Synkopa: diagnostika a léčba

DOPORUâENÍ PRO...Doporuãené postupy vycházejí ze soudob˘ch poznatkÛ lékafiské vûdy a povaÏují seza postupy lege artis. Jedná se v‰ak o doporuãení, nikoliv pfiedpisy, proto je nutn˘ individuálnípfiístup u kaÏdého nemocného. O‰etfiující lékafi mÛÏe pouÏít jin˘ postup, musí v‰akv dokumentaci fiádnû zdÛvodnit, proã se od doporuãeného postupu odch˘lil.Synkopa: Diagnostika a léãbaJosef Kautzner a v˘bor Pracovní skupiny pro arytmie a kardiostimulacipfii âeské kardiologické spoleãnostiSynkopa je symptom, kter˘ je definován jako náhlá,krátkodobá ztráta vûdomí a posturálního tonu s následnouspontánní úpravou, která je obvykle také rychlá.Jejím podkladem mÛÏe b˘t celá fiada stavÛ, kterémohou vést za urãit˘ch okolností i k neúplnû vyjádfienésynkopû (závratû, pocit nejistoty). Nûkdy mÛÏe b˘tprovázena retrográdní amnezií a sám postiÏen˘ si neuvûdomujeztrátu vûdomí. Vyskytuje se u 3 % muÏÛa 3,5 % Ïen. Je dÛvodem zhruba 3 % akutních vy-‰etfiení v nemocnici a aÏ 6 % hospitalizací. PostiÏenéjedince mÛÏe ohroÏovat na Ïivotû, pfiípadnû véstk v˘znamnému sníÏení kvality Ïivota. Diferenciálnídiagnostika je obtíÏná, neboÈ neexistuje Ïádn˘ diagnostick˘standard se kter˘m je moÏno jednotlivé diagnostickétesty porovnávat. Dal‰í potíÏ pramení z toho,Ïe synkopa je pouze pfiíznakem a nikoliv onemocnûnímo sobû sam˘m. MÛÏe se proto vyskytovat jak u jedincÛbez organického postiÏení srdce, tak b˘t i projevemcelé fiady patologick˘ch stavÛ. Zlep‰ení diagnostickév˘tûÏnosti je moÏné pfiijetím racionálního diferenciálnûdiagnostického postupu.1. PATOFYZIOLOGIESynkopa je dÛsledkem pfiechodného sníÏení mozkovéperfuze v oblastech kontrolujících stav vûdomí (retikulárníaktivaãní systém mozkového kmene). Obvykleje spojena s poklesem arteriálního tlaku. Za normálníchokolností se pohybuje perfuze mozku mezi50–60 ml/100 g tkánû/min, tj. 12–15 % klidovéhominutového v˘deje. Je závislá do znaãné míry nasystémovém krevním tlaku. Proto jak˘koliv faktor,kter˘ sniÏuje minutov˘ objem srdeãní nebo systémovoucévní rezistenci, vede k omezení této perfuze.Nejãastûj‰í mechanismy zahrnují: 1. poruchu autonomníkardiovaskulární kontroly, 2. pokles minutovéhoobjemu srdeãního v dÛsledku obstrukce tokuv srdci nebo v plicní cirkulaci nebo následkem arytmií,3. cerebrovaskulární onemocnûní.Adresa: prof. MUDr. Josef Kautzner, CSc., FESC, Klinikakardiologie, Institut klinické a experimentální medicíny, VídeÀská1958/9, 140 21 Praha 4, âeská republika, e-mail:josef.kautzner@medicon.cz2. P¤ÍâINY SYNKOPYPfiehled pfiíãin synkop spolu s odhady prevalence jednotliv˘chetiopatogenetick˘ch stavÛ uvádí tabulka I.Synkopu je potfieba odli‰it od dal‰ích stavÛ spojen˘chse ztrátou vûdomí (tabulka II). Za nejãastûj‰í pfiíãinusynkop je povaÏována nervovû zprostfiedkovaná synkopana podkladû pÛsobení reflexních mechanismÛ,spojen˘ch s nepfiimûfienou vazodilatací, bradykardiínebo kombinací obou stavÛ. Neurokardiogenní mechanismusse mÛÏe nûkdy podílet i na vzniku synkopyspojené s obstrukcí v˘tokového traktu levé komorysrdeãní (napfi. u aortální stenózy) nebo u synkop provázejícíchsupraventrikulární tachyarytmie. Ortostatickáhypotenze je druhou ãastou kategorií, která mÛ-Ïe mít podklad ve fyziologick˘ch zmûnách spojen˘chs vûkem, v hypovolemii, medikaci nebo v autonomníinsuficienci. Tfietí kategorii pfiedstavují kardiální pfiíãinyv podobû ischemické choroby srdeãní, vrozen˘cha získan˘ch srdeãních vad, kadiomyopatií a arytmií.âtvrtá kategorie zahrnuje cerebrovaskulární onemocnûnítypu „steal“ syndromÛ.¤ada stavÛ mÛÏe synkopu pfiipomínat, a to ze dvourozdíln˘ch dÛvodÛ. Nûkdy dojde ke skuteãné ztrátûvûdomí, ale z jiné pfiíãiny neÏ je mozková hypoperfuze.Pfiíkladem mÛÏe b˘t epilepsie, metabolické poruchy(hypoglykemie) nebo intoxikace. Jindy jde pouzeo zdánlivou ztrátu vûdomí. Pfiíkladem mÛÏe b˘t psychogennípseudosynkopa, kataplexie nebo tzv. atakypádÛ, zejména u star‰ích osob. Odli‰ení tûchto stavÛod synkopy je velmi dÛleÏité. Termín synkopa máb˘t vyhrazen pouze pro stavy spojené s hypoperfuzímozku. Pokud tomu tak není a není jasná jiná pfiíãina,má se pouÏívat termín „pfiechodná ztráta vûdomí“.3. KLINICKÁ KLASIFIKACE SYNKOPYZ diferenciálnû diagnostického hlediska jsou nejdÛle-Ïitûj‰ími jednotkami následující ãtyfii kategorie:Nervovû-zprostfiedkovaná synkopaToto souhrnné oznaãení zahrnuje jednotlivé specifickésyndromy jako vazovagální, vazodepresorickánebo situaãní synkopa a syndrom karotického sinu,Cor Vasa 2007;49(2):Kardio K 43

Tabulka IPfiíãiny synkopTyp nebo pfiíãina synkopy Charakter ZávaÏnost Prevalence (%)*Nervovû-zprostfiedkovaná 50vazovagální nauzea, nával tepla, benignísituaãní v˘skyt po aktivitách benigníka‰elmoãenídefekacepolykáníostatnísyndrom karotického sinu tlak na krk, toãení hlavy benigníOrtostatická hypotenze symptomy vstoje benigní 6volumová depleceléková léky navozené symptomy benigní aÏ závaÏnáautonomní dysfunkce symptomy vestoje podle základního onemocnûníKardiálníorganické postiÏení srdce stenokardie, du‰nost závaÏná 3aortální stenóza, HOKMPplicní hypertenzeplicní emboliemitrální stenóza, myxominfarkt myokardutamponáda, disekce aortyarytmie náhlá synkopa, úrazy 11bradyarytmiestfiednû závaÏnátachyarytmie palpitace závaÏnáCerebrovaskulární symptomy pfii práci horní konãetiny stfiednû závaÏná ??*Odhady ze ãtyfi velk˘ch populaãních studií (celkem 1 640 pacientÛ)HOKMP – hypertrofická obstrukãní kardiomypatieTabulka IIBûÏné pfiíãiny nesynkopálních pfiíhod(nesprávnû oznaãen˘ch za synkopy)Stavy bez poruchy vûdomí● Pády● Kataplexie● Záchvatovité pády● Psychogenní pseudosynkopa● Tranzitorní mozkové pfiíhody z karotického povodíStavy spojené s ãásteãn˘m nebo úpln˘m bezvûdomím● Metabolické poruchy jako hypoglykemie,hypoxie, hyperventilace s hypokapnií● Epilepsie● Intoxikace● Tranzitorní mozkové pfiíhodyz vertebrobazilárního povodíPokles arteriálníhokrevního tlakuVzestup koncetracekatecholaminÛVzpfiímená polohaZv˘‰en˘ Ïilní „pooling“SníÏen˘ Ïilní návratAktivace mechanoreceptorÛSníÏené plnûníkomorZv˘‰ení inotropiekomorCNSkteré mají spoleãn˘ patofyziologick˘ mechanismusa obvykle shodné v˘bavné momenty, jako jsou emocenebo ortostatická poloha. Zdrojem aferentních signálÛjsou receptory reagující na bolest, mechanicképodnûty a teplotu (napfiíklad arteriální baroreceptoryu syndromu karotického sinu, mechanoreceptoryv levé komofie u vazovagální synkopy, receptoryv gastrointestinálním a urogenitálním traktu u rÛzn˘chforem situaãních synkop aj.). Aferentní vagovávlákna pfiená‰ejí signál do specifick˘ch oblastí mozku(nucleus tractus solitarius mozkového kmene), eferentníaktivace vede k vazodilataci a bradykardii.Vazovagální synkopa. Existuje fiada teorií, kterévysvûtlují vlastní mechanismus synkopy. Jednaz nejvíce roz‰ífien˘ch je znázornûna na obrázku 1.HypotenzePokles sympatické aktivaceBradykardieObr. 1 Patofyziologick˘ mechanismus uplatÀující se pfii vznikuvazovagální synkopyCNS – centrální nervová soustavaV prÛbûhu pasivního postavení nemocného docházík v˘raznûj‰í redukci Ïilního návratu, neboÈodpadá pumpovací úãinek kosterních svalÛ, kter˘se jinak uplatÀuje vestoje. Poãáteãní aktivace sympatikuvede u predisponovan˘ch jedincÛ ke zv˘raznûníinhibiãních reflexÛ navozen˘ch mechano-K 44Cor Vasa 2007;49(2):Kardio

eceptory, lokalizovan˘mi pfiedev‰ím na spodnía zadní stûnû levé komory – usilovná kontrakcenedostateãnû naplnûné komory vede ke zv˘‰enípoãtu nervov˘ch impulsÛ veden˘ch vlákny C do vazomotorickéhocentra v prodlouÏené mí‰e a k následnémupoklesu sympatické nervové aktivity provázenévzestupem vagové aktivity. PodráÏdûnímechanoreceptorÛ je‰tû více zvy‰uje nadmûrnoukatecholaminovou stimulací z jin˘ch pfiíãin (napfiíkladpfii strachu aj.). Vzhledem k tomu, Ïe vazovagálníreakci lze navodit i u nemocn˘ch po transplantacisrdce, uvaÏuje se i o roli extrakardiálníchreceptorÛ pfii spu‰tûní celé reakce, pfiípadnû o úlozecelé fiady chemick˘ch mediátorÛ, jako je adenozina prostacykliny. Je moÏné, Ïe se na následnémpoklesu sympatické nervové aktivity podílí i centrálnûpÛsobící mediátory typu serotoninu. Cévníendotel se mÛÏe podílet na vazodilataci prostfiednictvímuvolÀování kysliãníku dusnatého.Situaãní synkopa. Název pro synkopu ve spojenís bûÏn˘mi denními aktivitami. U mikãní synkopy jespou‰tûcím mechanismem podráÏdûní mechanoreceptorÛve stûnû moãového mûch˘fie, u defekaãnísynkopy pocházejí aferentní signály z podobn˘ch receptorÛve stûnû stfieva. Synkopa spojená s polykánímje vyvolána podráÏdûním receptorÛ v horní ãástigastrointestinálního traktu, nûkdy jsou v‰ak podklademarytmie spou‰tûné polykáním.Tusigenní synkopa mÛÏe b˘t projevem podráÏdûnímechanoreceptorÛ ve stûnû d˘chacích cest, ale v etiopatogenezimohou hrát roli i zmûny nitrohrudního tlakua minutového objemu srdeãního navozené ka‰lem.Syndrom karotického sinu je dÛsledkem zv˘‰enécitlivosti karotick˘ch baroreceptorÛ. MÛÏe b˘t sdru-Ïen s abnormalitami, jako jsou tumory karotick˘chtûlísek, pfiíu‰ních Ïláz, ‰títné Ïlázy nebo pfií‰títn˘chtûlísek, pfiípadnû se zvût‰ením krãních lymfatick˘chuzlin nebo jizvami v dané oblasti, a proto je potfiebapo tûchto abnormalitách pátrat. Test mÛÏe b˘t pozitivnítéÏ pfii podávání lékÛ jako digitalis, betablokátorynebo alfa-metyldopa. Nervovû-reflexní mechanismusmÛÏe hrát roli i u synkop spojen˘ch s cviãením,resp. ihned po cviãení, u osob bez strukturního postiÏenísrdce.Ortostatická hypotenzeJde o postupn˘ pokles krevního tlaku po zaujetívzpfiímené polohy tûla v dÛsledku poruchy regulaãníhomechanismu, pfiípadnû dal‰ích vlivÛ. Symptomyzahrnují slabost, toãení hlavy, závratû, poruchu vidûnía synkopu.Nejãastûj‰ími pfiíãinami jsou pokles intravaskulárníhoobjemu a neÏádoucí úãinky lékÛ (tabulka III).V tomto smûru jsou zejména náchylní star‰í nemocní,a to díky fyziologickému poklesu senzitivity baroreflexu,sníÏenému prÛtoku mozkov˘mi cévamia chybûjícímu pocitu Ïíznû. Jindy mÛÏe b˘t hypotenzespojená s prekolapsov˘mi aÏ kolapsov˘mi stavyprojevem skrytého krvácení (napfi. extrauterinní gravidita,krvácení do GIT). Ortostatická hypotenze je téÏãastou manifestací onemocnûní autonomního nervovéhosystému (tabulka IV). MÛÏe jít o vzácnou primárníidiopatickou ortostatickou hypotenzi (tzv. ãistéautonomní selhání), spojenou ãasto s dal‰ími projevyautonomní dysfunkce, jako porucha sfinkterÛ, impo-Tabulka IIIBûÏné léky spojené s moÏn˘m vznikem synkopyVazodilataãní lékynitrátyblokátory Ca 2+ kanáluinhibitoryangiotenzin-konvertujícíhoenzymusildenafiljiné (prazosin, dihydralazin aj.)Léky spojené s v˘skytem Dal‰í lékytorsade de pointesnebo drogychinidindigitalisprokainamidvincristindisopyramidinzulinflekainidalkoholdotalolkokaindal‰íCNS – centrální nervová soustavaTabulka IVPfiíãiny ortostatické hypotenzePsychoaktivní lékyfenothiazinyantidepresivaléky tlumící CNS(barbituráty aj) inhibitorymonoaminoxidázydal‰íDiuretikaPrimárníIdiopatická ortostatická hypotenze(autonomní insuficience)Autonomní insuficience s neurologick˘mi deficity(ShyÛv-DragerÛv syndrom)Autonomní insuficience pfii Parkinsonovû chorobûSekundárníCentrálníLoÏiskové procesy centrální nervové soustavy(postihující oblast hypothalamu)Sclerosis multiplexSyringobulbieStárnutíMí‰níTransverzální myelitisSyringomyelieMí‰ní nádoryPeriferní-aferentníSyndrom GuillainÛv-BarréhoTabes dorsalisPeriferní-eferentníDiabetes mellitusAmyloidózaDeficit dopamin beta-hydroxylázyRÛznéAutoimunní chorobyKarcinomatózní autonomní neuropatieMetabolické choroby (porfyrie, Fabryho choroba atd.)Vrozené neuropatie senzorick˘ch nervÛInfekce HIVRenální selháníLékytence nebo porucha pocení. Typick˘ je pokles koncentracínoradrenalinu. Primární autonomní dysfunkcespojená s neurologick˘mi deficity nejasnéetiologie se naz˘vá ShyÛv-DragerÛv syndrom. Ortostatickáhypotenze se mÛÏe vyskytovat i pfii Parkinsonovûchorobû. Sekundární poruchy zahrnují celoufiadu neuropatií provázejících systémová nebo metabolickáonemocnûní.Cor Vasa 2007;49(2):Kardio K 45

Kardiální synkopaPodkladem je buì obstrukce toku krve nebo poklesminutového objemu srdeãního v dÛsledku arytmií,pfiípadnû jejich kombinace.Obstrukce toku krve. Organická pfiekáÏka tokukrve v pravé nebo levé polovinû srdce zabraÀuje normálnímuvzestupu minutového objemu srdeãního pfiizátûÏi. Námahová synkopa je proto ãast˘m (a prognostickyzávaÏn˘m) pfiíznakem u aortální stenózy.V etiopatogenezi se zfiejmû ãasto podílí kromû nemoÏnostizv˘‰it minutov˘ objem srdeãní, díky obstrukci,také vzestup tlaku v levé komofie s následnou stimulacímechanoreceptorÛ ve stûnû levé komory a pfievládajícívagovou aktivací, nebo ischemie myokarduzpÛsobená nepomûrem mezi dodávkou a nabídkoukyslíku. Podobn˘ mechanismus se uplatÀuje u hypertrofickéobstrukãní kardiomyopatie. Námahovûvázaná synkopa je bûÏn˘m pfiíznakem u v˘znamnéplicní hypertenze nebo u stenózy pulmonální chlopnû.Podobnû provází synkopa zkratové vrozené srdeãnívady (napfiíklad Fallotovu tetralogii, defekt síÀovéhonebo komorového septa aj.) nebo EisenmengerÛvsyndrom. Synkopa mÛÏe b˘t první manifestací plicníembolie, obvykle masivního charakteru s obstrukcí> 50 % plicního cévního fieãi‰tû. Samotná mitrálnístenóza vede k synkopám vzácnû, bûÏnûj‰í je v˘skytsynkopy u myxomÛ sínû.Arytmie. Jak v˘znamná bradyarytmie, tak tachyarytmiemohou vést k poklesu minutového objemusrdeãního a k synkopû. V pfiípadû supraventrikulárníchtachykardií a fibrilace síní mÛÏe b˘t synkopareflexnû zprostfiedkována pfies podráÏdûní komorov˘chmechanoreceptorÛ.Synkopa mÛÏe b˘t vedoucím pfiíznakem u znaãnéhoprocenta (aÏ 75 %) nemocn˘ch se syndromemchorého sinu. V pfiípadech bradykardicko-tachykardickéhosyndromu se mohou v etiopatogenezi synkoppodílet i paroxyzmy supraventrikulární tachyarytmie.Podobnû b˘vá synkopa ãast˘m pfiíznakem u poruchsíÀokomorového vedení.Komorové tachykardie se obvykle vyskytují u nemocn˘chs organick˘m srdeãním onemocnûním (nejãastûjijde o stavy po infarktu myokardu nebo kardiomyopatie).ZávaÏnost pfiíznakÛ se mÛÏe li‰itv závislosti na frekvenci arytmie, jejím trvání, mechanickéfunkci levé komory srdeãní, stavu autonomníhonervového systému aj.). Synkopa mÛÏe b˘t prvnímnebo jedin˘m pfiíznakem tachyarytmie u tûchtonemocn˘ch a mûla by vést vÏdy k podrobnému vy‰etfiení,vãetnû vy‰etfiení elektrofyziologického. Symptomatickékomorové arytmie se mohou vyskytovati u nemocn˘ch bez zjevného organického postiÏenísrdce (idiopatické komorové tachykardie). Jako synkopase ãasto manifestuje i polymorfní komorovátachykardie typu torsade de pointes, která je souãástísyndromu vrozeného nebo získaného prodlouÏeníQT-intervalu. V tomto smûru nutno upozornit nafiadu lékÛ, které mohou b˘t podkladem získanéhoprodlouÏení QT-intervalu (kromû antiarytmik semÛÏe na tomto stavu podílet i souãasné podávání lékÛ,jako je erytromycin nebo nûkter˘ch antihistaminiks léky ovlivÀujícími jejich metabolismus, napfi.ketokonazol). Supraventrikulární tachyarytmie b˘vajípfiíãinou synkopy ménû ãasto. K této situaci mÛÏedojít v pfiípadû arytmie s velmi rychl˘m pfievodem nakomory (napfi. deblokovan˘ flutter síní, fibrilace sínív pfiítomnosti antegrádnû vodící pfiídatné dráhy).Ostatní pfiíãiny. Synkopa mÛÏe b˘t hlavním pfiíznakeminfarktu myokardu, zejména u star‰ích jedincÛ.Tehdy se na jejím vzniku mohou podílet hypotenze pfiiakutním srdeãním selhání nebo poruchy rytmu (zejménakomorové arytmie). Hypotenze mÛÏe b˘t vedoucímpfiíznakem pfii infarktu pravé komory. Vazovagální mechanismusse mÛÏe uplatÀovat pfii stimulaci komorov˘chmechanoreceptorÛ pfii infarktu spodní stûny. Synkopouse manifestuje asi 5 % aortálních disekcí.Cerebrovaskulární synkopaV tomto pfiípadû jde o projev hypoperfuze mozkuv rámci tzv. „steal syndromu“. Podkladem je v˘znamnástenóza v oblasti a. subclavia, která mÛÏe zpÛsobitotoãení toku krve ve vertebrální tepnû a poruchumozkové perfuze, obvykle v závislosti na zátûÏi posti-Ïené horní konãetiny.4. PROGNÓZAVût‰ina klinick˘ch studií u nemocn˘ch s kardiálnípfiíãinou synkop dokumentovala vysokou jednoroãnímortalitu, která dosahovala 18–33 %. Toto ãíslo jepodstatnû vy‰‰í neÏ u synkop nekardiálního pÛvodu(do 12 %) nebo u synkop nejasné etiologie (6 %). RovnûÏincidence náhlé smrti je u první skupiny v˘raznûvy‰‰í ve srovnání s ostatními (24 vs. 3–4 %). Recentníporovnání s pacienty stejné vûkové slupiny a stejnéhorozsahu srdeãního onemocnûní ukázala, Ïemortalita u pacientÛ s kardiální synkopou byla stejnájako u takto vybran˘ch kontrolních nemocn˘ch.Hlavním prognostick˘m faktorem je proto sama pfiítomnoststrukturního onemocnûní srdce. Napfiíkladve skupinû pacientÛ s nízkou ejekãní frakcí levékomory (pod 20 %) ãinila jednoroãní mortalita u nemocn˘chse synkopou 45 % ve srovnání s 12% u pacientÛbez synkopy. Podobné platí i u nemocn˘chs komorov˘mi arytmiemi, kdy je opût prognóza urãenastupnûm dysfunkce levé komory. Naopak, dobrouprognózu mají nemocní bez zjevného srdeãního onemocnûní,pacienti s neurokardiogenní synkopou neboortostatickou hypotenzí.Synkopa nejasné etiologie pfiedstavuje heterogennískupinu se stfiednû zv˘‰en˘m rizikem smrti. Jednoroãnímortalita zde dosahuje pfiibliÏnû 6 %. Opût je urãenapfiedev‰ím pfiítomností nebo chybûním strukturníhoonemocnûní srdce nebo dal‰ích závaÏn˘ch chorob.Rekurence synkop je podobná pro vût‰inu etiologick˘chskupin (okolo 35 % v prÛbûhu 3 let), o nûcoménû ãasto se vyskytuje u kardiálních synkop. Zv˘-‰ené riziko rekurence je u nemocn˘ch s opakovanousynkopou nebo u nemocn˘ch s psychiatrickou diagnózou.I kdyÏ rekurence synkopy neznamenají zv˘-‰ení mortality nebo náhlé srdeãní smrti, pfiiná‰ejí v˘raznésníÏení kvality Ïivota podobnou mûrou jako jetomu v pfiípadû chronick˘ch onemocnûní typu revmatoidníartritidy nebo bolestí zad.Studie zab˘vající se stratifikací rizika maligní arytmieurãily jako rizikové faktory vûk nad 45 let, anamnézusrdeãního selhání, komorov˘ch arytmií neboabnormality na záznamu EKG. V˘skyt arytmií nebonáhlé smrti se vyskytoval v pfiítomnosti v‰ech 4 faktorÛaÏ v 58–80 %.K 46Cor Vasa 2007;49(2):Kardio

Nûktefií nemocní se pfii synkopû mohou poranit.Vût‰í poranûní, jako napfiíklad zlomeniny, byly popsányv 6 % pfiípadÛ, zatímco men‰í poranûní (modfiiny,odûrky, atd.) se vyskytly aÏ ve 29 % pfiípadÛ.Rekurence synkopy je spojena zhruba s 12% rizikemvzniku poranûní.5. EKONOMICKÉ ASPEKTYPacienti se synkopou jsou ãasto pfiijati do nemocnicea vy‰etfiováni pomocí celé fiady instrumentálníchv˘konÛ. V USA byl pro potfieby systému Medicarespoãítán prÛmûr 4 132 USD na jednu dimisi u nemocnéhovy‰etfiovaného pro synkopu. Ve Velké Britániitoto ãíslo tvofiilo 1 080 £. Cílem doporuãení jeproto minimalizovat zbyteãná vy‰etfiení a dospûtk diagnóze na základû strukturovaného vy‰etfiovacíhoschématu.6. DIAGNOSTIKAKritick˘m krokem pfii vy‰etfiování pfiíãin synkopy jeodbûr anamnézy spojen˘ s fyzikálním vy‰etfiením,vãetnû mûfiení krevního tlaku pfii ortostatické zátû-Ïi (vestoje). Souãástí základního vy‰etfiení je je‰tûprovedení standardního záznamu EKG. Tato kombinaceb˘vá souhrnnû naz˘vána iniciálním (vstupním)vy‰etfiením.Základními otázkami, které je potfieba pfii iniciálnímvy‰etfiení zodpovûdût jsou:1. Je ztráta vûdomí skuteãnû synkopounebo nikoliv?2. Je pfiítomno strukturní postiÏení srdce?3. Jsou v anamnéze urãité charakteristiky,které svûdãí pro nûkterou specifickoupfiíãinu synkopy?6.1. Iniciální vy‰etfieníAnamnéza. Detailní popis ztráty vûdomí, okolnostípfiedcházejících vlastní epizodu a symptomÛ vyskytujícíchse po návratu vûdomí jsou velmi dÛleÏit˘miúdaji. Anamnéza by se mûla soustfiedit pfiedev‰ímna posturální symptomy (vazovagální synkopa neboortostatická hypotenze), námahovû vázané symptomy,pfiípadnû rodinnou anamnézu (hypertrofickáobstrukãní kardiomyopatie, syndrom dlouhého intervaluQT aj.), v˘skyt palpitací (arytmie) a údaje o organickémsrdeãním onemocnûní (predispozice k arytmiímnebo ischemii). Souvislost synkopy s urãit˘miaktivitami jako je polykání, moãení, defekace neboka‰el vedou ke klinické diagnóze situaãní, reflexnûzprostfiedkované synkopy. Souãasn˘ v˘skyt neurologick˘chpfiíznakÛ ischemie mozkového kmene nasvûdãujediagnóze vertebrobazilární insuficience,migrény postihující bazilární arterii nebo hypoperfuziv dÛsledku „steal syndromu“ pfii stenóze a. subclavia.V˘skyt kfieãí spolu s cyanózou obliãeje, pûnouu úst, pokousáním jazyka, pomoãením, následnouospalostí, dezorientací nebo protrahovan˘m bezvûdomímnasvûdãují spí‰e pro epilepsii, jako pfiíãinuporuchy vûdomí. Zejména v tomto pfiípadû poskytujecenné údaje anamnéza získaná od rodinn˘ch pfiíslu‰-níkÛ nebo náhodn˘ch svûdkÛ. Podávání lékÛ mÛÏeb˘t podkladem synkopy navozené léky (tabulka III).Synkopa se mÛÏe vyskytovat relativnû ãasto v gra-viditû, kdy mÛÏe kromû jin˘ch pfiíãin souviset s aortokaválníkompresí zvût‰enou dûlohou (pfiedev‰ímv 3. trimestru).Fyzikální vy‰etfiení. Nejpfiínosnûj‰ími nálezy prodiferenciální diagnostiku synkopy jsou prÛkaz ortostatickéhypotenze, známky kardiovaskulárního posti-Ïení a neurologické nálezy. Ortostatická hypotenze jedefinována jako pokles systolického arteriálníhokrevního tlaku po postavení o 20 mm Hg a více.Vzhledem k tomu, Ïe k poklesu krevního tlaku docházíu vût‰iny nemocn˘ch s ortostatickou hypotenzíjiÏ bûhem prvních 2 minut po postavení, povaÏuje seza dostaãující jeho opakované mûfiení v této ãasovéperiodû. S ohledem na relativnû ãast˘ v˘skyt asymptomatickéortostatické hypotenze u star‰ích jedincÛ(aÏ 24 % star‰í populace) je dÛleÏité posouzení v˘skytupfiíznakÛ pfii vy‰etfiení. Dal‰í dÛleÏité fyzikálnínálezy zahrnují v˘znamn˘ rozdíl v intenzitû arteriálníchpulsací a hodnotách systolického arteriálníhokrevního tlaku (> 20 mm Hg) na obou paÏích (podezfienína stenózu a. subclavia nebo na aortálnídisekci), nebo známky svûdãící pro pfiítomnost aortálnístenózy, hypertrofické obstrukãní kardiomyopatie,plicní hypertenze nebo myxomu.Klidov˘ elektrokardiogram. PfiestoÏe lze naléztabnormální elektrokardiogram u fiady nemocn˘chs anamnézou synkopy, zku‰enosti ukazují, Ïe sámo sobû vede k odhalení pfiíãiny synkopy jen zhrubav 5 % pfiípadÛ. Tehdy b˘vá zachycena buì komorovátachykardie nebo nûkterá z bradyarytmií, vzácnûjiznámky akutního infarktu myokardu. Nálezy síÀokomorovéblokády I. stupnû, raménkové blokády nebosinusové bradykardie nasvûdãují pro moÏnou bradykardickoupfiíãinu synkopy, zatímco známky prodûlanéhoinfarktu myokardu nebo hypertrofie levé komorysrdeãní svûdãí více pro komorovou tachykardii,jako pfiíãinu poruchy vûdomí. Pro svoji jednoduchosta neinvazivní povahu je klidov˘ elektrokardiogrami pfies svoji relativnû nízkou v˘tûÏnost indikovánu v‰ech nemocn˘ch s anamnézou synkopy (tabulka V).Provedení iniciálního vy‰etfiení mÛÏe mít 3 hlavnídiagnostické v˘stupy: jistá nebo suspektní diagnóza,pfiípadnû diagnóza uãinûna není (nevysvûtlená synkopa).Iniciální vy‰etfiení mÛÏe vést k jisté diagnóze●●●●●●●●●Tabulka VAbnormality kfiivky EKG, svûdãící pro arytmickoupfiíãinu synkopyBifascikulární blokáda (blokáda levéhoraménka nebo blokáda pravého raménkas levou pfiední ãi zadní hemiblokádou)Nespecifické poruchy nitrokomorového vedení(QRS nad 0,12 s)AV blokáda II stupnû, Mobitzova typuSymptomatická sinusová bradykardie (pod 50/min),blokáda SA nebo sinusová zástava s pauzounad 3 s pfii absenci bradykardizující léãbyKomorová preexcitaceProdlouÏen˘ interval QTcBlokáda pravého raménka s elevací segmentu STve svodech z pravého prekordia (BrugadÛv syndrom)Negativní vlny T ve svodech z pravého prekordia,vlny epsilon nebo pozdní potenciály svûdãícípro arytmogenní kardiomyopatii pravé komoryKmity Q svûdãící pro probûhl˘ infarkt myokarduCor Vasa 2007;49(2):Kardio K 47

a není potfieba dal‰ích doplÀujících vy‰etfiení. âastûjije vysloveno podezfiení na urãitou diagnózu, která jepotvrzena nebo vyvrácena doplÀkov˘mi vy‰etfieními.Pokud není vysloveno podezfiení na Ïádnou diagnózu,synkopa je povaÏována za tzv. nevysvûtlenou. Pfii dal-‰ím vy‰etfiování záleÏí na závaÏnosti a ãetnosti epizodvlastní synkopy. Ojedinûlé epizody synkopy u pacientÛbez strukturního postiÏení srdce jsou velmipravdûpodobnû neurokardiogenní etiologie a dal‰í vy-‰etfiování nemusí b˘t potfieba. Nicménû, ve vût‰inû pfiípadÛrecidivující nevysvûtlené synkopy bychom mûlizrevidovat znovu cel˘ diagnostick˘ proces a pátrat popfiípadn˘ch doplÀujících údajích nebo pfiíznacích.6.2. Pomocné diagnostické metodyJe prokázáno, Ïe sama anamnéza a fyzikální vy-‰etfiení mohou identifikovat potenciální pfiíãinu synkopyaÏ ve 45 % pfiípadÛ. Kromû toho lze na jejichpodkladû vyslovit podezfiení na celou fiadu dal‰íchstavÛ, které se mohou manifestovat jako synkopa(napfiíklad aortální stenóza nebo plicní embolie). Tytoinformace slouÏí následnû k cílené aplikaci pfiíslu‰n˘chdiagnostick˘ch testÛ (echokardiografie,plicní scintigrafie aj.), na jejichÏ základû lze odkr˘tpfiíãinu synkopy u dal‰ích 8 % nemocn˘ch. U zb˘vajícíchpacientÛ se dal‰í vy‰etfiování zamûfiuje naodkrytí arytmie, vazovagální etiologii nebo na psychiatrickáonemocnûní.6.2.1. EchokardiogramAãkoliv je echokardiografie u nemocn˘ch s anamnézousynkopy bûÏnû pouÏívána jako screeningov˘test k odkrytí pfiípadného organického onemocnûnísrdce, studie ukázaly, Ïe diagnostická v˘tûÏnost tohotovy‰etfiení je pfii chybûní klinick˘ch, fyzikálníchnebo EKG-projevÛ, svûdãících pro srdeãní onemocnûní,nízká. PfiestoÏe je sama echokardiografie zfiídkadiagnostick˘m testem k odkrytí pfiíãiny synkopy,slouÏí pfiedev‰ím jako nástroj k posouzení pfiítomnostia závaÏnosti strukturního onemocnûní srdce. V pfiípadûprÛkazu stfiednû tûÏkého aÏ závaÏného strukturníhopostiÏení je dal‰í vy‰etfiování orientováno nakardiální etiologii synkopy.6.2.2. MasáÏ karotického sinuRozpoznání syndromu karotického sinu je dÛleÏit˘mkrokem, pfiestoÏe tato diagnóza zodpovídá za ménûneÏ 1 % v‰ech pfiípadÛ synkopy. Nejvût‰í diagnostickouv˘tûÏnost má masáÏ karotického sinu u star‰ípopulace (60–80 let). Za pfiíãinu synkopy lze protopovaÏovat nález hypersenzitivity karotického sinu,pokud jeho masáÏ reprodukuje symptomy nemocného,nemocn˘ má symptomy vázané na zmûnu polohyhlavy, pfiípadnû spojené s no‰ením tûsného límce,nebo pokud ostatní diagnostické testy nepfiinesou jinévysvûtlení. Samotn˘ prÛkaz hypersenzitivity karotickéhosinu pfii jeho masáÏi nemusí znamenatvysvûtlení pfiíãiny synkop, neboÈ b˘vá zji‰Èován aÏu 25 % asymptomatick˘ch jedincÛ v dané vûkovéskupinû. Test se provádí za monitorování elektrokardiogramuu leÏícího nemocného bez anamnézynedávné mozkové pfiíhody nebo infarktu myokardua bez ‰elestÛ v povodí karotid. Pfii podezfiení na vazodepresorickouodpovûì je vhodné souãasné monitorováníkrevního tlaku, popfi. test zopakovat je‰tûvsedû nebo ve vzpfiímené poloze (po zaji‰tûní nemocnéhoproti pádu). V˘skyt asystolie del‰í neÏ 3 vtefiinydefinuje kardioinhibiãní odpovûì, zatímco poklessystolického arteriálního krevního tlaku o 50 a vícemm Hg bez pfiidruÏené bradykardie svûdãí pro vazodepresorickouodpovûì.6.2.3. Ambulantní monitorování EKGDostupné údaje ukazují, Ïe u pouh˘ch 4 % nemocn˘chse synkopou nejasné etiologie koreluje v˘skytsymptomÛ s nálezem arytmií pfii ambulantním monitorováníEKG (v délce alespoÀ 12 hodin). Symptomybez elektrokardiografického korelátu byly popsány aÏu 15 % nemocn˘ch a naopak, rÛzné formy arytmiíbyly nalezeny u 14 % pacientÛ v nepfiítomnosti symptomÛ.Kauzální vztah takov˘ch arytmií k synkopûnení jasn˘. Pouze v pfiípadû nûkter˘ch asymptomatick˘charytmií, jako jsou protrahované sinusové pauzynebo AV blokáda II. stupnû Mobitzova typu, se tatokauzalita nabízí a popsané stavy pfiedstavují obvykleindikaci k implantaci kardiostimulátoru. Omezenéúdaje nesvûdãí pro to, Ïe prodlouÏení doby monitorovánívede k jeho v˘znamnû lep‰í v˘tûÏnosti. Alternativouk dlouhodobému monitorování nemocn˘chs recidivujícími synkopami nejasného pÛvodu je pou-Ïití tzv. epizodních záznamníkÛ (event recorders). Jdeo malé pfiístroje, které dovolují aÏ nûkolikaminutov˘záznam elektrokardiogramu po aktivaci nemocn˘mnebo automaticky. Obvykle umoÏÀují takové naprogramování,Ïe zachytí elektrokardiogram rÛznû dlouhoudobu pfied aktivací (tj. v dobû synkopy, pokudnemocn˘ pfiístroj aktivuje po navrácení vûdomí). Propfiípady, kdy se Ïádnou metodou nedafií diagnostikovatpfiíãina opakovan˘ch synkop, je nyní k dispozicimal˘ implantabilní rekordér (Reveal Plus, Medtronic,Minneapolis, MN, USA), kter˘ se v‰ije do podkoÏí nahrudníku a dovoluje monitorování po dobu nûkolikamûsícÛ s moÏností telemetrické aktivace nemocn˘mpo prodûlané synkopû a retrográdním záznamemkfiivky EKG. Jeho implantace je vyhrazena pro specializovanápracovi‰tû.6.2.4. ZátûÏov˘ elektrokardiogramZátûÏové vy‰etfiení s monitorování záznamÛ EKG jeindikováno jednak jako souãást komplexního vy‰etfieníu nemocn˘ch s podezfiením na ischemickou chorobusrdeãní, jednak pfii podezfiení na námahouspou‰tûné arytmie.6.2.5. Elektrofyziologické vy‰etfieníPfiestoÏe indikace k elektrofyziologickému vy‰etfieníu nemocn˘ch s anamnézou synkop nejasné etiologienebyly pfiedmûtem systematick˘ch studií, obecnûje toto vy‰etfiení indikováno u následujících skupinnemocn˘ch:1. nemocní s dokumentovan˘m organick˘monemocnûním srdce,2. pacienti s elektrokardiografick˘miabnormitami, jako je obraz preexcitacenebo blokáda Tawarova raménka,3. nemocní s dokumentovan˘miasymptomatick˘mi elektrokardiografick˘miabnormalitami pfii ambulantnímmonitorování EKG.K 48Cor Vasa 2007;49(2):Kardio

U pacientÛ se synkopami bez prÛkazu organickéhosrdeãního onemocnûní b˘vá toto vy‰etfiení v naprostévût‰inû pfiípadÛ negativní.Problémem pfii pouÏití invazivního elektrofyziologickéhovy‰etfiení je klinick˘ v˘znam pfiípadn˘chpatologick˘ch nálezÛ a jejich kauzální vztah k synkopám.Zejména problematická je interpretace postiÏenípfievodního systému srdeãního. Je známo, Ïe nálezprodlouÏeného zotavovacího ãasu sinusového uzlumá nízkou senzitivitu pro diagnózu syndromu choréhosinu. Podobnû je obtíÏné interpretovat i v˘sledkytestÛ zamûfien˘ch na posouzení síÀokomorového vedení,neboÈ nálezy jsou znaãnû ovlivnûny aktuálnímstavem autonomního nervového systému. Takéindukce nûkter˘ch tachyarytmií (napfiíklad fibrilacesíní) mÛÏe b˘t zcela nespecifick˘m nálezem. Pfiestoexistuje urãitá shoda v tom, Ïe elektrofyziologickévy‰etfiení je povaÏováno za pozitivní pokud odkryje:1. setrvalou monomorfní komorovou tachykardii,2. v˘raznû prodlouÏen˘ korigovan˘ zotavovací ãassinusového uzlu nad 1 000 ms, 3. v˘raznû prodlou-Ïen˘ HV interval ≥ 100 ms, 4. spontánní nebo indukovanouinfrahisální blokádu, 5. supraventrikulárnítachyarytmii s hypotenzí.Rizika elektrofyziologického vy‰etfiení jsou podobnárizikÛm jin˘ch invazivních srdeãních vy‰etfienívãetnû moÏnosti perforace srdce, tamponády srdeãnía vzácnû úmrtí. Celkovû se procento komplikací odhadujena 1–2 %.6.2.6. EKG vyuÏívající zprÛmûrovaného signálu(signal-averaged ECG)Omezen˘ poãet klinick˘ch studií ukázal, Ïe nálezpozdních potenciálÛ je dobr˘m prediktorem indukovatelnostikomorové tachykardie u nemocn˘ch sesynkopami nejasné etiologie. Problémem je, Ïe chybíúdaje o vyuÏitelnosti tohoto vy‰etfiení u neselektovan˘chnemocn˘ch se synkopou.Tabulka VIIndikace a kontraindikace k provedení tilt-up testuJednoznaãnû akceptované indikace● Opakovaná nebo jednorázová synkopa s úrazem,autohavárií nebo u vysoce rizikového pacientabez organického onemocnûní srdce, pfiípadnûu nemocného se strukturálním postiÏením srdcepo vylouãení v‰ech jin˘ch kardiálních pfiíãin;● Vy‰etfiování nemocn˘ch s prokazatelnou pfiíãinousynkopy (napfi. AV blokáda nebo asystolie),kdy prÛkaz neurokardiogenní komponentymÛÏe ovlivnit dal‰í léãbu.Souãást vy‰etfiování u námahou indukované synkopy:Nejednoznaãné indikace● Odli‰ení synkopy s kfieãemi od epilepsie;● Opakující se synkopy nejasného pÛvodu;● Opakující se závratû a presynkopální stavy;● Synkopa nejasného pÛvodu pfii periferníneuropatii a dysautonomii;● Posuzování úãinku léãby v ãase.KontraindikaceSynkopa u závaÏné aortální stenózy nebo hypertrofickéobstrukãní kardiomyopatie, u závaÏné mitrální stenózynebo pfii známé v˘znamné proximální stenózekoronární tepny.6.2.7. Test na naklonûné rovinû hlavou vzhÛru(head-up tilt test)PfiestoÏe b˘vá nervovû zprostfiedkovaná synkopaãasto pfiedcházena charakteristick˘mi prodromálnímipfiíznaky, jako je pocit horka, pocení a nauzea,v nûkter˘ch pfiípadech tyto prodromy mohou chybûtnebo se mohou vyskytnout i u synkop jiného pÛvodu(napfi. pfii arytmiích). Ve snaze po zpfiesnûní diagnózybyl v posledních letech zaveden test na naklonûnérovinû hlavou vzhÛru (head-up tilt test). Takto navozenásynkopa je s nejvût‰í pravdûpodobností identickáse spontánními epizodami bezvûdomí (tabulka VI).Existuje fiada modifikací testu, nejãastûji se pouÏívásklonu 60° po dobu 30–60 minut (obvykle 45 minut).Je-li test negativní a pravdûpodobnost neurokardiogennísynkopy vysoká (napfi. mlad‰í nemocn˘s charakteristick˘mi prodromy v anamnéze), je vhodnétest opakovat za podávání izoprenalinu nebonitroglycerinu.Podle prÛbûhu tilt testu lze rozli‰it nûkolik typÛpozitivní odpovûdi:Typ 1 – smí‰en˘, kdy dochází k poklesu krevníhotlaku a následnému sníÏení tepové frekvence, av‰ak nikolivpod 40/min a bez pfiítomnosti asystolie nad 3 s;Typ 2A – kardioinhibiãní bez asystolie, kdy klesátepová frekvence pod 40/min, ale bez v˘znamné asystolie(nad 3 s);Typ 2B – kardioinhibiãní s asystolií, kdy je souãasnûpfiítomna asystolie nad 3 s;Typ 3 – vazodepresorick˘, kdy tepová frekvenceneklesá o více neÏ 10 % v okamÏiku synkopy. Existují2 v˘jimky. Jednou je chronotropní inkompetence,kdy pfii testu nedojde k vzestupu tepové frekvence(vzestup men‰í neÏ 10 % klidové frekvence). Druhouje tzv. syndrom posturální ortostatické tachykardie sevzestupem tepové frekvence o ≥ 30 tepÛ/min bûhemprvních 10 minut testu.Specificita testu se pohybuje u tilt testu o sklonu60–80° bez farmakologické provokace okolo 90 %,pfiiãemÏ s rostoucím úhlem sklonu a dobou trváníroste procento pozitivních odpovûdí a klesá specificita.Pfii souãasné aplikaci izoprenalinu se specificitasniÏuje na hodnoty dosahující pfiibliÏnû 75 %, a tozejména u mlad˘ch jedincÛ. Senzitivitu testu lzeobtíÏnû urãit, neboÈ neexistuje Ïádn˘ „diagnostick˘standard“ pro srovnání. Studie u nemocn˘ch s klinickyjasnou vazovagální etiologií synkopy dokumentovalypozitivní odpovûì v 67–83 % a toto ãíslo lzepokládat za pfiibliÏnou senzitivitu. U nemocn˘ch sesynkopou nejasné etiologie lze pfii pasivním sklopenízískat pozitivní odpovûì prÛmûrnû u 49 % nemocn˘ch(26–75 %). PouÏití protokolu s izoprenalinem vedeke zv˘‰ení procenta pozitivních odpovûdí na 64 %(39–87 %), klesá v‰ak specificita. Test má b˘t protopokládán za diagnostick˘ jen tehdy, pokud pfii nûmdojde k vyvolání typick˘ch obtíÏí nemocného. PfiibliÏnûu 20–30 % pfiípadÛ není v˘sledek testu reprodukovateln˘.Reprodukovatelnost pozitivního testu je pfiitomniωí neÏ reprodukovatelnost testu negativního.6.2.8. Neurologické vy‰etfieníNeurologická onemocnûní se mohou podílet nasynkopû v nûkolika smûrech. Jednak mÛÏe jít o onemocnûníautonomního nervového systému (autonomníselhání). Existují 3 skupiny autonomního selhání:Cor Vasa 2007;49(2):Kardio K 49

SYNKOPAIniciální vy‰etfieníAnamnéza, fyzikální vy‰etfiení, EKGDiagnostickéSuspektníNegativníNapfi. vazovagální synkopa,situaãní synkopa,ortostatická hypotenze,synkopa navozená léky,arytmie podle EKG,hypersenzitivitakarotického sinuLéãbaNapfi. aortální stenóza,plicní embolizace,neurologické symptomy,vazovagální synkopa?Speciální vy‰etfieníNapfi. ECHO, plicní scan, tilt test,neurologické vy‰etfiení, CT aj.+–LéãbaDiagnostick˘+LéãbaECHOOnemocnûní srdcenebo abnormální EKGHolterovo vy‰etfieníNediagnostick˘Elektrofyziologickévy‰etfieníÎádné onemocnûní srdceOpakované epizodyTilt testEpizodní záznamníkPsychiatrické vy‰etfiení+Léãba1. epizodaStopa)Diagnostické+LéãbaNediagnostickéTilt testPsychiatrické vy‰etfieníImplantabilní rekordér+LéãbaPfiechodná ztráta vûdomíIniciální vy‰etfieníAnamnéza, fyzikální vy‰etfiení, EKGSynkopaStav pfiipomínající synkopuJistá diagnózaSuspektní diagnózaNejasná diagnózaPotvrzení specifick˘mi testynebo konzultací s pfiíslu‰n˘mispecialistyvs. kardiálnívs. neurokardiogenníneboortostatickáâasté nebo závaÏnéepizodyOjedinûlé nebosporadické epizodyLéãbaKardiologickétestyTesty na neurokardiogennípÛvodTesty na neurokardiogennípÛvodBez dal‰ího vy‰etfiování+ – + –+ –b)LéãbaLéãbaOpûtovnézhodnoceníLéãbaOpûtovnézhodnoceníObr. 2 a, b Diagnostické algoritmy pro vy‰etfiování nemocn˘ch se synkopouprimární selhání na podkladû degenerativního procesucentrálního nervového systému; sekundárníselhání v dÛsledku po‰kození autonomního nervovéhosystému jin˘mi chorobami; léky navozené autonomníselhání. Jinou moÏností jsou cerebrovaskulárníonemocnûní, která zahrnují tzv. „steal syndromy“,kdy v˘znamné stenózy nebo uzávûry podklíãkov˘chtepen vedou ke zkratu pfies mozkovou cirkulaci a hypoperfuzimozku.Tranzitorní ischemické ataky ve vertebrobazilárnímpovodí mohou také vést k poruchám vûdomí.Jsou provázeny ãasto dal‰ími znaky, jako jsou ataxie,vertigo, pohyby oãí. Podobnû mÛÏe b˘t provázenaporuchou vûdomí migréna, a to jak pfii záchvatu, takK 50Cor Vasa 2007;49(2):Kardio

i mimo nûj. MÛÏe v‰ak jít i o prostou koincidenciobou stavÛ. Z dal‰ích stavÛ pfiipomínajících synkopujde o epilepsii, kterou lze identifikovat podle tonicko--klonick˘ch kfieãí, anamnézy aury a zmatenostia ospalosti po záchvatu. Kfieãemi také záchvat zaãíná,kdeÏto pfiípadné kfieãe u synkopy se vyskytují aÏ poztrátû vûdomí jako dÛsledek mozkové ischemie. Dal‰íjednotkou je kataplexie – ãásteãná nebo úplná ztrátasvalové kontroly.6.2.9. Psychiatrické vy‰etfieníPsychiatrická onemocnûní pfiipadají do úvahyv souvislosti se synkopami ve 2 pfiípadech. JednakmÛÏe jít o neÏádoucí úãinek terapie psychiatrick˘miléky jako fenothiaziny nebo tricyklick˘mi antidepresivy.Druhou moÏností je tzv. psychiatrická pseudosynkopa,tj. pfiedstíraná synkopa. Tito nemocní jsouobvykle mlad‰í a mají tendenci k velmi ãastémuopakování poruch vûdomí. Pfii diagnostice mÛÏe napomocii provedení hyperventilaãního testu (2–3 minutyvolní hyperventilace), neboÈ byla popsána korelacemezi pozitivním testem (nauzea, toãení hlavy, parestezie)a psychiatrickou pfiíãinou poruchy vûdomí.6.3. Testy s nízkou v˘tûÏností¤ada testÛ bûÏnû provádûn˘ch pfii vy‰etfiování synkopynapomáhá ve skuteãnosti jen vzácnû pfii objasnûníjejí pfiíãiny. Mûly by proto b˘t indikovány jen nazákladû specifického klinického podezfiení. Napfiíkladrentgenogram lbi, lumbální punkce a mozková angiografienemají v˘znamnou diagnostickou v˘tûÏnost,pokud nejsou pfiítomny klinické nálezy svûdãící prospecifick˘ neurologick˘ proces. Elektroencefalografickávy‰etfiení u nemocn˘ch se synkopami v anamnézeprokázala poruchy charakteristické pro epilepsiipouze v 1 % pfiípadÛ, pfiiãemÏ u naprosté vût‰inyz nich existovalo jiÏ pfiedtím klinické podezfiení. CTmozku nebo magnetická rezonance jsou pfiínosnépouze v pfiípadû suspekce na subdurální krvácení poúrazu hlavy nebo u loÏiskov˘ch neurologick˘ch nálezÛ.Sonografie karotid, pfiípadnû transkraniálnídopplerovské vy‰etfiení mají v˘znam pfii podezfiení navertebrobazilární insuficienci nebo pfii nálezu ‰elestÛnad krãními tepnami. Nízkou v˘tûÏnost mají i bûÏnélaboratorní testy, které by mûly slouÏit jen k potvrzeníklinického podezfiení na elektrolytové abnormality,hypoglykemii nebo anemii. Gravitest by mûl b˘t provedenu Ïen v produktivním vûku k potvrzení moÏnéhotûhotenství pfied ostatními instrumentálními vy-‰etfieními. Plicní perfuzní (pfiípadnû i ventilaãní) scanje indikován v pfiípadech, kdy pravdûpodobnou pfiíãinousynkopy mÛÏe b˘t plicní embolie.6.4. Diagnostick˘ algoritmusObrázky 2 a, b ukazují diagnostické algoritmy proracionální postup pfii vy‰etfiování synkop. Rozboranamnézy a fyzikální vy‰etfiení umoÏÀují odhalenípfiíãin synkopy témûfi u poloviny pacientÛ. V pfiípadûpotfieby jsou provedena cílená specializovaná vy‰etfiení,která napfi. posoudí závaÏnost poruchy aj. U men-‰ího procenta nemocn˘ch dovoluje klinické vy‰etfienívyslovit podezfiení na specifické klinické jednotky(napfiíklad aortální stenóza nebo epilepsie) a racionalizovatv˘bûr dal‰ích diagnostick˘ch testÛ a léãby.V ostatních pfiípadech je v první fázi indikováno vy-‰etfiení zamûfiené na odkrytí organického onemocnûnísrdce, a podle v˘sledku dal‰í cílená vy‰etfiení.Pfiítomnost organického srdeãního onemocnûní jeindikací k provedení invazivního elektrofyziologickéhovy‰etfiení a znamená obvykle hor‰í prognózu.V pfiípadû opakování synkop pfii negativních nálezechzmínûn˘ch vy‰etfiení by mûlo b˘t zváÏeno dlouhodobémonitorování pomocí implantabilního rekordéru.Je nutno zdÛraznit, Ïe pfiedloÏen˘ diagnostick˘algoritmus je urãit˘m obecn˘m vodítkem, které bymûlo poslouÏit k racionálnímu indikování jednotliv˘chvy‰etfiovacích metod a zamezit provádûní zbyteãn˘chvy‰etfiení. Je proto samozfiejmé, Ïe nemÛÏeposkytnout vyãerpávající konkrétní rady pro jednotlivéklinické pfiípady. Dále je nezbytné upozornit nariziko fale‰nû pozitivní diagnózy, zejména u nemocn˘chs organick˘m postiÏením srdce. Napfiíklad pacientse synkopami na podkladû komorov˘ch arytmiímÛÏe mít pozitivní tilt test apod.7. POSUDKOVÁ PROBLEMATIKAZ praktického hlediska je nezbytné téÏ rozhodnutío tom, zda je nutné nemocné hospitalizovat nebo zdaje moÏno provádût vy‰etfiení ambulantnû. Pfiehledobecnû uznávan˘ch indikací k hospitalizaci uvádítabulka VII. Kdy je bezpeãné pacienty nehospitalizovat?Jde o nemocné s fiídk˘m v˘skytem synkop a bezevidence o strukturním postiÏení srdce a s normálnímzáznamem EKG. Zde je vysoce pravdûpodobnáneurokardiogenní etiologie.Tabulka VIIIndikace k hospitalizaci u nemocn˘ch se synkopouJednoznaãnû akceptované● Anamnéza ICHS, mûstnavé slabosti srdeãnínebo komorov˘ch arytmií;● PfiidruÏená bolest na hrudi;● Fyzikální známky chlopenní vady,srdeãního selhávání, mozkové pfiíhodynebo fokální neurologick˘ nález;● Elektrokardiografické známky ischemie, arytmií(v˘znamná bradykardie, tachykardie), prodlouÏeníintervalu QT, blokáda levého raménka Tawarova.âasto akceptované● Poranûní v návaznosti na náhlou ztrátu vûdomí,v souvislosti s palpitací nebo pfii námaze;● Velmi ãasté epizody synkopy, podezfienína ICHS nebo arytmie (napfi. podávání lékÛs potenciálním proarytmick˘m úãinkem);● Mírná aÏ stfiednû v˘znamná ortostatická hypotenze;● Vûk nad 70 let.V˘skyt synkopy pfii fiízení mÛÏe mít závaÏné dÛsledkypro samotného fiidiãe i pro ostatní úãastníky silniãníhoprovozu. Rozhodování by mûlo b˘t individualizovánoa vodítkem je pfiíslu‰né doporuãení âKS.8. LÉâBAHlavním principem léãby je prevence recidiv a minimalizacerizika mortality. V˘bûr terapie je zaloÏen naznalosti prokazateln˘ch nebo pfiedpokládan˘ch pfiíãinsynkopy. U odstraniteln˘ch pfiíãin synkopy je naCor Vasa 2007;49(2):Kardio K 51