modelu eksperymentalnegoskonstruowanego przez zespół Murry’ego w1986 r. Ingerencje podejmowane w tym modelu wykraczałypoza zakres zdarzeń, które mogłyby stanowićprzedmiot badań w praktyce klinicznej!Odkrycie zjawiska hartowania niedokrwiennegoW literaturze przedmiotu poświęconej odkryciu zjawiskahartowania niedokrwiennego [IP] oraz jego implikacjomklinicznym wskazuje się na dwie ważne kwestiezwiązane z konstrukcją modelu Murry’ego.Po pierwsze, w modelu Murry’ego zakres podejmowanychingerencji został rozszerzony poza zakres zdarzeń,które mogły stanowić przedmiot badań prowadzonychw ramach praktyki klinicznej. Podejmowaneingerencje obejmowały ciąg zdarzeń, w którym długiokres niedokrwienia serca (40 minut) poprzedzony zostałkilkoma krótkimi 4 minutowymi okresami niedokrwienia[13]. W oczywisty sposób – chociażby ze względówetycznych – ten ciąg zdarzeń nie mógł wcześniej stanowićprzedmiotu badań w ramach praktyki klinicznejz wykorzystaniem organizmu ludzkiego. Mamy zatemw przypadku modelu Murry’ego do czynienia z próbą„oswajania zjawiska” poprzez manipulowanie procesemmodelowanym.Po drugie, w zakresie ówczesnych nauk biochemicznychoraz medycyny nie istniały teorie, w oparciu o któremożna byłoby przewidzieć uzyskane efekty manipulowaniaprocesem niedokrwienia. Innymi słowy, struktura ówczesnejwiedzy biomedycznej nie dostarczała opisu mechanizmówprzyczynowych odpowiedzialnych za wyniki podejmowanychingerencji. Z tego też powodu tak zaskakującebyły rezultaty uzyskane z modelu Murry’ego. Wykazanow nim, że krótkotrwałe epizody niedokrwienia sercaopóźniają występowanie nieodwracalnych zmian w mięśniuserca w przypadku późniejszego wydłużenia okresu niedokrwienia.I to jest właśnie to zjawisko, które zostało wytworzonew modelu Murry’ego, a które nie mogło być zaobserwowanewcześniej w praktyce klinicznej. Ingerencjepodejmowane w modelu Murry’ego pozwoliły odkryćnieznane do tej pory zjawisko. W jaki sposób doszło doskonstruowania tego modelu eksperymentalnego?Model eksperymentalny Murry’ego skonstruowanyzostał jako kontynuacja wcześniejszych badań prowa-

66Tomasz Rzepińskidzonych w Katedrze Patologii Uniwersytetu Durham.Przesłanek dla jego skonstruowania dostarczyły modeleeksperymentalne stworzone przez ten sam zespół podprzewodnictwem K. Reimer [14]. W modelach tychporównywano efekty dwóch odmiennie przebiegającychprocesów niedokrwienia. W pierwszym przypadku mięsieńserca poddany był czterem 10-minutowym epizodomniedokrwienia. W drugim przypadku miesień sercapoddano 40-minutowemu niedokrwieniu.Modele eksperymentalne skonstruowane zostałyprzez zespół Reimer w oparciu o wiedzę ukształtowanąw etapie paradygmatycznym. Podejmowane w modelachingerencje miały na celu uściślenie stosunkowo prostych– z perspektywy zakładanej wiedzy – zależności pomiędzyprzebiegiem procesu niedokrwienia a stężeniemATP w komórkach serca. Oczekiwano mianowicie, żecztery 10-minutowe epizody niedokrwienia serca powinnydoprowadzić do takiego samego wyczerpaniaATP w komórkach, do jakiego doprowadza długi, 40-minutowy okres niedokrwienia. Tak jednak nie było.Okazało się, że kolejne krótkie epizody niedokrwieniaserca nie wpływają na zwiększenie niedoboru ATP wkomórkach.Uzyskany wynik mógł budzić zdziwienie, ale nie podważałw zasadniczy sposób wiedzy ukształtowanej w etapieparadygmatycznym. Wynik ten posiadał dwie konsekwencje.Po pierwsze, wskazywał on na to, że zmiany następującew efekcie odmiennie przebiegających procesów niedokrwieniasą różne. Różnice te można było jednak wyjaśnićw ramach etapu paradygmatycznego, postulując, że czynnikiemprzeciwdziałającym kumulowaniu efektów niedokrwieniasą następujące po nich okresy reperfuzji. Tak teżczyniono. Murry pisał: „…przerywana reperfuzja możebyć korzystna dla miokardium, ponieważ może wypłukiwaćprodukty rekacji katabolitycznych, które kumulowałysię w trakcie niedokrwienia” [13].Po drugie wynik ten wskazywał na to, że kolejnekrótkie epizody niedokrwienia nie posiadają już wpływuna obniżenie stężenia komórkowego ATP. Na marginesienależy zauważyć, że ta konsekwencja była wtórna zperspektywy celów poznawczych realizowanych przezzespół badawczy Reimer. Można ją było bowiem uzyskaćnie porównując dwóch, odmiennie przebiegających,procesów niedokrwienia (w dwóch modelach), lecz tylkoanalizując jeden z nich oparty na krótkich epizodachniedokrwienia serca i monitorując stężenie ATP w kolejnychepizodach. Jednakże to właśnie ta konsekwencjastała się kluczową dla sformułowania hipotezy teoretycznejstanowiącej punkt wyjścia dla konstrukcji modeluMurry’ego. Konsekwencja ta stanowiła zasadnicząmotywację dla zaprojektowania nowego modelu eksperymentalnego.Jak pisał Murry, z uwagi na tę konsekwencję„...uważamy, że wielokrotne krótkie epizodyniedokrwienia mogą chronić serce przed następującympóźniej wydłużonym okresem niedokrwienia” [13].Ta śmiała hipoteza teoretyczna Murry’ego miała jednakpewną wadę. Otóż była ona w istocie słabo uzasadniona.Wynik uzyskany przez zespół Reimer nie różniłsię w zasadniczy sposób od wyników uzyskanych wmodelach konstruowanych wcześniej! Już przed 1986 r.kilka grup badaczy zwracało bowiem uwagę na fakt, żekolejne epizody niedokrwienia w coraz mniejszym stopniuwpływają na wyczerpywanie ATP w komórkach [15,16]. Te wyniki były znane członkom zespołu Murry’ego.Dlaczego zatem analogiczny wynik uzyskany w modeluReimer miałby stanowić zasadniczą wskazówkę dlaskonstruowania modelu Murry’ego i odkrycia zjawiskahartowania niedokrwiennego?Zdaniem T.S. Kuhna odkrycie naukowe pozostaje ściślezwiązane z rozpoznaniem, że uzyskiwane dane obserwacyjnestanowią anomalie, które nie są zgodne z oczekiwaniamidanego paradygmatu [17]. Wyniki uzyskane wmodelach skonstruowanych przez zespół Reimer należyzatem postrzegać nie jako bezpośrednie przesłanki rozumowaniadostarczającego podstaw dla konstrukcji modeluMurry’ego, lecz właśnie jako słabe anomalie. Być może wzasadniczy sposób nie podważyły one wiedzy ukonstytuowanejw ramach tradycyjnego paradygmatu, ale dałyimpuls do rozważenia absurdalnej – z perspektywy tegoparadygmatu – możliwości zachodzenia zjawiska hartowanianiedokrwiennego. Członkowie zespołu Murry’egozdawali sobie sprawę z tego, że skonstruowanie modelupotwierdzającego ich hipotezę w zasadniczy sposób zmienidotychczasową wiedzę medyczną dotyczącą niedokrwieniaserca, otwierając jednocześnie perspektywywykorzystania odkrytego zjawiska w praktyce klinicznej.Jak pisał Murry: „... można wykorzystać niedokrwienie wcelu ochrony serca przed uszkodzeniem niedokrwiennym”[13]. Korzyści jakie można zatem było osiągnąć dziękipotwierdzeniu tej hipotezy były niewspółmiernie dużewobec nakładów pracy i środków wykorzystanych w celuskonstruowania takiego modelu. Warto było zatem podjąćryzyko i manipulować w modelu procesem niedokrwieniaw celu wytworzenia zjawiska, które – zgodnie z wiedząukształtowaną w etapie paradygmatycznym – nie mogłowystąpić.Nie ulega wątpliwości, że najistotniejsze w rozwojuprogramu badawczego dotyczącego zjawiska kardioprotekcjibyło przede wszystkim uświadomienie sobie potencjalnychkorzyści praktycznych, jakie można uzyskać z uwieńczonejsukcesem próby „złamania” praw przyrody i dotychczasobowiązujących ustaleń. Bezpośrednie dane stanowiącepunkt wyjścia dla skonstruowania modelu Murry’egobyły zaledwie słabymi anomaliami, a wnioskowanie na ichpodstawie o występowaniu zjawiska hartowania niedokrwiennegonie było wcale takie oczywiste. Gdyby wniosektaki był oczywisty to modele tego zjawiska powstawałybyjuż w 1984 r., czyli po wynikach uzyskanych przez Swainai Lange’a [15, 16].Zjawisko IP odkryte w modelu Murry’ego nie tylkozmieniło wiedzę klinicystów, którzy w odmienny sposóbpostrzegają proces niedokrwienia serca po 1986 r., alezmieniło również perspektywę poznawczą uczonychbadających ten proces. Model eksperymentalny Murry’egonależy w istocie postrzegać jako przekształceniewyjściowego problemu badawczego formułowanego w

Metodologiczne aspekty badań eksperymentalnych w rozwoju strategii kardioprotekcyjnej. Część I 67etapie paradygmatycznym. Zasadniczym problemem niejest już ustalenie, jak należy chronić serce przed niedokrwieniem,lecz jak samo zjawisko niedokrwienia wykorzystaćw celu ochrony serca! Przekształcenie problemuwyjściowego, które dokonało się za sprawą modeluMurry zainicjowało ważne działania poznawcze podejmowanew procesie konstytuowania wiedzy kliniczneji rozwoju strategii kardioprotekcyjnej.Stabilizacja procesu modelowanegoPierwsze działanie poznawcze zainicjowane zjawiskiemwytworzonym w modelu Murry’ego można określić mianemstabilizacji procesu modelowanego. Najogólniej poprzezstabilizowanie procesu modelowanego należy rozumiećpróby konstruowania nowych modeli, w którychwytworzone zostają warunki zapewniające, że badane zjawiskobędzie występowało z jak największym natężeniem.Stabilizowanie procesu modelowanego obejmuje zatemdwa podstawowe aspekty ingerencji przeprowadzanych wkolejnych modelach. Pierwszym jest manipulowanie tymiczynnikami, które – zgodnie z przyjętymi założeniami – wnajsilniejszym stopniu wpływają na przebieg modelowanegozjawiska. Drugim, eliminowanie czynników – o którychzakłada się – że zakłócają jego przebieg.Stabilizowanie procesu hartowania niedokrwiennegomiało na celu pozyskanie informacji o związkach przyczynowychpomiędzy przebiegiem procesu niedokrwieniaa uzyskanym efektem hartowania. W zależności od sposobumodelowania (in vitro lub in vivo) pozyskiwano informacjetworzące dwa odmienne aspekty wiedzy o tym procesie.W modelach in vitro symuluje się zjawisko IP na mięśniuserca wyizolowanym z organizmu, na tkankach sercalub na pojedynczych komórkach serca [2]. Modele te dostarczająważnych informacji o mechanizmie kardioprotekcji,jednakże nie dostarczają one w zasadzie informacjio efektach klinicznych zjawiska hartowania [18]. W szczególnościw oczywisty sposób nie uzyskuje się informacjio wpływie zjawiska IP na resztę organizmu. Modele te niereprezentują złożonych wieloczynnikowych interakcji,które wpływają na niedokrwienie miokardium a które posiadajązasadnicze znaczenie dla efektów klinicznych [19].Takich informacji o przebiegu IP w organizmie człowiekanie dostarczają jednak również modele in vivo. Dzięki modelomtym można jednak przynajmniej uzyskać wiedzę oprzebiegu zjawiska hartowania niedokrwiennego w organizmachzwierzęcych [2].Wybór sposobu modelowania zjawiska IP w procesiejego stabilizacji w zasadniczy sposób zależał zatem odtego, jakiego rodzaju wiedzę uczeni pragnęli pozyskać.W obu przypadkach była to wprawdzie wiedza przyczynowa,jednakże w modelach in vivo pozyskiwano wiedzęobejmującą szersze spektrum zjawisk niż w modelach invitro. Przykładowo stabilizowanie zjawiska IP w modelachin vivo pozwoliło odróżnić tzw. dwa okna kardioprotekcji.4 Pierwsze obejmujące okres od 30 min do 1204 Stosowane są terminy: „first window”, „classic preconditioning”lub „early phase of cardioprotection” oraz na oznaczeniemin i drugie obejmujące okres od 12–24 h od zadziałaniaczynnika hartującego do 72 h [20]. Wiedza o tym, żekrótkie epizody niedokrwienia serca prowadzą do„otwarcia” dwóch okien kardioprotekcji jest wiedząprzyczynową, jednakże nie jest wiedzą o mechanizmachodpowiedzialnych za przebieg tego zjawiska. Jest towiedza przyczynowa o charakterze proceduralnym. Pozyskanietej wiedzy pozwala między innymi na (i) podejmowaniew modelach eksperymentalnych działańmających na celu wywoływanie kardioprotekcji oraz na(ii) prognozowanie występowania obu okien protekcjijako efektów podjętych działań. Można zatem powiedzieć,że modele in vivo dostarczyły – poprzez wiedzęproceduralną – punktów kontrolnych, które ukierunkowałyposzukiwanie biochemicznych mechanizmów kardioprotekcji,ale nie dostarczyły wiedzy o samych tychmechanizmach 5 .Rozpoznawanie procesu modelowanegoDrugim działaniem zainicjowanym odkryciem Murry’egojest rozpoznawanie procesu modelowanego. Otóżodkrycie zjawiska IP w modelu Murry’ego postawiłoprzed klinicystami dwa ważne pytania. Po pierwsze, czyzjawisko hartowania niedokrwiennego zachodzi w organizmieludzkim? Jeżeli tak, to czy zjawisko to możnazaobserwować w praktyce klinicznej? [21].W konstruowaniu modeli in vivo zjawiska IP wykorzystujesię różne gatunki zwierząt: myszy, szczury, psy,świnki morskie i wiele innych. Oczywistym problememstaje się w tych przypadkach uzasadnienie wnioskowaniaprowadzącego od wyników uzyskiwanych w poszczególnychmodelach do wniosku dotyczącego organizmuludzkiego. Przeprowadzenie takiego wnioskowania wymagazałożenia relacji podobieństwa pomiędzy dwomaodmiennymi organizmami. Podobieństwo powinnoobejmować te cechy organizmów, o których zakłada się,że w istotny sposób wpływają na przebieg modelowanegozjawiska [22]. Problem polega jednakże na tym, żełatwiej znaleźć w konstruowanych modelach różnice,które modyfikują efekty zjawiska IP, aniżeli zasadniczepodobieństwa. Przede wszystkim w konstruowanychmodelach wykorzystuje się zwierzęta zdrowe podczasgdy problem niedokrwienia serca dotyczy populacji osóbchorych [2]. Dodatkowo, powody etyczne przemawiajądrugiego okna protekcji „second window”, „delayed cardioprotection”[10]. Oryginalne odkrycie Murry’ego dotyczyło „classicpreconditioning”.5 Występowanie dwóch okien kardioprotekcji to nie tylkotemporalne zróżnicowanie protekcji serca, ale również zróżnicowaniejakościowe! Drugie z tych okien chroni między innymirównież przed ogłuszeniem mięśnia serca [10]. To ostatnieustalenie jest istotne, ponieważ wiadomo w konsekwencji, żedrugie okno protekcji nie jest wyłącznie swoistym „echem”pierwszego, lecz że mechanizm biochemiczny odpowiedzialnyza jego powstawanie różni się od tego, który jest odpowiedzialnyza pierwsze okno protekcji. To ustalenie jest ważnympunktem kontrolnym dla konstytuowania ogólnej wiedzy biomedycznejo zjawisku kardioprotekcji.

68Tomasz Rzepińskiza tym, aby wobec tych zwierząt stosować znieczulenie.W efekcie powoduje to jednak „oddalenie” zjawiskawytworzonego w modelu od rzeczywistej sytuacji klinicznej6 . Również takie różnice międzygatunkowe jakwielkość serca, występowanie lub brak pewnych enzymówczy przebieg krążenia obocznego nie tylko tworzątechniczne przeszkody dla konstruowania modeli hartowanianiedokrwiennego, ale również w oczywisty sposóbutrudniają wnioskowanie o przebiegu tego zjawiskaw organizmie ludzkim [23].Częściową odpowiedź na pytanie o to, czy zjawiskohartowania niedokrwiennego zachodzi w organizmie ludzkimmożna uzyskać dzięki modelom in vitro, w którychwykorzystuje się ludzkie tkanki lub komórki mięśnia serca.Pierwszy taki model zjawiska IP skonstruowany zostałprzez zespół Ikonomidisa w 1994 r. [24]. Wyniki dostarczyłytylko częściowej odpowiedzi na interesujące klinicystówpytanie, ponieważ uzyskano wyłącznie potwierdzenie, żeludzkie komórki serca podlegają procesowi hartowanianiedokrwiennego. Nie wykazano jednak jaka jest skala tegoprocesu w odniesieniu do całego organizmu ludzkiego. Tejwiedzy nie można jednak uzyskać w oparciu o modelein vitro, ponieważ modele te nie dostarczają wiedzy istotnejklinicznie.Ewentualna próba wyprowadzenia wiedzy proceduralnejużytecznej klinicznie na podstawie uzyskanejogólnej wiedzy biomedycznej budzić może dwie zasadniczewątpliwości. Po pierwsze, brak jest pełnej wiedzyo mechanizmach przyczynowych odpowiedzialnych zaprzebieg hartowania niedokrwiennego [18]. Istniejewiele rozbieżności w kwestii opisu mechanizmów przyczynowychodpowiedzialnych za przebieg tego zjawiska.Po drugie, dotychczasowa historia medycyny wykazała,że tego rodzaju wnioskowanie od ogólnej wiedzy biomedycznejdo wiedzy o efektach klinicznych, nawet wprzypadku dobrze uzasadnionych teorii stanowiącychpodstawę wiedzy biomedycznej, jest obarczone dużymprawdopodobieństwem błędu. Wystarczy przypomniećrezultaty leczenia pacjentów po zawale serca niektórymilekami antyarytmicznymi (enkaenid, flekaenid) [25] 7 .Nie może zatem dziwić fakt, że z perspektywy klinicystówwiedza pozyskiwana z modeli in vitro jest drugorzędnai nie stanowi satysfakcjonującej odpowiedzi napytanie o to, czy hartowanie niedokrwienne zachodzi worganizmie ludzkim. Jak pisał w 1993 r. Yellon brak jestbezpośrednich danych empirycznych wskazujących nato, że IP zachodzi w ludzkim sercu [26]. W późniejszym6 Jak pisał Verdouw „z powodu zastrzeżeń o charakterzeetycznym coraz rzadziej konstruowane są modele eksperymentalnez udziałem zwierząt nie poddanych znieczuleniu.” [2].Tymczasem stosowanie środków znieczulających może zaburzaćefekty hartowania niedokrwiennego.7 Wiedza kliniczna o tym jak leczyć te osoby, uzasadnianabyła w latach 80-tych XX wieku w oparciu o wiedzę dotyczącąmechanizmu działania tych leków. Późniejsze badania kliniczne(CAST) wykazały, że stosowane leki w istotny sposóbprzyczyniły się do zwiększenia śmiertelności wśród zażywającychje pacjentów [30].natomiast artykule o znaczącym tytule: „The PreconditioningPhenomenon: A Tool for the Scientists or ClinicalReality?” pisze on: „Powinno się unikać podejmowaniaprób bezpośredniej ekstrapolacji danychuzyskiwanych z laboratorium do praktyki kardiologicznej”[20]. Z drugiej strony wiadomo jednak przecież, żez powodów etycznych nigdy nie uzyskamy wiarygodnychinformacji o przebiegu hartowania niedokrwiennegow organizmie ludzkim z modeli in vivo [27].Z powodu braku bezpośrednich danych z modelieksperymentalnych dotyczących występowania zjawiskaIP w organizmie ludzkim, klinicyści sięgają po danepośrednie. Interesująca jest struktura rozumowania, którestanowi podstawę dla rozpoznawania procesu hartowanianiedokrwiennego w praktyce klinicznej. Rozumowanieto można zrekonstruować w następujący sposób:jeżeli nie możemy uzyskać interesującej nas wiedzy z modeliin vivo oraz in vitro, to pomińmy próbę odpowiedzina pytanie „czy hartowanie niedokrwienne zachodzi worganizmie ludzkim?” i załóżmy, że zachodzi. Przyjmującto założenie starajmy się następnie zidentyfikować tozjawisko w praktyce klinicznej.Pierwsza hipoteza, w której postuluje się rozpoznaniezjawiska IP w praktyce klinicznej została postawionajuż przez Murry’ego w 1986 r. W swoim artykule napisałon: „Zawał serca często poprzedzony jest wielokrotnymiepizodami dławicy przedzawałowej. Możliwezatem, że u pacjentów, u których wystąpiły epizodydławicy mogło nastąpić hartowanie miokardium, a tymsamym mogło to w efekcie opóźniać śmierć komóreknastępującą w trakcie późniejszego zawału.” [13]. Wkonsekwencji – jak pisze dalej Murry – zjawisko IPuzyskane w efekcie dławicy przedzawałowej wydłużaczas, w którym może zostać podjęta terapia farmakologicznalub interwencyjna. Współcześnie zjawisko IProzpoznawane jest jeszcze w kilku innych przypadkach.Ważną sytuacją kliniczną, w której rozpoznaje się efektyIP jest tzw. zjawisko rozgrzewania (warm-up phenomenon)[28, 29]. Związane jest ono ze zmniejszeniem dolegliwościbólowych występujących w trakcie wysiłkupomimo kontynuowania wysiłku. Zjawisko to trudno byłowyjaśnić w oparciu o wiedzę biomedyczną pochodzącąz etapu paradygmatycznego. Współcześnie zjawisko toklinicyści wyjaśniają jako efekt działania czynników hartującychaktywowanych w trakcie wysiłku fizycznego.Zjawisko hartowania niedokrwiennego rozpoznawanejest również w sytuacjach wykonywania elektrokardiograficznychi echokardiograficznych prób obciążeniowych.Otóż jeżeli zakłada się, że hartowanie niedokrwienne możesamoistnie występować w organizmie to należy równieżrozważyć taką możliwość, że wykonywane próby obciążeniowestanowią również czynnik hartujący mięsień serca[31]. W efekcie zjawisko hartowania niedokrwiennegomoże przyczyniać się do uzyskiwania wyników fałszywieujemnych w tych testach.Powyższe spostrzeżenia stanowią podstawę dla sformułowaniaważnego pytania dotyczącego procesu konstytuowaniawiedzy klinicznej o zjawisku IP. Otóż jeżeli uznaje

Metodologiczne aspekty badań eksperymentalnych w rozwoju strategii kardioprotekcyjnej. Część I 69się, że zjawisko IP jest rozpoznawane współcześnie wpraktyce klinicznej, to dlaczego zjawisko to nie zostałow praktyce klinicznej zaobserwowane przed 1986 r.?Najogólniej można na to pytanie odpowiedzieć, żeprzed 1986 r. po prostu nie dysponowano wiedzą teoretyczną,która umożliwiłaby interpretację niektórych zjawiskznanych z praktyki klinicznej jako efektów procesu hartowania.W istocie wiedza dotycząca niedokrwienia sercautworzona w etapie paradygmatycznym wykluczała wogóle możliwość protekcji serca poprzez niedokrwienie.Nie oznacza to, że zjawiska stanowiące efekt kardioprotekcjibyły nieobserwowalne, lecz tylko że ich interpretacjateoretyczna w etapie paradygmatycznym była odmienna odtej, która obowiązuje obecnie. Rozpoznawanie IP stanowiłow istocie pierwszy etap konstytuowania użytecznej kliniczniewiedzy o tym zjawisku. Był to pierwszy krok wykonanyna drodze prowadzącej od modeli eksperymentalnych dowiedzy proceduralnej dostarczającej dyrektyw działaniaw zakresie praktyki klinicznej.PodsumowanieRozpoznawanie zjawiska IP w praktyce klinicznejmożna scharakteryzować, jako szczególny rodzaj wnioskowaniao przebiegu pewnych zdarzeń klinicznych napodstawie danych uzyskanych z modeli eksperymentalnych.Wnioskowanie takie pod względem formalnym charakteryzowanejest jako wnioskowanie przez analogię [32].Z uwagi na podobieństwo występujące pomiędzy konkretnymizdarzeniami klinicznymi i zdarzeniami stanowiącymiprzedmiot modelowany w sytuacjach laboratoryjnychuczeni wnioskują, że mechanizmy przyczynowe odpowiedzialneza przebieg zdarzeń w modelach eksperymentalnychmają również swój udział w przebiegu pewnych zdarzeńklinicznych. Wnioskowanie takie jest oczywiściewnioskowaniem niepewnym 8 . Podobieństwo pomiędzyprzebiegiem zdarzeń nie uzasadnia przecież wniosku o tym,że w rozważanych sytuacjach klinicznych działa mechanizmhartowania niedokrwiennego, lecz tylko zwiększaprawdopodobieństwo takiego wniosku 9 . Zauważmy zatem,że dokonując rozpoznania zjawiska hartowania niedokrwiennegow praktyce klinicznej konstruowano w istociewiedzę opisującą przebieg zjawiska hartowania niedokrwiennegow organizmie ludzkim. Wiedzę, która stanowiłaswoistą ekstrapolację danych uzyskanych z modeli eksperymentalnychdo praktyki klinicznej. Wiedzę najbardziejprawdopodobną z uwagi na dostępne dane empiryczne, alejednak wiedzę, która nie była pewna. Wyraźnie widocznejest, że to właśnie zespół badawczy, wspólnota uczonychi klinicystów wnioskując przez analogię decydowały o tym,które zjawiska pochodzące z praktyki klinicznej zostanąrozpoznane jako efekty hartowania niedokrwiennego. Pro-8 Pojęcie wnioskowania subiektywnie niepewnego jest charakteryzowanew logice [33].9 Pojawia się problem ustalenia poprawności tego rodzajuwnioskowania. Problem ten podejmowany był w zakresieróżnych koncepcji logiki indukcji. Zainteresowanych odsyłamdo [34].ces konstruowania wiedzy użytecznej klinicznie nie byłoczywiście dowolny, lecz podlegał ograniczeniom. Podstawowympunktem kontrolnym tego procesu były dane uzyskiwanez modeli in vitro wskazujące między innymi na to,że zjawisko IP dotyczy również ludzkich komórek serca.Bez tego wyniku, nieuzasadnione byłyby oczywiście próbyrozpoznawania tego zjawiska w praktyce klinicznej. Jednakżewyniki te nie wskazywały przecież jednoznacznie nawystępowanie zjawiska IP w określonych zdarzeniachklinicznych. Modele in vitro nie wykazują przecież, żehartowanie niedokrwienne występuje w trakcie takich zdarzeńklinicznych, jak zjawisko rozgrzewania czy też dławicaprzedzawałowa ani też, że zjawisko to ma wpływ nawyniki testów wysiłkowych. Modele te pokazują tylko, żekomórki ludzkiego serca podlegają hartowaniu. Rozpoznaniehartowania niedokrwiennego w tych zjawiskach jest jużefektem wnioskowania, w którym wniosek wykraczał pozawiedzę uzyskiwaną z modeli eksperymentalnych.Co zatem zmieniło się w wiedzy klinicznej w efekcierozpoznawania zjawiska IP? Przede wszystkim zmienił sięsposób postrzegania relacji pomiędzy niektórymi zdarzeniamiklinicznymi. Do czasu symulacji eksperymentalnejMurry’ego takie zdarzenia, jak epizody dławicy przedzawałowej(preinfarction angina) 10 oraz zawał serca postrzeganebyły jako zjawiska powiązane ze sobą wyłącznie relacjąnastępstwa czasowego. Wiedziano mianowicie, że zawałserca może być wcześniej poprzedzany epizodami charakterystycznychdolegliwości bólowych. Postulowane przezMurry’ego rozpoznanie zjawiska hartowania niedokrwiennegow praktyce klinicznej narzuciło interpretację tychzdarzeń w kategoriach przyczynowo-skutkowych. Murrysugerował mianowicie, aby występujące przed zawałemserca dolegliwości bólowe traktować jako symptomy działaniaczynnika hartującego, który powoduje zmniejszenierozmiarów uszkodzeń serca powstających w trakcie zawału.Współcześnie uznaje się, że hipoteza ta została potwierdzonaw retrospektywnym badaniu klinicznym TIMI-4 [35].Wykazano w nim, że w grupie pacjentów, którzy przeżylizawał serca i u których stwierdzono dławicę przedzawałową(preinfarction angina) zmiany martwicze są znaczniemniejsze niż w grupie pacjentów, którzy przeżyli zawał, alebez wcześniejszego występowania dolegliwości bólowych.Rozpoznawanie zjawiska IP zmieniło zatem dotychczasowąstrukturę wiedzy klinicznej wprowadzając siatkę relacjiprzyczynowo-skutkowych w miejsce występujących do tejpory relacji następstwa zdarzeń. Innymi słowy dzięki wiedzyo przebiegu zjawiska IP można było opisywać pewnezdarzenia kliniczne jako przyczynowe konsekwencje zdarzeńwcześniejszych a nie wyłącznie jako zdarzenia współwystępujące.Rozpoznawanie zjawiska IP można zatem postrzegaćjako działanie poznawcze prowadzące do ukonstytuowania„biernej” wiedzy klinicznej. Biernej w tym sensie, żejest to wiedza o przebiegu zjawiska IP w niektórychsytuacjach klinicznych, ale nie jest to wiedza o możliwo-10 Tłumaczenie za: [28]

70Tomasz Rzepińskiści aktywnego wykorzystania tego zjawiska dla dobrapacjenta.Piśmiennictwo1. Wysocki H.: Kardioprotekcja – nadzieje i rozczarowania?Terapia, 2004, 9(156), 39-43.2. Verdouw P.: et al., Animal models in the study of myocardialischaemia and ischaemic syndromes. Cardiovasc Res.,1998, 39, s. 121-135.3. McMullin E.: Galilean Idealization. Studies in History andPhilosophy of Science, 1985, 247-273.4. The Materiality of Instruments in a Metaphysics for Experiments,Harre R.: The Philosophy of Scientific Experimentation,(ed.) H. Radder, University of Pittsburgh Press,2003, 19-38.5. Franklin A.: The Neglect of Experiment, Cambridge, 19866. Galison P.: How Experiments End, Chicago, 1987.7. Hacking I.: Representing and Intervening: Introductory Topicsin the Philosophy of Natural Science, New York-Cambridge, 1983.8. Braunwald E., Kloner R.: The stunned myocardium: prolonged,post-ischemic ventricular dysfunction. Circulation,1982, 1146-1149.9. Heyndrickx G., Millard R., McRitchie R., i wsp.: Regionalmyocardial functional and electrophysiological alterationsafter brief coronary occlusion in conscious dogs. J. Clin.Invest., 1975, 56, 978-985.10. Cosar E., O’Connor Ch.: Hibernation, Stunning and Preconditioning:Historical Perspective, Current Concepts, ClinicalApplications, and Future Implications. Semin. Cardiothorac.Vasc. Anaesth., 2003, 7(115), 115-140.11. Diamond G., Forrester J, de Luz P. et al.: Postextrasystolicpotentiation of ischemic myocardium by atrial stimulation,Am. Heart. J., 1978, 95, 204-209.12. Rahimtoola S.: The Hibernating Myocardium. Am. Heart J.,1989, 117(1), 211-221.13. Murry C., Jennings R., Reimer K.: Preconditioning withischemia: a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium.Circulation, 1986, 74, 1124-1136.14. Reimer K., Murry C., Yamasawa I.. et al.: Four brief periodsof myocardial ischemia cause no cumulative ATP loss ornecrosis, Am. J. Physiol., 1986, 251, 1306-1315.15. Swain J., Sabina R., Hines J. et al.: Repetitive episodes ofbrief ischemia (12 min) do not produce a cumulative depletionof high energy phosphate compounds, Cardiovasc. Res.,1984, 18(5), 264-269.16. Lange R., Ingwall J., Hale S. et al.: Effects of recurrentischemia on myocardial high energy phosphate content incanine hearts, Basic. Res. Cardiol., 1984, 79(4), 469-478.17. Kuhn T.S.: The Structure of Scientific Revolutions, Chicago,University of Chicago Press, 1970.18. Jovanović S., Jovanović A.: Models of cardioprotection,Drug Discovery Today: Dis. Models, 2007, 4, 4, 185-190.19. Bolli R., Becker L., Gross G. et al.: Myocardial Protecion atCrossroads: The Need for Translation Into Clinical Therapy.Circ. Res., 2004, 95, 125-134.20. Yellon D., Dana A.: The Preconditioning Phenomenon: ATool for the Scientists or Clinical Reality? Circ. Res., 2000,87, 543-550.21. Verdouw P., van den Doel M., Zeeuw S. et al.: On the Relevanceof Ischemic Preconditioning in Humans, Basic. Res.Cardiol., 1997, 92, 2, 51-53.22. Learning from models, Morgan M.: Models as Mediators:Perspectives on Natural and Social Science, (ed.) M.Morgan, M. Morrison, Cambridge, Cambridge UniversityPress, 1999.23. Philipp S., Cohen M., Downey J.: Animal Models for theStudy of Myocardial Protection Against Ischemia w: DrugDiscovery Today: Dis. Models, 2005, 2(3), 219-225.24. Ikonomidis J.: Preconditioning human ventricular cardiomyocyteswith brief periods of stiumlated ischemia. Cardiovasc.Res., 1994, 28, 1285-1291.25. Wulff H., Gotzsche P.: Racjonalna diagnoza i leczenie –Wprowadzenie do medycyny wiarygodnej czyli Evidence-Based Medicine, Aktis, Łódź, 2005.26. Yellon D., Alkhulaifi A., Pugsly W. et al.: Preconditioningthe human myocardium. Lancet, 1993, 31(342), 276-277.27. Tomai F., Crea F., Chiariello L., i wsp.: Ischemic Preconditioningin Humans: Models, Mediators, and Clinical Relevance.Circulation, 1999, 100, 559-563.28. Kopff A., Drożdż J.: Hartowanie mięśnia sercowego. ForumKardiol., 2003, 8, 11-17.29. Tomai F., Crea F., Danesi A. et al.: Mechanisms of thewarm-up phenomenon, Eur. Heart. J., 1996, 17, 1022-1027.30. Mortality and morbidity in patients receiving encainide, flecainide,or placebo. The Cardiac Arrytmia Suppresion Trial.CAST. N. Eng. J. Med., 1989, 321(10), 406-412.31. Szyszka A., Straburzyńska-Migaj E.: Znaczenie echokardiografiiobciążeniowej dla badań nad hartowaniem miokardium.Folia Cardiol., 2001, T. 8, supl. C, 43-46.32. Wormy Logic: Model Organisms as Case-Based Reasoning,Ankeny R.: Working Papers on The Nature and Evidence:How Well Do „Facts” Travel? 2006, (ed.) J. Adams, LondonSchool of Economics.33. Ajdukiewicz K.: Logika pragmatyczna. Warszawa, PWN1975.34. Mortimer H.: Logika indukcji – Wybrane Problemy. Warszawa,PWN 1982.35. Kloner R., Jennings R.: Consequences of Brief Ischemia:Stunning, Preconditioning, and Their Clinical Implications:Part 2. Circulation, 2001, 104, 3158-3167.Adres do korespondencjiKatedra Biologii i Ochrony ŚrodowiskaSPSK nr 161-848 Poznań

Nowiny Lekarskie 2009, 78, 1, 71–78JAN DOMARADZKIJANUSOWE OBLICZE REPROGENETYKITHE JANUS FACE OF REPROGENETICSPracownia Socjologii Zdrowia i Patologii SpołecznychUniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w PoznaniuKierownik: dr Adam CzabańskiStreszczenieWstęp. Umożliwiając ingerencję i regulację ludzkiego poczęcia rewolucja biotechnologiczna przełamuje kolejne bariery w reprodukcjiczłowieka. Jednocześnie rodzi niepokój i krytykę. Przejmując kontrolę nad płodnością, reprodukcją i porodem ukazuje swe Janusowe oblicze:umożliwiając nowe formy reprodukcji i terapii ujawnia swój niebezpieczny potencjał. Oprócz diagnostyki, profilaktyki i terapii umożliwiatakże manipulację i przekształcanie natury ludzkiej. Rodzi pytanie: Czy nad całą biotechnologią związaną z reprodukcją nie unosi sięwidmo eugeniki? Oferując nowe, oparte na biologii rozrodu i genetyce techniki kontrolowania i regulowania poczęcia reprogenetyka zmieniaspojrzenie na ludzką tożsamość oraz takie podstawy kultury zachodniej, jak kategorie matki i ojca.Cel. Celem tekstu jest postawienie pytania o potencjalne niebezpieczeństwa jakie wynikają z nowych możliwości rozrodu człowieka.Metoda. Przeprowadzone badania objęły 287 studentów (40 mężczyzn i 247 kobiet) poznańskiej uczelni medycznej, którym przyużyciu kwestionariusza ankiety zadano szereg pytań nt. rodzicielstwa i akceptacji dla stosowania technik wspomaganego rozrodu.Wyniki. Większość badanych nie utożsamia praktyk związanych z manipulacjami genetycznymi z eugeniką i nie jest świadomapotencjalnych zagrożeń jakich z nich płyną.Wnioski. Przeprowadzone badania pilotażowe sugerują, że akceptacja dla technik reprogenetycznych będzie wzrastać, co może miećdoniosłe konsekwencje społeczne.SŁOWA KLUCZOWE: eugenika, reprodukcja, reprogenetyka, techniki wspomaganego rozrodu.SummaryIntroduction. The latest discoveries in technologies and techniques based on the advances in biology of reproduction have openedup new prospects in reproduction. At the same time they result in anxiety and criticism since medicine seems to be taking controlover the fertility, reproduction and childbirth. Thus reprogenetics shows its Janus face: offering new forms of reproduction and therapy,it reveals its dangerous potential. Apart from diagnostics, prophylaxis and therapy, it aids in manipulation and transformation ofhuman nature. Therefore a question arises: Is there a spectre of eugenics hovering over reproductive technology? Promoting newtechniques of birth control, based on reproductive biology and genetics, reprogenetics also changes the perception of human identityas well as that of such fundamental notions of Western culture as categories of mother and father.Aim. The paper aims to pose a question concerning the potential menaces stemming from the new human reproductive technologies.Method. A group of 287 students from Poznan University of Medical Sciences was studied (40 males and 247 females). Usinga questionnaire a set of questions regarding parenthood, fertility and acceptance of Assisted Reproductive Technology (ART) wasanswered by the participants.Results. Most of the students do not identify those technologies with eugenics and are not aware of potential menaces associated with ART.Conclusions. Pilotage research conducted by the author proves that the acceptance of ART will increase and can significantly impact oursociety.KEY WORDS: eugenics, reproduction, reprogenetics, assisted reproductive technology.Nie uważam, że potrzeba posiadania dziecito domena mężczyzn lub kobiet.To potrzeba ludzkaThomas Beatie (vel. Tracy Lagondin)WprowadzenieProcesy modernizacji społecznej i towarzysząca imrewolucja naukowa stwarzają nowe problemy, także wzakresie zdrowia, czego jednym z wyrazów są kwestiezwiązane z płodnością i reprodukcją. Światowa OrganizacjaZdrowia (WHO) określa zresztą niepłodność mianemchoroby społecznej. Zasadność takiego podejściama potwierdzać statystyka, która wskazuje, że problemyzwiązane z reprodukcją dotyczą 10–18% par. Jak podająLeszek Pawelczyk i Anna Sokalska [1] w światowejpopulacji w wieku rozrodczym samych tylko kobietmających problemy z płodnością żyje około 50–80 mln,a rok rocznie przybywa około 2 mln niepłodnych par.W Polsce liczbę tę szacuje się na 15% par, z których 30% tokwestia niepłodności męskiej, a 20% obu partnerów [2].Stąd elementem szerszej definicji zdrowia przyjętej przezWHO czyni się także kategorię zdrowia reprodukcyjnego,które odnosi się do procesów i funkcji reprodukcyjnych, wtym układu rozrodczego na wszystkich etapach życia czło-

72Jan Domaradzkiwieka. Zgodnie z dyrektywami WHO ludzie mają prawo dosatysfakcjonującego i bezpiecznego życia seksualnego i reprodukcjioraz prawo do wolnego decydowania o własnejreprodukcji. Samo zdrowie reprodukcyjne obejmować maprawo jednostek do informacji i dostępu do bezpiecznych,efektywnych, przystępnych i akceptowalnych metod regulacjipłodności, zgodnych z ich wyborem oraz prawo dodostępu do odpowiedniej opieki medycznej, która umożliwibezpieczną ciążę i poród oraz zapewni obojgu partnerommożliwie największą szansę na posiadanie zdrowego potomstwa.Podkreśla się przy tym, że kwestia tzw. zdrowiareprodukcyjnego będzie nieustannie wzrastać. O ile bowiembrak potomstwa jest zjawiskiem znanym od stulecii już przekaz biblijny przytacza wiele przykładów niepłodnychkobiet: Sarę – żonę Abrahama, Rebekę – żonę Izaakai Rachelę – żonę Jakuba, Annę – żonę Elkany oraz Elżbietę– żonę Zachariasza, o tyle dopiero od niedawna biologiczneprzyczyny niepłodności nakładają się na czynniki pozamedyczne.Ratunku upatruje przy tym w postępie medycyny.Uważa się, że za pomocą zaawansowanych biotechnologiii technik wspomaganego rozrodu uda się usprawnić procesreprodukcji, ulepszyć człowieka i społeczeństwo, zlikwidowaćcierpienie, starość i śmierć [3, 4]. Zresztą już twórcapozytywizmu – August Comte wierzył, że przyjdzie czas,kiedy zapłodnienie kobiety będzie się odbywać bez udziałumężczyzny. O ile jednak na przełomie XIX i XX wiekuuważano to za pomysły „wariackie” [5], o tyle dziś niedziwią nikogo.Bezprecedensowy rozwój naukowy i technologicznymedycyny rodzi zarazem niepokój, sprzeciw i krytykę.Wielu, jak Ivan Illich [6], uważa wręcz, że medycyna jestnajszybciej rozprzestrzeniającą się epidemią naszych czasówi największym zagrożeniem dla zdrowia. Podkreśla się,że skutkiem oświeceniowego oswajania i racjonalizacji byłazmiana dominującego dyskursu, z religijnego na naukowy.Zmienił się społeczny statut wiedzy, a wiedza medycznajest jej najbardziej znaczącą dziedziną, która rozciąga swąwładzę na coraz liczniejsze obszary życia społecznego [7,8], co skutkuje medykalizacją społeczeństwa [9, 10]. Medycynastaje się dziedziną dyscyplinującą, normalizującą,ujednolicającą, kontrolującą i regulującą. W konsekwencjizdrowie i płodność stały się kwestią publiczną. Medycynaprzejmuje kontrolę nad ciałem, psychiką, seksualnością,reprodukcją, zachowaniami dewiacyjnymi, edukacją (seksualną).Rodzi to jednak pytanie: czy medycyna może być(jest) zagrożeniem dla jednostek i społeczeństwa? Celemtekstu jest postawienie pytania o potencjalne niebezpieczeństwajakie wynikają z nowych możliwości rozrodu człowieka.Płodność jako kategoria społecznaPłodność człowieka od zawsze znajdowała się w centrumzainteresowań człowieka. Nie dziwi to, gdyż nie jestona wyłącznie kategorią biologiczną, związaną z reprodukcją,ale także (przede wszystkim) psychospołeczną, kulturową,etyczną, moralną i religijną. Będąc stanem organizmujest także ocenianym i uznawanym instytucjonalnie przezkulturę stanem społecznym, tzn. preferowaną i jedną z najważniejszychwartości społecznych. Będąc wartością płodnośćstanowi zarazem szczególną normę społeczną: jeststanem ocenianym i akceptowanym przez daną zbiorowość.Jako norma posiada zaś dwojakiego rodzaju działanie: 1.bezpośrednie: określające stan pożądany i stan dewiacyjnyoraz 2. pośrednie, które sprawia, że społeczne wykluczenieprzybiera formę samonaznaczenia i samowykluczenia [11].Wiek biologii – wiek reprogenetykiOd kilkunastu lat biologia dominuje wśród nauk przyrodniczych.O ile wiek poprzedni należał bez wątpienia dofizyki, gdzie rozszczepienie atomu i teoria Einsteina zapoczątkowałynowy paradygmat myślenia o człowieku i świecie,o tyle wiek XXI będzie stuleciem biologii i genetyki.Kolejne odkrycia, których odczytanie ludzkiego genomubyło bodajże najdonioślejszym, aczkolwiek nie jedynym,dokonaniem sprawiają, że wiedza biologiczna w postacibiotechnologii przełamuje kolejne bariery i wkracza nazastrzeżony dotąd obszar, ostatnie święte tabu – genetycznejstruktury człowieka. Tym odkryciem wdarliśmy sięniejako do ogrodu Eden, by zdobyć owoc już nie tylkopoznania, ale także życia (wiecznego). Postęp w tej dziedziniejest zaś tak szybki, że refleksja filozoficzna, etycznai socjologiczna ledwo za nim nadąża, a niejednokrotniepozostaje w tyle, co skrupulatnie wytykają jej sami biolodzy.Na marginesie całego sporu pozostaje nieświadomaniczego opinia publiczna, do której docierają zniekształconeprzez media sensacyjne wątki, które żywo oddziałują nawyobraźnię odbiorcy. Wielu nie uświadamia sobie nawet,w jak zawrotnym tempie rozwinęły się techniki wspomaganegorozrodu. Jak się wydaje biotechnologie umożliwiąobecnie niemal nieograniczone możliwości ingerencji wludzki organizm w celu jego modyfikacji i poprawy.Przełom jest tym większy, że medycyna ubiegłegowieku miała raczej charakter zachowawczy – dziękitransplantologii naprawiała uszkodzony organ, czegodokonana w grudniu 2008 roku przez zespół pod kierunkiemprof. Marii Siemionow transplantacja twarzy byłabodajże najbardziej spektakularnym przykładem. Medycynazachowawcza zbliża się jednak do granic swoichmożliwości. W pewnym momencie staje w obliczu faktu,gdzie danej części ludzkiego ciała nie da się przeszczepić.Transplantologia zdaje się osiągać punkt graniczny.Tymczasem biotechnologia otwiera nowe poledziałań. Zwłaszcza, że od dawna w medycynie obowiązujeparadygmat profilaktyki, co ukazuje rozwój badańnad terapią genową i coraz prężniej rozwijająca się gałąźmedycyny: reprogenetyka.Nazwą tą określa się takie techniki biologii rozrodui genetyki, które umożliwiają nowe sposoby reprodukcjii interwencji w DNA, które umożliwiają rodzicom stymulowaniewykształcania się pewnych cech uznanych zapozytywne i to nie tylko u swoich dzieci, ale też w następnychpokoleniach. Reprogenetyka obejmuje wszelkiedziałania rodziców, których celem jest sprawienie,

Janusowe oblicze reprogenetyki 73by u ich dzieci wykształcił się pożądany zestaw cechi genów [12, 13, 14]. Jej celem jest optymalizacja możliwościdziecka na osiągnięcie sukcesu życiowego w sensiebiologicznym i społecznym [15]. Nie chodzi zresztą wyłącznieo projektowanie cech dziecka, ale także samegofaktu jego poczęcia, co jest już możliwe od kilku dziesięcioleci.Przełomowym był bez wątpienia 25 lipca 1978 roku,gdy w Oldham, w Anglii urodziła Louise Joy Brown –pierwsze dziecko poczęte metodą in vitro. W grudniu 1987roku wielebna Lesley Northrup, będąca dziewicą, pastorKościoła Episkopalnego w Stanach Zjednoczonych urodziładziecko poddając się wcześniej zabiegowi sztucznejinseminacji. 5 lipca 1996 urodziła się owca Dolly – pierwszezwierzę sklonowane z komórek somatycznych dorosłegoosobnika metodą transferu jąder komórkowych. W roku2000 efektem „Projektu poznania ludzkiego genomu”(Human Genome Project, HUGO Project) był wstępny opisgenomu człowieka (w kwietniu 2003 roku zakończonosekwencjonowanie 99% genomu z trafnością 99,99%). 29czerwca 2008 Thomas Beatie, który 11 lat wcześniej (wtedyTracy Lagondin) przeszedł operację zmiany płci (usunięciepiersi i kurację hormonalną, przy zachowaniu żeńskichnarządów płciowych) urodził dziewczynkę SusanJuliette. Dzięki spermie otrzymanej od anonimowego dawcy,stał się pierwszym mężczyzną w ciąży. (9 lipca 2009urodził ponownie, tym razem chłopca). 28 października2009 roku naukowcy ze Stanford University School ofMedicine stworzyli ludzkie komórki prekursorowe dlaplemników i jajeczek, co umożliwia obserwowanie rozwojuludzkich gamet w laboratorium i diagnostykę niepłodności.Autorzy wskazują jednak, że może to otworzyć pole dladziałań, które umożliwią poczęcie dziecka, które będziemiało tylko jednego rodzica [16].Wszystkie te wydarzenia sprawiły, że faktem stajesię głoszona przez futurologów nowa wizja społeczeństwa.Dokonująca się na naszych oczach rewolucja biotechnologicznaw zakresie reprodukcji stwarza nowemożliwości dla zdrowia, płodności i reprodukcji. Rozwójnowych, opartych na genetyce technik rozrodu przyczyniasię do ulepszenia zdrowia i samego człowieka. Jednocześnierodzi niepokój i krytykę [17, 18, 19, 20, 21,22]. Ingerując w proces reprodukcji medycyna przejmujenad nim kontrolę. Rodzi to pytanie: Czy nad całą biotechnologiązwiązaną z reprodukcją nie unosi się widmoeugeniki? Zdaniem wielu, rozwój biotechnologii radykalniezmienia nasze rozumienie natury ludzkiej. Rewolucjagenetyczna związana z reprodukcją i rozwój takichtechnik, jak in vitro, przedimplantacyjna diagnostykagenetyczna, czy klonowanie, a w niedalekiej przyszłościtakże będące efektem manipulacji genetycznych dzieckona zamówienie [23, 24, 25] mogą doprowadzić do zmianycech uznanych za niepożądane, ale także naturyczłowieka [12, 22, 26]. Oferując nowe, oparte na biologiii genetyce techniki kontrolowania i regulowania ludzkiegopoczęcia medycyna zmienia także spojrzenie naludzką tożsamość oraz takie podstawy naszej kultury, jakkategorie ojca i matki, co jak twierdzą spadkobiercymyśli Aldousa Huxleya może zakończyć się upadkiemcywilizacji zachodniej [12, 22]. Tym samym, twierdzą,reprogenetyka ukazuje swe drugie, Janusowe oblicze:umożliwiając nowe formy reprodukcji i terapii ma w swąnaturę wpisany niebezpieczny potencjał. Oprócz diagnostyki,profilaktyki i terapii normalizuje, kontroluje, manipulujei przekształca naturę ludzką.Od losu do wyboru. Nowe oblicze eugenikiPierwsze kroki w celu uzyskania przez rodzicówkontroli nad genotypem człowieka zostały już poczynione.I to nie za sprawą technik rodem z filmów fantastycznychtypu inżynieria genetyczna czy klonowanie,ale dzięki przedimlantacyjnej diagnostyce genetycznej(ang. preimplantation genetic diagnosis, PGD), któraumożliwia poddanie ośmiokomórkowego zarodka profilaktycznymtestom genetycznym. Metoda ta może byćpożądana przez tych rodziców, którzy pragną uniknąćryzyka przeniesienia na potomstwo chorób dziedzicznych.Przebadany zarodek, u którego zostaną wykrytenieporządne cechy nie zostaje umieszczony w organizmiematki. To swoista „preaborcja”. Nie prowadzibowiem do przerwania ciąży i usunięcia płodu, gdyż towymagałoby zagnieżdżenia zarodka w organizmie matki.W pracy „Przyszłość natury ludzkiej” Jürgen Habermas[21, 12] zakłada, że diagnostyka tego typu już niebawemzyska akceptację społeczną, jeśli ograniczy sięjej zastosowanie do nielicznych, dobrze zdefiniowanychprzypadków ciężkiej choroby dziedzicznej (np. mukowiscydoza,niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, pląsawicaHuntingtona, czy choroba Taya i Sachsa). W miarępostępów w biotechnologii akceptacja dla tego typupraktyk może jednak rozciągnąć się także na inne cechy,jak płeć (tzw. terapia linii płciowej). Eliminacja cechspołecznie niepożądanych zostanie uzupełniona o projektowanieu dziecka cech społecznie akceptowanych ipożądanych [23, 24, 25]. Trudno wykluczyć możliwośćtakiego scenariusza, zważywszy, że granica międzyoboma rodzajami ingerencji jest, tak z teoretycznego, jaki praktycznego punktu widzenia, płynna. Już dziś zresztąobecne są w medycynie techniki (amniocenteza, USG –badanie przezierności fałdu karkowego), które pozwalająrodzicom na pewien wybór, na przykład usunięcie ciążyw przypadku zdiagnozowania u płodu zespołu Downa.Więcej, jak wskazuje Diane F. Halpen [27], z medycznegopunku widzenia najprostszą rzeczą jest dziś ustaleniei wpływanie na wybór płci dziecka, które się jeszczenie poczęło. Praktyki tego rodzaju są zresztą powszechniestosowane w wielu kulturach, zwłaszcza DalekiegoWschodu, gdzie synów ceni się bardziej niż córki. Efektemakcentowania prawa rodziców do swobodnego wyborupłci swego potomka jest to, że w niektórych rejonachświata, jak w Chinach czy Indiach akcja regulacjiurodzin na rzecz osobników płci męskiej wywołaławzrost liczby aborcji płodów płci żeńskiej [27] oraz, jakw Państwie Środka, prowadzi do pojawienia się nadwyżkimężczyzn, którzy nie mają szans na założenie

74Jan Domaradzkirodziny. To zaś może skutkować wzrostem frustracji, aletakże rywalizacją na „rynku matrymonialnym”, z przemocąna tle seksualnym włącznie. Można także zapytać,dlaczego, jeśli można decydować o konkretnej płci(chłopca) dziecka, ci sami rodzice nie mieliby decydowaćo poziomie inteligencji, wzroście i kolorze włosówswego potomka [28]. Argument ten określa się mianemargumentu „zerwanej tamy” [21].Stawia to kwestę moralną, czy godność ludzkiegożycia pozwala na prokreację warunkową? Czy dopierometody PGD mają decydować, kto zasługuje na dalszeistnienie i rozwój. Nie jest to kwestia czysto akademicka,gdyż rozwój reprogenetyki dał nam moc kontroli zjawiskażycia i panowania nad przyszłym losem jednostek.Więcej, odkrycia medycyny, biologii i genetyki stawiająw nowym świetle pytanie o kwestię tak fundamentalnąi dotąd przyjmowaną za zrozumiałą samo-przez-się, jakpojęcie życia: czy jest nim już pojedyncza komórka, czydopiero zygota? Kiedy między zapłodnieniem, a urodzeniempowstaje ludzkie życie? Niezależnie od odpowiedzi,nie ulega wątpliwości, że zmienia się postrzeganieludzkiego życia przed narodzinami. Zaciera się granica,do której można się posunąć, przy sporządzaniu bilansu„zysków i strat”. Wielu jednostkom, trudno jest wskazaćgranice między selekcją niepożądanych cech genetycznycha optymalizacją tych pożądanych. Stąd, jak sięwydaje, wbrew opinii Sokołowskiego [14] diagnostykaprzedimplantacyjna, która pozwala uprzedzić potencjalnąaborcję przez „rezygnację” z genetycznie obciążonychzarodków staje się szczególnym rodzajem kontrolijakości. Dokonuje instrumentalizacji warunkowo stworzonegożycia ze względu na preferencje i hierarchiewartości osób trzecich. Pisząc o „nieszczęsnym darzeżycia” trafnie zauważa Weronika Chańska [29], żewspółczesna medycyna przedkłada tzw. „jakość życia”nad życiem w ogóle.Zwolennicy możliwości wyboru odwołują się przytym do analogicznego, ich zdaniem, a akceptowanegospołecznie modyfikowania szans życiowych za pomocąmanipulacji socjalizacyjnych [28, 30]. Jak dowodzą niebudzi kontrowersji fakt, że rodzice starają się zapewnićdziecku sukces życiowy przez odpowiednie wychowanie,wybór dobrej szkoły, dostęp do ćwiczeń sportowychitp. Nie ma jednak, w ich opinii, różnicy między eugenikąa socjalizacją. Co najwyżej reprogenetyka rozszerzamożliwości w tym względzie. Ich zdaniem w obu przypadkachcel jest ten sam: maksymalizacja szans na sukces,a nie jego gwarancja. Czyż jest różnica, pytają,między nauką języków obcych, zasad dobrego wychowania,tenisa i pływania lub stosowaniem hormonówwzrostu i zabiegach chirurgii plastycznej, a modyfikacjącech niepożądanych jeszcze przed urodzeniem dziecka?O ile rodzice mają prawo do kierowania wychowaniemdziecka wedle własnych preferencji, o tyle, ich zdaniem,perfekcjonizacja jednostki przez genetykę jest wyłącznieuzupełnieniem doskonalenia przez higienę i edukację.Jak się wydaje, ta paralela jest jednak fałszywa. Tradycyjnedziałania rodziców polegają bowiem na stwarzaniuokreślonych szans dziecku już urodzonemu, reprogenetykanatomiast stwarza dodatkowe szansejeszcze przed urodzeniem. Jak trafnie zauważa Habermaszaciera to granicę między tym, co powstało samo, atym, co zostało wytworzone [19, 20, 23, 24, 25], międzytym, co podmiotowe, a tym, co przedmiotowe [21]. Wyrytyw naszych umysłach przykaz biblijny, by być płodnymi czynić sobie ziemię poddaną nabiera tu zupełnienowego znaczenia. Człowiek, który do tej pory jawił sięjako ten, który opanowuje naturę, będąc jej panem, stajesię obecnie jej elementem i wraz z nią podlega technicznejmanipulacji [26]. Nadto, z „manipulacji” czysto socjalizacyjnychdorastające osobniki mogą ex post sięwyzwolić. Dzięki krytycznej refleksji mogą dążyć doemancypacji od rodzicielskiej zależności. Szansy takiejnie mają zaś jednostki dla których preferencje rodzicówstały się elementem wpisanej w ich naturę genetycznejbiografii. Jak pisze Habermas: „Ingerencja prenatalnanie pozwala nastolatkowi dokonać rewizji, równoznacznejz procesem uczenia się (...) to sytuacja bez wyjścia.Genetyczny program jest niemym faktem, na który wpewnym sensie nie ma odpowiedzi” [21]. Jednostka niemoże ich uczynić niebyłymi. Mają charakter nieodwołalny,absolutny. Tym samym postulat niemieckiegomyśliciela, że każda osoba musi mieć szansę powiedzieć„nie” wydaje się zasadny.Co więcej, jeśli kryteria doboru cech mają być wyłączniesubiektywne i oparte na zasadzie wolności obywatelskiej,to pada pytanie dlaczego mielibyśmy decydowaćsię wyłącznie na zdrowe potomstwo. Są wszakgrupy społeczne, jak głuchoniemi, czy karłowaci, któretwierdzą, że nie czują się gorsze, że wytworzyły swąwłasną, specyficzną kulturę i pragną, by ich dzieci byłydo nich podobne. Dla przykładu, w roku 2002 światobiegła wiadomość, że dwie niesłyszące lesbijki SharonDuchesneau i Candy McCullough użyły spermy głuchoniemegodawcy, by począć głuche dziecko. Dla obugłuchota nie jest chorobą, lecz „podstawą tożsamości”,„unikalną formą komunikacji” i „doświadczania świata”.Mówią wprost o „subkulturze głuchych” [30]. W takisam sposób, lecz o karłowatości mówią Cara i GibsonReynolds, których celem jest wykorzystanie PGD dopoczęcia karłowatego dziecka, które będzie, jak mówią:„wyglądało jak my” [31]. Zdaniem Juliana Savulescu„wolność obejmuje również wolność do robienia tego,co inni uznają za niewłaściwe” pod warunkiem, że nieszkodzi to innej osobie. Głuche dziecko byłoby skrzywdzonetylko wówczas, gdyby głuchota stała się podstawąselekcji osobnika do życia. Tymczasem powyższy przykładwskazuje, że głuchota nie jest „aż tak zła”. Stądwybór rodziców o posiadaniu niesłyszącego dziecka nieszkodzi dziecku, a pary, które wybierają takie potomstwopowinny mieć do tego takie same prawo, jak te,które decydują się na zdrowe dzieci [30].Wolność rodziców do ulepszających ingerencji eugenicznychnarusza jednak etyczną wolność dzieci w tej mierze,w jakiej krępuje je nieodwracalnymi zamiarami osóbtrzecich. Jednostka poddana modyfikacjom prenatalnym nie

Janusowe oblicze reprogenetyki 75może w pełni postrzegać się jako wyłącznego autora własnejbiografii. Bo choć każdy jest zależny od swych rodziców,to we wspomnianym przypadku zależność ta jestnieodwracalna. Społeczna zależność dziecka od rodzicówz czasem ulega rozwiązaniu, niejako w sposób naturalny.Natomiast ta genetyczna jest nieodwracalna. To rodzicepłodzą swoje dzieci, a nie na odwrót. Dawniej zależnośćdotyczyła wyłącznie istnienia. Natomiast dziś rozciąga siętakże na określony sposób (jakościowego) istnienia. Możeto potwierdzać obawy Fukuyamy o końcu człowieka [3, 17,20, 22]. Liberalna eugenika może bowiem stanowić zagrożeniedla samoświadomości gatunkowej człowieka. Manipulacjegenetyczne na zarodkach stwarzają problem ciągłościmiędzy pokoleniami. Rodzą pytanie: co właściwiełączy takie dziecko z rodzicami?Rozciągnięcie manipulacji genetycznych na dziedzicznezadatki człowieka likwiduje nadto rozróżnienie międzydziałaniem klinicznym a technicznym. Oczywiście medycynaod zawsze służy(ła) nie tylko celom klinicznym (prewencjai leczenie chorób). Przykładem są choćby zabiegiz zakresu chirurgii kosmetycznej i plastycznej. Zaś antykoncepcjai aborcja w większości przypadków nie majązwiązku z chorobą. Jednak żądanie, by dokonywać selekcjicech dziecka radykalizuje poszanowanie dla autonomiiindywidualnych wyborów. Kierująca reprogenetyką mentalnośćinżyniera przedkłada jakość życia nad życiem wogóle [29]. Dokonuje jego instrumentalizacji, co jest zaprzeczeniemnastawienia klinicznego.Nie można także wykluczyć scenariusza, który przewiduje,że na skutek modyfikacji puli genowej zarodkówdokonuje się rekonstrukcji nierówności społecznych. Dotradycyjnych wymiarów stratyfikacji: majątku, narodowości,religii, płci czy wieku dojdą i te wynikające z biologicznegouposażenia jednostki. Bo choć cielesność od zawszenależała do kluczowych kategorii umiejscawiającychjednostkę w strukturze społecznej, to jednak dopiero naskutek rozwoju medycyny biologia nabiera tu szczególnegorodzaju znaczenia [15, 32]. Zważywszy dostępność i kosztatechnik reprogenetycznych nie sposób wykluczyć, że nierównościnabiorą nie tylko charakteru międzyjednostkowego,czy lokalnego (w obrębie społeczeństwa), ale i globalnego.Reprogenetyka może nasilić kontrast między północąa południem naszego globu. Nadto, może powiększyć kontrastyspołeczne w obrębie społeczeństw rozwiniętych, wktórych techniki te będą dostępne. O ile bowiem w państwachTrzeciego Świata techniki te mogą być prawie wogóle niedostępne, o tyle w społeczeństwach rozwiniętychmanipulacje genetyczne mogą być stosowane na większąskalę. Nigdy nie obejmie jednak całej populacji. W efekcieistniejący dystans cywilizacyjny między zamożną Europą iAmeryką, a ubogą Afryką i Ameryką Łacińską znaczniewzrośnie, ze wszystkimi tego konsekwencjami. Już terazjest on zresztą tak duży, że w pewnym sensie ten nowywymiar niewiele zmieni, a co najwyżej jeszcze go spotęguje.W samych społeczeństwach zachodnich nierówna dystrybucjatechnik reprogenetycznych może owocować tym,że bogaci będą mieć wszystkie atuty w ręce (i zapewne znich skorzystają) i doprowadzą do nowych form społecznegouwarstwienia. Lee Silver [12] kreśli wręcz scenariusz,gdzie na skutek wieloletniej selekcji i manipulacji cechdochodzi do tak skrajnej polaryzacji społeczeństwa, żegatunek ludzki ulega podziałowi na dwa odrębne gatunki:udoskonalonych genetycznie „Genriczów” i nieudoskonalonych„Naturali”. Nadto, w efekcie kumulacji tych różnicmałżeństwa mieszane stają się niemożliwe społecznie i biologicznie:na skutek niezgodności genetycznej międzypartnerami są niepłodne, co znamy z przypadku skrzyżowaniaklaczy konia domowego z ogierem osła, którychpotomkiem jest bezpłodny muł.Istotny jest także komercyjny wymiar biologii rozrodu,biologii molekularnej i genetyki, który już dziś postępuje zezdumiewającą szybkością. Stawia to kwestie prawdziwychmotywacji całego przedsięwzięcia. Większość decyzji niejest bowiem podejmowanych w sposób demokratyczny,a często w ogóle omija oficjalne kanały i procesy legislacyjne.Zresztą o większości osiągnięć reprogenetycznychdowiadujemy się post factum. Cały proces regulują nierządy, czy opinia publiczna, ale korporacje dla którychreprogenetyka stanowi formę zarobku [18, 22, 33]. Handelludzkimi organami kwitnie zresztą od dawna. Kupić możnakrew, serce, czy nerki, ale także nasienie, komórki jajowe,embriony i zastępczą matkę. I nie sposób wykluczyć, żetakże na „produkty” biotechnologii związanej z rozrodemczłowieka (nowe ludzkie formy, geny, komórki, czy embriony)pojawią się patenty. Problemem jest i to, że kierującesię logiką rynku korporacje często nie przestrzegająelementarnych zasad bezpieczeństwa związanych z wdrażaniemnowych technik, których skutki mogą być znanedopiero w dalekiej przyszłości.Można postawić pytanie o depersonalizację wewnętrznejnatury człowieka, którą zaczyna się traktować jako„wewnętrzne otoczenie”, które można modyfikować podobniejak zobiektywizowane otoczenie zewnętrzne. Habermas[21] pisze wprost o traktowaniu podmiotowej naturyzarodka jako natury zewnętrznej i jej „technicyzacji”.Kwestionując założenie o nienaruszalności aktualnego gatunkuludzkiego [14] reprogenetyka uzupełnia ewolucjębiologiczną o świadomą autoewolucją człowieka, polegającąna wprowadzeniu systemowych i genetycznie dziedzicznychmodyfikacji gatunku ludzkiego.Wnioski. Przyszłość ludzkiej reprodukcjiStanowiące element definicji zdrowia wg WHO pojęciezdrowia reprodukcyjnego sprawia, moim zdaniem,że dawna forma eugeniki, która dzięki władzy państwadążyła do narzucenia pewnego wzorca, formy organiczneji ograniczenia wolności prokreacji, nie dość, że nieodchodzi w niepamięć, to w rzeczywistości ulega rozszerzeniu.Dziś jednak państwo pozostaje w znacznej mierzeneutralne, a większość decyzji podejmować będąsami klienci oferowanych przez reprogenetykę usług –rodzice. Zakres oferowanych przez nią możliwości sprawiazarazem, że trudniej dostrzec tę formę eugeniki.Formy, jakie przybiera są bardziej „subtelne”, a ponieważnie odwołują się do „eliminacji” kategorii niepożą-

76Jan Domaradzkidanych (eugenika negatywna), lecz do projektowaniacech pożądanych (eugenika pozytywna), stopniowozyskują akceptację społeczną. Jak widać historia lubi siępowtarzać, tyle że, jak dodawał Karol Marks: „za pierwszymrazem jako tragedia, za drugim jako farsa”.Realność tego scenariusza mogą potwierdzać przeprowadzoneprzez autora badania pilotażowe wśród 287 studentów(40 mężczyzn i 247 kobiet) poznańskiej uczelni medycznej,którym zadano szereg pytań z zakresu rodzicielstwai akceptacji dla stosowania technik wspomaganego rozrodu.Badania potwierdzają, że dla większości badanychrodzicielstwo stanowi istotną wartość. Aż 97,47% (n =274) badanych deklaruje chęć posiadania potomstwa. Wprzypadku mężczyzn odsetek ten sięga 92,5% (n = 37), awśród kobiet 95,95% (n = 237). Nadto, zdecydowanawiększość respondentów, która deklaruje chęć posiadaniapotomstwa pragnie więcej niż jednego dziecka: dwojedzieci pragnie posiadać 62% badanych mężczyzn (n =23) i 53% badanych kobiet (n = 127); zaś troje lub więcej35% mężczyzn (n = 13) i 39,1% kobiet (n = 93). Wsumie więc 93% osób, które chcą mieć dzieci planujerodzinę wielodzietną, z czego chęć taką zgłasza 97,29%mężczyzn (n = 36) i 92,82% kobiet (n = 220). Brak chęciposiadania dzieci deklaruje tylko 7,5% mężczyzn (n = 3)i 4% kobiet (n = 10) (tabela 1.).Znaczące jest przy tym to, że większość osób deklarującychchęć posiadania dzieci wskazała na chłopca, jakopierwsze dziecko: 60,58% ogółu badanych (n = 166),z czego 56,75% mężczyzn (n = 21) i 61,18% kobiet (n =145). Na dziewczynkę wskazało 24,81% (n = 68) badanych,w tym 27,02% mężczyzn (n = 10) i 24,47 kobiet (n = 58).Dysproporcja jest widoczniejsza, gdy uwzględni się liczbędeklarowanego potomstwa. Wśród osób pragnących miećdwoje dzieci 63,33% (n = 95) preferuje, by najpierw pojawiłsię chłopiec, zaś 22% (n = 33) dziewczynkę. Z tego nachłopca wskazało 47,82% mężczyzn (n = 11) i 66,14%kobiet, a na dziewczynkę 26,08 (n = 6) mężczyzn i 21,25%kobiet (n = 27). Nawet wśród kobiet przeważa więc opcja narzecz płci męskiej. Znaczącym pozostają i to, że w obugrupach częściej wskazywano na chłopca także przy drugimdziecku. Respondenci najrzadziej deklarują chęć posiadaniadwóch dziewczynek (0% u mężczyzn i 5,51% u kobiet (n =7)). W przypadku osób deklarujących chęć posiadania conajmniej trójki dzieci również przeważa opcja na rzeczchłopca: 57,54% (n = 61), w tym 69,23% (n = 9) mężczyzni 55,91% (n = 52) kobiet. Dla dziewczynki proporcje było toodpowiednio: 3,77% mężczyzn (n = 4) i 22,64% kobiet (n =24). W tej grupie nikt nie zadeklarował przy tym chęci posiadaniatrzech (lub więcej) dziewczynek (O%), choć dlachłopców wynik ten wznosił 2,83% (n = 2) (tabela 2.).Tabela 1. Deklaracje posiadania potomstwaTable 1. Declared willingness to have offspringCzy chcesz mieć dzieci?MĘŻCZYŹNI (n = 40) KOBIETY (n = 247 )TAK NIE TAK NIE37 2371 2 ≤ 3 7,5% (3) 1 2 ≤ 3 4% (10)2,7% (1) 62% (23) 35% 1321,9% (17) 53% (127) 39,1% (93)Tabela 2. Preferencje dla płci dzieckaTable 2. Preferred sex of childCzy masz preferencje co do płci dziecka?MĘŻCZYŹNI (n = 40) KOBIETY (n = 247 )1 DZIECKO (n =1) 1 DZIECKO (n =17)chłopiec dziewczynka Chłopiec dziewczynka1 0 19 72 DZIECI (n = 23) 2 DZIECI (n = 127)chłopiec chłopiec 1 chłopiec chłopiec 4chłopiec dziewczynka 10 chłopiec dziewczynka 80dziewczynka chłopiec 6 dziewczynka chłopiec 20dziewczynka dziewczynka 0 dziewczynka dziewczynka 7bez znaczenia 6 bez znaczenia 16≤ 3 DZIECI (n = 13) ≤3 DZIECI (n = 93)chłopiec chłopiec chłopiec 1 chłopiec chłopiec chłopiec 2chłopiec chłopiec dziewczynka 5 chłopiec chłopiec dziewczynka 13chłopiec dziewczynka chłopiec 3 chłopiec dziewczynka chłopiec 18chłopiec dziewczynka dziewczynka 0 chłopiec dziewczynka dziewczynka 19dziewczynka dziewczynka dziewczynka 0 dziewczynka dziewczynka dziewczynka 0dziewczynka dziewczynka chłopiec 1 dziewczynka dziewczynka chłopiec 3dziewczynka chłopiec dziewczynka 3 dziewczynka chłopiec dziewczynka 17dziewczynka chłopiec chłopiec 0 dziewczynka chłopiec chłopiec 4bez znaczenia 0 bez znaczenia 17

Janusowe oblicze reprogenetyki 77Dla większości badanych idealną kombinacją pozostajewariant starszego chłopca i młodszej dziewczynki.Odpowiedzi takiej udzieliło w sumie 32,84% badanych(n = 90), z których 88,88% stanowiły kobiety (n = 80),a 11,11% mężczyźni (10).Zagrożenia związane z rozwojem reprogenetyki ukazujądane dotyczące akceptacji studentów dla możliwościwpływania na wybór płci i innych cech przyszłegopotomstwa. Mimo znacznego odsetka odpowiedzi negatywnych(49,47%) połowa badanych dopuszcza i wyrażachęć modyfikacji pewnych cech dziecka. Potwierdza toprzypuszczenie o rosnącej akceptacji dla technik z zakresuPGD oraz obawy o pojawienie się nowych wymiarównierówności społecznych opartych na modyfikacji cechspołecznie niepożądanych.Chęć wpływu i na płeć, i inne cechy dziecka deklarujeaż 13,58% (n = 39) badanych, w tym 25% spośródmężczyzn (n = 10) i 11,74% kobiet (n = 29). Odsetek tenwzrasta, gdy uwzględni się osoby, które deklarują chęćwpływu tylko na płeć (nie akceptując modyfikacji innychcech) lub tylko na inne cechy (nie dopuszczającmanipulacji płcią dziecka). Wówczas wynosi on 50,52%,z czego 15,17% stanowią mężczyźni (n = 22), a 84,82%(n = 123) kobiety. Większość badanych, którzy chcąokreślić płeć dziecka wskazuje przy tym na chłopca:76,27% ogółu badanych, w tym 90,9% mężczyzn (n =10) i 72,91% kobiet (n = 35). Liczba osób, która odrzucajakiekolwiek manipulacje wynosi 142, co stanowi 49.47%.Takiej odpowiedzi udzieliło 45% spośród badanychmężczyzn (n = 18) i 50,20% badanych kobiet (n = 124)(tabela 3.). Szczegółowe dane dla obu scenariuszy zawierajątabele 4. i 5.Do najczęściej wskazywanych cech, które respondencipragnęliby zmodyfikować jeszcze przed narodzeniemdziecka należały: podatność na choroby genetycznei niepełnosprawność (zdrowie): 92,17% (n = 106) wskazań,inteligencja: 55,66% (n = 59) i uroda: 1,22 % (n =13). Wśród innych cech pojawiały się także (choć wpojedynczych przypadkach): szczerość, poczucie humoru,uzdolnienia muzyczne i artystyczne, odwaga, kreatywność,uczuciowość/wrażliwość, wzrost, kolor oczu,odporność na uzależnienia, komunikatywność, pracowitość,uzdolnienia sportowe, odporność na stres, asertywność,heteroseksualizm, karnacja, predyspozycje sportowe,optymizm, komunikatywność, brak agresji.Abstrahując od możliwości powyższych scenariuszy(gdzie już samo możliwość wpływu na inteligencję jestniemożliwe, gdyż ta w dużej mierze zależny od uwarun-Tabela 3. Akceptacja dla modyfikacji płci i/lub innych cech dzieckaTable 3. Acceptance of modification of child’s sex and/or other features than sexCzy gdybyś miał/miała możliwość, to określiłbyś płeć lub inne cechy swojego dziecka?MĘŻCZYŹNIKOBIETYPŁEĆ INNE CECHY PŁEĆ INNE CECHYTAK TAK 10 TAK TAK 29TAK NIE 1 TAK NIE 19NIE TAK 11 NIE TAK 75NIE NIE 18 NIE NIE 124Tabela 4. Akceptacja dla modyfikacji płci dzieckaTable 4. Acceptance of modification of child’s sexCzy gdybyś miał/miała możliwość, to określiłbyś płeć swojego dziecka?MĘŻCZYŹNIKOBIETYTAK NIE TAK NIE11 48chłopiec dziewczynka 29chłopiec dziewczynka 19910 135 13Tabela 5. Akceptacja dla modyfikacji innych niż płeć cech dzieckaTable 5. Acceptance of modification of child’s features other than sexCzy gdybyś miał/miała możliwość, to określiłbyś jakieś inne cechy (poza płcią) swojego dziecka?MĘŻCZYŹNIKOBIETYTAK NIE TAK NIE22 93zdrowie 19 Zdrowie 87inteligencja 13 Inteligencja 4618uroda 5 Uroda 8149wzrost 4 Uczciwość 4kolor włosów 2Inne 27

78Jan Domaradzkikowań środowiskowych) można założyć, że akceptacja dlatechnik reprogenetycznych będzie wzrastać. Znaczącympozostaje przy tym, że większość badanych nie utożsamiatych praktyk z eugeniką, a tym samym nie jest świadomapotencjalnych zagrożeń jakie z nich płyną.Piśmiennictwo1. Pawelczyk L., Sokolska A.: Medyczne aspekty niepłodnościoraz technik wspomaganego rozrodu. W: Dawanie życia.Problemy wspomagania rozrodu człowieka. Gadzinowski J.,Pawelczyk L., Wiśniewski J. (red.), UAM, Poznań, 2003.2. Jędrzejczak P., Jósiak M., Male Infertility. In: Male Health.Domaradzki J., Hędzelek D., Musielak M. (eds.), ContemporaryIssues. Wydawnictwo UM, Poznań 2009.3. Gordijn B.: Medical Utopias: Ethical Reflections AboutEmerging Medical Technologies. Peeters Publishers, Leuven2006.4. Schwartz W. B.: Life without Disease: The Pursuit of MedicalUtopia. University of California Press, Berkley, CA,1998.5. Lombroso C.: Geniusz i obłąkanie. PWN, Warszawa 1987.6. Illich I.: Limits of Medicine. Medical Nemesis: The Expropriationof Health. Marion Boyers, New York 2002.7. Foucault M.: Trzeba bronić społeczeństwa. FundacjaAletheia, Warszawa 1998.8. Foucault M.: Narodziny kliniki. Wydawnictwo KR, Warszawa1999.9. Szasz T.: The Medicalization of Everyday Life. Selected Essays.Syracuse, Syracuse University Press, New York 2007.10. Domaradzki J.: Medycyna a „zaczarowanie świata”. W:Rekonstrukcja czy konstrukcja rzeczywistości? Dylematyspołecznego zaangażowania. Korczyński M., Pluciński P.(red.), Wydawnictwo Bogucki, Poznań 2006, 239-262.11. Przybył I.: Naznaczenie społeczne i samonaznaczenie osóbniepłodnych. Rocz. Socjol. Rodz., 2003, 15, 47-61.12. Silver L.: Raj poprawiony. Nowy wspaniały świat?Pruszyński i S-ka, Warszawa 2002.13. Knowles L. P., Kaebnick G. E.: Reprogenetics: Law, Policy,and Ethical Issues. Johns Hopkins University Press,Baltimore, Md., 2007.14. Sokołowski L. M.: Nasza świetlana przyszłość, czyli jaknaukowo zrobić sobie potomstwo. http://209.85.129.132/search?q=cache:4PUkVP1tMVIJ:www.szczecinexpo.org/pliki/plik_1034683864.doc+reprogenetyka&cd=1&hl=pl&ct=clnk&gl=pl [24.10.2009]15. Drozdowski R.: Prze-porządkowanie społecznych nierówności.W: Porządek społeczny, a wyzwania współczesności.Sakson A. (red.), Wydawnictwo Naukowe UAM, Poznań2005.16. Filc Redlińska I.: Plemniki z probówki. Rzeczpospolita,2009, 254 (8460), A20.17. Wheale P., McNally R.M.: Genetic Engineering: Catastropheor Utopia? Wheatsheaf Books, Brighton 1988.18. Rifkin J.: The Biotech Century: The Coming Age of GeneticCommerce. Phoenix 1997.19. Harris J.: Enhancing Evolution: The Ethical Case for MakingBetter People. Oxford, Princeton University Press,Princeton, NJ, 2007.20. Sandel M.J.: The Case Against Perfection: Ethics in the Ageof Genetic Engineering. Cambridge, Mass., Belknap Pressof Harvard University Press, London 2007.21. Habermas J.: Przyszłość natury ludzkiej. Czy zmierzamy doeugeniki liberalnej? Scholar, Warszawa 2003.22. Fukuyama F.: Koniec człowieka. Konsekwencje rewolucjibiotechnologicznej. Znak, Kraków 2004.23. Gosden R.: Designer Babies: Science and the Future of HumanReproduction. Pheonix Press 2000.24. Green R.M.: Babies by Design: The Ethics of GeneticChoice. Yale University Press, Yale 2008.25. Robertson J.A.: Children of Choice: Freedom and the NewReproductive Technologies. Princeton University Press,Princeton 1994.26. Garreau J.: Radykalna ewolucja. Czy człowiek udoskonalonyprzez naukę i technikę będzie jeszcze człowiekiem?Pruszyński i S-ka, Warszawa 2005.27. Halpen D.F.: Wybór płci dziecka. W: Niebezpieczne ideewe współczesnej nauce. Brockman J. (red.), Smak Słowa,Sopot-Warszawa, 2008, 102-104.28. Savulescu J., Bostrom N.: Human Enhancement. OxfordUniversity Press, Oxford, NY, 2009.29. Chańska W.: Nieszczęsny dar życia. Filozofia i etyka jakościżycia w medycynie współczesnej. Wydawnictwo UniwersytetuWrocławskiego, Wrocław 2009.30. Savulescu J.: Deaf lesbians, ‘designer disability’, and thefuture of medicine. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1124279/ [4.11.2009].31. Tanner L.: Some ponder ‘designer’ babies with Mom orDad’s defective genes. http://www.usatoday.com/tech/science/genetics/2006-12-21-designer-disability_x.htm[6.10.2009].32. Jakubowska H.: Kapitał biologiczny jako źródło (re-)konstrukcji nierówności społecznych. W: Pluciński P.:Rekonstrukcja czy konstrukcja rzeczywistości? Dylematyspołecznego zaangażowania. Korczyński M., Pluciński P.(red.), Bogucki Wydawnictwo Naukowe, Poznań 2006, 263-276.33. Kimbrell A.: The Human Body Shop. The Engineering AndMarketing Of Life. HarperCollins, San Francisco 1993.Adres do korespondencji:dr Jan DomaradzkiKatedra Nauk SpołecznychUniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniuul. Dąbrowskiego 7960-529 Poznańjandomar@ump.edu.pl

Nowiny Lekarskie 2009, 78, 1, 79–84JAROSŁAW BURCHARDT¹, ROMAN K. MEISSNER 1,2 , DOROTA BURCHARDT³ODDECH ŚMIERCI – ZARAZA DŻUMYW WIELKOPOLSCE I W POZNANIU W PIERWSZEJ POŁOWIE XVIII WIEKUBUBONIC PLAGUE – THE CONTAGIOUS DISEASEIN THE GREAT POLAND AND CITY OF POZNAŃ AREA IN THE FIRST HALF OF XVIII c.¹Poznańskie Towarzystwo Przyjaciół Nauk, Wydział IV Lekarski, Komisja Historii i Filozofii Medycyny w PoznaniuPrzewodniczący: prof. UM dr hab. med. Roman K. Meissner²Katedra i Zakład Historii Nauk MedycznychUniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w PoznaniuKierownik: dr hab. farm. Anita M. Magowska³Katedra i Klinika Stomatologii DziecięcejUniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w PoznaniuKierownik: prof. dr hab. med. Maria Borysewicz-LewickaStreszczenieW pierwszej połowie XVIII wieku całe terytorium Rzeczypospolitej zostało spustoszone przez epidemię dżumy, która doprowadziła do znacznychstrat ludnościowych w miastach i do wyludnienia całych wsi. Poznań należał do tych miast, które ucierpiały najbardziej, gdyż opróczniekończących się problemów wynikających z toczącej się wojny północnej, dotknęła je najokrutniejsza z klęsk elementarnych – „morowepowietrze”. Niniejsze opracowanie jest próbą przedstawienia przyczyn epidemii, jej przebiegu oraz sposobów zwalczania na przykładzie Poznaniai wybranych miast Wielkopolski w granicach przedrozbiorowych.SŁOWA KLUCZOWE: choroby zakaźne, dżuma, epidemia, pandemia.SummaryIn the first half of the XVIII c. the area of Polish Commonwealth was conquered by the pestilence, which depopulated numberless towns andvillages. Poznań was extremely ravaged by the bubonic plague in this period. The authors have tried to discuss the causes, practices and consequencesthe XVIII ' s century contagious disease on the land of Poznań community.KEY WORDS: contagious diseases, pestilence, epidemic, pandemic.Tematyka etiologii „morowego powietrza” na ziemiachpolskich w pierwszej połowie XVIII wieku stanowiłaprzedmiot badań autorów w artykule „Morowe powietrze”– krótka historia zarazy na ziemiach polskich w pierwszejpołowie XVIII wieku 1 . Poniższa praca jest jej kontynuacjąw aspekcie zjawisk zachodzących w miastach Wielkopolski,a w szczególności w Poznaniu. Podstawowe kwestie,jakie autorzy postanowili wyjaśnić to: zachowanie się ludnościi władz zapowietrzonych miast – w szczególnościPoznania, sposoby radzenia sobie z epidemią w czasie jejtrwania oraz zjawisko szeroko pojętej profilaktyki w postacirozporządzeń wydawanych przez władze, mających ograniczyćnastępstwa moru oraz uchronić ludność przed jegoskutkami. Na podstawie niepublikowanych dotąd źródełodnalezionych w Archiwum Państwowym oraz w ArchiwumArchidiecezjalnym w Poznaniu autorzy przedstawiąsytuację mieszkańców miasta w bezpośredniej stycznościz dżumą.Źródłem epidemii dżumy, szalejącej w Polsce na początkuXVIII wieku były wg Stanisława Filsa i Józefa1 Burchardt J., Burchardt D., Morowe powietrze – krótkiszkic do historii zarazy na ziemiach polskich w pierwszej połowieXVIII wieku, Now. Lek., 2008, 4, 334–338.Gierowskiego 2 wojska szwedzkie, które pod wodzą KarolaXII wkroczyły w granice Rzeczpospolitej w lipcu1701 roku 3 . Rok później zajęły Warszawę, a po zwycięskiejbitwie pod Kliszowem 9 lipca 1702 roku nad wojskamipolskimi i saskimi, Szwedzi opanowali równieżKraków i okoliczne miasta 4 . Dla chorych i rannych żołnierzyszwedzkich stworzono w Pińczowie lazarety. W nichto wg Franciszka Giedroycia pojawić się miały pierwszeprzypadki zachorowań na dżumę 5 . Nasilenie tej chorobyprzypadło na następne lata.Trudno dać jednoznaczną odpowiedź na pytanie, wjaki sposób i skąd przeniknął zarazek dżumy na naszeziemie. Śledząc występowanie tej choroby w krajachościennych, możemy przypuszczalnie ustalić jej „marszrutę”.Ojczyzną dżumy są tereny Chin, Indii, Półwyspu2 Fils S., Dżuma na Warmii i Mazurach w latach 1708–1711. Komunikaty Warmińsko–Mazurskie, 1960, 4, 44.3 Gierowski J, Dalsze osłabienie Rzeczpospolitej w dobiewojny północnej. Historia Polski, T. 1, cz. 2, pod red. H. Łowmiańskiego,Warszawa 1957, s. 719.4 Tamże, s. 720.5 Giedroyć F., Mór w Polsce w wiekach ubiegłych. Zaryshistoryczny, Warszawa 1899, s. 61.

80Jarosław Burchardt i inniArabskiego i Turcji 6 . Jak wykazały badania, choroba taprzenoszona była do Europy za pośrednictwem gryzoni,m.in. szczurów gnieżdżących się w ładowniach statkówpłynących z Dalekiego Wschodu 7 . Statki te w drodzepowrotnej zatrzymywały się w portach dla uzupełnieniazapasów żywności lub przeładunku towarów 8 . Przyokazji wydostawały się na ląd szczury – umożliwiając wten sposób szerzenie się epidemii. Była to jedna z możliwychdróg rozpowszechniania się zarazy. Konstantynopol– wielki ośrodek handlu, leżący na pograniczuAzji i Europy, zaatakowany został przez dżumę na początku1704 roku. W kolejnych latach dżuma rozprzestrzeniłasię na państwa monarchii Habsburskiej: Węgry,Czechy i Austrię, a także pozostałe państwa niemieckiebędące pod rządami Hohenzollernów. Pod koniec 1705roku dotarła na obszary Danii i Szwecji 9 . Ziemie Rzeczpospolitejzostały objęte epidemią dżumy na przełomie1705 i 1706 roku. Do tej pory notowano jedynie sporadycznezachorowania. Początkowo epidemia opanowałatereny południowej Rzeczpospolitej: Kołomyję, Stanisławów,Stryj, Sambor, Przemyśl, Jarosław i Lwów 10 .Można przypuszczać, iż zarazek ten został przywleczonyna nasze ziemie z terytorium Węgier, Czech lub Austriiw wyniku migracji ludności oraz w związku z działalnościąhandlową. Znana jest dalsza droga rozprzestrzenianiasię dżumy. I tak w roku 1706 zaraza zaatakowała Kraków(do końca 1709 zmarło na nią 12 tysięcy ludzi) 11 .W roku następnym epidemia objęła tereny południowejMałopolski, Mazowsze (łącznie z Warszawą) oraz Wielkopolskę(początkowo Ostrów i Kalisz, a następnie Poznań).W 1711 roku obszar występowania dżumy powiększyłsię o północną Wielkopolskę, Kujawy (Toruń,Bydgoszcz), Warmię i Pomorze Gdańskie 12 . W samychmiastach dżuma sporadycznie występowała już od końca1708 roku, a jej nasilenie spotęgowało się dopiero w1711 roku, co pozwala stwierdzić, że epidemia obejmującswym działaniem ziemie polskie w granicach przedrozbiorowychrozprzestrzeniała się od północy i od południa(duży wpływ miała tocząca się na tych terenachwojna północna) 13 .Na terenach nie objętych zarazą władze lokalne wydawałyrozporządzenia dla ludności mające na celu jejochronę przed zakażeniem. Inicjatywę taką m.in. podjęływładze prowincji pruskich powołując dnia 25 września1708 roku Kolegium Zdrowia (Collegium Sanitatis)6 Sokołowski A., Wielkie klęski społeczne i walka z nim,Poznań 1918, s. 143.7 Tamże, s. 144.8 Buffi J., Sournia J.C.H., Historia epidemii – od dżumy doAIDS, Wydawnictwo W.A.B., Warszawa 1996, 76-118.9 Gąsiorowski L., Zbiór wiadomości do historii sztuki lekarskiejod czasów najdawniejszych aż do najnowszych, T. 2,Poznań 1853, s. 81.10 Tamże, s. 82.11 Tamże, s. 82.12 Bogucka M., Samsonowicz H., Dzieje miast i mieszczaństwaw Polsce przedrozbiorowej, Wrocław 1986.13 Fils S., op. cit., s. 3.z główną siedzibą w Królewcu. Jego zadaniem byłowydawanie ustaw mających na celu instruowanie ludnościna wypadek pojawienia się zarazy 14 .W połowie 1709 roku zaraza obejmowała już całąWielkopolskę. Na tej podstawie możemy sądzić, iż okolicznościąsprzyjającą była wspominana przez autorówwojna północna. Do Leszna i Rawicza dżuma dotarła napoczątku lipca tegoż roku 15 . Podobnie, jak w prowincjachpruskich, władze miejskie Rawicza wydały rozporządzeniamające chronić miejscową ludność przed skutkamiszalejącej zarazy. Władze miasta Wschowy po kilku przypadkachzachorowań nakazały przeprowadzenie sekcjizwłok jednej z ofiar, aby poznać istotę choroby powodującejśmierć. W oparciu o wyniki obdukcji można byłowydać odpowiednie zalecenia dotyczące zachowania sięludności wobec ewentualnej epidemii 16 . W 1710 rokudżuma objęła swym zasięgiem Kępno i okolice, przemieszczającsię następnie w kierunku Śląska Opolskiego.W następnych latach zaraza pozostawała nadal groźna,występując dwu- lub trzykrotnie na danym terenie. Przykłademtego było miasto Kępno, gdzie w latach 1710–1713 zaraza wystąpiła trzykrotnie. Pojedyncze zachorowaniana terenie Wielkopolski występowały włącznie ażdo końca 1713 roku, po czym zaraza wygasła 17 .Badania i obserwacje dowiodły, że zaraza w danymczasie często występowała w połączeniu z dwoma zjawiskami:wojną i głodem. Wojna zwykle poprzedzała występowaniechoroby, natomiast głód zaczynał się w trakcieszerzenia się epidemii i narastał po jej wygaśnięciu 18 .Ziemie polskie bezpośrednio przed pojawieniem sięzarazy i w czasie jej trwania były objęte działaniamiwojennymi (wojna północna i domowa związana z elekcjąStanisława Leszczyńskiego), przemarsze wojsk oraztowarzyszący im zamęt sprzyjał przemieszczaniu sięzarazka dżumy. Innymi słowy, między trzema zjawiskami(wojną, zarazą i głodem) występowała zależnośćprzyczynowo–skutkowa, z tym, że między zarazą a głodemtypu sprzężenia zwrotnego. Oczywiście, że nigdywojna nie mogła być przyczyną sprawczą zarazy, mogłanatomiast ułatwić jej szerzenie się, jeśli zaistniały kutemu odpowiednie warunki (np. brak zachowania elementarnychzasad higieny w dużych skupiskach ludzkich,niewłaściwe sposoby przechowywania żywnościnarażonej na kontakt z gryzoniami itp.) 19 .Jak wspomnieliśmy w poprzednim artykule 20 , do połowyXVIII wieku miasto Poznań było nawiedzane wielo-14 Tamże, s. 8.15 Brandt G., Die Pest der Jahre 1707–1713 in heutigenProvintz Posen, ZHG ,T.17, Posen, 1902, s. 304.16 Tamże, s. 326.17 Giedroyć F., op. cit., s. 61.18 Brandt G., op. cit., s. 308.19 Srogosz T, Między biologiczną egzystencją człowieka wdziejach a historią nauki, Wydawnictwo Wyższej SzkołyPedagogicznej, Częstochowa, 2003, s. 91-101.20 Burchardt J., Burchardt D., Morowe powietrze – krótkiszkic do historii zarazy na ziemiach polskich w pierwszej połowieXVIII wieku, Now. Lek., 2008, 4, 334–338.

Oddech śmierci – zaraza dżumy w Wielkopolsce i w Poznaniu w pierwszej połowie XVIII wieku 81krotnie przez rozmaitego rodzaju epidemie (m.in. w latach1727, 1732, 1736 i 1755). Przyczyna sprawcza tych epidemiileżała również w złym stanie sanitarno–epidemiologicznymmiasta, gdzie występowały liczne ogniska drobnoustrojów,które sprzyjały dodatkowym infekcjom powodującymspadek odporności chorych, a więc odwrotnie niżto miało miejsce w latach 1707–1713.Na podstawie danych, jakimi dysponujemy odnośnieWielkopolski wynika, że najwcześniej zaatakowanymprzez dżumę miastem był Poznań. Zachowane zbioryarchiwalne Archiwum Państwowego w Poznaniu, wszczególności księgi radzieckie i wójtowskie z lat 1707–1713 szczegółowo przedstawiają stan miasta w czasiezarazy oraz postępowanie władz miejskich wobec epidemii.Według przekazów pisarzy miejskich wybuchłaona latem 1707 roku. O pojawieniu się dżumy w mieściei jej rozprzestrzenieniu szczegółowo informuje nas zapispochodzący od ławnika Valentina Antoniego Bogusławskiego.Dowiadujemy się, że zaraza nie wybuchła odrazu gwałtownie i szybko. Początkowo zaobserwowanosporadyczne przypadki zachorowań, dopiero z czasemich liczba zaczęła gwałtownie rosnąć. Kto tylko mógł –zwłaszcza władze i bogatsi mieszkańcy – uciekał dookolicznych miast, przenosząc w ten sposób zarazę.Lista nazwisk uciekinierów w dokumencie jest bardzodługa. Czytając ją mamy wrażenie, że ludność opanowałapanika 21 . Taka masowa ucieczka w swych motywachbyła zrozumiała i nakazywana przez lekarzy. Stawała sięona jedynym ratunkiem dla mieszkańców przed czymś,na co nie było lekarstwa – zaraza zabijała bowiemwszystkich: biednych, jak i bogatych. Wśród tych, którzyzostali epidemia zbierała obfite żniwo. Wkrótcezaczęło brakować czasu i rąk do grzebania zmarłych.Chowano ich w pośpiechu, nago, w ogrodach i innychniepoświęconych miejscach położonych poza muramimiasta (m.in. w okolicach dzisiejszych kościołów: oo.Bernardynów i św. Rocha). Poprzez masową ucieczkęi śmierć tak wielu ludzi, miasto było niemal wymarłe.Nieznany naszemu pokoleniu koszmar i chaos, żywcemwyjęty z biblijnego opisu zagłady Sodomy i Gomory,panujący w tym czasie w mieście, dokładnie ilustrujeopis cytowanego ławnika V.A. Bogusławskiego, którywspominał, że: „ (…) pozostało nie więcej niż dwóchławników, kilka wdów, garstka biedoty, rynek i uliceosierocone i owdowiałe wypełnione były ostami i zniszczonątrawą, kościoły miejskie pozostawały puste, bramybez straży, dzwony i zegary bez opiekuna i zepsute” 22 .Do tego stwierdzenia należy podejść krytycznie, ponieważpiszący był pod wrażeniem niszczącej siły zarazynie mającej podobnych rozmiarów od 50 lat w Poznaniu(ostatni raz w 1653 roku). Straty poniesione przez Poznańw czasie tej epidemii były o wiele wyższe aniżeli winnych miastach Wielkopolski. Co na to wpłynęło?Przede wszystkim postawa władz miasta. Przewidywane21 Archiwum Archidiecezjalne w Poznaniu, akta m. PoznaniaAC - I – 72, s. 2037.22 Tamże, s. 2038.na czas zarazy obowiązki dla każdego z urzędnikówRady nie mogły być wykonane z powodu ich ucieczki.Władze innych miast Wielkopolski (Wschowy, Leszna,Kępna i in.) zachowały o wiele dalej idącą rozwagęi spokój starając się zabezpieczyć mieszkańców przednadchodzącą elementarną klęską. W Poznaniu ucieczkaurzędników była zasadą, np. podczas pomoru w XVIi XVII wieku – jak zaznaczali pisarze miejscy – „(…)notable uciekli (…)” 23 .W 1708 roku napór zarazy zelżał na tyle, że ocalałaczęść uciekinierów stopniowo wracała do swoich domostw.Traktując wystąpienie choroby jako karę zagrzechy zsyłane przez Boga, poznaniacy masowo nawiedzaliświątynie modląc się i ofiarując liczne wota zaochronę przed chorobą lub cudowne z od niej uzdrowienie.Na znamienne potwierdzenie tego zjawiska natrafiamyw księgach metrykalnych parafii św. Rocha (św.Roch był patronem chroniącym przed zarazą), w którychznajduje się spis wotów ofiarowanych przez wiernychparafii, jako podziękowanie za cudowne ocalenie odmoru, bądź uzdrowienie 24 . Stosowanie powyższychpraktyk pokazują liczne zapisy testamentowe notablimiejskich, w których głównymi beneficjentami doczesnegomajątku testatorów stanowi się miejskie parafie,traktując ten dar jako pewną formę zadośćuczynienia. Wtaki oto sposób zwraca się w swoim testamencie do jegowykonawców R. Szulc (wdowa po zmarłym patrycjuszuJanie Szulcu) w którym czytamy:„(…) Ja, Róża Szulcowa, wiedząc dobrze jakośmywszyscy z Boskiego Dekretu za grzech pierworodnyśmierci podlegli (…) mianowicie teraz, kiedy mieczgniewu Bożego koło naszych karków uwija (…) dobramoje, których mi Bóg z małżonkiem moim udzieliła żeby na chwałę Boską i ratunek Duszy mojej jakoi małżonka mego (…) dysponuję” 25 . Świadectw o podobnymbrzmieniu jest wiele. Przedstawiają one tragedięludzi, która dotykała cały przekrój społeczny, począwszyod grabarza miejskiego, a skończywszy na burmistrzu 26 .Ukazują ludzką bezsilność w walce z zarazą, względemktórej tak biedni, jak i bogaci byli bez szans. Dla nichjedynym ratunkiem pozostawała modlitwa. Zwracano sięw niej do Boga, aby okazał swoje miłosierdzie i uwolniłmiasto od zarazy. W tych tragicznych dla mieszkańcówchwilach uciekano się także do praktyk magicznychz pogranicza czarów. Miały one stanowić rodzaj natychmiastowegoantidotum, ponieważ brakowało przykładówcudownych uzdrowień po prośbach skierowanychdo Boga. W obliczu zarazy zbierającej obfite żniwotraciły moc obowiązujące kanony zasad i niestrasznymbyło stosowanie zakazanych praktyk, po to tylko, abyprzeżyć. Przykładem z odprawianych w zadżumionymmieście guseł było wykopanie z grobu „wieszczej” nie-23 Brandt G., op. cit., s. 310.24 AAP, Księgi metrykalne parafii św. Rocha, mikrofilm(MKR), 402, s. 127.25 APP, AC I 72, s. 2055.26 Tamże, s. 2057.

82Jarosław Burchardt i inniwiasty (czarownicy) i ucięcie jej głowy 27 . Pogląd ten byłwynikiem przesądu, jakoby niektóre osoby po swojejśmierci posiadały moc wywoływania lub szerzenia zarazy.Do tych osób zaliczano przede wszystkim te, które skazanona śmierć z oskarżenia lub z podejrzenia o szerzenie praktyk,które Kościół katolicki definiował jako czary. W celuunieszkodliwienia działalności „upiora” odkopywano zwłokiskazańca i rydlem odrąbywano mu głowę.Odprawianie tych i innych irracjonalnych obrzędównie mogło zapobiec również ponownemu wybuchowizarazy w czerwcu 1709 roku – (pestis Tunis – pod takąnazwą umieścił pisarz miejski wszystkie wydarzeniadotyczące moru z 1709 roku w Poznaniu).Ówczesna wiedza medyczna nie była w stanie zdefiniować,czym był mór, w jaki sposób „zapowietrzał”i przemieszczał się z miejsca na miejsce. Nasilenie sięzachorowań na dżumę w czerwcu 1709 roku spowodowałopodobnie jak w 1707 opuszczenie miasta przezmagistrat oraz najzamożniejszych obywateli 28 . Opuszczającymiasto przenosili ze sobą zarazki dżumy, przyczyniającsię tym samym do rozprzestrzeniania się zarazy.Doskonale ilustruje to przykład Karmelitanek Bosych.W czasie trwania zarazy (1709) mimo prawie całkowitegobraku styczności ze światem zewnętrznym zmarły nadżumę dwie zakonnice. Po tym wydarzeniu karmelitankiopuściły miasto przenosząc się do powiatu wągrowieckiego.Po tygodniowym pobycie zmarła trzecia zakonnica.Okoliczna ludność unikając kontaktów z podejrzanymio chorobę zakonnicami, wybudowała dla nich azylw postaci drewnianych baraków. Odosobnione zakonnicezmuszone były same chować swoje zmarłe 29 .Księgi metrykalne ówczesnych parafii poznańskich:św. Marcina, św. Rocha, św. Wojciecha, św. Marii Magdalenyoraz Archidiecezjalnej odnotowują w okresie odczerwca 1709 do lutego 1710 roku gwałtowny spadekliczby urodzeń i zawieranych małżeństw. Natomiastliczba zgonów spowodowanych zarazą przewyższałaliczbę naturalnych zejść 30 . Jako przyczynę śmierci wewszystkich przypadkach podano dżumę. Mnogość wpisówinformujących o zgonach świadczy o tym, że skalaepidemii była ogromna. Niejednokrotnie znajdujemyzapisy informujące o śmierci całych rodzin tak, jak ten,znaleziony w Księdze metrykalnej parafii św. Rocha,który brzmi: „(...) sławetny Jędrzej Rzatkowski sukiennik,z żoną, z córką Justyną z dwojgiem bliźniąt i odcórki drugiej wnucząt dwoje, leżą u św. Rocha na cmentarzu”31 .27 Łukaszewicz J., Obraz historyczno–statystyczny miastaPoznania w dawniejszych czasach, T. 2, Poznań 1838, s. 366.28 Tamże, s. 366.29 Brandt G., op. cit., s. 312.30 AAP – MKR 390 – Parafia św. Marcina;MKR 402 - Parafia św. Rocha;MKR 404 – Parafia św. Wojciecha;MKR 374 – Parafia św. Marii Magdaleny;MKR 364 – Parafia Archidiecezjalna.31 AAP – MKR 402, s. 192.Zaraza – jak już wielokrotnie wspominano pociągałaza sobą wysoką śmiertelność. Jednak w miarę precyzyjneokreślenie liczby zgonów ówczesnej populacji miastaPoznania spowodowane dżumą i jej powikłaniami jestbardzo trudne. Próbę ustalenia liczby ofiar podjął się S.Abt. Zamieścił on wykres w Dziejach Poznania (pod red.J. Topolskiego) przedstawiający zmiany w populacjimieszkańców Poznania pomiędzy 1650 a 1800 rokiem.Do jego sporządzenia autor wykorzystał dane pochodzącem.in. z opracowań cytowanych w niniejszym artykule.Na ich podstawie dowiadujemy się, że pomiędzy1707 a 1709 rokiem ubyło około 9000 mieszkańców.Liczba ta stanowi ok. 65% ogółu populacji miejskiejz początku XVIII wieku szacowanej według S. Abta na14000 ludzi 32 . Jeżeli przyjmiemy, że ubytek ten spowodowanyzostał przede wszystkim zarazą i jej powikłaniami,to powstanie obraz straszliwej niszczącej siłydżumy. Podobnie jak S. Abt, autorzy podjęli swoją próbęw miarę precyzyjnego ustalenia liczby zmarłych w czasiewystępowania zarazy, wykorzystując odnalezione wAPP nieznane dotąd dokumenty. Pierwszy pochodziz zespołu ksiąg wójtowskich, a drugi z zespołu ksiągszafarskich. Autorzy tych dokumentów przytaczają liczbę8000 zmarłych w wyniku panującej w mieście epidemii33 . Skąd zatem różnica około 1000 osób? Należysądzić, iż do liczby podanej przez S. Abta (9000) doliczonoosoby, które opuściły miasto, a ich los pozostałnieznany (mogły umrzeć w innym miejscu, bądź teżpowrócić po całkowitym wygaśnięciu zarazy). Dlategoteż, możemy jedynie przypuszczać, iż rzeczywista liczbazmarłych wyniosła nie 9000, a około 8000 osób (ryc. 1.).Ryc. 1. Liczba mieszkańców Poznania w XVII-XVIII wieku(opracowano na podstawie: Topolski J.: Dzieje Poznania, T. 1,Poznań 1988).Fig. 1. The number of Poznań citizens between XVII andXVIII centuries (by Topolski J.: Dzieje Poznania, T. 1, Poznań1988).Dokument wymienia liczbę 12 rodzin pochowanych na terenieprzyległym do kościoła /cmentarz, krzyż, okoliczne pola/.32 Topolski J., Dzieje Poznania, T. 1, Poznań 1988, s. 665.33 AAP, akta m. Poznania – I. 692, s. 58; I. 450 A, s. 310.Zapis ten występuje w zespołach akt. Podaje liczbę 8 tys.zmarłych. Są to jedyne dane liczbowe na jakie autorzy natknęlisię przeprowadzając kwerendę akt w APP dotyczącą wspomnianegookresu, tj. 1707–1710.

Oddech śmierci – zaraza dżumy w Wielkopolsce i w Poznaniu w pierwszej połowie XVIII wieku 83Widok miasta w czasie zarazy w 1709 roku przypominałten sam obraz sprzed dwóch lat. Liczne kamienicesprawiały wrażenie wymarłych, ustała wszelka działalnośćhandlowa, kramy miejskie i świątynie były nieczynne,na wyludnionych ulicach słychać było płaczi lament tych, którzy stracili swoich bliskich 34 .Do strat demograficznych dodać należy straty materialne.Uszczupliły one w znaczny sposób majątek miejskii prywatny. Pozostawione, a właściwie porzucone wpanice przez uciekinierów kamienice oraz inne dobraruchome i nieruchome stały się łakomym kąskiem dlazłodziei żerujących na ludzkim nieszczęściu. Znacznyodsetek z nich stanowili grabarze miejscy zwani kopaczami.Jednym z miejsc, gdzie chowano zmarłych byłdół leżący za bramą wrocławska, w tym miejscu znajdujesię dziś dom handlowy „Kupiec Poznański”. Grabarze,ze względu na charakter swojej pracy – usuwaniezwłok z ulic i domostw oraz ich pochówek w wyznaczonychpoza murami miejskimi miejscach mieli dostęp doopuszczonych siedzib. Akta miejskie wspominają o sprawachtoczących się przed sądem kryminalnym przeciwkokopaczom miejskim oskarżonym o dokonywanierabunków domów i profanację zwłok zmarłych na dżumę.Zapisano np., że: „(...) Jędrzej Barcikowski bezbojaźni Bożej i miłości bliźniego (...) głowy trupom rozcinał,kamienice w mieście mózgiem człowieczym smarował,grobów z trupami nie dosypywał aż psi ciałaludzkie z nich wyjmowali i żarli (...) na rozszerzeniezarazy i korupcji powietrza (...) gdzie nikogo w kamienicynie zastał ze skrzynek pieniądze i inne rzeczy brał” 35 .Epidemia stopniowo traciła swoją moc na przełomie lat1709–1710. Sporadyczne zachorowania występowały jeszczew lutym 1710 roku. Do osłabienia aktywności zarazyprzyczyniły się najprawdopodobniej: zima oraz kwarantanny,jakimi zostały objęte miasta Wielkopolski zaatakowanemorowym powietrzem 36 . Wyniszczone panującą zarazą,a także działaniami wojennymi miasto Poznań zyskałosobie protekcję króla Augusta II, który wziął je pod swojąopiekę, zawieszając na pewien czas obowiązkowe świadczeniapodatkowe na rzecz Skarbu Korony 37 . PonadtoWielki Hetman Koronny Sieniawski zwolnił miasto z obowiązkówżołnierskich – konieczności oddawania określonejliczby rekruta do wojska koronnego 38 . Te i inne postanowieniamiały doprowadzić do szybkiego przywróceniamiastu jego dawnego statusu ekonomicznego. Dla Rzeczpospolitejrządzonej przez Sasów był to bardzo ważnyośrodek w dziedzinie gospodarki. Należy zwrócić uwagę,że szlak wodny Warty pełnił wtedy tę samą funkcję, codzisiejsza autostrada A-2.Do połowy stulecia śmiertelne epidemie nawiedzałyPoznań jeszcze czterokrotnie, jednak żadnej z nich niedefiniuje się jako dżumę. W kwietniu 1727 roku pojawiła34 Łukaszewicz J., T. 2, op. cit., s. 366.35 APP – AC.I.72 , ss. 2040-2043.36 Łukaszewicz J., T. 2, op. cit., s. 367.37 APP, Inwentarz m. Poznania T. 1, Dokumenty 1254–1790, dok. nr 177.38 APP – AC.I.72 , ss. 2062-2063.się choroba, którą cytowany w pracy J. Łukaszewicz określiłjako „zgniłą febrę” – typhus; pociągnęła ona za sobąśmierć wielu osób, ilu, źródło nie podaje 39 . W 1732 rokuszerzyła się wśród dzieci wspomniana w poprzednim artykule„złośliwa biegunka”, w lipcu 1736 roku wystąpiłaepidemia masowych zatruć spowodowana przez wielkąpowódź z czerwca tegoż roku. Epidemia ta nie spowodowałajuż tak wielkiej liczby ofiar, jak w 1709 roku 40 .Kolejna zaraza nawiedziła Poznań w 1755 roku. Najej temat dysponujemy tylko lakonicznym zapisem źródłowyminformującym jedynie o tym, że w miesiącuczerwcu i lipcu panowała wielka śmiertelność wśródludności Poznania. Brak dodatkowych informacji uniemożliwianam zdefiniowanie tej epidemii oraz określeniejej przyczyn i skutków 41 .Na dacie 1755 kończą się wzmianki o groźniejszychepidemiach dżumy w Poznaniu. Brak jest zapisów dotyczącychwystępowania chorób o podobnej sile w drugiejpołowie XVIII wieku. Nie świadczy to jednak o tym, iżchoroby zakaźne nie nawiedzały już miasta. Należysądzić, że epidemie o podobnych skutkach i sile, jak i tez pierwszej połowy XVIII wieku, do końca wspomnianegonie miały miejsca. Występujące w drugiej połowieXVIII wieku przypadki masowych zachorowań nie zasługiwałyzdaniem kronikarzy na umieszczenie ich wksięgach ze względu na niewielką liczbę ofiar.Osobnym zagadnieniem dotyczącym zarazy była bezpośredniapomoc udzielana zapowietrzonym. Władze wielumiast na wiadomość o szerzącej się epidemii podejmowałypewne środki profilaktyczne w celu ochrony mieszkańcówprzed jej skutkami. Były to rozporządzenia opracowane nazlecenie ówczesnych urzędowych medyków (fizyków). Otoprzykłady niektórych z tych zarządzeń.Pierwszym zadaniem władz miejskich wg wskazań lekarzybyło przestrzeganie czystości w mieście. Należałoprzede wszystkim usuwać z ulic wszelkie nieczystości:płynne i stałe, wydzielające jakiekolwiek „wyziewy”. Z nichto, jak sądzono, „wylęgała” się zaraza w postaci tajemniczego„waporu”, który to poprzez oddech wnikał do ciałaczłowieka powodując zakażenie. Zakazano więc składowaniaprzed domami wszelkich odpadów. Polecono, aby całyinwentarz żywy trzymany był w miejscach dla niego przewidzianych,a nie w bliskim sąsiedztwie domostw. Nakazanoludności wietrzenie izb przez okna wychodzące na stronępółnocną, bowiem nadejścia zarazy spodziewano się odpołudnia (traktowano cyrkulację powietrzną przychodzącąz południa jako „zgniło–wilgotną” w odróżnieniu od „suchej”północnej). W obrębie bram miasta wystawiano posterunki,które odsyłały przybywających do specjalniepobudowanych azylów pełniących funkcję kwarantanny.Kontroli podlegały także towary pochodzące z tych obszarów42 .39 Zaręba W., Zarazy nagminne w Wielkopolsce. Prz. Lek.,1892, 31, 231.40 Tamże, s. 231.41 Tamże, s. 232.42 Giedroyć F., op. cit., ss. 86-87.

84Jarosław Burchardt i inniOdpowiednie przepisy wydano także odnośnie tych,których podejrzewano, że są zapowietrzeni. Odseparowywanoich w specjalnych lazaretach poza muramimiasta, dostarczając im żywność i środki lecznicze.Dom, w którym wystąpiła zaraza był niedostępny: zamykanogo na okres czterech tygodni. Ciała tych, którzyzmarli z powodu choroby miały być wywożone dalekopoza mury i zakopywane możliwie głęboko 43 . Jednym ześrodków profilaktycznych było stosowanie otwartegoognia. Rozpalano w miastach ogromne ogniska, aby„osuszyć” powietrze i uwolnić je od zawartej w nimzgniłości 44 . Paliły się one przez całą dobę, potęgując wszczególności nocą obraz kataklizmu, jaki nawiedziłmiasto.Po wygaśnięciu zarazy zalecano, aby należycie oczyścićswoje domostwa: zbudowane z drewna należałoobmyć, a murowane wybielić wapnem. Do egzekwowaniarozporządzeń powołano specjalnych urzędnikówzwanych „burmistrzami powietrznymi”, którzy ponadtoposiadali liczne uprawnienia do podejmowania niezbędnychdziałań w czasie zarazy 45 .Zapowietrzonym aplikowano rozmaite mikstury orazwykonywano określone zabiegi w celu pozbycia sięchoroby z organizmu. Najczęściej stosowanym działaniemleczniczym był upust krwi, który miał doprowadzićdo „pozbycia się jadu z organizmu”.Natomiast przyjmowane mikstury częściej przyczyniałosię do szybszego zejścia, aniżeli do wyzdrowienia.W skład takiego specyfiku zwykle wchodziły związkiorganiczne zwierząt często w postaci ich wydalin. Dysponujemyprzykładem takiej receptury, której fragmentbrzmi: „(…) łajno gołębie z miodem, mąką jęczmiennąlub owsianą (…) tworzy plaster rozmiękczający i szybkoprowadzący dymienice do zropienia. Z octem zażywanachroni od zarazy” 46 . Stosowanie takich czy innych „medykamentów”wynikało z ówczesnego niskiego poziomuwiedzy medycznej. Nieznajomość przyczyn chorobypowodowała, iż człowiek szukał ratunku w dostępnychmu środkach począwszy od ziół a skończywszy na czarachi modlitwie. Użycie poszczególnych specyfikówbyło z reguły przypadkowe, a nie spowodowane rozmyślnymdziałaniem.Piśmiennictwo1. Burchardt J., Burchardt D.: Morowe powietrze – krótkahistoria zarazy na ziemiach polskich w pierwszej połowieXVIII wieku. Now. Lek., 2008, 4, 334-338.2. Fils S.: Dżuma na Mazurach i Warmii w latach 1708–1711.Komunikaty mazursko–warmińskie, 1960, 4.3. Gierowski J.: Dalsze osłabienie Rzeczpospolitej w dobiewojny północnej. Historia Polski, T. 1, cz. 2, pod red. H.Łowmiańskiego, Warszawa 1957, s. 719.4. Giedroyć F.: Mór w Polsce w wiekach ubiegłych. Zaryshistoryczny, Warszawa 1899.5. Sokołowski A.: Wielkie klęski społeczne i walka z nimi,Poznań 1918.6. Buffi J., Sournia J. CH.: Historia epidemii-od dżumy doAIDS, Wydawnictwo W.A.B., Warszawa 1996, 76-118.7. Gąsiorowski L.: Zbiór wiadomości do historii sztuki lekarskiejod czasów najdawniejszych aż do najnowszych, T. 2,,Poznań 1853.8. Bogucka M., Samsonowicz H.: Dzieje miast i mieszczaństwaw Polsce przedrozbiorowej, Wrocław 1986.9. Brandt G.: Die Pest der Jahre 1707–1713 in heutigenProvintz Posen, ZHG, T. 2, Posen 1902.10. Srogosz T.: Między biologiczną egzystencją człowieka wdziejach a historią nauki, Wydawnictwo Wyższej SzkołyPedagogicznej, Częstochowa, 2003, s. 91-101.11. Łukaszewicz J.: Obraz historyczno – statystyczny miastaPoznania w dawniejszych czasach, T. 1–2, Poznań 1838.12. Topolski J.: Dzieje Poznania, T. 1, Poznań 1988.13. Zaręba W.: Zarazy nagminne w Wielkopolsce. Prz. Lek.,1892, 31, 231.ŹRÓDŁA RĘKOPIŚMIENNE:Archiwum Państwowe PoznańKsięgi Rady MiejskiejNr 72 z lat 1704–1710Nr 73 z lat 1709–1710Nr 201 z lat 1709–1711Nr 240 z lat 1710–1714Księgi wójtowskieNr 450 z lat 1708–1712Nr 451 z lat 1708–1714Księgi Trzech Porządków MiejskichNr 283 z lat 1694–1741Księgi SzafarskieNr 692 z lat 1708–1732Archiwum Archidiecezjalne PoznańKsięgi metrykalne parafii poznańskichKolegiata św. Marii Magdaleny, mikrofilm nr 374 i 375 z lat1709–1729Parafia św. Marcina, mikrofilm nr 309 z lat 1698–1741Parafia św. Rocha, mikrofilm nr 402 i 403 z lat 1657–1787Parafia św. Wojciecha, mikrofilm nr 404 z lat 1665–1716Parafia Archidiecezjalna, mikrofilm nr 364 z lat 1639–1728Parafia św. Jana Jerozolimskiego, mikrofilm nr 306 z lat 1620–1729Adres do korespondencji:Dorota BurchardtKatedra i Klinika Stomatologii DziecięcejUniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiegoul. Bukowska 7061-812 Poznańtel. (061) 854-70-53fax. (0-61) 854-70-02e-mail: dorbur@interia.eu43 Tamże, s. 87.44 Tamże, s. 133.45 Tamże, s. 89.46 Tamże, s. 133.

Nowiny Lekarskie 2009, 78, 1, 85–90ANNA GRĘTKIEWICZ-TOMCZYK 1 , GRAŻYNA JARZĄBEK-BIELECKA 2 , ZBIGNIEW FRIEBE 2SZKLIWIEJĄCY GUZ JAJNIKA U 15-LETNIEJ PACJENTKISCLEROSING STROMAL TUMOR OF THE OVARY IN A 15 YEARS OLD GIRL1 Klinika Onkologii Ginekologicznej, Katedra Ginekologii i PołożnictwaUniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w PoznaniuKierownik Kliniki: prof. dr hab. Marek Spaczyński2 Klinika Ginekologii, Katedry Perinatologii i GinekologiiUniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w PoznaniuKierownik Kliniki: prof. dr hab. Zbigniew FriebeStreszczenieSzkliwiejący guz podścieliska jajnika (sclerosing stromal tumor; SST) jest niezmiernie rzadkim niezłośliwym guzem. Należy dogrupy otoczkowo-włóknistej nowotworów wywodzących się ze sznurów płciowych. Jak dotąd w literaturze anglojęzycznej opisanookoło 90 przypadków zachorowania na ten nowotwór. Najczęściej guzy te występują u dziewcząt i młodych kobiet w wieku do 30. r.ż.Jest to jednak niejednorodna grupa pacjentek, tak co do wieku, jak i przebiegu klinicznego. Nowotwór ten zwykle umiejscawia sięjednostronnie. W obrazie sonograficznym guzy szkliwiejące jajnika, ukazują się jak cystyczno-lite. Większość z nich nie posiadaaktywności hormonalnej. Przypadek opisany w tej pracy dotyczy 15-letniej pacjentki, diagnozowanej z powodu zaburzeń miesiączkowaniao charakterze oligomenorrhoea, otyłości i trądziku. Ta pacjentka, podobnie jak inne chorujące na ten nowotwór, wymagaławielokierunkowej diagnostyki i terapii.SŁOWA KLUCZOWE: jajnik, szkliwiejący guz jajnika, SST, guzy gonadalne, zespół Gorlina, zespół Meigsa, obrazowanie rezonansemmagnetycznym.SummarySclerosing stromal tumor of the ovary (SST) is an extremaly rare benign neoplasm. It belongs to thecoma-fibroma group that comesdown from sex-cord stromata. Up to now, about 90 cases have been described in the literature. This neoplasm tends to occur in girlsand young women up to the age of 30 years. These patients constitude a heterogeneous group with respect to their age and the courseof the disease. SST is usually located unilaterally. On sonograms sclerosing stromal tumors are solid and cystic. Most of them do notshow hormonal activity. In this article we describe the case of a 15 year-old girl with menstrual irregularities (oligomenorrhoea),obesity and acne. This patient, similarly to the others with SST required multidirectional diagnostics and therapy.KEY WORDS: ovary, sclerosing stromal tumor, SST, sex-cord stromal tumour, Gorlin’s syndrome, Meigs’ syndrome, magneticresonance imaging.Szkliwiejący guz podścieliska jajnika należy do bardzorzadkiej grupy guzów gonadalnych. Grupa ta stanowi zaledwie5–10% wszystkich guzów jajnika. Nowotwory tew budowie histologicznej cechuje utkanie komórkoweukładu dokrewnego gonady żeńskiej i męskiej.Z tego powodu są często nowotworami hormonalnieczynnymi, co znajduje swoje odzwierciedlenie w przebieguklinicznym [1, 2, 3]. Nowotwór wykryty u naszejpacjentki charakteryzuje się tym, że zwykle nie wykazujeaktywności hormonalnej, co jest cechą odróżniającągo od pozostałych z tej grupy. Makroskopowo jest to guztorbielowaty, torbielowato-lity. Część litą zwykle stanowibiała lub jasno żółta masa poprzedzielana ogniskamirozdęcia przypominającymi torbiele. Rzadko obserwujesię ogniska martwicy czy miejsca krwawienia. Guz otoczonyjest szczelną szarawą torebką, dobrze oddzielającągo od tkanki jajnika. W obrazie mikroskopowym SSTjajnika zwracają uwagę struktury pseudozrazikowe wywołaneobrzękiem podścieliska. W tych miejscach poddużym powiększeniem ujawnia się bogata sieć naczyńwłosowatych z naczyniami pączkującymi i sinusoidalnymi.W łożu włóknisto-szkliwiejącym widoczne są grupykomórek wrzecionowatych, a pomiędzy nimi skupiskajasnych owalnych komórek z kropelkami lipidów [1, 2,3, 4]. Do badań diagnostycznych niezbędnych w diagnostycetego guza należy zaliczyć, poza wywiadem, badaniemhormonalnym i oznaczeniem markerów nowotworowych,badania obrazowe.Najbardziej podstawowym i koniecznym jest badanieultrasonograficzne. Według danych z piśmiennictwa pożądanajest też ocena przepływów w naczyniach guza (PI, RI,PSV) przy pomocy techniki dopplerowskiej. Coraz większąrolę w rozpoznawaniu SST przypisuje się takim badaniomjak tomografia komputerowa czy rezonans magnetycznyz podaniem lub bez podania środka cieniującego.Technika dynamicznego KT i MRI (metoda szybkiejsekwencji zdjęć po dożylnym podaniu środka kontrastowego)ukazuje charakterystyczne cechy opisywanego guzaróżnicujące go z pozostałymi guzami jajnika.Stąd też ta metoda wydaje się być bardzo obiecującąw diagnostyce przedoperacyjnej, pozwalającą na wstępneustalenie rozpoznania i zaplanowanie zakresu operacji.

86Anna Grętkiewicz-Tomczyk i inniOpis przypadkuPacjentka MK, lat 15, zgłosiła się do Poradni GinekologiiWieku Rozwojowego z powodu miernego bólupodbrzusza oraz krwawienia z dróg rodnych utrzymującegosię od kilku tygodni. Dodatkowym problememchorej były nieregularne miesiączki o charakterze rzadkichmiesiączek (oligomenorrhoea) i uciążliwy trądzik.Na podstawie badania przedmiotowego oceniono dojrzałośćpłciową pacjentki na V stopień według skali Tannera[A4,Th4,P4 – menarche w 13 r.ż.]. Wiek ginekologiczny+ 2. Na podstawie masy ciała – 90 kg orazwzrostu – 168 cm, wyliczono BMI = 32 wskazujący naotyłość pacjentki.Z uwagi na obecność błony dziewiczej, wykonanobadanie ginekologiczne per rectum i stwierdzono: macicętyłozgiętą typu uterus virginalis – prawidłowej wielkości.Z tyłu za macicą wyczuwalna była ruchoma zmianao średnicy około 7 cm. Po stronie prawej obecnydrobny jajnik – prawidłowej wielkości.W badaniu USG per rectum stwierdzono: macicę tyłozgiętą,trzon macicy o wymiarach 71,6 mm x 47,5 mm– prawidłowej wielkości, endometrium grubości 1,2 cm.W rzucie jajnika lewego oraz za macicą stwierdzonocystyczno-litą zmianę o wymiarach 117 mm x 71,6 mm.Po stronie prawej uwidoczniono jajnik prawidłowejwielkości z obecnością licznych drobnych pęcherzyków.Celem dalszej diagnostyki skierowano pacjentkę doKliniki Ginekologii Katedry Perinatologii i GinekologiiAkademii Medycznej w Poznaniu.W pierwszym etapie pobytu szpitalnego pacjentcewykonano podstawowe badania laboratoryjne, takie jak:morfologia, OB, chemizm i elektrolity oraz badanie ogólnemoczu. Pomiar ciśnienia tętniczego wynosił RR100/60, ciepłota ciała – w granicach normy. Na podstawieuzyskanych wyników badania krwi, rozpoznano niedokrwistośćz niedoboru żelaza będącą następstwem trwającegood kilku tygodni krwawienia z dróg rodnych. Celemwyrównania parametrów morfologii zlecono preparatyżelaza. Aby zahamować uciążliwe krwawienie zleconoleczenie gestagenem. Oprócz wyżej wymienionych badańwykonano oznaczenie hormonów: PRL 27,1 ng/ml,FSH 0,125 mIU/ml, LH 1,12 mIU/ml, E 291,16 pg/ml, Testosteron0,513 ng/ml, TSH 4,86 uIU/ml, fT3 3,9 pg/ml,fT4 1,18 ng/dl. Oznaczono również poziom insuliny wekrwi – 110 uU/ml. Badania te między innymi miaływykluczyć podejrzenie zespołu PCO.Kiedy zastosowane leczenie znacznie zmniejszyłokrwawienie, podjęto decyzję o wykonaniu brzusznej operacjizwiadowczej. Przed planowanym zabiegiem operacyjnymoznaczono grupę krwi pacjentki (B Rh plus).Podczas operacji stwierdzono: macica tyłozgięta,prawidłowej wielkości; cystyczno-lity guz jajnika lewegoo wymiarach 8 x 10 cm. Po stronie prawej uwidocznionotorbiele przyjajowodowe – każda średnicy około3 cm. Wykonano: wyłuszczenie torbieli przyjajowodowychprawych, zaopatrzenie łoża i wycięcie znacznejczęści lewego jajnika wraz z guzem. Badanie śródoperacyjne– intra – ”steroid cell tumor”. Pozostawiono resztęjajnika lewego; hemostatycznie zeszyto jajnik. Na powłokibrzuszne warstwowo założono szwy.Materiał pobrany podczas operacji w całości przekazanodo badania histopatologicznego. Rozpoznanie ostateczneotrzymano kilka dni po zabiegu chirurgicznym.Wynik badania histopatologicznego potwierdził badanieśródoperacyjne: Szkliwiejący guz jajnika (sclerosingcell tumor). Guz jajnika lewego o wymiarach 11 x 6 cmpokryty grubą torebką z polem odcięcia od jajnika, naprzekroju lito-torbielowaty z żółtymi licznymi guzkowatymiutkaniami (Cystes parasalpingealis dex).W kontrolnych badaniach pooperacyjnych stwierdzonoponowne pogorszenie wartości morfologii, w tymspadek poziomu hematokrytu z 0,30 do 0,22 l/l. Ta sytuacjawymagała przetoczenia 2 j. masy erytrocytarnej. Wdalszej obserwacji nie zauważono żadnych niepokojącychobjawów. W stanie ogólnym dobrym wypisanopacjentkę do domu. Ze względu na cechy PCO rozpoznanew toku badań zalecono stosowanie terapii estrogenowo-progesteronowejoraz Sioforu 0,850 (2 x dziennie1 tabl.). Leczenie to zaplanowano na 3 kolejne cykle.W trakcie terapii pacjentka była poddana kontrolnymbadaniom w Poradni Ginekologii Wieku Rozwojowego.W efekcie stosowania Sioforu obserwowano znacznyspadek stężenia insuliny 25,4 uU/ml oraz spadek masyciała do 87 kg. W kontrolnym badaniu ginekologicznymi USG nie stwierdzono zmian w rzucie lewych przydatków.Natomiast prawy jajnik podobnie jak przed operacjązawierał dużą ilość drobnych pęcherzyków. Kontrolnewyniki badań hormonalnych przedstawiały się następująco:FSH 4,88 mIU/ml, LH 3,85 mIU/ml, Estradiol48,25 pg/ml, PRL 19,35ng/ml, Testosteron 0.88 ng/ml,SHBG 24,9, DHEA-S14,74 mikromol/l.Wobec klinicznych i laboratoryjnych wykładników hyperandrogenizmuoraz zespołu napięcia przedmiesiączkowego,nadal stosowany jest Siofor, a dodatkowym preparatemjest Yasmin.DyskusjaGuz szkliwiejący podścieliska jajnika (Sclerosing stromaltumor SST) to niezwykle rzadki nowotwór z grupyotoczkowo-włóknistej stanowiący wg Matsubayashi 6%guzów pochodzenia gonadalnego [6, 7, 8, 9]. Po raz pierwszyzostał opisany w 1973 roku przez Chalvardjianai Scullego w piśmie Cancer [10]. Od tego czasu opisanookoło 100 przypadków zachorowania na ten nowotwór naświecie. 80% kobiet dotkniętych przez to schorzenie nieukończyło 30. r.ż. [11, 12, 13]. Inne zmiany pochodzeniagonadalnego, jak fibroma czy thecoma są częściej spotykaneu kobiet starszych (50–60 r.ż.).Charakterystyczne jest to, że występująca u tych kobietatroficzna tkanka jajnika lokalizuje się na peryferiachguza. SST sporadycznie występuje u kobiet ciężarnych[14, 15, 16, 17, 18, 19]. Częściej w tej grupie sąobserwowane: torbiele ciałka żółtego (we wczesnej ciąży),łagodne potworniaki, gruczolaki torbielowate (po

Szkliwiejący guz jajnika u 15-letniej pacjentki 87pierwszym trymestrze). Ogółem nowotwory jajnika u kobietw ciąży stanowią zaledwie 0,1–0,4%.Szkliwiejący guz jajnika występuje zwykle jednostronniez przeważającą częstością po stronie prawej.Uznano to za cechę charakterystyczną tego nowotworu[5, 9]. W literaturze 71% guzów SST znaleziono postronie prawej [9]. Opisywany guz u naszej pacjentkizlokalizowany był po stronie lewej.Istnieje znikoma liczba prac dotyczących obustronnegowystępowania tego nowotworu. Jedną z nich jestpraca Changa opisująca przypadek 11-letniej dziewczynki,u której przypadkowo wykryto obustronny guzszkliwiejący jajnika [8]. Jest to jedna z 2 prac opisującychdziewczynki z SST przed menarche [8, 11, 12].Innym ciekawym doniesieniem jest opisywany przezIsmaila & Walkera przypadek 29-letniej kobiety z zespołemGorlina leczonej klomifenem z powodu niepłodności. U pacjentkipo zajściu w ciążę ujawniły się obustronne guzySST [7, 8, 13]. Autorzy podejrzewali, że guzy te powstałyna bazie wcześniej istniejących włókniaków jajnika.Zespół Gorlina lub inaczej zespół Gorlina-Goltza jestdefektem genetycznym dziedziczącym się w sposóbautosomalny dominujący. Schorzenie charakteryzuje sięlicznymi złośliwymi nowotworami podstawnokomórkowymiskóry, rozszczepem żeber, nieprawidłowościamiszkieletu – szczególnie twarzoczaszki, obecnością torbielizębopochodnych, hiperandrogenizmu oraz obecnościąwapniejących włókniaków jajnika [8, 13].Symptomologia guzaJak wskazują dane z piśmiennictwa, najczęstszymi objawami,na które skarży się pacjentka, u której wykrytoSST, są: zaburzenia miesiączkowania o charakterze metrorrhagia,polimenenorrhea, w tym krwawienie u kobietstarszych po menopauzie, bóle w podbrzuszu [6, 8, 9, 18].U opisywanej przez nas pacjentki wystąpił incydentkrwawienia młodocianych z towarzyszącym silnym bólempodbrzusza. Dolegliwości te wyprzedzały wielomiesięcznezaburzenia cyklu typu oligomenorrhoea. Tak jak u pacjentekopisywanych przez innych autorów, u przedstawionej15-latki długotrwałe krwawienie spowodowało anemię [20].Według danych z piśmiennictwa, innymi objawami, którebyły obserwowane u kobiet z SST to niepłodność, wolnypłyn w jamie brzusznej (rzadko) [2, 9, 10, 15, 17, 18].Krwawienia pomenopauzalne i rozrost endometrium zaobserwowału swoich pacjentek: Min-yi oraz Gee DC, do ichprac odwołał się Marelli [9].Wirylizacja kobiet będąca efektem opisywanego guzajest bardzo rzadka, najczęściej stanowi odrębny niezależnyproblem. Cechy hyperandrogenizacji u opisywanejpiętnastolatki, wraz z otyłością, zespołem napięcia przedmiesiączkowego,występują niezależnie od guza i utrzymująsię wiele miesięcy po jego usunięciu (problem tenwymaga ciągłego leczenia i kontroli).Przypadkiem dość nietypowym w sensie symptomówbył wcześniej wspomniany opis 11-letniej dziewczynki,skierowanej do leczenia operacyjnego przez jejlekarza rodzinnego, który palpacyjnie poprzez powłokibrzuszne wyczuł: duży, twardy, nieruchomy, niebolesnyguz w okolicy nadłonowej sięgający aż do wysokościpępka. Dziewczynka ta nie zgłaszała żadnych dolegliwości[8]. Nie zaobserwowano u niej cech wirylizacji [8,18, 19]. Nie miała obciążonego wywiadu rodzinnego.Poziom hormonów płciowych oraz markerów nowotworowychbył w granicach normy [8].Skrajnie rzadkim przypadkiem jest zespół Meigsa wywołanyprzez szkliwiejącego guza podścieliska. Jak dotądudokumentowano 3 przypadki łącznie z opisanym poniżej,który miał miejsce w Korei. Praca Junga z 2006 roku dotyczy50-letniej wieloródki, która zgłosiła się z objawamitrudności w oddychaniu, powiększenia obwodu brzucha.W badaniu brzucha stwierdzono: głuchy odgłos opukowy,płyn oraz duży twardy guz sięgający 5 cm poniżej pępka,nieznacznie tkliwy. Guz był położony typowo – po stronieprawej. Duszność zgłaszana przez pacjentkę wynikałaz obecności wysięku w opłucnej, widocznego po stronieprawej na zdjęciu rentgenowskim klatki piersiowej. Jest tojeden z kilku charakterystycznych objawów z. Meigsa, któryzanika już w 4 dniu po operacji usunięcia zmiany.Tylko ten jeden przypadek z trzech wyżej wspomnianychdotyczy kobiety w wieku pomenopauzalnym.Zaledwie kilka prac opisuje przypadki kobiet ciężarnychz współistniejącym guzem szkliwiejącym jajnika[7, 14, 18]. Przypadek 30-letniej ciężarnej w 13 tyg.ciąży opublikował Calabrese. Kobieta zgłosiła się doswojego lekarza prowadzącego z objawami bólu w miednicymniejszej oraz dysurii. Nie wykazywała cech wirylizacji,Badaniem palpacyjnym brzucha stwierdzonoduży, ruchomy, tkliwy guz, który następnie oceniono wbadaniu MRI (15 x 14 x 14 cm) [19].Cechy makro- i mikroskopowe guza szkliwiejącegojajnikaMakroskopowo guz szkliwiejący jajnika jest dobrzeograniczonym nowotworem o średnicy około 8 cm [9].Nierzadko osiąga duże rozmiary, jak np. u pacjentkiopisanej przez Changa – 17 x 12 x 8 cm [8], czy teżnaszej 15-letniej chorej – 11 x 6 cm.Zwykle kilkupłatowy w obrazie makroskopowym mastrukturę litą (częściej) lub torbielowato-litą, otoczonyjasnoczerwoną połyskującą torebką, na której jest widocznaniewielka ilość skrzepniętej krwi. Torebka poprzecięciu barwy szarej odkrywa masę zawierającą zróżnicowanetkanki z licznymi ogniskami krwotocznymii żółtawymi, podzielonymi cystycznymi tworami, przypominającymizmiany degeneracyjne. Lita część guzama barwę białą lub jasnożółtą – występuje w drobnychskupiskach [9, 17, 19, 20]. W obrębie masy guza mogąbyć też widoczne zwapnienia [5, 8, 15, 19].Mikroskopowo guz ten różni się od innych nowotworówjajnika układem pseudozrazikowym, tzn. obszarybogatokomórkowe poprzedzielane są skupiskamitorbielek, pasmami kolagenu, obfitym unaczynieniemoraz poprzez różnorodne komórki z wyraźną wakuoliza-

88Anna Grętkiewicz-Tomczyk i innicją cytoplazmy. Wyróżniono 2 typy komórek wchodzącychw skład SST: jedne to komórki wrzecionowateprzypominające fibroblast, drugie to komórki owalne zeozynochłonną cytoplazmą. Komórki te posiadają pojedynczejądro owalne lub okrągłe [5, 7, 9, 17]. Cechącharakterystyczną jest obecność cienkościennych naczyńróżnego kalibru, które często penetrują w rejon międzypseudozraziki oraz występują na peryferiach tkanki guza[9, 17, 19, 20].Pseudozrazikowatość i obfite unaczynienie są niezmiernierzadko spotykaną cechą u otoczkowiaków,włókniaków czy w guzie Krukenberga. Dlatego też tecechy uznaje się za odróżniające ten nowotwór od pozostałychguzów jajnika [8]. Podczas analizy histopatologicznejguza usuniętego u naszej 15-letniej pacjentkistwierdzone cechy makroskopowe oraz mikroskopowebyły typowe dla tego rzadkiego nowotworu.DiagnostykaDo badań przedoperacyjnych SST należy zaliczyćdiagnostykę hormonalną – uznaną za mniej znaczącą,oznaczenie markera CA-125 oraz diagnostykę obrazową(USG, KT, MRI), z której ultrasonografia jest podstawowymi najlepiej dostępnym badaniem [18].U większości chorych z guzem szkliwiejącym jajnikanie wykazuje się aktywności hormonalnej tego guza,chociaż niektórzy autorzy opisują dolegliwości będącenastępstwem wydzielania przez guz estrogenów, progesteronuczy testosteronu. Taka aktywność może wywołaćprzedwczesne dojrzewanie u dziewcząt [14]. U pacjentkiprzez nas leczonej oceniono cechy pokwitaniawedług skali Tannera i uznano je za adekwatne do wieku.Marelli powołuje się na pracę Damjanowa z 1975roku, w której opisany guz wykazywał aktywność hormonalną[9]. Nieliczni badacze również opisali obecnośćzaburzeń będących następstwem aktywności hormonalnejtego guza [6, 7, 14, 18, 20]. Chalvardian i Scully,którzy opisali pierwsze 10 przypadków SST, nie stwierdziliaktywności hormonalnej tych guzów.Przedoperacyjnie oprócz CA-125 często oznaczane sąinne markery typowe dla chorób nowotworowych. Należytu zaliczyć CA-19.9, CEA, AFP czy podjednostkę betagonadotropiny kosmówkowej [9, 15, 17, 18, 19, 20].Podwyższony poziom markera CA-125 może byćobserwowany u kobiet cierpiących na zespół Meigsawywołany przez guz szkliwiejący jajnika, ale równieżwtedy, gdy jedną ze składowych zespołu jest guz, takijak: thecoma, fibroma, cellular fibroma, leiomyoma,Benin Brenner tumor, granulosa cell tumor. Zauważono,że u kobiet z rozpoznanym zespołem Meigsa poziommarkera normalizuje się w bardzo wczesnym okresiepooperacyjnym.Jak dotąd opisano 23 przypadki z. Meigsa z podwyższonympoziomem tego markera [5]. Marker Ca-125u chorych SST zwykle nie przekracza granic normy. Leew swojej pracy obserwował 5 kobiet z tym guzem. Tylkojedna z nich miała podwyższony poziom markera Ca-125[17]. Marker Ca-125 u opisywanej przez nas 15-latkitypowo nie przekraczał granic normy.Niektórzy autorzy prac chcąc znaleźć więcej cech charakterystycznychdla SST wykonywali rozmaite barwieniaimmunohistochemiczne. Kim wybarwiał marker CD31śródbłonka naczyń guza i w ten sposób ujawnił bogateunaczynienie guza. Wybarwienie aktyny mięśni gładkichukazuje pozytywną reakcję cytoplazmatyczną i wspieraproces postawienia ostatecznej diagnozy [18]. Nie jest tobadanie wykonywane standardowo. W kilku pracach immunohistochemicznebarwienie dla vimentyny i receptorówprogesteronowych dało wynik pozytywny [18, 15]. Są teżautorzy, którzy podjęli się oznaczenia przeciwciał przeciwcytokeratynom, czy też wybarwienia komórek nowotworuna obecność alfa-inhibiny [15].Według danych z piśmiennictwa guz szkliwiejącyjajnika bezwzględnie wymaga diagnostyki radiologicznej,która ułatwia podjęcie decyzji co do zakresu operacji,zważywszy na fakt, że pacjentkami są bardzo młodekobiety. Podstawowym badaniem jest USG z użyciemtechniki dopplerowskiej. Od pewnego czasu na równiz oceną ultrasonograficzną jest ocena opisywanego guzaprzy pomocy tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznegowzbogacone środkiem kontrastowym.W obrazie ultrasonografii przezpochwowej guzyszkliwiejące jajnika są widoczne jako dobrze ograniczone,otoczone torebką zmiany o niejednorodnej echogenności[2]. W obrębie masy guza widoczne są ogniskazwapnień [8]. Cystyczny obraz guza z nieregularnymiprzegrodami, które czasami od strony cysty posiadająwyrośle brodawkowate razem z litymi ogniskami możebłędnie sugerować złośliwość nowotworu [17, 20]. Nowotwórwykryty u naszej chorej był w obrazie USGzmianą cystyczno-litą pozbawioną wyrośli brodawczakowatychczy przegród. Dodatkowo wykonanie przepływówdopplerowskich pozwala ujawnić obecnośćtypowego dla tego guza unaczynienia przypominającegokoło ze szprychami [2, 18]. Naczynia te występują bardzolicznie. Umiejscawiają się obwodowo i wnikająpomiędzy pseudozraziki. Dodatkowo charakteryzują sięniską opornością bez cech przecieków tętniczo-żylnych.Wielu autorów obraz tego unaczynienia porównuje dotego, jakie obserwuje się w naczyniakach – obraz „hemangiopericytomo-podobny”[2, 5, 8, 15, 17, 18, 19].Myung Sook Lee w swojej pracy pokusił się o bardziejszczegółową ocenę unaczynienia guza. Poza ocenąilościową oszacował PI – wskaźnik pulsacji, RI –wskaźnik oporu, oraz PSV – prędkość skurczową. Trzyprzypadki z siedmiu przez niego opisanych, wykazałynisko oporowe przepływy z obniżoną wartością PI orazRI, oraz zmiennymi wartościami PSV [17]. Wedługautora przyczyną powstawania bogatego unaczynieniaguza jest stale wydzielany przez luteinizowane otoczkowopodobne komórki, naczyniowo-śródbłonkowy czynnikwzrostu VEGF nazywany również czynnikiem przepuszczalnościnaczyń VPF lub vaskulotropiną. To teżtłumaczy obszary rozdęcia otaczające obszary ubogo-

Szkliwiejący guz jajnika u 15-letniej pacjentki 89komórkowe. Myung twierdzi też, że VPF powodujezwiększoną przepuszczalność ścian naczyniowych [17].VEGF jest obecnie uznany za kluczowy czynnik regulującyfizjologiczną i patologiczną angiogenezę. Jegowzmożoną ekspresję zauważono w tkance różnych nowotworów,jak i w surowicy osób chorych. Przykłademtu mogą być nowotwór piersi, prostaty, nerki, płuc czyjelita grubego.W obrazie KT guz szkliwiejący podścieliska przedstawiasię jako wielozrazikowa niejednorodnie wysycanalita masa. W niektórych doniesieniach obserwowanow obrazie tomografii komputerowej liczne zwapnienia,w innych w ogóle nie uwidoczniono takich obszarów [6,15]. W badaniu KT pozbawionym kontrastu obserwujesię przestrzenie płynowe [15].Dynamiczne KT polegające na szybkiej sekwencjizdjęć po podaniu środka kontrastującego ukazuje znacznewysycenie obszaru obwodowego masy guza wewczesnej fazie – początkowe zdjęcia oraz dośrodkowąprogresję wysycenia na późniejszych zdjęciach [6, 8, 15,20]. Nie obserwuje się powiększenia węzłów chłonnychmiednicy mniejszej oraz węzłów okolicy przyaortalnejw odcinku lędźwiowym [6, 18, 19].W badaniu MRI zmiana przyjmuje układ strefowy.Widoczna jest cienkościenna słabo wysycona otoczkaw czasach zależnych T1 i T2, prawdopodobnie odpowiadającatorebce guza. Kolejna strefa obwodowa maniski sygnał w czasie T1 zależnym i bardzo wysoki sygnałw czasie T2 zależnym, szczególnie w obrębie przegróddzielących masę guza na płaty. Strefa pośredniaguza ma niski sygnał w czasie T1 zależnym oraz sygnałpośredni w czasie T2 zależnym, w obszarze płatów guza.Centralna część masy guza ma niski sygnał w czasie T1zależnym i bardzo wysoki w czasie T2 zależnym. W sąsiedztwiezmiany widoczne są puste przepływy naczyniowe[6, 8, 15, 17, 18].Uznano, że szkliwiejący guz podścieliska jajnikaprzyjmuje w badaniu KT i MRI charakterystyczny obrazi mógłby być podstawą ostatecznej diagnozy przedoperacyjnej,ponieważ ściśle odpowiada późniejszej ocenie mikroskopowej[6, 19].Faktem jest, że guzy z grupy guzów podścieliska, jakthecoma czy fibroma w przeciwieństwie do guza szkliwiejącegomają w obrazie KT i MRI z kontrastem nieznacznewysycenie (niski sygnał w czasie T2 zależnym)oraz późne i słabe wysycenie w technice dynamiczej KTi MRI. Natomiast guzy nabłonkowe jajnika wcześniei szybko wysycają się kontrastem, ale też szybko się gopozbywają [6, 15, 16, 18].Kawamura opisał przypadek SST, który był w obrazieKT nie do odróżnienia od cystycznych guzów nabłonkowych,lecz przypadek ten jest niedostatecznieoceniony, skoro nie wykonano dynamicznego KT z ocenąwczesnego i późnego wysycenia kontrastem [16].Pomimo znacznego rozwoju diagnostyki obrazowej,zawsze do postawienia ostatecznej diagnozy wymaganejest badanie histopatologiczne materiału pobranego podczasoperacji.LeczenieLeczenie guza SST opiera się głównie na działaniu chirurgicznymi polega na usunięciu guza poprzez wyłuszczenie[8, 9]. Jest to często wystarczające leczenie operacyjne.Dodatkowo w zależności od warunków, wielkości nowotworu,może być konieczne usunięcie zmienionego przezguz jajnika lub/i jajowodu po danej stronie.U leczonej przez nas pacjentki z uwagi na dużą objętośćguza obejmującą znaczną część tkanki jajnika usuniętoguz z prawie całym lewym jajnikiem oraz wyłuszczonotorbiele parajajowodowe po stronie prawej.Kobiety ciężarne z rozpoznanym guzem jajnika wwiększości przypadków są operowane przed ukończeniemciąży. Powodem tego jest fakt, że 2–5% zmian macharakter złośliwy, a te łagodne to często dużych rozmiarówguzy mogące stanowić przeszkodę podczasporodu [19].U opisywanej w piśmiennictwie ciężarnej 30-latkiz obecnym guzem szkliwiejącym jajnika z uwagi nadużą objętość guza i nasilające się dolegliwości wykonanooperację przed rozwiązaniem ciąży. Zabieg obejmowałusunięcie prawego jajnika z jajowodem orazcałego, nieregularnego kształtu guza.U 16-letniej pacjentki w doniesieniu Kima, pomimomłodego wieku, również wykonano operację. Oprócz lewostronnejsalpingo-ooforektomii oraz częściowej resekcjisieci większej, usunięto znaczną ilość płynu z jamy brzusznej[18, 19].50-letnia wieloródka z zespołem Meigsa opisana przezJunga została poddana całkowitej histerektomii oraz obustronnejsalpingo-ooforektomii wraz z usunięciem masyguza. Z jamy brzusznej usunięto znaczną ilość płynu [5].Na tak rozległy zakres operacji miały wpływ następująceczynniki: podwyższony poziom markera Ca-125, wodobrzusze,a dodatkowo – wiek pacjentki.Efekty leczenia operacyjnego są uzależnione od zakresuoperacji. Pacjentka Junga z zespołem Meigsa jużczwartego dnia po zabiegu nie wykazywała cech wysiękuopłucnowego na zdjęciu rentgenowskim, a markerCa-125 nie przekraczał granicy normy [5].Większość kobiet z tym nowotworem w okresie kilkumiesięcy po operacji zaczyna miesiączkować regularnie[6]. W doniesieniu Marelliego u jednej z jego pacjentekczas ten wynosił 48 miesięcy, inna zaszła w ciąże po3 miesiącach, a pozostałe 5 nie zgłaszało żadnych dolegliwości,które wcześniej były powodem konsultacjilekarskiej [9]. Inni autorzy zanotowali regularne cyklemenstruacyjne po roku [15]. Nie obserwowano nawrotówmiejscowych czy odległych po leczeniu guza SST[6, 9, 15, 19].WnioskiOpisany przypadek kliniczny potwierdza dane z piśmiennictwa,iż pacjentki z guzami szkliwiejącymi jajnikówwymagają wielokierunkowej diagnostyki i leczenia.Obiecujące wydają się techniki radiologiczne stosowanew diagnostyce guza. Leczenie operacyjne jest działaniem

90Anna Grętkiewicz-Tomczyk i innipodstawowym, lecz nie zawsze ostatecznym – u opisanej15-latki, terapia musi być kontynuowana z uwagi nautrzymujące się objawy ogólne nie związane z guzem.Piśmiennictwo1. Kędzia H.: Nowotwory gonadalne jajnika W: Nowotworynarządów płciowych kobiety. Kędzia H. Red., OśrodekWydawnictw Naukowych, Poznań 1997, 101-117.2. Korczyński J., Gottwald L., Pasz-Walczak G. i in.: Szkliwiejącyguz podścieliska jajnika u 30-letniej chorej. Opisprzypadku i przegląd piśmiennictwa. Ginek. Pol., 2005, 76,471-475.3. Spaczyński M.: Onkologia ginekologiczna, W: Położnictwoi ginekologia. Bręborowicz H.G. Red., Wydawnictwo LekarskiePZWL, Warszawa 2005, 856-857.4. Mikami M., Fukuchi T., Takehara K. et al.: Tumor imprintcytology of sclerosing tumor of the ovary. Diagn.Cytopathol., 2003, 28, 54-57.5. Jung N.H., Kim T., Kim H.J. et al.: Ovarian sclerosingstromal tumor presenting as Meigs’ syndrome with elevatedCA 125. J. Obstet. Gynaecol. Res., 2006, 32, 619-622.6. Matsubayashi R., Matsuo Y., Doi J., et al.: Sclerosingstroma tumor or the ovary: radiologic findings. Case report.Eur. Radiol., 1999, 9, 1335-1338.7. Ismail S.M., Walker S.M.: Bilateral virilazingsclerosingstroma tumours of the ovary in a pregnant woman withGorlin’s syndrome: implications for pathogenesis of ovarianstroma neoplasms. Histopathology, 1990, 17, 159-163.8. Chang W., Oiseth J.S., Orentlicher R. et al.: Bilateralsclerosing stroma tumor of the ovaries in a premenarchalgirl. Gynecol. Oncol., 2006, 101, 342-345.9. Marelli G., Carinelli S., Mariani A. et al.: Sclerosing stromaltumor of the ovary. Report of eight cases and review of theliterature. Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol., 1998, 76,85-89.10. Chalvardjian A., Scully R.E.: Sclerosing stromal tumors ofthe ovary. Cancer, 1973; 31, 664-670.11. Fefferman N.R., Pinkney L.P., Rivera R. et al.: Sclerosingstromal tumor of the ovary in a premenarche female.Pediatr. Radiol., 2003, 33, 56-58.12. Szporek B., Kuśmierczyk-Grochowina D., Cieślik T.:Badanie cefalometryczne w zespole Gorlina. Dent. Med.Prob., 2003, 40, 411-415.13. Cashell A.W., Cohen M.L.: Masculinizing sclerosing stromatumor of the ovary during pregnancy. Gynecol. Oncol.,1991, 43, 48-55.14. Toricelli P., Lombardi Caruso A., Boselli F. et al.:Sclerosing stromal tumor of the ovary: US, CT, and MRIfindings. Abdom. Imaging, 2002, 27, 588-591.15. Kawamura N., Kamoi I., Shigyo R.: Sclerosing stromaltumor of the ovary. Am. J. Surg. Pathol., 1987, 22, 83-92.16. Myung Sook Lee, Hyeun Cha Cho, Young-Ho Lee et al.:Ovarian sclerosing stromal tumors. Gray scale and colorDoppler sonographic findings. J. Ultrasound Med., 2001,20, 413-417.17. Kim J.Y., Jung K.J., Chung D.S. et al.: Sclerosing stromaltumor of the ovary: MR-pathologic correlation in threecases. Korean J. Radiol., 2003, 4, 194-199.18. Calabrese M., Zandrino F., Giasotto V. et al.: Sclerosingstromal tumor of the ovary in pregnancy: Clinical,ultrasonography and magnetic resonance imaging findings.Acta Radiol., 2004, 45, 189-192.19. Joja I., Okuno K., Tsunoda M. et al.: Sclerosing stromaltumor of the ovary: US, MR, and dynamic MR findings. J.Comput. Assist. Tomogr., 2001, 25, 201-206.Adres do korespondencji:Klinika Ginekologiiul. Polna 3360-535 Poznań

REGULAMINInformacje ogólne1. „Nowiny Lekarskie” zamieszczaj prace oryginalne, pogldowe, kazuistyczne, sprawozdania ze zjazdów i konferencji,recenzje ksiek oraz opracowania z zakresu historii medycyny.2. Do pracy naley doczy zgod Kierownika jednostki, z której pochodzi doniesienie oraz imi i nazwisko, adres, numertelefonu (faksu) Autora odpowiedzialnego za korespondencj z Redakcj.3. W pimie przewodnim naley zamieci owiadczenie, e nadesana praca nie bya dotd nigdzie publikowana, ani tenie zostaa zoona do druku w innym czasopimie.4. Prace podlegaj recenzji, przy czym recenzenci nie znaj nazwisk autorów, ani te nazwy orodka, z którego praca pochodzi.5. Redakcja zastrzega sobie prawo do dokonywania zmian dotyczcych stylistyki, mianownictwa i skrótów – bez uzgodnieniaz Autorem.6. Naley uywa midzynarodowych nazw leków (w nawiasie mona poda nazwy fabryczne) oraz jednostek w ukadzieSI (jednoczenie w nawiasie mona poda jednostki stare).7. Prace, których przedmiotem bada jest czowiek, musz posiada zgod Komisji Etyki, co naley zaznaczy w opisiemetodyki.8. Tekst pracy (wraz z rycinami i tabelami) naley skada na noniku elektronicznym w programie Microsoft Word 2003lub starszym wraz z wydrukiem w 3 egzemplarzach. Tekst na noniku powinien by zapisany w formacie A4, bez adiustacji(tj. wytuszcze, podkrele, wci akapitowych, itp.). W przypadku przysania kilku prac – kada winna byumieszczona na oddzielnym noniku.9. Do tekstu kadej pracy naley doczy, na oddzielnych stronach, tytu, sowa kluczowe i streszczenia – i to zarówno w jzykupolskim, jak i angielskim.10. Tabele naley umieci na oddzielnych stronach. Kada powinna by oznaczona arabsk cyfr i tytuem w jzykupolskim i jzyku angielskim, a w tekcie trzeba zaznaczy miejsce jej umieszczenia.11. Ryciny naley równie umieci na oddzielnych stronach i opatrzy tytuem w jzyku polskim i jzyku angielskim.Ryciny powinny by oznaczone cyframi arabskimi, a w tekcie pracy naley zaznaczy ich miejsce. W razie konieczno-ci ryciny naley podpisa na odwrotnej stronie. Ryciny winny by zaczone na nonikach elektronicznych, tj. dyskietcelub CD-ROM w formacie tif w rozdzielczoci minimum 300 dpi. Jeli nie ma takiej moliwoci, wane jest, by przesanywydruk by bardzo dobrej jakoci.12. Pimiennictwo powinno by napisane na oddzielnej stronie – wg kolejnoci cytowania (a nie w porzdku alfabetycznym).Naley poda: kolejny numer pozycji; nazwiska autorów i pierwsze litery imion (w przypadku, gdy jest wicej nitrzech autorów, naley poda trzech pierwszych i doda: „i wsp.”, tytu pracy.Nastpnie:a) tytu czasopisma z zastosowaniem obowizujcych skrótów (wg Index Medicus), rok, tom, numer strony pierwszeji ostatniej, b) tytu ksiki, nazw i siedzib wydawnictwa, rok wydania, numer strony pierwszej i ostatniej, c) tyturozdziau cytowanej ksiki, nazwisko/nazwiska i pierwsze litery imion autora/autorów tego rozdziau, tytu ksiki,nazwisko i imi autora (redaktora) ksiki, nazw i siedzib wydawnictwa, rok wydania, numer pierwszej i ostatniejstrony cytowanego rozdziau.Zaleca si, by ilo cytowanych pozycji nie przekraczaa 35.Informacje szczegóoweI. Prace oryginalne– objto prac nie moe przekracza 15–17 stron, wliczajc w to stron tytuow, streszczenie, tekst waciwy oraz pi-miennictwo– tekst doniesienia skada si z nastpujcych czci: strona tytuowa, która winna zawiera:tytu pracy, nazwiska i imiona autorów, nazw instytucji i nazwisko kierownika, z której praca pochodzi strona druga – streszczenie w jzyku polskim i jzyku angielskim zawierajce 200–250 sów, które winno mie charakterstrukturalny, a wic zawiera: wstp, cel pracy, metodyk, wyniki i wnioski strona trzecia – tytu oraz sowa kluczowe w jzyku polskim i angielskim strona czwarta i nastpne – peny tekst pracy podzielony na nastpujce czci:wstp, materia i metody, wyniki, dyskusja, wnioski, pimiennictwo.II. Prace kazuistyczne– objto prac kazuistycznych nie powinna przekracza 3–4 stron, wliczajc w to stron tytuow, sowa kluczowe, streszczenieoraz pimiennictwo.III. Prace pogldowe– objto prac pogldowych nie powinna przekracza 15–20 stron.IV. Sprawozdania ze zjazdów i recenzje– objto sprawozda i recenzji nie powinna przekracza 2 stron.

INSTRUCTIONS TO AUTHORSGeneral1. Nowiny Lekarskie (Medical News) publish original papers, reviews, case descriptions, reports from meetings and conferences,book reviews and papers on history of medicine.2. The manuscript should be supplemented by consent of the head of the unit from which the report originates, and byname, surname, address and telephone (fax) number of the author responsible for correspondence with the EditorialOffice.3. The papers should be accompanied by a declaration of the authors that the submitted paper has not been published previouslyor submitted to other journals.4. The papers undergo a review and the reviewers do not know the authors or the name of the center from which the paperoriginates.5. The Editors reserve for themselves the right to introduce changes in the manuscript related to its style, nomenclature andabbreviations without consultation with the authors.6. International names of drugs should be used (in brackets company’s name may be added) and units should follow the SIsystem (in brackets old units may be added).7. Studies conducted on humans should receive first the consent of Ethical Commission, which should be declared in theMethods.8. The text should be submitted, together with figures and tables, on a floppy disc using the Microsoft Word 2003 or olderprogram, with its printout in 3 copies. On the floppy disc the text should be written in A4 format, without editorialpreparation (i.e., without specification of bold type, underlining, indentations, etc.). When several papers are submittedin parallel, each of them should be recorded on a separate floppy disc.9. Every paper should be supplemented by the title, key words and an abstract in Polish and in English, on separatesheets/pages.10. Tables should be submitted on separate sheets/pages. Each should be marked by an Arabic numeral and a title in Polishand in English. In the text, the location of the table should be marked.11. Also figures should be submitted on separate sheets/pages and supplied with a title in Polish and in English. The figuresshould be numbered with Arabic numerals and their position in the text should be marked. If needed, the figures may besigned on the reverse side. Figures should be submitted in an electronic form, i.e. on a floppy disc or CD-ROM in tifformat with a minimum of 300 dpi. If they cannot be submitted in such a form, it is important that the submitted print isof a very high quality.12. References should be submitted on a separate sheet/page, in the order in which they appear in the text (not in alphabeticalorder). The reference number should be followed by names and initials of authors (if there are more than three authors,the first three should be followed by “et al.”) and title of the paper should be given. Subsequently: a) the journal titleshould be specified using the Index Medicus abbreviations, year of publication, volume, numbers of the first and thelast page or b) title of the book, editor, year of publication should be followed by numbers of the first and the last pageor c) title of the chapter of cited book should be given, with surname/surnames and initials of the author(s) of the chapter,title of the book with the surname and name of its author(s)/editor(s), name and site of the editor, year of publication.numbers of the first and the last page of the cited chapter.Recommended amount of cited references should be limited to 35.Detailed informationsI. Original papers– the size of a paper cannot exceed 15–17 pages, including the title page, summary, the proper text and references– the text should include: title page with the title of the paper, surnames and names of authors, name of the institution from which the paperoriginates and name of the head of the institution the second page with abstracts in Polish and in English, each containing 200–250 words and consisting of introduction,the aim of study, methods, results and conclusions the third page containing the title and key words in Polish and in English the fourth and the following pages containing the full text of the paper divided into introduction, material andmethods, results, discussion, conclusions and references.II.Case descriptions– their volume should not exceed 3–4 pages, including the title page, key words, summary and references.III. Reviews– their volume should not exceed 15–20 pages.IV. Reports from meetings and conferences– volume of reports and book reviews should not exceed 2 pages.

NOWINY LEKARSKIE – LISTA RECENZENTÓWdr hab. Wiesaw Brylprof. dr hab. Jaromir Budzianowskidr hab. Maria Chrzanowska prof. UMprof. dr hab. Jerzy Guszekprof. dr hab. Sylwia Grodecka-Gazdeckaprof. dr hab. Ryszard Koczorowskidr hab. Jacek Kolik prof. UMdr hab. Anita Magowskaprof. dr hab. Przemysaw Majewskidr hab. Ryszard Marciniak prof. UMdr hab. Jerzy T. Marcinkowskidr hab. Grzegorz Mielcarz prof. UMprof. dr hab. Andrzej Obrbowskidr hab. Maciej Oweckiprof. dr hab. Juliusz Przysawskiprof. dr hab. Marek Spaczyskiprof. dr hab. Andrzej Szkaradkiewiczdr hab. Jacek Szmeja prof. UMprof. dr hab. Teresa Torliskaprof. dr hab. Joanna Twarowska-Hauserprof. dr hab. Andrzej Tykarskiprof. dr hab. Jarosaw Walkowiakdr hab. Jerzy G. Wójtowiczprof. dr hab. Henryk Wysockiprof. dr hab. Lucjusz Zaprutkodr hab. Katarzyna Ziemnicka prof. UMprof. dr hab. Dorota Zozuliska-Ziókiewicz