Koah Bülteni 2018 Sayı 1

UÇAK YOLCULUĞU ve KOAH
Prof. Dr. Can ÖZTÜRK
Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı
Uçak yolcularının yaklaşık %5'ni ambulatuvar hastalar oluşturmakta bunların da önemli bir
bölümünü solunum sistemi hastaları ve özellikle KOAH’lı olgular oluşturmaktadır. Yüksek
irtifada organizmada oluşan değişiklikler nedeni ile uçak ile yolculuk yapan hastalara yaklaşım
özel bazı bilgilerin edinilmesini gerektirir. Her ne kadar uçuşun neden olduğu mortalite çok
düşük oranda olsa da ölümcül olmayan acil durumlar ile sık karşılaşılabilir. Bu konuda
karşılaşılan iki önemli sorun vardır.
1. Hangi hastalar uçak ile yolculuk yapmamalıdır'?
2. Uçak ile yolculuk yapan bir hekimin uçakta ortaya çıkabilecek acil tıbbi bir durum karşısında
yapabileceği girişimler nelerdir?
Günümüz jet uçakları genellikle 9.000 ila 13.000 metre arasındaki yükseklikte uçuşlarını
yaparlar, nadiren 14.000 metrenin üzerine çıkarlar. Yükseklik arttıkça atmosfer basıncı düşer.
Deniz seviyesinde 760 mm/Hg (14.7 psi) olan atmosfer basıncı, normal uçuş yüksekliği olan
11.000 metre yükseklikte 176 mm/Hg (3.40 psi)’ya düşer.
Modern yolcu uçaklarında uçuş esnasında kabin basıncı ayarlanarak, uçak içi basıncı atmosfer
basıncına göre daha yüksek tutulmaktadır. Ancak kabin basıncı uçuş süresince deniz
düzeyindeki seviyesinde tutulamaz ve uçuş yüksekliğine göre değişiklikler gösterir. Kabin
basıncı, uçağın kompresörleri ile verilen maksimum 8.6 psi’lik ek bir basınç ile normal
tutulmaya çalışılır. Örneğin, 11,000 metre yükseklikte atmosfer basıncı 3.40 psi iken, uçağın
kompresörü ile eklenen 8.6 psi’lik bir basınç ile kabin basıncının 12.0 psi olması sağlanır, bu
da ancak 1700 metre yükseklikteki atmosfer basıncına denktir. Aynı şekilde 12.000 metre
yükseklikte atmosfer basıncı 2.72 psi olup kabin içi basıncı 2.72 artı 8.60 yani 11.32 psi dir,
bu ise 2300 metre yükseklikteki atmosfer basıncına denktir. Bu nedenle kabindeki parsiyel
oksijen basıncı 7000 metreden daha yükseklikteki uçuşlarda düşmektedir.
Deniz seviyesindeki atmosfer oksijen basıncı 159 mm/Hg, alveolar PO2 107 mm/Hg, ve
arteriyel PO2 98 mm/Hg’dır. Ancak 1500 metre yükseklikte (Yaklaşık 11.000 metre

yükseklikte uçan uçağın kabin atmosferi ile aynıdır) atmosfer oksijen basıncı 130 mm/Hg ya,
alveolar PO2 76 mm/Hg ya, arteriel PO2 ise 70 mm/Hg ya düşer. 2500 metre yükseklikte ise
(Yaklaşık 12.000 metre yükseklikte uçan uçağın kabin havası ile aynıdır) atmosfer oksijen
basıncı 116 mm/Hg, alveolar PO2 59 mm/Hg ya, arterial PO2 de 55 mm/Hg ya kadar düşer.
Oksijen basıncındaki bu düşüş hastaların uçak ile yolculuğundaki en önemli sorunu oluşturur.
Hastanın deniz seviyesindeki kan PO2 düzeyi ve hipoksemiyi kompanse edebilme yeteneği
uçuş esnasında hastada ortaya çıkacak klinik tabloyu belirler. Düşük arterial PO2 ve birlikte
oluşacak asidoz geçici pulmoner hipertansiyona yol açarak solunum sorunlarını ve kardiyak
olayları tetikleyebilir.
Arteriyel PCO2 si normal olan hastalarda uçuş esnasında arteriyel PO2' y i en az 50 mm/Hg
da tutmak gerekir. Bu nedenle uçuş öncesi arteriyel PO2 si 70 mm/Hg’nın altında olan kistik
fibrozis, KOAH, astım , restriktif akciğer hastalıkları olan hastaların hipoksemiyi artırması
nedeni ile uçuş öncesi ve uçuş esnasında sedatif ve alkol almaması, egzersizden kaçınması ve
uyumaması önerilir.
Bu hastalar 7.000 metrenin üzerindeki uçuşlarda mutlaka oksijen kullanmalıdırlar. Nasal
kanül ile 2-4 lt / dk’da verilecek oksijen yeterli olabilir. Hipoksi ile birlikte hiperkapnisi olan
hastalar daha yüksek risk grubu olup, verilecek oksijen ile hipoventilasyonun artmasına neden
olunabileceğinden uçuş öncesi özel laboratuar koşullarında hastanın hipoksiye vereceği cevap
görülerek hastanın uçuş esnasındaki tedavisi ayarlanır.
UÇAK YOLCULUĞU için SOLUNUMSAL KONTRENDİKASYONLAR
• Akut solunum yetmezliği
• ARB pozitif tüberküloz
• Solunum semptomları olan ve SARS epidemisi olan bölgelerden gelenler ile son 10 gün
içinde SARS tanısı almış kişilerle teması olanlar
• Pnömotoraks, büyük hava kistleri
• Son 2 hafta içinde toraks cerrahisi geçirenler
• Subkutan veya mediyastinal amfizem
• Major hemoptizi

• Stabil halde 4 lt/dakika’dan fazla oksijen gereksinimi olan hastalar
UÇAK YOLCULUĞU ESNASINDA OLUŞABİLECEK SOLUNUMSAL
SEMPTOMLAR ;
• Dispne*
• Hava açlığı*
• Öksürük
• Baş ağrısı
• Uyku hali, sersemlik
• Çarpıntı
• Göğüs ağrısı
* KOAH’lı hastalarda daha belirgindir
KİMLERE UÇAK İÇİ OKSİJEN DESTEĞİ ÖNERİLMELİ ?
• MMRC;
Skor arttıkça risk artıyor, standart bir değer ve öneri yok
• Parmak ucu oksijen saturasyonu ölçümü;
95 gerek yok
• Solunum fonksiyon testi;
FEV1 70 mmHg Gereksiz
• Hipoksik Provokasyon testi;
Aynen uçak kabini koşullarında 8000 ft eşdeğeri basınç ortamında (hipobaric chamber) özel
bir ünitede yapılır ve 20 dakika boyunca %15.1’lik oksijen solutulur. USOT kullanmamış
ve deniz seviyesinde SpO2 istirahatte

KOAH’lı hastalar için uçuş sürecince PO2’nin 50 mmHg’nın üzerinde tutulması
gerekir..Bunun karşılığı pulse oksimetri ile ölçümde oksijen saturasyonunun >85 olmasıdır.
KOAH’lı hastalar orta dereceli hipoksemiye yol açan koşulları ilave kardiyovaskuler
sorunlar veya anemi gibi eşlik eden sorunlar yoksa genellikle iyi tolere edebilmektedirler.
Ancak amfizem fenotipli olgularda vücut boşluklarındaki gazların uçak içi koşullarda
genleşmesine bağlı olarak özellikle bülleri ve büyük hava kistleri olan hastalarda akut
sorunlar oluşabilmektedir. Bu tip hastalarda uçuş öncesi hipoksik provakasyon testi
muhakkak yapılmalıdır.
KAYNAKLAR
1) Rio FR, Clau LB, Ciro CM et al. Air Travel and Respiratory Diseases. Arch Bronconeumol.
2007; 42 (2):101-25.
2) Josephs Lynn K, Coker RK, Thomas Mike and BTS Air Travel Working Group, Managing
patients with stable respiratory disease planning air travel. Prim Care Respir J 2013; 22(2):
234-238.
3) Coker RK, Shiner RJ, Partridge MR. Is air travel saf efor those with lung disease, Eur Respir
J 2007; 30: 1057-1063.
4) Nicholson TT, Sznajder JI, Fitness to Fly in Patients with Lung Disease. Annals ATS Vol
11, No 10, December 2014.
5) Edvardsen Anne, Akero Aina, Christensen CC et al. Air travel and Chronic Obstructive
Lung Disease- A new algoritm for pre-filight evaluation. Thorax 2012; 67 (11): 964-96.

KOAH’TA EOZİNOFİLİ
Doç. Dr. Önder Öztürk
Süleyman Demirel Üniversitesi Göğüs Hastalıkları Ana Bilim Dalı
Genellikle zararlı gaz ve partiküllere maruziyete bağlı olarak gelişen hava yolu ve/veya alveolar
anormalliklerin yol açtığı persistan solunum semptomları ve hava akımı kısıtlaması ile
karakterize yaygın önlenebilir ve tedavi edilebilir bir hastalık olarak tanımlanan kronik
obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH); hastaların değişken klinik ve patofizyolojik bulgularından
dolayı heterojen bir hastalık olarak değerlendirilmektedir. Bu heterojenite medikal tedaviye
cevabın da değişken olmasına yol açmaktadır. Bunun sonucunda KOAH’ta farklı klinik
fenotiplerin olduğu düşünülmüştür. Fakat farklı toplumlarda bu fenotiplerin gösterilmesi
oldukça zordur ve altta yatan hastalık mekanizmaları (endotip) ile ilişkilendirme her zaman
mümkün değildir.
Birçok farklı tipte enflamatuvar ve yapısal hücreleri içeren KOAH’ta CD8+ sitotoksik T
lenfositler, nötrofil ve makrofajlar çeşitli enflamatuvar mediyatör, proinflamatuvar sitokin ve
büyüme faktörlerinin salınımına neden olmaktadırlar. Böylece KOAH’a özgü hava yolu,
parankim ve pulmoner damar duvar değişiklikleri ortaya çıkmaktadır. Fakat her bir patolojik
süreçte rol alan enflamatuvar mediatörler farklıdır. Örneğin amfizeme neden olan nötrofil
elastaz pulmoner damarları ve hava yollarını etkilemez iken pulmoner hipertansiyon ve
amfizem ile ilişkili uyarılabilir nitrik oksit sentaz ise bronşiolitle ilişkili bulunmamıştır.
Enflamatuvar cevaptaki bu farklılık KOAH tedavisini zorlaştırmakta ve farklı klinik
fenotiplerin oluşmasına neden olmaktadır.
KOAH sıklıkla nötrofilik enflamasyonla ilişkilendirilmesine karşın, stabil ve alevlenme
dönemlerinde hastaların %20-40’ının periferik kan ve balgamlarında eozinofili saptanmaktadır.
KOAH’ta artmış eozinofil düzeyinin mekanizması tam olarak bilinmemektedir. Stabil KOAH
hastalarında kan ve balgam eozinofilisi arasında korelasyon mevcut olup, kan eozinofili
değerleri hava yolu eozinofilisi hakkında bilgi vermektedir. 3 yıllık takibi içeren ECLIPSE
(Evaluation of COPD Longitudinally to Identify Predictive Surrogate Endpoints) çalışmasında
1483 hastanın kan eozinofil değerleri ölçüldü. Kan eozinofil değeri için eşik değer %2’i

alındığında olguların %37’sinde kalıcı yüksek eozinofil değeri, %49’unda aralıklı ve %14’ünde
ise eozinofil değeri normal bulundu.
Eozinofilik KOAH fenotipinin genel klinik özellikleri sık alevlenme geçirmeleri,
alevlenmelerde enfeksiyon oranının düşük olması, tedaviden iyi yanıt almaları ve dolayısıyla
hastanede kalış sürelerinin daha kısa olmasıdır. Eozinofilik enflamasyon görülen KOAH
hastaları ile astımlı hastalar arasında klinik olarak benzerlikler vardır. Balgam incelemesi ve
bronş biyopsileri gibi çalışmalar dahi bazen iki hastalık arasında net bir ayırım yapılmasına
olanak sağlayamaz. Her iki hastalığın ortak klinik özellikleri 1995 yılında Amerikan Toraks
Derneği tarafından “Venn diyagramı” ile vurgulanmıştır (Şekil 1).
Şekil 1: Venn diyagramı: Reversibilitesi pozitif olan astım hastası KOAH ile ilişkili değildir
[alt grup 9]. Astım özellikleri taşıyan fakat kısmen geri dönüşlü hava akımı obstrüksiyonlu
kronik bronşit ve amfizem ile, sürekli kontrolsüz astımı olan hastalar KOAH olarak
sınıflandırılır [alt gruplar 6,7,8]. Hava akımı obstrüksiyonu olan kronik bronşit ve amfizem
genellikle birlikte görülür [alt grup 5]. Bir grup hastada bu iki fenotip birlikteliğine astım da
eşlik eder [alt grup 8]. Sigara dumanı, biyoyakıt gibi risk faktörlerine kronik maruziyet astımlı
hastalarda kronik prodüktif öksürükle karakterize kronik bronşit kliniği gelişebilir [alt grup 6].
Hava akımı obstrüksiyonu olmayan kronik bronşit ve/veya amfizemli hastalar KOAH olarak
sınıflandırılmaz [alt grup 1, 2 ve 11]. Havayolu obstrüksiyonu gelişen fakat etyolojisi

elirlenemeyen veya kistik fibrozis ya da obliteratif bronşiyolit gibi spesifik bir patolojiye bağlı
olan hastalar KOAH olarak tanımlanamaz [alt grup10].
Astım ve KOAH’ın net olarak ayırt edilemediği hastalar “astım-KOAH ortak sendromu,
(AKOS)” olarak isimlendirilir. Hastalıkların farklı mekanizmalar ile ortaya çıkması ve klinik
özelliklerinin farklı olması nedenleriyle “sendrom” kelimesinin kaldırılarak yerine “astım ve
KOAH ortaklığı (AKO)” isimlendirilmesi önerilir. AKO/AKOS tanısı için yaygın kabul gören
kriterler olmayıp birbirinden farklı tanı önerileri getirilmiştir. Konu üzerinde ençok yoğunlaşan
İspanya grubu tarafından aşağıdaki majör ve minör tanı kriterleri tanımlanmış ve AKO/AKOS
tanısı için 2 majör veya 1 majöre ek olarak 2 minör kriterin bulunması yeterli görülmüştür.
Majör kriterler; FEV1’de ≥ %15 ve ≥400 ml artış seviyesinde pozitif bronkodilatör test ve
balgamda eozinofili ile astım hikayesinin olmasıdır. Minör kriterler; yüksek total IgE düzeyi,
anamnezde atopinin bulunması ile FEV1’de ≥ %12 ve ≥ 200 ml artış seviyesinde pozitif
bronkodilatör test olmasıdır. AKO/AKOS tedavisinde KOAH’ın GOLD grubuna bakılmaksızın
tedaviye inhale kortikosteroidlerin (İKS) eklenmesi gerekir.
KOAH hastalarında bakteriyal enfeksiyon ile eozinofili arasında ters yönde bir ilişki
tanımlanmaktadır. Kan eozinofil düzeyi %2’nin altında olan KOAH hastalarının, kan eozinofil
düzeyi yüksek olan KOAH hastalarına göre daha sık pnömoni enfeksiyonu geçirdiği
gösterilmiştir. Bakteri sayısı ile balgamdaki eozinofil sayısı arsındaki ters ilişki KOAH
hastalarında steroide olan cevabı belirleyen potansiyel mekanizmayı da sağlamaktadır. Bakteri
yükü ne kadar fazla ise nötrofil enflamasyonu ile o kadar ilişkili olmakta ve daha önce de ifade
edildiği gibi kortikosteroid cevabı da o kadar düşük saptanmaktadır.
KOAH’da hastalığın klinik gidişini tahmin etmek ve tedaviyi planlayabilmek için eozinofillerin
belirteç olarak kullanılmasının önünde bazı zorluklar vardır. Bunlar; eozinofilik enflamasyon
ile kan eozinofilisi arasındaki ilişkiyi gösteren çalışmalar sınırlı sayıdadır, kan eozinofilisi
zaman içinde değişim göstermektedir, hangi eşik değerin kullanılacağı netleşmemiştir, artmış
eozinofil düzeyinin İKS tedavisinden fayda görecek olan hastaları gösterebileceği kesin
değildir ve İKS tedavisi gören düşük eozinofil düzeyli hastaların tedavilerinden İKS’nin
çıkarılıp çıkarılamayacağı bilinmemektedir.

Kaynaklar
1. The Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global
Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2017. Available from:
http://goldcopd.org. (Erişim tarihi: 20.03.2018).
2. Singh D, Kolsum U, Brightling C, et al. Eosinophilic inflammation in COPD:
prevalence and clinical characteristics. Eur Respir J 2014;44: 1697–1700.
3. Kolsum U, Donaldson GC, Singh R, et al. Blood and sputum eosinophils in COPD;
relationship with bacterial load. Respiratory Research 2017;18:88.
4. Brightling C, Monteiro W, Ward R, et al. Sputum eosinophilia and short-term response
to prednisolone in chronic obstructive pulmonary disease: arandomised controlled trial.
Lancet 2000; 356: 1480–1485.
5. Leigh R, Pizzichini M, Morris M, et al. Stable COPD: predicting benefit from high-dose
inhaled corticosteroid treatment. Eur Respir J 2006; 27:964–971.
6. American Thoracic Society. Standards for the diagnosis and care of patients with
chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:S77.
7. Soler-Cataluña JJ, Cosío B, Izquierdo JL, et al. Consensus document on the overlap
phenotype COPD-asthma in COPD. Arch Bronconeumol. 2012;48(9):331-337.
8. Mirza S, Benzo R. Chronic Obstructive Pulmonary Disease Phenotypes: Implications
for Care. Mayo Clin Proc. 2017;92(7):1104-1112.
9. Kolsum U, Ravi A, Hitchen P, et al. Clinical characteristics of eosinophilic COPD
versus COPD patients with a history of asthma. Respir Res. 2017;18(1):73.
10. Watz H, Tetzlaff K, Wouters EF, et al. Blood eosinophil count and exacerbations in
severe chronic obstructive pulmonary disease after withdrawal of inhaled
corticosteroids: a post-hoc analysis of the WISDOM trial. Lancet Respir Med.
2016;4(5):390–8.
11. Eltboli O, Brightling CE. Eosinophils as diagnostic tools in chronic lung disease. Expert
Rev Respir Med. 2013;7(1):33–42.
12. Brightling CE, McKenna S, Hargadon B, et al. Sputum eosinophilia and the short term
response to inhaled mometasone in chronic obstructive pulmonary disease. Thorax
2005; 60: 193–198.
13. Bafadhel M, McKenna S, Terry S, et al. Acute exacerbations of chronic obstructive
pulmonary disease: identification of biologic clusters and their biomarkers. Am J Respir
Crit Care Med 2011; 184: 662–671.

14. Negewo NA, McDonald VM, Baines KJ, et al. Peripheral blood eosinophils: a surrogate
marker for airway eosinophilia in stable COPD. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2016;
11: 1495–1504.
15. Casanova C, Celli BR, de-Torres JP, et al. Prevalence of persistent blood
eosinophilia:relation to outcomes in patients with COPD. Eur Respir J 2017; 50-55.
16. Pavord ID, Lettis S, Anzueto A, et al. Blood eosinophil count and pneumonia risk in
patients with chronic obstructive pulmonary disease: a patient-level meta-analysis.
Lancet Respir Med 2016; 4: 731–741.
17. George L, Brightling CE. Eosinophilic airway inflammation: role in asthma and chronic
obstructive pulmonary disease. Ther Adv Chronic Dis 2016;7:34–51.
18. Pavord ID, Lettis S, Locantore N, et al. Blood eosinophils and inhaled
corticosteroid/long-acting β-2 agonist efcacy in COPD. Thorax 2016;71:118–25.
19. Couillard S, Larivée P, Courteau J, Vanasse A. Eosinophils in COPD Exacerbations Are
Associated With Increased Readmissions. Chest. 2017;151(2):366-373.
20. Vedel-Krogh S, Nielsen SF, Lange P, et al. Blood Eosinophils and Exacerbations in
Chronic Obstructive Pulmonary Disease. The Copenhagen General Population Study.
Am J Respir Crit Care Med 2016; 193(9): 965-74.
21. Watz H, Tetzlaff K, Wouters EF, et al. Blood eosinophil count and exacerbations in
severe chronic obstructive pulmonary disease after withdrawal of inhaled
corticosteroids: a post-hoc analysis of the WISDOM trial. Lancet Respir Med.
2016;4(5):390–8.
22. Bafadhel, M. et al. Blood eosinophils to direct corticosteroid treatment of exacerbations
of chronic obstructive pulmonary disease:a randomized placebo-controlled trial. Am J
Respir Crit Care Med. 2012;186: 48–55.
23. Serafino-Agrusa, L., Scichilone, N., Spatafora, M. & Battaglia, S. Blood eosinophils
and treatment response in hospitalized exacerbations of chronic obstructive pulmonary
disease: a case-control study. Pulm Pharmacol Ter. 2016; 37:89–94.
24. Barnes, N. C., Sharma, R., Lettis, S. & Calverley, P. M. Blood eosinophils as a marker
of response to inhaled corticosteroids in COPD. Eur Respir J. 2016; 47: 1374–1382.
25. Bafadhel, M. et al. Blood eosinophils and outcomes in severe hospitalised exacerbations
of COPD. Chest. 2016;150: 320–328.

Duman D, Aksoy E, Agca MÇ, Kocak ND, Özmen İ, Aktürk ÜA, Güngör S, Tepetam
FM, Eroglu SA, Öztas S, Karakurt Z. The utility of inflammatory markers to predict
readmissions and mortality in COPD cases with or without eosinophilia. Int J of COPD
2015:10;2469-2478

Eozinofilisi olan ve olmayan KOAH’lı hastalarda mortalite ve tekrar hastane başvurusunu
öngörmede inflamatuar belirteçlerin kullanımı
Uzm. Dr. Ülkü Aka Aktürk
Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Süreyyapaşa Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Eğitim
ve Araştırma Hastanesi, İstanbul
Literatürde yeni inflamatuar belirteçler olarak nötrofil lenfosit oranı (NLO), mean platelet
volume (MPV) ve trombosit (PLT)/ MPV oranının hastalıklarla ilişkisini inceleyen çalışmalar
mevcuttur. Ancak bu belirteçlerin KOAH alevlenme sonuçlarını öngörmedeki kullanımı ile
ilgili veri sınırlıdır. Bu çalışmada, KOAH alevlenme nedeni ile hospitalize edilen ve taburcu
olan hastalarda periferik kan eozinofili (eozinofil > % 2), NLO ve PLT/MPV değerlerinin
klinik gidişi öngörmede belirteç olarak kullanılabilirlikleri araştırıldı.
Bu çalışma retrospektif gözlemsel bir kohort çalışma olarak planlandı. 1 Ocak 2014 ile 1 Kasım
2014 tarihleri arasında hastane otomasyon sisteminden Uluslarası Hastalık Kodlama Sistemine
(ICD) göre KOAH alevlenmesi ve alt kodlarını kapsayan J44, J44.0, J44.1, J44.8, J44.9 kodları
kayıt edilmiş hastane yatışlı hastalar taramaya alındı. KOAH alevlenme tanısı ile yatırılan fakat
ek olarak pnömoni, akciğer kanseri, interstisiyel akciğer hastalığı ve bronşektazi tanıları olan
KOAH hastaları çalışma dışı bırakıldı.
Hastane otomasyon sisteminden çalışmaya dahil edilen hastaların başvuru ve taburculuk
sırasındaki demografik özellikleri, ek hastalıkları, tam kan sayımı ve biyokimya değerleri,
NLO, CRP, PLT/MPV değerleri kayıt edildi. Ayrıca uzun süreli oksijen kullanımı, steroid
kullanımı, hastane yatış süresi, tekrar başvuru ve mortalite bilgileri belirlendi. Hastalar
eozinofilik ve eozinofilik olmayan şeklinde iki gruba ayrıldı ve taburculuk sonrası 6 aylık süre
içinde mortalite ve tekrar hastane başvuruları kayıt edildi.
SONUÇLAR
Çalışmaya dahil edilen 1704 hastanın 351’i eozinofilik grupda, 1353’ü ise eozinofilik olmayan
grupta yer aldı. Ek hastalıkların dağılımı ve USOT kullanımı gruplarda benzerdi. Eozinofilik
olmayan grupta lökosit sayısı, nötrofil yüzdesi, kan glukoz ve üre, kreatinin seviyeleri anlamlı
olarak yüksekti. Hastane başvurusu esnasında CRP ve NLO değerleri eozinofilik olmayan

grupta diğer gruba göre istatistiksel olarak anlamlı yüksek saptandı. PLT/MPV değerleri
gruplarda benzerdi. Hastane kalış süresi eozinofilik grupta anlamlı düşük saptandı (6.6 güne
karşılık 7.0 gün, p19 mg/dl CRP ve ≥7 NLO
değerleri uzun süreli sağkalım ile negatif yönde ilişkili bulundu.
TARTIŞMA
KOAH alevlenmelerinde periferik kan eozinofilisi ve CRP ile eozinofilik ve bakteriyel
alevlenmeye karar verilmesi tedavi yönetimini belirleme ve hastalık gidişini göstermede yararlı
belirteçler olabilir. Çalışmada CRP değeri eozinofilik olmayan grupta yüksek bulundu ve
taburculuk sırasında CRP değerinin 19 mg/dl üzerinde olmasının mortaliteyi 1.5 kat artırdığı
saptandı. Çalışmalarda NLO ‘nun CRP ile pozitif korele olduğu ve KOAH alevlenmelerinde
stabil döneme göre yükseldiği gösterildi. Çalışmamızda NLO değeri eozinofilik olmayan
grupta eozinofilik gruba göre 2 kat daha yüksek bulundu. Ayrıca NLO ile CRP arasında
korelasyon belirlendi ve taburculuk sırasında NLO değerinin 7 ve üzerinde olması 6 aylık
mortalite ile ilişkili bulundu. Diğer yandan PLT/MPV eozinofilik ve eozinofilik olmayan
KOAH alevlenmelerinde benzer bulundu ve mortalite ile ilişkisi saptanmadı.
Tekrar başvurma oranı eozinofilik olmayan grupta diğer gruba göre daha yüksek saptandı.
Mevcut literatür bilgileri bu konuda çelişkili sonuçlar göstermektedir. Çalışmamızda hastaların
tekrar başvurusunu etkileyen faktörler olarak yüksek CRP, NLO ve uzun hastane yatış süresi
tespit edildi. Taburculuk sonrası 6 aylık takipte mortalite % 15 saptandı ve gruplar arasında
anlamlı fark bulunmadı. Sağkalımı etkileyen faktörler olarak yüksek CRP ve NLO tespit edildi.
Sonuç olarak; eozinofilik olmayan KOAH alevlenme grubunda hastalığın seyri eozinofilik
gruba göre daha kötü görünüyor. Eozinofilik olmayan ve CRP ve/veya NLO değerleri yüksek
tespit edilen hastaların taburculuk sonrası daha yakından takip edilmesi gerekiyor. PLT/MPV
oranına dikkat edilmesi klinik gidişi tahmin etmekte değerli olmayacaktır. Konunun çok
merkezli ve prospektif olarak incelenmesi daha net bilgiler elde edebilmek açısından gerekli
görünüyor.

Bafadhel M, Greening NJ, Harvey-Dunstan TC, et al. Blood Eosinophils and Outcomes
in Severe Hospitalized Exacerbations of COPD. CHEST 2016; 150(2):320-328.
Hastaneye yatırılan ciddi KOAH alevlenmelerinde kan eozinofilisi ve sonuçları
Uzm. Dr. Yelda Başbuğ Tezel
Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Göğüs Hastalıkları , İstanbul
Balgamda eozinofil seviyesi stabil KOAH hastalarının akciğer fonksiyonları, semptomları ve
egzersiz kapasitesini içeren değerlendirmelerde steroid yanıtı için bir belirteç olarak kabul
edilir. Periferik kandaki eozinofili, KOAH alevlenmesi sırasında havayolu inflamasyonuna
bağlı balgamda görülen eozinofilinin yerine dikkate alınabilir. Orta şiddetteki alevlenmelerde,
periferik kan eozinofil sayımı total lökosit sayımının %2’sine eşit veya fazla ise sistemik
kortikosteroid tedavisinden fayda görülebilir. Ancak, hospitalizasyonu gerektiren şiddetli
alevlenmelerde eozinofilik KOAH hastalarının tedavilerinde sistemik kortikosteroid
tedavisinin etkinliği tam bilinmez. Çalışmanın amacı; ciddi KOAH alevlenmesi ile başvuran
hastalarda hastaneye başvuru anındaki kan eozinofil sayımının klinik sonuçlarla ilişkisini,
prospektif yapılmış olan iki merkezli bir çalışmanın verilerinden elde etmektir.
Çalışmaya dahil edilen 389 hastanın 243’ünde (117 erkek, ortalama yaş 71) KOAH tanısı
doğrulandı. Hastaların tümünde sigara anamnezi vardı ve %23’ü aktif sigara içicisi iken %77’i
sigarayı bırakanlardandı. Ortalama sigara içme hikayesi 48 paket.yıl bulundu. Eozinofilik
KOAH alevlenmesi olarak; periferik kanda ≥200 hücre/mL ve/veya total lökosit sayısının
≥%2’si kabul edildi. Bu tanımlamaya göre hastalardan 62’si (%25) eozinofilik, 181’i
eozinofilik değildi. Hastaların 32’sinde (%13) periferik kan eozinofil sayısı ≥400 hücre/mL
değerindeydi. Her iki grup arasında CRP hariç başvuru anındaki temel parametrelerde istatistik
farklılık bulunmadı. Eozinofilik olmayan KOAH grubunda CRP düzeyi anlamlı derecede
yüksekdi (eozinofilik olan grupta 13 mg/L; olmayan grupta 55 mg/L; p

Radyolojik olarak 69 (%28) hastada pnömoni belirlendi. Bu hastaların dışlanması ile
inflamatuar hücre sayımları ve tedaviye yanıtlar yönünden sekonder analiz uygulandı. Böylece
toplam 174 hasta yeniden değerlendirildi. Bu grup içinde; oral kortikosteroidler ve antibiyotik
tedavisi alan hasta oranı %78,7, sadece oral kortikosteroid alan hasta oranı % 14.4, sadece oral
antibiyotik tedavisi alan hasta oranı % 4,6 ve iki tedaviyi de almayan hasta oranı % 2.3 olarak
bulundu. Eozinofilik KOAH alevlenmesi 54 (%31), periferik kan eozinofilisi 30 (%17) hastada
belirlendi. CRP (mg/dL) eozinofilik alevlenmelerde noneosinofilik alevlenmelere göre anlamlı
derecede düşük kaldı (11 ve 37; P

Çalışmada ayrıca alevlenmelerin viral ya da bakteriyel sebepli olup olmadığına dair bir çalışma
da yapılmamıştır.

Yohannes, AM, Müllerova H, Hanania NA, et al. Long-term Course of Depression
Trajectories in Patients With COPD. CHEST 2016; 149(4):916-926.
KOAH Hastalarında Depresyonun Uzun Dönemli Seyri.
Uzm. Dr. Evren Canel Karakaş
Lütfiye Nuri Burat Devlet Hastanesi, Göğüs Hastalıkları, İstanbul
KOAH hastalarının %40’a varan kısmında klinik olarak anlamlı, günlük aktivitelerini
etkileyebilen depresif semptomlar geliştiğine dair çok miktarda kanıt vardır. Depresyon;
medikal tedaviye uyumsuzluk, hastaneye yatış epizodlarının sıklığı, KOAH alevlenmeleri
insidansında artış, fiziksel maluliyet ve artmış erken mortalite riskiyle ilişkilendirildi.
Depresyonu olan KOAH hastalarını içeren uzun dönemli takip çalışmalarının sistematik
derlemesinde; çift yönlü bir ilişki bildirildi. KOAH’ın sürekli olarak depresyon riskini
arttırdığı, depresyonun da yaşam kalitesini bozduğu ve KOAH nedenli mortalite riskini
yükselttiği gösterildi.
Bu çalışmada; ECLIPSE çalışmasına 12 ülkeden katılan toplam 1589 KOAH hastalarından
elde edilen 3 yıllık veriler incelenerek depresyon seyri tanımlandı. 3 yıllık takip boyunca
depresif semptomların seyri ile ilişkili risk faktörleri incelendi ve KOAH’ın klinik gidişi ile
ilişkili değişiklikler belirlendi. 40-75 yaş arasında ≥10 paket-yıl sigara öykülü, postbronkodilatör
FEV1 beklenen normale göre

4) Remisyona girenler: Başlangıçta EMÇ-D skorları veya antidepresan kullanımlarına
göre depresyonda olan fakat 3. yıl kontrolünde EÇM-D skoru