Doporučení pro diagnostiku a léčbu komorových arytmií

Kapesní verzeDoporuèení pro diagnostikua léèbu komorových arytmiíJ. Bytešník 1 , M. Táborský 2 , J. Kautzner 1 , P. Neužil 2 ,P. Pařízek 3 , M. Fiala 4 , M. Kozák 5 , R. Krausová 1 ,L. Křivan 5 , K. Lefflerová 1 , J. Lukl 6 , M. Novák 7 ,M. Tauchman 3 , J. Vlašínová 5 , R. Vopálka 2OBSAH1 Definice a klasifikace2 Epidemiologie3 Diagnostika4 Riziková stratifikace5 Léčba komorových arytmií6 Komorové arytmie u specifických skupin pacientů7 Současná strategie prevence náhlé srdeční smrtiPlné znění doporučených postupů: Cor Vasa 2005; 47(9,Suppl): 41–57.3

stižením, nebo hemodynamicky tolerované s-KT bez organickéhosrdečního onemocnění• maligní KA: FiK, FlK u všech stavů – tedy i bez organickéhosrdečního postižení, s-MKT, s-PKT, TdP při strukturálním srdečnímonemocněním či při poruše průběhu repolarizace2. EpidemiologieKES lze zachytit při provádění krátkého záznamu EKG v klidu asiu 5 % osob, které nemají prokazatelné srdeční postižení. Jejich výskytstoupá s věkem a je výrazně vyšší u pacientů s organickým srdečnímonemocněním. Při 24hodinovém ambulantním monitorováníEKG lze zachytit ojedinělé KES zhruba u 50 % zdravých osob.U pacientů s koronární nemocí či s dilatační kardiomyopatií se vyskytujíKES až u 90–95 %.ns-KT lze zachytit při 24hodinovém Holterově EKG-monitorováníu osob bez zjevného srdečního postižení v 1–3 %. V prvních24 hodinách po vzniku akutního infarktu myokardu je výskytns-KT udáván zhruba v 45 % případů. U chronických stadií ischemickéchoroby srdeční se ns-KT zachytí u 10 % vyšetřených, zejménau osob se sníženou funkcí levé srdeční komory.U pacientů s výraznou hypertrofií levé komory se ns-KT vyskytujíaž v 10–12 %. U hypertrofické kardiomyopatie je výskyt ns-KTještě vyšší a u pacientů s anamnézou synkop při této základní diagnózedosahuje až 70 %. Velmi častá je ns-KT u pacientů s dilatačníkardiomyopatií: při 24hodinovém ambulantním monitorování EKGlze zachytit uvedenou arytmii až v 50 % případů, a to i u asymptomatickýchjedinců.Kvalifikované odhady o výskytu náhlé srdeční smrti (NSS) v průmyslověvyspělých zemích uvádějí její roční výskyt v 0,15 %. Nejčas-6

tějším arytmickým podkladem náhlého kardiálního úmrtí jsouKT nebo FiK, které odpovídají za 85 % NSS.s-KT se v prvním období (od 3. dne do konce 6. týdne) po IM vyskytneasi v 1 % případů, v dalším období se výskyt s-KT pohybujev rozmezí 5–10 % za rok a je zřetelně vyšší při výrazně snížené systolickéfunkci levé komory. U neischemických kardiomyopatií je výskyts-KT při ročním sledování obdobný. Při diagnóze chronickéhosrdečního selhání je podíl NSS na celkové mortalitě dominantní(zhruba 2/3) ve funkční třídě II (klasifikace NYHA), zatímco v tříděIII a IV je převažující příčinou smrti progresivní srdeční selhání.3. DiagnostikaK záchytu arytmie lze využít různé formy registrace elektrokardiogramua intrakardiální elektrogramy (tab. 1).Tab. 1. Souèasné moností záchytu a diagnostiky KA.• 12svodové standardní EKG• kontinuální monitorace EKG při hospitalizaci• ambulantní – časově omezená – monitorace EKG(Holterovo monitorování)• kazuální dlouhodobější monitorace EKG (aktivovaná pacientem)• zátěžové EKG• invazivní elektrofyziologické vyšetření• implantabilní nahrávače (loop-rekordéry)• informace z paměti implantovaných kardiostimulátorů čikardioverterů-defibrilátorů• nepřímá informace z testů ke stratifikaci rizika náhlé srdeční smrti(viz dále)7

Schéma 1. Diferenciální diagnostika tachykardií se širokým QRS−komplexems vyuitím 12svodového EKG.Absence RS komplexu ve všech prekordiálních (V1–V6) svodech?ne:ano: KTInterval RS > 100 ms v některém prekordiálním svodu?ne:ano: KTPřítomnost AV-disociace?ne:ano: KTPřítomnost morfologického kritéria KT ve svodech V1 a V6?ne: SVTano: KTZákladem diagnostiky KA je standardní elektrokardiogram.Typickým nálezem na elektrokardiogramu při KT je šíře QRS-komplexunad 0,12 s. Rozšíření komorového komplexu na povrchovémEKG však nemusí znamenat, že se jedná o komorovou tachykardii.Rozlišení tachykardií se širokým QRS-komplexem (≥ 0,12 s) – tj.KT a supraventrikulárních tachykardií s aberací komorového vedeníči s komorovou preexcitací – podle EKG-kritérií se opírá o dostatečněověřené algoritmy. Je přitom posuzována přítomnost síňokomorovédisociace, tvar komorového komplexu a časový průběhjeho jednotlivých komponent.Typickým nálezem, svědčícím pro komorovou tachykardii, jemonofázický R-kmit ve V1, převážně pozitivní konkordantní tvarQRS ve všech hrudních svodech a levostranný sklon osy srdeční vefrontální rovině. Všeobecně uznávaný je algoritmus podle Bruga-8

dy, který má vysokou senzitivu (98 %) i specificitu (97 %) pro správnérozlišení SVT od KT (schéma 1).Morfologická kritéria KT ve V1 a V6 jsou následující:(a) u tachykardie tvaru RBBB: V1: R monofázický KTV6: R/S < 1 KT(b) u tachykardie tvaru LBBB: V1: R > 30 ms KTRS > 60 ms KTDůležité je zachycení 12svodového EKG-záznamu v průběhu tachykardie,aby bylo k dispozici pro srovnání se stimulačně vyvolanoutachykardií v případě další diagnostiky a nefarmakologické cílenéléčby.Kontinuální registraci EKG je třeba zajistit při použití vagovýchmanévrů či při nitrožilní aplikaci léku (například adenozinu)k ukončení tachykardie.Základní zásada pro léčebný postup při tachykardii zní:Při každé tachykardii se širokým komplexem QRS, se má z hlediskabezpečnosti pacienta postupovat v úvodní fázi léčby tak, jako by se jednaloo tachykardii komorovu.V případech, v nichž je EKG-diagnostika nepřesvědčivá, je třebaupřesnit diagnózu pomocí invazivního elektrofyziologického vyšetření(EFV), které se též využívá k posouzení vyvolatelnosti s-KT při stratifikacirizika NSS. Toto vyšetření má být prováděno na pracovišti,které je schopno poskytnout komplexní léčbu KA, včetně nefarmakologickýchléčebných postupů.9

4. Riziková stratifikaceVytipování pacientů s výrazně vyšším rizikem NSS – riziková stratifikace– má určité odlišnosti podle základní kardiální diagnózy.Zůstává v platnosti, že hlavním rizikovým ukazatelem – bez ohleduna základní srdeční postižení – je spontánní výskyt udržující se(setrvalé) KA.Podle tohoto aspektu označujeme prevenci NSS jako(a) sekundární („post-event“, tj. u pacientů s dokumentovanous-KT/FiK)(b) primární („pre-event“, tj. u pacientů, kteří mají dle určitýchukazatelů vyšší riziko NSS, avšak dosud se u nich s-KTnemanifestovala).4.1. Riziková stratifikace u pacientù s ischemickou chorobou srdeèníHlavní rizikovou podskupinu tvoří pacienti po proběhlém IM.Riziková stratifikace po IM se zaměřuje na posouzení následujícíchukazatelů:(a) trvající projevy ischemie myokardu(b) kontraktilní funkce a objem levé komory(c) spontánní výskyt komorových arytmií(d) záchyt pozdních komorových potenciálů(e) posouzení funkce autonomní inervace(f) posouzení změn a disperze průběhu srdeční repolarizaceJednotlivé používané testy v této rizikové stratifikaci mají významnélimitace, což je zejména nepřímý vztah mezi senzitivitoua specificitou a nízká pozitivní předpovědní hodnota. Ta u jednotlivýchtestů nepřesahuje obvykle 20–25 %.10

Tab. 2. Kombinace testù pro stratifikaci rizika NSS/KT po IM.2letý výskyt s-KT/NSS (%):stupeň 1 SAECG + a ↓EFLK oba negativní 2,21 pozitivní 10,6oba pozitivní 38,7Je-li 1 test při stupni 1 pozitivní – následuje stupeň 2:stupeň 2 Holter (ns/s-KT, ↓HRV) oba negativní 4,71 pozitivní 17,5oba pozitivní 48,2Je-li 1 test při stupni 2 pozitivní – následuje stupeň 3:stupeň 3 PSK negativní 8,9pozitivní 45,1Při výskytu ↓EFLK, KTA při Holterově monitoraci a PSK +: 66,5(tj. kritéria studie MADIT)V případě pozitivního nálezu při neinvazivních testech je v současnédobě doporučeno provedení invazivního testu – programovanéstimulace komor (PSK). Využívá se tzv. 2stupňový či 3stupňovýsystém rizikové stratifikace pacientů po IM.Výtěžnost jednotlivých testů a jejich kombinací zhodnotila metaanalýza 44 studií(Bailey JJ, J Am Coll Cardiol 2001; 38: 1902n) zabývajících se stratifikací rizika vznikuzávažné komorové tachyarytmie či NSS u pacientů po IM (tab. 2).Pro klinickou praxi lze tedy doporučit u pacientů po IM rizikovoustratifikaci, která odpovídá kritériím výběru pacientů v 2 studiích(MADIT nebo MUSTT):11

• záchyt ns-KT při 24hodinovém Holterově monitorování EKG (čiobdobné monitoraci)• snížená ejekční frakce levé komory (≤ 35 %)Pokud jsou oba tyto ukazatele zjištěny při jinak stabilizovanémhemodynamickém stavu v odstupu > 48 hodin od vzniku akutníhoIM, je možno zvážit indikaci PSK. Tento invazivní test je prováděnv intervalu alespoň > 96 hodin (obvykle však > 1 týden) poakutní koronární příhodě. Je-li při použití standardního stimulačníhoprotokolu indukována s-KT, svědčí to pro zvýšené rizikoohrožení pacienta NSS a je indikována primárně preventivní implantaceICD.Schématicky je přínos jednotlivých stratifikačních testů shrnutv tab. 3 a 4.Tab. 3. Klasifikace jednotlivých doporuèení podle materiálù ACC/AHA/ESC(podle kritérií EBM).indikační třídaTřída I: Je jasná evidence a všeobecný souhlas, že použití danéhoparametru rizikové stratifikace je užitečné a efektivní.Třída IIa: Evidence o užitečnosti daného parametru rizikové stratifikacenení jednoznačná, avšak data ve prospěch významutohoto parametru zřetelně převažují.Třída IIb: Obdobný závěr jako u IIa s tím, že evidence o užitečnostidaného parametru je méně přesvědčivá.Úroveň důkazů:A – data z většho počtu randomizovaných studií či z metaanalýzB – data z 1 randomizované studie či z velkých nerandomizovaných studiíC – data z kazuistik nebo konsenzus expertů12

Tab. 4. Stratifikace rizika NSS u jednotlivých kardiálních diagnóz.diagnózaindikační třída:I IIa IIbICHS po IM s-KT/FiK PSK+ LP +↓EFLK ns-KT HRV/BRSTWA ↑SF HRTobjem LKHKMP s-KT/FiK RA: NSS rizikový genotypoběhová zástava synkopaseptum ≥ 3 cmns-KThypotenze přizátěžovém testuDKMP s-KT/FiK synkopa ↓EFLKns-KTARVD s-KT/FiK oběhová zástava PSKdilatace PK synkopasoučasné dysfunkcepostižení LK PK, LP +LQTS s-KT/FiK/TdP QTc > 0,6 s RA: NSSoběhová zástavasynkopaV případě HRV, BRS, TWA, HRT – je hodnocen výsledek testu, znamenající arbitrárně vyššíriziko NSS.+ pozitivita testu13

4.2. Riziková stratifikace u neischemické kardiomyopatieèi jiného kardiálního postieníU dilatační nebo hypertrofické kardiomyopatie, arytmogenní kardiomyopatie(dysplazie) pravé komory, syndromu dlouhého QT aj– má invazivní elektrofyziologické vyšetření podstatně menší význam.Může však upřesnit, zda je synkopa podmíněna závažnějšímpostižením převodního srdečního systému (a je tedy indikace k trvalékardiostimulaci), nebo zda je podkladem obtíží typická reentry–tachykardievyužívající převodní systém (BBRT), u níž může býtúčinnou léčbou katetrizační ablace. V rizikové stratifikaci se víceuplatňují jiné klinické ukazatele (tab. 4).5. Léèba komorových arytmií5.1. Benigní a ménì rizikové komorové arytmieV zásadě platí, že asymptomatická či málo symptomatická komorováextrasystolie nepředstavuje indikaci k léčbě. U nemocných bez strukturálníhosrdečního onemocnění jsou frekventní KES důvodemk perspektivnímu sledování funkce levé komory.Také u pacientů se symptomatickými formami komorové extrasystoliebez prokazatelného závažnějšího srdečního postižení se vyhýbáme podáváníantiarytmik. Snažíme se ovlivnit danou situaci psychoterapiínebo léčbou anxiolytikem. V některých případech lze uspět podánímmenší dávky betablokátoru.Léčbu antiarytmikem indikujeme až v případě, že jsou symptomyvelmi výrazné a výše zmíněnými způsoby se nepodařilo stavzklidnit. V této situaci bývá preferována menší dávka propafenonu čijiného antiarytmika s nižším proarytmickým potenciálem a s nižšímvýskytem závažnějších vedlejších účinků.14

Tab. 5. Doporuèení pro akutní léèbu maligní komorové tachyarytmie.(a) První defibrilační výboj má energii 200 J(b) Při absenci léčebné odezvy opakovat až 2krát výboj o maximální energii(360 J) (při použití bifázického výboje dostačují nižší energie výboje)(c) Při absenci léčebné odezvy na první 3 výboje pokračovat v KPR a současnězajistit následující opatření v rámci komplexní resuscitace(d) Žilní linka, endotracheální intubace, adrenalin nitrožilně,opakovat elektrický výboj(e) Pokud výboj nepřerušil tachyarytmii – podat amiodaron 150 mgi.v., případně dále lidokain (v našich podmínkách Trimecain, tj.mezokain 100 mg i.v.) či magnezium sulfuricum v dávce odpovídající8–17 mmol), eventuálně betablokátor (Betaloc 2–3 mg i.v.)a opakovat elektrickou kardioverzi a při hyposystolii pokračovatv kardiopulmonální resuscitaciAlternativně je možno indikovat katetrizační ablaci arytmogenníholožiska. Ta je dominantní léčbou u idiopatických KT z výtokovéhotraktu pravé či levé komory.Některé idiopatické KT z levé komory mohou vycházet z tkáněpřevodního systému a reagují na kalciové blokátory (tzv. verapamil--senzitivní KT).Při častějších KES u pacientů s koronární nemocí podávámebetablokátory – nikoliv s cílem potlačit extrasystolii, ale ke sníženírizika IM a NSS.5.2. Maligní komorové arytmieTyto KA jsou nejčastějším podkladem oběhové zástavy. Kromě FiKa FlK řadíme do této skupiny s-MKT, s-PKT a TdP.15

5.2.1. Akutní léčba maligních KTPři výskytu hemodynamicky velice závažné KA, provázené těžkou hypotenzí(systolický TK pod 90 mm Hg), manifestním srdečním selháváním,projevy koronární nebo cerebrovaskulární insuficience, čidokonce oběhovou zástavou, je třeba provést neodkladně elektrickoutranstorakální kardioverzi či defibrilaci a podle potřeby zahájit komplexníkardiopulmonální resuscitaci. Podle mezinárodně uznávanýchdoporučení je vhodný postup uvedený v tab. 5.Při výskytu KT typu TdP při sekundárně prodlouženém QT-intervaluje vhodné aplikovat magnézium i.v., korigovat sérovou hladinukalia a zkrátit délku základního srdečního cyklu (dočasnoukardiostimulací nebo infuzí izoprenalinu).Pokud má pacient implantován kardiostimulátor nebo kardioverter-defibrilátor,je vhodné umístit defibrilační elektrody přitranstorakální defibrilaci do alternativní polohy (například anteroposteriorní– tj. nad dolní část sterna a na protilehlé místo na zádechmezi lopatkami) a dodržet minimální vzdálenost zevní defibrilačníelektrody alespoň 20–25 cm od implantátu.Bezprostředně po elektrické kardioverzi či defibrilaci závažné KAje třeba rychle posoudit možnost podílu případné reverzibilní poruchyna vzniku a udržení tachyarytmie, a pokud taková okolnostexistuje, zajistit její korekci (léčba akutního koronárního syndromua městnavé srdeční insuficience, léčba hypoxemie, či rozvratuvnitřního prostředí, minerálové dysbalance, lékové nebo jiné intoxikaceaj).5.2.2. Dlouhodobá léčba maligních KAV případě, že není prokázána reverzibilní příčina, jsou pacienti poproběhlé epizodě maligní KA ohroženi recidivami KA.16

V terapii těchto stavů převažují nefarmakologické léčebné metody.Dominantní postavení v léčbě závažných KT zaujímá implantabilníkardioverter-defibrilátor.V rámci obecně uznávaných indikací ICD jsou v indikační tříděI zařazeny stavy s dokumentovanou s-KT/FiK jak při organickémsrdečním postižení, tak u arytmických syndromů bezprokazatelného strukturálního onemocnění myokardu.Cílená katetrizační nebo chirurgická ablace arytmogenního substrátuje další léčebnou možností, a může být dokonce kurativnímvýkonem.Typickým arytmogenním substrátem u pacientů po infarktumyokardu je oblast jizvy a jejího okolí. V případě vyvolatelnostidalších forem KA po ablační léčbě je indikována implantace ICD.Tento postup je součástí tzv. hybridní terapie, přičemž modifikacearytmogenního substrátu může snížit frekvenci epizod KT nebousnadní jejich potlačení elektroterapií ICD.V ojedinělých případech je u jinak neovlivnitelných hemodynamickynetolerovaných KA indikována ortotopická transplantace srdceči přechodně mechanická srdeční podpora.Mezi nejzávažnější problémy u pacientů s ICD patří kumulacečastých epizod KA, někdy až rázu nepřetržité (incesantní) s-KT, cožvede k opakovaným výbojům ICD během krátkého časového intervalu– tzv. arytmická bouře. V tomto případě je nezbytné co nejrychlejivyloučit a případně korigovat dysbalanci sérových minerálů,akutní ischemii myokardu, projevy srdečního selhávání či jinou sekundárnípříčinu KA. Pacient s tímto velice závažným akutnímstavem má být celkově zklidněn a co nejrychleji přeložen (s důsled-17

Tab. 6. Léèba komorových tachyarytmií v rámci sekundární prevence u jednotlivýchkardiálních diagnóz. (Uvedeny jsou indikaèní tøídy I, IIa, IIb, v závorce je oznaèení úrovnìdùkazù pro opodstatnìní jednotlivých léèebných indikací – definice v tab. 3.)diagnózaléčba – indikační třídaI IIa IIbICHS, stp. IM ICD (A) AMIO, RFA,BB (C) ChA (C)HKMP ICD (B) –DKMP ICD (B) AMIO,BB (C)ARVD ICD (B) –LQTSICD (C)Brugadův syndromICD (B)CPVT ICD (C) BB (C)MVPICD (C)ASICD (C)synkopa (bez EKG-projevů), ICD (B)inducibilního s-KT/FiK,EFLK ≤ 0,4s-KT/FiK bez strukturálního ICD (C )onemocnění myokarduným dodržením všech podmínek bezpečného transportu s možnostíkomplexní resuscitace) do implantačního centra, které jekromě reprogramace ICD schopno zajistit veškerou potřebnou terapiivčetně případné urgentní revaskularizace myokardu a neod-18

kladné cílené katetrizační ablace či modifikace arytmogenníhosubstrátu nebo použití mechanické srdeční podpory.Současné indikace léčebných postupů v rámci sekundární prevences-KT/FiK a NSS u jednotlivých diagnóz shrnuje tab. 6.5.3. Potenciálnì maligní komorové arytmieLéčba potenciálně maligních komorových tachyarytmií zatím zůstáváznačně problematická.Záchyt ns-KT u pacienta se strukturálním srdečním postižením vyžadujekomplexnější posouzení, které má určitá specifika u jednotlivýchdiagnóz:(a) ns-KT u pacientů s koronární nemocí, po IM ve spojení s dalšímiukazateli umožňuje identifikovat pacienty s vyšším rizikemNSS. Algoritmus výběru léčby zahrnuje i použití srdeční resynchronizačníterapie (biventrikulární stimulace), viz schéma 2.(b) Léčbu ns-KT u ostatních kardiálních diagnóz – tj. v rámciprimární prevence (čili prevence první ataky) s-KT/NSS shrnujetab. 7.5.4. Komorové arytmie u specifických diagnóz5.4.1. KT po chirurgické korekci vrozených srdečních vadVyskytují se po výkonech zahrnujících ventrikulotomii (typickybývají po operaci Fallotovy tetralogie, defektu komorového septaa po operaci stenózy plicnice). Většinou se jedná o makroreentryKT, při níž vzruch krouží kolem pooperační jizvy či kolem záplaty.U hemodynamicky tolerované s-KT stabilní morfologie bývá ověřovánefekt antiarytmika a některé formy lze příznivě ovlivnit19

Schéma 2. Posouzení a výbìr léèby u nesetrvalé komorové tachykardie, zachycenépo odeznìní akutní fáze IM.nesetrvalá KTEFLK ≤ 0,35 > 0,35PSK + – + –QRS > 0,12 s + – + –léčbaICD-CRT**ICDICD-CRT**OPTABL/ICD*OPTOPT – optimální medikamentózní léčba po IM, ABL – chirurgická či katetrizační ablace* Při vyvolatelnosti monomorfní, hemodynamicky tolerované KT, shodné s klinickou KT,je možno indikovat katetrizační ablaci. Při inducibilitě morfologicky odlišné nebo hemodynamickynetolerované KT, je indikována léčba ICD-CRT – srdeční resynchronizační terapie(biventrikulární kardiostimulace)** Při QRS > 120 ms a ≤ 150 ms je indikace k ICD-CRT, pokud je dalším vyšetřením dokumentovánaintra- či interventrikulární dyssynchronie, při QRS > 150 ms je indikace k ICD-CRT i bez další přesvědčivé dokumentace dyssynchronie20

Tab. 7. Souèasné indikace léèebných postupù v rámci primární prevence s−KT/FiKa NSS u jednotlivých diagnóz. Jsou uvedeny indikaèní tøídy I, IIa, IIb.(V závorce je úroveò dùkazù dle kriterií medicíny zaloené na dùkazech – definice v tab. 3.)diagnózaléčba – indikační třídaI IIa IIbICHS, po IM, ICD (A), BB (A)(MADIT I)ACEI (A)ICHS, po IM, ACEI, ICD (B)(MADIT II)BB (A)ICHS, ns-KT,ACEI,dobrá funkce LK BB (B)CHSS, NYHA III-IVICD-BiV (B)(COMPANION)CHSS, NYHA II, EFLK ≤ 0,35ICD (B)(SCD-HeFT)HKMP (rizikový profil*) ICD (B) AMIO (B)DKMP (ns-KT, ICD (B) AMIO,EFLK ≤ 0,35)BB (B)ARVD ICD (C) sotalol (C)LQTS BB (B) ICD (C) PM (C)Brugadův syndrom ICD (B)(rizikový profil**)CPVT (rizikový profil***) – BB (C) ICD (C)AS AVR (B) AMIO (C)* synkopa (bez dokument. EKG), ns-KT, pozit. RA: NSS)** synkopa, inducibilní KT*** synkopa, pozitivní RA: NSS, AVR – náhrada aortální chlopně21

katetrizační ablací. U závažných forem KTA a při jejich měnlivémorfologii je indikována léčba ICD.5.4.2. KT u myokarditid, systémových a dalších onemocněníPři léčbě komorových tachykardií u myokarditid, systémovýcha dalších onemocnění je třeba věnovat velikou pozornost též snazeo ovlivnění základního chorobného procesu.Myokarditidy patří mezi významné příčiny NSS u mladých pacientů(Podle některých studií, opírajících se o sekční nálezy, bylyznámky myokarditidy prokázány až ve 40–45 % případů NSSu mladých osob).Také u Chagasovy choroby bývají KT častou příčinou NSS, cožje myokarditida, způsobená prvoky rodu Trypanosoma. KTA typickyvychází z okraje aneuryzmatu hrotové oblasti komory a relativněčastá bývá subepikardiální lokalizace reentry-okruhu. Léčbouvolby může být katetrizační ablace a při její neschůdnosti nebopři nedostatečném efektu lze indikovat ICD, při selhávání srdcepak ortotopickou transplantaci srdce (OTS). Příznivý efekt můžemít i chronická léčba amiodaronem.Amyloidóza je onemocnění, charakterizované extracelulárnímukládáním amyloidu. Depozita amyloidu bývají spojena s fibrózoupřevodního srdečního systému. Jednou z manifestacíkardiálního postižení může být s-MKT. KT při amyloidóze můžeskončit NSS, pokud není užita agresivní terapie. Vzhledem k prognostickézávažnosti uvedeného postižení je možné při difuznějšímpostižení myokardu zvážit OTS.Sarkoidóza je multisystémové granulomatózní onemocnění nejasnéetiologie, které může postihovat i srdce. Manifestacekardiálního postižení může být v podobě poruchy vedení vzruchu22

při přítomnosti granulomů. Převodní porucha může přispět kevzniku KA.Medikamentózní léčba bývá málo efektivní a u dokumentovanéKT připadá v úvahu implantace ICD.KA se mohou vyskytovat i u dalších poruch a onemocnění jakojsou Lymeská karditida, metabolické či toxické kardiomyopatie,akutní rejekce transplantovaného srdce, neuromuskulární onemocnění,srdeční nádory, hypertrofie srdce u vytrvalostních sportovcůaj. V těchto případech obvykle nemá léčba arytmií specifickérysy a podstatná je léčba základního kardiálního postižení.5.4.3. KA u chronické srdeční nedostatečnostiSpecifickou problematiku představují KA u chronického srdečníhoselhání (CHSS) – při ischemické i neischemické kardiomyopatii.U pacientů s CHSS, ve funkční třídě NYHA II, s ejekční frakcílevé komory < 30 %, je vyšší riziko NSS, která je hlavní příčinoumortality. Naopak u pacientů s CHSS ve funkční třídě NYHA IIIa IV je hlavní příčinou úmrtí mechanické srdeční selhání.Dosud uskutečněné studie ukázaly výrazně příznivý efekt kombinaceresynchronizační terapie a ICD na snížení celkové mortalityu těchto nemocných a probíhající studie se nyní zaměřují nazpřesnění rizikové stratifikace a primárně preventivní indikaceICD a CRT (viz níže). To naznačuje další nový trend léčby ke zlepšeníprognózy pacientů s CHSS.Studie cílené na primární profylaxi NSS a na snížení kardiální mortalityu pacientů s CHSS se proto zaměřují na prognostický dopad léčby ICD,CRT a případně obou těchto postupů, kombinovaných s tzv.optimální me-23

dikamentózní terapií. Výrazně příznivý efekt kombinace resynchronizačníterapie a ICD na snížení celkové mortality (o 43 %) byl zaznamenán již porelativně krátkém sledování u pacientů s CHSS ve funkční třídě NYHA IIIa IV, s ejekční frakcí levé komory 35 % a s rozšířeným QRS > 120 ms, bezkonvenční indikace k implantaci kardiostimulátoru či ICD ve studiiCOMPANION, první velké randomizované studie této problematiky. Podílresynchronizační terapie na tomto zlepšení přežívání činí zhruba ze 2/3.Tento závěr potvrzují také výsledky studie CARE-HF.6. Komorové arytmie u specifických skupin pacientù6.1. KA v prùbìhu gravidityKA v graviditě jsou léčeny v podstatě stejným způsobem jako v obdobímimo ni. Hlavním požadavkem je co nejkonzervativnějšía nejšetrnější postup léčby, a pokud to situace umožňuje, je definitivníléčba odložena na období po skončení gravidity.Je třeba zdůraznit, že všechna obecně používaná antiarytmikaprocházejí placentární bariérou.Nejvhodnější z nich je amiodaron, protože oproti jiným antiarytmikůmpřechází v menším množství placentou (fetální koncentracedosahuje jen 20 % koncentrace v těle matky), má menšínegativní vliv na srdeční kontraktilitu a nižší proarytmický potenciál.Amiodaron však hojně přestupuje do mateřského mléka,a proto by při jeho užívání pacientka neměla kojit.Dalším lékem, který lze v graviditě akceptovat k ovlivnění rizikakomorových arytmií, jsou beta-1-selektivní blokátory. Hemodynamickyzávažné či život ohrožující s-KTA mají být ukončeny elektrickoukardioverzí. Stav po implantaci ICD nepředstavujekontraindikaci budoucí gravidity.24

6.2. KA u seniorùŘešení problematiky KA u seniorů se v zásadě neliší od postupůu pacientů mladších věkových skupin. Fyziologické stárnutí srdceje sice spojeno s řadou morfologických změn (například je to úbytekkardiomyocytů a zmnožení vazivové intersticiální tkáně), avšakpatofyziologie KA je obdobná jako u pacientů mladších.Častěji se vyskytují arytmie v důsledku nežádoucích účinků farmakoterapie– hypokalemie, předávkování digitalisem aj. Proto je přiléčbě třeba respektovat změny ve farmakokinetice.Dalším faktorem, který komplikuje situaci, je obvykle polymorbiditaseniorů. Pokud však komorbidity nepřinášejí riziko zkráceníočekávaného přežívání (< 1 rok), neměl by být vyšší věk nemocnéholimitujícím faktorem pro výběr léčby, včetně ICD.6.3. KA u sportovcùSportovci, u nichž je zaznamenán výskyt KA, mají být vyšetřovánia léčeni jako ostatní populace. Při výskytu maligních KA či potenciálněmaligních KA při přítomném strukturálním srdečním onemocněníplatí zákaz výkonnostního (závodního) sportu.7. Souèasná strategie prevence NSSSoučasná strategii léčby komorových tachyarytmií, a tedy prevenceNSS vychází ze závažnosti rizika NSS a lze ji shrnout následovně.7.1. Prevence a léèba u pacientù zvýšeným rizikem NSSU pacientů s výrazně zvýšeným rizikem NSS (≥ 20 % do 1 až2 roků) je jednoznačně preferována implantace kardioverteru--defibrilátoru.25

Do této skupiny patří především pacienti s dokumentovanouFiK nebo hemodynamicky závažnou s-KT a pacienti, u nichž je dlesoučasné rizikové stratifikace výrazně zvýšeno riziko výskytu s-KTA a NSS (viz výše). Tuto léčbu je možno pro docílení co největšíhoefektu a komfortu pro pacienta a prodloužení životnosti ICDkombinovat s katetrizačním či chirurgickým ovlivněním arytmogenníhosubstrátu a s antiarytmickou farmakoterapií.Léčba pacientů s maligními KTA má být prováděna v centrech, kterájsou schopna poskytnout u této diagnózy komplexní léčebnou péči a nepřetržitýservis při akutních problémech u pacientů s ICD (např. přitzv. arytmické bouři).7.2. Prevence a léèba pacientù s nízkým rizikem NSSPacienty s nízkým rizikem NSS (≤ 3–5 % do 2 roků) je možno stabilizovatléčbou betablokátorem případně amiodaronem. Některéformy monomorfních KT (zejména typu idiopatické KT) je možnokurativně vyřešit katetrizační ablací.7.3. Prevence a léèba pacientù s intermediárním rizikemU pacientů s intermediárním rizikem (tj. s potenciálně malignímikomorovými arytmiemi se strukturálním postižením myokardu)je využívána současná riziková stratifikace, která však doposud nenídostatečně spolehlivá a dostatečně efektivní. Jasnější koncepce jezatím především u pacientů po IM, mezi nimiž je podle současnýchpoznatků možno vytipovat pacienty, u kterých je opodstatněnáprimárně preventivní implantace ICD.Další oblastí, v níž bude nejspíše v blízké době zaujato poměrnějasné stanovisko k indikaci primárně preventivní implantace ICD(izolované nebo v kombinaci s CRT), bude blíže definovaná podsku-26

pina pacientů s CHSS. V tomto směru jsou očekávány závěry dalšíchrandomizovaných studií.7.4. Prevence a léèba pacientù s ostatními diagnózamiU ostatních diagnóz zatím zůstává v popředí individuální posouzenía rozhodnutí o výběru léčby podle komplexního zváženívšech ukazatelů, které mohou hrát roli pro další prognózu jednotlivéhopacienta. Indikace jednotlivých postupů léčby budou ovlivňoványnovými poznatky základního a klinického výzkumu.Léčba komorových tachykardií je dynamický dlouhodobý proces.Při výběru a vedení léčby hraje významnou roli mimo jiné téžsystematický přístup k dané medicínské problematice, zkušenosticentra a kvalita spolupráce mezi zdravotnickými zařízeními různýchstupňů, která zajišťují kontinuální péči o pacienta a řešenípřípadných akutních komplikací v průběhu léčebného procesu.27

MUDr. Jan Bytešník, CSc. 1MUDr. Miloš Táborský, CSc., FESC 2prof. MUDr. Josef Kautzner, CSc., FESC 1MUDr. Petr Neužil, CSc., FESC 2MUDr. Petr Pařízek, Ph.D. 3MUDr. Martin Fiala, Ph.D. 4MUDr. Milan Kozák, Ph.D. 5MUDr. Renata Krausová 1MUDr. Lubomír Křivan, Ph.D. 5MUDr. Kateřina Lefflerová 1prof. MUDr. Jan Lukl, CSc. 6as. MUDr. Miroslav Novák, CSc. 7MUDr. Miloslav Tauchman 3MUDr. Jitka Vlašínová, Ph.D. 5MUDr. Roman Vopálka 21Klinika kardiologie IKEM, Praha2kardiologické oddělení, Nemocnice Na Homolce, Praha3Kardiocentrum LF UK a FN Hradec Králové4oddělení kardiologie, Kardiocentrum,Nemocnice Podlesí, a.s., Třinec5Interní kardiologická klinika LF MU a FN Brno,pracoviště Bohunice6I. interní klinika LF UP a FN Olomouc7I. interní kardioangiologická klinika FN U sv. Anny, Brno28

Poznámky29

RejstøíkV závorkách se uvádí místo výskytu v příloze nebo subkapitola, v níž je hlavní pojednání problému.Vyskytuje-li se termín i mimo přílohu v textu, je to naznačeno mezerou mezi číslem strany a závorkou.ablacekatetrizační 14, 15, 17, 19,20 (schéma 2), 22, 26chirurgická 17amiodaron 15, 18(tab. 6), 26,amyloidóza 24antiarytmikaindikace 14, 19, 24kontraindikace 14anxiolytika 14arytmická bouře 17, 26arytmie komorové 4, 5, 6, 7, 10, 11, 14,15 (tab. 5), 16, 19, 24, 25, 26léčba 18(tab. 6), 23benigní 5léčba 14maligní 5, 6,léčba 15, 16, 26léčba dlouhodobá 16potenciálně maligní 5léčba 19, 26definice 4klasifikace hierarchická 5klasifikace elektrokardiografická 4klasifikace prognostická 5léčba u specifických diagnóz 19léčba u specifických skupin pacientů 24gravidní 24senioři 25sportovci 25arytmogenní substrát 17, 19, 26betablokátory 14, 15, 26beta1-selektivní 24blokátory kalciových kanálů 15defibrilace 4, 16u pacientů s ICDnebo s kardiostimulátorem 16EFV viz vyšetření elektrofyziologické invazivníEKG-vyšetření viz vyšetření EKGextrasystolie komorová 14, 15extrasystoly komorové 5, 6, 13, 14, 15, 28izolovanémonomorfní 4, 5, 26komplexní formy 4, 5repetitivní 5salva 5farmakoterapieantiarytmická 26fibrilacekomor 4, 6, 7, 10, 13(tab. 4), 15, 17,18(tab. 6), 19, 21(tab. 7), 26,flutterkomor 4, 5, 6, 15definice 5hypertrofie srdcelevé komory 6srdce 23Chagasova choroba 22chronické srdeční selhání viz selhání srdečníimplantace ICD 12, 17, 23, 25, 26infarkt myokardu 7, 10, 11, 12, 15, 13(tab. 4),17, 18(tab. 6), 20(schéma 2), 21(tab. 7), 26akutní 6riziková stratifikace 10ischemická choroba srdeční 6, 13(tab. 4),18(tab. 6), 21(tab. 7)riziková stratifikace 10izoprenalin 16kardiostimulace 16, 20(schéma 2)trvalá 14

Tato publikace vychází díkylaskavé podpoře společnosti