2018 с обл

Íàó÷íî-ïðàêòè÷åñêèé ìåäèöèíñêèé æóðíàë 

The scientific and practical medical journal 

Неврология 

Neurology 

16+ 

Том 16, 10. 2018

Том 16, №10. 2018 

Сквозной номер выпуска – 121 

Vol. 16, no. 10. 2018 

Continuous issue – 121 

Издается с 2003 г. 

Published since 2003 

«ПРАКТИЧЕСКАЯ 

МЕДИЦИНА» 

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ РЕЦЕНЗИРУЕМЫЙ 

МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ 

Ï Ì 

«PRACTICAL 

MEDICINE» 

SCIENTIFIC AND PRACTICAL REVIEWED 

MEDICAL JOURNAL 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-10 

Решением Президиума ВАК журнал для практикующих врачей 

«Практическая медицина» включен в новую редакцию Перечня 

российских рецензируемых научных журналов, в которых 

должны быть опубликованы основные научные результаты 

диссертаций на соискание ученых степеней доктора 

и кандидата наук 

За 2017 год импакт-фактор журнала 

«Практическая медицина» – 0,448. 

В рейтинге Science Index по тематике 

«Медицина и здравоохранение» – 37 место. 

Учредители: 

• Казанская государственная медицинская академия – 

филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ 

420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 36 

е-mail: ksma.rf@tatar.ru 

• Медицинский издательский дом ООО «Практика» 

420012, РТ, г. Казань, ул. Щапова, 26, 

офис 219 «Д», а/я 142 

е-mail: dir@mfvt.ru, www.mfvt.ru 

Издатель: 

Медицинский издательский дом ООО «Практика» 

e-mail: dir@mfvt.ru, www.mfvt.ru 

Адрес редакции и издателя: 

420012, РТ, г. Казань, ул. Щапова, 26, 

офис 219 «Д», а/я 142 

тел. (843) 267-60-96 (многоканальный) 

е-mail: dir@mfvt.ru, www.pmarchive.ru 

The decision of the Presidium of the HAC journal for practitioners 

«Practical medicine» is included in the new edition of the list 

of Russian refereed scientific journals, which should be published 

basic research results of dissertations for academic degrees 

of doctor and candidate of sciences 

In 2017 the impact factor of «Prakticheskaya meditsina» 

(«Practical Medicine») Journal was 0.448. 

The Journal ranks 37 in 

«Medicine and Healthcare» section of Science Index. 

Founders: 

• Kazan State Medical Academy – Branch Campus 

of the FSBEI FPE RMACPE MOH Russia 

36 Butlerov Str., Kazan, 420012 

е-mail: ksma.rf@tatar.ru 

• LLC «Praktika» 

420012, RT, Kazan, Schapova St., 26, 

office 219 «D», p/o box 142 

е-mail: dir@mfvt.ru, www.mfvt.ru 

Publisher: 

Medical publishing house LLC«Praktika» 

e-mail: dir@mfvt.ru, www.mfvt.ru 

Editorial office: 

420012, RT, Kazan, Schapova St., 26, 

office 219 «D», p/o box 142 

tel. (843) 267-60-96 

e-mail: dir@mfvt.ru, www.pmarchive.ru 

Любое использование материалов без разрешения редакции 

запрещено. За содержание рекламы редакция ответственности 

не несет. Свидетельство о регистрации СМИ ПИ № ФС77-37467 от 

11.09.2009 г. выдано Федеральной службой по надзору в сфере связи, 

информационных технологий и массовых коммуникаций. 

ISSN 2072-1757(print) 

ISSN 2307-3217(online) 

Журнал распространяется среди широкого круга практикующих врачей на 

специализированных выставках, тематических мероприятиях, в профильных 

лечебно-профилактических учреждениях путем адресной доставки и 

подписки. 

Все рекламируемые в данном издании лекарственные препараты, 

изделия медицинского назначения и медицинское оборудование имеют 

соответствующие регистрационные удостоверения и сертификаты 

соответствия. 

ПОДПИСНЫЕ ИНДЕКСЫ: 

В каталоге «Пресса России» 

Агенства «Книга-Сервис» 37140 

This magazine extends among the broad audience of practising doctors 

at specialized exhibitions, thematic actions, in profile treatment-andprophylactic 

establishments by address delivery and a subscription. 

All medical products advertised in the given edition, products of medical 

destination and the medical equipment have registration certificates and 

certificates of conformity. 

ISSN 2072-1757(print) 

ISSN 2307-3217(online) 

Any use of materials without the permission of edition is forbidden. Editorial office 

does not responsibility for the contents of advertising material. The certificate 

on registration of mass-media ПИ № ФС77-37467 11.09.2009 y. Issued by 

the Federal Service for Supervision in sphere of Communications, Information 

Technology and Mass Communications. 

SUBSCRIPTION INDEX: 

37140 in the catalogue "Pressa Rossii" 

of Kniga-Service Agency 

Отпечатано в тèïîãðàôèи: «Orange Key», 

420015, РФ, ã. Êàçàíü, ул. Галактионова, д.14 

Подписано в печать: 07.12.2018 

Дата выхода: 10.12.2018 

Тираж 3 000 экз. 

16+ 

Printed in Orange Key typography 

14 Galaktionov Str., 420015 Kazan, Russian Federation 

Passed for printing: 07 December 2018 

Date of issue: 10 December 2018 

Number of copies: 3000

2 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 


Редакционная коллегия 

Мальцев Станислав Викторович — главный редактор, заслуженный деятель науки РФ и РТ, член-корр. АН РТ, профессор кафедры 

педиатрии и неонатологии, Казанская государственная медицинская академия — филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, 

доктор медицинских наук, профессор, maltc@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-6203-2134 (Казань, Россия) 

Мансурова Гюзель Шамилевна — отв. секретарь, доцент кафедры неотложной медицинской помощи и симуляционной медицины, 

Казанский федеральный университет, кандидат медицинских наук, gsm98@mail.ru, ORCID ID: 0000-0003-3780-5243 (Казань, Россия) 

Абдулхаков Рустам Аббасович — профессор кафедры госпитальной терапии, ФГБОУ ВО «Казанский государственный 

медицинский университет» МЗ РФ, доктор медицинских наук, профессор (Казань, Россия) 

Визель Александр Андреевич — заслуженный врач РТ, заведующий кафедрой фтизиопульмонологии ФГБОУ ВО «Казанский 

государственный медицинский университет» МЗ РФ, доктор медицинских наук, профессор, ORCID ID: 0000-0001-5028-5276 (Казань, 

Россия) 

Красильников Дмитрий Михайлович — заведующий кафедрой хирургических болезней № 1 ФГБОУ ВО «Казанский 

государственный медицинский университет» МЗ РФ, доктор медицинских наук, профессор, ORCID ID: 0000-0003-4973.1040 (Казань, 


Мальцева Лариса Ивановна — профессор кафедры акушерства и гинекологии, Казанская государственная медицинская 

академия — филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор, ORCID ID: 0000-0003-0999-4374 

(Казань, Россия) 

Менделевич Владимир Давыдович — заведующий кафедрой медицинской и общей психологии с курсом педагогики ФГБОУ ВО 

«Казанский государственный медицинский университет» МЗ РФ, доктор медицинских наук, профессор, ORCID ID: 0000-0001-8489- 

3130 (Казань, Россия) 

Ослопов Владимир Николаевич — профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней ФГБОУ ВО «Казанский 

государственный медицинский университет» МЗ РФ, доктор медицинских наук, профессор, ORCID ID: 0000-0003-2901-0694 (Казань, 


Поздеева Надежда Александровна — заместитель директора по научной работе, Чебоксарский филиал ФГАУ «МНТК 

«Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» МЗ РФ, доктор медицинских наук, профессор, ORCID ID 0000-0003-3637-3645 

(Чебоксары, Россия) 

Поздняк Александр Олегович — декан терапевтического факультета, заведующий кафедрой терапии, гериатрии и семейной 

медицины, Казанская государственная медицинская академия — филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, доктор медицинских 

наук, профессор (Казань, Россия) 

Хабиров Фарит Ахатович — заведующий кафедрой неврологии, Казанская государственная медицинская академия — филиал 

ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор, ORCID ID: 0000-0002-2572-6970 (Казань, Россия) 

Редакционный совет 

Аминов Рустам Ирекович — старший научный сотрудник, Датский технический университет, PhD (медицина) (Копенгаген, Дания) 

Анисимов Андрей Юрьевич — заведующий кафедрой скорой медицинской помощи, Казанская государственная медицинская 

академия - филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор (Казань, Россия) 

Ахтямов Ильдар Фуатович — заведующий кафедрой травматологии, ортопедии и хирургии экстремальных состояний ФГБОУ ВО 

«Казанский государственный медицинский университет» МЗ РФ, доктор медицинских наук, профессор (Казань, Россия) 

Балыкова Лариса Александровна — директор медицинского института, Национальный исследовательский Мордовский 

государственный университет им. Н.П. Огарева, заведующая кафедрой педиатрии, член-корр. РАН, доктор медицинских наук, 

профессор, ORCID ID: 0000-0002-2290-0013 (Саранск, Россия) 

Берестень Наталья Федоровна — профессор кафедры клинической физиологии и функциональной диагностики, ФГБОУ ДПО 

РМАНПО Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор (Москва, Россия) 

Болотова Нина Викторовна — заведующая кафедрой пропедевтики детских болезней, детской эндокринологии и диабетологии 

ФГБОУ ВО «Саратовский государственный медицинский университет имени В.И. Разумовского» МЗ РФ, доктор медицинских наук, 

профессор, ORCID ID: 0000-0002-8148-526X (Саратов, Россия) 

Бохан Николай Александрович — директор НИИ психического здоровья, Томский национальный исследовательский 

медицинский центр Российской академии наук, академик РАН, заведующий кафедрой психиатрии, психотерапии, наркологии с курсом 

медицинской психологии, ГБОУ ВПО «Сибирский государственный медицинский университет» МЗ РФ, доктор медицинских наук, 

профессор (Томск, Россия) 

Бредберг Андерс — доцент, Лундский университет, Университетская клиника Мальмо (UMAS), отдел медицинской микробиологии, 

PhD, D. Sc (медицина)(Мальме, Швеция) 

Гаджиев Кямал Мудафа оглы — профессор кафедры детских болезней №2, Азербайджанский медицинский университет, доктор 

медицинских наук, профессор (Баку, Азербайджан) 

Галеев Ренат Харисович — заведующий кафедрой урологии и нефрологии, Казанская государственная медицинская академия — 

филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор (Казань, Россия) 

Галявич Альберт Сарварович — заведующий кафедрой кардиологии ФПК и ППС ФГБОУ ВО «Казанский государственный 

медицинский университет» МЗ РФ, академик АН РТ, доктор медицинских наук, профессор (Казань, Россия) 

Герасимова Людмила Ивановна — заведующая кафедрой общественного здоровья и здравоохранения, ГАУ ДПО «Институт 

усовершенствования врачей» Минздрава Чувашии, доктор медицинских наук, профессор, ORCID ID: 0000-0002-3976-0934 

(Чебоксары, Россия) 

Глыбочко Петр Витальевич — академик РАН, ректор ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет 

им. И.М. Сеченова» МЗ РФ, доктор медицинских наук, профессор (Москва, Россия) 

Горбунов Юрий Викторович — проректор по последипломному и дополнительному образованию, заведующий кафедрой 

факультетской терапии ФГБОУ ВО «Ижевская государственная медицинская академия» МЗ РФ, доктор медицинских наук, профессор 

(Ижевск, Россия) 

Дворянский Сергей Афанасьевич — заведующий кафедрой акушерства и гинекологии, ФГБОУ ВО «Кировский государственный 

медицинский университет» МЗ РФ, доктор медицинских наук, профессор, ORCID ID: 0000-0002-5632-0447 (Киров, Россия) 

Делягин Василий Михайлович — заведующий отделом клинической физиологии, заведующий отделением функциональной 

диагностики, ФГБУ «Научно-клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии имени Дмитрия Рогачева» МЗ РФ, доктор 

медицинских наук, профессор (Москва, Россия) 

НЕВРОЛОГИЯ


PRACTICAL MEDICINE 3 

Жестков Александр Викторович — заведующий кафедрой общей и клинической микробиологии, иммунологии и аллергологии, 

ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Заслуженный деятель науки Самарской области, доктор 

медицинских наук, профессор, ORCID ID: 0000-0001-9968-7719 (Самара, Россия) 

Заид Афави — доктор медицины, Тель-Авивский университет, профессор (Тель-Авив, Израиль) 

Красножен Владимир Николаевич — заведующий кафедрой оториноларингологии, Казанская государственная медицинская 

академия — филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор, ORCID ID: 0000-0002-1564-7726 

(Казань, Россия) 

Крюков Николай Николаевич — заведующий кафедрой внутренних болезней, ФГБОУ ВО «Самарский государственный 

медицинский университет» МЗ РФ, доктор медицинских наук, профессор (Самара, Россия) 

Карпищенко Сергей Анатольевич — заведующий кафедрой оториноларингологии с клиникой, ФГБОУ ВО «Первый Санкт- 

Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» МЗ РФ, доктор медицинских наук, профессор (Санкт- 

Петербург) 

Котельников Геннадий Петрович — академик РАН, ректор ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» 

МЗ РФ, доктор медицинских наук, профессор (Самара, Россия) 

Кожакматова Гулия Сатындыевна — заведующая кафедрой травматологии, ортопедии и экстремальной хирургии, Кыргызская 

государственная медицинская академия имени И.К. Ахунбаева, доктор медицинских наук, профессор (Бишкек, Киргизия) 

Купаев Виталий Иванович — заведующий кафедрой семейной медицины ИПО ФГБОУ ВО «Самарский государственный 

медицинский университет» МЗ РФ, доктор медицинских наук, профессор, ORCID ID: 0000-0003-2639-0003 (Самара, Россия) 

Лифшиц Карлос — доктор медицины, консультант отделения гастроэнтерологии Буэнос Айрес, Госпиталь Италиано (Аргентина), 

Бэйлорский медицинский колледж (США) 

Мадянов Игорь Вячеславович — заведующий отделением эндокринологии БУ «Республиканская клиническая больница» 

Минздрава Чувашии, профессор кафедры терапии и семейной медицины ГАУ ДПО «Институт усовершенствования врачей» Минздрава 

Чувашии, доктор медицинских наук, профессор, ORCID ID:0000-0001-8750-2799 (Чебоксары, Россия) 

Мулдашев Эрнст Рифгатович — президент ФГБУ «Всероссийский центр глазной и пластической хирургии» Минздрава РФ, доктор 

медицинских наук, профессор, ORCID ID: 0000-0003-3834-8427 (Уфа, Россия) 

Майданник Виталий Григорьевич — заведующий кафедрой педиатрии №4 Национальный медицинский университет им. 

Богомольца, доктор медицинских наук, профессор (Киев, Украина) 

Макацария Александр Давидович — заведующий кафедрой акушерства и гинекологии медико-профилактического факультета 

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» МЗ РФ, член-корреспондент РАН, 

доктор медицинских наук, профессор (Москва, Россия) 

Малков Игорь Сергеевич — декан хирургического факультета, заведующий кафедрой хирургии, Казанская государственная 

медицинская академия — филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор (Казань, Россия) 

Мартусевич Наталья Альбертовна — доцент кафедры кардиологии и внутренних болезней Белорусского государственного 

медицинского университета, кандидат медицинских наук, ORCID ID: 0000-0002-8222-4344 (Минск, Беларусь) 

Михайлов Марс Константинович — заведующий кафедрой лучевой диагностики, Казанская государственная медицинская 

академия — филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, заслуженный деятель наук РФ и РТ, академик АН РТ, доктор медицинских 

наук, профессор, ORCID ID: 0000-0002-8431-7296 (Казань, Россия) 

Наврузов Саримбек Наврузович — директор Республиканского онкологического научного центра Министерства 

здравоохранения Республики Узбекистан, доктор медицинских наук, профессор (Ташкент, Республика Узбекистан) 

Насыров Вадим Алиярович — заведующий кафедрой оториноларингологии, Киргизская государственная медицинская академия 

им. И.К. Ахунбаева, доктор медицинских наук, профессор (Бишкек, Киргизская Республика) 

Прусаков Владимир Федорович — заведующий кафедрой детской неврологии, Казанская государственная медицинская 

академия — филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор (Казань, Россия) 

Рачкаускас Геннадий Стасисович — главный врач ГУ «Луганская республиканская клиническая психоневрологическая 

больница», профессор кафедры дерматовенерологии, психиатрии и наркологии, доктор медицинских наук, профессор (Луганск, ЛНР) 

Ревенко Нелли Ефимовна — директор Департамента педиатрии, Кишиневский университет медицины и фармациии имени 

Н. Тестемицану, доктор медицинских наук, профессор (Кишинев, Республика Молдова) 

Сафина Асия Ильдусовна — заведующая кафедрой педиатрии и неонтологии, Казанская государственная медицинская академия 

— филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор (Казань, Россия) 

Соломатин Игорь Ильич — профессор офтальмологии, Латвийский государственный университет, директор Рижского Глазного 

центра, доктор медицинских наук, профессор (Рига, Латвия) 

Скрипченко Наталья Викторовна — заместитель директора по научной работе, ФГУ НИИ детских инфекций ФМБА, заслуженный 

деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор, ORCID ID: 0000-0001-8927-3176 (Санкт-Петербург, Россия) 

Тимербулатов Виль Мамилович — заведующий кафедрой хирургии с курсами эндоскопии ИПО ФГБОУ ВО «Башкирский 

государственный медицинский университет» МЗ РФ, член – корреспондент РАН, доктор медицинских наук, профессор, 

ORCID ID: 0000-0003-1696-3146 (Уфа, Россия) 

Фазылов Вильдан Хайруллаевич — профессор кафедры инфекционных болезней, ФГБОУ ВО «Казанский государственный 

медицинский университет» МЗ РФ, доктор медицинских наук, профессор (Казань, Россия) 

Хасанов Рустем Шамильевич — директор, Казанская государственная медицинская академия — филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО 

Минздрава России, заведующий кафедрой онкологии, радиологии и паллиативной медицины, директор Приволжского филиала 

Российского онкологического научного центра им. Н.Н. Блохина, член-корр. РАН, доктор медицинских наук, профессор (Казань, Россия) 

Фассахов Рустэм Салахович — профессор кафедры фундаментальных основ клинической медицины Института фундаментальной 

медицины и биологии, ФГАОУ ВО «Казанский (Приволжский) федеральный университет», доктор медицинских наук, профессор (Казань, 


Цибулькин Анатолий Павлович — профессор кафедры клинической лабораторной диагностики, Казанская государственная 

медицинская академия — филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор (Казань, Россия) 

Шарабрин Евгений Георгиевич — профессор кафедры лучевой диагностики факультета дополнительного медицинского 

образования, ФГБОУ ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет» Минздрава России, доктор медицинских наук, 

профессор, ORCID ID:0000-0002-9465-8158 (Нижний Новгород, Россия) 

NEUROLOGY



Editorial Board 

Stanislav V. Maltsev — editor-in-chief, Honored Researcher of the Russian Federation and the Republic of Tatarstan, correspondent member 

of the Academy of Sciences of the Republic of Tatarstan, Professor of the Department of Pediatrics and Neonatology of Kazan State Medical 

Academy, D. Sc. (medicine), Professor, maltc@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-6203-2134 (Kazan, Russia) 

Gyuzel Sh. Mansurova — editorial secretary, Associate Professor of the Department of Emergency Medical Care and Simulation Medicine 

of Kazan Federal University, PhD, gsm98@mail.ru, ORCID ID: 0000-0003-3780-5243 (Kazan, Russia) 

Rustam A. Abdulkhakov — Professor of the Department of Hospital Therapy with a course in Endocrinology of Kazan State Medical 

University, D. Sc. (medicine), Professor (Kazan, Russia) 

Aleksandr A. Vizel’ — Honored Doctor of the Republic of Tatarstan, Head of the Department of Phthisiopulmonology of Kazan State 

Medical University, D. Sc. (medicine), Professor, ORCID ID: 0000-0001-5028-5276 (Kazan, Russia) 

Dmitriy M. Krasilnikov — Head of the Department of Surgical Diseases No. 1 of Kazan State Medical University, D. Sc. (medicine), 

Professor, ORCID ID: 0000-0003-4973.1040 (Kazan, Russia) 

Larisa I. Maltseva — Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology of Kazan State Medical Academy, honored worker of 

science of the Republic of Tatarstan, D. Sc. (medicine), Professor, ORCID ID: 0000-0003-0999-4374 (Kazan, Russia) 

Vladimir D. Mendelevich — Head of the Department of Medical and General Psychology with a course in Pedagogy of Kazan State 

Medical University, D. Sc. (medicine), Professor, ORCID ID: 0000-0001-8489-3130 (Kazan, Russia) 

Vladimir N. Oslopov — Professor of the Department of Propedeutics of Internal Diseases of Kazan State Medical University, 

D. Sc. (medicine), Professor, ORCID ID: 0000-0003-2901-0694 (Kazan, Russia) 

Nadezhda A. Pozdeeva — Deputy Director on Scientific work of Cheboksary branch of S.Fedorov Eye Microsurgery Federal State 

Institution, D. Sc. (medicine), Professor, ORCID ID: 0000-0003-3637-3645 (Cheboksary, Russia) 

Aleksandr O. Pozdnyak — Dean of Therapeutic Faculty, Head of the Department of Therapy, Geriatrics and Family Medicine of KSMA – 

Branch Campus of the FSBEI FPE RMACPE MOH Russia, D. Sc. (medicine), Professor (Kazan, Russia) 

Farit A. Khabirov — Head of the Department of Neurology and Manual Therapy of Kazan State Medical Academy, D. Sc. (medicine), 

Professor, ORCID ID: 0000-0002-2572-6970 (Kazan, Russia) 

Editorial Counsil 

Rustam I. Aminov — Senior Researcher at Technical University of Denmark, PhD (Copenhagen, Denmark) 

Andrey Yu. Anisimov — Head of the Department of Emergency Medical Care of Kazan State Medical Academy, D. Sc. (medicine), 

Professor (Kazan, Russia) 

Ildar F. Akhtyamov — Head of the Department of Traumatology, Orthopedics and Surgery of Extreme Conditions, Kazan State Medical 

University, D. Sc. (medicine), Professor (Kazan, Russia) 

Larisa A. Balykova — Director of medical Institute of the National Research State University of Mordovia named after N.P. Ogarev, Head 

of the Department of Pediatrics, correspondent member of Russian Academy of Sciences, D. Sc. (medicine), ORCID ID: 0000-0002-2290-0013 

(Saransk, Russia) 

Natalya F. Beresten’ — Professor of the Department of Clinical Physiology and Functional Diagnostics of the Russian Medical Academy, 

D. Sc. (medicine), Professor (Moscow, Russia) 

Nina V. Bolotova – Head of the Department of Propedeutics of Children’s Diseases, Children’s Endocrinology and Diabetology of Saratov 

State Medical University named after V.I. Razumovskiy, D. Sc. (medicine), Professor, ORCID ID: 0000-0002-8148-526X (Saratov, Russia) 

Nikolay A. Bokhan — Director of Scientific-Research Institute for Mental Health, Tomsk National Research Medical Center of the Russian 

Academy of Sciences, RAS academician, Head of the Department of Psychiatrics, Psychotherapy, Narcology with a course in Medical Psychology 

of Siberian State Medical University, D. Sc. (medicine), Professor (Tomsk, Russia) 

Bredberg Anders — Associate Professor, Lund University, Malmö University Clinic (UMAS), Department of medical Microbiology, doctor of 

medicine (Malmö, Sweden) 

Gadzhiyev Kyamal Mudafa ogly — Professor of the Department of Children’s Diseases No. 2 of Azerbaijani Medical University, D. Sc. 

(medicine), Professor (Baku, Azerbaijan) 

Renat Kh. Galeev — Head of the Department of Urology and Nephrology of Kazan State Medical Academy, D. Sc. (medicine), Professor 

(Kazan, Russia) 

Albert S. Galyavich — Head of the Department of Faculty Therapy and Cardiology of Kazan State Medical University, academician of 

Tatarstan Academy of Sciences, D. Sc. (medicine), Professor (Kazan, Russia) 

Luydmila I. Gerasimova — Head of the Department of Public Health and Healthcare of the Institute for Advanced Doctor’s Qualification of 

Chuvash Republic Ministry of Healthcare, D. Sc. (medicine), Professor, ORCID ID 0000-0002-3976-0934 (Cheboksary, Russia) 

Petr V. Glybochko — Rector of the 1st Moscow State Medical University named after I.M. Sechenov, Academician of the Russian Academy 

of Sciences, D. Sc. (medicine), Professor (Moscow, Russia) 

Yuriy V. Gorbunov — Vice Rector on Post-diploma and Additional Education, Head of the Department of Faculty Therapy of Izhevsk State 

Medical Academy, D. Sc. (medicine), Professor (Izhevsk, Russia) 

Sergey A. Dvoryanskiy — Head of the Department of Obstetrics and Gynecology of Kirov State Medical Academy, D. Sc. (medicine), 

Professor, ORCID ID: 0000-0002-5632-0447 (Киров, Russia) 

Vasiliy M. Delyagin — Head of the Department of Clinical Physiology, Head of the Department of Functional Diagnostics of Federal 

Scientific-Clinical Center of Children’s Hematology, Oncology and Immunology named after Dmitriy Rogachev, D. Sc. (medicine), Professor 

(Moscow, Russia) 

Aleksandr V. Zhestkov — Head of the Department of General and Clinical Microbiology , Immunology and Allergology Samara State 

Medical University, Honored Researcher of the Samara oblast, D. Sc. (medicine), Professor, ORCID ID: 0000-0001-9968-7719 (Samara, Russia) 

Zaid Afawi — Doctor of medicine, Professor (Tel-Aviv, Israel) 

Vladimir N. Krasnozhen — Head of the Department of Otolaryngology of Kazan State Medical Academy, D. Sc. (medicine), Professor, 

ORCID ID: 0000-0002-1564-7726 (Kazan, Russia) 

Nikolay N. Kruykov — Head of the Department of Internal Diseases of Samara State Medical University, D. Sc. (medicine), Professor 

(Samara, Russia) 

Sergey A. Karpishchenko — Head of the Department of Otolaryngology with Clinics of the 1st Saint Petersburg State Medical University 

named after Academician I.P. Pavlov, D. Sc. (medicine), Professor (Saint Petersburg) 

Gennadiy P. Kotelnikov — Academician of the Russian Academy of Sciences, Rector of Samara State Medical University, D. Sc. (medicine), 

Professor (Samara, Russia) 




Guliya S. Kozhakmatova — Head of the Department of Traumatology, Orthopedics and Extreme Surgery of Kyrgyz State Medical 

Academy named after I.K. Akhunbayev, D. Sc. (medicine), Professor (Bishkek, Kyrgyz Republic) 

Vitaliy I. Kupayev — Head of the Department of Family Medicine of Samara State Medical University, D. Sc. (medicine), Professor, 

ORCID ID: 0000-0003-2639-0003 (Samara, Russia) 

Carlos Lifschitz — Doctor of Medicine, consultant of the Gastroenterology Department, Buenos Aires, Italiano Hospital, Baylor College of 

Medicine (USA) 

Igor V. Madyanov — Head, Professor of the Department of Therapy and Family Medicine of the Institute for Advanced Doctors’ 

Qualification, D. Sc. (medicine), Professor, ORCID ID:0000-0001-8750-2799 (Cheboksary, Russia) 

Ernst R. Muldashev — President of the All-Russia Center for Eye and Plastic Surgery, D. Sc. (medicine), Professor, 

ORCID ID: 0000-0003-3834-8427 (Уфа, Russia) 

Vitaliy G. Maydannik — Head of the Department of Pediatrics No.4 of the National Medical University named after Bogomolets, 

D. Sc. (medicine), Professor (Kiev, Ukraine) 

Aleksandr D. Makatsaria — Head of the Department of Obstetrics and Gynecology of Medical-Prevention Faculty of the 1st Moscow State 

Medical University named after I.M. Sechenov, correspondent member of the Russian Academy of Sciences, D. Sc. (medicine), Professor (Moscow, 

Russia) 

Igor S. Malkov — Dean of Surgery Department, Head of the Department of Surgery of Kazan State Medical Academy, D. Sc. (medicine), 


Natalya A. Martusevich — Associate Professor of the Department of Cardiology and Internal Diseases of Belarus State Medical University, 

Deputy Head of the Department on Medical work, Candidate of Medical Sciences, ORCID ID: 0000-0002-8222-4344 (Minsk, Belarus) 

Mars K. Mikhailov — Head of the Department of Radiation Diagnostics of Kazan State Medical Academy, academician of Tatarstan 

Academy of Sciences, D. Sc. (medicine), Professor, ORCID ID: 0000-0002-8431-7296 (Kazan, Russia) 

Sarimbek N. Navruzov — Director of Uzbekistan Republic Oncology Center, D. Sc. (medicine), Professor (Tashkent, Uzbekistan Republic) 

Vadim A. Nasyrov — Head of the Department of Otolaryngology of Kyrgyz State Medical Academy named after I.K. Akhunbayev, 

D. Sc. (medicine), Professor (Bishkek, Kyrgyz Republic) 

Vladimir F. Prusakov — Head of the Department of Children’s Neurology of Kazan State Medical Academy, D. Sc. (medicine), Professor 


Gennadiy S. Rachkauskas — Chief Doctor of Lugansk Republic Clinical Psychoneurologic Hospital, Professor of the Department of 

Dermatovenerology, Psychiatrics and Narcology, D. Sc. (medicine), Professor (Lugansk, Lugansk People’s Republic) 

Nelly E. Revenko — Director of the Department of Pediatrics of Kishinev University for Medicine and Pharmacy named after N. Testemitsianu, 

D. Sc. (medicine), Professor (Kishinev, Republic of Moldova) 

Asiya I. Safina — Head of the Department of Pediatrics and Neonatology of Kazan State Medical Academy, D. Sc. (medicine), Professor 


Igor Solomatin – Professor of Ophthalmology of the University of Latvia, Director of Riga Eye Center, D. Sc. (medicine), Professor (Riga, 

Latvia) 

Natalya V. Skripchenko — Deputy Director on Scientific work of Federal State Establishment «Scientific-research Institute of Children's 

Infections» of Federal Medical-Biological Agency, D. Sc. (medicine), Professor, ORCID ID 0000-0001-8927-3176 (Saint Petersburg, Russia) 

Vil’ M. Timerbulatov — Head of the Department of Surgery with courses of Endoscopy, correspondent member of the Russian Academy of 

Sciences, D. Sc. (medicine), Professor, ORCID ID: 0000-0003-1696-3146 (Ufa, Russia) 

Vil’dan Kh. Fazylov — Head of the Department of Infectious Diseases of Kazan State Medical University, D. Sc. (medicine), Professor 


Rustem Sh. Khasanov — Professor of the Department of Fundamentals of Clinical Medicine, Institute if Fundamental Medicine and Biology of 

Kazan (Volga) Federal University, D. Sc. (medicine), Professor (Kazan, Russia) 

Rustem S. Fassakhov — Director of Kazan Scientific-Research Institute for Epidemiology and Microbiology, D. Sc. (medicine), Professor 


Anatoliy P. Tsibul’kin —Professor of the Department of Clinical Laboratory Diagnostics of Kazan State Medical Academy, D. Sc. (medicine), 


Evgeniy G. Sharabrin — D. Sc. (medicine), Professor, ORCID ID:0000-0002-9465-8158 (Nizhniy Novgorod, Russia) 

NEUROLOGY



«ПРАКТИЧЕСКАЯ 

МЕДИЦИНА» 

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ РЕЦЕНЗИРУЕМЫЙ 

МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ 

Ï Ì 

«PRACTICAL 

MEDICINE» 

SCIENTIFIC AND PRACTICAL REVIEWED 

MEDICAL JOURNAL 

Научно-практический журнал «Практическая медицина» 

Принимает на рассмотрение не опубликованные ранее научные статьи и дискуссионные 

материалы научного характера кандидатов и докторов наук, препо давателей, аспирантов 

и студентов старших курсов (в соавторстве). 

Наименование и содержание рубрик журнала соответствуют отраслям науки и группам 

специальностей научных работников, согласно Номенклатуре специ альностей научных 

работников: 14.01.00 Клиническая медицина 

Журнал осуществляет научное рецензирование (одностороннее или двустороннее 

анонимное («сле пое»)) всех поступающих в редакцию материалов с целью экспертной оценки. 

Все рецензенты являются признанными специалистами по тематике ре цензируемых 

материалов. Рецензии хранятся в издательстве и редакции в течение 5 лет. 

Редакция журнала направляет авторам представленных материалов копии рецензий или 

мотивированный отказ. 

Scientific-practical Journal «Practical Medicine» 

The Journal accepts for review and publication the unpublished scientific articles and debatable 

scientific materials of Candidates and Doctors of Sciences, lecturers, post-graduate students and 

students of senior grades (in co-authorship). 

The titles and content of the Journal rubrics corresponds to the branches of science and groups 

of researchers’ majors, according to the Nomenclature of scientific researchers’ majors: 14.01.00 

Clinical Medicine. 

The Journal carries out scientific reviewing (single blind or double blind) of all submitted materials 

for their expert evaluation. All reviewers are recognized specialists in the sphere of reviewed 

materials. Reviews are kept in the editorial office for five years. 

The Editorial Board of the Journal sends copies of reviews or motivated rejection to the authors 

of the submitted materials. 




СОДЕРЖАНИЕ 

О.С. КОЧЕРГИНА 

Республиканский клинический неврологический центр: взаимодействие науки и практики.......................... 11 

СТАТЬЯ НАУЧНОГО РЕДАКТОРА 

Ф.А. ХАБИРОВ 

Классификация и определение клинического диагноза при вертеброгенной патологии............................... 14 

ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ 

Э.И. БОГДАНОВ, О.С. ХАЙРУТДИНОВА 

Цервикогенная головная боль.............................................................................................................................. 21 

Т.Г. САКОВЕЦ, Г.Р. ХУЗИНА 

Неврологические осложнения при инфекционном эндокардите: клиника, диагностика, лечение................. 25 

З.А. ГОНЧАРОВА, Ю.Ю. ПОГРЕБНОВА, Н.М. ЯРОШ 

Идиопатические воспалительные демиелинизирущие заболевания центральной нервной системы: современный 

взгляд на классификацию, опыт создания регистра...................................................................... 30 

А.В. БОРОДИН 

Трансиммунизация в лечении рассеянного склероза........................................................................................ 35 

Ф.А. ХАБИРОВ, Т.И. ХАЙБУЛЛИН, Е.В. ГРАНАТОВ, М.А. ЯКУПОВ, С.Р.ШАКИРЗЯНОВА 

Прогрессирующие формы рассеянного склероза.............................................................................................. 39 

Т.И. ХАЙБУЛЛИН, Н.Н. БАБИЧЕВА, Г.М. АХМЕДОВА, Л.А. АВЕРЬЯНОВА, Е.В. ГРАНАТОВ, С.Р. ШАКИРЗЯНОВА 

Ключевые патогенетические механизмы рассеянного склероза и возможности направленного воздействия 

на них: состояние проблемы...................................................................................................................... 43 

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ 

М.А. КУРАПОВ, О.М. БАРАНОВА, А.И. НИЛОВ, Я.В. ВЛАСОВ 

Пациенты с рассеянным склерозом в Самарской области, сравнение эффективности терапии препаратами 

I и II линии в реальной клинической практике........................................................................................... 47 

Г.С. МАКШАКОВ, Е.Е. НЕКРАШЕВИЧ, О.В. УШАКОВА, М.В. ШУМИЛИНА, Е.П. ЕВДОШЕНКО 

Эффективность когнитивной реабилитации при рассеянном склерозе: опыт пилотного исследования...... 53 


Дифференциальная диагностика рассеянного склероза.................................................................................. 59 

А.С. ПАЛАЩЕНКО, И.В. СМАГИНА, С.А. ЕЛЬЧАНИНОВА 

Исследование ассоциации полиморфизмов TNF-a_(rs1800629, rs361525), TNFRSF1А (rs4149584), 

CD40_(rs6074022, rs11086998) с течением рассеянного склероза................................................................... 64 

С.В. КОТОВ, А.В. КИЛЬДЮШЕВСКИЙ, О.П. СИДОРОВА, А.В. БОРОДИН 

Динамика уровня мононуклеаров периферической крови у больных рассеянным склерозом при проведении 

трансиммунизции........................................................................................................................................... 70 

С.М.М. СЕХВЕЙЛ, З.А. ГОНЧАРОВА 

Комплексное лечение плечелопаточного периартроза...................................................................................... 75 

Р.А. ЯКУПОВ, Э.Р. БУРГАНОВ, А.А. ЯКУПОВА 

Клинический мониторинг и коррекция миофасциальных нарушений у спортсменов..................................... 79 

З.А. ГОНЧАРОВА, Т.С. КОЛМАКОВА, О.С. ОКСЕНЮК, Е.В. МОРГУЛЬ, М.А. ГЕЛЬПЕЙ, Ю.А. КАЛМЫКОВА, О.Б. СМИРНОВА 

Мультипараметрическая оценка биохимических маркеров крови при болезни Паркинсона.......................... 87 

NEUROLOGY



Т.А. БИКМУЛЛИН, Н.А. КАРТАШОВ, Э.М. ХАЛИУЛЛИН 

Результаты хирургического лечения дегенеративных заболеваний поясничного отдела позвоночника с 

применением динамической межостистой стабилизации в отдаленном периоде.......................................... 

А.Р. ГИЛАЕВА, Г.И. САФИУЛЛИНА, С.Б. МОСИХИН 

Тригеминальные вызванные потенциалы у пациентов с тиннитусом.............................................................. 

А.В. ЗАХАРОВ, И.Е. ПОВЕРЕННОВА, Е.В. ХИВИНЦЕВА 

Мультимодальные вызванные потенциалы при клинически изолированном синдроме................................. 

А.Р. РАХМАТУЛЛИН, К.З. БАХТИЯРОВА, Е.Н. ГАЛИМУЛИНА, Ю.А. КОФАНОВА 

Эпидемиологические и организационные аспекты цереброваскулярных заболеваний в Республике Башкортостан................................................................................................................................................................ 

107 

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ 

Р.Г. ГАМИРОВА, А.И. САДРИЕВА, Р.Р. ГАМИРОВА, В.Ф. ПРУСАКОВ 

Случай семейной формы синдрома Ватанабе-Виджевано............................................................................... 

С.В. КОТОВ, М.С. БУНАК, Е.В. БОРОДАТАЯ, О.П. СИДОРОВА 

Положительный эффект энерготропной терапии (l-карнитина и коэнзима Q10) у больного миопатией 

Беккера по данным МРТ мышц конечностей..................................................................................................... 

ПО МАТЕРИАЛАМ ДИССЕРТАЦИОННЫХ РАБОТ 

Ч.С. НУРУЛЛИНА, Е.Г. МЕНДЕЛЕВИЧ 

Варианты динамики сирингомиелии у пациентов с длительным течением заболевания............................. 

А.А. САФИУЛЛИНА, Г.А. ИВАНИЧЕВ, Г.В. ЧЕРЕПНЕВ, Г.И. САФИУЛЛИНА, Р.А. ЯКУПОВ 

Клинико-иммунологические аспекты миофасциальной боли............................................................................ 126 

Правила оформления статей............................................................................................................................... 

130 

Пример оформления статей................................................................................................................................. 

132 

92 

97 

102 

112 

117 

121 




CONTENT 

O.S. KOCHERGINA 

Republican Clinical Neurological Center: interaction of science and practice........................................................ 

ARTICLE OF THE SCIENCE EDITOR 

F.A. KHABIROV 

Classification and clinical diagnosis of vertebrogenic pathology............................................................................ 

LITERATURE REVIEWS 

E.I. BOGDANOV, O.S. KHAYRUTDINOVA 

Cervicogenic headache.......................................................................................................................................... 

T.G. SAKOVETS, G.R. KHUZINA 

Neurological complications of infective endocarditis: clinic, diagnosis, treatment.................................................. 

Z.A. GONCHAROVA, Yu.Yu. POGREBNOVA, N.M. YAROCH 

Idiopathic inflammatory demyelinating diseases of the Central nervous system: modern view on classification, 

experience of making a register.............................................................................................................................. 

A.V. BORODIN 

Transimmunization method in the treatment of multiple sclerosis.......................................................................... 

F.A. KHABIROV, T.I. KHAYBULLIN, E.V. GRANATOV, M.A. YAKUPOV, S.R. SHAKIRZANOVA 

Progressive forms of multiple sclerosis................................................................................................................... 

T.I. KHAIBULLIN, N.N. BABICHEVA, G.M. AKHMEDOVA, L.A. AVERIANOVA, E.V. GRANATOV, S.R. SHAKIRZANOVA 

Key pathogenetic mechanisms of multiple sclerosis and the possibilities of directional impact: state of the 

problem................................................................................................................................................................... 

ORIGINAL ARTICLES 

M.A. KURAPOV, O.M. BARANOVA, A.I. NILOV, Ya.V. VLASOV 

Patients with multiple sclerosis in the Samara Region and comparison of the efficiency of therapy with drugs of 

the I and II lines in real clinical practice.................................................................................................................. 

G.S. MAKSHAKOV, E.E. NEKRASHEVICH, O.V. USHAKOVA, M.V. SHUMILINA, E.P. EVDOSHENKO 

Effectiveness of cognitive rehabilitation in multiple sclerosis: experience of a pilot study...................................... 

A.V. BORODIN 

Differential diagnostics of multiple sclerosis............................................................................................................ 

A.S. PALASCHENKO, I.V. SMAGINA, S.A. ELCHANINOVA 

Multiple sclerosis course and TNF-a_(rs1800629, rs361525), TNFRSF1А (rs4149584), CD40_(rs6074022, 

rs11086998) polymorphisms association................................................................................................................ 

S.V. KOTOV, A.V. KILDYUSHEVSKIY, O.P. SIDOROVA, A.V. BORODIN 

Dynamics of the level of peripheral blood mononuclears in patients with multiple sclerosis during treatment of 

transimmunisation................................................................................................................................................... 

S.M.M. SEHWEIL, Z.A. GONCHAROVA 

Complex treatment of the scapulohumeral periarthrosis........................................................................................ 

R.A. YAKUPOV, E.R. BURGANOV, A.A. YAKUPOVA 

Clinical monitoring and correction of myofascial disorders in athletes.................................................................... 

Z.A. GONCHAROVA, T.S. KOLMAKOVA, O.S. OKSENIUK, E.V. MORGUL, M.A. GELPEY, Yu.А. KALMYKOVA, О.B. SMIRNOVA 

Multi-parametric assessment of biochemical blood markers in Parkinson’s disease.............................................. 

NEUROLOGY 

11 

14 

21 

25 

30 

35 

39 

43 

47 

53 

59 

64 

70 

75 

79 

87



T.A. BIKMULLIN, N.A. KARTASHOV, E.M. KHALIULLIN 

Results of surgical treatment of degenerative diseases of the lumbar spine using dynamic interspinous 

stabilization in the long-term period........................................................................................................................ 

A.R. GILAEVA, G.I. SAFIULLINA, S.B. MOSIKHIN 

Trigeminal evoked potentials in patients with tinnitus............................................................................................. 

A.V. ZAKHAROV, I.E. POVERENNOVA, E.V. KHIVINTSEVA 

Multimodal evoked potentials in clinically isolated syndrome................................................................................. 

A.R. RAKHMATULLIN, K.Z. BAKHTIYAROVA, E.N. GALIMULINA, Yu.A. KOFANOVA 

Epidemiological and organizational aspects of cerebrovascular diseases in the Republic of Bashkortostan........ 

CLINICAL CASE 

R.G. GAMIROVA, A.I. SADRIEVA, R.R. GAMIROVA, V.F. PRUSAKOV 

The case of the familial form of Watanabe ― Vigevano syndrome........................................................................ 

S.V. KOTOV, M.S. BUNAK, E.V. BORODATAYA, O.P. SIDOROVA 

Positive effect of energotropic therapy (L-carnitin, coenzim Q10) in patient with Becker muscular dystrophy 

based on the magnetic resonance imaging of limb muscles.................................................................................. 

ARTICLES BASED ON DISSERTATIONS 

Ch.S. NURULLINA, E.G. MENDELEVICH 

Variants of syringomyelia dynamics in patients with a long history of disease....................................................... 

A.A. SAFIULLINA, G.A. IVANICHEV, G.V. CHEREPNEV, G.I. SAFIULLINA, R.A. YAKUPOV 

Clinical and immunological aspects of myofascial pain.......................................................................................... 

Rules of formatting the articles............................................................................................................................... 130 

Example of formatting the articles........................................................................................................................... 132 

92 

97 

102 

107 

112 

117 

121 

126 




Республиканский клинический 

неврологический центр: 

взаимодействие науки и практики 

Republican Clinical Neurological Center: 

interaction of science and practice 

13 декабря 2018 г. в Казани пройдет ежегодная 

Поволжская научно-практическая конференция 

«Актуальные вопросы современной неврологии», 

одним из организаторов которой является «Республиканский 

клинический неврологический центр» 

Министерства здравоохранения Республики Татарстан 

(РКНЦ). На конференции будут представлены 

доклады по основным проблемам современной клинической 

неврологии, обсуждены вопросы сосудистой 

патологии, демиелинизирующих заболеваний, 

вертеброгенных заболеваний нервной системы. Такая 

тематика обусловлена тем, что именно по этим 

трем направлениям осуществляет свою практическую 

деятельность РКНЦ. 

Историческая справка 

В 1996 г. в системе учреждений Министерства 

здравоохранения Республики Татарстан появилось 

еще одно звено ― Республиканский клинический 

вертеброневрологический центр (РКВЦ). Предпосылки 

для его организации возникли в процессе 

многолетней научной работы казанской школы неврологов 

под руководством Я.Ю. Попелянского и 

В.П. Веселовского. Наука неотделима от практики 

и создание данного центра ― неопровержимое тому 

доказательство. Основными задачами РКВЦ стали 

диагностика, лечение и реабилитация больных с 

вертеброгенными заболеваниями периферической 

нервной системы. 

В 2000 г. РКВЦ объединен с Республиканским 

центром восстановительного лечения инвалидов. 

Созданное в результате объединения новое лечебное 

учреждение получило наименование Республиканская 

клиническая больница восстановительного 

лечения МЗ РТ (РКБВЛ). Оно располагало двумя 

клиническими базами ― в Казани и Лаишевском 

районе РТ. Сформировалось новое направление 

деятельности ― реабилитация двигательных расстройств 

при различных заболеваниях нервной системы, 

а также опорно-двигательного аппарата. 

В 2007 г. на базе РКБВЛ на функциональной основе 

был организован Республиканский клиникодиагностический 

центр по демиелинизирующим 

заболеваниям (РКДЦ ДЗ). Это направление стало 

третьим научно-практическим направлением. 

В 2014 г. в связи с расширением сферы деятельности 

и изменением номенклатуры специальностей 

РКБВЛ переименована в Республиканский клинический 

неврологический центр. Руководителем лечебного 

учреждения с 1996 г. является профессор 

Ф.А. Хабиров. 

В настоящее время Республиканский клинический 

неврологический центр является одним из 

ведущих центров данного профиля в ПФО. В его 

структуру входят: два отделения круглосуточного 

стационара неврологического профиля (74 койки), 

дневной стационар неврологического профиля 

(43 койки) при консультативно-диагностической 

поликлинике (95 посещений в смену), отделение 

медицинской реабилитации больных с заболеваниями 

ЦНС (38 коек), отделение медицинской 

реабилитации больных с заболеваниями ПНС и 

опорно-двигательного аппарата (38 коек), отделение 

реабилитации больных, перенесших ОНМК 

(17 коек по программе оказания непрерывной помощи 

больным, перенесшим инсульт) и РКДЦ ДЗ. 

На базе РКНЦ работает кафедра неврологии КГМА 

― филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ. Тесное 

многолетнее сотрудничество образовательного и 

лечебного учреждений позволяет не только внедрять 

современные методы диагностики и лечения, 

но и проводить собственные научно-практические 

исследования, а также заниматься постоянным повышением 

уровня профессиональной подготовки 

врачей базовых клиник, что, в конечном счете, 

обеспечивает высокую эффективность и качество 

лечения. 

Рисунок 1. 

Главное здание Республиканского клинического 

неврологического центра МЗ РТ 

Figure 1. 

The main building of the Republican Clinical 

Neurological Center MH of RT 

NEUROLOGY



Первое направление деятельности ― диагностика 

и лечение вертеброгенных заболеваний 

периферической нервной системы. В консультативно-диагностическую 

поликлинику РКНЦ в среднем 

в течение года обращаются более 7 тыс. пациентов. 

Их основные жалобы ― на боль в спине, головную 

боль, которые имеют вертеброгенную природу 

(83% от всех обращений). Как правило, это сложные 

в диагностическом и лечебном плане больные, 

имеющие значительную длительность заболевания, 

текущего с обострениями и ремиссиями. Демиелинизирующие 

заболевания нервной системы составляют 

13,5% в структуре первичных обращений в 

консультативную поликлинику. Представлены также 

нейродегенеративные, сосудистые заболевания, 

опухоли нервной системы. 

Неврологический осмотр с проведением мануального 

тестирования и оценкой вертеброневрологического 

статуса, точный анамнез заболевания, 

анализ часто разноплановых жалоб больного позволяют 

врачу уже на амбулаторном этапе установить 

точный диагноз. Следует отметить, что большое 

значение имеет время, выделенное для приема 

одного пациента в РКНЦ. Оно в среднем составляет 

30 мин. (официальный норматив ― 22 мин. на первичный 

прием и 8 мин. на повторный прием). Однако, 

как показывает опыт, этого времени бывает 

недостаточно для детального анализа имеющейся 

информации. Многолетний опыт работы позволяет 

рекомендовать изменения норматива времени, выделенного 

на прием одного неврологического больного. 

Выполненный нами хронометраж первичного 

приема с проведением стандартного неврологического 

и вертеброневрологического осмотров показал 

результат 96 мин., и этот факт нашел отражение 

в методических рекомендациях, утвержденных 

МЗ РФ в 1996 г. 

Постепенно увеличивается потребность в оказании 

специализированной помощи в условиях дневного 

стационара, что требует увеличения коечного 

фонда, интенсификации лечения, повышения занятости 

койки (в 2017 г. этот показатель составил 356 

дней). Догоспитальная диагностика и использование 

наряду с общепринятыми схемами лечения индивидуального 

подхода, мануальной терапии, рефлексотерапии, 

лечебно-медикаментозных блокад и 

ЛФК позволяют снизить длительность лечения, повысив 

при этом его эффективность. 

В неврологических отделениях круглосуточного 

стационара используется аналогичный подход к 

ведению больных. В них ежегодно получают специализированную 

помощь около 2000 больных 

с различными заболеваниями нервной системы. 

Длительность госпитализации, безусловно, зависит 

от характера патологии. Ее средний показатель 

на протяжении многих лет колеблется в пределах 

13,5-13,8 койко-дня. Дальнейшее снижение 

длительности лечения не представляется целесообразным, 

так как комплексное лечение предполагает 

и определенную последовательность процедур. 

Врачи стационара, основной специальностью 

которых является неврология, имеют также подготовку 

по мануальной терапии, рефлексотерапии 

и широко используют эти методы в повседневной 

практике. Данное обстоятельство определяет 

функциональную нагрузку на врачебную должность 

в стационаре ― 10-12 больных на одну ставку 

врача-невролога. 

По традиции активная практическая работа сочетается 

с проведением научных исследований по 

проблемам, связанным с вертеброгенными заболеваниями 


Выполнен большой комплекс работ по изучению 

роли нейротрофического контроля в формировании 

невральных и мышечных синдромов как при вертеброневрологической 

патологии, так и при ряде 

других заболеваний. В частности, установление 

миогенного компонента посттравматических и иммобилизационных 

контрактур позволило изменить 

этапность лечебно-реабилитационных мероприятий 

― был внедрен метод электростимуляции в сочетании 

с изометрической гимнастикой на этапе иммобилизации 

при травмах длинных трубчатых костей. 

Это позволило снизить степень контрактуры и сократить 

сроки лечения. Результаты исследования 

по установлению роли нейротрофического контроля 

в формировании вторичных контрактур мимической 

мускулатуры позволили разработать алгоритм 

ранней диагностики и лечения этого инвалидизирующего 

осложнения лицевой нейропатии. 

В РКНЦ были внедрены в практику результаты 

собственных исследований по изучению различных 

вертеброгенных периартрозов ― коксопериартроза, 

гонопериартроза, талокрулалгии. Эти исследования 

дали возможность с новой точки зрения 

оценить проблему суставных болей и в дальнейшем 

разработать различные схемы лечения при мышечных, 

сухожильно-связочных и костно-суставных 

периартрозах. 

Применить новые подходы к терапии вертеброгенных 

заболеваний нервной системы стало возможным 

в результате изучения патогенетической 

обратной связи между опорно-двигательным аппаратом 

и ЦНС, а также о взаимодействия анализаторов. 

Сотрудниками центра и кафедры неврологии 

разработана и внедрена система оказания лечебнопрофилактической 

помощи пациентам без отрыва 

их от производства. В основу лечебных мероприятий 

было заложено использование мануальных 

методик для коррекции двигательного стереотипа и 

адаптации к производственным нагрузкам с последующим 

закреплением достигнутого эффекта с помощью 

индивидуальных комплексов ЛФК. Это дало 

значительный результат: в 2,0-2,5 раза снижена 

стоимость лечения и более чем на 50% уменьшена 

длительность временной нетрудоспособности. 

Важным направлением научно-практической 

деятельности является разработка алгоритмов системы 

первичной и вторичной профилактики развития 

синдрома боли в спине, начиная с детского 

возраста. Это очень важная задача для практического 

здравоохранения ― предупредить болезнь. 

Нейрофизиологическая лаборатория РКНЦ продолжает 

начатые в 80-х гг. исследования заболеваний 

периферического нейромоторного аппарата, которые 

позволили представить собственные взгляды 

на патогенез формирования триггерных зон, что, в 

свою очередь, позволило обосновать применение 

новых методов лечения, в частности использование 

ботулинического токсина. Ряд исследований на 

стыке неврологии–нейрохирургии позволил сформировать 

определенный алгоритм лечебно-реабилитационных 

мероприятий при дискорадикулярном 

конфликте на до- и постоперационном периодах. 

Эффективность научно-практической деятельности 

сотрудников центра по направлению «вертеброневрология» 

была подтверждена присуждением 

Государственной премии РТ в области науки и техники 

за комплекс работ на тему «Невральные и 




мышечные синдромы при вертеброгенных заболеваниях 

нервной системы». 

Второе направление деятельности РКНЦ 

― реабилитация больных с заболеваниями центральной, 

периферической нервной системы и 

опорно-двигательного аппарата. Это направление 

развивается с 2000 г. Потребность в данном виде 

медицинской помощи с каждым годом увеличивается 

в связи с широкой распространенностью заболеваний, 

ведущих к инвалидизации больных (инсульты, 

черепно-мозговые, спинномозговые травмы и 

т.д.), а также в связи с динамично развивающимися 

высокотехнологичными видами медицинской помощи 

в неврологии, кардиологии, травматологии, 

завершающим этапом которых должно стать адекватное 

восстановительное лечение особенно на 

ранних этапах. 

В отделениях медицинской реабилитации РКНЦ 

ежегодно получают лечение более 2000 пациентов. 

Особую группу составляют больные, перенесшие 

ОНМК, которые из сосудистых центров направляются 

на продолженную реабилитацию. Надо сказать, 

что данный формат оказания медицинской 

помощи в РКНЦ практикуется с 2004 г. после обучения 

медперсонала работе в системе мультидисциплинарных 

бригад при острых нарушениях мозгового 

кровообращения в раннем восстановительном 

периоде. Первые результаты были доложены на 

Всероссийском съезде неврологов. Они убедительно 

продемонстрировали преимущество такой системы: 

снижена степень инвалидизации на 350%, 

увеличено число пациентов, вернувшихся к труду, 

почти вдвое по сравнению с контрольной группой. 

Этот положительный опыт позволил РКНЦ в дальнейшем 

принять участие в реализации Республиканской 

программы по совершенствованию помощи 

больным с ОНМК, которая стала действовать в Республике 

Татарстан с 2008 г. 

В практике восстановления утраченных функций 

в отделениях медицинской реабилитации широко 

используется метод лечения движением ― кинезиотерапия. 

Основная цель кинезиотерапии ― 

предотвращение развития контрактур, пролежней 

и восстановление движений в паретичных конечностях. 

При этом используется метод PNF ― проприоцептивное 

нервномышечное облегчение или 

«проторение», т.е. данная методика способствует 

«обучению» новых нервных клеток, отвечающих за 

движение. Кинезиотерапия направлена также на 

оказание общетонизирующего воздействия на организм, 

тренировку сердечно-сосудистой системы, 

активизацию церебральной гемодинамики. 

Этот метод требует от врача не только специальной 

практической подготовки, формирования определенных 

навыков, но и глубоких теоретических 

знаний. Двигательный дефицит ― основной инвалидизирующий 

фактор при многих заболеваниях. 

Кинезиотерапия позволяет индивидуализировать 

стандартные схемы лечения, так как дает возможность 

ежедневно корректировать нагрузку с учетом 

функциональных возможностей. Это тяжелый совместный 

труд врача и пациента. С данной позиции 

важно по-новому подойти к проведению школ для 

пациентов и ухаживающих за ними родственников, 

обучить их не только приемом ухода, но и мотивировать 

к лечению движениями в домашних условиях. 

Одним из основных достижений научно-практической 

деятельности в РКНЦ по данному направлению 

была разработка и внедрение в повседневную 

практику метода комплексной реабилитации пациентов 

с двигательными нарушениями на основе 

концепции трехуровневого воздействия: первый 

уровень (центральный) ― навигационная транскраниальная 

магнитная стимуляция; второй уровень 

(периферический) ― кинезиотерапия по методике 

PNF; третий уровень (нейрогуморальный) ― дифференцированная 

медикаментозная терапия. Данный 

метод был вначале разработан для больных, 

перенесших ОНМК, а затем применен и при других 

патологических состояниях, в том числе при рассеянном 

склерезе. 

Третье направление научно-практической 

деятельности ― это диагностика и лечение демиелинизирующих 

заболеваний. Эту задачу призваны 

решать специалисты РКДЦ ДЗ, который является 

функциональным подразделением РКНЦ. Идея создания 

данной структуры возникла в связи с необходимостью 

реализации Федеральной программы 

«Семь высокозатратных нозологий» по разделу 

«Рассеянный склероз». 

Работа началась с создания системы электронной 

диспансеризации больных рассеянным склерозом, 

которая дала возможность соединить ведение 

республиканского регистра, электронной истории 

болезни и листа учета иммуномодулирующих препаратов. 

Благодаря целевой программе МЗ РТ «Рассеянный 

склероз», обеспечившей диагностику рассеянного 

склероза на ранних этапах в соответствии 

с международными стандартами, удалось повысить 

выявляемость на стадии клинически изолированного 

синдрома с 7-10% (2008 г.) до 65% (2017 г.). 

Доступным стал не только метод МРТ с двойным 

контрастированием, но и гельэлектрофорез с изоэлектрофокусированием, 

позволяющий выявить 

моно- и олигоклональные фракции иммуноглобулинов 

класса G в ликворе и сыворотке крови. Этот 

метод позволяет проводить дифференциальную 

диагностику между различными нозологическими 

формами, тем самым избегая как гипо-, так и гипердиагностики 

демиелинизирующих заболеваний. 

Наряду с совершенствованием диагностики изучены 

особенности дрожательных гиперкинезов 

при рассеянном склерозе, предложены и внедрены 

в практику методы нейрореабилитации больных с 

рассеянным склерозом при наличии двигательных 

и атактических нарушений, проводятся школы для 

пациентов и их родственников. Сегодня в Республиканском 

регистре ― 2150 больных рассеянным 

склерозом. Адекватный подбор препарата, изменяющего 

течение рассеянного склероза, и своевременное 

купирование обострения позволяет снизить 

степень инвалидизирующих расстройств, сохранить 

трудоспособность и обеспечить приемлемое 

качество жизни большему числу пациентов. 

Актуальность и значимость научных исследований 

в области демиелинизирующих заболеваний 

подтверждены грантом Президента РФ для поддержки 

молодых российских ученых. 

Таким образом, многолетний опыт работы Республиканского 

клинического неврологического 

центра, с нашей точки зрения, убедительно демонстрирует 

эффективность используемой нами модели 

соединения науки и практики. 

Заместитель главного врача 

Республиканского клинического 

неврологического Центра МЗ РТ, 

кандидат медицинских наук, доцент 

Кочергина О.С. 

NEUROLOGY



СТАТЬЯ НАУЧНОГО РЕДАКТОРА 

УДК 616.833-009.7 

Ф.А. ХАБИРОВ 1,2 

1 

Казанская государственная медицинская академия – филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ, 


2 

Республиканский клинико-диагностический центр по демиелинизирующим заболеваниям 

МЗ Республики Татарстан, 420021, г. Казань, ул. Ватутина, д. 13 

Классификация и определение клинического 

диагноза при вертеброгеннной патологии 

Хабиров Фарит Ахатович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой неврологии и мануальной терапии, 

Руководитель РКДЦ ДЗ МЗ РТ, тел. (843) 278-23-17, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru, ORCID ID: 0000-0002-2572-6970 

Цель работы ― представить вопросы классификации и обоснование клинического диагноза, необходимые для 

врачей. 

Материал и методы. В статье освещены данные литературы и, в большей степени, собственные данные по 

особенностям диагностики вертеброгенной патологии. 

Результаты. Формулировка диагноза должна включать, во-первых, определение характера и локализации основного 

поражения позвоночно-двигательного сегмента (ПДС), а во-вторых, конкретных вертебральных и экстравертебральных 

синдромов. Отдельно взятое определение дегенеративно-дистрофический процесс (ДДП): остеохондроз, 

спондилоартроз, спондилез ― не диагноз. Оно становится начальной частью формулируемого диагноза 

лишь только тогда, когда уточняется конкретное топическое выражение: по вертикали позвоночника и (если речь 

идет о протрузии, грыже) по его поперечнику. Что касается установления топики повреждения по вертикали, то 

клиническую синдромологию часто определяет не тот ПДС, который представлен на спондилограмме грубыми 

признаками ДДП, а соседний. В этом поврежденном ПДС еще не завершилась иммобилизация: еще не установилась 

ни устойчивая контрактура его мелких мышц, ни фиброз диска. 

В диагнозе должны быть отражены причинные факторы заболевания (ДДП, опухолевые процессы, а также воспалительные 

поражения и их остаточные явления) как основной этиологический фактор с указанием локализации, 

выраженности, стадии. Вертеброгенные синдромы должны быть представлены в зависимости от степени их выраженности 

и нарушения функции. В частности, боль определяется как умеренная, выраженная, резко выраженная. 

Должно быть отражено и течение заболевания: стадия (обострение, ремиссия), этап самого обострения (прогрессирования, 

стационарный, регрессирования). 

На первом месте в диагнозе должен стоять основной этиологический фактор, а именно ― поражение ПДС. Однако 

в целях улучшения учета заболеваемости по ВЗНС в порядке исключения была предложена следующая последовательность 

в формулировке диагноза: на первом месте ― неврологический синдром ― радикулярный, спинальный, 

рефлекторный (мышечно-тонический, нейродистрофический, нейрососудистый), а на втором ― вертебральное 

поражение. 

Необходимо также учитывать этапы обострения. Так, тракционное лечение на этапах прогрессирования и стационарном 

способствует декомпрессии корешка, а на этапе прогрессирования, когда формируется локальная миофиксация, 

та же процедура может способствовать ее разрушению. 

Заключение. Предложенная классификация и определение клинического диагноза при вертеброгеннной патологии 

будет полезной для врачей: неврологов, мануальной медицины, ортопедов, ревматологов и реабилитологов. 

Ключевые слова: дегенеративно-дистрофический процесс, остеохондроз, спондилез, спондилоартроз, позвоночно-двигательный 

сегмент, компрессионно-невральный синдром, миофасциальные триггерные зоны, корешковый 

нерв. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-10-14-20 

(Для цитирования: Хабиров Ф.А. Классификация и определение клинического диагноза при вертеброгеннной патологии. 

Практическая медицина. 2018. Том 16, № 10, C. 14-20) 




F.A. KHABIROV 1,2 

1 

Kazan State Medical Academy — Branch Campus of the FSBEI FPE RMACPE MOH Russia, 36 Butlerov Str., 

Kazan, Russian Federation, 420012 

2 

Republic Clinical-diagnostic Center for Demyelinating Diseases, 13 Vatutin Str., Kazan, Russian Federation, 

420021 

Classification and clinical diagnosis 

of vertebrogenic pathology 

Khabirov F.A. — D. Sc. (medicine), Professor, Head of the Neurology Department, Head of the RCDCDS, tel. (843) 278-97-28, 

e-mail: Farit.Нabirov@tatar.ru, ORCID ID: 0000-0002-2572-6970 

Objective ― to present the classification and justification of the clinical diagnosis necessary for doctors. 

Material and methods. The article highlights the literature data and, to a greater extent, own data on the features of diagnosis 

of vertebrogenic pathology. 

Results. The formulation of the diagnosis should include, firstly, the determination of the nature and location of the main lesion 

of the vertebral-motor segment (VMS), and secondly, specific vertebral and extravertebral syndromes. A single definition 

of degenerative-dystrophic process (DDP): osteochondrosis, spondylarthrosis, spondylosis ― is not a diagnosis. It becomes 

the initial part of the formulated diagnosis only when the topic expression is specified: along the spine vertical or (in case of a 

protrusion, hernia) along its diameter. As for the vertical injury localization, clinical syndromology is often determined not by the 

VMS, which spondylogram shows as apparent signs of DDP, but the adjacent one. In this damaged VMS, immobilization has 

not yet been completed: neither the stable contracture of its small muscles nor the fibrosis of the disc has yet been established. 

The diagnosis should reflect the causal factors of the disease (DDP, tumor processes, as well as inflammatory lesions and 

their residual effects) as the main etiological factor indicating the location, severity, and stage. Vertebrogenic syndromes should 

be presented depending on the degree of their severity and dysfunction. In particular, pain is defined as moderate, pronounced, 

and sharply pronounced. The disease course should be reflected too: the stage (exacerbation, remission), the stage of exacerbation 

(progression, stationary, regression). 

In the first place in the diagnosis should be the main etiological factor, namely, the VMS lesion. However, in order to improve 

the incidence accounting, the following sequence in the diagnosis formulation was proposed as an exception: in the first place 

― neurological syndrome: radicular, spinal, reflex (muscular-tonic, neurodystrophic, neurovascular), and in the second place 

― vertebral lesion. 

It is also necessary to take into account the stages of exacerbation. Thus, traction treatment at the progression and inpatient 

stages promotes decompression of the spine, and at the stage of progression, when local myofixation is formed, the same 

procedure can contribute to its destruction. 

Conclusion. The proposed classification and definition of clinical diagnosis in vertebrogenic pathology will be useful for doctors: 

neurologists, manual therapists, orthopedists, rheumatologists and rehabilitation specialists. 

Key words: degenerative-dystrophic process, osteochondrosis, spondylosis, spondylarthrosis, vertebral-motor segment, 

compression-neural syndrome, myofascial trigger zones, radicular nerve. 

(For citation: Khabirov F.A. Classification and clinical diagnosis of vertebrogenic pathology. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, 

no. 10, P. 14-20) 

Для неврологов и врачей общей практики очень 

важны вопросы классификации и формулировки 

диагноза при вертеброгенных заболеваниях периферической 

нервной системы, ибо в структуре 

неврологической заболеваемости взрослого населения 

Российской Федерации они составляют 60- 

70%. Отсюда совершенно очевидна социально-экономическая 

значимость изучения этой проблемы. 

К сожалению, в имеющихся по нервным болезням 

руководствах, учебниках и пособиях эти заболевания 

обычно описываются в различных рубриках, 

разделах и подразделах по этиологическому 

принципу ― инфекционные, токсические, травматические, 

вертеброгенные и т.д. В Международной 

классификации болезней, травм и причин смерти 

они также значатся в классах VI, XIII и XVII. 

Основные положения классификации были предложены 

более 30 лет тому назад на расширенном заседании 

пленума Всесоюзной проблемной комиссии 

«Заболевания периферической нервной системы» 

(До настоящего времени не существует отдельной 

классификации вертеброгенных заболеваний нервной 

системы (ВЗНС). С некоторыми дополнениями 

и замечаниями она была внедрена в практическое 

здравоохранение и до сих пор не потеряла своей 

актуальности [1-7]. В предыдущей классификации 

(раздел 1) был отдельно представлен спондилогенными 

повреждениями нервной системы. 

NEUROLOGY



Как известно, в неврологии и, в частности, в диагностике 

ВЗНС, нозологические формы весьма часто 

уступают место синдромам, поскольку не всегда 

представляется возможным установить причину и 

патогенез патологического процесса. Предложенная 

нами классификация систематизирует основные 

клинические синдромы при вертеброгеннной 

патологии в зависимости от уровня поражения различных 

отделов позвоночника ― шейного, грудного, 

пояснично-крестцового и поэтому на данном 

этапе будет полезной для неврологов, вертебрологов, 

мануальных терапевтов, нейроортопедов, 

остеопатов и врачей общей практики, хотя имеется 

еще много спорных и нерешенных вопросов, которые 

в процессе эволюции вертеброневрологии будут 

решаться. 

Классификация компрессионно-невральных 

и рефлекторных синдромов вертеброгенных 

заболеваний нервной системы 

I. Уровень поражения 

1. Шейный 

1.1. Корешковые синдромы [дискогенное (вертеброгенное) 

поражение шейного корешкового нерва] 

1.1.1. Радикулопатия С 3 






1.2. Рефлекторные синдромы 

1.2.1. Цервикалгия 

1.2.2. Синдром передней лестничной мышцы 

1.2.3. Синдром нижней косой мышцы головы 

1.2.4. Цервикокраниалгия (задний шейный симпатический 

синдром и др.) 

1.2.5. Цервикобрахиалгия с мышечно-тоническими, 

вегетативно-сосудистыми или миофасциальными 

триггерными проявлениями) 

1.2.6. Синдром «плечо ― кисть» Стейнброкера 

1.2.7. Плечелопаточныйпериартикулярно-миогенный 

синдром 

1.3. Туннельные синдромы 

1.3.1. Добавочная нейропатия 

1.3.2. Затылочная нейропатия 

1.3.3. Переднелестничная (межлестничная) плечевая 

плексопатия 

1.3.4. Подключичная плечевая плексопатия 

1.3.5. Межбугорковая плечевая нейропатия 

1.3.6. Малая грудная плечевая плексопатия 

1.3.7. Нейропатия длинного грудного нерва (синдром 

крыловидной лопатки, синдром Персонейджа 

― Тернера) 

1.3.8. Локтевая нейропатия 

1.3.8.1. На уровне локтевого сустава 

1.3.8.2. На уровне лучезапястного сустава (синдром 

канала Гийона) 

1.3.9. Срединная нейропатия 

1.3.9.1. На предплечье (синдром круглого пронатора) 

1.3.9.2. На уровне лучезапястного сустава (синдром 

запястного канала) 

1.4. Сосудистые корешково-спинальные синдромы 

1.4.1. Синдром drop-атак (синдром «падающей 

капли») 

1.4.2. Синдром Унтерхарншейдта 

1.4.3. Синдром позвоночной артерии (СПА) 

1.4.3.1. Краниалгии при СПА 

1.4.3.2. Кохлеовестибулярные нарушения при 

СПА 

1.4.3.3. Зрительные нарушения при СПА 

1.4.4. Преходящие нарушения спинального кровообращения 

в бассейне радикуломедуллярных артерий 

1.4.5. Острое нарушение спинального кровообращения 


1.4.6. Хроническая (ишемическая) радикуломиелопатия, 

миелопатия (синдромы БАС, переднероговой, 

сирингомиелитический, боковых столбов 

и др.). 

2. Грудной 


поражение грудного корешкового нерва] 

2.1.1. Радикулопатия T 1 

, Т 2 

, Т 3 

, … Т 12 


2.2.1. Лопаточно-реберный синдром 

2.2.2. Пекталгический синдром (синдром передней 

грудной стенки) 

2.2.3. Синдром малой грудной мышцы 

2.2.4. Межлопаточный болевой синдром 

2.2.5. Позвоночно-реберный болевой синдром 

2.2.6. Торакалгия (с мышечно-тоническими, вегетативно-висцеральными 

или миофасциальными 







2.3.3. Хроническое нарушение спинального кровообращения 


2.3.4. Радикулоишемия 

3. Пояснично-крестцовый 


поражение поясничного/крестцового 

корешкового нерва] 

3.1.1. Радикулопатия L 1 





3.1.6. Радикулопатия S 1 


3.2.1. Люмбаго и люмбалгия 

3.2.2. Фасеточный синдром (фасеталгия) 

3.2.3. Абдоминалгический синдром 

3.2.4. Синдром квадратной мышцы поясницы 

3.2.5. Синдром многораздельного треугольника 

3.2.6. Синдром подвздошно-поясничной мышцы 

3.2.7. Глюталгия 

3.2.8. Синдром тазового дна 

3.2.9. Синдром грушевидной мышцы 

3.2.10. Периартикулярная коксалгия 

3.2.11. Заднебедренный ишиокруральный синдром 

3.2.12. Периартикулярная гониалгия 

3.2.13. Передний тибиальный синдром 

3.2.14. Перонеальный синдром 

3.2.15. Синдром переднего фасциального ложа 

голени 




3.2.16. Люмбошиалгия (с мышечно-тоническими, 

вегетативно-сосудистыми или миофасциальными 


3.2.17. Синдром крампи 

3.2.18. Стеносолия 

3.2.19. Периартикулярная талокруралгия 

3.3. Туннельные синдромы 

3.3.1. Бедренная нейропатия 

3.3.2. Подкожная нейропатия (сафенус-синдром) 

3.3.3. Парестетическая гониалгия 

3.3.4. Нейропатия наружного кожного нерва бедра 

(син.: парестетическая мералгия Бернгардта ― 

Рота) 

3.3.5. Половая нейропатия 

3.3.6. Седалищная нейропатия 

3.3.7. Заднебедренная кожная нейропатия 

3.3.8. Нижнеягодичная нейропатия 

3.3.9. Запирательная нейропатия 

3.3.10. Малоберцовая нейропатия 

3.3.11. Большеберцовая нейропатия 

3.3.12. Предплюсно-подошвенная нейропатия 

(син.: метатарзалгия Мортона) 




3.4.2. Миелогенная перемежающаяся хромота 

(поражение большой передней радикуломедулярной 

артерии Адамкевича) 

3.4.3. Каудогенная перемежающаяся хромота 

[поражение нижней дополнительной радикуломедуллярной 

артерии (Депрож-Готтерона, или Скоромца)] 



3.4.5. Хроническое нарушение спинального кровообращения 


3.4.6. Дискогенная радикулоишемия 

3.4.7. Вертеброгенная компрессионно-ишемическая 

миелопатия/каудопатия 

3.4.7.1. Синдром эпиконуса 

3.4.7.2. Синдром конуса 

3.4.7.3. Синдром конского хвоста 

II. Течение заболевания 

1. Тип 

1.1. Рецидивирующий 

1.2. Хронический 

1.3. Хронически-рецидивирующий 

1.4. Прогредиентный 

1.5. Стабильный 

1.6. Регредиентный 

1.7. Прогредиентно-регредиентный 

2. Стадия заболевания 

2.1. Дебют 

2.2. Обострение 

2.3. Ремиссия 

3. Этап 

3.1. Прогрессирования 

3.2. Стационарный 

3.3. Регрессирования 

4. Степень выраженности клинических проявлений 

4.1. Умеренно выраженные 

4.2. Выраженные 

4.3. Резко выраженные 

Клиническое обоснование диагноза на основе 

представленной классификации при вертеброгенной 

патологии должно включать, во-первых, 

определение характера и локализации основного 

поражения ПДС, а во-вторых, конкретных компрессионно-невральных, 

рефлекторных перегрузочномиоадаптивных 

и периартикулярных синдромов. 

Диагноз «шейный (или поясничный) остеохондроз» 

с корешковым синдромом так же недопустим, как 

недопустим диагноз «заболевание органов брюшной 

полости». Как известно, отдельно взятое определение 

дегенеративно-дистрофический процесс 

(ДДП) позвоночно-двигательного сегмента (ПДС) 

― не диагноз. Оно становится начальной частью 

формулируемого диагноза лишь в том случае, если 

уточняется его конкретное топическое выражение: 

по вертикали позвоночника и (если речь идет о 

грыже) по его поперечнику. Что касается установления 

топики по вертикали, то клиническую картину 

заболевания часто определяет не тот ПДС, 

который представлен на спондилограмме грубыми 

признаками ДДП, а соседний. В таком ПДС еще не 

завершилась иммобилизация: еще не установилась 

ни устойчивая контрактура его мелких мышц, ни 

фиброз диска [1, 3, 5]. 

Нельзя установить диагноз ДДП, не указав на 

наличие или отсутствие клинически манифестных 

его проявлений. Клинически же манифестный ДДП 

― это и есть заболевание с его разнообразными 

проявлениями. Другое дело ― присоединяющиеся 

истинные осложнения, как, например, простатит, 

цистит или пролежни при вертеброгенной миелопатии 

и пр. 

Установление диагноза клинически латентного 

ДДП ПДС ― это не констатация случайно выявленной 

лучевой находки, хотя важность радиологического 

подтверждения диагноза не вызывает 

сомнения. Клинические проявления встречаются 

и при отсутствии ДДП. Важнее клинические признаки 

«заинтересованности» одного ПДС, а диагноз 

«распространенный дегенеративно-дистрофический 

процесс или так называемый в народе 

«остеохондроз» следствие диагностической фантазии, 

покинутой разумом, ушедшей за пределы объективности. 

Эти признаки по-разному оцениваются 

представителями различных школ. Французские 

коллеги придают основное значение местной боли 

и болезненности в связи с минимальным сдвигом 

смежных позвонков, немецкие ― отдают приоритет 

обездвиженности пораженного сегмента, выявляемой 

на рентгенограммах с функциональными пробами; 

придавая важное значение обездвиженности 

сегмента, они судят о ней с помощью мануального 

тестирования. Казанские вертеброневрологи считают 

более убедительной болезненность остистых 

отростков, межостистых промежутков и периартикулярных 

образований межпозвоночных суставов 

(МПС) при глубокой их пальпации, в меньшей 

степени ― при вызывании симптомов натяжения 

(Ласега, Вассернана). 

Итак, устанавливается как бы два основных 

диагностических критерия: признаки, связанные 

с относительным блокированием МПС (устраняемые 

мануальным воздействием), и более устойчивые 

признаки поражения ПДС ― не устраняемые). 

Не меньшее значение имеет локальная гипермобильностъ 

МПС, особенно при оценке вертеброгенных 

болей в детском возрасте. Что касается понятия 

«стабильность», то оно введено в медицину 

ортопедами. Это понятие о прочности системы ― 

способности выдержать нагрузку с сохранением 

жесткости, не подвергаясь избыточной деформа- 

NEUROLOGY



ции. Нестабильность ― это патологическая подвижность 

или нефизиологическая фиксация. Происходит 

повреждение в точках соединения силовых 

линий ― в пульпозном ядре и смежных позвонках. 

Когда вопрос переходит в плоскость гипер- или 

гипомобильности, особого внимания заслуживает 

функция мышц, обеспечивающих фиксацию соответствующего 

сустава позвоночника. Многие болевые 

и другие проявления обусловлены рефлекторными 

нарушениями по соседству и на расстоянии 

от моносегментарного поражения ПДС. Поэтому неоценима 

роль дополнительных методов исследования 

(особенно КТ и МРТ). 

Необходимо также учитывать ДДП в области МПС 

(подвывихи, артрозы). Выявляемые на обычных 

спондилограммах, они раскрывают механизмы заболевания, 

которые зачастую актуальнее, чем имеющиеся 

изменения в диске. Подобную роль, как 

уже упоминалось, могут играть межостистые неоартрозы, 

выявляющиеся уже на обзорных переднеезадних 

и реже ― боковых рентгенограммах. При 

этом начальные стадии выявляются лишь при нацеленном 

анализе рентгенограмм. 

При оценке диагностического значения аномалий 

пояснично-крестцового или шейно-грудного перехода 

следует также исходить из их конкретного патогенетического 

и клинического значения [3, 5, 7]. 

Из аномалий развития суставов особенно значимы 

нарушения тропизма, особенно если удалось 

выявить связь клинических проявлений, начавшихся 

в относительно раннем возрасте, с артрозом и 

периартрозом в зоне нарушения суставного тропизма. 

Так, картина артроза на уровне аномалии L 5 

–S 1 

, 

болезненность сустава при его глубокой пальпации, 

отдача болей по дерматому L 5 

(впереди данного 

сустава проходит корешок) при поколачивании 

по данной зоне или при вызывании симптома межпозвоночного 

отверстия ― все это позволяет выдвинуть 

в диагнозе аномалию на первое место. Это 

существенно и при диагностике аномалии тропизма 

в краниовертебральной области. Существуют, кроме 

того, аномалии величины отростков или фасеток, 

артикуляции верхушки суставного отростка с 

дужкой позвонка, отсутствие суставных отростков 

и пр. То же примерно относится к ДДП в области 

добавочного крестцово-подвздошного сочленения. 

Аномалии желательно представить в диагнозе с 

указанием их конкретного значения для возникновения 

определенных синдромов. Так, скрытая расщелина 

дужки не обязательно должна быть отражена 

в диагнозе, если она не сказывается на развитии 

дегенеративных изменений у данного пациента. То 

же состояние при наличии утолщения расщепленной 

дужки (с соответствующим сужением позвоночного 

канала) имеет уже диагностическое значение, 

если локализация этого утолщения соответствует 

локализации сдавленного корешка. При наличии 

переходного позвонка иногда трудно определить 

принадлежность переходного позвонка ― к поясничному 

или крестцовому отделу. Приходится зачастую 

делать снимки всего позвоночника, чтобы 

решить вопрос о характере переходного позвонка 

на грудопоясничном уровне. Поэтому в последние 

годы стали избегать термина сакрализации и люмбализации. 

Главное заключается не в названии 

вида аномалии, а в определении той патогенетической 

нагрузки, которую она несет [3, 6-8]. 

Важно подчеркнуть подвижность и асимметричность 

синостоза или сочленения каудального позвонка 

с крестцом, артроз и периартроз в зоне соответствующего 

соединения. Необходимо также 

отразить степень перегрузки люмбальной связки 

при высоком расположении каудального поясничного 

позвонка, выраженность нейроостеофиброза в 

месте прикрепления связки к задней верхней ости 

подвздошной кости. Возникающие ДДП (например, 

при сакрализации позвонка L V 

и соответствующей 

перегрузке оставшихся поясничных дисков) должны 

быть отражены на втором месте, хотя непосредственной 

причиной «свежих» симптомов компрессии 

является патология диска. 

Таким образом, уже начальная часть клинического 

диагноза, которая отражает вертебральный 

синдром, не должна ограничиваться формальной 

морфологической констатацией, пусть и конкретно 

подтвержденной методами радиологической 

диагностики. Требуется оценка преимущественного 

значения дисковой, суставной, врожденной и 

приобретенной патологии, характера позвоночной 

деформации, состояния фиксации пораженного, соседних 

и отдаленных ПДС. Этими характеристиками 

должны конкретизироваться такие диагнозы, как 

цервикалгия, таракалгия, фасеталгия, люмбалгия, 

коксалгия, гониалгия, талокруралгия. Поэтому уже 

в пределах самой КТ и МРТ диагностики намечаются 

более широкие задачи. Это расширение зоны 

исследования за пределы одного поврежденного 

ПДС, включая весь позвоночник, его адаптивные 

механизмы, образование компенсаторных изгибов, 

а также изгибы поперечных отростков и др. Такой 

диапазон вертеброневрологического поиска, выход 

за пределы позвоночного сегмента (и соответствующего 

корешка) еще в большей мере необходим 

при клинической диагностике [3, 8]. 

Диагностическая оценка вертеброгенных нарушений 

требует учета следующих положений: 

1. При компрессионно-невральных синдромах 

наиболее часто поражаемых нижнепоясничных и 

шейных корешков не вовлекаются серые соединительные 

симпатические волокна (они имеются 

лишь в грудных и верхнепоясничных корешках). 

Раздражению могут здесь подвергаться лишь заднекорешковые 

эффекторные сосудорасширяющие 

волокна Кен Куре. Симпатические вазомоторные 

реакции могут быть здесь лишь рефлекторными ― в 

ответ на раздражение рецепторов периневральных 

структур. 

2. Сдавление волокон симпатического ствола 

переднебоковыми костными или дисковыми структурами 

― редкое, но возможное состояние [3, 9]. 

3. Преимущественно встречаются не компрессионные, 

а рефлекторные нейрососудистые синдромы, 

они ― ответ на раздражение рецепторов (а не 

корешковых волокон). Это рецепторы вертебральных, 

а затем и экстравертебральных тканей [3, 8]. 

Есть основание полагать, что любая вертеброгенная 

боль по своему развитию является корешковой, 

и не любые истинно корешковые симптомы, 

в частности безболевые, являются клинически актуальными. 

Это должно быть учтено при установлении 

клинического диагноза. 

В диагнозе радиологически выявленные дегенеративные 

признаки (остеохондроз, спондилоартроз, 

спондилез) должны быть отражены как основной 

этиологический фактор с указанием локализации, 

выраженности, стадии. Вертеброгенные синдромы 

должны быть представлены в зависимости от степени 

их выраженности и нарушения функции. В частности, 

боль определяется как умеренная, выражен- 




ная, резко выраженная. Должно быть отражено и 

течение заболевания: стадия (обострение, ремиссия), 

этап самого обострения (прогрессирования, 

стационарный, регрессирования). 

На первом месте в диагнозе должен стоять основной 

этиологический фактор, а именно ― поражение 

ПДС. Однако в целях улучшения учета заболеваемости 

по ВЗНС заболеваниям нервной системы в 

порядке исключения была предложена следующая 

последовательность в формулировке диагноза: на 

первом месте ― неврологический синдром (радикулярный, 

спинальный, периартикулярный, перегрузочно-миодаптивный, 

мышечно-тонический, миофасциальный 

или нейрососудистый), а на втором 

― вертебральное поражение. 

Приводим примерные формулировки клинического 

диагноза. 

1. Левосторонняя компрессия (или компрессионная 

нейропатия) корешкового нерва L 5 

, выраженные 

болевые проявления. Парамедианная грыжа 

L IV 

–L V 

. Стадия прогрессирования. 

2. Компрессия корешкового нерва L 5 

слева, 

умеренно выраженные болевые проявления, вертебральная 

деформация в формекифосколиоза. 

Распространенная миофиксация. Парамедианная 

грыжа диска L IV 

–L V 

. Этап прогрессирования, дебют 

заболевания. 

3. Компрессионно-ишемическая радикуломиелопатия 

корешкового нерва L 5 

слева с умеренным 

парезом мышц левой ноги и легкими сфинктерными 

нарушениями. Парамедианная грыжа L IV 

–L V 

, 

переходный L V 

–S I 

-позвонок (люмбализация S 1 

). Декомпенсированная 

поясничная вертебральная миофиксация. 

Этап стационарный. Хронически прогредиентное 

течение. 

4. Спинальная компрессия, синдром бокового 

амиотрофического склероза с умеренным вялым 

парезом мышц рук и выраженным парезом мышц 

ног, синдром левой позвоночной артерии с умеренными 

кохлеовестибулярными и краниалгическими 

проявлениями. ДДП ПДС C VI 

–C VII 

с грубыми 

унковертебральными разрастаниями слева, стеноз 

позвоночного канала. Аномалия Киммерли слева. 

Хроническое течение. 

5. Острая компрессия конского хвоста медианной 

грыжей ПДС L III 

–L IV 

. Переходный пояснично-крестцовый 

позвонок ― неподвижный симметричный 

синостоз (сакрализация L V 

), стеноз позвоночного 

канала. Резко выраженный болевой синдром, умеренные 

сфинктерные нарушения. 

6. Острая люмбалгия (люмбаго), фиксированная 

поясничная кифотическая миофиксация, грыжа 

диска ПДС L III 

–L IV 

, нарушение тропизма суставов 

L IV 

–L V 

(сагиттальная щель справа). Хронически ремиттирующее 

течение у больного хроническим простатитом. 

7. Подострая люмбалгия, больше слева, кифосколиотическая 

поясничная миофиксация. Парамедианная 

грыжа ПДС L V 

–S I 

. Аномалия тропизма 

суставов L V 

–S I 

(сагиттальная щель слева) с выраженным 

их артрозом и периартрозом. Этап регрессирования. 

Ремиттирующее течение. 

8. Синдромы передней лестничной мышцы и 

плечелопаточногопериартроза справа, выраженные 

болевые и вегетативные проявления. Легкий 

артрофический парез мышц правой кисти (преимущественно 

гипотенара). Протрузия диска C IV 

–C V 

с 

выраженным унковертебральным артрозом. Хронически 

ремиттирующее течение у больного с калькулезным 

холециститом. 

9. Разгибательная пояснично-тазобедренная ригидность 

с умеренными болевыми проявлениями 

в подколенных зонах нейромиофиброза, больше 

справа; синдром грушевидной мышцы и пудендонейропатии 

справа. Остаточные явления компрессии 

корешкового нерва S I 

справа. Умеренные болевые 

проявления. Парамедианная грыжа диска 

L V 

–S I 

(асептическийперидурит). Стационарный этап 

затянувшегося обострения. Хронически прогредиентное 


10. Торакалгия. Поперечно-реберный артроз сустава 

Th V 

справа, умеренные болевые проявления 

у пациента с чертами тревожно-мнительной личности. 

Стационарный этап затянувшегося обострения. 

11. Нейропатия срединного нерва слева (туннельный 

синдром запястного канала), медленно 

прогрессирующее течение, слабо выраженный болевой 

синдром. Врожденный блок суставов С V–VI 

, 

ДДП ПДС, С VI–VII 

. 

12. Нейропатия локтевого нерва слева (туннельный 

синдром кубитального канала); стационарное 


13. Компрессионно-ишемическая нейропатия 

правого малоберцового нерва (ниже головки малоберцовой 

кости) с нерезко выраженным парезом 

разгибателей стопы и пальцев. Дизрафический статус, 

расщелина дуги тела позвонка L V 

, варикозэпидуральных 

вен, парамедианная грыжа диска L V 

–S I 

справа. Поясничная миофиксация. Течение ремиттирующее. 

14. Синдром передней грудной стенки у больного 

с грудино-реберным отеком Титце. Болезненные 

триггерные зоны в проекции большой грудной 

мышцы. Стадия прогрессирования. 

15. Синдром тазового дна у больного со смещением 

копчика. Грыжа диска L V 

–S I 

, нарушение тропизма 

суставов L V 

–S I 

. Умеренно выраженные болевые 

проявления в промежности и гениталиях. 

Хронический простатит. Нижнеквадрантный вегетативно-ирритативный 

синдром. Стационарный 

этап обострения. 

16. Синдром Унтерхарншейдта с частыми пароксизами 

вследствие аномалии Киммерли. Тоническое 

напряжение нижней косой и передней лестничной 

мышц. ДДП ПДС С III–IV 

, C V–VI 

. 

17. Миологенно-каудогенная перемежающаяся 

хромота. Выраженные парестезии в дистальных 

отделах ног, в области промежности и гениталий. 

Приобретенное сужение позвоночного канала на 

уровне поясничного отдела вследствие обызвествления 

желтой связки и грыжи диска ПДС L IV–V 

– S I 

. 

Стационарный этап обострения. Хронически рецидивирующее 


18. Спондилодисплазия грудного отдела позвоночника 

с резко выраженным кифозом. Диспластический 

стеноз торакального отдела позвоночного 

канала. Инфаркт спинного мозга на уровне Th VI 

с 

умеренно выраженным парезом ног; сфинктерные 

нарушения по периферическому типу, восстановительный 

период. 

19. Правосторонний фасеточный синдром (фасеталгия), 

ДДП (остеохондроз, спондилоартроз) ПДС 

L IV–V 

, L V 

–S I 

spinabifida дужки позвонка L IV 

. Умеренно 

выраженные болевые проявления в утренние часы. 

Хронически рецидивирующее течение. Стационарный 

этап обострения. 

20. Левосторонняя гониалгия с миофасциальными 

триггерными зонами в подколенной ямке, обусловленная 

постуральной (миоадаптивной) перегрузкой 

задней группы мышц бедра в результате 

NEUROLOGY



гиперлордотической деформации поясничного отдела 

позвоночника. ДДП ПДС L IV–V 

. Ретроспондилолистез 

L V 

. Стационарный этап обострения. Рецидивирующее 


21. Каудогенная перемежающая хромота, обусловленная 

преходящим нарушением кровообращения 

в бассейне нижней дополнительной радикуломедуллярной 

артерии (Депрож ― Готтерона) в 

результате фораминальной грыжи диска L V 

–S 1 

. ДДП 

ПДС L IV–V 

, L V 

–S I 

. Узкий позвоночный канал. Сфинктерные 

нарушения по периферическому типу. 

Стадия регрессирования. 

Итак, без установления клинического диагноза 

невозможно назначить патогенетическое лечение. 

Уточнение уровня пораженного ПДС важно не только 

при оперативном, но и при консервативном лечении. 

На одном уровне ПДС может быть фиксирован 

из-за фиброза или костных спондилотических 

спаек (скажем, C VI 

–C VII 

), а на другом ― в результате 

«свежего» выпадения диска (скажем, актуальный 

очаг C IV 

–С V 

). Соответственно этому уровню возможна 

резидуальная гипальгезия в зоне иннервации 

корешкового нерва С 7 

, не имеющая существенного 

клинического значения, а соответственно другому 

― картина актуального. Если диагностировать 

лишь «цервикальный дегенеративно-дистрофический 

процесс» в общем виде, то определение лечебной 

тактики, например тракционной, окажется 

ошибочным. 

Уточнение характера вертебрального поражения 

при синдроме позвоночной артерии позволяет выбрать 

оптимальный режим лечения. Так, при повреждении 

артерии в результате подвывиха межпозвоночных 

суставов показан воротник Шанца в 

позе умеренного лордоза, а при унковертебральном 

или межпозвоночном артрозе предпочтительна 

статическая лечебная гимнастика и др. Уровень 

поврежденного ПДС надо знать для установления 

места проведения лечебно-медикаментозной блокады. 

Определение уровня пораженного ПДС и 

стадии поражения межпозвонкового диска необходимо 

в лечебных и экспертных целях при оценке 

тяжести процесса. Корешковые нервы L 5 

и S 1 

могут 

быть сдавлены одной грыжей L V 

–S I 

, распространяющейся 

в горизонтальном направлении (сначала парамедианная 

― сдавление корешкового нерва S 1 

, 

затем латеральная ― сдавление корешкового нерва 

L 5 

). Те же корешки могут быть вовлечены в процесс 

при грыже на двух уровнях. 

Установление патогенетического диагноза важно 

также для «навигационного» воздействия на другие 

очаги в опорно-двигательном аппарате. Детализация 

экстравертебрального процесса помогает 

одновременно проводить и лечебное воздействие 

на пояс верхних или нижних конечностей (на миофасциальные 

триггерные зоны). Выявление этапа 

обострения позволяет установить адекватную лечебную 

тактику. Так, тракционное лечение на этапах 

прогрессирования и стационарном способствует 

декомпрессии корешка, а на этапе регрессирования, 

когда формируется локальная миофиксация, 

та же процедура может способствовать ее разрушению. 

Включение в диагноз сведений об общем 

состоянии пациента (висцеральные, церебральные 

заболевания или повреждения опорно-двигательного 

аппарата и др.) позволяет определить тактику 

комплексных воздействий, без чего лечебно-реабилитационное 

воздействие будет недостаточным и 

эффективным. 

Таким образом, представленная классификация 

по вертеброгенным заболеваниям нервной системы 

и обоснование клинического диагноза будет полезной 

в повседневной практике для неврологов, врачей 

мануальной медицины, неврологов, нейроортопедов, 

ревматологов и реабилитологов. 

ЛИТЕРАТУРА 

1. Попелянский Я.Ю. Вертебральные заболевания нервной системы 

/ Я.Ю. Попелянский. ― Казань, 1974. ― Т. 1. ― 284 с. 

2. Антонов И.П. Вопросы классификации и формулировка 

диагноза заболеваний периферической нервной системы / 

И.П. Антонов // Периферическая нервная система: сб. науч.тр. ― 

Минск, 1985. ― Вып. 8. ― С. 55-62. 

3. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология / Я.Ю. Попелянский. 

― Казань, 1997. ― 552 с. 

4. Веселовский В.П. Клиническая классификация вертеброневрологических 

синдромов: метод. рекомендации / В.П. Веселовский, 

Г.А. Иваничев, Я.Ю. Попелянский и др. ― Казань, 1995. ― 

16 с. 

5. Хабиров Ф.А. Клиническая неврология позвоночника / 

Ф.А. Хабиров. ― 2001. ― 470 с. 

6. Хабиров Ф.А. Руководство по клинической неврологии позвоночника 

/ Ф.А. Хабиров. ― Казань, 2006. ― 520 с. 

7. Хабиров Ф.А. Клиническая вертеброневрология / Ф.А. Хабиров, 

Ю.Ф. Хабирова. ― Казань, 2018. ― 598 с. 

8. Хабиров Ф.А. Боль в шее и спине / Ф.А. Хабиров, Ю.Ф. Хабирова. 

― Казань, 2014. ― 504 с. 

9. Гиммельфрб А.Л., Попелянский Я.Ю. К неврологическим 

проявлениям заболеваний тазобедренного сустава и обоснование 

их терапии // В кн.: Патология крупных суставов. ― Казань, 

1972. ― Т. 15. ― С. 35-42 

WWW.PMARCHIVE.RU 

САЙТ ЖУРНАЛА «ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА» 




ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ 

УДК 617.53-06:616.857-02 

Э.И. БОГДАНОВ, О.С. ХАЙРУТДИНОВА 

Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49 

Цервикогенная головная боль 

Богданов Энвер Ибрагимович — доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии и реабилитации, тел. +7-962-562-44-27, 

e-mail: enver_bogdanov@mail.com, ORCID ID: 0000-0001-9332-8053 

Хайрутдинова Ольга Сергеевна — ассистент кафедры неврологии и реабилитации, тел. +7-962-562-44-27, 

e-mail: khayrutdinova.os@gmail.com, ORCID ID: 0000-0003-0442-4954 

Цель работы ― анализ клинических и диагностических особенностей цервикогенной головной боли, а также 

первичных головных болей при их сочетании с болью в шее. 

Материал и методы. В статье представлен обзор литературы по цервикогенной головной боли за период 2009- 

2018 гг., подтверждающей нозологическую самостоятельность цервикогенной головной боли. 

Результаты. Диагностика цервикогенной головной боли остается трудной для практикующего клинициста. 

На основании данных литературы и собственных наблюдений выделены основные критерии дифференциальной 

диагностики цервикогенной головной боли, которые позволят практикующему врачу более четко выделить цервикогенную 

головную боль среди вторичных, а также первичных головных болей, при их сочетании с болью в шее. 

Ключевые слова: мигрень, цервикогенная головная боль, вторичная головная боль, первичная головная боль, 

невралгия затылочного нерва, лечение. 


(Для цитирования: Богданов Э.И., Хайрутдинова О.С. Цервикогенная головная боль. Практическая медицина. 2018. Том 16, 

№ 10, C. 21-24) 

E.I. BOGDANOV, O.S. KHAYRUTDINOVA 

Kazan State Medical University, 49 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012 

Cervicogenic headache 

Bogdanov E.I. — D. Sc. (medicine), Professor of the Department of Neurology and Rehabilitation, tel. +7-962-562-44-27, 

e-mail: enver_bogdanov@mail.com, ORCID ID: 0000-0001-9332-8053 

Khayrutdinova O.S. — Assistant of the Department of Neurology and Rehabilitation, tel. +7-962-562-44-27, e-mail: khayrutdinova.os@gmail.com, 

ORCID ID: 0000-0003-0442-4954 

Objective ― to analyze the clinical and diagnostic features of cervicogenic headache, as well as primary headaches when 

they are combined with pain in the neck. 

Material and methods. The article presents a review of the literature on cervicogenic headache for the period 2009-2018, 

confirming the nosological independence of cervicogenic headache. 

Results. Diagnosing cervicogenic headache remains difficult for the practicing clinician. Based on literature data and 

private observations, the main criteria for differential diagnosis of cervicogenic headache are highlighted, which will allow the 

practitioner to more clearly distinguish cervicogenic headache among secondary as well as primary headaches when they are 

combined with neck pain. 

Key words: migraine, cervicogenic headache, secondary headache, primary headache, occipital nerve neuralgia, treatment. 

(For citation: Bogdanov E.I., Khayrutdinova O.S., Cervicogenic headache. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no. 10, P. 21-24) 

NEUROLOGY



Головная боль, как и боль в области шейного отдела 

позвоночника, является весьма распространенной 

жалобой среди пациентов. Согласно эпидемиологическим 

исследованиям, эпизоды боли в 

области шеи в течение жизни выявляется у 79,5%, 

а головная боль ― у 90% взрослых. Заболеваемость 

наиболее распространенных первичных головных 

болей (ГБН) и мигрени составляет 38% и 

10% соответственно [1]. Взаимосвязь шейных и 

головных болей хорошо известна, однако нозологическая 

принадлежность таких сочетаний остается 

предметом исследований, позволившим выделить 

цервикогенную головную боль как самостоятельную 

форму. 

Согласно P. Martelletti (2004), распространенность 

ЦГБ в популяции достигает 13,8%. Заболеваемость 

ЦГБ увеличивается с возрастом и достигает 

максимума в 40-60 лет. Также показано, что ЦГБ 

значительно снижает качество жизни пациентов, 

сопоставимо с хронической мигренью и хронической 

головной болью напряжения (ГБН) [2]. 

Современные представления об этиологии и 

патогенезе данного взаимоотношения отражены 

в формировании диагноза цервикогенной головной 

боли (ЦГБ), впервые сформулированного 

О. Sjaastad, позже дополненного диагностическими 

критериями. Согласно его определению, это односторонняя 

боль в шейно-затылочной области, без 

смены сторон, распространяющаяся на гомолатеральную 

височно-лобно-глазничную область, нередко 

сопровождающаяся фото- или фонофобией, 

а также слезотечением на симптоматической стороне, 

которая провоцируется движениями или пальпацией 

структур в шейном отделе [3]. 

Международное общество головной боли определяет 

цервикогенную головную боль как самостоятельное 

заболевание. Согласно Международной 

классификации головной боли 3 бета версии 2013 

года, цервикогенная головная боль (ЦГБ) ― это головная 

боль, вызванная дисфункцией шейного отдела 

позвоночника и его костных структур, суставов, 

межпозвонковых дисков и/или мягких тканей, 

обычно, но не всегда сопровождающаяся болью в 

шее. 

В основе механизма возникновения цервикогенной 

головной боли лежит функциональная связь 

нейронов задних рогов СI-III с каудальным ядром 

тройничного нерва. В этом ядре ноцицептивные 

афференты от СI, СII и СIII спинномозговых нервов 

конвергируют с нейронами второго порядка, которые 

также получают афференты из смежных шейных 

нервов и от первой ветви тройничного нерва 

(V) [3]. 

Таким образом, в результате восходящих проекций 

ноцицептивная импульсация с верхних 

трех шейных сегментов конвергирует с ядерным 

комплексом тройничного нерва и обуславливает 

распространение боли в направлении теменной, 

височной, лобной и орбитальной областей на ипсилатеральной 

стороне. Эта конвергенция была доказана 

анатомически и физиологически в лабораторных 

условиях на животных, она так же известна 

как Принцип Керра. 

Для определения конкретного источника боли у 

пациента с подозрением на ЦГБ выполнялись диагностические 

блокады с рентген-контролем. Введения 

анестетика проводились на 3-х структурах: 

1) латеральный атланто-аксиальный сустав; 

2) сочленение С2-С3, блокада 3-его затылочного 

нерва в месте его пересечения с суставом; 

3) дугоотросчатый сустав С3-С4, блокада медиальных 

ветвей С3, С4. 

Полное разрешение головной боли после выполнения 

подобных блокад в контролируемых условиях 

объективно подтверждает цервикогенность 

головной боли [4]. 

В 70% исследуемых случаев причиной ЦГБ является 

межпозвонковый сустав С2-С3. Нельзя говорить 

о преобладании атланто-аксиального сустава 

как первоисточника головной боли, однако его 

вовлечение встречается очень часто. Влияние сустава 

С3-С4 на развитие цервикогенной головной 

боли возникало с меньшей периодичностью. Межпозвонковый 

диск С2-С3 также может быть источником 

ЦГБ, однако достоверных данных, подтверждающих 

это, нет. 

Важен тот факт, что все случаи влияния дугоотросчатого 

сустава С2-С3 были обнаружены у пациентов 

с травмой в анамнезе, и ни у одного пациента 

со спонтанно возникшей головной болью не был 

выявлен цервикальный провоцирующий источник. 

Диагноз цервикогенной головной боли достаточно 

сложно подтвердить в практической медицине, не 

обладая интервенционными методиками лечения 

боли; необходимо удостовериться, что данная цефалгия 

более полно не подходит по критериям под 

другие нозологии из Международной классификации 

головной боли 3 бета 2013 года. 

Дифференциальная диагностика цервикогенной 

головной боли в первую очередь проводится 

с мигренью в связи со схожестью многих симптомов, 

однако не стоит забывать, что у одного и того 

же пациента возможно одновременное наличие как 

мигрени, так и цервикогенной головной боли. 

При длительном наблюдении пациентов с головными 

болями часто отмечалось такое сочетание, 

как и трансформация данных цефалгических фенотипов 

друг. Согласно данным Pfaffenrath V., в 84% 

случаев цервикогенная головная боль сочетается с 

мигренью. Более поздние исследования Shuelera M. 

et al., 2013, выявили патологическую негативную 

импульсацию, передающуюся по нервным волокнам 

от перикраниальных тканей внутрь черепа и 

вызывающую каскад реакций, приводящий к генерации 

головной боли. Эта информация дает возможность 

объяснить тесную взаимосвязь мигрени и 

цервикогенной головной боли, их возможную взаимную 

трансформацию, а также определить, при 

каких особых условиях патологический импульс до 

определенного момента вызывающий ЦГБ, модифицируется 

и приводит к мигрени [5, 6]. 

Сочетание мигрени и цервикогенной головной 

боли у одного пациента ― достаточно частое явление, 

однако необходима верификация данных 

диагнозов, т.к. не реже встречается сочетание 

мигрени и цервикалгии, без признаков дисфункции 

или повреждения на уровне шейного отдела 

позвоночника. В данном случае боль в шее может 

предшествовать головной боли и даже провоцировать 

мигренозный приступ. 

Напряжение и болезненность перикраниальных 

и шейных мышц могут возникать в ответ на эмоциональный 

стресс, приводить, в свою очередь, к 

рефлекторному напряжению и ишемизации (нарушению 

кровообращения) мышцы, перевозбуждению 

спинальных нейронов, повышению сенситизации 

болевых рецепторов мышцы, позным 

нарушениям и еще большему усилению головной 

боли, формируя таким образом «порочный круг». 

Болезненность и напряжение мышц нарастают по 




мере увеличения интенсивности и частоты эпизодов 

головной боли [7]. 

В многочисленных исследованиях активные мышечные 

триггерные точки были выявлены у пациентов 

как с односторонней, так и двусторонней 

мигренью. При унилатеральной мигрени триггеры 

находились в верхней порции трапециевидной, 

грудиноключичнососцевидной и височной мышцах, 

чаще на стороне, ипсилатеральной приступу. У пациентов 

с билатеральной мигренью без ауры обнаружены 

триггерные точки в передней височной и 

подзатылочной областях в сравнении со здоровыми 

пациентами. Кроме того, отраженные боли вызывались 

пальпацией верхней косой, глазодвигательных 

мышц на ипсилатеральной приступу стороне 

при односторонней мигрени. Отраженная боль, 

вызванная пальпацией этих активных триггеров, 

напоминала головную боль при мигрени, хотя пациенты 

были обследованы на отсутствие головных 

болей [8]. 

Во время приступа мигрени до 40% пациентов 

испытывают боль в области затылка и/или шеи, независимо 

от интенсивности головной боли, данные 

жалобы встречаются чаще, чем жалобы на тошноту, 

и могут предшествовать мигренозной атаке, быть 

отмечены в ее начале, сопутствовать приступу или 

возникать после него. Некоторые авторы предполагают, 

что боль в шее неразрывно связана с этим 

видом цефалгии и не должна рассматриваться только 

как сопутствующее состояние или коморбидное 

нарушение [9]. 

Еще в начале 90-х сообщалось, что у трети пациентов 

боль в шее проявляется в продромальный период 

мигрени, еще у трети после приступа. Lampl C. 

et al., в 2015 году выявил, что боль в шее очень 

часто встречается при мигренозных атаках и, более 

вероятно, является частью приступа, нежели продромальным 

симптомом. Согласно этим сведениям, 

у 78% пациентов боль в шее появлялась вместе с 

головной болью или в течение 2-ух часов до головной 

боли и прогрессировала в фазу головной боли 

при приступе мигрени. Таким образом, боль в шее 

может быть как периферической причиной мигрени, 

так и проявлением центральных механизмов. 

Эта теория исследования также подтверждается 

существованием конвергенции ноцицептивной афферентной 

импульсации от оболочек и первых 3-х 

цервикальных спинномозговых нервов от шейных 

структур на уровне тригеминоцервикального комплекса 

[9]. 

При обследовании пациента с сочетанием головной 

боли и боли в шее необходимо обращать внимание 

на наличие всех настораживающих симптомов, 

т.к. причиной цервикокраниалгии могут быть 

жизнеугрожающие состояния, одним из примеров 

является диссекция позвоночной артерии. Основным 

клиническим признаком диссекции позвоночной 

артерии (ПА), отличающим ее от других видов 

стенотических поражений ПА, является резкая 

боль в шее, краниовертебральной и затылочной 

областях, которая предшествует появлению ишемических 

симптомов. Подобные боли выявляются у 

88% пациентов, изолированная боль в шее ― 12%, 

при этом у половины исследуемых головная боль 

носит интермитирующий характер. К редким проявлениям 

относятся нарушения кровообращения в 

шейном отделе спинного мозга, изолированная радикулопатия, 

нарушение слуха. Более чем у трети 

больных диссекция обнаруживается в обеих ПА, 

причем диссекция одной ПА может быть причиной 

нарушения мозгового кровообращения, а второй 

ПА ― причиной изолированной шейной/головной 

боли, либо клинически протекать бессимптомно и 

выявляется только при нейровизуализации. Характерной 

особенностью нарушения мозгового кровотока 

при диссекции ПА является его ассоциация с 

шейной/головной болью на стороне расслоенной 

ПА [10]. 

Обычно боль локализуется по задней поверхности 

шеи и в затылке, появляясь за несколько дней 

или 2-3 недель до очаговых неврологических симптомов. 

Боль часто возникает после повторных наклонов, 

поворотов головы, длительного нахождения 

головы в неудобном положении, реже ― после 

травмы головы/шеи, как правило, легкой. Наблюдаемое 

при этом натяжение ПА при слабости сосудистой 

стенки вызывает разрыв интимы и инициирует 

диссекцию. 

Причинами шейной/головной боли при диссекции 

ПА служат раздражение болевых рецепторов артериальной 

стенки формирующейся в ней гематомой, 

а также ишемия мышц шеи, в кровоснабжении которых 

участвуют ветви ПА. Еще одна особенность 

нарушения мозгового кровоснабжения состоит в 

частом (около 80%) развитии вертебробазилярной 

недостаточности в момент поворота или наклона 

головы. Очаговые неврологические симптомы чаще 

представлены атаксией, вестибулярными нарушениями, 

реже ― расстройством чувствительности, 

дизартрией, дисфагией, дисфонией, парезами. 

Решающее значение в верификации диссекции 

ВСА и ПА имеют нейровизуализационные исследования, 

в первую очередь МРТ в режиме ангиографии 

(МРА) и МРТ в режиме Т1, позволяющие выявить 

интрамуральную гематому. 

Взаимосвязь головной боли и шейных структур 

изучалась Барре еще в 1926 году. Синдром Barre- 

Liéou впервые был описан как задний шейный 

симпатический синдром («брахиалгия парестетика 

ноктюрна», «шейная мигрень», «нейровертебральная 

дистония», «вертиго цервикального артроза»), 

причиной которого является хронический артрит 

суставов шейного отдела позвоночника. Симптомами 

являются затылочные головные боли, нистагм 

при движении головы, шум в ушах, судороги, 

пелена перед глазами, гиперестезия роговицы 

и язвы роговицы. Дополнительными симптомами 

являются тревога, депрессия, ухудшение памяти и 

когнитивные расстройства. Причинами этому симптомокомплексу 

приписывались травмы или артриты 

третьего и четвертого шейные позвонки или 

межпозвонковых дисков на этом уровне, которые 

в свою очередь вызывают негативную импульсацию 

от шейных симпатических нервов и нарушение 

циркуляции, в черепных ядрах V и VIII. Ввиду 

недостатка данных о специфичности симптомов и 

признаков заднего шейного симпатического синдрома, 

основанных на принципах доказательной 

медицины, высказывается мнение о недоказанности 

его существования [11]. 

В 1940 году Haddon описал клиническую картину 

состояния, характеризующегося односторонней 

давящей болью, возникающей в подзатылочной 

области и иррадиирующую кпереди в височную и 

ретроорбитальную зону унилатерально, иногда ассоциированную 

с фотофобией и, в более серьезных 

случаях, побледнением, обильным потоотделением, 

гиперестезией в описанной области и тошнотой. 

Надавливание на большой затылочный нерв во 

время приступа могло усугублять болевой синдром. 

NEUROLOGY



Haddon назвал этот синдром «затылочной невралгией» 

и рекомендовал для лечения инъекции новокаина 

или этилового спирта в область гиперестезии 

[12]. 

Согласно современному определению МКГБ 

2013 г., невралгия затылочного нерва – это самостоятельная 

нозология, характеризующаяся одно- или 

двусторонней пароксизмальной, простреливающей 

болью в затылочно-теменной области, причиной которой 

является большой/малый затылочный нервы 

или задняя ветвь третьего шейного нерва, иногда 

сопровождающейся снижением чувствительности 

или дизестезией и часто болезненностью в области 

их иннервации. 

Боль имеет минимум 2 из 3-ех нижеописанных 

характеристик: 

1. Пароксизмально повторяющиеся приступы 

длительностью от нескольких секунд до нескольких 

минут; 

2. Боль высокой интенсивности; 

3. Простреливающая, колющая или острая боль. 

4. При этом высока эффективность локальных 

блокад затылочных нервов. 

Оценка заинтересованности цервикальных 

структур при генерации приступа мигрени, многие 

исследователи решили выявлялась изучением влияния 

большого затылочного нерва на интенсивность 

приступа мигрени и сопутствующих ему симптомов. 

Оказалось, что блокада большого затылочного 

нерва эффективно снижает кожную аллодинию в 

тригеминальных и экстратригеминальных областях 

у пациентов с мигренью, влияние на аллодинию 

развивается раньше влияния на головную боль и 

фотофобию. Young et al. обследовал 25 пациентов 

с эпизодической/хронической мигренью и измерял 

у них интенсивность боли, аллодинии и фотофобии 

каждые 30 сек. на протяжении 5 минут. В результате 

этих наблюдений выяснилось, что все эти симптомы 

значительно уменьшились в своей выраженности, 

но быстрее и существеннее были изменения 

интенсивности аллодинии. 

Авторы считают, что блокада большого затылочного 

нерва инициирует нисходящий ингибиторный 

процесс, который регулирует многие аспекты головной 

боли. Подтверждением этой теории являются 

наблюдения, говорящие о том, что анестетические 

блокады различных нервов имеют аналогичный результат, 

параспинальные внутримышечные инъекции 

тоже работают, а односторонняя блокада большого 

затылочного нерва билатерально влияет на 

мигательный рефлекс, что самое важное ― клинически 

пациенты часто отмечают немедленное улучшение 

самочувствия в результате блокады. 

При этом показано отсутствие влияния большого 

затылочного нерва на возникновение и течение 

цервикогенной головной боли. Анестезирующие 

блокады выключают проведение болевого импульса 

от источника, иннервируемого нервом дистальнее, 

где он блокируется. Блокада большого затылочного 

нерва выполняется вблизи пересечения верхней 

выйной линии. Дистальнее от этой точки нерв иннервирует 

только кожу затылочной области, но в 

этой области не известны достоверные триггеры, 

которые могут привести к постоянной боли [4]. 

Соответственно, блокады большого затылочного 

нерва не могут быть использованы для диагностики 

и лечения цервикогенной головной боли, как это 

делают блокады, устанавливающие цервикальный 

источник боли. В лучшем случае, эффект блокады 

большого затылочного нерва заключается в частичном, 

нейромодуляторном воздействии на механизм 

головной боли и действуют временно, в основном у 

пациентов с мигренью, кластерной головной болью 

и гемикранией континуум, не влияя на пациентов с 

цервикогенной головной болью. 

Таким образом, диагностика цервикогенной головной 

боли остается трудной для практикующего 

клинициста. Однако длительное наблюдение за пациентом 

и применение принятых критериев приведут 

к верному диагнозу и выделению цервикогенной 

головной боли среди других цефалгий. 


1. Steiner T., Stovner L., Vos T. GBD 2015: migraine is the third 

cause of disability in under 50s // J. Headache Pain. ― 2016. ― 

№17. ― Р. 104. 

2. Blumenfeld A., Siavoshi S. The Challenges of Cervicogenic 

Headache // Curr. Pain Headache. ― 2018. ― №22 (7). ― P. 47. doi: 

10.1007/s11916-018-0699-z. 

3. Sjaastad O., Fredriksen T., Pfaffenrath V. Cervicogenic headache: 

diagnostic criteria. The Cervicogenic Headache International Study 

Group // Headache. ― 1998. ― №38. ― Р. 442-5. 

4. Bogduk N., Govind J. Cervicogenic headache: an assessment 

of the evidence on clinical diagnosis, invasive tests, and treatment // 

Lancet Neurol. ― 2009. ― №8. ― P. 959-68. 

5. Pfaffenrath V. Cervical headache // Cephalalgia. ― 1995. ― 

№15. ― Р. 334-5. 

6. Schuelera М. et al. Extracranial projections of meningeal 

afferents and their impact on meningeal nociception and headache // 

PAIN. ― 2003. ― №154. ― Р. 1622-1631. 

7. Ghanbari А. et al. Migraine responds better to a combination of 

medical therapy and trigger point management than routine medical 

therapy alone // NeuroRehabilitation. ― 2015. ― №37. ― P. 157-163. 

DOI:10.3233/NRE-151248 

8. Ashina S. et al. Prevalence of neck pain in migraine and tensiontype 

headache: A population study // Cephalalgia. ― 2014. DOI: 

10.1177/0333102414535110 

9. Lampl C. et al. Neck pain in episodic migraine: premonitory 

symptom or part of the attack? // The Journal of Headache and 

Pain. ― 2015. DOI 10.1186/s10194-015-0566-9 

10. Калашникова Л. А. Диссекция позвоночных артерий: особенности 

клинических и нейровизуализационных проявлений // 

Журнал неврологии и психиатрии. ― №12. ― 2013. ― С. 6. 

11. Богданов Э.И. Сосудистое головокружение: вестибулярный 

синдром при цереброваскулярных заболеваниях. Казань, 2012. ― 

С. 56. 

12. Leroux E., Ducros A. Occipital Injections for Trigemino- 

Autonomic Cephalalgias: Evidence and Uncertainties // Curr Pain 

Headache Rep. ― 2013. ― №17. ― Р. 325. DOI 10.1007/s11916- 

013-0325-z 




УДК 616.126-002-06 

Т.Г. САКОВЕЦ 1 , Г.Р. ХУЗИНА 2 

1 

Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49 

2 



Неврологические осложнения при инфекционном 

эндокардите: клиника, диагностика, лечение 

Саковец Татьяна Геннадьевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры неврологии и реабилитации, тел. +7-909-307-94-77, 

e-mail: tsakovets@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0002-0713-9836 

Хузина Гульнара Рашидовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры неврологии, тел. (843) 237-34-66, 

e-mail: gkhuzina@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0002-6991-4906 

Цель исследования ― изучение неврологических осложнений при инфекционном эндокардите для проведения 

своевременной диагностики и адекватного выбора тактики лечения указанных нозологий. 

Материал и методы. ИЭ представляет собой заболевание, развивающееся вследствие воздействия инфекционного 

агента на сердечные клапаны, реже интиму магистральных сосудов и пристеночный эндокард полости 

сердца. Инфекционный эндокардит влечет за собой разнообразный спектр осложнений, в том числе, включающих 

поражение нервной системы: ишемические и геморрагические инсульты, транзиторные ишемические атаки, бессимптомную 

церебральную эмболию, микотические аневризмы, абсцессы мозга, менингит, токсическую энцефалопатию. 

Показано, что у пациентов с инфекционным эндокардитом, страдающих от неврологических осложнений, 

частота фатальных исходов остается стабильно высокой, несмотря на выбор адекватных схем антимикробной 

терапии. 

Результаты. Диагностика и лечение ИЭ до сих пор, несмотря на развитие современных клинико-лабораторных 

исследований, заставляет врачей различного профиля испытывать значительные затруднения в связи с полиэтиологичностью 

этой нозологии, выявлением широкого спектра резистентных к использованию современных лекарственных 

средств инфекционных агентов при поражении эндокарда, клиническим полиморфизмом ИЭ. 

Выводы. Сложность дифференциальной диагностики, лечения, высокая частота фатальных исходов диктует 

необходимость повышения осведомленности об ИЭ, его осложнениях врачей различного профиля во избежание повышения 

смертности и инвалидизации больных. 

Ключевые слова: инфекционный эндокардит, неврологические осложнения, лечение. 


(Для цитирования: Саковец Т.Г., Хузина Г.Р. Неврологические осложнения при инфекционном эндокардите: клиника, диагностика, 

лечение. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 10, C. 25-29) 

T.G. SAKOVETS 1 , G.R. KHUZINA 2 

1 


2 

Kazan State Medical Academy – Branch Campus of the FSBEI FPE RMACPE MOH Russia, 36 Butlerov Str., 


Neurological complications of infective endocarditis: 

clinic, diagnosis, treatment 

Sakovets T.G. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Neurology and Rehabilitation, tel. +7-909-307-94-77, 

e-mail: tsakovets@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0002-0713-9836 

Khuzina G.R. — PhD (medicine), Associate Professor of the Neurology Department, tel. (843) 237-34-66, e-mail: gkhuzina@yandex.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-6991-4906 

NEUROLOGY



Objective ― the study of neurological complications in infective endocarditis for timely diagnosis and adequate tactics for 

the treatment of these nosologies. 

Material and methods. IE is a disease that develops as a result of the action of an infectious agent on the heart valves, less 

often the intima of the great vessels and the parietal endocardium of the heart cavity. Infective endocarditis entails a diverse 

spectrum of complications, including those involving damage to the nervous system: ischemic and hemorrhagic strokes, transient 

ischemic attacks, asymptomatic cerebral embolism, mycotic aneurysms, brain abscesses, meningitis, toxic encephalopathy. 

The study shows that in patients with infective endocarditis suffering from neurological complications, the frequency of fatal 

outcomes remains consistently high, despite the choice of adequate antimicrobial regimens. Results. Diagnosis and treatment 

of IE till the present, despite the development of modern clinical and laboratory research, makes doctors of various profiles be 

faced with significant difficulties due to the etiology of this nosology, identifying a wide range of infectious agents resistant to the 

use of modern drugs, and the clinical polymorphism of IE. 

Conclusion. Complexity of the differential diagnosis, treatment, high frequency of fatal outcomes dictates the need to 

increase awareness of IE, its complications of different types of doctors in order to avoid increasing mortality and disability of 

patients. 

Key words: infective endocarditis, neurological complications, treatment. 

(For citation: Sakovets T.G., Khuzina G.R. Neurological complications of infective endocarditis: clinic, diagnosis, treatment. Practical 

Medicine. 2018. Vol. 16, no. 10, P. 25-29) 

Ретроспективное описание заболевания, напоминающее 

по течению и клинической картине инфекционный 

эндокардит (ИЭ), относится к 60-м 

годам XVII века. В 80-х годах XIX века Киркес, а 

затем Вирхов и Бекманн, описали клинические признаки 

кардиогенной мультиорганной эмболии, источником 

которой были вегетации на пораженных 

инфекцией клапанах сердца, что в 1877 году побудило 

ученых использовать термин «инфекционный 

эндокардит» для описания указанной нозологии. 

Инфекционные аневризмы были впервые описаны 

в 1869 году служителем церкви у 13-летнего пациента, 

в клинической картине заболевания которого 

был представлен левосторонний гемипарез на фоне 

инфекционного поражения митрального клапана и 

разрыва аневризмы средней мозговой артерии. Для 

инфекционного эндокардита в XIX веке была признана 

патогномоничной клиническая триада в виде 

лихорадки, сердечного шума и гемиплегии. 

Характерной чертой современной эпидемиологической 

эволюции ИЭ является изменение распространенности, 

течения и клинических исходов этого 

заболевания. Открытие и широкое использование 

антибиотиков способствовало резкому изменению 

этиологии ИЭ: ранее наиболее часто наблюдающаяся 

причина инфекционного поражения эндокарда 

― ревматическая болезнь сердца ― в эпоху применения 

антибиотиков уступила свое первое место 

кальцификации митрального и/или аортального 

клапана, врожденным порокам сердца, пролапсу 

митрального клапана [1]. Существенные изменения 

претерпел средний возраст развития дебюта инфекционного 

эндокардита: он прогрессивно увеличился 

с 30 летнего возраста в ХХ веке до 70-74-лет 

в настоящее время [2]. 

Повышает в настоящее время риск развития 

ИЭ внедрение в клиническую практику применения 

устройств, обеспечивающих простой, беспрепятственный 

доступ к сосудам (внутривенные 

катетеры для парентерального введения лекарственных 

средств или питательных веществ, шунты 

для гемодиализа), а также имплантированных 

электрокардиостимуляторов, кардиовертеров-дефибрилляторов 

у кардиохирургических больных, 

использование катетеров у пациентов урологического 

и гастроэнтерологического профиля [3]. 

НЕВРОЛОГИЯ 

Риск развития ИЭ значительно выше у получающих 

программный гемодиализ больных в сравнении с 

общей популяцией вследствие значительной распространенности 

кальцификации [4], дисфункции 

клапанов сердца, а также нарушения механизмов 

реализации врожденного и адаптивного иммунного 

ответа ввиду хронической уремии [5]. Все это 

детерминирует у этой категории больных высокую 

частоту неблагоприятных клинических исходов в 

случае развития ИЭ, что выявляется при оценке 

выживаемости (в США выживают 40%, 30% и 20% 

страдающих от инфекционного поражения энодокарда 

больных в первый, второй и третий годы заболевания 

соответственно) [6-8]. 

Внутривенное введение наркотических средств 

― хорошо известный источник инфицирования 

приводящего к развитию ИЭ у больных наркоманией. 

В группе риска по развитию этой нозологии 

находятся пациенты с нозокомиальными заболеваниями, 

иммунодефицитными состояниями, обусловленными 

наличием ВИЧ-инфекции и/или проведением 

химиотерапии, дети с врожденными пороками 

сердца. В последнем случае во избежание развития 

ИЭ рекомендован ряд профилактических мер перед 

санацией ротовой полости, любым хирургическим 

лечением [9]. 

Наиболее распространенными инфекционными 

агентами при ИЭ по-прежнему остаются различные 

виды Staphylococcus [10] и Streptococcus, реже 

указанное заболевание вызывают энтерококки, 

Aspergillus и Candida. 

ИЭ представляет собой заболевание, развивающееся 

вследствие воздействия инфекционного 

агента интракардиально на сердечные клапаны, 

реже интиму магистральных сосудов и пристеночный 

эндокард полости сердца [11]. Муральный 

(пристеночный) эндокардит имитирует в своих клинических 

проявлениях клапанный эндокардит [12]. 

При ИЭ поражаются преимущественно правый и левый 

желудочки, стенки и верхушки сердца. Тем не 

менее, вегетации могут развиваться в любой сердечной 

камере, включая нетипичную локализацию, 

такую как аневризмы левого желудочка, перегородочно-краевую 

трабекулу, папиллярные мышцы, 

муральные тромбы. Вегетации могут быть одиночными 

или множественными, и, в ряде случаев, ми-



микрировать под опухоли сердца. Инфекционный 

эндокардит влечет за собой разнообразный спектр 

осложнений, в том числе, включающих поражение 


Диагностика инфекционного эндокардита основывается 

на клинико-лабораторных исследованиях. 

Целесообразно выделить четыре основные 

клинические группы больных, страдающих от ИЭ: 

пациенты с первичным поражением сердечных клапанов, 

больные, перенесшие протезирование сердечных 

клапанов, лица, употребляющие инъекционные 

наркотики и пациенты с внутрибольничным 

ИЭ. В кардиохирургической практике выделяют 

ранний эндокардит протезированного клапана, развивающийся 

после кардиохирургического вмешательства 

в течение первых 2 месяцев, вследствие 

нозокомиальной инфекции, и поздний внебольничный 

эндокардит протеза клапана, чаще встречающийся 

через 12 месяцев после операции [13]. 

В ходе клинической оценки пациентов с лихорадкой 

неясного генеза катамнестически возникающие 

внезапно шумы в сердце, сочетающиеся с поражением 

кожи и/или слизистых оболочек (петехиальные 

высыпания конъюнктивы/слизистой оболочки, 

поражения Джейнуэя ― иммуновоспалительная 

реакция в виде неинтенсивных эритематозных геморрагических 

поражений на ладонях и подошвах, 

узлы Ослера, петехии и кровоизлияния подногтевого 

ложа, пятна Рота на сетчатке глаза) могут указывать 

на ИЭ. В 1994 году университет Duke разработал 

валидизированные критерии для диагностики 

инфекционного эндокардита [14], уточненные в 

2000 году, когда было предложено облигатное использование 

трансэзофагеальной эхокардиографии 

для адекватной дифференциальной диагностики 

инфекционного поражения эндокарда [15]. 

Инфекционный эндокардит часто приводит к 

жизнеугрожающим неврологическим осложнениям, 

доминирующим в клинической картине заболевания 

[16]. Их клинический спектр обширен и включает 

ишемические и геморрагические инсульты, 

транзиторные ишемические атаки, бессимптомную 

церебральную эмболию, симптоматические или латентные 

микотические аневризмы, абсцессы мозга, 

менингит, токсическую энцефалопатию, симптоматическую 

эпилепсию [17]. 

Поражение нервной системы, сопровождающее 

ИЭ в 35-39% случаев и характеризующееся клинической 

картиной, присущей сосудистым церебральным 

катастрофам и/или вторичному инфекционному 

поражению центральной нервной системы, определяет 

повышение смертности у больных. Показано, 

что у пациентов с инфекционным эндокардитом без 

неврологических осложнений, летальность составляет 

21%, в то время как у больных, страдающих 

от вторичной неврологической патологии, частота 

фатальных исходов значительно выше и достигает 

58% [3, 13, 18-24]. 

Необходимо учитывать, что к моменту инициализации 

парентальной антибиотикотерапии, у 76% 

больных манифестируют неврологические клинические 

проявления [25]. Около половины эмболических 

осложнений ИЭ связаны с поражением 

нервной системы и 25-67% больных с ИЭ облигатно 

имеют неврологические осложнения, 90% которых 

связаны с эмболическими событиями. 

Staphylococcus aureus, как возбудитель ИЭ, определяет 

распространение патологического процесса 

одновременно на митральные и аортальные клапаны, 

детерминируя, таким образом, ввиду обширного 

поражения эндокарда, развитие тяжелых неврологических 

осложнений [25]. 

Церебральная эмболия обычно фиксируется до 

начала антибактериальной терапии, ее частота значительно 

регрессирует после начала эффективной 

антибиотикотерапии, учитывающей чувствительность 

к антимикробной терапии инфекционного 

агента. Рядом авторов оценивается распространенность 

острого ишемического инсульта у больных с 

ИЭ следующим образом: до госпитализации у 10- 

14% больных наблюдаются острые цереброваскулярные 

нарушения и только у 2,7-4,9% пациентов 

отмечаются сосудистые церебральные катастрофы 

после начала соответствующей антибиотикотерапии 

в условиях стационара. 

Неврологические осложнения подразделяются на 

острые церебральные сосудистые катастрофы кардиоэмболического 

характера в виде ишемических 

инсультов или транзиторных ишемических атак, а 

также геморрагические инсульты различной этиологии, 

инфекционные процессы центральной нервной 

системы и другие менее специфические поражения 

нервной системы. В развитии неврологических осложнений 

при ИЭ важную роль играет этапная последовательность 

патофизиологических процессов. 

Доклинический этап, на котором гуморальный ответ 

с высвобождением воспалительных цитокинов 

определяет развитие у пациентов неспецифических 

клинических симптомов в виде анорексии, усталости, 

нарушения внимания, когнитивных нарушений, 

сонливости и/или раздражительности, характеризуется 

диффузными сосудистыми воспалительными 

процессами в микроциркуляторном русле, что определяет 

развитие васкулита малых сосудов [18]. 

Ишемический кардиоэмболический инсульт. После 

застойной сердечной недостаточности эмболия 

сосудов головного мозга является наиболее 

частым системным осложнением инфекционного 

эндокардита. Ишемический инсульт является наиболее 

распространенным эмболическим осложнением 

ИЭ [19], возникающим у 14-19% больных [21, 

26] вследствие кардиогенной эмболии клапанными 

вегетациями преимущественно дистальных ветвей 

средней мозговой артерии. Возникающие при инфекционном 

поражении митрального клапана вегетации 

чаще всего служат источником микроэмболов 

ввиду большего их размера в сравнении с теми, 

которые наблюдаются при инфекционном эндокардите 

аортального клапана [27]. Хотя, по мнению 

некоторых авторов, особенности обнаруживаемых 

при эхокардиографическом исследовании вегетаций 

(размер, плотность, мобильность), косвенно 

характеризующих эмболический материал, не являются 

предикторами развития каридиоэмболического 

инсульта и не позволяют достоверно прогнозировать 

риск развития эмболии. 

Высокую летальность при каридиоэмболических 

инсультах у больных с ИЭ определяет инфицированность 

Staphylococcus aureus или грибами, которые, 

размножаясь интракардиально, формируют на 

клапанах вегетации размерами до 10-15 мм [26], в 

дальнейшем, при их отрыве наблюдается распространенная 

церебральная эмболия. Антифосфолипидные 

антитела, выявляющиеся при ИЭ, могут 

быть значимым фактором риска развития кардиоэмболических 

инсультов [28]. Считается, что в настоящее 

время частота инсультов у пациентов с 

ИЭ снижается, что может быть связано с тщательной 

дифференциальной диагностикой, адекватной 

антибиотикотерапией. Рекомендуется раннее на- 

NEUROLOGY



значение антибиотиков, так как это обусловливает 

значительное уменьшение частоты кардиоэмболических 

событий: если в течение первой недели после 

инициирования антибиотикотерапии отмечается 

13 ишемических инсультов на 1000 пациентов, 

то через 2 недель от начала терапии выявляется 

1,2 случаев сосудистых церебральных катастроф 

на 1000 пациентов [29]. 

Оценка маркеров цереброспинальной жидкости, 

изучение проведенных магнитно-резонансных томографий 

(МРТ) головного мозга при различной локализации 

поражения эндокарда показывает, что 

общая частота явных и латентных цереброваскулярных 

осложнений у пациентов с левосторонним 

инфекционным эндокардитом бывает значительно 

более высокой ― 65%, в сравнении с долей церебральной 

острой патологией при инфекционном 

поражении эндокарда в правом желудочке ― 27% 

[30]. Современные подходы к терапии пациентов, 

перенесших ишемический инсульт, включают 

в себя адекватный сестринский уход за больным, 

меры по снижению частоты осложнений при остром 

нарушении мозгового кровообращения и раннее 

начало антибиотикотерапии. 

Геморрагические инсульты. Частота возникновения 

геморрагических инсультов (внутримозговое и 

субарахноидальное кровоизлияния), сопровождающихся 

высокой летальностью, у пациентов с ИЭ 

за последние несколько десятилетий остается стабильно 

высокой ― 3-7% [31]. 

Наиболее распространенной среди геморрагических 

осложнений ИЭ является геморрагическая 

трансформация ишемического инсульта из-за септической 

эмболии сосудов мозга [18], встречаясь у 

1,4% больных с ЭИ [31]. Первичное внутримозговое 

кровоизлияние у больных с инфекционным поражением 

эндокарда наблюдается в 2,4% случаев. 

При ангиографии выявляются микотические 

аневризмы, которые в 1-1,7% случаев служат причиной 

вторичного субарахноидального кровоизлияния 

и часто приводят к фатальным исходам [18, 

26, 32]. 

Помимо геморрагической трансформации ишемических 

инсультов, другими распространенными 

причинами внутримозгового кровоизлияния являются 

гнойный артериит, некроз сосудистой стенки, 

не приводящий к образованию аневризмы, в сочетании 

с одновременным использованием антиагрегантов 

и антикоагулянтов [18, 26]. 

Микотические аневризмы (МА). MA развиваются 

примерно у 2-5% пациентов с ИЭ [33, 34]. Патогенетические 

механизмы развития MA связаны как с 

прямым воздействием на стенку сосуда инфекционного 

агента (Streptococcus viridans (около 50%случаев) 

и Staphylococcus aureus (около 10%) [21], 

так и с септической эмболией vasa vasorum и/или 

внедрением иммунных комплексов в артериальную 

стенку с последующей ее дилятацией и разрушением. 

MA имеют тенденцию развиваться в бифуркациях 

дистальных отделов средней мозговой артерии. 

Окклюзия сосудов септическими эмболами, 

сопровождающаяся вторичным артериитом и деструкцией 

стенки сосуда, вызывается, как правило, 

Staphylococcus aureus. Streptococcus viridans определяет 

поражение сосудистой стенки vasa vasorum 

[21]. 

Клинические проявления МА широко варьируют 

от отсутствия и/или легкой головной боли до возникновения 

менингеального синдрома, расстройств 

чувствительности, поражения черепных нервов, 

эпилептических приступов, внезапно развившегося 

гемипареза и гемианопсии. Общая смертность при 

МА у пациентов с ИЭ составляет 60%, при этом, необходимо 

отметить, что у пациентов без разрыва 

МА смертность составляет 30%, частота фатальных 

исходов у больных с разрывом МА приближается к 

80% [13, 21, 26]. 

Хирургическое лечение MA, включающее клипирование 

или эндоваскулярную эмболизацию. представляет 

собой одну из сложно решаемых проблем 

даже в современных условиях. При невозможности 

хирургического вмешательства терапия включает 

в себя длительный курс противомикробных препаратов, 

что в 80% позволяет элиминировать или 

уменьшить размер MA. Рекомендован ангиографический 

контроль за состоянием МА еженедельно. 

У пациентов без неврологических симптомов, при 

развитии и/или увеличении размера аневризмы, 

клипирование или эндоваскулярное вмешательство 

проводится на фоне продолжающейся антибиотикотерапии 

[26]. 

Необходимо учитывать, что вследствие рыхлости 

стенок МА или ее веретенообразной конфигурации 

проведение любого хирургического вмешательства 

может потребовать особого подхода к несущей 

аневризму артерии. 

Абсцесс головного мозга. Абсцессы головного 

мозга (макроабсцессы) при ИЭ встречаются редко. 

Они формируются на фоне ограниченного инфекционного 

воспаления нервных волокон ― церебрите, 

который может трансформироваться в являющиеся 

результатом локальной септической эмболии 

микро- и/или макроабсцессы. По частоте превалируют 

микроабсцессы, клинически проявляющиеся 

в виде головной боли, эпилептических приступов 

и энцефалопатии. Целесообразно проведение длительной 

антибиотикотерапии, при отсутствии положительной 

динамики показано нейрохирургическое 

лечение [3, 18, 21, 22, 26]. 

Другие системные осложнения инфекционного 

эндокардита с поражением центральной нервной 

системы. 

Острая или подострая энцефалопатия встречается 

у 25% пациентов [3, 21, 26], у больных описаны 

изменения личности, галлюцинации и параноидальные 

идеи. Эпилептические приступы наблюдаются 

у 14% пациентов с инфекционным эндокардитом, 

их причинами является очаговое поражение вещества 

головного мозга, ятрогенное снижение порога 

судорожной готовности при использовании ряда 

лекарственных препаратов и нарушение обмена 

веществ. Другие менее распространенные осложнения 

включают септический менингит (2-20% пациентов 

с ИЭ), поражение черепных нервов, церебрит, 

менингоэнцефалит, вентрикулит и эпендимит. 

Сообщается, что поражение позвоночника и спинного 

мозга (остеомиелитом тел позвонков, дисцит, 

радикулопатии, септические эмболы сосудов спинного 

мозга) выявляется у 9-10% пациентов [3, 18, 

21, 22, 26]. 

Сроки проведения операции на клапанах сердца 

при неврологических осложнениях у больных с ИЭ 

зависят от общего состояния пациента, сопутствующих 

заболеваний, оценки оперативного риска. Для 

стратификации риска хирургического лечения, проводимого 

на разных сроках ИЭ, необходимо проводить 

исследование глазного дна (выявление пятен 

Рота, геморрагических петехий), цереброспинальной 

жидкости, нейровизуализацию: компьютерная 




томография (КТ) или МРТ. МРТ играет важную роль 

в выявлении асимптомных церебральных эмболических 

поражений у пациентов с ИЭ [35]. 

Сроки кардиохирургического вмешательства после 

каридиоэмболического ишемического инсульта 

определяется размером и локализацией зоны 

инфаркта, риском реперфузионного повреждения 

[18]. 

При консервативной терапии с использованием 

антибиотиков без проведения хирургического вмешательства 

повышается риск развития кардиоэмболических 

инсультов. В настоящее время считается 

допустимым проведение хирургического лечения 

на ранних сроках цереброваскулярных осложнений 

при ИЭ. Тем не менее, ряд авторов указывает 

на сомнительную безопасность сердечно-легочного 

шунтирования у пациентов с острым неврологическим 

повреждением, которое может усилить 

отек мозга, зону ишемии, привести к вторичному 

церебральному кровоизлиянию. Темп восстановления 

неврологических функций превалирует при 

ишемических инсультах, тогда как при геморрагических 

осложнениях длительно сохраняется клиническая 

симптоматика. Доказано, что при абсцессах 

головного мозга, микотических аневризмах раннее 

кадиохирургическое вмешательство способствует 

быстрому лизированию микотических эмболов. 

Таким образом, диагностика и лечение ИЭ до сих 

пор, несмотря на развитие современных клиниколабораторных 

исследований, заставляет врачей 

различного профиля испытывать значительные затруднения 

в связи с полиэтиологичностью этой нозологии, 

выявлением широкого спектра резистентных 

к использованию современных лекарственных 

средств инфекционных агентов, клиническим полиморфизмом 

ИЭ, при наличии неврологических осложнений 

― высокой частотой фатальных исходов. 

Все это диктует необходимость повышения осведомленности 

об ИЭ, его осложнениях врачей различного 

профиля во избежание повышения смертности 

и инвалидизации больных. 


1. Johnson M.D., Johnson C.D. Neurologic Presentations of Infective 

Endocarditis // FACC Neurol. Clin. ― 2010. ― №28. ― P. 311-321. 

2. Maor Y., Rubinstein E. Changing populations: the elderly, 

injection drug users, health-care-associated and immunocompromised 

patients. In: Chan K.L., Embil J.M., editors. Endocarditis: diagnosis 

and management. ― 1 st edition. ― London: Springer-Verlag, 

2006. ― P. 23-35. 

3. Jones H.R., Siekert R.G. Neurological manifestations of infective 

endocarditis // Brain. ― 1989. ― №112. ― P. 1295-1315. 

4. Wang A.Y., Wang M., Woo J. et al. Cardiac valve calcification 

as an important predictor for all-cause mortality and cardiovascular 

mortality in long-term perito-neal dialysis patients: a prospective 

study // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. ― 2003. ― №14. ― P. 159-168. 

5. Hauser A.B., Stinghen A.E., Kato S. et al. Characteristics and 

causes of immune dysfunction related to uremia and dialysis // 

Perit. Dial Int. ― 2008. ― №28 (Suppl 3). ― P. 183-187. 

6. Wang C.Y., Wang Y.C., Yang Y.S. et al. Microbiological features, 

clinical characteristics and outcomes of infective endocarditis in 

adults with and without hemodialysis: A 10-year retrospective study 

in Northern Taiwan // Journal of Microbiology, Immunology and 

Infection. ― 2018. ― Vol. 51, №5б. ― Р. 1-8. 

7. Murdoch D.R., Corey G.R., Hoen B. et al. Clinical presentation, 

etiology, and outcome of infective endocarditis in the 21 st century: 

the International Collaboration on Endocarditis-Prospective Cohort 

Study // Arch. Intern. Med. ― 2009. ― №169. ― P. 463-473. 

8. Duval X., Delahaye F., Alla F. et al. Temporal trends in infective 

endocarditis in the context of prophylaxis guideline modifications: 

three successive population-based surveys // J. Am. Coll Cardiol. ― 

2012. ― №59. ― P. 1968-1976. 

9. Hamati A.I. Neurological Complications of Systemic Disease: 

Children in Neurology in clinical practice. Vol. 2 Red: Bradley W.G. 

et al. ― Philadelphia, PA: Butterworth-Heinemann/Elsevier, 2008. ― 

P. 835-849. 

10. Selton-Suty C., Celard M., Le Moing V. et al. Preeminence of 

Staphylococcus aureus in infective endocarditis: a 1-year populationbased 

survey // Clin. Infect. Dis. ― 2012. ― №54. ― P. 1230-1239. 

11. Wong K.M., Chugh S.M., Lee D.S. Fever and multiorgan infarcts 

in a 35-year-old man // CMAJ. ― 2012. ― Vol. 184, №7. ― P. 11-15. 

12. Kearney R.A., Eisen H.J., Wolf J.E. Nonvalvular infections of 

the cardio-vascular system // Ann. Intern. Med. ― 1994. ― Vol. 121, 

№3. ― P. 219-230. 

13. Mylonakis E., Calderwood S.B. Infective endocarditis in adults // 

N. Engl. J. Med. ― 2001. ― Vol. 345, №18. ― P. 1318-1330. 

14. Durack D.T., Lukes A.S., Bright D.K. New criteria for diagnosis 

of infective endocarditis: utilization of specific echocardiographic 

findings. Duke Endocarditis Service // Am. J. Med. ― 1994. ― 

Vol. 96, №3. ― P. 200-209. 

15. Li J.S., Sexton D.J., Mick N. et al. Proposed modifications to the 

Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis // Clin. Infect. 

Dis. ― 2000. ― №30. ― P. 633-638. 

16. Савчук Е.А., Иошина Н.Н., Ибрагимова Л.Р. Неврологические 

осложнения инфекционного эндокардита // Таврический 

журнал психиатрии. ― 2015. ― Т. 19, №3. ― С. 46-50. 

17. Garcia-Cabrera E., Fernandez-Hidalgo N., Almirante B. 

Neurological complications of infective endocarditis: Risk factors, 

outcome, and impact of cardiac surgery: A Multicenter Observational 

Study // Circulation. ― 2013. ― №127. ― P. 2272-2284. 

18. Skinner C.R. Neurological complications of endocarditis: 

pathophysiologic mechanisms and management issues. In: 

Chan K.L., Embil J.M., editors. Endocarditis: diagnosis and 

management. ― 1 st edition. ― London: Springer-Verlag, 2006. ― 

P. 241-251. 

19. Haldar S.M., O’Gara P.T. Infective rndocarditis. Chp.85. 

In: Fuster V., Walsh R.A., O’Rourke R.A. et al, editors. Hurst’s the 

heart. ― 12 th edition. ― New York: McGrawHill Medical, 2008. ― 

P. 1975-2004. 

20. Bayer A.S., Bolger A.F., Taubert K.A. et al. Diagnosis and 

management of infective endocarditis and its complications // 

Circulation. ― 1998. ― №98. ― P. 2936-2948. 

21. Karchner A.W. Infective endocarditis. In: Libby P., Bonow R.O., 

Mann D.L., editors. 8 th edition, Braunwald’s heart disease a textbook 

of cardiovascular medicine. ― Vol. 2. ― Philadelphia: Saunders- 

Elsevier, 2008. ― P. 1720-1730. 

22. Pruitt A.A., Rubin R.H., Karchmer A.W. et al. Neurologic 

complications of bacterial endocarditis // Medicine. ― 1978. ― 

№57. ― P. 329-343. 

23. Lerner P. Neurologic complications of infective endocarditis // 

Med. Clin. North Am. ― 1985. ― №69. ― P. 385-398. 

24. Kanter M.C., Hart R.S. Neurologic complications of infective 

endocarditis // Neurology. ― 1991. ― Vol. 41, №7. ― P. 1015-1020. 

25. Heiro M., Nikoskelainen J., Engblom E. et al. Neurologic 

manifestations of infective endocarditis: a 17-year experience 

in a teaching hospital in Finland // Arch. Intern. Med. ― 2000. ― 

№160. ― P. 2781-2787. 

26. Prabhakaran S. Neurologic complications of endocarditis // 

Continuum Lifelong Learning in Neurology. ― 2008. ― №14. ― 

P. 53-73. 

27. Anderson D.J., Goldstein L.B., Wilkinson W.E. et al. Stroke 

location, characterization, severity, and outcome in mitral vs. aortic 

valve endocarditis // Neurology. ― 2003. ― №61. ― P. 1341-1346. 

28. Kupferwasser L.I., Hafner G., Mohr-Kahaly S. et al. The 

presence of infectionrelated antiphospholipid antibodies in infective 

endocarditis determines a major risk factor for embolic events // 

J. Am. Coll Cardiol. ― 1999. ― №33. ― P. 1365-1371. 

29. Bashore T.M., Cabeli C., Fowler V. Update on infective 

endocarditis // Current Problems in Cardiology. ― 2006. ― №31. ― 

P. 274-352. 

30. Snygg-Martin U., Gustafsson L., Rosengren L. et al. 

Cerebrovascular complications in patients with left-sided infective 

endocarditis are common: a prospective study using magnetic 

resonance imaging and neurochemical brain damage markers // 

Clin. Infect. Dis. ― 2008. ― №47. ― P. 23-30. 

31. Thuny F., Avierinos J., Triboilloy C. et al. Impact of 

cerebrovascular complications on mortality and neurologic outcome 

during infective endocarditis: a prospective multicentre study // 

Eur Heart J. ― 2007. ― №28. ― P. 1155-1161. 

32. Пономарева Е.Ю., Ландфанг С.В Анализ госпитальной 

летальности при инфекционном эндокардите // Fundamental 

research. ― 2015. ― №1. ― С. 1222-1225. 

33. Phuong L.K., Link M., Wijdicks E. Management of intracranial 

infectious aneurysms: a series of 16 cases // Neurosurgery. ― 

2002. ― №51. ― P. 1145-1152. 

34. Habib G. Management of infective endocarditis // Heart. ― 

2006. ― №92. ― P. 124-130. 

35. Duval X., Iung B., Klein I. et al. Effect of early cerebral magnetic 

resonance imaging on clinical decisions in infective endocarditis: 

a prospective study // Ann. Intern. Med. ― 2010. ― №152. ― 

P. 497-504. 

NEUROLOGY



УДК 616.832-002.13 

З.А. ГОНЧАРОВА, Ю.Ю. ПОГРЕБНОВА, Н.М. ЯРОШ 

Ростовский государственный медицинский университет МЗ РФ, 344022, г. Ростов-на-Дону, 

пер. Нахичеванский, д. 29 

Идиопатические воспалительные 

демиелинизирущие заболевания центральной 

нервной системы: современный взгляд на 

классификацию, опыт создания регистра 

Гончарова Зоя Александровна — доктор медицинских наук, профессор кафедры нервных болезней и нейрохирургии, 

тел. +7-909-421-22-46, e-mail: centrms@mail.ru, ORCID ID: 0000-0001-7093-9548 

Погребнова Юлия Юрьевна — аспирант кафедры нервных болезней и нейрохирургии, тел. +7-988-890-79-88, e-mail: 3ae40n0k@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-7112-767Х 

Ярош Наталья Михайловна — врач-невролог неврологического центра, тел. +7-960-450-49-00, e-mail: yarosh-nats@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-4616-0750 

Цель работы ― охарактеризовать современный взгляд на классификацию идиопатических воспалительных демиелинизирующих 

заболеваний с точки зрения применения в повседневной практике невролога. 

Материал и методы. Обзор литературы, собственные данные были получены методом статистического наблюдения 

с максимальных охватом пациентов городского Центра рассеянного склероза г. Ростова-на-Дону на контрольный 

день (01.01.18 г.). 

Результаты. В регистре городского Центра рассеянного склероза (г. Ростов-на-Дону) состоит 721 человек с 

ИВДЗ. Из них с достоверным диагнозом РС по критериям МсDonald (2010 г.) ― 622 человека, что составляет 86,3% 

от общего числа ИВДЗ. Мужчины составили 26,4% (164 человека), женщины ― 73,6% (458 человек). От общего числа 

пациентов с РС рецедивирующе-ремиттирующее течение РС имеют 444 человека (58,5%), вторично-прогрессирующее 

― 132 (17,39%), первично-прогрессирующее ― 46 (6,1%), пациентов с КИС ― 66 (9,15%), псевдотуморозный 

РС ― 1 (0,14%). С более редкими формами демиелинизирующих заболеваний на учете состоят пациенты с такими 

нозологическими единицами как РИС ― 4 человека (0,55%), ОРЭМ ― 19 человек (2,6%), ОНМ ― 3 (0,4%), идиопатический 

миелит ― 3 (0,4%), хронический рецидивирующий оптический неврит ― 3 (0,4%). 

Заключение. На основании проведенного анализа литературы и собственных данных сделано заключение о том, 

что с течением времени появляются новые методы верификации более редких форм идиопатических воспалительных 

демиелинизирующих заболеваний, уточняются критерии диагностики наиболее распространенных форм, таких 

как рассеянный склероз, КИС, оптикомиелит Девика, что позволяет с большей эффективностью дифференцировать 

каждое заболевание в группе ИВДЗ. По данным 2004 года, на долю РС,по данным литературы,приходилось 

более 90% ИВДЗ, на сегодняшний день по нашим данным,это 86,3%, что показывает необходимость более внимательного 

отношения к редким формам ИВДЗ, максимально быстрого проведения дифференциальной диагностики 

с РС. Для этого необходимо определение четких дифференциально-диагностические критериев для каждого заболевания 

группы ИВДЗ, что позволит своевременно выбрать оптимальную тактику ведения пациента 

Ключевые слова: идиопатические воспалительные демиелинизирующие заболевания, классификация, рассеянный 

склероз, острый рассеянный энцефаломиелит, оптикомиелит Девика. 


(Для цитирования: Гончарова З.А., Погребнова Ю.Ю., Ярош Н.М. Идиопатические воспалительные демиелинизирущие заболевания 

центральной нервной системы: современный взгляд на классификацию, опыт создания регистра. Практическая 

медицина. 2018. Том 16, № 10, C. 30-34) 




Z.A. GONCHAROVA, Yu.Yu. POGREBNOVA, N.M. YAROCH 

Rostov-on-Don State Medical University of the MH of RF, 29 Nakhichevanskiy pereulok, Rostov-on-Don, 

Russian Federation, 344022 

Idiopathic inflammatory demyelinating diseases 

of the Central nervous system: modern view on 

classification, experience of making a register 

Goncharova Z.A. — D. Sc. (medicine), Professor of the Department of Nervous Diseases and Neurosurgery, tel. +7-909-421-22-46, 

e-mail: centrms@mail.ru, ORCID ID: 0000-0001-7093-9548 

Pogrebnova Yu.Yu. — postgraduate student of the Department of Nervous Diseases and Neurosurgery, tel. +7-988-890-79-88, 

e-mail: 3ae40n0k@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-7112-767X 

Yaroch N.M. — neurologist of the Neurology Center, tel. +7-960-450-49-00, e-mail: yarosh-nats@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-4616-0750 

Objective ― to characterize the modern view on the classification of idiopathic inflammatory demyelinating diseases (IIDD) 

from the viewpoint of application in neurologist’s everyday practice. 

Material and methods. A review of literature was carried out; own data were obtained by statistical observation with the 

maximum coverage of patients in Rostov-on-Don Center for Multiple Sclerosis on a control day (1 January 2018). 

Results. The register of Rostov-on-Don Center for Multiple Sclerosis lists 721 people with IIDD. Of these, with a reliable 

diagnosis of MS according to McDonald criteria (2010) ― 622 people, i.e. 86.3% of the total number of IIDD. Men accounted 

for 26.4% (164 people), women ― 73.6% (458 people); 444 people (58.5%) have recurring-remitting MS; 132 patients have 

second-progressive disease (17.39%), 46 people (6.1%) have primary-progressive disease; 66 (9.15%) have CIS, 1 person 

(0.14%) has pseudotumorous MS. There are patients with rarer forms of demyelinating diseases, such as RIS ― 4 people 

(0.55%), OREM ― 19 people (2.6%), ONM ― 3 (0.4%), idiopathic myelitis ― 3 (0.4%), chronic recurrent optic neuritis ― 

3 (0.4%). 

Conclusion. Based on the carried out analysis, one can conclude that new methods appear which allow verifying rarer 

forms of idiopathic inflammatory demyelinating diseases, the criteria are clarified for diagnosing the most common forms such 

as multiple sclerosis, CIS, and Davic’s disease. This allows more efficient differentiating the IIDD diseases. According to the 

literature data, in 2004 RS accounted for more than 90% of IIDD; to date, according to our data, that is 86.3%. This indicates 

the need for a more attention to the rare IIDD forms and the fastest possible differential diagnosis with MS. To do this, it is 

necessary to define clear differential diagnostic criteria for each IIDD disease, which will allow to choose the optimal tactics of 

patient management in due time. 

Key words: idiopathic inflammatory demyelinating diseases, classification, multiple sclerosis, acute multiple encephalomyelitis, 

Davic’s disease. 

(For citation: Goncharova Z.A., Pogrebnova Yu.Yu., Yaroch N.M. Idiopathic inflammatory demyelinating diseases of the Central 

nervous system: modern view on classification, experience of making a register. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no. 10, P. 30-34) 

Актуальность 

Идиопатические воспалительные демиелинизирующие 

заболевания (ИВДЗ) центральной нервной 

системы (ЦНС) ― большая и неоднородная группа 

заболеваний, объединенная в первую очередь 

особенностями патоморфологии процесса в виде 

диффузного распада миелиновых оболочек, путем 

развертывания механизмов аутоиммунного асептического 

воспаления без однозначно установленной 

этиологической причины. Демиелинизация развивается 

как универсальная реакция нервной ткани 

на повреждающий агент (воспалительного, аллергического, 

дисметаболического, генетического, 

ишемического, токсического и другого характера) 

и наблюдается при различных патологических состояниях. 

В последние годы в связи с общемировым ростом 

как аутоиммунных заболеваний в целом, так 

и ИВДЗ в частности, возрос интерес к проблеме 

их классификации, дифференциальной диагностики. 

Общепринятой классификации ИВДЗ в 

настоящее время нет. Многие из существующих 

на сегодняшний день классификаций либо ограничены 

несколькими нозологическими формами 

и не отражают полной картины патологических 

состояний, входящих в группу ИВДЗ, либо слишком 

сложны и не удобны в практическом применении 

для создания на их базе диагностических 

алгоритмов и рекомендаций по дальнейшему ведению 

пациентов на поликлиническом этапе, что 

отражает необходимость изучения этой проблемы. 

NEUROLOGY



Обзор литературы 

Выделяют 2 большие группы демиелинизирующих 

заболеваний (ДЗ): миелинопатии ― наследственные 

болезни, обусловленные генетически детерминированными 

дефектами закладки и развития 

миелиновых структур; и миелинокластии ― приобретенные 

заболевания при которых происходит поражение 

правильно сформированного миелина под 

действием определенного повреждающего агента 

(вируса или другого патогена). В группе миелинокластий 

с точки зрения патогенетического подхода 

выделяется самая обширная группа ― воспалительные 

демиелинизирующие заболевания, среди 

которых основная доля приходится на заболевания 

с неустановленным этиологическим фактором, т.е. 

идиопатические. В развитии ИВДЗ, например, рассеянного 

склероза (РС), главную патогенетическую 

роль играют аутоиммунные процессы, обусловленные 

активацией Т-лимфоцитарного звена иммунитета. 

Вся группа ИВДЗ относится к мультифакториальным 

полигенным заболеваниям, их развитие обусловлено 

как наследственной предрасположенностью, 

так и влиянием различных факторов внешней 

среды. Помимо этиопатогенетической общности эти 

заболевания объединяет схожесть клинической и 

радиологической картины, что сильно затрудняет 

дифференциальную диагностику в группе ИВДЗ 

ЦНС на ранних этапах, а учитывая высокую стоимость 

специфической терапии, показанной для 

пациентов с верифицированным диагнозом РС и в 

некоторых случаях ее негативное влияние на течение 

других нозологических форм(например, оптикомиелита 

(НОМ)) необходимо в первую очередь 

обозначить круг дифференцируемых заболеваний, 

а в дальнейшем сформировать диагностические алгоритмы, 

позволяющие минимизировать временные 

затраты на первичную диагностику [1, 2]. 

Однозначного взгляда на структуру идиопатических 

воспалительных демиелинизирующих заболеваний 

(ИВДЗ) на сегодняшний день не существует, 

т.к. нет общепринятого представления об этиологии 

этих заболеваний и все современные классификации 

основываются на клинической картине заболевания, 

а так же предположениях об этиологическом 

факторе и патогенезе. 

В 2006 г. иностранные авторы (Love S.) классифицировали 

демиелинизирующие заболевания ЦНС 

в зависимости от их этиологии и патогенеза на несколько 

категорий: 

1. Демиелинизации вследствие воспалительных 

процессов, 

2. Вирусные демиелинизации, 

3. Очаги демиелинизации, вызванные метаболическими 

нарушениями, 

4. Гипоксически-ишемические формы демиелинизации, 

5. Демиелинизации, вызванные очаговой компрессией. 

К воспалительным демиелинизациям отнесли: 

1. Рассеянный склероз, который в свою очередь 

подразделялся на: классический, острый, оптикомиелит 

и концентрический склероз. 

2. Острый рассеянный энцефаломиелит (ОРЭМ). 

3. Острый геморрагический лейкоэнцефалит 

(ОГЛ). 

Вирусные демиелинизации включали: прогрессирующую 

мультифокальную лейкоэнцефалопатию 

(papova-вирус и jc-вирус), ВИЧ-инфекцию, 

подострый склерозирующий панэнцефалит (вирус 

Кори). Среди редких вариантов выделяли вирус ветряной 

оспы, вызывавший мультифокальные очаги 

в белом веществе, частично демиелинизирующие, у 

пациентов со СПИДом. 

В группу приобретенных метаболических демиелинизаций 

входили: центральный и экстрапонтинныймиелинолиз, 

болезнь Маркиафавы ― Биньями. 

К гипоксически-ишемической демиелинизации 

относили: цереброваскулярные заболевания, лакунарный 

инфаркт мозга, гипоксии мозга из-за остановки 

сердца, асфиксии или угнетения кардиореспираторной 

функции, воздействия угарного газа, 

митохондриальные токсины, такие как цианид и 

сероводород, митохондриальные болезни (болезнь 

Лебера) [3]. 

Международная педиатрическая группа по изучению 

РС в 2007 г. определила структуру воспалительных 

демиелинизирующих болезней ЦНС как: 

РС, клинический изолированный синдром (КИС), 

ОРЭМ, оптический неврит и оптикомиелит Девика 

[2]. 

Данные литературы по самостоятельности нозологических 

форм в группе ИВДЗ неоднозначны: 

ряд авторов [5] считают все заболевания данной 

группы пограничными формами РС, отличающимися 

только степенью хронизации, тяжести и клинического 

течения [8, 9]. По мнению других [6, 7], 

все заболевания являются самостоятельными нозологическими 

единицами. 

В последние годы ДЗ классифицируют на миелинокластии 

и лейкодистрофии. В первой группе 

нормальный и здоровый миелин разрушен токсичными, 

химическими или аутоиммунными вещества. 

Во второй группе, происходит разрушение патологического 

миелина, что по сути соответствует миелинокластиям 

[10]. 

К идиопатическим воспалительным демиелинизирующим 

заболеваниям на сегодня в России относятся: 

рассеянный склероз (РС), диффузный склероз, 

оптикомиелит, острый поперечный миелит и 

др. [11]. 

Несмотря на большое количество нозологических 

единиц в группе ИВДЗ, до 90% приходится на рассеянный 

склероз, изучением которого занимается 

множество исследовательских групп по всему миру 

и в нашей стране, что дало возможность сформировать 

критерии, рекомендованные Международной 

экспертной группой (2001), известные также 

как критерии МакДональда, уточненные в 2005 г. 

и в 2010 г., 2017 г., используемые и на сегодняшний 

день, что позволило отграничить группу более 

редких ИВДЗ, не удовлетворяющих этим критериям 

[12, 13]. 

Оставшимся 10% ИВДЗ уделяется гораздо меньше 

внимания. Оптиконевромиелит, концентрический 

склероз Бало, диффузный склероз Шильдера 

рассматриваются многими современными учеными 

как варианты РС, но при этом в Международной 

Классификации Болезней (МКБ 10), представлены 

как отдельные нозологические единицы. Острый 

рассеянный энцефаломиелит (ОРЭМ) в МКБ 10 отражен 

в группе воспалительных заболеваний ЦНС 

(G.04), но при этом клинически похож на дебют РС. 

Такие состояния, как неврит зрительного нерва или 

поперечный миелит, могут встречаться как изолированные 

синдромы, так и в рамках других ИВДЗ. 

Следующим внимание исследователей привлек 

оптикомиелит или болезнь Девика. Выявление антител 

к аквапорину-4 дало возможность сформулировать 

первые диагностические критерии оптикомие- 




лита (2006 г.) [14]. Современные диагностические 

критерии оптикомиелита Девика сформулированы 

под руководством D. Wingerchuk, что в свою очередь 

позволило выделить отдельную группу заболеваний 

«спектр оптикомиелит-ассоциированные 

расстройства», не полностью соответствующих 

критериям диагностики оптикомиелита [15]. Диагностические 

критерии этой группы заболеваний 

были впервые предложены в 2015 г.[16]. 

В современной иностранной литературе среди 

ИВДЗ выделяют: 

1. Острые ИВДЗ с энцефалопатией: 

― псевдотуморозные-острые и монофазные форм 

ИВДЗ с обширными очаговыми поражениями головного 

мозга на основе МРТ (не имеющие отношения 

к РС или ОМ); 

― вариант Марбурга: острые и монофазные формы 

ИВДЗ связанные с обширным многоочаговыми 

поражениями мозга на основе МРТ; 

― концентрический склероз Бало ― острое однофазное 

или рецидивирующее ИВДЗ связанное с 

обширным концентрическим поражением головного 

мозга по данным МРТ [17]. 

2. Острый рассеянный энцефаломиелит: 

― монофазный ― острый эпизод, которому предшествует 

инфекция или вакцинация, характеризуется 

мультифокальными церебральными проявлениями 

сопровождается острыми воспалительными 

поражениями на МРТ; 

― рецедивирующий ― повторение симптомов 

ОРЭМ в течение 3 месяцев после начального эпизода 

без новых очагов по данным МРТ [17]. 

3. Клинический изолированный синдром: 

― монофокальный (односторонний неврит зрительного 

нерва, межъядерная офтальмоплегия или 

другой изолированный стволовой синдром, миелопатия); 

― мультифокальный [18]. 

4. РС соответствующий критериям МакДональда, 

и его клинические варианты (рецедивирующе-ремитирующий 

и вторично прогрессирующий) [19]. 

5. Оптикомиелит: монофазные и рецидивирующий 

[14]. 

6. Группа синдромов ассоциированных с оптикомиелитом: 

― монофазный поперечный миелит; 

― рецидивирующий поперечный миелит; 

― поперечный миелит, связанный с поражением 

головного мозга (гипоталамуса, мозолистого тела 

или ствола мозга); 

― поперечный миелит, не связанный с поражением 

головного мозга; 

― двухсторонний или рецидивирующий оптический 

неврит; 

― азиатский вариант РС; 

― рецидивирующий поперечный миелит, не 

удовлетворяющий критериям оптикомиелита [14, 

15, 20, 21]. 

По мнению других авторов, ИВДЗ включают 

широкий спектр нарушений ЦНС, такие как: РС 

(ремиттирующий, вторично-прогрессирующий, 

первично-прогрессирующий и прогрессирующе-рецидивирующий), 

вариант Марбурга (вариант РС), 

концентрический склероз Бало, болезнь Шильдера 

и острый диссеминированный энцефаломиелит. 

Также выделяют моносимптомные варианты ИВДЗ: 

поперечный миелит, неврит зрительного нерва, 

поражение ствола головного мозга и мозжечка. 

К ИВДЗ с ограниченным топографическим распределением 

относится: оптикомиелит или болезнь Девика, 

рецидивирующий неврит зрительного нерва и 

поперечный миелит [22]. 

Некоторые авторы в структуре ИВДЗ ЦНС выделяют 

рассеянный склероз [23], оптикомиелит 

[14, 15], острый рассеянный энцефаломиелит [24], 

острый поперечный миелит [25], неврит зрительного 

нерва [26, 27]. 

По мнению Oliver T. et al. (2017), к ИВДЗ следует 

отнести: КИС, типичный РС, фульминантный или 

псевдотуморозный РС, острый диссеминированный 

энцефаломиелит (ОДЭМ) и оптиконейромиелит 

(ОНМ) [28]. 

На наш взгляд, оптимальный вариант классификации 

ИВДЗ [29] должен максимально полно отражать 

весь спектр заболеваний, как с научной, так 

и с практической точки зрения (определение круга 

дифференцируемых заболеваний). 

1. Клинический изолированный синдром: 

― оптический неврит, 

― острый частичный миелит, 

― другие клинически изолированные синдромы, 

― синдром, имитирующий первично прогрессирующий 

РС (хроническая прогрессирующая воспалительная 

миелопатия). 

2. Радиологический изолированные синдромы 

(РИС). 

3. Рассеянный склероз (по критериям МакДональда): 

― рецидивирующе-ремитирующий РС, 

― вторично-прогрессирующий РС, 

― первично-прогрессирующий РС, 

4. Синдромы, ассоциированные с РС: 

― Марбургский вариант, 

― болезнь Шильдера, 

― концентрический склероз Бало, 

― псевдотуморозный РС. 

5. Заболевания из спектраоптикомиелита: 

― Оптикомиелит Девика, 

― Сероположительный изолированный продольный 

миелит или оптический неврит. 

6. Изолированные монофазные синдромы с клиническими 

проявлениями обычно непохожими на РС: 

― ОРЭМ, 

― острый геморрагический лейкоэнцефаломиелит 

(тип Херста), 

― хронический энцефаломиелит, 

― идиопатический поперечный миелит. 

7. Другие рецидивирующие воспалительные заболевания 

непохожие на РС: 

― хронический рецидивирующий воспалительный 

оптический неврит, 

― постлучевые энцефалопатии (энцефалиты), 

миелопатии (миелиты). 

С учетом все более широкого внедрения методик 

лучевой терапии в онкологии, ростом числа 

постлучевых осложнений (в том числе у пациентов 

нейрохирургического профиля после терапии гамма-ножом, 

киберножом) считаем целесообразным 

добавление в данную классификацию так называемых 

«постлучевых энцефалопатий (энцефалитов), 

миелопатий (миелитов)». Их развитие обусловлено 

иммунноопосредованной демиелинизацией с признаками 

нарушения гематоэнцефалического барьера, 

что очень схоже с патогенезом других ИВДЗ с 

вероятной генетической предрасположенностью 

и известным триггерным фактором внешней среды 

[30, 31]. Несмотря на редкость (как правило, 

в литературе имеются описания единичных клинических 

случаев [32, 33], патология привлекает 

внимание практикующих неврологов ввиду отсут- 

NEUROLOGY



ствия четких клинических и нейровизуализационных 

критериев, трудностей дифференциальной 

диагностики с рассеянным склерозом, оптикомиелитом 

Девика, паранеопластической миелопатией, 

паранеопластическим ОРЭМ и трудностей выбора 

тактики лечения. 

К сожалению, эта классификация, хоть и отражает 

практически все возможные варианты ИВДЗ, 

слишком обширна и сложна в применении, а значит 

в дальнейшем потребует модификаций. 

В регистре городского Центра рассеянного склероза 

(г. Ростов-на-Дону) на контрольный день 

(01.01.18 г.) состоит 721 человек с ИВДЗ. Из них с 

достоверным диагнозом РС по критериям МсDonald 

(2010 г.) [13] ― 622 человека, что составляет 

86,3% от общего числа ИВДЗ. Мужчины составили 

26,4% (164 человека), женщины ― 73,6% 

(458 человек). От общего числа пациентов с РС рецедивирующе-ремиттирующее 

течение РС имеют 

444 человека (58,5%), вторично-прогрессирующее 

― 132 (17,39%), первично-прогрессирующее ― 

46 (6,1%), пациентов с КИС ― 66 (9,15%), псевдотуморозный 

РС ― 1 (0,14%). Следует отметить, 

что число пациентов с КИС постоянно меняется и 

имеет практический интерес только с точки зрения 

прогноза конверсии в РС. По нашим данным, 60,6% 

пациентов с КИС в течение последующих двух лет 

наблюдения перейдут в группу РС. С более редкими 

формами демиелинизирующих заболеваний на 

учете состоят пациенты с такими нозологическими 

единицами как РИС ― 4 человека (0,55%), ОРЭМ 

― 19 человек (2,6%), ОНМ ― 3 (0,4%), идиопатический 

миелит ― 3 (0,4%), хронический рецидивирующий 

оптический неврит ― 3 (0,4%). 

Заключение 

На основании вышеизложенного можно сделать 

заключение, что с течением времени появляются 

новые методы верификации более редких форм 

идиопатических воспалительных демиелинизирующих 

заболеваний, уточняются критерии диагностики 

наиболее распространенных форм, таких как 

рассеянный склероз, КИС, оптикомиелит Девика, 

что позволяет с большей эффективностью дифференцировать 

каждое заболевание в группе ИВДЗ. 

По данным 2004 года, на долю РС по данным литературы 

приходилось более 90% ИВДЗ [12], на сегодняшний 

день по нашим данным это 86,3%, что 

показывает необходимость более внимательного 

отношения к редким формам ИВДЗ, максимально 

быстрого проведения дифференциальной диагностики 

с РС. Для этого необходимо определение четких 

дифференциально-диагностические критериев 

для каждого заболевания группы ИВДЗ, что позволит 

своевременно выбрать оптимальную тактику 

ведения пациента. 


1. Журавлев М.Н., Сиверцева С.А., Молокова М.Ю. и др. Оптикомиелит, 

или болезнь Девика: патогенез, клиника, диагностика 

и опыт лечения с использованием бетаферона и митоксантрона // 

Журнал неврол. и психиатрия. ― 2007. ― 4. ― С. 106-112. 

2. Warabi Y., Matsumoto Y., Hayashi H. Interferon beta-1 b 

exacerbates multiple sclerosis with severe optic nerve and spinal cord 

demyelination // J. Neurol Sci. ― 2007. ― 252. ― P. 257-261. 

3. Love S. Demyelinating diseases // J. Clin. Pathol. ― 2006. ― 

59 (11). ― P. 1151-1159. 

4. Ashraf М. Childhood central nervous system acquired 

demyelinating disorders: incidence, clinical features, MRI 

characteristics and prognostic features. D Sc dissertation. ― 

Birmingham, 2013. ― P. 318. 

5. Fontaine B. Borderline forms of multiple sclerosis // Rev. Neurol 

(Paris). ― 2001. ― 157 (8-9, 2). ― P. 929-934. 

6. Wingerchuk D.M., Lucchinetti C.F. Comparative 


immunopathogenesis of acute disseminated encephalomyelitis, 

neuromyelitisoptica, and multiple sclerosis // Curr. Opin. Neurol. ― 

2007. ― 20 (3). ― P. 343-350. 

7. Poser C.M., Brinar V.V. Disseminated encephalomyelitis and 

multiple sclerosis: two different diseases ― a critical review // 

Acta Neurol. Scand. ― 2007. ― 116 (4). ― P. 201-6. 

8. Weinshenker B., Miller D. Multiple sclerosis: one disease or 

many? In Thompson A.B., Siva A., Kesselring J. // Frontiers in Multiple 

Sclerosis (2 nd ed.). ― London: Taylor & Francis Group, 1998. ― 

P. 37-46. 

9. Hartung H.P., Grossman R.I. ADEM: distinct disease or part of 

the MS spectrum? // Neurology. ― 2001. ― 56 (10). ― P. 1257-1260. 

10. Fernández O., Fernández V.E., Guerrero M. Demyelinating 

diseases of the central nervous system // Medicine. ― 2015. ― 

11 (77). ― P. 4601-4609. 

11. Шток B.Н., Левин О.С., Борисов Б.А. и др. Демиелинизирующие 

заболевания центральной нервной системы // Справочник по 

формулированию клинического диагноза болезней нервной системы. 

― 2006. ― С. 88-99. 

12. Тотолян Н.А. Диагностика и дифференциальная диагностика 

идиопатических воспалительных демиелинизирующих заболеваний 

центральной нервной системы: дисс. … док. мед. наук. ― 

Санкт-Петербург, 2004. ― 132 с. 

13. Polman C.H., Reingold S.C., Banwell B., et al. Diagnostic criteria 

for multiples clerosis: 2010 revisions to the McDonald criteria // 

Ann. Neurol. ― 2011. ― Vol. 69. ― P. 292-302. 

14. Wingerchuk D.M., Lennon V.A., Pittock S.J., et al. Revised 

diagnostic criteria for neuromyelitisoptica // Neurology. ― 2006. ― 

Vol. 66. ― P. 1485-1489. 

15. Wingerchuk D.М., Lennon V.A., Lucchinetti C.F., et al. The 

spectrum of neuromyelitisoptica // Lancet. Neurol. ― 2007. ― 

Vol. 6. ― P. 805-815 

16. Wingerchuk D.M., Banwell B., Bennett J.L., et al. International 

consensus diagnostic criteria for neuromyelitisoptica spectrum 

disorders // Neurology. ― 2015. ― 85. ― P. 177-189. 

17. Wingerchuk D.W., Weinshenker B.G. Unusual presentations and 

variants of idiopathic central nervous system demyelinating diseases 

In: Raine C., McFarland H.F., Hohlfeld R., editors. Multiple sclerosis: A 

comprehensive text New York: Saunders/Elsevier; 2008. ― P. 24-42. 

18. Miller D.H., Weinshenker B.G., Filippi M., et al. Differential 

diagnosis of suspected multiple sclerosis: a consensus approach // 

Mult. Scler. ― 2008. ― 14. ― P. 1157-1174. 


for multiple sclerosis: 2010 revisions to the McDonald criteria // 

Ann. Neurol. ― 2011. ― 69. ― P. 292-302. 

20. Kira J. Multiple sclerosis in the Japanese population // Lancet 

Neurol. ― 2003. ― 2. ― P. 117-127. 

21. Regina M.P., Claudia C.F.V., Adriana C. Central Nervous System 

Idiopathic Inflammatory Demyelinating Disorders in South Americans: 

A Descriptive, Multicenter, Cross-Sectional Study // J. pone. ― 2015. 

― 10 (7). 

22. Cañellas A.R., Gols A.R., Izquierdo J.R, et al. Idiopathic 

inflammatory-demyelinating diseases of the central nervous system // 

Neuroradiology. ― 2007. ― 49 (5). ― P. 393-409. 


for multiple sclerosis: 2010 revisions to the McDonald criteria // 

Ann. Neurol. ― 2011. ― 69 (2). ― P. 292-302. 

24. De Seze J., Debouverie M., Zephir H., et al. Acute fulminant 

demyelinating disease: a descriptive study of 60 patients // Arch. 

Neurol. ― 2007. ― 64 (10). ― P. 1426. 

25. Transverse Myelitis Consortium Working Group. Proposed 

diagnostic criteria and nosology of acute transverse myelitis // 

Neurology. ― 2003. ― 60 (4). ― P. 730. 

26. Shams P., Plant G. Optic neuritis: a review // International MS 

journal/MS Forum. ― 2009. ― P. 82. 

27. Kim S.-M., Waters P., Woodhall M., et al. Characterization of the 

spectrum of Korean inflammatory demyelinating diseases according 

to the diagnostic criteria and AQP4-Ab status // Neurology. ― 2014. 

― 14. ― P. 93-98. 

28. Oliver T., Chiara C., Yong G., et al. Clinical, radiological and 

morphological variants of idiopathic inflammatory demyelinating 

disease of the central neurological system in the elderly // Multiple 

Sclerosis Journal. ― 2017. ― 23 (9). ― P. 1204-1213. 

29. Bruchet B. Neuropsychiatric Symptoms of Inflammatory 

Demyelinating Diseases. ― Springer, London. ― 2015. ― P. 4-6. 

30. Limoli C.L., Giedzinski E., Baure J., et al. Using superoxide 

dismutase/catalase mimetics to manipulate the redox environment of 

neural precursor cells // Radiat. Prot. Dosimetry. ― 2006. ― 122. ― 

P. 228-236. 

31. Бардычев М.С., Курпешева А.К., Пасов В.В.и др. Лучевые 

повреждения при лечении болезни Ходжкина // Материалы VI Российской 

онкологической конференции. ― Москва, 2002. 

32. Гончарова З.А., Ярош Н.М., Погребнова Ю.Ю. и др. Трудности 

диагностики постлучевой миелопатии // Сибирское медицинское 

обозрение. ― 2017. ― 1. ― С. 74-77. 

33. Гончарова З.А., Ярош Н.М., Погребнова Ю.Ю. Поздняя постлучевая 

миопатия: механизмы возникновения демиелинизации, 

сложности диагностики // Практическая медицина. ― 2017. ― 1 

(102). ― С. 173-176.



УДК 616.832.-004.2-08 


Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского, 

129110, г. Москва, ул. Щепкина, д. 61/2, 10 корпус 

Трансиммунизация 

в лечении рассеянного склероза 

Бородин Александр Валерьевич — врач-невролог отделения неврологии, тел. +7-909-699-87-11, e-mail: borodinonav@yandex.ru, 

ORCID ID: 000-0002-8439-7783 

Цель работы ― провести анализ имеющейся отечественной и зарубежной литературы по применению трансиммунизации 

и фотофереза в лечении аутоиммуных заболеваний в неврологии. 

Результаты. Экстракорпоральная фотохимиотерапия (ЭКФХТ) или фотоферез (ФФ) — это метод ультрафиолетового 

облучения (УФО) мононуклеаров периферической крови вне организма человека. Для повышения чувствительности 

клеток крови к УФО применяют 8-метоксипсорален. Впервые методика была опубликована Edelson 

R.L в 1984 г. и была использована для лечения лимфомы. В обзоре приводятся данные о применении методики в 

различных областях медицины, в том числе в неврологии для лечения миастении и рассеянного склероза. Рассеянный 

склероз — это аутоиммунное заболевание центральной нервной системы, характеризующееся воспалением 

и демиелинизацией, приводящих к утрате аксонов, в патогенезе которого установлена роль Т-лимфоцитов. В настоящее 

время существует большое количество препаратов, оказывающих иммуномодулирующий эффект. Однако, 

лечение не всегда эффективно. Возможны побочные эффекты, непереносимость, образование антител к этим 

препаратам. Поэтому актуальным является поиск новых методов лечения. Рассматривается механизм действия 

УФО лимфоцитов периферической крови на течение заболеваний. 

Ключевые слова: нервные болезни, аутоиммунные заболевания, лечение, экстракорпоральная фотохимиотерапия. 


(Для цитирования: Бородин А.В. Трансиммунизация в лечении рассеянного склероза. Практическая медицина. 2018. Том 

16, № 10, C. 35-38) 

A.V. BORODIN 

Moscow Regional Research and Scientific Clinical Institute named after M.F Vladimirsky, 

61/2 Schepkin Str., buld. 10, Moscow, Russian Federation, 129110 

Transimmunization 

method in the treatment of multiple sclerosis 

Borodin A.V. — Neurologist of the Department of Neurology, tel. +7-909-699-87-11, e-mail: borodinonav@yandex.ru, 

ORCID ID: 000-0002-8439-7783 

Objective ― to analyze the available domestic and foreign literature on the use of transimmunization and photopheresis 

in the treatment of autoimmune diseases in neurology. Results. Extracorporeal photochemotherapy (ECP) or photopheresis 

is a method of ultraviolet (UV) irradiation of peripheral blood mononuclear cells outside the body. To increase the sensitivity of 

blood cells to UV irradiation, 8-methoxypsoralen is used. The technique was first published by Edelson R.L in 1984 and was 

used to treat lymphoma. The review presents data on application of the technique in various fields of medicine, including neurology 

for the treatment of myasthenia and multiple sclerosis. Multiple sclerosis is an autoimmune disease of the central nervous 

system characterized by inflammation and demyelination, leading to the loss of axons, in the pathogenesis of which the role of 

T-lymphocytes is established. Currently, there are a lot of drugs which cause an immunomodulatory effect. However, treatment 

is not always effective. Such side effects as intolerance, formation of antibodies to these drugs, are possible. Therefore, the 

NEUROLOGY



search for new methods of treatment is relevant. The mechanism of action of UV irradiation of lymphocytes of peripheral blood 

on the course of diseases is considered. 

Key words: nervous diseases, autoimmune diseases, treatment, extracorporeal photochemotherapy. 

(For citation: Borodin A.V. Transimmunization method in the treatment of multiple sclerosis. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, 

no. 10, P. 35-38) 

Рассеянный склероз ― это аутоиммунное заболевание 

центральной нервной системы, характеризующееся 

воспалением и демиелинизацией, 

приводящих к утрате аксонов, в патогенезе которого 

имеется явная роль Т-лимфоцитов [1, 2]. 

В настоящее время существует большое количество 

препаратов, оказывающих иммуномодулирующий 

эффект. Однако, лечение не всегда эффективно. 

Возможны побочные эффекты, непереносимость, 

образование антител к этим препаратам. Поэтому 

актуальным является поиск новых методов лечения. 

Экстракорпоральная фотохимиотерапия (ЭКФХТ) 

или фотоферез (ФФ) — это метод ультрафиолетового 

облучения (УФО) мононуклеаров периферической 

крови вне организма человека. Для повышения 

чувствительности клеток крови к УФО применяют 

8-метоксипсорален [3]. Впервые методика была 

опубликована Edelson R.L в 1984 г. [4]. А в 1987 г. 

она была предложена им для лечения Т-клеточной 

лимфомы кожи [5]. В настоящее время данный метод 

является наиболее успешным в лечении этого 

заболевания [6]. В 1995 г. Международным консенсусным 

комитетом рекомендовано применение 

ЭФХТ в качестве метода первой линии терапии 

эритродермией больных Т-клеточной лимфомой. 

В настоящее время этот метод лечения используется 

примерно в 200 крупнейших медицинских центрах 

мира [7]. Он успешно применяется для профилактики 

и лечения развития реакции «трансплантант 

против хозяина» [8, 9]. 

ЭФХТ широко используется в дерматологии при 

Т-клеточной лимфоме кожи, саркоме Капоши, при 

эозинофильном фасцилите, пузырчатке, склеродермии, 

красной волчанке, атопическом дерматите, 

псориазе, красном плоском лишае, болезни Рейтера, 

всего более 30 заболеваний [10-12]. УФО лимфоцитов 

периферической крови является методом 

выбора для лечения больных эритродермической 

формой грибовидного микоза и синдрома Сезари 

[13, 14], вульгарной пузырчатки и гигантского 

акантолитического себорейного кератоза, анетодермии, 

распространенном красном плоском лишае 

[14]. В настоящее время в США ЭФХТ ― единственный 

метод лечения грибовидного микоза, одобренный 

Агентством по контролю за продуктами питания 

и лекарственными средствами(FDA) [15]. 

ЭКФХТ применяется также для лечения других 

аутоиммунных заболеваний. В гастроэнтерологии 

ЭКФХТ применяют при неспецифическом язвенном 

колите [16], в ревматологии при ревматоидном артрите 

и анкилозирующем спондилите, псориатическом 

артрите [17]. Методика ЭКФХТ применяется во 

многих страх мира (США, Италия, Германия, Россия 

и др.) [18]. Многоцентровыми исследованиями, 

проводимых в различных мировых центрах, была 

доказана высокая клиническая эффективность в 

отдаленном периоде и безопасность метода. 

В неврологии этот метод применяется при таких 

аутоиммунных заболеваниях, как миастения и рассеянный 

склероз [18-20]. При миастении положительный 

результат был достигнут в 87% случаев. 

В эксперименте был показан положительный 

эффект ЭКФХТ на течение экспериментального аутоиммунного 

энцефаломиелита (ЭАЭ) у животных 

[20-23]. 

Poehlau D. и соавт. [24] сообщили о применении 

фотофереза у двух больных. Rostami A. соавт. [25] 

проводили терапии фотоферезом у 16 пациентов с 

рассеянным склерозом с хроническим прогрессирующим 

течением. Пациенты получали фотоферез в 

течение 1 года и наблюдались затем от 6 до 12 месяцев. 

При данной форме заболевания не было выявлено 

существенного влияния на течения болезни. 

Besnier D. и соавт. [26] показали, что при вторичном 

хроническом прогрессирующем течении рассеянного 

склероза применение фотофереза было эффективно 

только во время лечения. В исследование 

было включено пять пациентов. Один пациент был 

исключен из-за повторяющихся атак в самом начале 

лечения. У одного было клиническое улучшение, 

а три остались стабильными в течение первых 6 месяцев 

лечения. После прекращения лечения у всех 

отмечался рецидив или обострение заболевания. 

Cavaletti и др. [23] показали, что ЭКП может быть 

эффективным при лечении рецидивирующего рассеянного 

склероза, но существенно не изменяет 

ход прогрессирующей формы РС. В этом исследовании 

мы сообщаем данные о безопасности и некоторые 

предварительные данные об эффективности, 

полученные с помощью ECP, при лечении пяти пациентов 

с рефрактерной рецидивирующей ремиссией 

(RR): в большинстве случаев ECP индуцировала 

снижение частоты рецидивов и стабилизацию 

EDSS, явная общая стабилизация МРТ. В заключение 

наши результаты подтверждают безопасность 

и переносимость ECP и предполагают, что эта терапия 

может быть полезной в качестве терапевтической 

альтернативы в подгруппе пациентов RRMS, 

не отвечающих или не имеющих право на традиционное 

иммуномодулирующее или иммуносупрессивное 

лечение. 

Неретин В.Я. и соавт. [27] в 1999 г. впервые в 

России применили метод УФО лимфоцитов крови 

при рассеянном склерозе. Было использовано сочетание 

плазмафереза и УФО лимфоцитов крови, 

выделенных во время процедуры плазмафереза после 

выделения и реинфузии эритроцетарной массы. 

Учитывался уровень антител к основному белку 

миелина (АТ ОБМ). Если он был ниже 500 мкг/л, 

выделенная плазма со взвесью лимфоцитов подвергалась 

облучению и реинфузировалась. При 

уровне антител 500-800 мкг/л извлекалось 250- 

450 мл венозной крови. При уровне антител более 

800 мкг/л извлекали 500-800 мл венозной крови. 

При уровне АТ ОБМ плазму с лимфоцитами, оставшуюся 

после центрифугирования и выделения эритроцитарной 

массы, повторно центрифугировали. 

Взвесь лимфоцитов после облучения сразу же реинфузировали. 

Осуществляли 1-3 процедуры че- 




рез день. У больных отмечено улучшение в виде 

уменьшение на 1-2 балла по шкале EDSS. Титр 

АТ ОБМ уменьшался в 2 раза по сравнению с исходными 

данными. В последующем Неретиным В.Я. 

и соавт. [18] было показано на примере другого 

аутоиммунного заболевания ― миастении, что без 

проведения плазмафереза методика УФО лимфоцитов 

крови (экстракорпоральная фотохимиотерапия, 

ЭКФХТ) также эффективна. Она приводит к улучшению 

состояния больных. В данном наблюдении 

взвесь лимфоцитов сразу же реинфузировали больным. 

Проводится поиск адекватных комбинаций с 

другими методами ЭГК и медикаментозной терапии, 

который может привести к увеличению эффективности 

лечения аутоиммунных заболеваний. 

При стандартной ЭКФХТ лимфоциты, подверженные 

УФО возвращаются сразу обратно пациенту. 

Однако было показано, что инкубация этих клеток 

позволяет повысить эффективность лечения. Это 

привело к развитию трансиммунизации, названной 

так потому, что она вызывает иммунными клетками. 

Трансляционная клеточная иммунотерапия (трансиммунизация) 

представляет собой модифицированный 

метод ЭКФХТ. Мононуклеары (лимфоциты 

и моноциты) периферической крови подвергают 

УФ-А облучению в течение 90 мин. и последующей 

инкубации в течение 20 часов при температуре 

37°С. При ЭКФХТ мононуклеары после облучения 

сразу реинфузируют больному без дополнительной 

инкубации. 

Механизм действия УФО на мононуклеары периферической 

крови до сих пор до конца не ясен. 

ЭКФХТ изменяет активность мононуклеаров периферической 

крови (МПК), происходит снижения 

количество мононуклеарных клеток, продуцирующих 

провоспалительные цитокины [28]. КФХТ способствует 

апоптозу лимфоцитов, но не моноцитов. 

ЭКФХ индуцирует дифференциацию моноцитов в 

антиген-представляющие дендритные клетки. Незрелые 

дендритные клетки, трансформированные 

из моноцитов, подвергались апоптозу в результате 

ЭКФХ, также как лимфоциты, в течение 

72 ч. и даже раньше. УФО щадящего биологического 

спектра подавляет редупликацию ДНК в лимфоцитах 

крови (преимущественно Т-клетках), что 

предупреждает образование АТ ОБМ. УФО патогенных 

Т-клеток, вызывающих пассивный экспериментальный 

аутоиммунный энцефаломиелит, не приводит 

к развитию заболевания у экспериментальных 

животных. УФО мононуклеаром периферической 

крови сокращает жизнеспособность клеток, позитивно 

регулирует производство определенных цитокинов. 

Существует теория механизма действия 

ЭКФ, согласно которой после УФО лейкоцитов продуцируются 

антиидиотипические антитела, развивается 

клон специфических анти идиотипических 

T-супрессоров. Увеличивается количество клеток, 

подвергшихся апоптозу через сутки после воздействия 

ЭКФХ, снижался ИЛ-2 и ИФН-гамма, повышается 

продукция ИЛ-4 при воздействии УФО, 

указывающие на подавления хелперов первого и 

стимуляцию хелперов второго типа. При воздействии 

УФО снижается функция дендритных клеток 

(снижена экспрессия CD54 (ICAM-1), CD40 и CD86) 

при воздействии лимфоцитов, подвергшихся ЭКФХ, 

на культуру дендритных клеток. При совместном 

культивировании лимфоцитов, подвергшихся УФО, 

и дендритных клеток, повышалась продукция ИЛ- 

10, противовоспалительного цитокина, а продукция 

ИЛ-12 и ФНО не изменялась. 

Хотя механизм активации полностью не известен, 

ясно, что ЭКФХТ индуцирует иммуномодулирующий 

эффект также на необлученных Т-клетках 

Тем не менее, несмотря на то, что происходит действие, 

как иммуномодулирующей процедуры, следует 

отметить, что ЭКФХ совершенно щадит общую 

иммунокомпетентность леченных больных. В эксперименте 

ЭКФХТ модифицирует нормальный паттерн 

распределения циркулирующих CD3+, CD4+ и 

CD8+-лимфоцитов у крыс ЭЭМ. G. Cavaletti и соавт. 

[24], используя модель ЭАЭ, показали уменьшение 

клинических проявлений, снижение фактора некроза 

опухоли альфа (TNF-α) in vivo, выделяемый 

из МПК после стимуляции липополисахаридами в 

культуре ткани. Отсутствовало нарастание АТ ОБМ 

в отличие от крыс, не подвергшихся ЭКФХТ. Было 

выявлено некоторое снижение среднего значения 

относительного показателя лимфоцитов (с 81,8% 

до 74,6%) и увеличение среднего значения относительного 

показателя моноцитов (16,7% и 21,3%). 

УФО МОП вызывало снижение уровня TNF-α. Отсутствовало 

изменение провоспалительных цитокинов 

(IL-4, IFN-γ, трансформирующий фактор роста 

– β). Был сделан вывод, что ЭКФХТ изменяет 

активность МПК при ЭЭМ и, возможно, что один из 

противовоспалительных механизмов ЭКФХТ ― это 

снижение активности Т-хелперов в лимфоцитах. 

В предыдущих экспериментах авторы сообщали, что 

ЭКФХТ может изменять распределение циркулирующих 

CD3+, CD4+ и CD8+ Т-лимфоцитов, уменьшать 

тяжесть активности патологического процесса 

и рецидивирование ЭЭМ. Суммарные результаты, 

наблюдаемые в исследовании G. Cavaletti и соавт. 

[22] (2004) показали, что ЭКФХТ эффективна в отношении 

изменения тяжести и клинического течения 

ЭЭМ. Происходит уменьшение инфильтратов 

МПК. ЭКФХТ также изменяет некоторые показатели 

гуморального иммунитета. Более того, это исследование 

согласуется с предыдущими наблюдениями, 

в которых был получен положительный клинический 

эффект ЭКФХТ на ЭЭМ. 

ЭКФХ имеет тенденцию к подавлению активности 

Т-хелперов-1 (большинство провоспалительные). 

Это эффект, которого добиваются при лечении рассеянного 

склероза у человека. ЭКФХТ вызывает изменение 

активности молекул эндотелиальной адгезии. 

Этот механизм может объяснить снижение миграции 

Т-лимфоцитов из крови в сторону воспаления, как 

описано в модели, представленной авторами статьи. 

Другие исследования показывают, что мононуклеарные 

клетки, леченные ЭКФХТ, могут стимулировать 

генерацию популяции клон-специфических 

супрессорных Т-клеток. ЭКФХТ может видоизменять 

рецепторы Т-клеток активированного расширенного 

клона, таким образом, делая клетки ближе к их 

нормальной иммунной системе. Один из механизмов 

действия ЭКФХТ связан со снижением провоспалительной 

активности Т-хелперов-1 лимфоцитов. 

Предполагается, что в основе метода трансляционной 

иммунотерапии (трансиммунизации) лежит 

воздействие ультрафиолетового (УФ) облучения 

клеток крови (моноцитов), в результате чего происходит 

их трансформация в дендритные клетки. Дендритные 

клетки регулируют Т-лимфоциты и нормализуют 

цитолитические процессы, нарушенные при 

аутоиммунных заболеваниях. 

Таким образом, методики УФО лимфоцитов периферической 

крови эффективны при различных аутоиммунных 

заболеваниях, при лимфоме, онкологических 

заболеваниях в дерматологии. 

NEUROLOGY



ЛИТЕРАТУРЫ 

1. Hitzen R., Polman C.H., Lucas C.J., van Lier R.A. Multiple sclerosis: 

immunological findings and possible implications for therapy // 

J. Neuroimmunol. ― 1992. ― Vol. 39. ― P. 1-10. 

2. Martin R., Clabresi P., Mc Farland H.F. Experimental immunotherapies 

of multiple sclerosis. In Zhang J., Hafler D., Hohfeld R., Miller A., eds. ― 

London: Martin Dunitz, 1998. ― P. 29-73. 

3. Budde H., Berntsch U., Riggert J., Legler T.J. In vitro effects of 

different 8-methoxypsoralen treatment protocols for extracorporeal 

photopheresis on mononuclear cells // Cent. Eur. J. Immunol. ― 

2017. ― Vol. 42, №1. ― P. 1-9. 

4. Edelson R.L. Extracorporeal photopheresis // Trans. Am. Soc. 

Artif. Intern. Organs. ― 1984. ― Vol. 30. ― P. 674-5. 

5. Edelson R.L., Berger C.L., Gasparro F.P. et al. Treatment of leukemic 

cutaneous T-cell lymphoma with extracorporeally photoactivated 

8-methoxypsoralen // N. Engl. J. Med. ― 1987. ― Vol. 316. ― 

P. 297-303. 

6. Alfred A., Taylor P.C., Dignan F. et al. The role of extracorporeal 

photopheresis in the management of cutaneous T-cell lymphoma, 

graft-versus-host disease and organ transplant rejection: a 

consensus statement update from the UK Photopheresis Society // 

Br. J. Haematol. ― 2017. ― Vol. 177, №2. ― P. 287-310. 

7. Sanyal S., Child F., Alfred A. et al. U.K. national audit of 

extracorporeal photopheresis in cutaneous T-cell lymphoma // 

Br. J. Dermatol. ― 2018. ―Vol. 178, №2. ― P. 569-570. 

8. Pretagostini R., Poli L., Gozzer M. et al. Plasmapheresis, 

Photopheresis, and Endovenous Immunoglobulin in Acute Antibodymediated 

Rejection in Kidney Transplantation // Transplant Proc. ― 

2015. ― Vol. 47, №7. ― P. 2142-4. 

9. Moniodis A., Townsend K., Rabin A. et al. Comparison of 

extracorporeal photopheresis and alemtuzumab for the treatment 

of chronic lung allograft dysfunction // J. Heart Lung Transplant. ― 

2017. ― Vol. 36, №10. ― P. 1070-1079. 

10. Liszewski W., Omland S.H., Gniadecki R. The successful use of 

extracorporeal photopheresis in a 12-year-old patient with refractory 

epidermolysis bullosa acquisita // Pediatr. Dermatol. ― 2015. ― 

Vol. 32, №2. ― P. 60-1. 

11. Молочков А.В., Кильдюшевский А.В., Карзанов О.В., Багапш 

Л.С. Клиническая эффективность экстракорпоральной фотохимиотерапии 

при красной волчанке // Альманах клинической медицины. 

― 2014. ― 34. ― С. 15-19. 

12. Фотоферез в дерматовенерологии / Под ред. Молочкова 

В.А., Кильдюшевского А.В., Молочкова А.В. ― Бином, 2014. ― 

152 с. 

13. Atilla E., Atilla P.A., Bozdag S.C. et al. Extracorporeal 

photochemotherapy in mycosis fungoides // Transfus Clin. Biol. ― 

2017. ― Vol. 24, №4. ― P. 454-457. 

14. Hanel W., Briski R., Ross C.W. et al. A retrospective comparative 

outcome analysis following systemic therapy in Mycosis fungoides and 

Sezary syndrome // Am. J. Hematol. ― 2016. ― Vol. 91, №12. ― 

P. 491-495. 

15. Kuzmina Z., Stroncek D., Pavletic S.Z. Extracorporeal 

photopheresis as a therapy for autoimmune diseases // J. Clin. Apher. 

― 2015. ― Vol. 30, №4. ― P. 224-37. 

16. Visser O., Schoordijk M.C. Extracorporeal photopheresis, the 

Dutch experience // Transfus Apher Sci. ― 2013. ― Vol. 48, №2. ― 

P. 167. 

17. Comi G. Extracorporeal phototherapy in multiple sclerosis // 

Neurol Sci. ― 2006. ― Apr. 27 (1). ― P. 3-4. 

18. Неретин В.Я., Кильдюшевский А.В., Агафонов Б.В. и др. 

Фотоферез ― новый метод лечения миастении // Журнал неврологии 

и психиатрии им. С.С. Корсакова. ― 2003. ― Т. 103, №6. ― 

С. 11-14. 

19. Lolli F., Liuz G.M., Wergelli M. et al. Antibodies specific for 

the lipid-bound form of myelin basic protein during experimental 

autoimmune encephalomyelitis // J. Neuroimmunol. ― 1993. ― 

Vol. 44. ― P. 69-75. 

20. Cavaletti G., Perseghin P., Dassi M. et al. Extracorporeal 

photochemopherapy reduces the incidence of relapses in experimental 

allergic encephalomyelitis in DA rats // J. Neurol. ― 2001. ― 248. ― 

P. 535-6. 

21. Cavaletti G., Perseghin P., Buscemi F. et al. Immunomodulationg 

effects of extracorporeal photochemotherapy (ECP) in rats 

experimental allergic encephalomyelitis (EAE) // Int. J. Tissue React. 

― 2001. ― Vol. 23. ― P. 21-31. 


photochemotherapy reduces the severity of Lewis rat experimental 

allergic encephalomyelitis through a modulation of the function of 

peripheral blood mononuclear cells // J. of Biological Regulation and 

Homeostatic Agents. ― 2004. ― Vol. 18, №1. ― P. 9-17. 


photochemotherapy: a safety and tolerability pilot study with 

preliminary efficacy results in refractory relapsing-remitting multiple 

sclerosis // Neurol. Sci. ― 2006 Apr. ― 27 (1). ― P. 24-32. 

24. Poehlau D., Rieks M., Postert T. et al. Photopheres is a possible 

treatment of multiple sclerosis?: report of two cases // J. Clin. Apher. 

― 1997. ― 12 (3). ― P. 154-5. 

25. Rostami A.M., Sater R.A., Bird S.J. et al. A double-blind, 

placebo-controlled trial of extracorporeal photopheresis in chronic 

progressive multiple sclerosis // Mult Scler. ― 1999 Jun. ― 5 (3). ― 

P. 198-203. 

26. Besnier D.P., Chabannes D., Mussini J.M. et al. Extracorporeal 

photochemotherapy for secondary chronic progressive multiple 

sclerosis: a pilot study // Photodermatol. Photoimmunol. Photomed. 

― 2002. ― Vol. 18, №1. ― P. 36-41. 

27. Неретин В.Я., Кильдюшевский А.В., Лзерова И.В., 

Голенков Ф.К. Способ лечения аутоиммунных заболеваний. 

Патент на изобретение РФ N 2159635 от 27.11.2000. 

28. Cervio M., Scudeller L., Viarengo G. et al. Quality control on 

mononuclear cells collected for extracorporeal photochemotherapy: 

comparison between two UV-A irradiation devices // Vox Sang. ― 

2015. ― Vol. 109, №4. ― P. 403-5. 


ПОДПИСНОЙ ИНДЕКС ЖУРНАЛА 

«ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА» 

В КАТАЛОГЕ «ПРЕССА РОССИИ» 

АГЕНСТВА «КНИГА-СЕРВИС» 37140



УДК 616.832-004.2-039 

Ф.А. ХАБИРОВ 1,2 , Т.И. ХАЙБУЛЛИН 1,2 , Е.В. ГРАНАТОВ 2 , М.А. ЯКУПОВ 2 , С.Р. ШАКИРЗЯНОВА 2 

1 

Казанская государственная медицинская академия — филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ, 


2 



Прогрессирующие формы рассеянного склероза 

Хабиров Фарит Ахатович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой неврологии и мануальной терапии, 

Руководитель РКДЦ ДЗ МЗ РТ, тел. (843) 278-23-17, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru, ORCID ID: 0000-0002-2572-6970 

Хайбуллин Тимур Ильдусович — кандидат медицинских наук, доцент кафедры неврологии и мануальной терапии, врач-невролог, 

тел. (843) 278-23-17, e-mail: timuur@gmail.com, ORCID ID: 0000-0002-5009-6683 

Гранатов Евгений Валерьевич — кандидат медицинских наук, врач-невролог, тел. (843) 278-23-17, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-0589-3288 

Якупов Марат Айратович — врач-невролог, тел. (843) 278-23-17, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru, ORCID ID: 0000-0001-5899-9847 

Шакирзянова Софья Ринатовна — врач-невролог, тел. (843) 278-23-17, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru, ORCID ID: 0000-0003-2252-2259 

Цель — изучить современные публикации, посвященные прогрессирующим формам рассеянного склероза. 

Материал и методы. Проанализированы данные 13 научных статей, опубликованны с 2008 по 2018 гг. в PubMed 

и журнале «Практическая медицина». 

Результаты и выводы. Ремитирующее течение рассеянного склероза (РС) со временем трансформируется во 

вторично-прогрессирующее, характеризующееся постепенным усугублением необратимого неврологического дефицита 

вне связи с обострениями. У 8-10% пациентов, заболевание изначально имеет прогрессирующие течение 

(первично-прогрессирующий РС). Именно прогрессирующие формы РС вносят основной вклад в инвалидизацию пациента. 

Несмотря на большое количество средств патогенетической терапии РС, доступных в настоящее время, 

лечение пациентов с прогрессирующими формами заболевания остается нерешенной задачей. По-прежнему важнейшее 

значение в лечении пациентов с прогрессирующими формами РС занимают симптоматическая терапия и 

нейрореабилитация. 

Ключевые слова: вторично-прогрессирующий рассеянный склероз, первично-прогрессирующий рассеянный склероз, 

перспективные препараты. 


(Для цитирования: Хабиров Ф.А., Хайбуллин Т.И., Гранатов Е.В., Якупов М.А., Шакирзянова С.Р. Прогрессирующие формы 

рассеянного склероза. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 10, C. 39-42) 

F.A. KHABIROV 1,2 , T.I. KHAYBULLIN 1,2 , E.V. GRANATOV 2 , M.A. YAKUPOV 2 , S.R. SHAKIRZANOVA 2 

1 


420012 Kazan, Russian Federation 

2 


420021 

Progressive forms of multiple sclerosis 

Khabirov F.A. — D. Sc. (medicine), Professor, Head of the Neurology Department, Head of the RCDCDS, tel. (843) 278-97-28, 

e-mail: Farit.Нabirov@tatar.ru, ORCID ID: 0000-0002-2572-6970 

Khaybullin T.I. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Neurology and Manual Therapy, neurologist, tel. (843) 278-23-17, 

e-mail: timuur@gmail.com, ORCID ID: 0000-0002-5009-6683 

Granatov E.V. — PhD (medicine), neurologist, tel. (843) 278-23-17, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru, ORCID ID: 0000-0002-0589-3288 

Yakupov M.A. — neurologist, tel. (843) 278-23-17, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru, ORCID ID: 0000-0001-5899-9847 

Shakirzanova S.R. — neurologist, tel. (843) 278-23-17, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru, ORCID ID: 0000-0003-2252-2259 

NEUROLOGY



Objective ― to explore modern publications on progressive forms of multiple sclerosis. 

Material and methods. We have analyzed data of 13 scientific articles published from 2008 to 2018 in PubMed and «Practical 

Medicine» journal. 

Results and conclusions. The remitting course of multiple sclerosis (MS) is transformed over time into a secondary 

progressive course characterized by gradual deterioration of the neurological deficit regardless of exacerbations. In 8-10% 

of patients, the disease initially has a progressive course (primary progressive MS). The progressive forms of MS make the 

main contribution to patient disability. Despite a large number of available pathogenetic means for MS, treatment of patients 

with progressive forms of the disease remains an unsolved task. The most significant means of treatment of patients with 

progressive forms of MS are symptomatic therapy and neurorehabilitation. 

Key words: secondary progressive multiple sclerosis, primary progressive multiple sclerosis, perspective drugs. 

(For citation: Khabirov F.A., Khaybullin T.I., Granatov E.V., Yakupov M.A., Shakirzanova S.R. Progressive forms of multiple sclerosis. 

Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no. 10, P. 39-42) 

Варианты прогрессирующего течения рассеянного 

склероза 

Рассеянный склероз (РС) — заболевание, отличающееся 

патогенетическим полиморфизмом, что 

обуславливает различие клинической картины и 

течения болезни не только среди различных больных, 

но даже у одного индивидуума. В дебюте в 

80-90% случаев течение РС характеризуется ремитирующим 

течением, то есть эпизоды обострения 

(наличия острой/подострой очаговой неврологической 

симптоматики) сменяются периодами ремиссии 

(полный или частный регресс симптомов обострения). 

В период обострения для РС характерно 

развитие как поражения одного участка ЦНС (например, 

межъядерная офтальмоплегия вследствие 

поражения моста), так и симптоматики вследствие 

рассеянного в пространстве многоочагового поражения 

(например, сочетание миелита с полушарным 

поражением). На МРТ при РС характерно сочетание 

и динамичное появление контрастируемых и неконтрастируемых 

очагов демиелинизации в головном 

и спинном мозге [1, 2].Со временем (в среднем 

через 5-15 лет в зависимости от получаемого лечения) 

ремитирующее течение РС трансформируется 

во вторично-прогрессирующее, характеризующееся 

постепенным усугублением необратимого неврологического 

дефицита вне связи с обострениями. 

В таких случаях у больных, например, начинает неуклонно 

нарастать слабость в ногах в сочетании с 

тазовыми расстройствами вследствие прогрессирующей 

многоочаговой миелопатии. По данным МРТ 

головного мозга наблюдается прогрессирующее 

уменьшение объема головного мозга, очаговые 

изменения часто приобретают сливной характер, 

контрастируемые очаги появляются все реже или 

полностью пропадают. В целом данное течение 

оказывает крайне инвалидизирующее влияние на 

пациента, вызывая частичную, а затем и полную 

потерю трудоспособности и социально-бытовую дезадаптацию 

[2]. 

У 8-10% пациентов, заболевание изначально 

имеет прогрессирующие течение, такие формы 

принято называть первично-прогрессирующим 

РС. Данный вариант течения РС отличается постепенным 

и неуклонным нарастанием симптоматики 

(преимущественно в форме миелопатии и пирамидной 

симптоматики) с начальных стадий заболевания 

в отсутствие явных эпизодов обострения. Тем 

не менее, в некоторых случаях наблюдают эпизод 

развития манифестного обострения заболевания, 

после чего РС приобретает первично-прогрессирующее 

течение (так называемый транзиторно-прогрессирующий 

вариант течения РС). Первично прогрессирующая 

форма течения РС также отличается 

и своими особенностями поражения ЦНС по данным 

МРТ: характерно наличие достаточно мелких 

перивентрикулярных очагов и в спинном мозге в 

сочетании с диффузной атрофией головного мозга. 

В тоже время не характерно наличие контрастируемых 

очагов. Данные особенности МРТ свидетельствуют 

о том, что при данном варианте РС в патогенезе 

преобладают процессы нейродегенерации и 

потеря объема нервной системы [2, 3]. 

Именно прогрессирующие формы РС вносят основной 

вклад в инвалидизацию пациента в молодом 

и трудоспособном возрасте, являясь причиной 

колоссальных социально-экономических потерь. 

Несмотря на большое количество средств патогенетической 

терапии РС, доступных в настоящее 

время, лечение пациентов с прогрессирующими 

формами заболевания остается по большей части 

нерешенной задачей. 

Подходы к лечению прогрессирующего рассеянного 


Практически все патогенетические средства эффективны 

только при ремиттирующем течение заболевания. 

Возможное исключение составляют 

высокодозные интерфероны бета-1b, которые обладают 

некоторой эффективностью, но только при 

вторично-прогрессирующем РС с обострениями [4]. 

Патогенетическое лечение же первичного прогрессирующего 

РС вовсе до недавнего времени не было 

разработано. 

В 2018 г. опубликованы результаты пары крупных 

клинических исследований оценки эффективности 

натализумаба (моноклональное антитело 

против альфа4-субъедицы интегрина человека) и 

синонимода (селективный модулятор сфингозин-1- 

фосфатного рецептора), пролившие новые сведения 

об их целесообразности применения в лечении 

вторично-прогрессирующего РС [5, 6]. 

В клиническом исследовании III фазы (ASCEND, 

ClinicalTrials.gov, №NCT01416181) сравнивали эффективность 

натализумаба (производитель — компания 

Биоген) по сравнению с плацебо в лечении 

вторично-прогрессирующего РС. По результатам 

исследования не было отмечено эффекта терапии 

натализумабом по данным первичных точек — EDSS 

(p=0,753) и по тесту оценки скорости прохождения 

25 футов T25FW (p=0,914). В то же время в группе 

активного лечения отмечено редуцирование прогрессирования 

РС по результатам теста по вставлении 

9 колышков в отверстия 9HPT (p=0,001). Таким 




образом, лечение натализумабом не сопровождалось 

значимым редуцирования прогрессирования 

РС по данным первичных точек, в тоже время было 

отмечена лучшая сохранность функции верхних конечностей 

[5]. 

В клиническом исследовании III фазы (EXPAND, 

ClinicalTrials.gov, №NCT01665144.) сравнивали эффективность 

сипонимода (производитель — компания 

Новартис) по сравнению с плацебо в лечении 

вторично-прогрессирующего РС. Доля больных в 

группе активного лечения с подтвержденным прогрессированием 

инвалидизации в течение 3 месяцев 

оказалась значимо меньше, чем в группе 

плацебо (26% vs. 32%, p=0,013). Таким образом, 

сипонимод доказал свою эффективность в лечении 

вторично-прогрессирующего РС, но до настоящего 

времени проходит последующие стадии клинического 

исследования и не прошел регистрацию [6]. 

Ситуация в области лечения первично-прогрессирующего 

РС несколько поменялась с появлением 

анти-B-клеточных препаратов. На первом этапе 

клинического исследования II/III фазы (OLYMPUS, 

ClinicalTrials.gov №NCT00087529) получены результаты 

по оценки эффективности лечения первичнопрогрессирующего 

РС ритуксимабом (химерное моноклональное 

антитело против CD20 производства 

компании Хоффманн-Ля Рош) по сравнению с плацебо. 

Доля больных с подтвержденным прогрессированием 

заболевания (первичная точка) через 96 

недель в активной группе значимо не отличалась 

от группы плацебо (30,2% vs. 38.5%, p=0,14). Также 

не отмечено статистически значимых межгрупповых 

различий по динамике изменения объема 

головного мозга (p=0,62). Таким образом, терапия 

ритуксимабом не смогла продемонстрировать необходимую 

эффективность в лечение первично-прогрессирующего 

РС [7]. 

В последующем анти-CD20 моноклональное 

антитело новой генерации — окрелизумаб (производитель 

— компания Хоффманн-Ля Рош) — стал 

первым средством с доказанной эффективностью 

при лечении пациентов с первично-прогрессирующим 

РС. Его эффект был продемонстрирован в 

ходе ряда международных многоцентровых клинических 

исследований. По результатам крупных II и 

III фаз (OPERA I и II) исследований был продемонстрирован 

позитивный эффект терапии ремиттирующего 

РС (по исходам МРТ и частоте обострений), 

превосходящий таковой от терапии интерфероном 

бета-1а [8]. 

В последующем окрелизумаб стал первым препаратом, 

доказавший свою способность снижать 

скорость клинического и МРТ-прогрессирования 

у больных с первично-прогрессирующим течением 

РС. Так, в III фазе клинического исследования 

(ORATORIO, ClinicalTrials.gov №NCT01194570) у 

больных с первично-прогрессирующим РС отмечено 

достижение первичной точки эффективности: 

доля больных с 12-недельным подтверждением 

прогрессирования инвалидизации было значимо 

ниже в группе активного лечения, чем в группе 

плацебо (32,9% vs. 39,3%, p=0,03). Подобная динамика 

сохранялась и после 24 и 120 недельных 

наблюдений (p=0,04 в обоих случаях). Позитивное 

влияние терапии окрелизумабом выявлено и 

по результатам МРТ: в группе активного лечения 

отмечено значимое уменьшение суммарного объема 

Т2-очагов и снижение скорости уменьшения 

объема головного мозга (p



group. Rituximab in patients with primary progressive multiple 

sclerosis: results of a randomized double-blind placebo-controlled 

multicenter trial // Ann. Neurol. — 2009. — Vol. 66 (4). — P. 460-471. 

doi: 10.1002/ana.21867 

8. Mulero P., Midaglia L., Montalban X. Ocrelizumab: a new milestone 

in multiple sclerosis therapy // Ther. Adv. Neurol Disord. — 2018. — 

10; 11: 1756286418773025. doi: 10.1177/1756286418773025. 

9. Montalban X., Hauser S.L., Kappos L., et al. ORATORIO Clinical 

Investigators. Ocrelizumab versus Placebo in Primary Progressive 

Multiple Sclerosis // N. Engl. J. Med. — 2017. — Vol. 376 (3). — 

P. 209-220. doi: 10.1056/NEJMoa1606468. 

10. Martinelli Boneschi F., Vacchi L., Rovaris M., et al. Mitoxantrone 

for multiple sclerosis. Cochrane Database Syst Rev. — 2013. — 

May 31; (5). — CD002127. doi: 10.1002/14651858.CD0021. 

11. Chartier N., Epstein J., Soudant M., et al. Clinical follow-up 

of 411 patients with relapsing and progressive multiple sclerosis 10 

years after discontinuing mitoxantrone treatment: a real-life cohort 

study // Eur. J. Neurol. — 2018 Jul 11. doi: 10.1111/ene.13748. 

12. Zipoli V., Portaccio E., Hakiki B., et al. Intravenous mitoxantrone 

and cyclophosphamide as second-line therapy in multiple sclerosis: an 

open-label comparative study of efficacy and safety // J. Neurol. Sci. 

— 2008. — Vol. 266 (1-2). — P. 25-30. 

13. Гранатов Е.В., Хабиров Ф.А., Хайбуллин Т.И., и др. Медицинская 

реабилитация больных рассеянным склерозом с двигательными 

и чувствительными нарушениями // Практическая медицина. 

— 2013. — №1-1 (68). — С. 165-169. 

УВАЖАЕМЫЕ АВТОРЫ! 

Перед тем как отправить статью 

в редакцию журнала 

«Практическая медицина», проверьте: 

• Направляете ли Вы отсканированное рекомендательное письмо учреждения, заверенное 

ответственным лицом (проректор, зав. кафедрой, научный руководитель), отсканированный 

лицензионный договор. 

• Структурированное резюме не менее 6-8 строк на русском и английском языках должно 

отражать, что сделано и полученные результаты, но не актуальность проблемы. 

• Рисунки должны быть в формате .jpg, цифры и текст на рисунках не менее 12-го кегля, 

в таблицах не должны дублироваться данные, приводимые в тексте статьи. Число таблиц 

не должно превышать пяти, таблицы должны содержать не более 5-6 столбцов. 

• У авторов должен быть указан ORCID ID: 

• Цитирование литературных источников в статье и оформление списка литературы 

должно соответствовать требованиям редакции: список литературы составляется в порядке 

цитирования источников, но не по алфавиту. 

Журнал «Практическая медицина» включен Президиумом ВАК в Перечень ведущих 

рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы 

основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени доктора 

и кандидата наук. 




УДК 616.832-004.2 

Т.И. ХАЙБУЛЛИН 1,2 , Н.Н. БАБИЧЕВА 1 , Г.М. АХМЕДОВА 2 , Л.А. АВЕРЬЯНОВА 1 , Е.В. ГРАНАТОВ 1 , 

С.Р. ШАКИРЗЯНОВА 1 

1 



2 



Ключевые патогенетические механизмы 

рассеянного склероза и возможности 

направленного воздействия на них: 

состояние проблемы 

Хайбуллин Тимур Ильдусович — кандидат медицинских наук, доцент кафедры неврологии и мануальной терапии, врач-невролог, 

тел. (843) 278-23-17, e-mail: timuur@gmail.com, ORCID ID: 0000-0002-5009-6683 

Бабичева Наталья Николаевна — кандидат медицинских наук, врач-невролог, тел. (843) 278-23-17, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru, 

ORCID ID: 0000-0001-5562-5065 

Ахмедова Гузель Марсовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры неврологии и мануальной терапии, тел. (843) 278-23-17, 

e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru, ORCID ID: 0000-0003-0857-8934 

Аверьянова Людмила Аркадьевна — кандидат медицинских наук, врач-невролог, тел. (843) 278-23-17, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru, 

ORCID ID: 0000-0003-2825-9041 

Гранатов Евгений Валерьевич — кандидат медицинских наук, врач-невролог, тел. (843) 278-23-17, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-0589-3288 

Шакирзянова Софья Ринатовна — врач-невролог, тел. (843) 278-23-17, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru, ORCID ID: 0000-0003-2252-2259 

Цель — изучить современные публикации, посвященные ключевым патогенетическим механизмам рассеянного 

склероза и современным возможностям направленного воздействия на них. 

Материал и методы. Проанализированы данные 12 научных статей, опубликованные с 2008 по 2018 гг. в PubMed 

и журнале «Multiple Sclerosis Journal», посвященные патогенезу рассеянного склероза. 

Результаты и выводы. В патогенезе рассеянного склероза (РС) выделяют несколько ключевых механизмов развития 

и прогрессирования заболевания. В настоящее время существует множество препаратов, изменяющих течение 

РС (ПИТРС), воздействующих на различные патогенетические механизмы заболевания. Некоторые ПИТРС 

имеют несколько точек приложения, другие ПИТРС оказывают узконаправленное воздействие. Тщательный учет 

клинической картины и течения заболевания, нейровизуализационных показателей и, возможно, биомаркеров ликвора 

позволяет более обоснованно подходить к выбору препарата базисной терапии РС. 

Ключевые слова: рассеянный склероз, патогенез, лечение, ПИТРС. 


(Для цитирования: Хайбуллин Т.И., Бабичева Н.Н., Ахмедова Г.М., Аверьянова Л.А., Гранатов Е.В., Шакирзянова С.Р. Ключевые 

патогенетические механизмы рассеянного склероза и возможности направленного воздействия на них: состояние проблемы. 


T.I. KHAIBULLIN 1,2 , N.N. BABICHEVA 1 , G.M. AKHMEDOVA 2 , L.A. AVERIANOVA 1 , E.V. GRANATOV 1 , 

S.R. SHAKIRZANOVA 1 

1 


420021 

2 



NEUROLOGY



Key pathogenetic mechanisms of multiple sclerosis 

and the possibilities of directional impact: 

state of the problem 

Khaybullin T.I. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Neurology and Manual Therapy, neurologist, tel. (843) 278-23-17, 

e-mail: timuur@gmail.com, ORCID ID: 0000-0002-5009-6683 

Babicheva N.N. — neurologist, tel. (843) 278-23-17, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru, ORCID ID: 0000-0001-5562-5065 

Akhmedova G.M. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Neurology and Manual Therapy, tel. (843) 278-23-17, 

e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru, ORCID ID: 0000-0003-0857-8934 

Granatov E.V. — PhD (medicine), neurologist, tel. (843) 278-23-17, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru, ORCID ID: 0000-0002-0589-3288 

Averianova L.A. — PhD (medicine), neurologist, tel. (843) 278-23-17, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru, ORCID ID: 0000-0003-2825-9041 

Shakirzanova S.R. — neurologist, tel. (843) 278-23-17, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru, ORCID ID: 0000-0003-2252-2259 

Objective ― to study the modern publications on the key pathogenetic mechanisms of multiple sclerosis and modern 

possibilities of targeted therapeutic impacts on them. 

Material and methods. Data of 12 scientific articles published from 2008 to 2018 in PubMed and the «Multiple Sclerosis 

Journal» journal were analyzed. 

Results and conclusions. In the pathogenesis of multiple sclerosis (MS), several key mechanisms of development and 

progression of the disease are identified. Currently, there are many means of specific disease-modifying drugs (DMD), affecting 

various pathogenetic mechanisms of the disease. Some DMDs have several points of impacts, others DMDs have target effects. 

Careful consideration of the clinical picture and course of the disease, neuroimaging indicators and, possibly, biomarkers of the 

cerebrospinal fluid allows a more reasonable approach to the choice of the drug for the basic therapy of MS. 

Key words: multiple sclerosis, pathogenesis, treatment, disease-modifying drugs. 

(For citation: Khaybullin T.I., Babicheva N.N., Akhmedova G.M., Granatov E.V., Averianova L.A., Shakirzanova S.R. Key pathogenetic 

mechanisms of multiple sclerosis and the possibilities of target inthem: state of the problem. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, 

no. 10, P. 43-46) 

Ключевые патогенетические механизмы 

рассеянного склероза 

Рассеянный склероз (РС) — хроническое заболевание 

центральной нервной системы с доминированием 

в патогенезе процессов воспалительного 

поражения белого вещества и аксональной дегенерации. 

Принято выделять несколько последовательных 

стадий, имеющих ключевое значение 

в развитии и прогрессировании заболевания. Основополагающий 

этап запуска заболевания начинается 

с процесса активации аутореактивных 

Т-лимфоцитов хелперов I типа. В последующем 

данные Т-лимфоциты мигрируют и проникают через 

гематоэнцефалический барьер в пределы паренхимы 

центральной нервной системы, где они, 

взаимодействуя с целевым антигеном, реактивируются, 

пролиферируют и начинают выделять провоспалительные 

цитокины. Данный специфический 

цитокиновый профиль способствует активации локального 

воспалительного процесса, путем привлечения 

и активации макрофагов, цитотоксических 

лимфоцитов и В-лимфоцитов. При РС основной 

мишенью воспалительного процесса становиться 

олигодендроцит и его отростки, формирующие миелиновую 

оболочку. Выделяют несколько паттернов 

поражения олигодендроцитов, основным из которых 

рассматривают первоочередное поражение 

миелиновой оболочки путем осаждения на ней аутоантител, 

запускающие процессы активации комплемента 

и фагоцитоза. Результатом воспаления 

становиться полная или частичная очаговая демиелинизация 

аксонов, что вызывает их дисфункцию. 

В случае более агрессивного воспаления возможно 

поражение и аксонов, что приводит к формированию 

стойкой неврологической симптоматики [1]. 

В последующем, на начальных стадиях заболевания 

зачастую практически одновременно, запускаются 

противовоспалительные механизмы и 

процессы восстановления миелиновой оболочки 

— ремиелинизация. Способность к ремиелинизации 

обеспечивается пулом предшественников олигодендроцитов, 

которые под воздействием активирующих 

факторов роста способны формировать 

миелин de novo. При этом процессы образования 

миелиновой оболочки несовершенны, а вновь образованный 

миелин по своим функциональным 

свойствам значительно уступает исходному [2]. 

Возможности направленного воздействия 

на них 

В настоящее время разработано множество 

средств специфической терапии РС — препаратов, 

изменяющих течение РС (ПИТРС), воздействующих 

на различные известные патогенетические механизмы 

заболевания. Условно их принято разделять 

ПИТРС I и II линии, в зависимости от их эффективности 

и фармакоэкономической целесообразности. 

Предполагаю, что ПИТРС I линии обладают 

способностью воздействовать одновременно на 

несколько звеньев патогенеза заболевания. На- 




пример, препараты группы интерфероны бета 

уменьшают проникновение аутоиммунных лимфоцитов 

через гематоэнцефалический барьер в пределы 

ЦНС и угнетают продукцию воспалительных 

цитокинов путем своего антагонистического действия 

[3]. Тогда как, глатирамера ацетат помимо 

препятствования активации Т-лимфоцитов и смещения 

иммунного ответа в сторону T-хелперов II 

типа, способствует также процессам ремиелинизации 

[4]. Подобное комплексное воздействие препаратов 

в итоге снижает выраженность аутоиммунного 

воспаления и процессов демиелинизации. 

В последующем с развитием биотехнологий разработаны 

ПИТРС, оказывающие более направленное 

воздействие на ключевые звенья патогенеза 

— так называемая таргетная терапия, обладающая, 

как продемонстрировали клинические исследования, 

значительно большей эффективностью 

по сравнению с классическими ПИТРС I линии 

— интерферон бета и глатирамера ацетат. Ярким 

примером тому служат моноклональные антитела 

— препараты на основе иммуноглобулинов класса 

G, которые связываются с антигенами целевых 

молекул. Например, натализумаб блокирует проникновение 

лимфоцитов через гематоэнцефалический 

барьер путем связывания с молекулой адгезии 

(альфа4-субъедицей интегрина человека), в большом 

количестве представленной на поверхности 

всех лейкоцитов, за исключением нейтрофилов. 

Тем самым блокируется взаимодействие с соответствующим 

рецептором (VCAM-1) на поверхности эндотелиоцитов 

поверхности сосудистой стенки, что 

приводит к нарушению миграции лимфоцитов через 

гематоэнцефалический барьер [5]. Механизм действия 

другого препарата алемтузумаб основан на 

связывании моноклональных антител с антигеном 

лимфоцитов CD52, вызывая тем самым их гибель, 

про приводит к снижению аутоиммунной активности 

в ЦНС [6]. Окрелизумаб — препарат на основе 

моноклональных антител, обладающих другим механизмом 

воздействия на лимфоциты. В частности, 

окрелизумаб, связываясь с рецепторами CD20 поверхности 

В-лимфоцитов, вызывает их разрушение 

путем антителозависимого цитолиза и лизиса, 

опосредованного системой комплемента. Поскольку 

В-лимфоциты играют одну из ключевых ролей 

в активации воспаления при РС, то их селективная 

элиминация из организма способна значительно 

снизить активность заболевания [7]. 

К плюсам терапии моноклональным антителами 

можно отнести селективное их воздействие, позволяющие 

уменьшить параллельные лекарственные 

действия на организм. В тоже время всегда необходимо 

учитывать риск развития или активации 

коварных инфекционных осложнений, вызванных 

мощной лекарственной иммунносупрессией. Классическим 

примером чего является активация прогрессирующей 

мультифокальной лейкоэнцефалопатии 

на фоне длительной терапии натализумабом 

[8] либо развитие нетипичных тяжелых инфекций у 

больных, получающих лечение алемтузумабом [9]. 

Данные риски требуют тщательного мониторинга 

состояния здоровья больного. 

В качестве препарата направленного действия, 

не из группы моноклональных антител, необходимо 

упомянуть препарат финголимод, способный модулировать 

функцию сфингозин-1-фосфат рецептора, 

тем самым вызывая депонирование лимфоцитов в 

периферических органах иммунной системы. Снижение 

содержания лимфоцитов в крови способствует 

подавлению воспалительного процесса в ЦНС и 

снижению частоты обострений заболевания. В тоже 

время следует учитывать, что препарат также способен 

перекрестно воздействовать на проводящую 

систему сердца (вызывая брадикарцию) и вызывать 

реакцивацию герпетической инфекции [10]. 

Поскольку в патогенезе РС ремиелинизация имеет 

огромное значение в процессе восстановления 

миелиновой оболочки после активного воспалительного 

процесса, то разработка препаратов для 

ее активации представляют собой крайне перспективное 

направление в разработке новых ПИТРС. 

И в этом направлении проведено ряд научных исследований. 

Во многом перспективный экспериментальный 

препарат опицинумаб — моноклональное 

антитело, блокирующее трансмембранный сигнальный 

белок LINGO-1, который ингибирует олигодендроцитарную 

дифференцировку и миелинизацию 

[11] — по результатам клинического исследования 

(SYNERGY, clinicaltrials.gov № NCT01864148) предварительно 

продемонстрировал ассоциацию эффективности 

лечения с субпопуляцией больных 

РС с меньшей продолжительностью заболевания и 

изначально более доброкачественными очаговыми 

изменениями на МРТ. Полученные данные послужат 

для разработки более персональной терапии опицинумабом 

[12]. 

Важно отметить, что доминирующие патогенетические 

механизмы РС могут варьировать как у 

различных пациентов, так и на разных стадиях заболевания 

у одного и того же субъекта, что, с одной 

стороны, отражается на клинической картине 

и течении РС, а с другой стороны, объясняет необходимость 

индивидуального подбора терапии, то 

есть назначение препарата, который будет воздействовать 

на наиболее значимый патогенетический 

механизм у данного пациента на данном этапе заболевания. 

До настоящего времени проблема индивидуализированной 

терапии при РС по большей части не 

разрешена, тем не менее, тщательный учет клинической 

картины и течения заболевания, нейровизуализационных 

показателей и, возможно, биомаркёров 

ликвора позволяет более обоснованно 

подходить к выбору препарата базисной терапии 

РС. 


РС — заболевание с вариативным и сложным патогенезом, 

что отражается в различиях клинической 

картины и вариантах течения среди больных. 

С учетом известных ключевых механизмов патогенеза 

разработана целая серия препаратов, вызывающие 

подавление иммунного ответа и снижающие 

выраженность воспаления при РС. В тоже время 

лекарственная иммунносупрессия в некоторых случаях 

осложняется активацией инфекционных заболевания. 

В перспективе необходима разработка 

индивидуализированной терапии с учетом клинических, 

нейровизуализационных и лабораторных 

показателей каждого пациента. 


1. Хайбуллин Т.И., Хабиров Ф.А., Девликамовна Ф.И., Бабичева 

Н.Н. Патогенетическая гетерогенность рассеянного склероза: 

ключ к пониманию клинического полиморфизма заболевания и 

разработке индивидуализированной терапии // Неврологический 

вестник. Журнал им. В.М. Бехтерева. — 2010. — Т. 43. (Вып. 1.) — 

С. 54-65. 

2. Хабиров Ф.А., Хайбуллин Т.И., Гранатов Е.В., Шакирзянова 

С.А. Применение церебролизина у больных рассеянным склерозом 

в стадии регресса обострения // Журнал неврологии и психиатрии 

им. С.С. Корсакова. — 2016. — Т. 116, №12. — С. 48-53. 

NEUROLOGY



3. Madsen C. The innovative development in interferon beta 

treatments of relapsing-remitting multiple sclerosis // Brain Behav. — 

2017. — Vol. 7 (6). — e00696. doi: 10.1002/brb3.696. 

4. Weinstock-Guttman B., Nair K.V., Glajch J.L., et al. Two 

decades of glatiramer acetate: From initial discovery to the current 

development of generics // J. Neurol. Sci. — 2017. — Vol. 376. — 

P. 255-259. doi: 10.1016/j.jns.2017.03.030. Epub 2017 Mar 21. 

5. Brandstadter R., Katz Sand I. The use of natalizumab for multiple 

sclerosis // Neuropsychiatr. Dis. Treat. — 2017. — Vol. 13. — P. 1691- 

1702. doi: 10.2147/NDT.S114636. eCollection 2017. 

6. Guarnera C., Bramanti P., Mazzon E. Alemtuzumab: a review 

of efficacy and risks in the treatment of relapsing remitting multiple 

sclerosis // Ther. Clin. Risk Manag. — 2017. — Vol. 14. — 13. — 

P. 871-879. doi: 10.2147/TCRM.S134398. eCollection 2017. 

7. Mulero P., Midaglia L., Montalban X. Ocrelizumab: a new milestone 

in multiple sclerosis therapy // Ther. Adv. Neurol. Disord. — 2018. — 

10; 11: 1756286418773025. doi: 10.1177/1756286418773025. 

8. Fayyaz M., Jaffery S.S. Natalizumab-associated Progressive 

Multifocal Leukoencephalopathy in Patients with Multiple Sclerosis: 

A Mini Review // Cureus. — 2018. — Vol. 10 (8). — e3093. 

doi: 10.7759/cureus.3093. 

9. Хачанова Н.В., Бахтиярова К.З., Бойко А.Н., и др. Обеспечение 

безопасности терапии алемтузумабом — одна из главных составляющих 

фармаконадзора // Журнал неврологии и психиатрии 

им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. — 2018. — T. 118. — Спецвыпуск 

№8. — С. 82-87. 

10. Druart C., El Sankari S., van Pesch V. Long-term safety 

and real-world effectiveness of fingolimod in relapsing multiple 

sclerosis // Patient Relat Outcome Meas. — 2017. — Vol. 9. — P. 1-10. 

doi: 10.2147/PROM.S122401. eCollection 2018. 

11. Jepson S., Vought B., Gross C.H., et al. LINGO-1, 

a transmembrane signaling protein, inhibits oligodendrocyte 

differentiation and myelination through intercellular self-interactions 

// The Journal of biological chemistry. — 2012. — Vol. 287 (26). — 

P. 22184-22195. 

12. Sheikh S., Calabresi P.A., Giovannoni G., et al. Predictors 

of an opicinumab treatment effect and identification of an efficacy 

subpopulation: a post hoc analysis of the SYNERGY study // Multiple 

Sclerosis Journal. — 2017. — Vol. 23. — Suppl. 3. — P. 353. 




ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ 

УДК 616.832-004.2-08(470.43) 

М.А. КУРАПОВ 1 , О.М. БАРАНОВА 1,2 , А.И. НИЛОВ 1 , Я.В. ВЛАСОВ 2 

1 

Самарская областная клиническая больница им. В.Д. Середавина, 443095, г. Самара, ул. Ташкентская, 

д. 159 

2 

Самарский государственный медицинский университет МЗ РФ, 443099, г. Самара, ул. Чапаевская, д. 89 

Пациенты с рассеянным склерозом 

в Самарской области, сравнение эффективности 

терапии препаратами I и II линии 

в реальной клинической практике 

Курапов Михаил Александрович — врач-невролог, тел. (846) 956-05-44, e-mail: kurapovmichael@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-4584-3250 

Баранова Ольга Михайловна — врач-невролог, аспирант кафедры неврологии, тел. (846) 956-05-44, e-mail: steshina-om@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0001-8789-5326 

Нилов Алексей Иванович — врач-невролог, руководитель центра демиелинизирующих заболеваний, тел. (846) 956-05-44, 

e-mail: a.nilov@icloud.com, ORCID ID: 0000-0003-4489-3800 

Власов Ян Владимирович — доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии, тел. (846) 956-16-84, e-mail: sams99@inbox.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-9471-9088 

Цель работы ― анализ анамнеза и клинического обследования группы пациентов, получающих препараты, изменяющие 

течение рассеянного склероза (ПИТРС) в Самарской области, и сравнение эффективности терапии I и 

II линии. 

Материал и методы. Проанализировано 69 пациентов, в сравнительное исследование включены 49 пациентов с 

диагнозом рассеянный склероз, получающих высокодозные интерфероны и натализумаб, оценивались клинический 

статус пациентов и титры АТ к JCV на фоне терапии натализумабом. 

Результаты. Терапия ПИТРС II линии натализумабом оказалась более эффективной в плане замедления прогрессирования 

инвалидизации по EDSS, уменьшения частоты обострений. 

Заключение. Терапия ПИТРС является эффективной мерой по предупреждению обострений, приводит к замедлению 

прогрессирования инвалидизации. В настоящий момент существует необходимость в обеспечении большей 

доступности для пациентов препаратов II линии. 

Ключевые слова: рассеянный склероз, препараты, изменяющие течение рассеянного склероза, ПИТРС, препараты 

второй линии терапии, первично прогредиентный рассеянный склероз, натализумаб. 


(Для цитирования: Курапов М.А., Баранова О.М., Нилов А.И., Власов Я.В. Пациенты с рассеянным склерозом в Самарской 

области, сравнение эффективности терапии препаратами I и II линии в реальной клинической практике. Практическая медицина. 

2018. Том 16, № 10, C. 47-52) 

M.A. KURAPOV 1 , O.M. BARANOVA 1,2 , A.I. NILOV 1 , Ya.V. VLASOV 2 

1 

Samara Regional Clinical Hospital name after V.D. Seredavin, 159 Tashkentskaya Str., Samara, 


2 

Samara State Medical University of the MH of RF, 89 Chapaevskaya Str., Samara, Russian Federation, 443099 

Patients with multiple sclerosis in the Samara Region 

and comparison of the efficiency of therapy 

with drugs of the I and II lines in real clinical practice 

NEUROLOGY



Kurapov M.A. — Neurologist, tel. (846) 956-05-44, e-mail: kurapovmichael@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-4584-3250 

Baranova O.M. — Neurologist, postgraduate student of the Neurology Department, tel. (846) 956-05-44, e-mail: steshina-om@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0001-8789-5326 

Nilov A.I. — Neurologist, Head of the Center for Demyelinating Diseases, tel. (846) 956-05-44, e-mail: a.nilov@icloud.com, 

ORCID ID: 0000-0003-4489-3800 

Vlasov Ya.V. — D. Sc. (medicine), Professor of the Neurology Department, tel. (846) 956-16-84 e-mail: sams99@inbox.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-9471-9088 

Objective ― to analyze the history and clinical examination of a group of patients receiving multiple sclerosis disease modifying 

therapeutics (MSDMT) in the Samara Region and to compare the efficiency of therapy with drugs of the I and II lines in 

real clinical practice 

Material and methods. 69 patients were analyzed, a comparative study included 49 patients with a diagnosis of multiple 

sclerosis receiving high-dose interferons and natalizumab, the clinical status of the patients and anti-JCV antibody titers during 

natalizumab therapy were evaluated. 

Results. Natalizumab therapy for the second line treatment of primary progredient multiple sclerosis was more effective in 

slowing the progression of EDSS disability and reducing the frequency of exacerbations. 

Conclusion. MSDMT therapy is an effective measure to prevent exacerbations, leading to slowing the progression of disability. 

Currently, there is a need to ensure greater availability for patients of the second line drugs. 

Key words: multiple sclerosis, multiple sclerosis disease modifying therapeutics (MSDMT), second-line drugs, primary progredient 

multiple sclerosis (PPMS), natalizumab. 

(For citation: Kurapov M.A., Baranova O.M., Nilov A.I., Vlasov Ya.V. Patients with multiple sclerosis in the Samara Region and 

comparison of the efficiency of therapy with drugs of the I and II lines in real clinical practice. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, 

no. 10, P. 47-52) 

Рассеянный склероз (PC) ― хроническое прогрессирующее 

демиелинизирующее заболевание 

нервной системы, которое на данный момент считается 

неизлечимым [1]. Заболевание поддается коррекции 

с помощью дорогостоящих препаратов, изменяющих 

течение рассеянного склероза (ПИТРС), 

которые снижают частоту обострений заболевания 

и скорость нарастания неврологического дефицита 

и нетрудоспособности (инвалидизации). ПИТРС 

являются препаратами, воздействующими на иммунную 

систему, и во многом были найдены эмпирически 

― в экспериментах на животных моделях, 

в ходе исследований на добровольцах ― пациентах 

с РС [2]. После достаточно быстрого появления 

4-х первых препаратов ПИТРС, наблюдался период 

стагнации в течение десятилетия, затем на мировой 

фармацевтический рынок стали выходить новые 

препараты, обладающие гораздо более высокой 

эффективностью. В большинстве стран принята 

стратегия деление терапии РС на линии терапии, 

учитывая, что препараты I линии самые безопасные, 

а препараты II линии более эффективны, но 

обладают более высокими рисками тяжелых побочных 

эффектов (в том числе жизнеугрожающих) [3]. 

В настоящее время зарегистрированные ПИТРС в 

Российской Федерации подразделяются на препараты 

первой и второй линии следующим образом [4]: 

I линия: бета интерфероны, глатирамера ацетат, 

терифлуномид, диметилфумарат. 

II линия: натализумаб, финголимод, алемтузумаб, 

митоксантрон, окрелизумаб. 

За последнее время достигнут значимый прогресс 

в повышении эффективности терапии, это 

особенно справедливо для препаратов, относящихся 

в данный момент к препаратам II линии, позволивший 

внедрить концепцию NEDA (No Evidence of 

Disease Activity) по 3 м параметрам (NEDA-3) [5]: 

отсутствие обострений клинически, отсутствие новых 

и отсутствие активных очагов на МРТ, отсутствие 

прогрессирования при оценке по расширенной 

шкале инвалидизации EDSS (Expanded Disability 

Status Scale) [1, 2]. Несомненным прорывом в плане 

эффективности терапии стало появление группы 

препаратов гуманизированных моноклональных 

антител. По данным литературы NEDA-3 на терапии 

натализумабом достигается в 37% случаев, а клиническом 

исследовании у плацебо данный показатель 

7% [6]. Самым эффективным в плане концепции 

NEDA на данный момент считается окрелизумаб 

― эффективность по показателям NEDA-3 достигается 

у 48% пациентов [7]. С развитием технологии 

нейровизуализации в концепцию NEDA в последнее 

время предлагается внести 4-й показатель ― атрофия 

(ускорение потери объема) мозгового вещества 

(NEDA-4) [8]. 

В Самарской области действует областной клинико-диагностический 

центр демиелинизирующих 

заболеваний и рассеянного склероза. В регистр пациентов 

РС в Самарской области на сентябрь 2018 

года входило 1868 пациентов. Таким образом, распространенность 

РС в Самарской области на сентябрь 

2018 составила 58,5 на 100 000 населения. 

На середину 2018 года в Самарской области 

ПИТРС по Федеральной и Территориальной программе 

закупок получает 731 пациент. Распределение 

пациентов по препаратам: высокодозные 

интерфероны (интерферон бета-1b через день) ― 

246 пациентов, высокодозные интерфероны (интерферон 

бета-1а 3 раза в неделю) ― 124 пациента, 

низкодозные интерфероны (интерферон 

бета-1а 1 раз в неделю) ― 156 пациентов, глатирамера 

ацетат ― 177 пациентов, натализумаб ― 

25 пациентов, терифлуномид ― 3 пациента. Распределение 

пациентов по полу: 249 мужчин (34%) 

и 482 женщины (66%). Распределение по возрасту: 

до 18 лет ― 0,4%, 18-22 года ― 4,8%, 23-29 лет 

― 16,1%, 30-39 лет ― 37%, 40-49 лет ― 26,6%, 

старше 50 ― 15,1%. 




Значимой медико-социальной проблемой является 

лечение пациентов с первично-прогредиентным 

рассеянным склерозом [9]. Длительное время 

заболевание прогрессирование заболевания 

не поддавалось коррекции никакими препаратами 

и пациенты считались «бесперспективными». 

В 2017 года впервые достоверно показана эффективность 

препарата ПИТРС для лечения рассеянного 

склероза ― окрелизумаб [10]. Данные 

о распространенности первично-прогредиентного 

рассеянного склероза согласно литературным 

данным разняться в очень больших пределах ― от 

5 до 15% [1, 2, 9]. В Самарской области на наблюдении 

находится 148 [11] пациентов с клиническим 

диагнозом первично-прогредиентный 

рассеянный склероз (7,8% от пациентов, находящихся 

в регистре Самарской области). Наблюдение 

и лечение проводится на базе областного 

центра демиелинизирующих заболеваний ГБУЗ 

СОКБ им В.Д. Середавина и кафедры неврологии 

и нейрохирургии ФГБОУ ВО СамГМУ Минздрава 

России. Действующие диагностические критерии 

(критерии МакДональда 2017 г. пересмотра) [11] 

для постановки диагноза достоверный первичнопрогредиентный 

рассеянный склероз требуют выполнения 

следующих требований: обязательный 

критерий ― 1 год и более неуклонного прогрессирования, 

2 из 3-х следующих критериев: 1 и 

более T2-гиперинтенсивный очаг в характерных 

зонах головного мозга, 2 и более T2-очагов в 

спинном мозге и наличие олигоклональных полос 

в цереброспинальной жидкости [9]. В связи 

с малой доступностью терапии, а также тем, что 

анализ спинномозговой жидкости на олигоклональный 

ответ является инвазивным и до настоящего 

времени не входит в стандарт диагностики 

рассеянного склероза (планируется к введению в 

клинические рекомендации в 2018 году), не все 

пациенты прошли необходимое дообследование 

для подтверждения диагноза. На базе кабинета 

поликлинического приема центра демиелинизирующих 

заболеваний Самарской области за последние 

12 месяцев (с августа 2017 по август 

2018 гг.) осмотрен 31 пациент, удовлетворяющие 

критериям первично-прогрессирующего рассеянного 

склероза, 16 из них ― обратились первично. 

Анализ ликвора на олигоклональные антитела 

назначен всем пациентам, на момент осмотра – 

проводится дообследование, дифференциальный 

диагноз и динамическое наблюдение. Распределение 

по полу в группе амбулаторных пациентов: 

18 мужчин (58%), 13 женщин (42%), средний возраст 

пациентов 40,84 лет (от 24 до 59 лет). Средний 

балл по шкале EDSS 4,16 балла (от 2 до 6,5). 

Как и в случае ремитирующих форм, отмечается 

крайняя гетерогенность группы по скорости прогрессирования 

заболевания у данных пациентов. 

24 пациента (77%) пациентов на момент осмотра 

продолжало работать. 

Целью работы являлся анализ данных анамнеза, 

клинической картины и результатов обследования 

группы пациентов, получающих препараты, изменяющие 

течение рассеянного склероза (ПИТРС) 

в Самарской области и сравнение эффективности 

терапии I и II линии, возможность и оправданность 

перевода на более агрессивную терапию, потенциальные 

риски, а также эффективность, переносимость 

и побочные эффекты терапии натализумабом 

в реальной клинической практике. 

Материал и методы 

В течение 3-х лет проводилось наблюдательное 

исследование, анализировались пациенты, получающие 

терапию препаратами, изменяющими течение 

рассеянного склероза. В качестве препаратов сравнения 

в реальной клинической практике выбраны 

препараты высокодозных бета-интерферонов вводимых 

внутримышечно через день (как самый эффективный 

из «традиционных» ПИТРС) и натализумаб 

― моноклональное антитело, препарат II линии 

терапии, для которого накоплен самый большой 

опыт применения в РФ. В рамках наблюдательного 

исследования «Совет» пациенты получали натализумаб 

с 2011 года, затем он был включен в Федеральную 

программу «7 ресурсозатратных заболеваний» 

с 2016 года, таким образом, являясь самым 

доступным препаратом II линии. В исследование 

включены 64 пациента, соответствующие критериям 

диагноза рассеянный склероз согласно диагностическим 

критериям МакДональда в модификации 

2010 г.: 39 пациентов, получающих высокодозные 

интерфероны, и 25 человек, получающих натализумаб 

(10 мужчин и 15 женщин). В ходе динамического 

наблюдения проводился неврологический осмотр 

с определением неврологического дефицита по расширенной 

шкале инвалидизации EDSS, проводился 

анализ данных выписных эпикризов и протоколов 

медицинских осмотров пацентов, получающих интерфероны 

и натализумаб, проводились анализы и 

оценивались титры антител (АТ) к полиомавирусу 

человека 2 (JC virus, JCV) у пациентов соответствующих 

критериям неэффективности ПИТРС (так называемый, 

высокоактивный рассеянный склероз) и 

пациентов, находящихся на терапии натализумабом. 

Проведен анализ у 39 пациентов, получающих терапию 

высокодозными интерферонами (интерферон 

бета-1b для п/к введения через день). В исследование 

включались пациенты, начавшие получать терапию 

ПИТРС в течение 2-х лет до начала наблюдения 

(2014 и 2015 годы) для уменьшения воздействия на 

результаты исследования формирования нейтрализующих 

антител. В группу вошли 15 мужчин и 24 

женщины. Средний возраст пациентов 44,6 лет. 31- 

му пациенту из группы высокодозные интерфероны 

были назначены первично, 5 человек были переведены 

с терапии глатирамера ацетатом, 2 ― с высокодозного 

интерферона (интерферон бета-1а для 

п/к введения 3 раза в неделю), 1 с низкодозного интерферона 

(интерферон бета-1а для в/м введения 1 

раз в неделю). 

Медиана EDSS на момент начала терапии составляла 

3,41 балла. Через год от начала наблюдения 

(2016 год) средняя EDSS отмечалась на уровне 3,65 

балла. Через 2 (2017) год 3,78 балла. Через 3 года 

3,87 балла. Условно пациентов можно разделить на 

3 группы: 

Пациенты с восстановлением функции на фоне 

терапии (Уменьшение EDSS на 1 балл и более) ― 

1 пациент (2,56%); 

Пациенты со стабилизацией состояния на терапии 

(динамика EDSS в пределах 0,5 баллов в год) 

― 29 (74,4%); 

Пациенты с прогрессированием 1 более баллов 

по EDSS за время наблюдения ― 9 пациентов 

(23,1%). 

Средняя частота обострений на терапии интерферонами 

составила за 2016 и 2017 годы составляла 

соответственно 0,61 и 0,71. 

На сегодняшний день в центре диагностики и 

лечения демиелинизирующих заболеваний Самар- 

NEUROLOGY




Динамика EDSS в группе пациентов, находящихся на терапии интерфероном 

Figure 1. 

EDSS dynamics in the group of patients on interferon therapy 

ской области на терапии препаратом II линии натализумаб 

наблюдается 25 пациентов, 10 из которых 

получают терапию более 2-х лет, остальные ― менее 

года. 

Для анализа эффективности препарата натализумаб 

в реальной клинической практике производилось 

определение неврологического дефицита 

с использованием расширенной шкалы инвалидизации 

EDSS, проводился анализ данных выписных 

эпикризов и протоколов медицинских осмотров 

у 10 пациентов, получающих терапию препаратом 

более 2-х лет. 

Натализумаб в качестве препарата «второй линии» 

рекомендован пациентам с высокоактивным 

течением заболевания, несмотря на проведение 

полного и адекватного курса лечения как минимум 

одним препаратом ПИТРС «первой линии» или как 

«первая линия» пациентам с быстропрогрессирующем 

(агрессивным) РС (т. е. перенесших 2 или 

большее число инвалидизирующих обострений в 

течение года и имеющих 1 и более очаг по данным 

магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного 

мозга, накапливающий контрастные средства 

для МРТ, содержащие гадолиний, либо значительное 

увеличение объема поражения в режиме Т2 по 

сравнению с результатами предыдущей МРТ). 

Среди 10 пациентов, получавших терапию натализумабом 

более 2-х лет, 6 пациентов были переведены 

после более 1 года терапии препаратами 

высокодозных интерферонов в связи с неэффективностью 

ПИТРС, 2 были переведены с терапии глатирамера 

ацетатом, 1 ― с терапии лаквинимодом, 

1 пациент был взят на терапию первично в связи 

с высокоактивным течением заболевания. Среднегодовая 

частота обострений до начала терапии 

натализумабом составляла 1,5 (от 1 до 3-х в год), 

в 2016 г. ― 0,3, в 2017 г. ― 0,2. 

Динамика показателей EDSS в группе пациентов, 

находящихся на терапии натализумабом представлена 

на рисунке 2. 

Общее снижение среднего показателя EDSS сохранялось 

в течение всего периода наблюдения 

(рис. 3): на момент начала терапии (2015) ― 3,3 

балла, 2016 г. ― 2,9 балла, 2017 ― 2,85 балла, 

2018 ― 2,75 балла. 

Принимая сходные критерии оценки, в группе 

натализумаба пациентами со стабильным течением 

оказались 6 пациентов (60%), у 4 пациентов (40%) 

отмечалось уменьшение показателя EDSS на 1 

балл и более по шкале EDSS за время наблюдения 

(рис. 2, 3). 

Критерии NEDA на терапии натализумабом за 

2017 год достигнуты 4-мя больными (40%) рассеянным 

склерозом. 

При анализе переносимости терапии натализумабом, 

выявлено, что препарат переносится хорошо, 

из побочных явлений у одной пациентки отмечалась 

головная боль, у трех легкое головокружение. 

За 3 года наблюдения терапии натализумабом приостановлена 

в связи с активацией оппортунистических 

инфекций у 1 пациентки. У пациентки 40 лет 

без признаков иммунодефицита в анамнезе после 

2-ой инфузии натализумаба выявлялась активация 

герпес-вирусной инфекции в виде herpes zoster, после 

терапии противовирусными препаратами менее 

чем через месяц отмечалась вторая «волна» высыпаний. 

После проведения консилиума терапия натализумабом 

приостановлена. Аллергических реакций 

за время наблюдения отмечено не было. 

Самым грозным осложнением терапии натализумабом 

является активация оппортунистической 

инфекции. Поэтому, пациенты, удовлетворяющие 

критериям неэффективности терапии «первой 

лини» ПИТРС и пациенты, получающие натализумаб, 

скринируются на наличие в крови антител к 

JCV. Всего на антитела к JCV вирусу в Самаре и области 

на момент написания статьи прошли скрининг 

85 человек, из них: 

• 15,3% (13) 1,5 ― высокий риск развития 

осложнения ПМЛ. 

Таким образом, даже при переключении с терапии 

«первой линии» и первичном выборе препаратом 

«второй линии» натализумба 58,8% пациентов 

имеют сравнительно высокий риск развития потенциально 

жизнеугрожающего состояния ― прогрессирующей 

мультифокальной лейкоэнцефалопатии 





Динамика EDSS в группе пациентов на терапии натализумабом 

Figure 2. 

EDSS dynamics in the group of patients on natalizumab therapy 


Общая динамика EDSS в группе пациентов на терапии натализумабом 

Figure 3. 

General EDSS dynamics in the group of patients on natalizumab therapy 

(ПМЛ), этот риск значительно возрастает по мере 

увеличения длительности терапии, достигая 3% после 

2-х лет терапии и 10% после 5-ти лет терапии. 

Динамика показателей АТ к JCV у пациентов на 

фоне лечения натализумабом ― 9 из 10 пациентов 

остаются JCV-негативными более чем через 2 года 

терапии. 1 пациент имеет нарастание титра JCV c 

0,35 до 0,57. 


Важнейшей медико-социальной задачей в данный 

момент является обеспечение всех категорий 

пациентов с рассеянным склерозом адекватной 

превентивной терапией, направленной на предупреждение 

прогрессирования заболевания, сохранение 

работоспособности и улучшение качества 

жизни пациентов. С появлением и регистрацией в 

Российской Федерации препарата, эффективного 

для лечения пациентов с первично прогредиентным 

рассеянным склерозом, обостряется задача диагностики 

и подбора адекватной терапии для таких пациентов. 

Терапия ПИТРС «второй линии» натализумабом 

оказалась более эффективной, по сравнению 

с группой пациентов получающих высокодозные 

интерфероны в реальной клинической практике на 

территории Самарской области в плане замедления 

прогрессирования инвалидизации по EDSS, уменьшения 

частоты обострений и снижении активности 

на МРТ. Однако, при решении вопроса о постанов- 

NEUROLOGY



ке на терапию натализумабом у 58% скринированных 

больных выявлялись высокие титры JCV, что 

обуславливало высокий риск оппортунистических 

инфекций, только у одного пациента за более чем 

2 года наблюдения на терапии натализумабом выявлялись 

побочные эффекты, вынудившие прервать 

терапию (герпес-вирусная инфекция). 

Дорогостоящая терапия ПИТРС является эффективной 

мерой по предупреждению обострений, 

приводит к замедлению прогрессирования инвалидизации, 

улучшению качества жизни. Однако пациенты, 

имеющие субоптимальный ответ и резистентные 

к терапии ПИТРС I линии, требуют перевода на 

препараты с другим механизмом действия. Натализумаб 

является одним из эффективных препаратов 

выбора II линии терапии, однако требует четкого 

выполнения программы управления рисками и даже 

при первичном скрининге выявляются пациенты, 

которым более предпочтительны другие препараты 

первой и второй линии терапии. Как показало исследование, 

в Самарской области более половины 

пациентов, не отвечающих на терапию интерферонами 

и глатирамера ацетатом, в случае переключения 

на натализумаб, имеют высокий относительный 

риск оппортунистических инфекций. Существует 

насущная необходимость в обеспечении для пациентов 

с РС большей доступности новых препаратов 

первой и второй линии терапии, включая препарат 

для лечения первично-прогрединтеного рассеянного 

склероза ― окрелизумаб. Это позволит специалистам 

здравоохранения эффективнее реализовать 

современные алгоритмы превентивной терапии 

рассеянного склероза, снижать риск побочных эффектов 

терапии, повышать ее эффективность и 

улучшать качество жизни пациентов. 


1. Аутоиммунные заболевания в неврологии / Под ред. Завалишина 

И.А., Пирадова М.А., Бойко А.Н., Никитина С.С., Спирина 

Н.Н., Переседовой А.В. Клиническое руководство. ― Т. 1. ― 

М.: РООИ «Здоровье человека», 2014. 

2. Шмидт Т.Е., Яхно Н.Н. Рассеянный склероз. ― М.: МЕДпрессинформ, 

2017. ― 280 с. 

3. PML risk and natalizumab: the elephant in the room / Tobias 

Derfuss, Ludwig Kappos // The Lancet Neurology. ― 2017 november 

01. ― Vol. 16, issue 11. ― P. 864-865. 

4. Клинические рекомендации по ведению пациентов с рассеянным 

склерозом. Проект 2018 / Под ред. Гусев Е.И., Гехт А.Б. Российский 

комитет исследователей рассеянного склероза (РОКИРС 

или RUCTRIMS) https://www.ructrims.org/edu.html последний доступ 

28.09.2018. 

5. Stangel M. et al. Towards the implementation of ‘no evidence of 

disease activity’ in multiple sclerosis treatment: the multiple sclerosis 

decision model // Ther Adv. Neurol. Disord. ― 2015 Jan. ― 8 (1). ― 

P. 3-13. 

6. Havrdova E. et al. Effect of natalizumab on clinical and 

radiological disease activity in multiple sclerosis: a retrospective 

analysis of the Natalizumab Safety and Efficacy in Relapsing-Remitting 

Multiple Sclerosis (AFFIRM) study // The Lancet Neurology. ― 2009. 

― 8 (3). ― P. 254-260. 

7. Silber E. et al. Ocrelizumab vs interferon β-1a in relapsing ms: 

two studies // Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. ― 

2016. ― 87 (12). ― e1.51–e1. 

8. Kappos L. et al. Inclusion of brain volume loss in a revised 

measure of 'no evidence of disease activity' (NEDA-4) in relapsingremitting 

multiple sclerosis // Mult. Scler. ― 2016 Sep. ― 22 (10). 

― P. 1297-305. 

9. Власов Я.В. с соавт. Первично-прогрессирующий рассеянный 

склероз в России: медико-социологическое исследование с 

участием пациентов и неврологов // Журнал неврологии и психиатрии 

им. С.С. Корсакова. ― 2018. ― №118 (8). ― Вып. 2, М. 

10. Montalban X. et al. Ocrelizumab versus Placebo in Primary 

Progressive Multiple Sclerosis // New England Journal of Medicine. ― 

2017. ― 376 (3). ― P. 209-220. 

11. Попова Е.В. с соавт. Первично-прогрессирующий рассеянный 

склероз: современное состояние проблемы своевр 

еменной постановки диагноза // Журнал неврологии и психиатрии 

им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. ― 2017. ― 10. (Рассеянный 

склероз). 

12. Carroll W.M. 2017 McDonald MS diagnostic criteria: Evidencebased 

revisions // Multiple Sclerosis Journal. ― 2018. ― 24 (2). ― 

P. 92-95. 




УДК 616.832-004.2 

Г.С. МАКШАКОВ 1-3 , Е.Е. НЕКРАШЕВИЧ 1 , О.В. УШАКОВА 1 , М.В. ШУМИЛИНА 1-3 , Е.П.ЕВДОШЕНКО 1-3 

1 

Городская клиническая больница №31, Городской центр рассеянного склероза и других 

аутоиммунных заболеваний, 197110, г. Санкт-Петербург, пр. Динамо, д. 11 

2 

Медицинская ассоциация врачей и центров рассеянного склероза и других нейроиммунологических 

заболеваний, 190000, г. Санкт-Петербург, ул. Галерная, д. 20-22, лит. А, пом. 422 

3 

Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова, 

197022, г. Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 6-8 

Эффективность когнитивной реабилитации 

при рассеянном склерозе: 

опыт пилотного исследования 

Макшаков Глеб Сергеевич — врач-невролог, аспирант кафедры неврологии, тел. +7-921-391-21-01, e-mail: g.makshakov@centrems.com, 

ORCID ID: 0000-0001-6831-0441 

Некрашевич Екатерина Евгеньевна — медицинский психолог, тел. (812) 235-20-45, e-mail: e.bikova@centrems.com, 

ORCID ID: 0000-0002-3334-2045 

Ушакова Ольга Васильевна — медицинский психолог, тел. (812) 235-20-45, e-mail: coalaps@mail.ru, ORCID ID: 0000-0003-0937-6971 

Шумилина Мария Васильевна — кандидат медицинских наук, заведующая центром, ассистент кафедры неврологии, тел. (812) 235-20-45, 

e-mail: m.shumilina@centrems.com, ORCID ID: 0000-0001-7439-2690 

Евдошенко Евгений Петрович — кандидат медицинских наук, руководитель центра, тел. (812) 235-20-45, 

e-mail: e.evdoshenko@centrems.com, ORCID ID: 0000-0002-8006-237X 

Цель исследования ― разработка и клиническая апробация методики реабилитации когнитивных функций у 

пациентов с рассеянным склерозом. 

Материал и методы. Обследованы 13 человек с диагнозом рецидивирующе-ремиттирующий рассеянный склероз, 

из которых 5 мужчин и 8 женщин, средний возраст 38,9±8,4 лет. Проводилась оценка показателей кратковременной, 

долговременной, механической и логической памяти, опосредованного запоминания, скорости обработки информации, 

тревоги и депрессии на этапе включения, через 1 и 4 месяца от начала тренингов. Два тренинга для улучшения 

показателей памяти и внимания проводились с интервалом 1 неделя, пациентам выдавались ежедневные домашние 

задания на 1 неделю. Далее следовал этап наблюдения продолжительностью до 4 месяцев. 

Результаты. После проведенных процедур реабилитации было отмечено улучшение показателей опосредованного 

запоминания, различных видов памяти и скорости обработки информации, которые сохранялись через 4 месяца 

от начала тренингов. 

Ключевые слова: рассеянный склероз, когнитивная реабилитация, социально-когнитивные тренинги. 


(Для цитирования: Макшаков Г.С., Некрашевич Е.Е., Ушакова О.В., Шумилина М.В., Евдошенко Е.П. Эффективность когнитивной 

реабилитации при рассеянном склерозе: опыт пилотного исследования. Практическая медицина. 2018. Том 16, 

№ 10, C. 53-58) 

G.S. MAKSHAKOV 1-3 , E.E. NEKRASHEVICH 1 , O.V. USHAKOVA 1 , M.V. SHUMILINA 1-3 , E.P. EVDOSHENKO 1-3 

1 

City Clinical Hospital №31, City Center for Multiple Sclerosis and Other Autoimmune Diseases, 

11 Dinamo Driveway, Saint Petersburg, Russian Federation, 197110 

2 

Medical Association of Physicians and Centers for Multiple Sclerosis and Other Neuroimmunological 

Diseases, 20-22 Galernaya Str., lit. A, office 422, Saint Petersburg, Russian Federation, 190000 

3 

First St. Petersburg State Medical University named after Acad. I.P. Pavlov, 6-8 Lev Tolstoy Str., 

Saint Petersburg, Russian Federation, 197022 

NEUROLOGY



Effectiveness of cognitive rehabilitation in multiple 

sclerosis: experience of a pilot study 

Makshakov G.S. — Neurologist, postgraduate student of the Neurology Department, tel. +7-921-391-21-01, e-mail: g.makshakov@centrems. 

com, ORCID ID: 0000-0001-6831-0441 

Nekrashevich E.E. — Medical Psychologist, tel. (812) 235-20-45 e-mail: e.bikova@centrems.com, ORCID ID: 0000-0002-3334-2045 

Ushakova O.V. — Medical Psychologist, tel. (812) 235-20-45 e-mail: coalaps@mail.ru, ORCID ID: 0000-0003-0937-6971 

Shumilina M.V. — PhD (medicine), Head of the Center, Assistant of the Neurology Department, tel. (812) 235-20-45, 

e-mail: m.shumilina@centrems.com, ORCID ID: 0000-0001-7439-2690 

Evdoshenko E.P. — PhD (medicine), Head of the Center, tel. (812) 235-20-45, e-mail: e.evdoshenko@centrems.com, 

ORCID ID: 0000-0002-8006-237X 

Objective ― development and clinical approbation of methods for rehabilitation of cognitive functions in patients with multiple 

sclerosis. 

Material and methods. 13 people were diagnosed with a relapsing-remitting multiple sclerosis, of which 5 men and 

8 women, the average age ― 38.9±8.4 years. The indicators of short-term, long-term, mechanical and logical memory, mediated 

memorization, speed of information processing, anxiety and depression at the stage of inclusion, 1 and 4 months after the start 

of trainings, were evaluated. Two trainings to improve memory and attention were conducted with an interval of 1 week, patients 

were given daily homework for 1 week. This was followed by the observation phase of up to 4 months. 

Results. After the performed rehabilitation procedures, an improvement in the indices of indirect memorization, various types 

of memory and information processing speed was observed, which persisted after 4 months from the start of trainings. 

Key words: multiple sclerosis, cognitive rehabilitation, social cognitive training. 

(For citation: Makshakov G.S., Nekrashevich E.E., Ushakova O.V., Shumilina M.V., Evdoshenko E.P. Effectiveness of cognitive 

rehabilitation in multiple sclerosis: experience of a pilot study. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no. 10, P. 53-58) 

Рассеянный склероз (РС) ― это хроническое аутоиммунное 

и нейродегенеративное заболевание 

центральной нервной системы. Согласно данным 

исследований, около 45-60% пациентов страдают 

от нарушений когнитивных функций разной степени 

выраженности [1-4], при этом показано, что многие 

функции могут страдать уже с момента начала 

заболевания [5]. Характерными для РС считаются 

нарушения памяти, скорости и эффективности обработки 

информации, исполнительских функций и 

внимания [2]. Нарушения памяти встречаются наиболее 

часто ― примерно у 45-60% пациентов, наиболее 

часто нарушения касаются долговременной 

и кратковременной памяти [4]. Природа нарушений 

памяти при РС является предметом серьезных дебатов. 

Некоторые исследователи предполагают, что 

снижение памяти развивается из-за нарушения получения 

информации из хранилища долговременной 

памяти, в то время как кодирование и хранение 

информации значимо не нарушено [6]. 

Нарушение скорости обработки информации 

определяется примерно в 20-30% случаев [7]. Снижение 

скорости обработки зачастую заметно даже 

при выполнении относительно простых задач и связано 

с демиелинизацией нейронов головного мозга. 

Данный вид нарушений может влиять на эффективность 

выполнения различных задач, требующих 

умственных усилий [8]. 

Нарушения исполнительских функций (планирование, 

организация, умозаключение) встречаются 

при РС в виде проблем в таких областях как организация 

стратегии поведения, решение проблем и 

оценка рисков [2]. 

Когнитивные нарушения при РС могут возникать 

уже на раннем этапе заболевания, и у большинства 

пациентов они могу прогрессировать по мере течения 

болезни. Снижение возможностей головного 

мозга может постепенно приводить к ухудшению 

полноценного функционирования на работе, выполнения 

бытовых обязанностей, а также к снижению 

качества жизни [9, 10]. 

Эффективность фармакотерапии когнитивных 

нарушений при РС 

Фармакотерапия когнитивных нарушений при 

РС представляет серьезную проблему. К настоящему 

моменту, большинство исследований касалось 

оценки влияния терапии, модифицирующей 

течение заболевания, симптоматической терапии 

утомляемости и ингибиторов ацетилхолинэстеразы 

(иАХЭ). 

Основная гипотеза, объясняющая эффективность 

терапии препаратами, изменяющими течение 

рассеянного склероза (ПИТРС) заключается в том, 

что в краткосрочной перспективе эти препараты 

оказывают противовоспалительный эффект, а в 

долгосрочной перспективе уменьшает нейродегенативные 

изменения в головном мозге. В частности, 

такие ПИТРС, как интерфероны-бета и глатирамера 

ацетат могут предотвращать и замедлять прогрессирование 

заболевания и когнитивных нарушений 

путем снижения количества новых очагов в голов- 




ном мозге. В рандомизированном двойном слепом 

плацебо-контролируемом исследовании III фазы 

[11] оценка когнитивных функций была проведена 

у ряда пациентов (30/372), вошедших в исследование 

[12]. Через 2 года в целом, было отмечено 

улучшение показателей по шкале памяти Векслера 

(Wechsler Memory Scale (WMS)), скорости визуального 

восприятия и тесте Струпа. В исследовании 

166 пациентов Fischer c соавт. [13] продемонстрировали 

положительный эффект терапии интерфероном 

бета-1а на показатели когнитивных функций 

при РС. В исследовании было показано снижение 

риска прогрессирования нарушений когнитивных 

функций на 46.6%. 

В настоящее время ингибиторы ацетилхолинестеразы 

(иАХЭ), такие как донепезил, применяют 

для лечения болезни Альцгеймера. Было выдвинуто 

предположение, что при РС имеет место дефицит холинергической 

передачи, который развивается изза 

нарушения аксонального транспорта ацетилхолина 

из-за демиелинизации и разрушения аксонов. 

Дополнительный механизм действия иАХЭ может 

быть обеспечен увеличением потребления глюкозы 

головным мозгом. В исследовании, опубликованном 

Krupp c соавт., сообщается о положительном 

влиянии донепезила [14]. Хотя эти результаты достаточно 

позитивны, следует принять во внимания 

возможные ограничения. В целом, терапевтический 

эффект хоть и был статистически значимым, но 

имел довольно небольшую выраженность ― около 

10% по сравнению с этапом включения в исследование 

и был выявлен в тесте 4 слов. Пациенты, получавшие 

терапию донепезилом, не продемонстрировали 

значительного улучшения по суммарному 

результату всех тестов. Дополнительно, количество 

испытуемых было небольшим (n=69), и рандомизация 

была проведена с нарушением соотношения 

показателей инвалидизации и типа течения заболевания. 

Дальнейшие исследования этой проблемы 

также не показали значимого эффекта от другой 

медикаментозной терапии (Ривастигмин, Гинкго билоба 

или Мемантин). В обзоре Cochrane foundation 

2013 года, He D. с соавт. Подтвердили, что препараты 

для медикаментозной терапии деменции не 

демонстрируют существенного эффекта [15]. 

Когнитивная реабилитация 

В настоящее время, большинство исследований, 

посвященных когнитивной реабилитации, были 

проведены на пациентах, перенесших инсульт или 

травмы головного мозга. К сожалению, специализированной 

методики когнитивной реабилитации при 

РС не существует. Известно небольшое число исследований 

на тему когнитивной реабилитации при 

РС. До настоящего времени, далеко не во всех исследованиях 

был показан положительный эффект 

от когнитивной реабилитации, соответственно, требуется 

намного большее количество исследований 

на эту тему. В обзоре Cochrane foundation от 2016 

года проанализированы основные исследования по 

когнитивной реабилитации [16]. Был выявлен статистически 

значимый положительный эффект вмешательства 

на показатели памяти в среднесрочной 

и долгосрочной перспективе: стандартизированная 

разница средних (СРС) 0.23 (95% доверительный 

интервал (CI) 0.05-0.41) и СРС 0.26 (95% CI 0.03- 

0.49), соответственно. Было также показано значительное 

улучшение показателей качества жизни в 

среднесрочной перспективе (СРС 0.23 (95% CI 0.05 

to 0.41)) по сравнению с группой сравнения. 

Все это говорит о потенциальной эффективности 

когнитивной реабилитации при РС. Для российской 

популяции также нет общепринятых стандартизированных 

и валидированных методик для оценки 

когнитивных нарушений при РС, а также методологии 

самой процедуры когнитивной реабилитации. 

В связи с этим нами была предпринята попытка 

создать протокол тренировки памяти и внимания 

с помощью социально-когнитивных тренингов 

и оценить эффект от них, применяя нейропсихологические 

тесты на основе общепринятых в России 

методик исследования. Насколько нам известно, 

полноценных исследований по когнитивной реабилитации 

при РС в России не проводилось. 

Цель работы ― разработка протокола реабилитации 

когнитивных функций при рассеянном склерозе. 

Для реализации поставленной цели было проведено 

пилотное исследование. 


Данное пилотное исследование имело открытый 

проспективный нерандомизированный дизайн. 

Критериями включения в исследование были: 

1) наличие у пациентов рецидивирующе-ремиттирующего 

течения рассеянного склероза; 2) балл по 

расширенной шкале инвалидизации (EDSS) более 

3 (включительно); 3) субъективные жалобы на нарушения 

памяти или внимания. Критериями исключения 

были наличие значимого психического заболевания, 

деменции или нежелание/неспособность 

пациента придерживаться плана исследования. Все 

пациенты предоставили письменное информированное 

согласие на участие в исследовании. 

Для разработки курса тренингов были взяты два 

основных направления: тренировка памяти (тренинг 

1) и тренировка внимания (тренинг 2). Дизайн 

исследования предусматривал тестирование по 

оригинальной батарее нейропсихологических тестов 

за 2 недели до проведения тренингов для распределения 

пациентов на группы по 3-4 человека 

в соответствии с когнитивным статусом. Тренинги 

проводились еженедельно, в первой половине дня 

на неделе 1 и неделе 2. В ходе тренингов ставились 

следующие задачи: рассмотреть понятия памяти и 

внимания, их виды, овладеть приемами развития 

памяти и внимания, выявить наиболее удобные и 

эффективные способы удержания и воспроизведения 

информации, а также тренировки памяти. 

С пациентами обсуждалась социальная значимость 

их проблем, давалась возможность обсудить свои 

проблемы в группе с другими пациентами. После 

тренингов для закрепления эффекта от тренировок 

назначались домашние задания с упражнениями 

тренингов на одну неделю. Длительность тренингов 

составляла 3-4 часа с двумя 15-минутными перерывами. 

Повторное тестирование проводилось через 1 

и 4 месяца после тренингов. Дизайн исследования 

приводится на рисунке 1. 

Для оценки оценка показателей кратковременной, 

долговременной, механической и логической 

памяти, опосредованного запоминания, скорости 

обработки информации, тревоги и депрессии на 

этапе включения, через 1 и 4 месяца от начала 

тренингов использовались следующие методики: 

методика «Пиктограмма» А.Р. Лурия; методика исследование 

внимания и скорости обработки информации 

(Pased Auditory Serial Addition Task (PASAT)); 

методика «Изучение логической и механической 

памяти»; методика словесно-цветовой интерфе- 

NEUROLOGY




Дизайн исследования 

Figure 1. 

Study design 

ренции (Тест Струпа); методика «Запоминание 

10 слов» А.Р. Лурия; методика последовательности 

соединений (Trial Making Test (TMT), части А 

и В). Методики тестирования памяти имели несколько 

тестовых версий, что уменьшало вероятность 

обучения. Дополнительно пациентам были выданы 

тест-опросник «Шкала депрессии» А.Т. Бека и 

опросник для оценки тревожности Ч.Д. Спилберга 

и Ю.Л. Ханина. Длительность исследования одного 

пациента составляла 1.5-2 часа. 

Анализ данных производился с помощью программы 

GraphPad Prizm 7.0. Все данные были проверены 

на нормальность с помощью критерия Колмогорова 

― Смирнова. Для оценки эффективности 

реабилитации использовался однофакторный параметрический 

анализ ANOVA с попарным сравнением 

показателей нейропсихологических тестов между 

собой на этапах отбора (месяц 0), через 1 месяц и 

через 4 месяца и тестом Тьюки для множественных 

сравнений. Данные представлены как среднее ± 

стандартное отклонение (M±SD) в случае нормального 

распределения и как медиана (межквартильный 

размах (IQR)) в случае ненормального распределения. 

Результаты 

В исследование было включено 13 пациентов с 

рецидивирующе-ремиттирующим течением рассеянного 

склероза, из которых 5 мужчин и 8 женщин, 

средний возраст 38,9±8,4 лет. Медиана (межквартильный 

размах) уровня инвалидизации по шкале 

Expanded Disability Status Scale (EDSS) в исследуемой 

группе составила 4 (1) балла. 

Все 13 пациентов завершили тренинги и прошли 

динамическое исследование через 1 и 4 месяца. 

За время проведения не выявлено нежелательных 

явлений, в особенности, нарастания депрессивной 

симптоматики или тревоги. 

С целью определения возможных взаимосвязей 

между нарушениями памяти у пациентов с демографическими 

показателями или характеристиками 

заболевания и психо-эмоциональных нарушений 

на этапе включения нами был проведен корреляционный 

анализ. Не было выявлено значимых корреляций 

показателей тестирования на исходном 

визите с возрастом. Балл EDSS значимо коррелировал 

только с показателями теста ТМТ В (r=-0.811, 

р=0.0011). Для уровня депрессии было отмечено 

наличие обратной корреляции с показателями теста 

PASAT (r=-0.6749, р=0.0114). Уровень ситуативной 

тревожности прямо коррелировал с показателями 

логической памяти (r=0.5967, р=0.0313), а 

уровень личностной тревожности ― с показателями 

логической памяти (r=0.5602, р=0.0464) и ТМТ А 

(r=0.6649, р=0.0132), а также обратно коррелировали 

с выполнением теста PASAT (r=-0.6835, 

р=0.01). 

После проведенных процедур реабилитации 

было отмечено улучшение показателей опосредованного 

запоминания, памяти и скорости обработки 

информации. Все данные подробно представлены 

в таблице 1. В методике «Пиктограмма» отмечено 

значимое увеличение показателей через 1 месяц 

и через 4 месяца. Изменения стойко сохранялись 

между месяцем 1 и 4. В методике «Изучение логической 

и механической памяти» отмечено улучшение 

долговременной памяти на месяце 1 и месяце 

4 по сравнению с исходным визитом, но не между 

собой. Улучшение логической памяти было значимым 

только при сравнении исходных показателей 

с показателями через 4 месяца, но не через 1 месяц, 

где отмечен только тренд к улучшению. Изменения 

также сохранялись стойко через 4 месяца. 

У всех пациентов не было отмечено улучшения механической 

памяти. Улучшение скорости обработки 

информации также отмечено в тесте PASAT между 

исходным визитом и месяцем 4, но не месяцем 1. 

В методике « запоминание 10 слов А.Р. Лурия» нами 

не было получено значимой разницы в значениях 

долговременной памяти, однако отмечено увеличение 

объема кратковременной памяти на месяце 1 и 

4 по сравнению с исходным визитом. 

Тест цветовой интерференции Струпа не показал 

улучшений показателей во всех 3 вариантах теста. 

Отсутствие динамики также наблюдалось в тестах 

ТМТ А и В. 

Показатели депрессии и тревоги остались без 

статистически значимых изменений. 


Проведено пилотное исследование, демонстрирующее 

возможности достижения улучшений памяти 

и внимания у пациентов с рассеянным склерозом. 

Данная проблема на сегодняшнем этапе является 

актуальной по ряду причин: отсутствие валидированных 

для российской популяции методик оценки 




Таблица 1. 

Эффект когнитивной реабилитации по данным психометрического тестирования 

Table 1. 

Effect of cognitive rehabilitation according to psychometric testing 

Название методик 

Опосредованное 

запоминание (Пиктограмма 

А.Р. Лурия) 

Изучение логической и 

механической памяти 

(домен-долговременная 

память) 

Показатели, 

исходный визит 

(M±SD) 


месяц 1 

(M±SD) 


месяц 4 

(M±SD) 

9.46±3.93 12.46±2.96 13.15±1.99 

16.23±5.0 20.85±5.05 21.31±5.69 

Значение р 

0 vs 1: p=0.0206 

0 vs 4: p=0.0018 

1 vs 4: p=0.7358 

0 vs 1: p=0.0557 

0 vs 4: p=0.0013 

1 vs 4: p=0.9748 



(домен-логическая память) 

10.78±3.59 13.77±3.54 14.38±4.01 

0 vs 1: p=0.0679 

0 vs 4: p=0.0063 

1 vs 4: p=0.8894 



(домен-механическая 

память) 

5.46±2.70 7.08±2.53 6.92±3.04 

0 vs 1: p=0.1626 

0 vs 4: p=0.1305 

1 vs 4: p=0.9873 

Тест Струпа 

(попытка 1) 





58.46±6.95 55.23±6.52 56.85±9.69 

78.15±14.0 76.08±25.08 77.15±24.08 

140.9±26.34 123±33.98 133.5±38.4 

0 vs 1: p=0.3097 

0 vs 4: p=0.7980 

1 vs 4: p=0.5922 

0 vs 1: p=0.8674 

0 vs 4: p=0.9562 

1 vs 4: p=0.7442 

0 vs 1: p=0.1379 

0 vs 4: p=0.6241 

1 vs 4: p=0.4456 

PASAT 31.38±13.28 39.62±10.62 41.38±11.15 

Trial-making task (Тест А) 40.54±15.47 46.08±29.06 46.38±31.4 

Trial-making task (Тест В) 124.5±43.9 120.8±36.87 154.2±79.98 

0 vs 1: p=0.1985 

0 vs 4: p=0.0002 

1 vs 4: p=0.8857 

0 vs 1: p=0.7048 

0 vs 4: p=0.7323 

1 vs 4: p=0.9926 

0 vs 1: p=0.9576 

0 vs 4: p=0.4584 

1 vs 4: p=0.2714 

10 слов А.Р. Лурия 

(долговременная память) 

10 слов А.Р. Лурия (объем 

кратковременной памяти) 

Тест ― опросник «Шкала 

депрессии» А.Т. Бека» 

Опросник оценки 

тревожности (ситуативная 

тревожность) 

Опросник оценки 

тревожности (личностная 

тревожность) 

7.46±2.33 8.31±1.75 8.39±1.61 

5.77±1.3 6.92±1.12 7.23±0.73 

19.92±11.32 16.38±13.56 16.77±13.47 

44.23±16.23 39.15±8.163 39.15±8.99 

49.15±8.9 51.54±6.95 51.92±6.2 

0 vs 1: p=0.2374 

0 vs 4: p=0.3130 

1 vs 4: p=0.9901 

0 vs 1: p=0.0297 

0 vs 4: p=0.0172 

1 vs 4: p=0.6583 

0 vs 1: p=0.6277 

0 vs 4: p=0.3367 

1 vs 4: p=0.9928 

0 vs 1: p=0.5528 

0 vs 4: p=0.4148 

1 vs 4: p>0.9999 

0 vs 1: p=0.6918 

0 vs 4: p=0.2865 

1 vs 4: p=0.9827 

Примечание: 0 ― визит включения в исследования; 1 ― визит через 1 месяц; 4 ― визит через 4 месяца 

Note: 0 ― inclusion visit; 1 ― visit in 1 month; 4 ― visit in 4 months 

NEUROLOGY



когнитивных функций, отсутствие апробированных 

и эффективных протоколов когнитивной реабилитации, 

отсутствие рекомендаций по когнитивной 

реабилитации пациентов с РС в России и, в целом, 

в мировой практике. Поскольку нарушения когнитивных 

функций являются распространенным явлением 

у пациентов с РС, они могут приводить к 

существенному снижению качества жизни у многих 

пациентов. Грамотная организация нейропсихологической 

помощи в рамках центров РС, реабилитационных 

отделений может решить эту проблему. 

Данный пилотный проект был направлен на то, чтобы 

продемонстрировать возможность улучшения 

функции памяти и внимания при включении в программу 

помощи пациентам когнитивно-социальных 

тренингов в амбулаторных условиях. 

В исследование были включены пациенты с уровнем 

инвалидизации более 3 баллов (существенная 

инвалидизация). Изначальная гипотеза предполагала, 

что у таких пациентов определенно будут 

иметь место нарушения когнитивных функций. 

Однако, корреляционный анализ не показал прямой 

или обратной зависимости показателей большинства 

методик от уровня инвалидизации, что 

говорит о том, что ориентироваться только на этот 

показатель нельзя. Также на показатели методик 

не влиял возраст. Следовательно, для определения 

потребности в когнитивной реабилитации нужно 

ориентироваться на показатели психометрических 

тестов, а не на демографические или клинические 

данные. Показатели депрессии и тревоги оказывают 

влияние на уровень памяти и внимания, что 

следует учитывать в работе и исследованиях. Клинически 

значимая тревога или депрессия должна 

быть купирована перед началом тренингов. 

Большинство улучшений было достигнуто в доменах 

памяти и внимания, что, вероятнее всего, 

демонстрирует именно эффект тренингов, а не тренировок 

пациентов при выполнении нескольких 

попыток, так как в остальных тестах улучшений 

достигнуто не было. Изменениях сохранялись стойко 

до 4 месяцев, при этом некоторые показатели, 

такие как уровень логической памяти и скорость 

обработки информации и внимание в тесте PASAT 

улучшились только к 4 месяцу. Пациентам выдавались 

задачи для ежедневного самостоятельного использования, 

так что подобный эффект может быть 

обусловлен именно этим. Данное исследование не 

было спланировано так, чтобы полностью исключить 

субъективность оценки, так как исследование 

проводилось только 1 незаслепленным оценщиком, 

однако при повторных тестированиях использовались 

разные тесты, что снижало риск такого смещения. 

У пациентов не наблюдалось улучшения 

механической памяти, что, по нашим собственным 

наблюдениям, представляет распространенную и 

характерную проблему при РС. В связи с этим, для 

занятий не следует использовать методики, активно 

вовлекающие механическую память, а использовать 

непрямой подход, например, с помощью ассоциаций 

или воображения. Улучшение показателей 

теста PASAT демонстрирует достигнутые улучшения 

показателей внимания и скорости обработки информации. 

Таким образом, в ходе данного пилотного исследования 

была показана возможность улучшения 

некоторых показателей памяти и внимания с помощью 

специализированных тренингов. Требуется 

подтверждение эффекта от нашего вмешательства 

на большей выборке в контролируемом исследовании. 

Когнитивная реабилитация должна быть неотъемлемой 

частью стратегии реабилитации пациентов 

с РС и начинаться, по возможности, с момента постановки 

диагноза. Полноценная (холлистическая) 

когнитивная реабилитация должна быть сфокусирована 

на пациенте, а также привлекать для участия 

родственников пациента и социальных работников, 

и должна включать тренировку памяти и внимания, 

фармакологическое лечение, психотерапию и психологическую 

помощь. 

Финансирование исследования: исследование 

проведено за счет гранта ФГБУ «Фонд содействия 

развитию малых форм предприятий в научнотехнической 

сфере» (договор 11208ГУ/2016). 


1. Peyser J.M., Rao S.M., LaRocca N.G., and Kaplan E. Guidelines 

for neuropsychological research in multiple sclerosis // Arch. Neurol. 

― 1990. ― 47. ― P. 94-97. 

2. Rao S.M., Leo G.J., Bernardin L., and Unverzagt F. Cognitive 

dysfunction in multiple sclerosis. 1. Frequency, patterns, and 

prediction // Neurology. ― 1991a. ― 41. ― P. 685-691. 

3. Benedict R.H., Cookfair D., Gavett R. Validity of the 

minimal assessment of cognitive function in multiple sclerosis // 

J. Int. Neuropsy- chol. Soc. ― 2006. ― 12. ― P. 549-558. 

4. Rao S.M., Grafman J., DiGuilio D., et al. Memory dysfunction 

in multiple sclerosis: its relation to working memory, semantic 

encoding and implicit learning // Neuropsy- chology. ― 1993. ― 7. ― 

P. 364-374. 

5. Schulz D., Kopp B., Kunkel A., Faiss J.H. Cognition in the early 

stage of multiple sclerosis // J. Neurol. ― 2006. ― 253. ― P. 1002- 

1010. 

6. Chiaravalloti N.D., and DeLuca J. Cognitive impairment in 

multiple sclerosis // Lancet Neurol. ― 2008. ― 7. ― P. 1139-51. 

7. Bergendal G., Fredrikson S., and Almkvist O. Selective decline 

in information processing in subgroups of multiple sclerosis: an 8 year 

old longitudinal study // Eur. Neurol. ― 2007. ― 57. ― P. 193-202. 

8. Archibald C.J., and Fisk J.D. Information processing efficiency in 

patients with multiple sclerosis // J. Clin. Exp. Neuropsychol. ― 2000. 

― 22. ― P. 686-701. 

9. Benito-Leon J., Morales J.M., Rivera-Navarro J. Healthrelated 

quality of lifeand its relationship to cognitive and emotional 

functioning in multiple sclerosis patients // Eur. J. Neurol. ― 2002. 

― 9. ― P. 497-502. 

10. Mitchell A.J., Benito-Leon J., Gonzalez J.M., Rivera-Navarro J. 

Quality of life and its assessment in multiple sclerosis: integrating 

physical and psychological components of wellbeing // Lancet Neurol. 

― 2005. ― 4. ― P. 556-566. 

11. Interferon beta-1b is effective in relapsing–remitting multiple 

sclerosis. I. Clinical results of a multicenter, randomized, doubleblind, 

placebo-controlled trial. The IFNB Multiple Sclerosis Study 

Group // Neurology. ― 1993. ― 43 (4). ― P. 655-61. 

12. Pliskin N.H., Hamer D.P., Goldstein D.S., et al. Improved 

delayed visual reproduction test performance in multiple sclerosis 

patients receiving interferon beta-1b // Neurology. ― 1996. ― 

47 (6). ― P. 1463-8. 

13. Fischer J.S., Priore R.L., Jacobs L.D., et al. Neuropsychological 

effects of interferon beta-1a in relapsing multiple sclerosis. Multiple 

Sclerosis Collaborative Research Group // Ann. Neurol. ― 2000. ― 

48 (6). ― P. 885-92. 

14. Krupp L.B., Christodoulou C., Melville P., et al. Donepezil 

improved memory in multiple sclerosis in a randomized clinical trial // 

Neurology. ― 2004. ― 63 (9). ― P. 1579-85. 

15. He D., Zhang Y., Dong S. Pharmacological treatment for 

memory disorder in multiple sclerosis // Cochrane Database of 

Systematic Reviews. ― 2013. 

16. Rosti-Otajärvi E.M., Hämäläinen P.I. Neuropsychological 

rehabilitation for multiple sclerosis. Cochrane Database of 

Systematic Reviews. ― 2014. ― Issue 2. Art. No.: CD009131. ― 

DOI: 10.1002/14651858.CD009131.pub3. 




УДК 616.832.-004.2-079.4 




Дифференциальная диагностика рассеянного 



ORCID ID: 000-0002-8439-7783 

Рассеянный склероз является одним из частых неврологическим заболеванием. На МРТ головного мозга выявляются 

очаги демиелинизации в белом веществе. Однако, аналогичная картина МРТ может быть и при других заболеваниях, 

в том числе наследственных. 

Цель ― оценить удельный вес ошибочной диагностики рассеянного склероза и структуру выявляемой патологии. 

Материал и методы. 19 случаев госпитализации больных, поступивших в неврологическое отделение с диагнозом 

рассеянный склероз. 6 больных рассеянным склерозом, которым первоначально был установлен другой диагноз, 

и 16 больных, направленных в медико-генетическую лабораторию ГБУЗ МО МОНИКИ с диагнозом рассеянный 

склероз. Больным проводилось молекулярно-генетическое исследование, определение лактата для исключения наследственных 

заболеваний, исследование антител к боррелиозу, антител к фосфолипидам для исключения заболеваний, 

которые могут имитировать рассеянный склероз. 

Результаты. Среди 19 больных, госпитализированных в неврологическое отделение с предполагаемым диагнозом 

рассеянный склероз в трех случаях (15,8%) диагноз был изменен (в 1 случае был установлен диагноз синдром 

Хакима ― Адамса, в 1 ― хроническая гипертензионная энцефалопатия и в 1 энцефалопатия). В 6 случаях, наоборот, 

больным, которым первоначально были установлены другие диагнозы (объемное образование грудного отдела 

спинного мозга, люмбоишиалгия, острое нарушение мозгового кровообращения, энцефалопатия, миелополиневропатия, 

миелопатия, нейродегенеративное заболевание), при выписке диагностировали рассеянный склероз. 

В медико-генетической лаборатории из 16 больных в 4 случаях (25%) диагноз заболевания был изменен. У 3 трех 

диагностирована наследственная патология (18,8%) (синдром SANDO, лейкоэнцефалопатия с вовлечением ствола 

головного и спинного мозга и повышенным содержанием лактата при спектроскопии, синдром CADASIL). У 1 больной 

диагностирована токсическая энцефалопатия в результате отравления угарным газом. 

Обсуждение. Проведенное исследование показало, что у 1/5 больных с первоначальным диагнозом рассеянный 

склероз при дополнительном исследовании выявляется другая патология, в том числе наследственные заболевания 

не требующая назначения дорогостоящей иммуномодулирующей терапией. 

Заключение. В России впервые определена доля неправильных диагнозов у больных рассеянным склерозом. Среди 

больных с предполагаемым диагнозом рассеянный склероз в 11,4%. случаев диагностированы наследственные 


Ключевые слова: рассеянный склероз, митохондриальные болезни, синдром SANDO, CADASIL. 


(Для цитирования: Бородин А.В. Дифференциальная диагностика рассеянного склероза. 2018. Том 16, № 10, C. 59-63) 

A.V. BORODIN 

Moscow Regional Research and Scientific Clinical Institute named after M.F Vladimirsky, 61/2 Schepkin Stt., 

buld. 10, Moscow, Russian Federation, 129110 

Differential diagnostics of multiple sclerosis 


ORCID ID: 000-0002-8439-7783 

NEUROLOGY



Multiple sclerosis is one of the common neurological diseases. The MRI of the brain revealed foci of demyelination in the 

white matter. However, a similar picture of the MRI may happen in course of other diseases, including hereditary. 

Objective ― to assess the proportion of misdiagnosis of multiple sclerosis and the structure of the detected pathology. 

Material and methods. 19 cases of hospitalization of patients admitted to the Department of Neurology with a diagnosis 

of multiple sclerosis. 6 patients with multiple sclerosis, who originally had another diagnosis, and 16 patients referred to the 

medical-genetic laboratory of Moscow Regional Scientific and Research Clinical Institute named after M.F. Vladimirskiy with a 

diagnosis of multiple sclerosis. Patients underwent molecular genetic research, the determination of lactate to exclude hereditary 

diseases, the study of antibodies to borreliosis, antibodies to phospholipids to exclude diseases that can imitate multiple 

sclerosis. 

Results. Among 19 patients hospitalized in the Department of Neurology with a presumptive diagnosis of multiple sclerosis 

in three cases (15.8%), the diagnosis was changed (in 1 case the diagnosis was Khakim ― Adams syndrome, in 1 ― chronic 

hypertensive encephalopathy and in one more ― encephalopathy). In 6 cases, on the contrary, patients who initially had other 

diagnoses (volume formation of the thoracic spinal cord, lumbar sciatica, acute cerebrovascular accident, encephalopathy, 

myeloploneuropathy, myelopathy, neurodegenerative disease) were diagnosed with multiple sclerosis on discharge. In the 

medicogenetic laboratory 4 of 16 patients (25%) had the changed diagnosis. Hereditary pathology was diagnosed in 3 patients 

(18.8%) (SANDO syndrome, leukoencephalopathy with involvement of the brain and spinal cord stem and elevated lactate 

content during spectroscopy, CADASIL syndrome). One patient was diagnosed with toxic encephalopathy as a result of carbon 

monoxide poisoning. 

Discussion. The study showed that in 1/5 of the patients with the initial diagnosis of multiple sclerosis with additional research 

revealed another pathology, including hereditary diseases that do not require the use of expensive immunomodulatory 

therapy. 

Conclusion. The proportion of incorrect diagnoses in patients with multiple sclerosis was determined for the first time in Russia. 

Multiple sclerosis in 11.4% of cases is diagnosed with hereditary diseases among patients with a presumptive diagnosis. 

Key words: multiple sclerosis, mitochondrial diseases, SANDO syndrome, CADASIL syndrome. 

(For citation: Borodin A.V. Differential diagnostics of multiple sclerosis. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no. 10, P. 59-63) 

Введение 

Рассеянный склероз является одним из частых 

неврологических заболеваний. На МРТ головного 

мозга выявляются очаги демиелинизации в белом 

веществе. Однако, аналогичная картина МРТ может 

быть и при других заболеваниях, в том числе 

наследственных. Неэффективность иммуномодулирующей 

терапии позволяет предположить другую 

причину изменения белого вещества головного 

мозга у больных, которым был дианостирован 

рассеянный склероз. Это могут быть инфекции 

– боррелиоз, другая аутоиммунная патология ― 

антифосфолипидный синдром, синдром Девика. 

У детей, перенесших неонатальную ишемию, также 

выявляются очаги в белом вещесьве головного 

мозга. Возможно поражением белого вещества 

головного мозга при наследственной митохондриальной 

патологии ― MELAS (миопатия, энцефалопатия, 

молочнокислый ацидоз, инсультоподобные 

состояния), синдром SANDO, лейкоэнцефалопатию 

с вовлечением ствола головного и спинного мозга 

и повышенным содержанием лактата при спектроскопии, 

синдром Лебера (митохондриальная наследственная 

невропатия зрительных нервов) [1]. 

Синдром SANDO ― относится к группе митохондриальных 

болезней и проявляется сенсорной атаксией, 

невропатией, дизартрией и офтальмопарезом 

(Gati I. et al., 2011) [2]. Очаги в белом веществе головном 

мозге могут быть при лейкодистрофии. Для 

наследственного синдрома CADASIL (C (cerebral) ― 

цебральная, А (autosomal) ― аутосомная, 

D (dominant) ― доминантная, A (arteriopathy) ― 

артериопатия, S (subcortical) ― субкортикальный, 

I (infarcts) ― инфакты) также характерно изменение 

белого вещества головного мозга [3]. При 

миотонической дистрофии также можно выявить 

поражение белого вещества головного мозга [4- 

13]. Очаги в белом веществе головного мозга наблюдаются 

при болезни Фабри у носительниц гена 

болезни. Они обусловлены поражением сосудов 

головного мозга в результате отложения в них патологического 

субстрата [14]. Поражение белого 

вещества головного мозга может быть при боррелиозе, 

бруцеллезе, цистицеркозе, эхиииноккокозе, 

поражении головного мозга нейротрофическими 

вирусами, сифилисом, листериозом, при дефиците 

витамина В12 (фуникулярный миелоз). При фуникулярном 

миелозе развивается демиелинизация 

задних и боковых столбов спинного мозга. Поражение 

белого вещества головного мозга также развивается 

при саркоидозе, системной красной волчанке, 

склеродермии, гистиоцитозе. Токсические 

вещества (при отравлении тяжелыми металлами, 

изониазидом и другими противотуберкулезными 

препаратами) вызывают поражение белого вещества 

головного мозга. Очаги в белом веществе головного 

мозга могут быть при тромбофилии, первичных 

или метастатических опухолях головного 

мозга, при сосудистых лакунарных инфарктах. 

Очаги в белом веществе головного мозга могут 

быть при таких аутоиммунных заболеваниях, как 

антифосфолипидный синдром (невоспалительная 

тромботическая васкулопатия с поражением сосуда 

любого калибра и локализации или появлением 

в крови антифосфолипидных антител) [15], оптикомиелите 

Девика. В дебюте рассеянного склероза 

возможен неврит зрительных нервов. Однако, при 

диагностике рассеянного склероза следует учитывать, 

что существует значительное число наследственных 

форм атрофии зрительных нервов. 




Цель работы ― оценить удельный вес ошибочной 

диагностики рассеянного склероза и структуру 

выявляемой патологии. 


Проведен анализ результатов обследования 

19 больных, поступивших в неврологическое отделение 

с диагнозом рассеянный склероз: 6 больных 

рассеянным склерозом, которым первоначально 

был установлен другой диагноз, и 16 больных, направленных 

в медико-генетическую лабораторию 

ГБУЗ МО МОНИКИ с диагнозом рассеянный склероз. 

Больным проводилось молекулярно-генетическое 

исследование в медико-генетическом научном центре, 

определение лактата для исключения наследственных 

заболеваний, исследование антител к боррелиозу 

для исключения инфекционной патологии, 

антител к фосфолипидам для исключения антифосфолипидного 

синдрома, которые могут имитировать 

рассеянный склероз. 


После обследования 19 случаев больных, которым 

предполагали диагноз рассеянный склероз при 

поступлении в неврологическое отделение ГБУЗМО 

МОНИКИ, у трех больных диагноз был изменен. 

В одном случае был установлен диагноз синдром Хакима 

― Адамса, в одном ― хроническая гипертензионная 

энцефалопатия и в одном ― энцефалопатия. 

Таким образом, в 15,8% в результате обследования 

в неврологическом отделении ГБУЗ МО МОНИКИ был 

исключен диагноз рассеянный склероз. В 6 случаях, 

наоборот, больным, которым первоначально были 

установлены другие диагнозы, при выписке из неврологического 

отделения диагностировали рассеянный 

склероз. Первоначально у этих больных 

предполагались диагнозы: объемное образование 

грудного отдела спинного мозга, люмбоишиалгия, 

острое нарушение мозгового кровообращения, энцефалопатия, 

миелополиневропатия, миелопатия, 

нейродегенеративное заболевание. В медико-генетическую 

лабораторию ГБУЗ МО МОНИКИ было 

направлено 16 больных, которым первоначально 

был установлен диагноз рассеянный склероз. Всем 

больным уже было проведено МРТ головного мозга 

и выявлены очаги в белом веществе головного 

мозга. В результате обследования в четырех случаях 

(25%) диагноз заболевания был изменен. У трех 

больных диагностирована наследственная патология 

(18,8%). В двух случаях выявлены наследственные 

митохондриальные заболевания. У одной больной 

диагностировали синдром SANDO. В одном случае 

- лейкоэнцефалопатия с вовлечением ствола головного 

и спинного мозга и повышенным содержанием 

лактата при спектроскопии. Также было выявлено 

наследственное заболевание немитохондриальной 

этиологии ― синдром CADASIL. У одной больной диагностирована 

токсическая энцефалопатия в результате 

отравления угарным газом. 

Таким образом, по данным обращаемости в медико-генетическую 

лабораторию в 25% случаев 

диагноз рассеянный склероз был исключен. Среди 

больных с первоначальным диагнозом рассеянный 

склероз в 18,8% выявлена наследственная патология. 

У двух из трех больных с диагностироавнными 

наследственными заболеваниями была выявлена 

митохондриальная патология. В целом в обеих группах 

обследуемых больных (в неврологическом отделении 

и медико-генетической лаборатории ГБУЗ 

МО МОНИКИ) из 35 больных с предполагаемым диагнозом 

рассеянный склероз в 7 случаях диагноз был 

изменен. Следовательно, в 20% случаев рассеянный 

склероз диагностируется неправильно. В 11,4% случаев 

у этих больных причиной заболевания является 

наследственная патология. 

Приводим клинические наблюдения. Больная 

27 лет. Жалобы на онемение левой половины лица, 

подергивания левого века, головные боли, головокружение, 

снижение памяти, раздражительность. 

Симптомы заболевания появились с рождения. Родилась 

с нормальным весом ― 3350 г, в раннем детстве 

постоянно кричала. С рождения отмечается косоглазие. 

Развитие до 1 года проходило согласно возрастным 

нормам. Никогда самостоятельно не ходила, 

только с поддержкой. В последние 1,5 года отмечает 

снижение памяти, непостоянное онемение левой 

половины лица. Обострений заболевания не было. 

На глазном дне ― частичная атрофия дисков зрительных 

нервов. На МРТ головного мозга в белом 

веществе ― множественные очаги с перифокальной 

инфильтрацией размером от 0,2 до 0,9 см. Неврологом 

был диагностирован рассеянный склероз, 

и пациентка была направлена в центр рассеянного 

склероза в ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского. 

Учитывая первично прогредиентное течение болезни, 

ранний дебют заболевания невролог центра 

рассеянного склероза направил больную в медикогенетическую 

лабораторию для исключения наследственной 

патологии. При осмотре ― ограничение 

движения левого глазного яблока вправо. Ахилловы 

рефлексы не вызываются, тремор рук. В позе Ромберга 

неустойчива, при закрывании глаз падает, при 

выполнении пальценосовой пробы промахивается. 

Чувствительность не нарушена, хотя вибрацию камертона 

в пальцах левой стопы ощущает слабее. 

Походка атактическая. Глюкоза в крови до еды 

6,9 ммоль/л, после еды ― 10,7. При цитохимическом 

исследовании лимфоцитов крови отмечалось повышение 

активности сукцинатдегидрогеназы и снижение 

активности α-глицерофосфатдегидрогеназы 

и глутаматдегидрогеназы. Не выявлены антитела к 

фосфолипидам и боррелиозу. Уровень В 12 

и фолиевой 

кислоты в крови не изменен. При ДНК-диагностике 

выявлена мутация в гене POLG. Диагностирован синдром 

SANDO. Больной назначен нобен и карницетин. 

Отмечена стабилизация течения болезни. 

Таким образом, в данном наблюдении приводится 

случай, при котором на МРТ головного мозга выявляются 

множественные очаги с перифокальной инфильтрацией. 

Изменения на МРТ такие же, как и при 

рассеянном склерозе. Даже выявлена перифокальная 

инфильтрация. При рассеянном склерозе возможно 

первичное прогрессирование болезни. Поэтому 

невролог района, в котором проживает больная 

диагностировал рассеянный склероз. 

Известно, что рассеянный склероз с первично прогрессирующим 

течением плохо или вообще не поддается 

лечению иммуномодулирующей терапией. 

Вероятно, среди этих больных имеются пациенты с 

митохондриальной патологией, к которой относится 

синдром SANDO, диагностируемый у описываемой 

пациентки. 

Приводим второе наблюдение. Больная 

30 лет жаловалась на шаткость, легкий тремор пальцев 

рук, императивные позывы на низ, постоянную 

головную боль, чувство стягивания лица после умывания. 

Больна с 26 лет. Заболевание медленно прогрессировало, 

бострений не было. На МРТ ― зоны 

лейкодистрофии в обеих гемисферах. При контрастировании 

гадолинием очаги контраст не накапливали. 

Невролог по месту жительства пациентки диагностировал 

рассеянный склероз. Больная была направле- 

NEUROLOGY



на в центр рассеянного склероза в ГБУЗМО МОНИКИ 

им. М.Ф. Владимирского. Учитывая отсутствие обострений 

в течении болезни, не смотря на то, что клиническая 

картина напоминает рассеянный склероз, 

больная была направлена в медико-генетическую 

лабораторию для исключения наследственной патологии. 

В неврологическом статусе сухожильные рефлексы 

снижены, сила подвздошно-поясничной мышцы 

4 балла. Двусторонний рефлекс Бабинского. Вибрационная 

чувствительность в пальцах стоп ощущается 

в течение 3 секунд справа, слева отсутствовала. 

В позе Ромберга при закрывании глаз падала. Пальце-носовую 

пробу выполняла с легким промахиванием 

справа. Лактат в крови до еды составлял 

2,0 ммоль/л, после еды – 2,8. Установлено снижение 

в лимфоцитах крови активности сукцинатдегидрогеназы, 

α-глицерофосфатдегидрогеназы и 

глутаматдегидрогеназы. Таким образом, выявлено 

снижение активности ферментов, участвующих в 

дыхательной цепи митохондрий, жировом обмене, 

обмене аминокислот. Отмечено характерное для 

митохондриальной патологии увеличение лактата 

в крови после нагрузки углеводами. В биохимической 

лаборатории под руководством Е.Ю. Захаровой 

в медико-генетическом научном центре проведена 

ДНК-диагностика. Выявлена мутация гена DARS в 

компаунд-гетерозиготном состоянии, характерная 

для митохондриального наследственного заболевания 

― лейкоэнцефалопатии с вовлечением ствола 

головного и спинного мозга и повышенным содержанием 

лактата при спектроскопии. Больной назначена 

энерготропная терапия: идебенон в дозе 90 мг 

в сутки (до 16.00) и карницетин по две капсулы 

2 раза в сутки. Через месяц вибрационная чувствительность 

в пальцах стоп улучшилась. Следовательно, 

в данном наблюдении представлена пациентка с 

характерными для рассеянного склероза жалобами. 

На МРТ головного мозга выявлено изменение белого 

вещества, как при рассеянном склерозе. Тем не менее, 

с помощью молекулярной диагностики было выявлено 

наследственное митохондриальное заболевание 

с положительным эффектом от энерготропной 

терапии. Этот пример показывает, что при диагностике 

рассеянного склероза необходимо исключать 

имитирующие его митохондриальные наследственные 

болезни, при которых не назначают дорогостоящую 

иммуномодулирующую терапию. Особенно 

это касается первично прогрессирующего течения 

болезни. 

Приводим третье наблюдение. Больной 

50 лет жаловался на слабость в левых конечностях, 

иногда легкое головокружение. В горячей ванне отмечал 

ухудшение самочувствия. Заболел с 45 лет, 

когда внезапно утром появилась слабость в левых 

конечностях. Самостоятельно все прошло. Через 

3 года был повторный эпизод слабости в левых конечностях. 

На МРТ головного мозга ― множественное 

очаговое поражение вещества головного мозга 

по типу лейкоареоза. Был диагностирован рассеянный 

склероз. Получал солумедрол с улучшением. 

Затем был эпизод онемения левых конечностей. 

После проведения рентгенографии легких был 

диагностирован саркоидоз. Принимал преднизолон 

с положительной динамикой, определяемой по 

КТ легких. У брата был диагностирован рассеянный 

склероз. В неврологическом статусе реакция зрачков 

на свет живая, сухожильные рефлексы слева выше. 

Клонус левой стопы. Чувствительность, координация 

не нарушены. В позе Ромберга устойчив. Методом 

прямого автоматического секвенирования в биохимической 

лаборатории медико-генетического научного 


центра проведен анализ на частые мутации в гене 

NOTCH, ответственном за возникновение синдрома 

CADASIL. Выявлена мутация с. 544>C>T.p.Arg182Cys 

в гетерозиготном состоянии, описанная в базе данных 

по мутациям HGMD (CM961044). Диагностирован 

синдром CADASIL. Саркоидоз. 

Таким образом, представлен клинический случай 

с картиной рассеянного склероза. На МРТ головного 

мозга выявлены изменения, типичные этого заболевания. 

Тем более у родного брата был диагностирован 

рассеянный склероз. У пациента было отмечено 

положительное влияние иммуносупрессивной терапии. 

Однако, все эти симптомы маскировали два 

других заболевания ― саркоидоз и наследственный 

синдром CADASIL. 

Этот пример показывает, что даже при ремиттирующем 

течении болезни с типичными для рассеянного 

склероза очагами в белом веществе головного 

мозга причиной болезни может быть не рассеянный 

склероз, а системное воспалительное заболевание с 

неизвестной этиологией ― саркоидоз в сочетании с 

наследственным заболеванием с поражением сосудов 

мозга (CADASIL). Данному пациенту не показаны 

дорогостоящие иммуномодулирующие препараты, 

назначаемые больным с рассеянным склерозом. 

Приводим четвертое наблюдение. Больная 

24 лет жаловалась на сильную утомляемость, тошноту 

и рвоту с утра при посещении ванной комнаты. 

Отмечала эпизоды потери сознания, периодические 

боли в правом глазном яблоке, нарушение памяти. 

Заболела 7 лет назад, когда на фоне эмоционального 

стресса была потеря сознания в течение нескольких 

секунд. В последующем через 5 лет это состояние 

повторилось. Через один год при попытке встать 

из ванны была тошнота, потеря сознания. Через 

4 часа родственниками была перенесена из ванны в 

комнату. Артериальное давление было нормальным, 

но пульс учащенным. В течение 10 дней было нарушение 

речи. Через 1 месяц после того, как приняла 

ванну появилось головокружение, тошнота, 

упала. Через 30 минут пришла в сознание в постели, 

куда ее перенесли из ванны. При дополнительном 

опросе больная сообщила, что в ванной комнате находилась 

колонка отопления. Ванну принимала 1-2 

раза в неделю. На МРТ с контрастированием гадолинием 

в белом веществе головного мозга выявлены 

симметричные очаги без накопления контраста, 

симметричное поражение бледных шаров. Учитывая 

поражение белого вещества головного мозга на МРТ 

неврологом был диагностирован рассеянный склероз. 

Больная была направлена в центр рассеянного 

склероза в ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского. 

Учитывая дополнительные симптомы, не вполне 

характерные для рассеянного склероза (потеря сознания, 

тошнота, рвота), больная была направлена 

для уточнения диагноза в медико-генетическую лабораторию. 

При осмотре выявлен легкий нистагм при 

крайних отведениях глазных яблок. Сухожильные 

рефлексы оживлены. Чувствительность, координация 

не нарушены. Антитела к боррелиозу и фосфолипидам 

отсутствовали. Церулоплазмин в пределах 

нормы. Медь в суточной моче не повышена. Учитывая 

то, что приступы потери сознания возникали в 

ванной комнате, отапливаемой бытовым газом, наличие 

тошноты и рвоты при посещении ванной комнаты 

диагностирована токсическая энцефалопатия. 

Данный пример показывает, что наличие очагов 

в головном мозге может быть проявлением токсического 

поражения мозга. Детальный сбор анамнеза 

позволил выявить взаимосвязь клинической симптоматики 

и контактом с токсическим веществом.



Следовательно, даже при ремитирующем течении 

заболевания и наличии очагов в белом веществе головного 

мозга при диагностике рассеянного склероза 

следует исключать другие причины болезни, в том 

числе токсическое поражение головного мозга. 

Обсуждение 

Проанализированы результаты обследования и 

уточнения диагноза в случаях, когда первоначально 

предполагался диагноз рассеянный склероз. 

Также были изучены случаи, когда диагноз рассеянный 

склероз был установлен после обследования 

больных с другими направительными диагнозами. 

В общей группе больных из 35 человек диагноз рассеянный 

склероз был исключен в 7 случаях, что составило 

20%. То есть у каждого пятого больного с 

поражением белого вещества головного мозга причиной 

болезни является не рассеянный склероз, при 

котором назначают дорогостоящую иммуномодулирующую 

терапию, а другие заболевания, при которых 

эта терапия не показана. Наследственные заболевания, 

как причина поражения белого вещества 

головного мозга, выявлены в 8,6%, ненаследственные 

― в 11,4%. Среди наследственных заболеваний 

диагностированные болезни и синдром CADASIL. Полученные 

данные свидетельствуют о необходимости 

исключения наследственной патологии у больных с 

поражением белого венщества головного мозга, чтобы 

пациентам не назначали дорогостоящие иммуномодулирующие 

препараты, не эффективные при 

наследственных заболеваниях. Особое внимание 

надо уделять диагностике митохондриальных заболеваний 

при поражении белого вещества головного 

мозга. Trojano M. и соавт (2001)[16] сообщили о том, 

что в Италии 5-10% случаев неправильно диагностируется 

рассеянный склероз. То есть у каждого 20-го 

больного, у которого диагностировали рассеянный 

склероз, в действитиельности было другое заболевание. 

Следовательно, в нашей выборке в популяции 

Московской области неправильный диагноз рассеянный 

склероз устанавливали более часто, чем Италии. 

Среди наших пациентов в 2-х из трех случаев диагности 

наследственного заболевания причиной его 

была митохонждриальная патология. Митохондриальные 

болезни ― это заболевания, обусловленные 

нарушением функции митохондрий. Митохондрии 

представляют собой цитоплазматические органеллы, 

которые участвуют во всех видах обмена веществ в 

клетке. Их называют «энергетическими станциями» 

клетки. В митохондриях осуществляются важнейшие 

метаболические процессы, в том числе окислительное 

фосфорилирование, обеспечивающее продукцию 

энергии в виде молекул аденозинтрифосфата. 

Вероятно, больные с очагами в белом веществе 

головного мозга является группой риска по наследственной 

митохондриальной патологии и при медленно 

прогрессирующем течении болезни следует 

проводить дифференциальный диагноз с этой патологией. 

Возможно, что некоторые пациенты, включенные 

в группу первично прогредиентной формы 

рассеянного склероза, имеют другую патологию и 

этим можно объяснить неэффективность лечения иммуномодулирующими 

препаратами. 

Таким образом, диагностика рассеянного склероза 

представляет сложности для неврологов. Под маской 

этого заболевания находятся другие болезни, в том 

числе наследственная патология и другие ненаследственные 

болезни, особенно при первично прогредиентном 

течении болезни. Выделение этой патологии 

среди больных с поражением белого вещества 

головного мозга имеет большое значение, так как 

в этом случае не требуется использование дорогостоящей 

иммуномодулирующей терапии. Выявление 

митохондриальной наследственной патологии имеет 

большое значение, так как энерготропная терапия 

может вызвать улучшение и стабилизацию течения 

болезни. 

В данной публикации впервые в России определена 

доля уточнений диагнозов у больных с первоначально 

диагностированным рассеянным склерозом. 

Показано, что рассеянный склероз имитируют митохондриальные 

болезни, системное воспалительное 

заболевание с неизвестной этиологией ― саркоидоз, 

наследственное заболевание с поражением сосудов 

мозга CADASIL, токсическое поражение головного 

мозга бытовым газом. 


Таким образом, среди больных, имеющих очаги в 

белом вещеситве головного мозга (по данным МРТ) 

и первоначально установленным диагнозом рассеянный 

склероз в 11,4% выявлена наследственная патология. 

Особое внимание следует уделять первично 

прогредиентным формам рассеянного склероза при 

проведении дифференциальной диагностики с наследственными 

заболеваниями. 


1. Ashrafi M., Tavasoli A. Mitochondrial Disorders: Clinical, Pathologic 

and Genetic Classification // Iran J. Child Neurol. ― 201. ― Vol.3, №7: 

4 Suppl. ― P. 1-5-7. 

2. Gati I., Danielsson O., Jonasson J., Landtblom A. Sensory ataxic 

neuropathy with dysarthria/dysphagia and ophthalmoplegia (SANDO). 

Two case reports // Acta Myol. ― 2011. ― Vol. 30, №3. ― P. 188-190. 

3. Suda S., Okubo S., Ueda M., et al. A Japanese CADASIL kindred 

with a novel two-base NOTCH3 tation // Eur. J. Neurol. ― 2016. ― 

Vol. 23, №5. ― P. 32-4. 

4. Conforti R., de Cristofaro M., Cristofano A., et al. Brain MRI 

abnormalities in the adult form of myotonic dystrophy type 1: 

A longitudinal case series study // Neuroradiol J. ― 2016. ― Vol. 29, 

№1. ― P. 36-45. 

5. Minnerop M., Weber B., Schoene-Bake J.C., et al. The brain in 

myotonic dystrophy 1 and 2: evidence for a predominant white matter 

disease // Brain. ― 2011. ― Vol. 34, Pt 12. ― P. 3527-43. 

6. Liu L., Liu H.M., Liu Z.J., et al. Myotonic dystrophy type 1 

associated with white matter hyperintense lesions: clinic, imaging, and 

genetic analysis // Chin. Med. J. (Engl). ― 2015. ― Vol. 128, №10. ― 

P. 1412-4. 

7. Takado Y., Terajima K., Ohkubo M., et al. Diffuse brain 

abnormalities in myotonic dystrophy type 1 detected by 3.0 T proton 

magneticresonance spectroscopy // Eur. Neurol. ― 2015. ― Vol. 73, 

№3-4. ― P. 247-56. 

8. Toth A., Lovadi E., Komoly S., et al. Cortical involvement during 

myotonia in myotonic dystrophy: an MRI // Acta Neurol. Scand. ― 

2015. ― Vol. 132, №1. ― P. 65-72. 

9. Caixeta L.F., Reis G.S., Vilela A.C. Anterior temporal white matter 

lesions in adult-form myotonic dystrophy type 1 // Arq. Neuropsiquiatr. 

― 2014. ― Vol. 72, №11. ― P.895. 

10. Renard D., Taieb G. White matter lesions in myotonic dystrophy 

type 1 co-locate with dilated perivascular spaces // Clin. Neurol. 

Neurosurg. ― 2014. ― Vol. 126, №93-5. 

11. Franc D.T., Muetzel R.L., Robinson P.R., et al. Cerebral and muscle 

MRI abnormalities in myotonic dystrophy // Neuromuscul. Disord. ― 

2012. ― Vol. 22, №6. ― P. 483-91. 

12. Wozniak J.R., Mueller B.A., Ward E.E., et al. White matter 

abnormalities and neurocognitive correlates in children and adolescents 

with myotonic dystrophy type 1: a diffusion tensor imaging study // 

Neuromuscul Disord. ― 2011. ― Vol. 21, №2. ― P. 89-96. 

13. Магжанов Р.В., Сайфуллина Е.В., Мухаметова P.P., Мухамедрахимов 

P.P. Случай ошибочной диагностики рассеянного склероза 

в семье с миотонической дистрофией // Неврологический вестник. 

― 2010. ― Т. XLII, №4. ― С. 91-93. 

14. Reisin R.C., Romero C., Marchesoni C., et al. Brain MRI findings 

in patients with Fabry disease // J. Neurol. Sci. ― 2011. ― Vol. 305, 

№1-2. ― P. 41-4. 

15. Fialová L. Avidity of antiphospholipid antibodies ― our current 

knowledge // Epidemiol Mikrobiol Imunol. ― 2014. ― Vol. 63, №3. ― 

P. 221-5. 

16. Trojano M., Paolicelli D. The differential diagnosis of multiple 

sclerosis: classification and clinical features of relapsing and progressive 

neurological syndromes // Neurol. Sci. ― 2001. ― Vol. 22, Suppl. ― 

P. 2:98-102. 

NEUROLOGY



УДК 616.832-004.2 

А.С. ПАЛАЩЕНКО 1,2 , И.В. СМАГИНА 1,2 , С.А. ЕЛЬЧАНИНОВА 2 

1 

Алтайский государственный медицинский университет, 656038, Алтайский край, г. Барнаул, 

пр. Ленина, д. 40 

2 

Краевая клиническая больница, 656024, Алтайский край, г. Барнаул, ул. Ляпидевского, д. 1 

Исследование ассоциации полиморфизмов TNF-a 

(rs1800629, rs361525), TNFRSF1А (rs4149584), 

CD40_(rs6074022, rs11086998) 

с течением рассеянного склероза 

Палащенко Анна Сергеевна — ассистент кафедры психиатрии, медицинской психологии и неврологии с курсом ДПО, врач-невролог, 

тел. +7-913-362-70-39, e-mаil: anna.cheremisina.87@mail.ru, ORCID ID: 0000-0001-8743-8803 

Смагина Инна Вадимовна — доктор медицинских наук, профессор кафедры психиатрии, медицинской психологии и неврологии 

с курсом ДПО, врач-невролог, тел. +7-903-990-50-99, e-mаil: siv7000@yаndеx.ru, ORCID ID: 0000-0002-7947-4529 

Ельчанинова Светлана Александровна — доктор биологических наук, профессор кафедры общей и биологической химии, 

клинической лабораторной диагностики, тел. +7-903-948-52-08, e-mаil: saеlсh@mail.ru, ORCID ID: 0000-0003-2730-615X 

Цель исследования ― оценить связь полиморфизмов TNF-a_(rs1800629) и TNFa_(rs361525), TNFRSF1А 

(rs4149584), CD40_(rs6074022) и CD40_(rs11086998) с частотой обострений и скоростью прогрессирования рассеянного 

склероза. 

Материал и методы. В исследовании с участием 100 больных ремиттирующим рассеянным склерозом (РС), 

европеоидов, родившихся и проживающих в Алтайском крае (Россия) оценена связь TNFα (rs1800629, rs361525), 

TNFRSF1A (rs4149584), СD40 (rs6074022, rs11086998) с течением рассеянного склероза (РС). Генотипирование выполнено 

по технологии TaqMan-зондов на амплификаторе iСyсler iQ5 (Biо-Rad, США). 

Результаты. Выявлена ассоциация G/ATNFRSF1A (rs4149584) с высокой скоростью прогрессирования неврологического 

дефицита, тогда как носительство генотипа G/G этого же полиморфизма, напротив, ― связано с более 

низкими темпами инвалидизации. Показана связь сочетания женского пола и носительства аллели А TNFRSF1A 

(rs4149584) с повышенным риском высокой скорости прогрессирования РС. Частота обострений РС положительно 

коррелировала с аллелями риска РС ― аллелью А TNFa (rs1800629). 

Заключение. Перспективно использовать данные генотипирования TNFRSF1A (rs4149584) и TNFa (rs1800629) 

при комплексной оценке факторов риска неблагоприятного течения РС с целью определения тактики терапии 

больных, страдающих этим заболеванием. 

Ключевые слова: рассеянный склероз, обострение, прогрессирование, генотип. 


(Для цитирования: Палащенко А.С., Смагина И.В., Ельчанинова С.А. Исследование ассоциации полиморфизмов TNF-a_ 

(rs1800629, rs361525), TNFRSF1А (rs4149584), CD40_(rs6074022, rs11086998) с течением рассеянного склероза. Практическая 


A.S. PALASCHENKO 1,2 , I.V. SMAGINA 1 , S.A. ELCHANINOVA 1 

1 

Altai State Medical University, 40 Lenin Str., Barnaul, Russian Federation, 656038 

2 

Regional Clinical Hospital, 1 Lyapidevskogo Str., Barnaul, Russian Federation, 656024 

Multiple sclerosis course and TNF-a 

(rs1800629, rs361525), TNFRSF1А (rs4149584), 

CD40_(rs6074022, rs11086998) 

polymorphisms association 




Palashchenko A.S. — Assistant of the Department of Psychiatrics, Medical Psychology and Neurology, neurologist, tel. +7-913-362-70-39, 

e-mаil: anna.cheremisina.87@mail.ru, ORCID ID: 0000-0001-8743-8803 

Smagina I.V. — D. Sc. (medicine), Professor of the Department of Psychiatrics, Medical Psychology and Neurology, neurologist, 

tel. +7-903-990-50-99, e-mаil: siv7000@yаndеx.ru, ORCID ID: 0000-0002-7947-4529 

Elchaninova S.A. — D. Sc. (biology), Professor of the Department of General and Biological Chemistry and Clinical Laboratory Diagnostics, 

tel. +7-903-948-52-08, e-mаil: saеlсh@mail.ru, ORCID ID: 0000-0003-2730-615X 

Objective ― to assess the association of TNFa (rs1800629, rs361525), TNFRSF1A (rs4149584), СD40 (rs6074022, 

rs11086998) polymorphisms with the frequency of exacerbation and progression rate of multiple sclerosis. 

Material and method. The retrospective study involved 100 patients with relapsing-remitting MS ― Caucasians, born and 

living in the Altai region (Russia). Genetic typing was implemented according to the TaqMan-probes technology with iСyсler iQ5 

amplifier (Biо-Rad, USA). 

Results. Association of G/A TNFRSF1A (rs4149584) with a rapid disability progression was statistically significant, while G/G 

genotype of this polymorphism was associated with slower disability progression. The link between TNFRSF1A (rs4149584) 

A allele, female sex and increased risk of rapid disability progression was shown. Exacerbation rate correlated positively with 

TNFa (rs1800629) A allele. 

Conclusion. It is promising to use TNFRSF1A (rs4149584) and TNFa (rs1800629) genetic typing data in comprehensive 

assessment of MS rapid progression risk factors for the optimal treatment selection. 

Key words: multiple sclerosis, exacerbation, disability progression, genotype. 

(For citation: Palashchenko A.S., Smagina I.V., Elchaninova S.A. Multiple sclerosis course and TNF-a_(rs1800629, rs361525), 

TNFRSF1А (rs4149584), CD40_(rs6074022, rs11086998) polymorphisms association. PracticalMedicine. 2018. Vol. 16, no. 10, 

P. 64-69) 

Рассеянный склероз (РС) ― хроническое, неуклонно 

прогрессирующее заболевание центральной 

нервной системы, которое возникает в молодом 

возрасте, имеет мультифакторную природу и 

сложный, до конца неизученный патогенез [1-4]. 

Аутоиммунное воспаление и нейродегенерация, 

вовлекающие преимущественно белое вещество 

головного и спинного мозга, приводят к развитию 

рассеянной очаговой симптоматики, проявляющейся 

парезами, атаксией, нарушением зрения, функций 

тазовых органов, когнитивных и др, что в итоге 

приводит к инвалидизации [5]. 

Известно, что частота обострений и темпы прогрессирования 

РС широко варьируют [6, 7]. Причины 

и закономерности этих различий в течении РС 

у разных больных не раскрыты, хотя и составляют 

предмет наибольшего числа исследований последних 

лет, касающихся РС. На современном этапе изучения 

механизмов, определяющих особенности 

течения РС, ведется выявление патогенетических 

детерминант обострений заболевания и прогрессирования 

неврологических нарушений. Предполагается, 

что на тип течения РС влияют генетические 

особенности пациента, которые, вероятнее всего, 

формируются полиморфными вариантами генов иммунной 

системы, белковые продукты которых вовлечены 

в патогенез этого заболевания и в ряде 

популяций являются факторами риска развития 

этого заболевания [8, 9]. Это, прежде всего гены 

HLА-системы, лигандов и рецепторов фактора некроза 

опухоли (TNF) и других цитокинов ― регуляторов 

иммунного ответа [10]. Результаты проверки 

этой гипотезы во многом противоречивы [11]. Это 

связано с тем, что распространенность полиморфизма 

генов, спектр и сила влияния внешних факторов 

риска РС, а, следовательно, и фенотипические 

проявления особенностей генома существенно 

отличаются в различных популяциях [12, 13]. Наиболее 

доказательны факты, указывающие на связь 

«мягкого» течения РС с женским полом [14]. 

Цель исследования ― оценить связь полиморфизмов 

TNF-a_(rs1800629) и TNFa_(rs361525), 

TNFRSF1А (rs4149584), CD40_(rs6074022) и CD40_ 

(rs11086998) с частотой обострений и скоростью 

прогрессирования рассеянного склероза. 

Материал и методы исследования 

В рандомизированном ретроспективном исследовании 

приняли участие 100 больных с ремиттирующим 

типом течения РС. По фенотипическим 

признакам все участники исследования ― европеоиды, 

родились и проживали на протяжении всего 

периода времени до включения в исследование в 

Алтайском крае. Группа была сформирована как 

случайная выборка из популяции больных РС Алтайского 

края и составила 8,0% от общего числа 

больных РС (на 01.01.2018 г. ―1322 пациент). Критериями 

включения в исследование были: ремитти- 


Характеристика группы больных рассеянным 

склерозом, включенных в исследование 

(n=100) 

Table 1. 

Characteristics of a group of patients with multiple 

sclerosis included into the study (n=100) 

Показатель 

Возраст, годы (М±SD) 32,08±9,78 

Мужчины : женщины 24:76 

Возраст дебюта РС, годы (М±SD) 28,4±9,7 

Инвалидизация по ЕDSS, 

баллы (М±SD) 

Скорость прогрессирования, 

баллов/год 

Длительность первой ремиссии, 

месяцы (М±SD) 

3,4±1,7 

0,45±0,33 

24,07±20,2 

NEUROLOGY



рующий тип течения РС, длительность заболевания 

не менее 5 лет, инвалидизация не более 6,5 баллов 

по шкале Exрanded Disability Status Sсale (EDSS) 

[15]. Критериями исключения были: наличие других 

аутоиммунных заболеваний, кроме РС; предшествующее 

включению в исследование лечение 

препаратами, изменяющими течение РС (ПИТРС), 

стволовыми клетками. 

Включение в исследование больных с длительностью 

заболевания не менее 5 лет, связано с тем, 

что в начальном периоде РС динамика нарастания 

неврологического дефицита, как правило, широко 

варьирует. Это, вероятно, обусловлено индивидуальными 

особенностями сочетания ослабевающего 

с течением болезни иммунного воспаления и усиливающего 

процесса нейродегенерации. После развития 

тяжелых необратимых неврологических нарушений 

(EDSS более 6,5 баллов), которые нередко 

сохраняются на протяжении многих лет, низкая 

скорость инвалидизации не является показателем 

благоприятного течения РС. 

Диагноз РС ставили в соответствии с критериями 

MсDоnald [16, 17]. Магнитно-резонансную 

томографию головного и при необходимости 

спинного мозга проводили на томографе Imрасt 

(Siemens-Mаgnetоm, Япония) с напряженностью 

магнитного поля 1Т. Использовали стандартные 

Т1- и Т2-изображения и режим TIRM. Для контрастирования 

внутривенно вводили гадолинийсодержащий 

препарат гадовист (Bаyer Sсhering 

Рhаrmа, ФРГ) в дозе от 0,1 до 0,3 моль/кг массы 

тела. 

Скорость прогрессирования (СП) РС рассчитывали 

по отношению EDSS на момент обследования к 

длительности болезни [18, 19]. Для анализа связи 

СП РС с полиморфизмом генов больные были разделены 

на три подгруппы: с медленной СП (≤0,25 

баллов/год) ― 13 пациентов (13%), средней 

(0,250,75 баллов/год) ― 23 пациента 

(23%). Характеристика группы участников исследования 

представлена в таблице 1. 


Относительный риск высокой скорости прогрессирования рассеянного склероза в зависимости 

от генотипов TNFα (rs1800629, rs361525), TNFRSF1A (rs4149584), СD40 (rs6074022, 

rs11086998) 

Table 2. 

Relative risk of high progression rate of multiple sclerosis depending on TNFα genotypes (rs1800629, 

rs361525), TNFRSF1A (rs4149584), СD40 (rs6074022, rs11086998) 

Генотип полиморфизма 


Частота генотипов, % 

Низкая и 

умеренная 

СП 

Высокая СП 

Отношение шансов, 

среднее значение (ДИ) 

Уровень 

значимости, р 

TNFa(rs1800629) 

G/G 56 21 1,14 (0,42-3,11) 0,791 

G/A 15 7 1,04 (0,37-2,92) 0,942 

A/A 0 1 NA NA 

TNFa ( rs361525) 

G/G 75 19 NA NA 

G/A 7 0 NA NA 

A/A 0 0 NA NA 

TNFRSF1A (rs4149584) 

G/G 59 26 0,05 (0,01-0,43) 0,005 

G/A 1 8 20,0 (2,3-172,5) 0,005 

А/А 0 0 NA NA 

СD40 (rs6074022) 

T/T 38 14 0,94 (0,41-2,19) 0,892 

T/С 31 15 1,65 (0,71-3,17) 0,809 

С/С 10 1 0,11 (0,01-1,85) 0,531 

СD40 (rs11086998) 

С/С 59 31 0,64 (0,06-6,55) 0,700 

С/G 1 3 1,57 (0,15-16,15) 0,700 

G/G 0 0 NA NA 

Примечание: NА (not аvаilаble) ― результат не представлен в cвязи c частотой встречаемости генотипа/ 

аллели, недостаточной для корректного статистического анализа 

Note: NА (not аvаilаble) ― the result is not shown due to the frequency of the genotype/allele insufficient for 

correct statistical analysis





от сочетания пола и аллелей риска специфичностейTNFα (rs1800629 и rs361525), TNFRSF1A 

(rs4149584), СD40 (rs6074022, rs11086998) 

Table 3. 

Relative risk of high progression rate of multiple sclerosis depending on the combination of gender 

and TNFα specificity risk alleles (rs1800629 и rs361525), TNFRSF1A (rs4149584), СD40 (rs6074022, 

rs11086998) 

Полиморфизм гена, аллель риска, пол 


среднее значение (ДИ) 

Уровень значимости, 

р 

TNF α (rs1800629) (аллель А), мужской 3,61 (0,24-55,79) 0,315 

TNF α (rs1800629) (аллель А), женский 1,31 (0,16-10,87) 0,787 

TNF α (rs 361525) (аллель А), мужской 1,14 (0,09- 14,00) 0,921 

TNF α (rs 361525) (аллель А), женский 0,70 (0,11- 4,59) 0,714 

TNFRSF1A (rs4149584) (аллель А), мужской NA NA 

TNFRSF1A (rs4149584) (аллель А), женский 2,78(1,12-6,89) 0,026 

СD40 (rs6074022) (аллель С), мужской 0,38 (0,59-2,38) 0,276 

СD40 (rs6074022) (аллель С), женский 0,27(0,05-1,61) 0,144 

СD40 (rs11086998) (аллель G), мужской NA NA 

СD40 (rs11086998) (аллель G), женский 0,47(0,03-8,21) 0,588 

Примечание: NА (not аvаilаble) ― также как в таблице 3 

Note: NА (not аvаilаble) ― see Table 3 

Генотипирование выполнено для TNFα 

(rs1800629, rs361525),TNFRSF1A (rs4149584), 

СD40 (rs6074022, rs11086998). Выбор для исследования 

однонуклеотидных полиморфизмов генов 

TNFα,TNFRSF1A, СD40 проводили с учетом данных 

об их связи с риском развития и/или патогенезом 

аутоиммунных заболеваний, включая РС [20]. 

Из венозной крови выделяли ДНК с использованием 

стандартной процедуры, включающей получение и 

лизис клеток крови, гидролиз белков протеиназой 

К, очистку ДНК фенол-хлороформом и осаждение 

ДНК этанолом. Генотипирование выполнено по технологии 

TaqMan-зондов на амплификаторе iСyсler 

iQ5 (Biо-Rad, США). 

С использованием программы Statistiсa v. 6.0 

проводили межгрупповые сравнения по двухстороннему 

точному критерию Фишера, критерию 

Манна ― Уитни, оценивали связи между переменными 

по коэффициенту корреляции Спирмена (rs), 

отношение шансов (ОШ) методом логистического 

регрессионного анализа. Соответствие распределения 

генотипов равновесию Харди ― Вайнберга 

оценивали по критерию хи-квадрат с помощью 

программы DeFinetti на сайте Института генетики 

человека (Мюнхен, ФРГ) https://ihg.helmholtzmuenchen.de/cgi-bin/hw/hwa1.pl. 

Частоты всех 

исследованных генотипов соответствовали распределению 

Харди ― Вайнберга (р>0,2). Результаты 

анализа ассоциации отдельных аллелей с РС приведены 

для аддитивной модели наследования как 

наиболее соответствующей полученным данным по 

величине коэффициента Акаике. Для количественных 

переменных результаты представлены в виде 

выборочного среднего (М) с указанием стандартного 

отклонения (±SD), в ряде случаев ― 95% доверительного 

интервала (ДИ). Для всех использованных 

статистических критериев принят критический 

уровень значимости р





от особенностей дебюта заболевания 

Table 4. 

Relative risk of high progression rate of multiple sclerosis depending on the feature of the disease 

debut 



среднее значение 

(ДИ) 

Уровень значимости, 

р 

Возраст дебюта более лет 27 лет* 2,37 (1,24-4,32) 0,004 

Длительность первой ремиссии менее 24 мес.* 3,54 (1,58-7,37) 0,002 

Пирамидные нарушения в дебюте 2,28 (1,16-4,66) 0,007 

Мозжечковые нарушения в дебюте 2,04 (0,95-4,29) 0,015 

Примечание: * ― в качестве порогового значения использована медиана 

Note: * ― median used as a threshold value 


Связь аллелей риска специфичностей TNFα (rs1800629 и rs361525), TNFRSF1A (rs4149584), 

СD40 (rs6074022, rs11086998) с частотой обострений рассеянного склероза 

Table 5. 

Correlation of TNFα specificity risk alleles (rs1800629 и rs361525), TNFRSF1A (rs4149584), СD40 

(rs6074022, rs11086998) with the frequency of multiple sclerosis exacerbations 

Полиморфизм гена, аллель риска 

Коэффициент корреляции 

Спирмена 

Уровень значимости, р 

TNFα (rs1800629) (аллель А) 0,205 0,040 

TNF α (rs 361525) (аллель А) - 0,074 0,546 

TNFRSF1A (rs4149584) (аллель А) -0,177 0,076 

СD40 (rs6074022) (аллель С) 0,057 0,575 

СD40 (rs11086998) (аллель G) - 0,115 0,258 

При расчете отношения шансов не выявлено ассоциации 

повышенного риска обострений РС ни с 

одним из исследованных полиморфизмов. 


Выявлена ассоциация высокой СП РС с генотипом 

G/A полиморфизма rs4149584 гена TNFRSF1A, кодирующего 

структуру рецептора цитокинов семейства 

фактора некроза опухоли альфа, и генотипа G/G 

этого же полиморфизма ― с более низкими темпами 

инвалидизации. Установлена связь сочетания 

женского пола и носительства аллели А TNFRSF1A 

(rs4149584) с повышенным риском высокой СП РС. 

Эти ассоциации проявляются независимо от таких 

предикторов быстрого прогрессирования РС как 

возраст дебюта более 27 лет, расстройства двигательной 

системы в дебюте, длительность первой 

ремиссии менее двух лет. Установлено, что частота 

обострений РС положительно коррелировала с аллелями 

риска РС ― аллелью А TNFa (rs1800629). Не 

вызывает сомнения, что выявление наиболее значимых 

факторов прогрессирования РС, включая генетические, 

необходимо для разработки принципов 

рационального применения иммуномодулирующих 

препаратов, изменяющих течение РС. Есть основания 

полагать, что недостаточная эффективность 

этих препаратов во многом обусловлена эмпирическим 

выбором отдельных препаратов этой группы, 

а также переходом к более агрессивной терапии 

лишь после многомесячного периода наблюдения 

за результатами лечения [22]. Полученные результаты 

указывают на перспективность использования 

данных генотипирования TNFRSF1A (rs4149584) и 

TNFa (rs1800629) при комплексной оценке факторов 

риска неблагоприятного течения РС с целью 

определения тактики терапии больных, страдающим 

этим заболеванием. 

Конфликты интересов 

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. 

Авторы выражают благодарность сотрудникам 

лаборатории фармакогеномики Института химической 

биологии и фундаментальной медицины СО 

РАН, Новосибирск Филиппенко М.Л. и Соколовой 

Е.А. за помощь в проведении генотипирования. 

Финансирование 

Исследование не имело спонсорской поддержки. 


1. Шмидт Т.Е., Яхно Н.Н. Рассеянный склероз. ― М.: МЕДпрессинформ, 

2016. ― 272 с.: ил. 

2. Бойко А.Н., Гусев Е.И. Современные алгоритмы диагностики 

и лечения рассеянного склероза, основанные на индивидуальной 

оценке состояния пациента // Журнал неврологии и 

психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуск. ― 2017. ― №117 (2). ― 

С. 92-106. 

3. Olsson T., Barcellos L.F., Alfredsson L. Interactions between 

genetic, lifestyle and environmental risk factors for multiple 

sclerosis // Nat. Rev. Neurol. ― 2017.― №13(1). ― P. 25-36. 

4. Mоntalban X., Gоld R. еt al. ЕСTRIMS/ЕAN guidеlinе оn thе 

рharmaсоlоgiсal trеatmеnt оf реорlе with multiрlе sсlеrоsis // 

Еurореan Jоurnal оf Nеurоlоgy and Multiрlе Sсlеrоsis. ― 2018. 

5. Boyko A., Smirnova N., Petrov S., Gusev E. Epidemiology of MS 

in Russia, a historical review // Multiple Sclerosis & Demyelinating 




Diseases. ― 2016. ― №1 (13). doi:10.1186/s40893-016-0016-9. 

6. Stadelmann Ch., Bruck W. Interplay between mechanisms 

of damage and repair in multiple sclerosis // Journal of Neurol. ― 

2008. ― №255. ― P. 12-1. 

7. Tremlett H., Zhao Y., Joseph J., Devonshire V. Relapses in 

multiple sclerosis are age and time-dependent // Journal of Neurology, 

Neurosurgery, Psychiatry. ― 2008. ― №79. ― P. 1368-1374. 

8. Фавopoва, O.O., Кулакoва O.Г., Бoйкo А.Н. Pаcceянный 

cклepoз как пoлигeннoe забoлeваниe: coвpeмeннoe cocтoяниe 

пpoблeмы // Гeнeтика. ― 2010. ― Т. 46, №3. ― C. 302-313. 

9. Смагина И.В., Ельчанинова С.А., Золовкина А.Г., 

Игнатова Ю.Н., и др. Генетические факторы риска рассеянного склероза 

в популяции Алтайского края // Журн. неврологии и психиатрии 

им. С.С. Корсакова. ― 2011. ― Т. 111, №5. ― С. 42-45. 

10. Yang S., Wang J., Brand D.D., Zheng S.G. Role of TNF– 

TNF Receptor 2 Signal in Regulatory T Cells and Its Therapeutic 

Implications // Front. Immunol.― 2018. https://doi.org/10.3389/ 

fimmu.2018.00784. 

11. Sаwcer S. The genetic аspects of multiple sclerosis // Ann. 

Indian Acad. Neurol. ― 2009. ― Vol. 12, №4. ― P. 206-214. 

12. Forte G.I., Rаgonese P., Sаlemi G. et аl. Seаrch for Genetic 

Fаctors Аssociаted with Susceptibility to Multiple Sclerosis // 

Аnn. N Y Аcаd. Sci. ― 2006. ― Vol. 1067. ― P. 264-269. 

13. Ristis S., Lovrecis L., Stаrcevis-Cizmаrevis N. et аl. Tumor 

necrosis fаctor-аlphа-308 genepolymorphism in Croаtiаn аnd 

Sloveniаn multiple sclerosis pаtients // Eur. Neurol. ― 2007. ― 

Vol. 57, №4. ― P. 203-207. 

14. Гуceв E.И., Завалишин И.А., Бoйкo А.Н. Pаcceянный cклepoз. 

Клиничecкoe pукoвoдcтвo. ― М.: Peал Тайм, 2011. ― 528 c.: ил. 

15. Kurtzke J.F. Rating neurologic impairment in multiple sclerosis: 

an expanded disability status scale (EDSS) // Neurol. ― 1983. ― 

Vol. 33 (11), №12. ― P. 1444-1452. 

16. Роlmаn C.H., Reingоld S.C., Edаn C. et аl. Diаgnоstic criteriа 

fоr multiрle sclerоsis: 2005 revisiоns tо the ‘McDоnаld’// Аnn. Neurоl. 

― 2005. ― Vol. 56(6). ― P. 840-864. doi: 10.1002/ana.20703. 

17. Polman C.H., Reingold S.C., Banwell B., Clanet M., et al. 

Diagnostic criteria for multiple sclerosis: 2010 Revisions to the 

McDonald criteria // Ann. Neurol. ― 2011. ― Vol. 69 (2). ― 

P. 292-302. doi: 10.1002/ana.22366. 

18. Малкова Н.А., Иерусалимский А.П. Рассеянный склероз. ― 

Новосибирск: Государственный медицинский университет МЗ РФ, 


19. Veriаns E., Theys P., Dellmotte P., et аl. Clinicаl pаrаmeters аnd 

intrаthecаl JgG - synthesis аs prognostic feаtures in multiple sclerosis. 

Pаrt I // Neurology. ― 1983. ― Vol. 229, №3. ― P. 155-165. 

20. Oкsenberg J.R., Bаrаnzini S.E. Multiple sclerosis genetics 

full, or hаlf empty? // Nаt. Rev. Neurol. ― 2010. ― Vol. 6, №8. ― 

P. 429-437. 

21. Смагина И.В., Ельчанинова С.А., Золовкина А.Г., Гридина А.О. 

Факторы, ассоциированные с высокой скоростью прогрессирования 

рассеянного склероза // Журнал неврологии и психиатрии им. 

C.C. Корсакова. ― 2011. ― Т. 111, №2-2.―С. 25-29. 

22. Mаhurкаr S., Moldovаn M., Suppiаh V., C. O’Doherty 

Identificаtion of Shаred Genes аnd Pаthwаys: А Compаrаtive Study of 

Multiple Sclerosis Susceptibility, Severity аnd Response to Interferon 

Betа Treаtment // PLOS ONE. ― 2013. ― Vol. 8, №2. ― P. e57655. 

NEUROLOGY



УДК 616.832-004.2-07 

С.В. КОТОВ, А.В. КИЛЬДЮШЕВСКИЙ, О.П. СИДОРОВА, А.В. БОРОДИН 



Динамика уровня мононуклеаров периферической 

крови у больных рассеянным склерозом 

при проведении трансиммунизции 

Котов Сергей Викторович — доктор медицинских наук, руководитель отделения неврологии, заведующий кафедрой неврологии ФУВ, 

тел. +7-916-143-93-92, e-mail: kotovsv@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0002-8706-7317 

Кильдюшевский Александр Вадимович — доктор медицинских наук, заведующий курсом клинической трансфузиологии при кафедре 

анестезиологии и реанимации ФУВ, тел. +7-903-614-86-65, e-mail: kildushev@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0002-7079-8383 

Сидорова Ольга Петровна — доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии ФУВ, тел. +7-968-913-12-30, 

e-mail: sidorovaop2008@rambler.ru, ORCID ID: 0000-0003-4113-5700 


ORCID ID: 000-0002-8439-7783 

Введение. Экстракорпоральная фотохимиотерапия (ЭКФХТ) или фотоферез (ФФ) — это метод ультрафиолетового 

облучения (УФО) мононуклеаров периферической крови вне организма человека. Для повышения чувствительности 

клеток крови к УФО применяют 8-метоксипсорален. При ЭКФХТ мононуклеары после облучения сразу 

реинфузируют больному без дополнительной инкубации. Трансляционная клеточная иммунотерапия (трансиммунизация) 

представляет собой модифицированный метод ЭКФХТ. Мононуклеары (лимфоциты и моноциты) периферической 

крови подвергают УФ-А облучению в течение 90 мин. и последующей инкубации в течение 20 часов при 

температуре 37°С. 

Материал и методы. 15 взрослых больных рассеянным склерозом обследованы ежемесячно в течение полугода 

при проведении трансляционной иммунотерапии (трансиммунизации). Клиническую оценку эффективности лечения 

проводили с использованием шкалы EDSS в динамике после каждого курса лечения и окончательно после 6 курса, 

то есть 6 месяцев. Мононуклеры (лимфоциты и моноциты) периферической крови определяли с помошью гематологического 

анализатора Pentra 60 C Plus. Статистическая обработка результатов исследования проводилась с 

использованием корреляционного анализа и t-критерия Стъюдента. 

Результат исследования. При проведении трансиммунизации больным ремитирующим рассеянным склерозом 

получен положительный эффект в 87% (в 47% ― улучшение и в 40% ― стабилизация стояния) в течение полугода. 

Выявлено влияние возраста больных, длительности и тяжести заболевания на исходы лечения. У пациентов более 

молодого возраста получены лучшие результаты. Более короткая продолжительность болезни является фактором, 

определяющим более выраженный положительный эффект трансиммунизации при рассеянном склерозе. 

Более легкое состояние больных также определяет лучшие результаты лечения. В 3% случаях не было получено 

улучшения и стабилизации процесса. Поэтому необходимо индивидуально подходить к использованию имеющейся 

иммуномодуирующей терапии у больных рассеянным склерозом. В случае неэффективности одного метода лечения 

применять другие существующие методики лечения. Наличие многих методов лечения рассеянного склероза 

позволяет оказывать помощь пациентам с этим длительно текущим инвалидизирующим заболеванием. При изучении 

динамики показателей до и после одного курса лечения выявлено снижение среднего значения относительного 

и абсолютного уровня лимфоцитов периферической крови. При оценке динамики уровня моноцитов в периферической 

крови после одного курса лечения было показано, что среднее значение показателей повышается. При оценке 

динамики показателей через 6 месяцев ежемесячного проведения трансиммунизации, было показано, что среднее 

значение показателя лимфоцитов почти не менялось (33,9% до лечения и 33,6% после лечения). Уровень моноцитов 

несколько снижался при оценке среднего показателя. Эти результаты несколько отличаются от литературных 

данных, так как авторами они были получены при краткосрочной оценке показателей, а не при таком длительном 

периоде наблюдения, как в нашем исследовании, не изучались. 

Выводы. Методика трансиммунизации эффективна и может использоваться для длительного лечения больных 

рассеянным склерозом наряду с другими иммуномодулирующими методами. При краткосрочной оценке (до и после 

одного курса лечения) выявлено снижение среднего значения показателей лимфоцитов и повышение уровня моноцитов 

в периферической крови. При длительном наблюдении в течение полугода не выявлено существенного изменения 

уровня лимфоцитов периферической крови. Среднее значение моноцитов снизилось с 7,5 до 6,9%. 

Ключевые слова: фотоферез, ультрафиолетовое облучение лимфоцитов, экстракорпоральная фотохимиотерапия, 

трансляцитонная иммунотерапия, трансиммунизация, рассеянный склероз. 





(Для цитирования: Котов С.В., Кильдюшевский А.В., Сидорова О.П., Бородин А.В. Динамика уровня мононуклеаров периферической 

крови у больных рассеянным склерозом при проведении трансиммунизции. Практическая медицина. 2018. 

Том 16, № 10, C. 70-74) 

S.V. KOTOV, A.V. KILDYUSHEVSKIY, O.P. SIDOROVA, A.V. BORODIN 

Moscow Regional Research and Scientific Clinical Institute named after M.F Vladimirsky, 61/2 Schepkin Str., 


Dynamics of the level of peripheral blood 

mononuclears in patients with multiple sclerosis during 

treatment of transimmunisation 

Kotov S.V. — D. Sc. (medicine), Head of the Neurology Department, Head of the Department of Neurology at the Faculty of Advanced Medical 

Studies, tel. +7-916-143-93-92, e-mail: kotovsv@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0002-8706-7317 

Kildyushevskiy A.V. — D. Sc. (medicine), Head of the course of clinical transfusiology at the Department of Anesthesiology and Resuscitation 

at the Faculty of Advanced Medical Studies, tel. +7-903-614-86-65, e-mail: kildushev@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0002-7079-8383 

Sidorova O.P. — D. Sc. (medicine), Professor of the Neurology Department, tel. +7-968-913-12-30, e-mail: sidorovaop2008@rambler.ru, 

ORCID ID: 0000-0003-4113-5700 


ORCID ID: 000-0002-8439-7783 

Introduction. Extracorporeal photochemotherapy (ECPhChT) or photopheresis (PhPh) is a method of ultraviolet 

irradiation (UVI) of peripheral blood mononuclears outside the human body. To increase the sensitivity of blood cells to UVI, 

8-methoxypsoralen is used. After irradiation, mononuclear cells are reinfused to the patient without additional incubation. 

Translational cell immunotherapy (transimmunization) is a modified ECPhChT method. Mononuclears (lymphocytes and 

monocytes) of peripheral blood are subjected to UV-A irradiation for 90 minutes and incubated for 20 hours at 37°C. 

Material and methods. 15 adult patients with multiple sclerosis were examined monthly during six months under translational 

immunotherapy (transimmunization). Clinical evaluation of treatment efficacy was performed using EDSS scale in dynamics after 

each course of treatment and finally after 6 courses, i.e. 6 months. Mononuclears (lymphocytes and monocytes) in peripheral 

blood were determined with Hematology analyzer Pentra 60 C Plus. Statistical processing of the results was carried out using 

correlation analysis and Student t-test. 

Results. A positive effect of 87% (47% ― improvement and 40% ― stabilization of disease) was obtained in patients with 

remitting multiple sclerosis during the transimmunization for six months. The influence of patients’ age, duration and severity 

of the disease on treatment outcomes was revealed. Younger patients showed better results. A shorter duration of the disease 

is a factor determining a more pronounced positive effect of transimmunization in multiple sclerosis. A lighter condition of 

patients also determines the best results of treatment. In 3% of cases there was no improvement and stabilization of the 

process. Therefore, it is necessary to apply individual approach to the use of immunomodulatory therapy in patients with 

multiple sclerosis. In case of ineffectiveness of one method, other methods of treatment should be applied. Availability of many 

methods of treatment of multiple sclerosis allows assisting patients with this long-term disabling disease. The study of the 

dynamics of indicators before and after one course of treatment revealed a decrease in the average value of the relative and 

absolute level of peripheral blood lymphocytes. When assessing the dynamics of the level of monocytes in the peripheral blood 

after one course of treatment, it was shown that the average value of the indicators increases. When assessing the dynamics of 

indicators after 6 months of monthly transimmunization, it was shown that the average value of the lymphocyte index remained 

almost unchanged (33.9% before treatment and 33.6% after treatment). The average level of monocytes slightly decreased. 

These results are somewhat different from the literature data, as the latter were obtained by short-term evaluation of indicators, 

while in our study a long period of observation was used. 

Conclusion. The technique of transimmunization is effective and can be used for long-term treatment of patients with 

multiple sclerosis along with other immunomodulatory methods. A short-term assessment (before and after one course of 

treatment) revealed a decrease in the average value of lymphocytes and an increase in the level of monocytes in peripheral 

blood. Long-term follow-up within six months revealed no significant changes in the level of peripheral blood lymphocytes. The 

average value of monocytes decreased from 7.5% to 6.9%. 

Key words: photopheresis, ultraviolet irradiation of lymphocytes, extracorporeal photochemotherapy, translational 

immunotherapy, transimmunization, multiple sclerosis. 

(For citation: Kotov S.V., Kildyushevskiy A.V., Sidorova O.P., Borodin A.V. Dynamics of the level of peripheral blood mononuclears 

in patients with multiple sclerosis during treatment of transimmunisation. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no. 10, P. 70-74) 

NEUROLOGY



Рассеянный склероз ― это аутоиммунное заболевание 

центральной нервной системы, характеризующееся 

воспалением и демиелинизацией, приводящих 

к утрате аксонов, в патогенезе которого 

имеется явная роль Т-лимфоцитов [1, 2]. В настоящее 

время существует большое количество препартов, 

оказывающих иммуномодулирующий эффект. 

Однако, лечение не всегда эффективно. Возможны 

побочные эффекты, непереносимость, образование 

антител к этим препаратам. Поэтому актуальным 

является поиск новых методов лечения. 

Экстракорпоральная фотохимиотерапия (ЭКФХТ) 

или фотоферез (ФФ) — это метод ультрафиолетового 

облучения (УФО) мононуклеаров периферической 

крови вне организма человека. Впервые методика 

была опубликована Edelson R.L. в 1984 г. [3, 4]. 

В неврологии этот метод применяется при таких 

аутоиммунных заболеваниях, как миастения и рассеянный 

склероз [5-7]. При миастении положительный 

результат был достигнут в 87% случаев. 

Цель исследования ― определение патогенетических 

механизмов влияния УФ-облучения на 

мононуклеры периферической крови, возможный 

цитотоксический эффект у больных рассеянным 

склерозом. 


15 взрослых больных рассеянным склерозом обследованы 

ежемесячно в течение полугода при проведении 

трансляционной иммунотерапии (трансиммунизации). 

Материально-техническое обеспечение метода: 

1. Аппарат для цитоплазмафереза МSС+ 

(Heamonetics corporation, США). 

Регистрационное удостоверение Минздрава России 

2005/119/28.09.05. 

Выделение мононуклеаров осуществляется по 

протоколу RBCP (выделение стволовых клеток). 

Технические характеристики: 

• Размеры: ширина 37 см, длина 57 см, 

• Высота 44 см (в закрытом виде), 67 см (в 

рабочем состоянии), 

• Масса: 28 кг, 

• Источники питания: 220 Вт, 60 Гц, 

• Скорость работы насоса: от 20 до 250 мл/ 

мин, 

• Скорость вращения центрифуги: от 3000 до 

7000 об/мин, 

• Соотношение антикоагулянт/кровь: от 1:8 

до 1:16. 

Используемый антикоагулянт: Цитрат натрия 

2,2%, лимонная кислота (моногидрат) 0,8%, глюкоза 

(моногидрат) 2,45%, вода для инъекций до 

1000 мл. 

2. Облучатель крови экстракорпоральный 

«Юлия» ОКУФКЭ-320/400-600/650-01 (ЗАО НПКФ 

«Метом», Россия). 

Регистрационное удостоверение Минздрава России 

29/01040502/4362-02/25.09.2002. 

Технические характеристики: 

• Диапазон длин волн: 

• для кварцевой лампы ЛУФТ-6 – 320-400 нм, 

• для лампы ЛК-6 – 600-650 нм, 

• Величина энергетической освещенности на 

поверхности кюветы в пределах светового пятна, 

равного размерам проточной части кюветы, не менее 

3 мВт/см 2 от одной лампы, 

• Работает от сети переменного тока напряжением 

220 В, 

• Потребляемая мощность, не более 50 ВА, 

• Цикл режима работы ― 20 мин. (работа), 

10 мин. (перерыв), 

• Вес, не более 2 кг. 

Габаритные размеры 270х160х80 мм. 

Побочные эффекты ― не встречались. 

3. Контейнер для крови и ее компонентов полимерный 

однократного применения ТУ 64-2-361-85. 

Регистрационный номер 86/1027-12-1. 

4. Фотосенсибилизирующий препарат Аммифурин 

(8-метоксипсорален). 

Регистрационный номер ЛС-002598 от 26.10.2011, 

таблетки по 20 мг. 

Описание метода: 

• за 2 часа до процедуры больные принимали 

аммифурин (8-метоксипсорален), МНН (Амми большой 

плодов фурокумарины) 

• на клеточном сепараторе Haemonetics MCS+ по 

протоколу PBSC проводили выделение мононуклеарных 

клеток. 

• Затем подвергли мононуклеары УФ-А облучению 

в течение 90 мин. и инкубации в течение 20 

часов при температуре 37°С. 

• На следующий день клетки реинфузировали 

больному. 

• Процедуру проводили 2 раза в неделю ежемесячно 

на протяжении полугода. 

Пациенты курс лечения перенесли удовлетворительно. 

Клиническую оценку эффективности лечения 

проводили с использованием шкалы EDSS в динамике 

после каждого курса лечения и окончательно 

после 6 курса, то есть 6 месяцев. Расширенная 

шкала нетрудоспособности (EDSS)/ 

Мононуклеры (лимфоциты и моноциты) периферической 

крови определяли с помошью гематологического 

анализатора Pentra 60 C Plus. Аппарат 

управляется внешним компьютером, имеет 

программу обработки с использованием архивных 

данных и удобным интерфейсом. Проводили забор 

цельной крови в систему с закрытой пробиркой с 

автоматическим пробоотборником. В 55 мкл крови 

исследовали абсолютное и относительное содержание 

лимфоцитов и моноцитов. 

Статистическая обработка результатов исследования 

проводилась с использованием корреляционного 

анализа. Для оценки достоверности отличий 

сравниваемых величин использовалиt-критерий 

Стъюдента. Статистически значимым считалось 

р



ный эффект трансиммунизации в виде улучшения 

состояния или стабилизации наблюдался в 87% 

случаев. Улучшение отмечалось после проведения 

2-3 курсов трансиммунизации. 

Был проведен корреляционный анализ для изучения 

влияния возраста больных на исходы 

лечения. Была выявлена сильная прямая корреляционная 

связь между более молодым возрастом 

больных и положительным исходом лечения 

(r=0,811, m=0,08). Улучшение отмечалось в большинстве 

случаев (71%, 5 из 7 больных) при возрасте 

пациентов до 35 лет. Стабилизация течения 

болезни была также в основном у молодых больных 

до 35 лет (5 из 6 больных со стабильным течением, 

83%). У больной 54 лет с течением болезни на протяжении 

11 лет также не было ухудшения состояния. 

По шале EDSS у нее было 2 балла до и после 

6 курсов трансиммунизации. 

Определяли влияние длительности течения болезни 

на результаты лечения. Выявлена высокая 

прямая корреляционная связь между более коротким 

периодом от начала болезни и проведением 

трансиммунизации (r=0,71, m=0,13). Улучшение 

было в большинстве случаев у больных с длительностью 

заболевания от 1 г до 6 лет. Но также было 

зарегистрировано и у пациентки с длительностью 

рассеянного склероза 16 лет. Некоторое ухудшение 

с увеличением показателя EDSS на 0,5 баллов было 

отмечено у 2 больных с продолжительностью болезни 

20 лет и 4 года. 

Проведена оценка взаимосвязи тяжести заболевания 

и влияния трансиммунизации на состояние 

больных. Определена средняя прямая корреляция 

между более легким состоянием больных по шале 

EDSS до лечения и положительным эффектом трансиммунизации 

(r=0,61; m=0,09). 

Проанализирована динамика мононуклеаров 

периферической крови до и после шести курсов 

трансиммунизации. До трансиммунизации среднее 

значение относительного показателя уровня моноцитов 

составило 7,5±0,56%. После ежемесячного 

полугодового курса трансиммунизации средний показатель 

уменьшился до 6,9±0,66 (р>0,05). В 47% 

случаев показатель снизился, в 47% повысился и в 

6% остался без изменения. 

При оценке динамики абсолютного значения 

моноцитов периферической крови до после 6 ежемесячных 

курсов трансиммунизации было выявлено 

снижение среднего значения показателей с 

0,453±0,058 до 0,387±0,045 (р>0,05). В 54% случаях 

абсолютное значение уровня моноцитов снижалось, 

в 40% повышалось. В 6% изменений показателя 

не было. 

Исследовали также динамику показателей лимфоцитов 

периферической крови. Среднее значение 

относительного показателя до лечения составило 

33,9±2,17% и 33,6±1,85% после 6 ежемесячных 

курсов трансиммунизации (р>0.05). В 67% случаев 

показатель снижался и в 33% повышался. Средний 

показатель абсолютного значения лимфоцитов перифериеской 

крови до лечения составил 2,04±0,146%, 

после лечения ― 1,933±0,149 (р>0,05). У 60% больных 

показатель снижался и у 40% ― повышался. 

При определении среднего значения уровня моноцитов 

в периферической крови до и после одного 

курса трансиммунизации было выявлено повышение 

относительных показателей (4,767±0,445% до 

курса трансиммунизации и 5,783±0,919% ― после). 

Отличие статистически не достоверно (р>0,05). 

В 67% относительный показатель увеличивался, 

в остальных случаях ― снижался. При оценке абсолютных 

значений уровня моноцитов в периферической 

крови средний показатель до курса трансиммунизации 

составил 0,2±0,02, после одного 

курса трансиммунизации ― 0,283±0,052 (р>0,05). 

В 33% абсолютное значение уровня моноцитов не 

менялось, в 67% оно повышалось. 

При анализе показателей уровня лимфоцитов в 

периферической крови отмечено снижение средних 

значений относительных показателей (34.2±5,111% 

до трансиммунизации и 30,033%±3,276 после одного 

курса трансиммунизации, р>0,05). В 83% 

случаев показатель снижался. В остальных случаях 

показатель почти не изменялся. Отмечалось 

некоторое увеличение десятой доли показателя 

(например, 24,5% до трансиммунизации и 24,8% 

― после). При оценке абсолютных значений уровня 

лимфоцитов в периферической крови было показано, 

что среднее значение показателя до курса 

трансиммунизации составило 1.8±0,139, после одного 

курса ― 1,65±0,146, р>0,05. Следовательно, 

средний показатель также снижался. У 50% больных 

он снижался, у 33% не изменялся и у 17% 

было его повышение. 

Приводим клинические наблюдения. Больной 

26 лет поступил с жалобами на слабость и неловкость 

в правой руке. Месяца назад было покалывание 

в левой руке, которое самостоятельно 

прошло. 8 дней назад появилось онемение в пальцах 

правой кисти, неловкость в ней. Затем возникла 

слабость в правой кисти и постепенно стала 

появляться слабость всей руки. На МРТ головного 

мозга ― в мозолистом теле и в белом веществе перивентрикулярно 

у задних височных рогов боковых 

желудочков определялись очаги овальной и 

округлой формыс максимальными размерами в мозолистом 

теле 9х6 мм. Отсутствовало накопление 

контрастного вещества. Заключение: картина многоочагового 

поражения головного мозга. В неврологическом 

статусе по шкале EDSS было выявлено 

1,5 балла. Диагностирован рассеянный склероз, 

ремиттирующее течение. Начато проведение трансиммунизации. 

В периферической крови до начала 

лечения относительный показатель лимфоцитов составил 

29,4%, моноцитов ― 6,6%. После 6 курсов 

трансиммунизации уровень лимфоцитов в крови несколько 

уменьшился до 27,1%, а моноцитов увеличился 

до 8,7%. 

После двух курсов трансиммунизации показатель 

EDSS уменьшился до 1 балла. После 6 курсов 

трансиммунизации при проведении МРТ головного 

мозга не было выявлено отрицательной динамики. 

По шкале EDSS было улучшение показатель уменьшился 

с 1,5 до 1 балла. 

Приводим второе наблюдение. Больная А. 

29 лет жаловалась на незначительную слабость в 

ногах. Заболела год назад, когда периодически возникало 

«плавающее изображение» перед глазами. 

Через 3 месяца после этого было двоение и ограничение 

полей зрения с наружной стороны. Диагностировано 

расходящееся наружное косоглазие. 

На МРТ головного мозга выявлены очаги в белом 

веществе без нарушения целостности гематоэнцефалического 

барьера. Через год появилась слабость 

в ногах. В неврологическом статусе по шкале 

EDSS было выявлено 1,5 баллов. Диагностирован 

рассеянный склероз, ремиттирующее течение. Начато 

проведение трансиммунизации. В перифери- 

NEUROLOGY



ческой крови до начала лечения относительный показатель 

лимфоцитов составил 35,9%, моноцитов 

― 10,8%. После 6 курсов трансиммунизации уровень 

лимфоцитов в крови уменьшился до 30,9%, а 

моноцитов ― до 6,8%. При клинической оценке показатель 

EDSS уменьшился с 1 балла до 0. 


Таким образом, в полученном исследовании при 

проведении трансиммунизации больным ремитирующим 

рассеянным склерозом получен положительный 

эффект в 87% (в 47% ― улучшение и в 40% 

― стабилизация стояния) в течение полугода. Выявлено 

влияние возраста больных, длительности и 

тяжести заболевания на исходы лечения. У пациентов 

более молодого возраста получены лучшие 

результаты. Более короткая продолжительность 

болезни является предиктором более выраженный 

положительный эффект трансиммунизации при рассеянном 

склерозе. Более легкое состояние больных 

также определяет лучшие результаты лечения. 

В 3% случаях не было получено улучшения и стабилизации 

процесса. Поэтому необходимо индивидуально 

подходить к использованию имеющейся 

иммуномодулирующей терапии у больных рассеянным 

склерозом. В случае неэффективности одного 

метода лечения применять другие существующие 

методики лечения. Наличие многих методов лечения 

рассеянного склероза позволяет оказывать 

помощь пациентам с этим длительно текущим инвалидизирующим 

заболеванием. Для оценки механизма 

действия трансиммунизации при рассеянном 

склерозе изучали динамику мононуклеаров перфирической 

крови на фоне проведения трансиммунизации. 

При изучении динамики показателей до 

и после одного курса лечения выявлено снижение 

среднего значения относительного и абсолютного 

уровня лимфоцитов периферической крови. Что согласуется 

с литературными данными [8]. 

При оценке динамики уровня моноцитов в периферической 

крови после одного курса лечения 

было показано, что среднее значение показателей 

повышается, что также согласуется с литературными 

данными. 

Когда проводилась оценка длительного лечения 

больных в течение 6 месяцев, среднее значение 

показателя лимфоцитов почти не менялось (33,9% 

до лечения и 33,6% после лечения), хотя в отдельных 

случаях было как некоторое снижение, так и 

повышение показателя. Уровень моноцитов в периферической 

крови несколько снижался при оценке 

среднего показателя. Эти результаты несколько отличаются 

от литературных данных, так как авторами 

они были получены при краткосрочной оценке 

показателей, а не при таком длительном периоде 

наблюдения, как в нашем исследовании. 

Выводы 

Трансиммунизация при рассеянном склерозе 

оказывает положительный и стабилизирующий эффект 

в 87% случаев. Благоприятными факторами 

для исхода лечения является более молодой возраст, 

меньшая продолжительность болезни и более 

легкое состояние больных. Методика эффективна 

и может использоваться для длительного лечения 

больных рассеянным склерозом наряду с другими 

иммуномодулирующими методами. При краткосрочной 

оценке (до и после одного курса лечения) выявлено 

снижение среднего значения показателей 

лимфоцитов и повышение уровня моноцитов в периферической 

крови. При длительном наблюдении 

в течение полугода не выявлено существенного изменения 

уровня лимфоцитов периферической крови. 

Среднее значение моноцитов снизилось с 7.5% 

до 6,9%. 


1. Hitzen R., Polman C.H., Lucas C.J., van Lier R.A. Multiple sclerosis: 

immunological findings and possible implications for therapy // 

J. Neuroimmunol. ― 1992. ― Vol. 39. ― P. 1-10. 

2. Martin R., Clabresi P., Mc Farland H.F. Experimental 

immunotherapies of multiple sclerosis. In Zhang J., Hafler D., Hohfeld 

R., Miller A., eds. ― London: Martin Dunitz, 1998. ― P. 29-73. 

3. Edelson R.L. Extracorporeal photopheresis // Trans. Am. 

Soc. Artif. Intern. Organs. ― 1984. ― Vol. 30. ― P. 674-5. 

4. Edelson R.L. Extracorporeal photopheresis // Trans. Am. 

Soc. Artif. Intern. Organs. ― 1984. ― 30. ― P. 674-5. PubMed 

PMID: 6335934. 

5. Неретин В.Я., Кильдюшевский А.В., Лзерова И.В., Голенков 

Ф.К. Способ лечения аутоиммунных заболеваний. Патент на изобретение 

РФ N 2159635 от 27.11.2000. 

6. Неретин В.Я., Кильдюшевский А.В., Агафонов Б.В., Гехт Б.М., 

Сидорова О.П., Оспельникова Т.П. Фотоферез ― новый метод 

лечения миастении // Журнал неврологии и психиатрии им. 

С.С. Корсакова. ― 2003. ― Т. 103, №6. ― С. 11-14. 


photochemotherapy reduces the severity of Lewis rat experimental 

allergic encephalomyelitis through a modulation of the function of 

peripheral blood mononuclear cells // J. of Biological Regulation and 

Homeostatic Agents. ― 2004. ― Vol. 18, №1. ― P. 9-17. 

8. Cervio M., Scudeller L., Viarengo G., et al. Quality control on 

mononuclear cells collected for extracorporeal photochemotherapy: 

comparison between two UV-A irradiation devices // Vox Sang. ― 

2015 Nov. ― 109 (4). ― P. 403-5. 




УДК 616.833.34/.341-009.7-08 

С.М.М. СЕХВЕЙЛ, З.А. ГОНЧАРОВА 

Ростовский государственный медицинский университет МЗ РФ, 344022. г. Ростов-на-Дону, 


Комплексное лечение плечелопаточного 

периартроза 

Сехвейл Салах М.М. — кандидат медицинских наук, доцент кафедры нервных болезней и нейрохирургии, тел. +7-909-433-47-75, 

e-mail: salahsehweil@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0003-3942-7442 



Плечелопаточный периартроз («замороженное плечо», «застывшее плечо») является одной из самых частых 

причин возникновения постоянного болевого синдрома и ограничения движения в плечевом суставе. Заболевание характеризуется 

болевым синдром, особенно в ночные часы, ограничением амплитуды движений в плечевом суставе. 

Цель работы ― определить эффективность комплексного лечения включая курс блокад мышц плечевого пояса 

при плечелопаточномперирартозе. 

Материал и методы. Представлены результаты опыта комплексного лечения 44 пациентов c плечелопаточным 

периартрозом (ПЛП), включая курс внутримышечных блокад мышц плечевого пояса. Выявлено, что укорочение подлопаточной 

мышцы играет основную роль в возникновение ПЛП и хронизации болевого синдрома. Оценка эффективности 

лечения проводилась с использованием опросника нарушения жизнедеятельности при патологии плеча 

Croft Shoulder disability questionnaire, визуальной аналоговой шкалы (ВАШ). 

Результаты. На фоне проводимого курса комплексного лечения, включая курс блокад мышц плечевого пояса, у всех 

пациентов исследуемой группы достигнуто уменьшение степени выраженности болевого синдрома, вплоть до исчезновения, 

нарастание амплитуды активных и пассивных движений в плечевом суставе. 

Выводы. Подлопаточная мышца, является первоисточником болевого синдрома при плечелопаточным периартрозе. 

Курс внутримышечных блокад является патогенетически обоснованным эффективным методом лечения 

ПЛП. 

Ключевые слова: плечелопаточный периартроз, шейный остеохондроз, подлопаточная мышца. 


(Для цитирования: Сехвейл Салах М.М., Гончарова З.А. Комплексное лечение плечелопаточного периартроза. Практическая 


S.M.M. SEHWEIL, Z.A. GONCHAROVA 

Rostov-on-Don State Medical University of the MH of RF, 29 Nakhihevansky Ave., Rostov-on-Don, 


Complex treatment of the scapulohumeral 

periarthrosis 

Sehweil Salah M.M. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Nervous Diseases and Neurosurgery, tel. +7-909-433-47-75, 

e-mail: salahsehweil@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0003-3942-7442 



Scapulohumeral periarthrosis («frozen shoulder», «stiff shoulder») is one of the most common causes of the persistent pain 

syndrome and limitation of the shoulder joint articulation. The disease is characterized by pain, especially at night, limitation of 

the amplitude of shoulder joint movements, and is a frequent cause of outpatient treatment by a neurologist. 

NEUROLOGY



Objective ― to determine the effectiveness of complex therapy including a course of blocks of the shoulder girdle muscles 

in cases of scapulohumeral periarthrosis. 

Material and methods. The paper presents the results of complex treatment of 44 patients with scapulahumeral periarthrosis 

(SHP), including a course of intramuscular blocks of the shoulder girdle muscles. It was found that shortening of the subscapular 

muscle is the main cause of SHP and the chronic pain syndrome. The therapy effectiveness was assessed using a Croft 

Shoulder Disability Questionnaire and the visual analogue scale (VAS). 

Results. The complex therapy, including a course of blocks of the shoulder girdle muscles, resulted in reduction, sometimes 

disappearance, of the pain syndrome intensity, and greater amplitude of active and passive movements of the shoulder joint in 

all patients of the study group. 

Conclusions. The subscapular muscle is the source of the pain syndrome in cases of scapulohumeral periarthrosis. 

A course of intramuscular blocks is a pathogenetically justified and effective therapy of SHP. 

Key words: scapulohumeral periarthrosis, cervical osteochondrosis, subscapular muscle. 

(For citation: Sehweil Salah M.M., Goncharova Z.A. Complex treatment of the scapulohumeral periarthrosis. Practical Medicine. 

2018. Vol. 16, no. 10, P. 75-78) 


Возникновение болевого синдрома в плече, усиливающееся 

при движении, приводит к ухудшению 

жизнедеятельности, ограничению трудоспособности 

и снижению качества жизни пациента. Клиническая 

картина плечелопаточного периартроза 

(ПЛП) в большой степени обусловлена значительной 

физиологической нагрузкой на плечевой сустав 

в течение дня. Плечелопаточный периартроз 

(«замороженное плечо», «застывшее плечо») является 

одной из самых частых причин возникновения 

постоянного болевого синдрома и ограничения 

движения в плечевом суставе. Заболевание характеризуется 

болевым синдром, особенно в ночные 

часы, ограничением амплитуды движений в плечевом 

суставе [1-5]. Выделяют первичный (идиопатический) 

ПЛП при отсутствии конкретного повреждающего 

фактора, и вторичный, возникающий 

после различных травматических факторов (травма 

плеча, надрыв связок, вынужденная иммобилизация 

плечевого пояса и др.). Факторами риска возникновения 

ПЛП являются сахарный диабет, травма 

плечевого сустава, заболевания щитовидной 

железы, увеличение индекса массы тела, остеохондроз 

шейного отдела позвоночника, выполнение 

травматичных непривычных для плечевого сустава 

движений [6, 7]. ПЛП встречается у 5% населения, 

при этом среди пациентов преобладают женщины 

[6, 7]. Ряд авторов рассматривают возникновение 

заболевания в рамках нейродистрофического 

синдрома на фоне остеохондроза шейного отдела 

позвоночника [8-10]. В основе патогенеза ПЛП лежит 

укорочение подлопаточной мышцы вследствие 

миофасциальной дисфункции [11]. Большинство 

авторов [12, 10, 13, 14] поддерживая эту теорию, 

полагают, что кроме дисфункции подлопаточной 

мышцы вовлекается ряд других мышц, вследствие 

чего изменяется положение плеча в суставной впадине 

и лопатке по отношению к грудной клетке. 

Пациенты с ПЛП проходят лечение у разных специалистов 

(неврологи, травматологи, ревматологи, 

мануальные терапевты). Известны различные способы 

лечения ПЛП. Ряд авторов рассматривают как 

эффективный способ лечения ПЛП введение бетаметазонав 

триггерные точки надостной, подостной 

и места прикрепления короткой головки двуглавой 

мышцы, у верхушки клювовидного отростка, периартикулярно 

[15]. Другие исследователи [14, 16] 

предлагают инфильтрацию триггерных точек подлопаточной 

мышцы и подлопаточного нерва анальгезирующей 

смесью. Прием стероидных гормонов 

(«преднизолон») в дозе 105 мг в течение трех недель, 

как способ лечения ПЛП рекомендует другие 

авторы [17, 18] предлагают внутрисуставное введение 

стероидных гормонов. Нередко пациентов с 

ПЛП подвергают хирургическому лечению [19, 20, 

21]. Столь различные способы лечения ПЛП объясняются 

отсутствием общей точки зрения на механизмы 

развития заболевания и достаточно результативного 

способа лечения. Таким образом, поиск 

эффективного, доступного способа лечения ПЛП с 

учетом патогенетических механизмов его развития, 

сохраняет свою актуальность и в настоящее время. 

Цель исследования ― оценить эффективность 

комплексного патогенетического лечения пациентов 

с первичным плечелопаточным периартрозом. 


Исследование проводилось на базе неврологического 

отделения клиники ГБОУ ВО РостГМУ 

Минздрава России. Обследовано и пролечено 

44 пациента в возрасте от 25 до 79 лет (средний 

возраст составил 55,2±1,3 г.) с диагнозом ПЛП. 

Среди обследованных было 34 женщины (77,3%); 

у 25 пациентов (56,8%) имело место поражение 

правого плечевого сустава, у одной пациентки 

(2,3%) ― двухсторонний ПЛП. Всем больным была 

выполнена магнитно-резонансная томография 

(МРТ) шейного отдела позвоночника, рентгенография 

пораженного плечевого сустава. Из группы исследования 

исключены пациенты с вторичным ПЛП, 

в том числе пациенты, у которых имелись выраженные 

изменения в шейном отделе позвоночника по 

данным МРТ (грыжа диска, вызывающая компрессию 

спинного мозга или его корешков). Проведена 

оценка амплитуды активных и пассивных движений 

(сгибание, разгибание, приведение, отведение, наружная 

и внутренняя ротация, поднятие руки до 

вертикального уровня, «циркумдукция») в плечевом 

суставе до и после лечения. Способность пациента 

завести руку за спину (внутренняя ротация, 

отведение и разгибание в плечевом суставе) оценивалась 

по уровню остистых отростков позвонков, 

которые может достать большой палец пациента. 

Всем больным, проводился курс лечения включающий 

прием нестероидных противовоспалительных 

средств (НПВС), сосудистую терапию (трентал), 

курс внутримышечных блокад в триггерные зоны



надостной, подостной, дельтовидной и подлопаточной 

мышц в составе 1 мл ― 40 мг депо-медрола, 

6 мл ― 120 мг 2% лидокаина гидрохлорида и 3 мл ― 

1,5 мг цианокобаламинаи курсом (№3 ― 5 блокад) 

и растяжение мышц с использованием приема постизометрической 

релаксации. Эффективность лечения 

оценивалась по результатам анализа опросника 

нарушения жизнедеятельности при патологии 

плеча Croft Shoulder disability questionnaire [24] до 

и после лечения. Выраженность болевого синдрома 

оценивалась с использованием визуально-аналоговой 

шкалы (ВАШ) до и после проведенного курса 

лечения. 

Статистическая обработка проводилась с использованием 

параметрического критерия Стьюдента 

для выборок с нормальным распределением и непараметрического 

критерия Манна ― Уитни с оценкой 

корреляционной зависимостинепараметрическим 

методом Спирмена, при помощи программ Microsoft 

Excel и Statistica 10.0. Критический уровень значимости 

при проверке статистических гипотез принимался 

равным 0,05. Данные представлены в виде 

средних±стандартное отклонение (SD). 


Основной причиной обращения пациентов с плечелопаточным 

периартрозом за медицинской помощью 

стали боль и ограничение движений в плечевом 

суставе. Такая клиническая картина имела 

место у всех пациентов. У 100% пациентов отмечалась 

постоянная боль в плечевом суставе различного 

характера (ноющая, режущая, пекущая, 

пронизывающая). На этом фоне пациенты отмечали 

приступообразное усиление боли в виде острой, 

резкой, иногда режущего, стреляющего характера, 

особенно при совершении движений в плечевом суставе. 

Пациенты предъявляли жалобы на нарушение 

сна, опасались спать на больной стороне, боль 

была причиной нарушения сна, особенно при повороте 

на больную сторону. Нарушения сна вследствие 

болевого синдрома отмечали все пациенты. 

Ограничение объема активных движений и появление 

болевого синдрома в плечевом суставе, особенно 

при совершении движений, очень резко ухудшали 

качество жизни пациентов (пациенты не могли 

самостоятельно одеваться, использовать предметы 

личной гигиены, фен и т.д.). Продолжительность 

заболевания составила от нескольких дней до 

10 лет, продолжительность последнего обострения ― 

от четырех дней до года. 59,1% пациентов ни с чем 

не связывали возникновение болевого синдрома. 

16% пациентов связывали начало заболевания с 

постоянно выполняемой однотипной физической 

нагрузкой. Остальные пациенты связывали причину 

заболевания с выполнением непривычного, 

травматичного движения или непривычной физической 

нагрузки для плеча. У всех пациентов заболевание 

носило прогрессирующее течение, проявляющееся 

нарастанием интенсивности болевого 

синдрома и ограничением объема движения в плечевом 

суставе. Первоисточник болевого синдрома 

у 66% пациентов был «в глубине плечевого сустава», 

у 16% ― вдоль медиального края лопатки, 

у 18,2% ― на плече, «в месте прикрепления 

подлопаточной мышцы к малому бугорку плечевой 

кости». 54,3% пациентов предъявили жалобы на 

периодически возникающие боли в шее с длительностью 

катамнеза от 3 месяцев до 20 лет. Рентгенография 

плечевого сустава не выявила каких-либо 

деструктивных изменений плечевого сустава ни у 

одного из обследованных пациентов. МРТ шейного 

отдела позвоночника выявила признаки остеохондроза 

шейного отдела позвоночника разной степени 

выраженности. При пальпации мышц плечевого 

пояса болезненными оказались надостная, подостная, 

дельтовидная, подлопаточная мышцы. У всех 

пациентов наиболее болезненной при пальпации 

была подлопаточная мышца. По-нашему мнению, 

она играет основную роль в патогенезе ПЛП плеча 

и, вероятно, первой вовлекается в патологический 

процесс. Подлопаточная мышца имеет плоскую 

треугольную форму, заполняет всю подлопаточную 

ямку, основанием треугольника залегает вдоль 

медиального края лопатки, вершина треугольника 

мышцы направляется латерально, срастаясь с 

передней поверхностью капсулой плечевого сустава, 

далее ― к малому бугорку плечевой кости. 

Подлопаточная мышца обеспечивает приведение и 

пронацию плеча внутрь и оттягивает капсулу плечевого 

сустава. Совершение травматичного движения, 

непривычного или постоянно однотипного для 

плеча, становится причиной укорочения подлопаточной 

мышцы. В результате постоянного укорочения 

подлопаточной мышцы, дупликатура капсулы 

сустава не расправляется, что является фактором 

риска формирования сращений, спаек и становится 

источником болевого синдрома. Этот фактор более 

вероятно имеет основную роль в сохранении 

стойкого болевого синдрома и ограничения объема 

движения в плечевом суставе. Всем пациентам, 

кроме стандартного лечения (анальгезирующие капельницы, 

нестероидные противовоспалительные 

средства, сосудистая терапия), проводился курс 

(№3 – 5) внутримышечных блокад (подлопаточная, 

надостная, подостная и дельтовидная мышцы). Состав 

блокад: глюкокортикоид, витамин В 12 

, лидокаин 

2%. На данный способ лечения нами получен 

патент на изобретение «Патент №2549436» [4]. 

При этом полное исчезновение болевого синдрома 

и полное восстановление объема активных и пассивных 

движении было достигнуто только после 

выполнения блокад подлопаточной мышцы, что и 

подтверждает основную ее роль в патогенезе ПЛП. 

У всех больных анализируемой группы нами была 

зарегистрирована положительная динамика. Оценка 

интенсивности болевого синдрома по шкале ВАШ 

до лечения составила от 6 до 10 баллов, в среднем 

― 8,9±0,2 баллов, после лечения ― от нуля 

до 5 баллов (в среднем ― 0,7±0,2 баллов, р



осложнений нами не зарегистрировано. Изучение 

катамнеза методом анкетирования через 6 месяцев, 

1 год рецидива болевого синдрома не выявило ни у 

одного из пациентов. 


Первоисточник появления болевого синдрома в 

16% был вдоль медиального края лопатки и у места 

прикрепления сухожилия подлопаточной мышцы к 

малому бугорку плечевой кости, что подтверждает 

основную роль этой мышцы в патогенезе ПЛП, 

и первая вовлекается в патологический процесс. 

Патологическое напряжение подлопаточной мышцы, 

и постоянное приведение руки, может привести 

к развитию спаечного процесса в дубликатуры 

капсулы плечевого сустава, что является причиной 

длительной иммобилизации плечевого сустава. Развитие 

заболевание после постоянной однотипной 

физической нагрузки, особенно у женщин (например, 

постоянное ношение сумки на плече), непривычного 

движения в плечевом суставе, и отсутствие 

конкретной причины развития ПЛП, подтверждает 

развитие заболевание как самостоятельного идиопатического 

заболевания миофасциальной природы. 

Остеохондроз шейного отдела позвоночника 

различной степени выраженности подтвержденный 

данными МРТ, зарегистрированный у всех пациентов 

более вероятно обусловливает развитие порочного 

круга от патологически напряженных мышц 

плечевого пояса, что в свою очередь поддерживает 

хроническое течение заболевания. Положительный 

эффект от провидимой терапии, направленной на 

релаксацию и анальгезию триггерных точек патологически 

напряженных мышц плечевого пояса, 

подтверждает миофасциальную природу развития 

данного заболевания. 

Выводы 

Плечелопаточный периартроз развивается чаще 

у женщин. Основную роль в патогенезе заболевания 

играет подлопаточная мышца, являющаяся, 

по-нашему мнению, первоисточником болевого 

синдрома. Курс внутримышечных блокад является 

патогенетически обоснованным эффективным методом 

лечения ПЛП. 

Конфликт интересов: не заявляется. 


1. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология): 

руководство для врачей / Я.Ю. Попелянский. ― 

4-е изд. ― М.: МЕДпресс-информ, 2008. ― 672 с. 

2. Прохорский А.М. Заболевание периферической нервной системы 

и дегенеративные поражения опорно-двигательного аппарата 

у шахтеров / А.М. Прохорский. ― Кемерово: Кн. изд-во, 1971. 

― 535 с. 

3. Сехвейл Салах. Эффективность внутримышечных блокад 

при плечелопаточном периартрозе / Салах Сехвейл // Российский 

журнал боли. Материалы XIX научно-практической конференции 

с международным участием «Боль междисциплинарная 

проблема». ― 2013. ― №1. ― С. 44. 

4. Сехвейл С.М.М., Балязин В.А. Способ лечения больных плечелопаточным 

периартрозом // Патент России №2549436. 2015. 

Бюл. №12. 

5. Симонс Д.Г. Миофасциальные боли и дисфункции. Руководство 

по триггерным точкам: в 2 т. ― Том 1: Верхняя половина туловища / 

Д.Г. Симонс, Ж.Г. Трэвел, Л.С. Симонс; пер. с англ. проф. 

Б.В. Гусева. ― Изд. 2-е, перераб. и доп. ― М.: Медицина, 


6. Фергюсон Л.У. Лечение миофасциальной боли: клиническое 

руководство / Л.У. Фергюсон, Р. Гервин; под ред. М.Б. Цыкунова, 

М.А. Еремушкина. ― М.: МЕДпресс-информ, 2008. ― 544 с. 

7. Шеин А.П. Функциональные характеристики мышц верхней 

конечности у больных с плечелопаточнымпериартрозом 

при их лечении с учетом миофасциального болевого синдрома / 

А.П. Шеин, И.А. Меньщикова, И.Г. Очеретина // Гений Ортопедии. 

― 2005. ― №3. ― С. 44-47. 

8. Широков В.А. Боль в плече: Патогенез, диагностика, лечение 

/ В.А. Широков. ― Изд. 2-е., перераб. и доп. ― М.: МЕДпрессинформ, 


9. Широков В.А. Алгоритм лечения болевого синдрома плеча 

с использованием периартикулярного введения бетаметазона и 

перорального приема эторикоксиба / В.А. Широков, Н.Ю. Чайникова 

// Российский журнал боли. Материалы XIX научно-практической 

конференции с международным участием «Боль междисциплинарная 

проблема». ― 2013. ― №1. ― С. 47. 

10. Frozen shoulder: long-term outcome following arthrographic 

distension / R.G. Clement et al. // Acta Orthop. Belg. ― 2013. ― 

Vol. 4, №79. ― P. 368-374. 

11. Jankovic D. The frozen shoulder syndrome / D. Jankovic, 

A.V. Zundert // Acta Anaesth. Belg. ― 2006. ― №57. ― P. 137-143. 

12. Manipulation under local anesthesia in idiopathic frozen 

shoulder ― a new effective and simple technique / J.A. Khan, 

P. Devkota, B.M. Acharya et al. // Nepal. Med. Coll. J. ― 2009. ― 

Vol. 11, №4. ― P. 247-253. 

13. The pathology of frozen shoulder / G.C. Hand et al. // J. Bone 

Joint Surg. Br. ― 2007. ― Vol. 7, №89. ― P. 928-932. 

14. Kazuya T. Primary frozen shoulder: brief review of pathology 

and imaging abnormalities / T. Kazuya, A. Miwa, Y. Yuichiro // 

J. Orthop. Sci. ― 2014. ― №19. ― P. 1-5. 

15. Le Lievre H.M. Long-term outcomes after arthroscopic 

capsular release for idiopathic adhesive capsulitis / H.M. Le Lievre, 

G.A. Murrell // J. Bone Joint Surg. Am. ― 2012. ― Vol. 13, №94. ― 

P. 1208-1216. ― doi: 10.2106/JBJS.J.00952. 

16. Case control study of risk factors for frozen shoulder 

in China / W. Li et al. // Int. J. Rheum. Dis. ― 2014, Jan. 18. ― 

doi: 10.1111/1756-185X.12246. [Epub ahead of print]. 

17. Neviaser A.S. Adhesive capsulitis A review of current 

treatment / A.S. Neviaser, Jo A. Hannafin // Clinical sports medicine 

update. ― 2012. ― Vol. 38, №11. ― P. 2346-2356. 

18. Forzen shoulder / E. Noel et al. // Joint bone spine. ― 2000. ― 

Vol. 67, №5. ― P. 393-400. 

19. Page P. Adhesive capsulitis: use the evidence to integrate your 

intervention / P. Page, A. Labbe // N. Am. J. Sports Phys. Ther. ― 

2010. ― Vol. 4, №5. ― P. 266-273. 

20. Smith C.D. Arthroscopic capsular release for idiopathic frozen 

shoulder with intra-articular injection and a controlled manipulation 

/ C.D. Smith, P. Hamer, T.D. Bunker // Ann. R. Coll. Surg. Engl. ― 

2014. ― Vol. 1, №96. ― P. 55-60. 

21. Shoulder muscle isometric strength and active range of 

motion in patients with frozen shoulder syndrome after manipulation 

under anesthesia / J. Sokk, H. Gapeyeva, J. Ereline et al. // Medicina 

(Kaunas). ― 2012. ― Vol. 48, №48. ― P. 331-337. 

22. Takase K. Oral steroid therapy for frozen shoulder / 

K. Takase // West Indian Med. J. ― 2010. ― Vol. 59, №6. ― 

P. 674-679. 

23. Optimal dose of intra-articular corticosteroids for adhesive 

capsulitis: a randomized, triple-blind, placebo-controlled trial / 

S.H. Yoon, H.Y. Lee, H.J. Lee., K.S. Kwack // Am. J. Sports Med. ― 

2013. ― Vol. 41, №5. ― P. 1133-1139. 

24. Croft P., Pope D., Zonca M., et al. Measurement of shoulder 

related disability: results of validation study // Annals of the Rheumatic 

Diseases. ― 1994. ― 53 (8). ― P. 525-528. 




УДК 616.74-009-07 

Р.А. ЯКУПОВ 1 , Э.Р. БУРГАНОВ 2 , А.А. ЯКУПОВА 3 

1 

Поволжская государственная академия физической культуры, спорта и туризма, 420010, г. Казань, 

Деревня Универсиады, д. 35 

2 



3 

Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49 

Клинический мониторинг и коррекция 

миофасциальных нарушений у спортсменов 

Якупов Радик Альбертович — доктор медицинских наук, директор Учебно-научного центра технологий подготовки спортивного резерва, 

тел. (843) 294-90-53, e-mail: r.a.yakupov@gmail.com, ORCID ID: 0000-0002-1579-5729 

Бурганов Эмиль Радикович — главный врач поликлиники КГМА, тел. (843) 273-46-58, e-mail: kdc.giduv@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0001-7775-8440 

Якупова Аида Альбертовна — доктор медицинских наук, доцент кафедры неврологии и нейрохирургии ФПК и ППС, тел. (843) 236-08-21, 

e-mail: aidayakupova@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0002-5283-8820 

Цель работы ― изучение динамики клинических характеристик миофасциальных нарушений у спортсменов высокого 

класса и разработка способов их немедикаментозного лечения в течение спортивного сезона. 

Материал и методы. Было обследовано 93 спортсмена (45 женщин и 48 мужчины) (средний возраст 22,1±1,1 

года), представляющих легкую атлетику, лыжные гонки, плавание, гребной спорт, различные виды единоборств, 

фехтование, бадминтон и др. Все обследуемые были подразделены на основную (49 чел.) и контрольную (44 чел.) 

группы. В течение годичного тренировочного цикла наблюдали клиническую динамику миофасциальных нарушений. 

В основной группе проводилась коррекция миофасциальных нарушений с помощью методов мануальной терапии и 

иглорефлексотерапии. 

Результаты. По результатам мониторинга установлено, что в течение годичного тренировочного цикла миофасциальные 

нарушения в скелетной мускулатуре неуклонно прогрессируют и при значительном уровне развития 

неблагоприятно влияют на функциональную готовность спортсмена. 

Заключение. Коррекция миофасциальных нарушений методами мануальной терапии и рефлексотерапии позволяет 

поддерживать оптимальную готовность физиологических систем организма спортсмена в течение всего 

годичного тренировочного цикла. 

Ключевые слова: миофасциальные нарушения, медико-биологическое обеспечение спорта, мануальная терапия, 

рефлексотерапия. 


(Для цитирования: Якупов Р.А., Бурганов Э.Р., Якупова А.А. Клинический мониторинг и коррекция миофасциальных нарушений 

у спортсменов. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 10, C. 79-86) 

R.A. YAKUPOV 1 , E.R. BURGANOV 2 , A.A. YAKUPOVA 3 

1 

Volga Region State Academy of Physical Training, Sport and Tourism, 35 Derevnya Universiady, Kazan, 


2 

Kazan State Medical Academy — Branch Campus of the FSBEI FPE RMACPE MOH Russia, 

36 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012 

3 


Clinical monitoring and correction 

of myofascial disorders in athletes 

NEUROLOGY



Yakupov R.A. — D. Sc. (medicine), Director of the Educational and Scientific Center for Sports Reserve Training Technologies, 

tel. (843) 294-90-53, e-mail: r.a.yakupov@gmail.com, ORCID ID: 0000-0002-1579-5729 

Burganov E.R. — Chief Doctor of the Polyclinic, tel. (843) 273-46-58, e-mail: kdc.giduv@mail.ru, ORCID ID: 0000-0001-7775-8440 

Yakupova A.A. — D. Sc. (medicine), Associate Professor of the Department of Neurology and Neurosurgery, tel. (843) 236-08-21, 

e-mail: aidayakupova@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0002-5283-8820 

The objective was to study the dynamics of the clinical characteristics of myofascial disorders in high-class athletes and to 

develop methods for their non-drug treatment during the sports season. 

Material and methods. 93 athletes (45 women and 48 men) (mean age 22.1±1.1 years) representing track-and-field athletics, 

ski race, swimming, rowing, various types of martial arts, fencing, and badminton were examined. All subjects were divided 

into 2 groups: main (49 people) and control (44 people). The dynamics of myofascial disorders in skeletal muscles due to current 

sports activity was observed in athletes during a one-year training cycle. In the main group, regular correction of myofascial disorders 

was carried out using the methods of manual therapy and acupuncture. In the control group, special correction methods 

were not used. 

Results. According to the monitoring results it was established that during the one-year training cycle myofascial disorders 

in skeletal muscles progressed steadily and at a significant level of their development adversely affected the athlete’s functional 

ability. 

Conclusion. Regular correction of myofascial disorders with the methods of manual therapy and acupuncture allows maintaining 

the optimal readiness of the athlete’s physiological systems during the entire one-year training cycle. 

Key words: myofascial disorders, medical and biological provision of sports, manual therapy, acupuncture. 

(For citation: Yakupov R.A., Burganov E.R., Yakupova A.A. Clinical monitoring and correction of myofascial disorders in athletes. 


Миофасциальные нарушения (МФН) лидируют по 

частоте среди всей патологии опорно-двигательного 

аппарата [1]. МФН помимо болевых ощущений 

характеризуются повышением тонуса скелетных 

мышц с образованием в них миофасциальных триггерных 

пунктов (МФТП), которые представляют собой 

болезненные узелки, различающиеся размером 

и консистенцией. Также при МФН изменяются функциональные 

характеристики двигательной системы, 

что проявляется уменьшением силы и эластичности 

мышц, замедлением скорости и существенным снижением 

точности выполняемых движений [1, 2]. 

Спорт высших достижений создает значимые 

предпосылки для возникновения МФН у спортсменов. 

Это, во-первых, очень высокие нагрузки на 

мышцы в процессе тренировочной и соревновательной 

деятельности, а, во-вторых, недостаточное 

применение эффективных средств восстановления 

в процессе занятий спортом [2-4]. 

В механизмах развития МФН основная роль принадлежит 

стойкому повышению тонуса мышц после 

спортивной нагрузки. Это обусловлено как локальными 

процессами в утомленной мышце, так и дисфункцией 

ЦНС на спинальном и супраспинальном 

уровнях [1-4]. 

МФН отрицательно влияют на функциональную 

готовность организма спортсмена и являются фактором 

риска развития травм опорно-двигательного 

аппарата [3, 5-7]. Поэтому актуально своевременное 

лечение МФН. Это создает условия для роста 

спортивных достижений, сохранения здоровья и 

спортивного долголетия. 

Лечение МФН должно включать средства, нормализующие 

трофику и тонус мышц. Перспективным 

для лечения МФН является использование различных 

немедикаментозных методов, включая мануальную 

терапию, в частности, постизометрическую 

релаксацию (ПИР) и иглорефлексотерапию (ИРТ) 

[1, 2]. Однако особенности спортивной деятельности 

таковы, что они непрерывно воспроизводят условия 

для возникновения МФН. Поэтому актуальна 

непрерывная терапия МФН, что предполагает регулярное 

проведение коррекционных мероприятий на 

протяжении всего спортивного сезона. 

Вместе с тем, в настоящее время данный подход 

не нашел применения в практике лечения МФН у 

спортсменов высокого уровня. Во-первых, недостаточно 

изученной остается динамика, распространенность 

и степень выраженности МФН у спортсменов 

в течение годового тренировочного цикла. 

Во-вторых, с учетом вышеуказанного требует научного 

обоснования система применения лечебных 

воздействий для коррекции МФН у спортсменов в 

течение всего сезона. 

Цель исследования ― изучение динамики 

клинических и электронейрофизиологических характеристик 

МФН у спортсменов высокого класса 

и разработка научно обоснованных подходов к их 

немедикаментозному лечению в течение спортивного 

сезона. 


Обследованы 93 спортсмена (45 женщин и 

48 мужчин) в возрасте от 18 до 26 лет (средний 

возраст 22,1±1,1 года), из них 4 являлись мастерами 

спорта международного класса, 25 ― мастерами 

спорта, 34 ― кандидатами в мастера спорта 

и 30 ― спортсменами ― разрядниками. Бадминтон 

представляли 18 чел., легкую атлетику ― 15 чел., 

фехтование ― 10 чел., плавание ― 10 чел., лыжные 

гонки ― 9 чел., дзюдо ― 8 чел., тхэквондо ― 6 чел., 

гребной спорт ― 5 чел., футбол ― 4 чел., хоккей 

― 2 чел., теннис ― 2 чел., водное поло ― 2 чел., 

баскетбол ― 2 чел. 

Для сравнительного анализа также было обследовано 

35 студентов (16 женщин и 19 мужчин, 

средний возраст 21,6±1,2 года) с МФН, не занима- 




ющихся спортом на высоком уровне. Нормативные 

показатели для электронейрофизиологических методов 

были получены при обследовании отдельной 

группы здоровых добровольцев, не страдающих 

актуальными МФН ― всего 22 человека (10 женщин 

и 12 мужчин, средний возраст 22,3±1,3 года). 

Не было различий по полу и возрасту в группе 

спортсменов и в группе лиц, которые не занимаются 

спортом (p>0,05). 

Программа мониторинга МФН включала четыре 

обследования спортсменов в годовом тренировочном 

цикле: 1) начало наблюдения (обычно начало 

спортивного сезона), 2) на 3-4 месяце наблюдения, 

3) на 7-8 месяце наблюдения, 4) на 11-12 месяце 

наблюдения. 

Клиническое обследование включало неврологический 

осмотр с детальной характеристикой МФН, 

включая локализацию, размеры, болезненность 

МФТП [1, 2]. 

Количественно в баллах оценивались следующие 

показатели: 

1. Показатель интенсивности болевых ощущений 

(ИБО) по визуально-аналоговой 10-ти бальной 

шкале. 

2. Показатель МФТП равный количеству активных 

МФТП в шт. 

3. Показатель локальной болезненности (ЛБ) в 

баллах: 

, 

где N―количество МФТП, бМФТП―болезненность 

каждого МФТП. 

Всех спортсменов методом стратифицированной 

рандомизации распределяли в одну из двух групп 

наблюдения: основную (49 чел.) и контрольную 

(44 чел.). В качестве стратифицирующих переменных 

были использованы пол, возраст, спортивная 

квалификация и вид спорта [8]. 

В основной группе для коррекции МФН наряду 

с такими стандартными средствами восстановления 

как массаж и сауна, также использовали ПИР, сущность 

которой состоит в сочетании кратковременного 

изометрического напряжения мышцы минимальной 

интенсивности с последующим ее пассивным 

растяжением. В результате циклического выполнения 

указанных действий мышца расслабляется, 

купируется ее болезненность. Выбор мышц для воздействия 

производился по критерию выраженного 

тонического напряжения и наличия активных МФТП 

[1, 2]. Курс ПИР составлял 3-5 сеансов, проводимых 

ежедневно или с интервалом в 1-2 дня. 

Дополнительно для увеличения эффективности 

воздействия спортсмены обучались короткому 

комплексу упражнений по методике ПИР, который 

нужно было делать после каждой тренировки и вечером 

за 1-1,5 часа до сна. 

Также в основной группе применяли ИРТ-метод 

рефлексотерапии, заключающийся в воздействии 

специальными иглами на рецепторы различных 

биологических тканей, лечебное действие которого 

основано на естественных эволюционно закрепленных 

адаптационно-приспособительных реакциях 

организма на внешнее воздействие, реализуемых 

посредством тканевых репаративных, системных 

иммунных и нейрональных механизмов [1, 2]. 

Зоны рефлекторного воздействия для ИРТ подбирали 

на основе локального и сегментарного принципов, 

а при наличии актуальных дисфункций со 

стороны супрасегментарных отделов ЦНС также 

использовали дистальные корпоральные точки в 

сочетании с аурикулярными точками. Введенные 

иглы оставляли на 30-45 минут, причем 1 раз в 10- 

15 минут производили дополнительную стимуляцию 

каждой зоны путем вращательных движений 

иглой в течение 10-30 секунд. Курс ИРТ составлял 

7-10 сеансов, проводимых ежедневно или с интервалом 

в 1-2 дня. 

В контрольной группе для коррекции МФН в течение 

всего периода наблюдения использовали 

только минимальные стандартные средства восстановления 

(отдых, массаж, сауна) [6]. 

Статистическая обработка осуществлялась с использованием 

непараметрических методов: критерий 

c2, точный метод Фишера, метод углового преобразования 

Фишера, критерий инверсий, критерий 

Вилкоксона для зависимых выборок [8]. 

Результаты исследования 

Для изучения естественной динамики МФН (без 

специальных коррекционных мероприятий) в течение 

годового тренировочного цикла наблюдались 

спортсмены контрольной группы. 

У большинства спортсменов контрольной группы 

(73,53%, 25 чел.) определялась так называемая 

локальная форма МФН, которая характеризовалась 

небольшим количеством МФТП в наиболее 

нагруженных мышцах. Распределение МФТП по 

скелетной мускулатуре зависело от спортивной 

специализации и было типичным для представителей 

определенных видов спорта [3]. Так, например, 

если у легкоатлетов бегунов и прыгунов в основном 

поражались мышцы задней поверхности бедра и голени, 

то у фехтовальщиков, бадминтонистов МФТП 

могли быть представлены в мускулатуре ведущей 

руки, плечевого пояса, спины и нижних конечностей, 

причем в ногах, как правило, асимметрично в 

соответствии с особенностями стойки спортсмена. 

У меньшей части спортсменов (26,47%, 9 чел.) 

выявлялась распространенная форма МФН. Для нее 

было характерно то, что активные МФТП обнаруживались 

в большом количестве не только в наиболее 

нагруженных мышцах, но и в удаленной мускулатуре, 

т.е. в той, которая не участвует напрямую в 

осуществлении основных спортивных движений. 

Так, например, у легкоатлетов ― бегунов МФТП при 

распространенной форме МФН обнаруживаются не 

только в поясе нижних конечностей, но и в мышцах 

шейно-воротниковой области и спины. 

Распространенная форма МФН у спортсменов по 

сравнению с неспортсменами встречалась существенно 

реже (p




Величина показателя ИБО (в баллах) (M±m) при локальной и распространенной формах МФН 

у спортсменов и неспортсменов 

Table 1. 

Value of VAS (points) (M±m) under localized and multiple forms of myofascial lesions in athletes 

and non-athletes 

Группа 

Спортсмены 

Неспортсмены 

1 2 

I. Локальная 3,6±0,5 4,7±0,5



Таким образом, клиническая картина МФН у 

спортсменов на момент начала мониторинга характеризовалась 

преобладанием локальной формы с 

умеренными проявлениями спонтанных болевых 

ощущений и локальной болезненности, с преимущественной 

локализацией МФТП в мышцах ― двигателях 

верхних и нижних конечностей. 

Распространенная форма МФН у спортсменов по 

клиническим характеристикам приближалась к распространенной 

форме МФН у неспортсменов. 

Результаты мониторинга группы спортсменов с 

МФН по основным клиническим показателям в течение 

годового тренировочного цикла представлены 

на диаграммах (рис. 1, 2 и 3). 

Установлено наличие очевидного тренда к нарастанию 

всех клинических проявлений МФН в 

течение спортивного сезона. Так, у спортсменов с 

распространенной формой МФН достоверно увеличилось 

количество МФТП от 6,8±1,2 шт. до 9,5±1,4 

шт. (p



Лечение локальной формы МФН потребовало до 

4-х курсов ИРТ и ПИР с периодичностью в среднем 

1 раз 3 месяца. 

Показатель ИБО в основной группе имел положительный 

тренд с уменьшением от 3,5±0,6 б до 

1,4±0,2 б (p0,05) (рис. 4). 

Обращает внимание значительное различие показателя 

ИБО в основной и контрольной группах 

в конце наблюдения, соответственно, 1,4±0,2 б и 

4,1±0,6 б (p




Динамика показателя ЛБ (в баллах) у спортсменов с локальной формой МФН 

Figure 5. 

Dynamics of local pain (points) in athletes with localized form of myofascial lesions 


Динамика показателя ИБО (в баллах) у спортсменов с распространенной формой МФН 

Figure 6. 

Dynamics of VAS (points) in athletes with mulpile form of myofascial lesions 


Динамика показателя ЛБ (в баллах) у спортсменов с распространенной формой МФН 

Figure 7. 

Dynamics of local pain (points) in athletes with mutiple form of myofascial lesions 

NEUROLOGY



Показатель ЛБ в основной группе имел положительный 

тренд от 8,3±0,6 б до 5,1±0,6 б (p0,05) (рис. 7). В конце 

наблюдения различие показателя в группах было 

существенным 5,1±0,6 б и 8,9±0,5 б (p



УДК 616.858-07 

З.А. ГОНЧАРОВА, Т.С. КОЛМАКОВА, О.С. ОКСЕНЮК, Е.В. МОРГУЛЬ, М.А. ГЕЛЬПЕЙ, Ю.А. КАЛМЫКОВА, 

О.Б. СМИРНОВА 

Ростовский государственный медицинский университет МЗ РФ, 344022, г. Ростов-на-Дону, 


Мультипараметрическая оценка биохимических 

маркеров крови при болезни Паркинсона 



Колмакова Татьяна Сергеевна — доктор биологических наук, доцент, заведующая кафедрой медицинской биологии и генетики, 

тел. +7-903-470-28-63, e-mail: tat_kolmakova@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-1923-3168 

Оксенюк Оксана Станиславна — кандидат медицинских наук, руководитель Центральной научно-исследовательской лаборатории, 

тел. +7-928-100-94-34, e-mail: oksenuk_o@bk.ru, ORCID ID: 0000-0003-2592-1167 

Моргуль Елена Валерьевна — кандидат биологических наук, доцент кафедры медицинской биологии и генетики, тел. +7-918-500-11-36, 

e-mail: ozoedu@mail.ru, ORCID ID: 0000-0001-6389-8872 

Гельпей Маргарита Александровна — аспирант кафедры нервных болезней и нейрохирургии, тел. +7-951-507-09-07, 

e-mail: gelpey.margo@gmail.com, ORCID ID: 0000-0002-0957-2182 

Калмыкова Юлия Александровна — старший научный сотрудник Центральной научно-исследовательской лаборатории, 

тел. +7-928-757-17-54, e-mail: vasil5493@rambler.ru, ORCID ID: 0000-0003-2451-4623 

Смирнова Ольга Борисовна — старший научный сотрудник Центральной научно-исследовательской лаборатории, тел. +7-905-426-06-76, 

e-mail: zolochevskaj51@mail.ru 

Цель работы ― мультипараметрическая оценка иммунохимических аномалий, показателей окислительногостресса 

и эндогенной интоксикации, отражающих состояние микроструктур нервной системы при болезни Паркинсона. 

Материал иметоды. Произведен забор крови у 32 пациентов с синдромом Паркинсона и 21 ― контрольной группы 

для оценки эндогенной интоксикации путем выявления молекул средней массы (МСМ), оценки состояния иммунной 

системы (циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), общей окислительной активности и общего антиоксидантного 

статуса организма (ООА и ОАА): определение активности каталазы, супероксиддисмутазы (СОД), малоновогодиальдегида 

(МДА) в сыворотке крови спектрофотометрическим методом. 

Результаты. МСМ всех спектров демонстрировали значимые различия от сходных показателей контрольной 

группы вне зависимости от стадии заболевания. При сравнении уровня ЦИК в группах ранней и поздней стадии с 

контрольной группой не было выявлено значимых различий. Показатели СОД, активности каталазы, ОАА, ООА у 

пациентов с ранней стадией болезни Паркинсона достоверно отличались от показателей контрольной группы. 

Заключение. Выявленные различия во всех спектрах МСМ указывают на наличие эндогенной интоксикации у 

пациентов с БП. Выявлена значимая разница окислительного статуса пациентов на ранней ипоздней стадиях заболевания. 

Ключевые слова: болезнь Паркинсона, эндогенная интоксикация, окислительный стресс, ранняя диагностика. 


(Для цитирования: Гончарова З.А., Колмакова Т.С., Оксенюк О.С., Моргуль Е.В., Гельпей М.А., Калмыкова Ю.А., Смирнова 

О.Б. Мультипараметрическая оценка биохимических маркеров крови при болезни Паркинсона. Практическая медицина. 2018. 

Том 16, № 10, C. 87-91) 

Z.A. GONCHAROVA, T.S. KOLMAKOVA, O.S. OKSENIUK, E.V. MORGUL, M.A. GELPEY, Yu.А. KALMYKOVA, 

О.B. SMIRNOVA 

Rostov-on-Don State Medical University of the MH of RF, 29 Nakhichevanskiy pereulok, Rostov-on-Don, 


NEUROLOGY



Multi-parametric assessment of biochemical blood 

markers in Parkinson’s disease 



Kolmakova T.S. — D. Sc. (biology), Associate Professor, Head of the Department of Medical Biology and Genetics, tel. +7-903-470-28-63, 

e-mail: tat_kolmakova@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-1923-3168 

Okseniuk O.S. — PhD (medicine), Head of the Central Research Laboratory, tel. +7-928-100-94-34, e-mail: oksenuk_o@bk.ru, 

ORCID ID: 0000-0003-2592-1167 

Morgul E.V. — PhD (biology), Associate Professor of the Department of Medical Biology and Genetics, tel. +7-918-500-11-36, 

e-mail: ozoedu@mail.ru, ORCID ID: 0000-0001-6389-8872 

Gelpey M.A. — postgraduate student of the Department of Nervous Diseases and Neurosurgery, tel. +7-951-507-09-07, 

e-mail: gelpey.margo@gmail.com, ORCID ID: 0000-0002-0957-2182 

Kalmykova Yu.A. — Senior Researcher of the Central Research Laboratory, tel. +7-928-757-17-54, e-mail: vasil5493@rambler.ru, 

ORCID ID: 0000-0003-2451-4623 

Smirnova O.B. — Senior Researcher of the Central Research Laboratory, tel. +7-905-426-06-76, e-mail: zolochevskaj51@mail.ru 

Objective ― multiparametric evaluation of immunochemical abnormalities, indices of oxidative stress and endogenous intoxication 

reflecting the state of the nervous system microstructures in Parkinson’s disease. 

Material and methods. The study included 32 patients of the main group and 21 patients as a control group. A blood sample 

was taken to evaluate endogenous intoxication by detecting medium-mass molecules (MMM), assessing the state of the immune 

system by determining the content of circulating immune complexes (CIC), the total oxidative activity and total antioxidant 

activity of the organism (TOA and TAA): the activity of catalase, superoxide dismutase (SOD) and malonic dialdehyde (MDA) in 

blood serum by spectrophotometric method. 

Results. MMM of all specters showed significant differences from the control group parameters regardless of the disease 

stage. When comparing the CIC level in the early and late stage groups with the control group, no significant differences were 

found. Indicators of SOD, catalase activity, TAA, TOA in patients with early stage of Parkinson’s disease significantly differed 

from those of the control group. 

Conclusion. The revealed differences in all MMM spectra indicate the presence of endogenous intoxication in patients with 

Parkinson’s disease. A significant difference in the oxidative status of patients in the early and late stages of the disease was 

revealed. 

Key words: Parkinson’s disease, endogenous intoxication, oxidative stress, early diagnosis. 

(For citation: Goncharova Z.A., Kolmakova T.S., Okseniuk O.S., Morgul E.V., Gelpey M.A., Kalmykova Yu.A., Smirnova O.B. Multiparametric 

assessment of biochemical blood markers in Parkinson’s disease. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no. 10, P. 87-91) 

На сегодняшний день достигнуты значительные 

успехи в понимании конкретных механизмов, лежащих 

в основе нейродегенерации при болезни Паркинсона 

(БП). При этом ни определенная этиология, 

ни объединяющая последовательность молекулярных 

событий достоверноне установлены. 

В настоящее время наблюдается рост распространенности 

заболевания, например, в Ростове-на-Дону 

с 56,4 (2013 г.) до 59,9 случая (2015 г.) на 100 тыс. 

населения (р



с БП актуальным направлением является поиск биомаркеровв 

доступных для исследования жидкостях 

организма, таких как плазма и сыворотка крови, 

ликвор или периферические ткани. Многие метаболические 

нарушенияпричастны к патогенезу БП, в 

том числе митохондриальная и протеасомная дисфункция, 

но измерения концентрации их белковых 

компонентов или их ферментативной активности в 

периферических тканях отражают противоречивые 

результаты [4]. 

Использование биомаркеров крови для диагностики 

БП вызывает наибольший интерес у исследователей. 

Такими биомаркерами могут являться 

продукты оксидативного стресса, а также специфические 

белки, накапливающиеся в организме (альфа-синуклеин 

(АС) и др.) [7]. 

В зарубежных исследованиях получены данные, 

что повышение уровня олигомерного АС в плазме 

обладает высокой специфичностью у пациентов с 

БП по сравнению с контрольной группой [8]. АС 

оказывает значительное токсическое влияние на 

митохондрии. Накопление АС, возможно, ингибирует 

активность митохондриального комплекса 1 

[9]. 

Разобщение процессов окислительного фосфорилирования 

является триггером генерации активных 

форм кислорода (АФК) и развития окислительного 

стресса. Образование АФК в клетках является 

нормальным физиологическим процессом. В то же 

время, при усиленном образовании свободных радикалов 

(СР) развивается общий неспецифический 

адаптационный стресс. Негативному воздействию 

СР и АФК противостоит антиоксидантная система, 

которая способна снижать и тормозить интенсивность 

свободнорадикальных процессов. Таким образом, 

постоянно образующиеся прооксиданты в 

организме дезактивируются антиоксидантной системой. 

Выявлено, что в нейтрализации негативного 

воздействия образующихся при окислении 

цитоплазматического дофамина СР и перекиси водорода 

принимают участие клеточные механизмы 

антиоксидантной защиты, которые представлены, 

в основном, митохондриальной и цитоплазматической 

супероксиддисмутазами (СОД), а также каталазой 

[10-12]. По данным литературы, при БП 

происходит снижение активности антиоксидантной 

защиты [13]. 

Отмечается усиление эндогенной интоксикации 

по спектру молекул средней массы (МСМ) в крови у 

больных [14]. Данный показатель является информативным 

маркером эндогенной интоксикации или 

данных патологических изменений [15]. Эндогенная 

интоксикация, как правило, является следствием 

процессов, связанных с активацией окислительного 

стресса, и сопровождающихся нарушениями 

структуры и функции мембран [16]. МСМ по своему 

строению близки к регуляторным пептидам и могут 

оказывать влияние на жизнедеятельность всех 

органов и систем, соединяясь и блокируя рецепторы 

любой клетки, неадекватно влияя на ее метаболизм 

и функции. Накопление МСМ является не 

только маркером эндогенной интоксикации, но и 

фактором, усугубляющим течение заболевания. Рядом 

исследований показано, что затяжное течение 

и хронизация патологических состояний могут быть 

ассоциированы с накоплением в крови своевременно 

не элиминированных конечных и промежуточных 

продуктов обмена [17]. 

Также в последние десятилетия тема нервно-иммунных 

взаимодействий перестала быть исключительно 

теоретической и нашла свое клиническое 

применение, как в соматической, так и в неврологической 

практике [18, 19]. 

Доказательством нейроиммунной теории развития 

паркинсонизма является высокая эффективность 

комплексной терапии заболевания, включающая 

сочетание противопаркинсонических и 

иммунокорригирующих средств [20-23]. 

Целью данного исследования явилась мультипараметрическая 

оценка иммунохимических аномалий, 

показателей окислительного стресса и эндогенной 

интоксикации, отражающих состояние 

микроструктур нервной системы при болезни Паркинсона. 


Исследование проведено на базе неврологического 

центра клиники ФГБОУ ВО РостГМУ в период 

с января 2017 по февраль 2018 г. и включало 

32 пациента основной группы (14 мужчин, 18 женщин) 

и 21 пациент в качестве группы контроля. 

Для оценки состояния антиоксидантной защиты 

организма определяли активность ключевых 

антиоксидантных ферментов-синергистов: супероксиддисмутазы 

(СОД) и каталазы, а также показатели 

общей окислительной активности (ООА) 

и общей антиокислительной активности (ОАА). 

Интенсивность процесса перекисного окисления 

липидов (ПОЛ) оценивали по уровню накопления 

малоновогодиальдегида (МДА). 

Содержание МСМ определяли с помощью скрининг 

метода Н.И. Габриэлян, В.И. Липатова [24] 

при трех длинах волн: 254 нм (МСМ 254 

), 260 нм 

(МСМ 260 

) и 280 нм (МСМ 280 

). Результаты исследования 

представляли в единицах, количественно 

равных показателям экстинкции. Для определения 

ЦИК в сыворотке крови использовали метод 

на основе преципитации ПЭГ-6000, с последующей 

регистрацией при ƛ=450 нм [25]. 

Полученное значение экстинкции умножали на 

1000, что и являлось величиной ЦИК, выраженной 

в условных единицах (усл. ед.). Все показатели 

регистрировали в сыворотке крови на спектрофотометре 

Hitachi U-2900 (Япония). 

В группу контроля вошли 21 пациент, сопоставимых 

по полу и возрасту с основной группой. 

Критерием исключения были нейродегенеративные 


Участники исследования были ознакомлены с 

целями и основными положениями исследования, 

после чего подписали письменно оформленное 

согласие на участие. Данное исследование одобрено 

локальным этическим комитетом (протокол 

№ 17/17). Статистический анализ проводили 

средствами программы MS Excel 2010. Характер 

распределения данных оценивали с помощью 

критерия Шапиро — Уилка. Достоверность различий 

определяли по критерию Манна — Уитни 

(U-критерий). Для оценки взаимосвязи между 

отдельными показателями использовали корреляционный 

анализ с расчетом параметрического 

коэффициента Пирсона или непараметрического 

коэффициента корреляции Спирмена. Критический 

уровень значимости при проверке статистических 

гипотез принимался равным 0,01. Для 

описания признаков с распределением, отличным 

от нормального, результаты представлены в виде 

Ме [Q1; Q3], где Me — медиана, Q1 и Q3 — первый 

и третий квартили. 

NEUROLOGY




Были выявлены значимые различия МСМ всех 

спектров у пациентов и у лиц контрольной группы 

(МСМ 254 

- U = 5,5; МСМ 260 

– U = 34; МСМ 280 

– U= 

98; p≤0,01). В то же время при сравнении ЦИК и 

показателей окислительного статуса организма выявленные 

различия в основной и контрольной группах 

оказались незначимыми. 

Сформированы две группы пациентов в зависимости 

от стадии заболевания (ранняя и поздняя). 

МСМ всех спектров также демонстрировали значимые 

различия от сходных показателей контрольной 

группы вне зависимости от стадии заболевания 

(табл. 1, 2). 

При определении содержания ЦИК в крови обследуемых 

с БП и контрольной группы достоверных 

отличий не выявлено. 

Исследуемые показатели СОД, каталазы, ОАА, 

ООА в группе с ранней стадией БП достоверно 

отличались от показателей контрольной группы 

(U-критерий=43,5; 62; 50; 10,5, p=0,01, соответственно). 

При аналогичном сравнении данныхпациентов 

с поздней стадией заболевания достоверные 

различия получены только в показателях ОАА 

(U-критерий=10, p=0,01). 

При анализе полученных результатов использовали 

коэффициент (Коэф), демонстрирующий отношение 

активности антиоксидантной системы к 

окислительной активности в результате оксидантного 

стресса. С помощью данного Коэф выявили 

существенные различия соотношения показателей 

ОАА/ООА у обследованных. У пациентов с БП Коэф 

в 3 раза ниже (0,86±0,34), чем у лиц контрольной 

группы (2,62±1,2). При этомне обнаружено значимых 

корреляций Коэф с основными характеристиками 

заболевания (выраженностью моторных симптомов 

и НМС). 


Выявленные различия во всех спектрах МСМ однозначно 

указывают на наличие эндогенной интоксикации 

у пациентов с БП, но в то же время данный 

показатель никак не изменяется в зависимости от 

стадии заболевания. Возможно, наличие эндогенной 

интоксикации могло бы служить биомаркером 

БП на доклинической стадии болезни, однако данный 

показатель сам по себе является неспецифичным 

и может быть выявлен при целой группе нейродегенеративных 

заболеваний. 

Отсутствие значимых различий в уровне ЦИК у 

пациентов с БП и здоровых людей может говорить о 

неспецифичности данного метода для оценки аутоиммунного 

статуса организма. 

Снижение активности ферментов антиоксидантной 

защиты (СОД, каталаза) преимущественно на 

поздних стадиях заболевания свидетельствует о 


Показатели МСМ в сыворотке крови при ранней и поздней стадиях БП 

Table 1. 

MMM indices in blood serum in early and late stages of Parkinson’s disease 

Показатели 

Группы 

Контрольная, 

n=21 

Ранняя стадия, 

n=17 

Поздняя стадия, 

n=16 

МСМ 254 

, ед. экст. 0,088 

[0,071; 0,107] 

МСМ 260 


[0,125; 0,17] 

МСМ 280 


[0,197; 0,291] 

0,158 

[0,129; 0,182] 

0,212 

[0,183; 0,237] 

0,356 

[0,3; 0,374] 

0,157 

[0,13; 0,173] 

0,19 

[0,176; 0,221] 

0,32 

[0,275; 0,372] 


Оценка статистической значимости различий показателей МСМ на ранней и поздней стадиях 

БП по сравнению с контрольной группой (U–критерий Манна ― Уитни) 

Table 2. 

Evaluatioon of statistical significance of et differences in MMM indices in early and late stages of 

Parkinson’s disease compared to the control group (Mann ― Whitney U-criteria) 


Показатели Значение U-критерия Значимость различий 

МСМ 254 

― ранняя стадия U=0 r≤0,01 

МСМ 254 

― поздняя стадия U=3.5 r≤0,01 

МСМ 260 

― ранняя стадия U=17.5 r≤0,01 

МСМ 260 

― поздняя стадия U=15.5 r≤0,01 

МСМ 280 

― ранняя стадия U=36 r≤0,01 

МСМ 280 

― поздняя стадия U=33.5 r≤0,01



наличии хронического окислительного стресса, при 

котором антиоксидантная система организма приходит 

в равновесие с образующимися прооксидантами. 

Запускаются дополнительные защитные реакции 

организма для снижения уровня СР. В пользу 

этого также свидетельствует наблюдаемая тенденция 

к снижению ОАА с увеличением стадии заболевания. 

Расчет Коэф продемонстрировал значимое различие 

состояния окислительного статуса у пациентов 

с БП и лиц контрольной группы. Уровень Коэф 

меньше 1 свидетельствует о сдвиге окислительного 

равновесия в сторону преобладания прооксидантных 

процессов над уровнем антиоксидантной защиты. 

Соответственно, чем этот Коэф выше, тем выше 

активность антиоксидантов. МДА является продуктом 

окислительной деструкции липидов. По повышению 

данного показателя можно судить о наличии 

метаболических нарушений в организме, даже на 

доклинической стадии заболевания. В данном исследовании 

не получено значимых различий между 

основными и контрольной группами, хотя показатели 

ООА у пациентов были вдвое выше, чем у здоровых 

исследуемых. Возможно, это связано с тем, что 

в результате окислительного стресса и активизации 

ПОЛ происходит усиление использования МДА для 

образования высших жирных кислот, что способствует 

повышению эффективности репаративных 

процессов в клетках. И в таком случаеданный феномен 

может рассматриваться в качестве патогенетического 

подхода для антиоксидантной терапии 

БП. Планируется уточнить полученные результаты 

при дальнейшем накоплении материала и расширенном 

анализе данных. 


Изучение показателей, характеризующих эндогенную 

интоксикацию, окислительный стресс и 

антиоксидантную активность организма, позволило 

выявить значимую разницу эндогенной интоксикации 

и окислительного статуса пациентов на ранней 

и поздней стадиях заболевания и у лиц контрольной 

группы. На раннихстадиях обращает на 

себя внимание высокая активность антиоксидантных 

ферментов (СОД и каталазы), а с увеличением 

стадии БП снижается ОАА. В то же время основной 

показатель окислительного стресса оказался лишь 

незначительно повышенным у пациентов по сравнению 

с контрольной группой и никак не изменялся 

с течением заболевания, что требует дальнейшего 

изучения. Несмотря на многочисленные исследования 

роли окислительного стресса при нейродегенеративных 

заболеваниях, до сих пор остается 

неясным, является он причиной или следствием дегенерации 

нейронов. Однако, учитывая его неоспоримое 

влияние на течение БП, необходимо применять 

патогенетическую терапию антиоксидантами 

для снижения окислительной активности, что снизит 

скорость развития данного заболевания. 


1. Гончарова З.А., Черникова И.В., Рабаданова Е.А. и др. Современные 

аспекты эпидемиологии и ранней диагностики болезни 

Паркинсона // Медицинский вестник Юга России. ― 2014. ― №3. 

― С. 15-21. 

2. Postuma R.B., Berg D., Stern M., et al. MDS clinical diagnostic 

criteria for Parkinson’s disease // Mov. Disord. ― 2015. ― №30. ― 

P. 1591-1601. 

3. Гончарова З.А., Рабаданова Е.А., Гельпей М.А. Немоторные 

симптомы болезни Паркинсона, их структура и влияние на качество 

жизни пациентов // Практическая медицина. ― 2015. ― 

№90 (5). ― С. 111-115. 

4. Gasser T. Genomic and proteomic biomarkers for Parkinson 

disease // Neurology. ― 2009. ― Vol. 72. ― P. 27-31. 

5. Lickera V., Kovarib E., Hochstrasserc D.F., Burkhard P.R. 

Proteomics in human Parkinson’s disease research // J. Proteomics. ― 

2009. ― Vol. 73 (1). ― P. 10-29. 

6. Sowell R.A., Owen J.B., Butterfield D.A. Proteomics in animal 

models of Alzheimer’s and Parkinson’s diseases // Ageing Res. Rev. ― 

2009. ― Vol. 8 (1). ― P. 1-17. 

7. Гончарова З.А., Колмакова Т.С., Гельпей М.А. Альфа-синуклеин 

и ферменты оксидантного стресса как биомаркеры болезни 

Паркинсона // Нейрохимия. ― 2017. ― №34 (2). ― С. 99-107. 

8. Alvarez-Erviti L., Rodriguez-Oroz M.C., Cooper J.M. et al. 

Chaperone-mediated autophagy markers in Parkinson disease 

brains // Arch. Neurol. ― 2010. ― 67. ― P. 1464-1472. 

9. Schapira A.H. Mitochondrial pathology in Parkinson’s disease // 

Sinai J. Med. ― 2011. ― Vol. 78. ― P. 72-81. 

10. Шадрина М.И., Сломинский П.А. Значение митохондриальной 

дисфункции и окислительных повреждений в молекулярной 

патологии болезни Паркинсона // Молекулярная биология. ― 

2008. ― Vol. 42 (5). ― C. 809-819. 

11. Dorsey E.R., Constantinescu R. Projected number of people 

with Parkinson’s disease in the most populous nations, 2005 through 

2030 // Neurology. ― 2007. ― Vol. 68. ― P. 384-386. 

12. Бунеева О.А., Медведев А.Е. Нарушение функций митохондрий 

при болезни Паркинсона // Биомедицинская химия. ― 

2011. ― №57 (3). ― C. 246. 

13. Bobela W., Aebischer P., Schneider B.L. Αlpha-Synuclein as a 

Mediator in the Interplay between Aging and Parkinson’s Disease // 

Biomolecules. ― 2015. ― Vol. 5 (4). ― P. 2675-2700. 

14. Карякина Е.В., Белова С.В. Молекулы средней массы как 

интегральный показатель метаболических нарушений (обзор литературы) 

// Клин. лаб. диаг. ― 2004 ― №3. ― С. 4-8. 

15. Клинико-диагностическое значение молекул средней массы 

у больных психическими и неврологическими расстройствами: пособие 

для врачей / С.А. Иванова, В.М. Алифирова, А.В. Семке и 

др. ― Томск, 2010. ― 32 с. 

16. Smirnova L.P., Ivanova S.A., Krotenko N.V. et al. The State 

of the Antioxidant System during Therapy of Patients with Multiple 

Sclerosis // Biochemistry (Moscow) Supplement. Series B: Biomedical 

Chemistry. ― 2011. ― Vol. 5, №1. 

17. Карякина Е.В., Белова С.В. Молекулы средней массы как 

интегральный показатель метаболических нарушений (обзор литературы) 

// Клин. лаб. диагн. ― 2004. ― №3. ― С. 3. 

18. Крыжановский Г.Н., Магаева С.В. Нейроиммунопатологические 

механизмы в типовых патологических процессах в центральной 

нервной системе // Сб. тр. X конф. «Нейроиммунология». ― 

Москва, 28-31 мая 2001 г. ― С. 56. 

19. Alves G.J., Palermo-Neto J. Neuroimmunomodulation: 

the cross-talk between nervous and immune systems // Rev. Bras. 

Psiquiatr. ― 2007. ― Vol. 29 (4). ― Р. 363-369. 

20. Bower J.H., Maraganore D.M., Peterson B.J. et al. Immunologic 

diseases, anti-inflammatory drugs, and Parkinson disease: a casecontrol 

study // Neurology. ― 2006. ― Vol. 67 (3). ― Р. 494-496. 

21. Katsarou Z., Bostantjopoulou S, Hatzizisi O. et al. Immune 

factors or depression? Fatigue correlates in Parkinson's disease // 

Rev. Neurol. ― 2007. ― Vol. 45 (12). ― Р. 725-728. 

22. Monahan A.J., Warren M., Carvey P.M. Neuroinflammation and 

peripheral immune infiltration in Parkinson's disease: an autoimmune 

hypothesis // Cell Transplant. ― 2008. ― Vol. 17 (4). ― Р. 363-372. 

23. Wang X.J., Yan Z.Q., Lu G.Q. Parkinson disease IgG and C5ainduced 

synergistic dopaminergic neurotoxicity: role of microglia // 

Neurochem. Int. ― 2007. ― Vol. 50 (1). ― Р. 39-50. 

24. Габриэлян Н.И., Липатова В.И. Опыт использования показателя 

средних молекул в крови для диагностики нефрологических 

заболеваний у детей // Лабораторное дело. ― 1984. ― №3. ― 

С. 138-140. 

25. Горячева Н.В., Булава Г.В., Ветошкин А.Н., Годков М.А. Модификация 

определения циркулирующих иммунных комплексов 

различных величин в сыворотке крови человека // Клиническая и 

лабораторная диагностика. ― 1997. ― №5. ― С. 77-79. 

NEUROLOGY



УДК 616.711.6-089 

Т.А. БИКМУЛЛИН 1 , Н.А. КАРТАШОВ 1 , Э.М. ХАЛИУЛЛИН 1 

Республиканская клиническая больница МЗ РТ, 420064, г. Казань, Оренбургский тракт, д. 138 

Результаты хирургического лечения 

дегенеративных заболеваний поясничного отдела 

позвоночника с применением динамической 

межостистой стабилизации в отдаленном периоде 

Бикмуллин Тимур Альбертович — кандидат медицинских наук, заведующий отделением нейрохирургии №1, тел.: (843) 269-05-49, 

+7-917-269-71-20, e-mail: bikmullin_timur@bk.ru, ORCID ID: 0000-0002-7985-8127 

Карташов Никита Александрович — врач-нейрохирург отделения нейрохирургии №1, тел. +7-917-936-33-11, 

e-mail: kartashov_nikita@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-3789-5501 

Халиуллин Эмиль Маратович — врач-нейрохирург отделения нейрохирургии №1, тел. +7-903-341-38-98, e-mail: emilkhaliullin@yandex.ru, 

ORCID ID: 0000-0003-3755-9302 

Цель. Исследование проводилось для сравнительного анализа результатов хирургического лечения при дегенеративных 

поражениях поясничного отдела позвоночника с применением динамической межостистой стабилизации 

и без применения импланта. 

Материал и методы. Пациенты подбирались с максимально схожей патологией позвоночника. Подбор пациентов 

производился с учетом неврологического осмотра, применялись шкалы оценки, инструментальные методы исследования. 

Результаты. Динамическая стабилизация показала свой положительный эффект в виде улучшения состояния 

пациентов, более лучшей функциональной и анатомической сохранности позвоночно-двигательного сегмента на 

отдаленном периоде. 

Заключение. Межостистая стабилизация показала свою высокую эффективность, особенно на отдаленных 

сроках после операции и позволяет существенно замедлить снижение высоты межпозвонкового пространства. 

Ключевые слова: хирургия позвоночника, позвоночник, имплант, стеноз канала, показания к операции. 


(Для цитирования: Бикмуллин Т.А., Карташов Н.А., Халиуллин Э.М. Результаты хирургического лечения дегенеративных 

заболеваний поясничного отдела позвоночника с применением динамической межостистой стабилизации в отдаленном периоде. 


T.A. BIKMULLIN 1 , N.A. KARTASHOV 1 , E.M. KHALIULLIN 1 

Republican Clinical Hospital of the Ministry of Healthcare of the Republic of Tatarstan, 

138 Orenburgskiy trakt, Kazan, Russian Federation, 420064 

Results of surgical treatment of degenerative diseases 

of the lumbar spine using dynamic interspinous 

stabilization in the long-term period 




Bikmullin T.A. — PhD (medicine), Head of the Department of Neurosurgery №1, tel.: (843) 269-05-49, +7-917-269-71-20, 

e-mail: bikmullin_timur@bk.ru, ORCID ID: 0000-0002-7985-8127 

Kartashov N.A. — Neurosurgeon of the Department of Neurosurgery №1, tel. +7-917-936-33-11, e-mail: kartashov_nikita@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-3789-5501 

Khaliullin E.M. — Neurosurgeon of the Department of Neurosurgery №1, tel. +7-903-341-38-98, e-mail: emilkhaliullin@yandex.ru, 

ORCID ID: 0000-0003-3755-9302 

Objective. The study was conducted for a comparative analysis of the results of surgical treatment in degenerative lesions 

of the lumbar spine using dynamic interspinal stabilization and without the use of an implant. 

Material and methods. Patients were selected with the most similar pathology of the spine. Selection of patients was made 

taking into account the neurological examination; assessment scales, instrumental methods of research were used. 

Results. Dynamic stabilization has demonstrated its positive effect in the form of an improvement in the condition of the 

patients, better functional and anatomical preservation of the vertebral motor segment in the long-term period. 

Conclusion. Interswitch stabilization has shown its high efficiency, especially in the remote periods after the operation and 

allows significantly slowing down the decrease in the height of the intervertebral space. 

Key words: spinal surgery, spine, implant, canal stenosis, indications for surgery. 

(For citation: Bikmullin T.A., Kartashov N.A., Khaliullin E.M. Results of surgical treatment of degenerative diseases of the lumbar 

spine using dynamic interspinous stabilization in the long-term period. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no. 10, P. 92-96) 


Позвоночник состоит из прочной, гибкой цепочки 

костей, состоящей из 23 позвоночно-двигательных 

сегментов (ПДС), каждый из которых представляет 

собой подвижное звено, которое принимает участие 

в обеспечении разнообразных функций позвоночника 

как единой функциональной системы 

[1]. Составными частями позвоночно-двигательного 

сегмента (ПДС) являются тела двух смежных 

позвонков, хрящевой (межпозвонковый) диск, располагающийся 

между ними, дугоотростчатые суставы, 

связочный аппарат и мышцы, осуществляющие 

фиксацию и подвижность этого комплекса [1, 2]. 

Любая форма работы ПДС и позвоночника в целом, 

определяется состоянием нервной системы, включая 

ее высшие отделы, ответственные за прогнозирование 

и координацию в целом. 

Позвоночник ― это опора тела, он выдерживает 

тяжесть головы, туловища и верхних конечностей 

(2/3 веса тела) и переносит ее на таз и нижние конечности. 

С возрастом в межпозвонковом диске могут образовываться 

грыжи, что часто приводит к сильным 

болям, а при отсутствии лечения может привести 

к параличу конечностей и тела (инвалидности, т.е. 

невозможности самостоятельно ходить). 

При наличии грыжи межпозвонкового диска показано 

только хирургическое лечение, другие методы 

неэффективны и даже могут привести к осложнениям 

или длительному лечению, а в итоге 

болезнь прогрессирует и все равно приходится делать 

операцию (зря потеряно время). 

Выполнение жесткой фиксации позвонков или 

нефиксация, вообще при удалении грыж только 

временно устраняет симптомы заболевания, однако, 

имеется один существенный недостаток: сегмент 

перестает функционировать как двигательная 

единица. Как следствие, увеличивается нагрузка на 

смежные сегменты, что приводит к их гипермобильности 

с развитием нестабильности и ускоренным 

образованием грыжи на смежных уровнях. 

Цель — провести сравнительный анализ результатов 

хирургического лечения больных с дегенеративными 

заболеваниями поясничного отдела позвоночника 

на сроке 7 и более лет после операции 

динамической межостистой стабилизации. 


Всем пациентам проводился неврологический осмотр 

[1, 2], тестирование с применением опросника 

Осверсти (ODI) и по визуально-аналоговой шкале 

оценки боли (VAS) [3], МРТ и РКТ поясничного отдела 

позвоночника. Обязательным исследованием 

являлось выполнение рентгенограмм поясничного 

отдела с функциональными пробами (сгибание и 

разгибание) [4-6]. 

Для хирургического лечения с установкой динамической 

межостистой стабилизации, были отобраны 

пациенты с резистентные к консервативному 

лечению корешкового болевого синдрома, который 

обуславливался грыжей межпозвонкового диска, 

либо гипертрофированной желтой связкой и 

межпозвонковыми суставами, у которых была дегенерации 

диска I-IV стадии по Pfirmann, а также 

выявлялась сегментарная нестабильность с сагиттальной 

трансляцией не более 4 мм [4-7]. 

Противопоказанием служили наличие: анте-, латеролистеза, 

изменения по Modic III типа, грубый 

спондилоартроз, выраженный остеопороз, поясничный 

кифоз, переломы, деформации, опухолевые 

процессы, предшествующие операции на позвоночнике 

[4-7]. 


В отделении нейрохирургии №1 РКБ в период с 

2009 по 2018 гг. количество оперированных пациентов 

с применением динамической межостистой 

стабилизации DIAM составило 1488 человек. Данное 

исследование было проведено с привлечением 

132 пациентов, которым в ходе хирургического 

вмешательства был установлен межостистый 

имплант DIAM (исследуемая группа), и 130 пациентов, 

которые оперировались без установки импланта 

(группа сравнения). Оценка результатов 

проводилась на сроке 3 и 7 лет после операции. 

Обработка полученных данных производилась программой 

STATISTICA 10.0. Достоверность различий 

NEUROLOGY




Распределение по возрасту (%): А ― исследуемая группа, Б ― группа сравнения 

Figure 1. 

Distribution by age (%): A ― study group, B ― comparison group 

А 

Б 


Распределение по уровню поражения (%): А ― исследуемая группа, Б ― группа сравнения 

Figure 2. 

Distribution by lesion level (%): A ― study group, B ― comparison group 

А 

Б 





Клинические и рентгенологические показатели (М±SD) 

Table 1. 

Clinical and radiological indicators (M±SD) 


Основная 

группа 

До операции Через 3 года Через 7 лет 

Группа 

сравнения 


группа 

Группа 



группа 

Группа 


ВАШ, баллы 6,59±2,03 6,70±2,05 1,39±1,17 1,32±1,14 1,86±1,5 2,11±1,43 

ODI, % 58,5±15,0 62,0±12,50 12,5±4,00 14±3,50 18,0±4,0 19,5±5,50 

Высота 

межтелового 

пространства, 

см 

В передних 

отделах 

В задних 

отделах 

Амплитуда 

сегментарного угла, ° 

Угол 

поясничного лордоза, ° 

1,58±0,22 1,52±0,20 1,56±0,17 1,36±0,10 1,28±0,18 1,07±0,40 

0,72±0,21 0,70±0,25 0,78±0,16 0,62±0,14 0,65±0,12 0,42±0,34 

8,2±2,1 8,4±3,4 5,9±3,2 8,2±2,3 5,3±2,0 4,9±1,0 

43,6±12,3 45,1±9,6 41,2±13,5 43,1±10,5 41,1±8,6 42,5±11,0 


Клинический пример с использованием DIAM. 

Рентгенограммы: 1 и 2 ― до операции, 3 и 4 ― 

через 6 лет после операции 

Figure 3. 

Clinical example using DIAM. Radiographs: 

1 and 2 ― before surgery, 3 and 4 ― within 6 

years after surgery 


Клинический пример с использованием DIAM. 

МРТ: 1 ― до операции, 2 ― через 6 лет после 

операции 

Figure 4. 

Clinical example using DIAM. MRI: 1 ― before 

surgery, 2 ― six years after surgery 

между количественными показателями вычисляли 

с использованием парного критерия Стьюдента для 

нормально распределенных величин или по непараметрическому 

критерию Манна — Уитни. Различия 

считали значимыми при p



ский синдром предоперационного обострения имел 

«половое» различие: у мужчин несколько чаще отмечались 

бирадикулярный и миелопатический синдром, 

а у женщин — монорадикулярный. 

В группе пациентов, оперированных с применением 

DIAM, показатели высоты межтелового пространства 

были выше, нежели в группе сравнения. 

Амплитуда сегментарного угла у пациентов, оперированных 

с применением DIAM, оставалась выше, 

чем в группе пациентов, оперированных без применения 

имплантов. Величина угла поясничного 

лордоза в обеих группах пациентов оказалась сопоставимой, 

однако, общий объем движений в поясничном 

отделе позвоночника у пациентов исследуемой 

группы был несколько выше. 

Касаемо осложнений после хирургического лечения 

с применением динамической межостистой 

стабилизации DIAM повторное вмешательство потребовалось 

58 пациентам: из них 12 человек оперировались 

в связи с рецидивом грыж на том же 

уровне, 21 пациенту были проведены операции по 

поводу образования грыж/стеноза позвоночного 

канала на смежном уровне,18 человек оперированы 

в связи с возникновением нестабильности смежного 

сегмента, с миграцией импланта 4 человека, 

так же было 2 пациента с разрушением импланта и 

1 пациент оперирован по поводу гнойно-воспалительного 

процесса в зоне имплантации. 


На отдаленных сроках у пациентов с имплантом, 

показатели интенсивности боли и средний индекс 

Освестри (ODI) меньше чем в контрольной группе. 

Установка межостистого импланта позволяет существенно 

замедлить снижение высоты межпозвонкового 

пространства, что наиболее выражено в 

отдаленных сроках после операции. Амплитуда сегментарного 

угла у пациентов основной группы на 

сроке семи лет после операции выше по сравнению 

с контрольной группой. 

Межостистая стабилизация при помощи DIAM показала 

свою высокую эффективность, особенно на 

отдаленных сроках после операции. При наличии 

финансовой возможности, его установка оправдана. 


1. Заболевания межпозвонковых дисков / Юрген Кремер; пер. 

с англ.; под общ. ред. проф. В.А. Широкова. — М.: МЕДпресс-информ, 

2013. — 402 с. 

2. Попелянский Я.Ю. Вертеброгенные синдромы поясничного 

остеохондроза. — М., 2003. — 670 с. 

3. Алейник И.Б., Буров С.А., и др. Отдаленные результаты хирургического 

лечения больных с дегенаративно-дистрофическими 

заболеваниями позвоночника с использованием динамических 

систем стабилизации // Российский нейрохирургический журнал 

им. проф. А.Л. Поленова, специальный выпуск. — 2011. — Т. 3. — 

С. 207-208. 

4. Маркин С.П. Задняя динамическая фиксация в хирургическом 

лечении поясничного остеохондроза: афтореф. ... дис. канд. 

мед. наук: 14.01.18 / Маркин Сергей Петрович. — Новосибирск, 

2010. — 25 с. 

5. Симонович А.Е. Лечение дегенеративных поражений поясничного 

отдела позвоночника с использованием межостистых динамических 

имплантатов COFLEX и DIAM / А.Е. Симонович и др. // 

Хирургия позвоночника. — 2007. — №1. — С. 21-28. 

6. Anthony P. Fabrizi, Raffaella Maina, Luigi Schiabello Interspinous 

spacers in the treatment of degenerative lumbar spinal disease: our 

experience with DIAM and Aperius devices // Eur. Spine J. — 2011 

May. — P. 20-26. 

7. Gazzeri R., Galarza M., Alfieri A. Controversies about Interspinous 

Process Devices in the Treatment of Degenerative Lumbar Spine 

Diseases: Past, Present, and Future // BioMed Research International. 

— 2014. — P. 15. 




УДК 616.28-008.2 

А.Р. ГИЛАЕВА, Г.И.САФИУЛЛИНА, С.Б. МОСИХИН 



Тригеминальные вызванные потенциалы 

у пациентов с тиннитусом 

Гилаева Альфия Рафаилевна — аспирант кафедры неврологии, тел. +7-952-037-79-57, e-mail: algi89@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-2941-2717 

Сафиуллина Гульнара Ильдусовна — доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии, тел. +7-903-314-42-04, 

e-mail: g.i.safiullina@mail.ru, ORCID ID: 0000-0003-2890-8945 

Мосихин Сергей Борисович — доктор медицинских наук, профессор кафедры оториноларингологии, тел. +7-917-288-01-96, 

e-mail: serbor_ent8@mail.ru, ORCID ID: 0000-0001-8291-3169 

Цель работы ― оценить тригеминальные вызванные потенциалы у пациентов с тиннитусом. 

Материал и методы. Проведены неврологический, отоневрологический, вертеброневрологический осмотры, аудиологическое 

и нейрофизиологическое (тригеминальные вызванные потенциалы) обследования 63 пациентам с 

жалобами на шум в ушах или в голове. 

Результаты. Выявлены корреляты между характеристиками миофасциального болевого синдрома, степенью 

выраженности слуховых расстройств, изменениями основных показателей вызванных потенциалов у данной категории 

пациентов. 

Заключение. Полученные данные позволяют говорить об изменении возбудимости структур нервной системы, 

участвующих в патогенезе тиннитуса. Это обусловливает расширение лечебно-диагностических мероприятий у 

данной категории пациентов. 

Ключевые слова: шум в ушах, соматосенсорная система, миофасциальный болевой синдром, тригеминальные 

вызванные потенциалы. 


(Для цитирования: Гилаева А.Р., Сафиуллина Г.И., Мосихин С.Б. Тригеминальные вызванные потенциалы у пациентов с 

тиннитусом. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 10, C. 97-101) 

A.R. GILAEVA, G.I. SAFIULLINA, S.B. MOSIKHIN 

Kazan State Medical Academy — Branch Campus of the FSBEI FPE RMACPE MOH Russia, 

36 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012 

Trigeminal evoked potentials in patients with tinnitus 

Gilaeva A.R. — postgraduate student of the Neurology Department, tel. +7-952-037-79-57, e-mail: algi89@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-2941-2717 

Safiullina G.I. — D. Sc. (medicine), Professor of the Neurology Department, tel. +7-903-314-42-04, e-mail: g.i.safiullina@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0003-2890-8945 

Mosikhin S.B. — D. Sc. (medicine), Professor of the Otorhinolaryngology Department, tel. +7-917-288-01-96, e-mail: serbor_ent8@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0001-8291-3169 

Objective ― to evaluate the trigeminal evoked potentials in patients with tinnitus. 

Material and methods. Neurological, otoneurological, vertebral neurological examinations, audiological and neurophysiological 

(trigeminal evoked potentials) examinations were conducted in 63 patients with complaints of tinnitus or head noises. 

NEUROLOGY



Results. Correlates between the characteristics of myofascial pain syndrome, degree of severity of hearing disorders, 

changes in the main indicators of evoked potentials in this category of patients were revealed. 

Conclusion. The obtained data suggest a change in the excitability of the structures of the nervous system involved in the 

pathogenesis of tinnitus. This leads to expansion of therapeutic and diagnostic measures in this category of patients. 

Key words: tinnitus, somatosensory system, myofascial pain syndrome, trigeminal evoked potentials (TEPs). 

(For citation: Gilaeva A.R., Safiullina G.I., Mosikhin S.B. Trigeminal evoked potentials in patients with tinnitus. Practical Medicine. 

2018. Vol. 16, no. 10, P. 97-101) 

Шум в ушах (тиннитус) является довольно часто 

встречающейся проблемой во врачебной практике, 

что определяет его актуальность для научных изысканий. 

На сегодняшний день распространенность 

тиннитуса варьирует в пределах 17-20% в популяции 

[1]. 

По мере развития медицинской науки определялись 

различные факторы, влияющие на возникновение 

слуховых расстройств. После того, как 

A.T. Cacace (1994), R.J. Pinchoff (1998), A.R. Levine 

(1999) выявили у пациентов изменение интенсивности 

шума в ушах при выполнении двигательных 

маневров головой, челюстью, глазами, ученые 

особое внимание стали уделять поиску взаимосвязей 

между соматосенсорной системой и слуховым 

анализатором [2-5]. Так, в 1999 г. K.A. Davis при 

стимуляции гранулярных и пирамидальных клеток 

дорзального кохлеарного ядра (ДКЯ) получил ответ 

с нейронов соматосенсорной системы [6]. В последующем 

было выявлено образование патологических 

взаимосвязей между ДКЯ и спинальным ядром 

тройничного нерва, клиновидным ядром, задними 

корешками шейного сплетения [7-10]. 

В исследованиях D.D. Wright и D.K. Ryugo (1996) 

было показано, что на интенсивность тиннитуса 

может влиять патологическая афферентация от 

мягкотканных структур уха и краниовертебральной 

зоны к ядру тонкого клиновидного пучка, участвующему 

в восприятии звукового сигнала [11]. 

L.M. Ramirez (2007) и Г.А. Иваничев (2014) в этиопатогенезе 

тиннитуса рассматривают гипертонус 

мышц среднего уха, филогенетически родственных 

с жевательной мускулатурой и мышцами шеи [12, 

13]. По мнению ряда авторов, в патогенез тиннитуса 

могут быть вовлечены неслуховые структуры 

(гиппокамп, лимбическая и другие анализаторные 

системы), что обусловливает хронизацию процесса 

[14, 15]. 

В свою очередь, по данным литературы, функциональная 

взаимосвязь слухового нерва и соматосенсорной 

системы показывает возможность 

возникновения миофасциальных нарушений у пациентов 

с расстройствами слуха [16]. 

При изучении источников литературы мы не выявили 

данных по исследованию тригеминальных 

вызванных потенциалов (ТВП) у пациентов с тиннитусом. 

ТВП относят к соматосенсорным вызванным 

потенциалам, характеризующим состояние периферического 

и центрального отделов тройничного нерва. 

При этом следует отметить, что в эксперименте 

с использованием животных моделей была определена 

активность клеток ДКЯ в виде высокоамплитудных 

спайков при электрической стимуляции области 

тройничного ганглия [17]. 

По данным литературы, ТВП чаще изучались 

при различных болевых синдромах. Так в работах 


H. Holmgren (1990) было показано, что «при болевых 

феноменах, не сопровождающихся поражением 

афферентных систем, ВП характеризуются повышением 

амплитуд, укорочением латенций. При 

заинтересованности соматосенсорных афферентных 

проводников отмечаются, напротив, удлинение 

латенций и снижение амплитуд» [18]. 

По нашему мнению, анатомо-функциональные 

взаимоотношения тройничного нерва со слуховым 

анализатором определяют актуальность изучения 

тригеминальных вызванных потенциалов при расстройствах 

слуха. 

Цель исследования ― оценить тригеминальные 

вызванные потенциалы у пациентов с тиннитусом. 


Комплексное обследование проведено 63 пациентам 

(женщин ― 45, мужчин ― 18), средний возраст 

которых составил 48±9 лет, с жалобами на 

шум в ушах или в голове.Группа контроля состояла 

из 20 здоровых лиц, сопоставимых по полу и возрасту 

с основной группой испытуемых. Исключались 

пациенты с заболеваниями наружного и среднего 

уха, с органической патологией нервной системы 

(опухоли, перенесенные ишемические и геморрагические 

инсульты, грубые черепно-мозговые травмы 

и травмы шейного отдела позвоночника), с психическими 

расстройствами. 

Для определения клинико-функциональных 

коррелятов были проведены: детальное изучение 

анамнеза, неврологический, отоневрологический, 

вертеброневрологический осмотры, оценка степени 

выраженности тиннитуса по психоакустическим 

опросникам (tinnitus handicap inventory и tinnitus 

reaction questionnaire), аудиологическое (тональная 

аудиометрия, шумометрия) и нейрофизиологическое 

обследования (ТВП). 

Аудиометрическое обследование позволило подразделить 

пациентов на две группы: I― пациенты 

с шумом в ушах без снижения слуха (65%), II ―пациенты 

с шумом в ушах и тугоухостью (45%). Аудиометрия 

и шумометрия проводились клиническим 

аудиометром в стандартном диапазоне (от 125 до 

8000 Гц). 

«При регистрации ТВП проводилась стимуляция 

точек выхода II и III ветвей тройничного нерва с 

интенсивностью в 3 раза выше пороговой величины, 

но не более 10 мА, с частотой стимуляции 

5 Гц. Использовалась 2-канальная запись с расположением 

активных электродов в точках С3 и С4 

международной схемы ― «10-20%». Референтный 

электрод располагался в точке Cz, заземляющий 

электрод – в точке Fpz» [19, 20]. Нами анализировались 

пики N6, P9 (ответы с области ствола мозга), 

N15 (ответ с области таламуса), P22 (первичный



корковый ответ). Известно, что тригеминальные 

рефлексы подчинены множественным регулирующим 

влияниям со стороны супрасегментарных образований, 

включая ядра ретикулярной формации 

ствола, базальные ядра, корковые структуры. Их 

рефлекторные дуги включают афферентные и эфферентные 

окончания ветвей тройничного и лицевого 

нервов, их ядра. Регистрация ТВП имеет свои 

особенности из-за появления рефлекторных ответов 

мимической мускулатуры. В результате пики 

N6, P9 (ответы с области ствола мозга), N15 (ответ 

с области таламуса), P22 (первичный корковый ответ) 

выделяются четко [21]. 

Укорочение латентных периодов основных пиков 

ТВП мы связывали с повышением рефлекторной 

возбудимости (РВ) соматосенсорных афферентных 

проводников, удлинение латенций ― с непосредственной 

заинтересованностью этих структур. 

Статистическая обработка данных проводилась с 

использованием программы Microsoft Excel. 


При сборе анамнеза было выявлено, что возникновение 

шума в ушах пациенты связывали 

преимущественно со стрессовыми факторами (38 

человек). Чаще всего субъективный тиннитус беспокоил 

пациентов до 3-х месяцев (25 человек), от 

3-х месяцев до 1 года (17 человек) и более 1 года 

(21 человек). У 25% (16 человек) обследованных 

были отмечены периодически возникающие головные 

боли, боли в области шеи ― у 45% (28 человек) 

преимущественно после психофизических нагрузок. 

При этом болевой синдром превалировал у 

женщин (85,2%), нежели у мужчин (14,8%). 

При выполнении шумометрии у пациентов диагностировался 

в основном узкополосный шум. Так, 

высокочастотный (4-8 кГц) шум выявлен у 26, среднечастотный 

(500-3000 Гц) ― у 13, низкочастотный 

(125-250 Гц) ― у 18 пациентов. Широкополосный 

шум был определен лишь у 6 пациентов. Степень 

выраженности ушного шума по психо-акустическим 


Средние значения латентных периодов ТВП у пациентов с тиннитусом с различными вариантами 

рефлекторной возбудимости, M±σ 

Table 1. 

Average values of latent periods of TEPs in patients with tinnitus with different variants of reflex 

excitability, M±σ 

ЛП (мс) ВРВ (n=14) НРВ (n=33) УРВ (n=16) 

Группа контроля 

(n=20) 

ЛП N 6 II(dex) 2,96±0,98 4,91±1,39 4,64±1,01 3,04±1,28 

ЛП P9 II(dex) 5,23±1,11 8,72±1,46** 8,03±1,68 6,01±2,02 

ЛП N15 II(dex) 9,44±1,55* 14,44±1,61* 14,18±2,09 11,73±1,67 

ЛП P 22 II(dex) 20,42±1,61** 22,44±1,75* 21,55±2,58 20,59±1,95 

ЛП N 6 III(dex) 3,01±0,97 4,37±1,34 3,56±0,92 3,4±1,57 

ЛП P9 III(dex) 5,67±0,9 7,78±1,98** 6,89±1,54 6,0±1,94 

ЛП N15 III(dex) 11,04±1,22 13,36±1,62** 12,14±1,45 11,92±1,99 

ЛП P 22 III(dex) 20,31±2,13* 21,34±1,19 19,62±1,13** 21,32±2,11 

ЛП N 6 II(sin) 3,19±0,97 4,96±1,48 4,94±1,05 3,17±1,37 

ЛП P9 II(sin) 5,85±1,26 8,75±1,95 8,74±1,8 5,85±2,11 

ЛП N15 II(sin) 10,87±1,24* 14,85±1,85** 13,95±1,68 11,53±1,76 

ЛП P 22 II(sin) 20,35±1,3* 23,1±1,28** 22,18±2,25 20,58±2,11 

ЛП N 6 III(sin) 3,63±1,41 4,67±1,7 3,76±1,13 3,44±1,48 

ЛП P9 III(sin) 6,4±1,79 8,36±2,65** 6,76±1,31 6,65±2,21 

ЛП N15 III(sin) 12,05±2,26 14,48±3,1* 12,47±1,14 12,27±1,26 

ЛП P 22 III(sin) 20,12±2,03* 21,57±1,98 20,64±1,53 21,38±1,78 

Примечание: * ― p



опросникам в I и II группах пациентов составила: 

40,5±21,1 и 37,7±23,7 баллов соответственно. 

При неврологическом осмотре у 70% (44 человека) 

пациентов была выявлена резидуальная микрооорганическая 

симптоматика в виде ассиметрии 

глазных щелей, лобных и носогубных складок, повышения 

сухожильных рефлексов, анизорефлексия. 

У 50% (31 человек) обследованных больных 

определялся синдром вегетативной дисфункции 

(явления астенизации, гипергидроз дистальных отделов 

конечностей, лабильность пульса и артериального 

давления, метеочувствительность, тревожность). 

При мануальной диагностике у пациентов были 

выявлены функциональные блокады на уровне 

C0-CI (76,6%), соответствующие стороне тиннитуса, 

в крестцово-подвздошной области (33,3%). 

При кинестезической пальпации у основной группы 

обследованных определялись миофасциальные 

нарушения (МФН) преимущественно в шейно-воротниковой 

зоне (ШВЗ) и в области жевательной 

мускулатуры. При этом в жевательных мышцах и 

мышцах нёба было определено в среднем 2,66±0,82 

триггерных пункта, в краниовертебральной зоне 

2,14±0,59, в ШВЗ ― 2,86±0,96, в области грудного 

отдела позвоночника ― 0,44±0,69, в области поясницы 

и крестца ― 1,26±1,06 и 0,56±0,74 соответственно. 

Выраженность болезненных ощущений 

(ВБО) в зоне МФН по визуально-аналоговой шкале 

(ВАШ) составила 2,81±0,66 балла. При этом интенсивность 

ушного шума положительно коррелировала 

с выраженностью миофасциальных расстройств 

в обеих группах пациентов (I группа ―p



признаки коррелировали и с длительностью слуховых 

расстройств (p



УДК 616.832 

А.В. ЗАХАРОВ, И.Е. ПОВЕРЕННОВА, Е.В. ХИВИНЦЕВА 

Самарский государственный медицинский университет МЗ РФ, 443095, г. Самара, ул. Ташкентская, д. 159 

Мультимодальные вызванные потенциалы 

при клинически изолированном синдроме 

Захаров Александр Владимирович — кандидат медицинских наук, доцент кафедры неврологии и нейрохирургии, тел. (846) 956-16-84, 

e-mail: zakharov1977@mail.ru, ORCID ID: 0000-0003-1709-6195 

Повереннова Ирина Евгеньевна — доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии и нейрохирургии, тел. (846) 956-16-84, 

e-mail: ipover555@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-2594-461X 

Хивинцева Елена Викторовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры неврологии и нейрохирургии, тел. (846) 956-16-84, 

e-mail: elena.v.kh@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-1878-7951 

Цель работы ― оценить изменения мультимодальных вызванных потенциалов у пациентов с клинически изолированным 

синдромом (КИС). Оценить их вклад в расширение формулировки «диссеминации в пространстве», необходимого 

для постановки клинически достоверного рассеянного склероза. 

Материал и методы. Проведено обследование по акустических стволовых, зрительных и соматосенсорных вызванных 

потенциалов 30 пациентов с монофокальным КИС и 13 пациентов с мультифокальным КИС. Исследуемые 

группы были сопоставимы по выраженности неврологического дефицита и возрасту. 

Результаты. По данным зрительных вызванных потенциалов различий между исследуемым группами получено не 

было. Отмечается увеличение латентности акустического межпикового интервала I-V до 3,8 мс (р=0,03), а также 

латентности пика N11 соматосенсорного вызванного потенциала до 10,3 мс (р=0,04) у пациентов с мультифокальным 

КИС. Определение изменений соматосенсорных вызванных потенциалов отражает субклиническое поражение 

шейного отдела спинного мозга. 

Заключение. Применение мультимодальных вызванных потенциалов позволяет выявлять субклинические очаги 

демиелинизации, что может, служить подтверждением положения «диссеминации в пространстве» при определении 

достоверного рассеянного склероза. 

Ключевые слова: клинически изолированный синдром, вызванные потенциалы, диагностика. 


(Для цитирования: Захаров А.В., Повереннова И.Е., Хивинцева Е.В. Мультимодальные вызванные потенциалы при клинически 

изолированном синдроме. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 10, C. 102-106) 

A.V. ZAKHAROV, I.E. POVERENNOVA, E.V. KHIVINTSEVA 

Samara State Medical University of the MH of RF, 159 Tashkentskaya Str., Samara, Russian Federation, 

443095 

Multimodal evoked potentials 

in clinically isolated syndrome 

Zakharov A.V. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Neurology and Neurosurgery, tel. (846) 956-16-84, 

e-mail: zakharov1977@mail.ru, ORCID ID: 0000-0003-1709-6195 

Poverennova I.E. — D. Sc. (medicine), Professor of the Department of Neurology and Neurosurgery, tel. (846) 956-16-84, 

e-mail: ipover555@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-2594-461X 

Khivintseva E.V. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Neurology and Neurosurgery, tel. (846) 956-16-84, 

e-mail: elena.v.kh@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-1878-7951 




Objective ― to assess changes in multimodal evoked potentials in patients with clinically isolated syndrome (CIS). To evaluate 

their contribution to the expansion of the “dissemination in space” definition, which is necessary for the clinically reliable 

diagnosis of multiple sclerosis. 

Material and methods. The study was conducted on acoustic stem, visual and somatosensory evoked potentials of 30 patients 

with monofocal CIS and 13 patients with multifocal CIS. The studied groups were comparable in severity of neurological 

deficit and age. 

Results. According to the visual evoked potentials, no differences between the studied groups were found. There is an increase 

in the latency of acoustic inter-peak interval I-V to 3.8 ms (p=0.03), as well as the latency of N11 peak of somatosensory 

evoked potential up to 10.3 ms (p=0.04) in patients with multifocal CIS. The changes in somatosensory evoked potentials reflect 

subclinical lesion of the cervical spinal cord. 

Conclusion. The use of multimodal evoked potentials allows identifying subclinical demyelination foci, which may serve as 

confirmation of the «dissemination in space» indicator in multiple sclerosis. 

Key words: clinically isolated syndrome, evoked potentials, diagnosis. 

(For citation: Zakharov A.V., Poverennova I.E., Khivintseva E.V. Multimodal evoked potentials in clinically isolated syndrome. 


Первая атака демиелинизирующего процесса ― 

изолированный синдром (КИС) определяется как 

отдельный клинический эпизод, вызванный повреждением 

одного или нескольких отделов центральной 

нервной системы, в основе которого 

лежит, предположительно, воспалительно-демиелинизирующий 

процесс. Симптомы обычно развиваются 

в течение нескольких часов или дней 

и держатся более 24 часов. Выделяют два типа 

КИС ― монофокальный и мультифокальный, т.е. 

в зависимости от клинических проявлений ― при 

монофокальном КИС ― клинически проявляется 

единственный очаг демиелинизации, при мультифокальном 

― несколько очагов демиелинизаци [1, 

2]. Считается, что у 85% пациентов с КИС в дальнейшем 

разовьется клинически достоверный рассеянный 

склероз [3, 4]. Поэтому важно определить 

на данной стадии, у каких пациентов с КИС продолжит 

развиваться рассеянный склероз (РС), чтобы 

ускорить начало лечения с целью снижения рисков 

трансформации в клинически достоверный рассеянный 

склероз (КДРС) и прогрессирование инвалидизации 

[5-7]. 

Ранее проведенные исследования показали, что 

более молодой возраст при наступлении болезни 

связан с более высоким риском перехода в КДРС, 

а мужской пол связан с большим проявлением неврологического 

дефицита в соответствии с расширенной 

шкалой Expanded Disability Status Scale 

(EDSS) [8, 9]. Анализ клинической картины у пациентов 

с КИС, у которых первый эпизод проявляется 

невритом зрительного нерва, демонстрирует 

более низкий риск развития как рассеянного склероза, 

так и нарастание инвалидности по сравнению 

с пациентами из группы КИС с поражением других 

функциональных систем [10, 11]. Что касается биологических 

факторов, недавний мета-анализ продемонстрировал, 

что присутствие олигоклональных 

полос IgG увеличивает риск возникновения второй 

атаки и риск усиления инвалидности [12]. На сегодняшний 

день наибольшее предпочтение отдается 

магнитно-резонансной томографии (МРТ) как одному 

из надежных инструментов для прогнозирования 

будущей конверсии в рассеянный склероз или 

нарастания инвалидизации. В этом контексте было 

продемонстрировано, что большое количество поражений 

головного мозга в Т2 режиме или соответствие 

критериям Баркофа, основанных на исходной 

МРТ, коррелирует с повышенным риском развития 

рассеянного склероза и инвалидности в среднесрочной 

и долгосрочной перспективе [13-15]. 

Следует отметить, что наличие малого количества 

очагов демиелинизации не всегда может однозначно 

трактоваться относительно состояния, 

именуемого КИС. Требуется уточнение характера 

очагового поражения центральной нервной системы 

или степень диссеминации демиелинизирующего 

процесса в пространстве и времени. В данной 

ситуации полезную диагностическую информацию 

могут предоставить данные нейрофизиологического 

обследования, а именно мультимодальных вызванных 

потенциалов (ВП). Информация, полученная с 

помощью мультимодальных ВП, широко доступна, 

дополняет структурные данные, биохимические 

и метаболические показатели, а самое главное, 

предоставляют информацию о функциональном 

состоянии миелина аксона. Мультимодальные ВП 

способны выявить изменения, которые протекают 

«асимптомно» и уточнить, например, критерий 

«диссеминации демиелинизации в пространстве», а 

при повторных исследованиях и «диссеминацию во 

времени», необходимые для постановки КДРС и начала 

терапии. Например, зрительные ВП могут продемонстрировать 

вовлеченность зрительного пути в 

патологический процесс на субклинической стадии 

его поражения [16]. Обобщая результаты, ряда исследований, 

проведенных ранее на большом количестве 

выборки пациентов встречаемость патологического 

соматосенсорного ВП в группе с КИС 

составила 49%, зрительного ВП ― 37%, акустического 

стволового ВП ― в 30% наблюдений [17]. 

МРТ и клиническая оценка могут рассматриваться 

в качестве стандартного подхода к диагностике 

демиелинизирующего процесса. МРТ позволяет 

оценивать не только пространственную и количественную 

характеристику очагов демиелинизации, 

но и дать оценку их активность. Но, как правило, 

активность очагов, слабо коррелирует с клиническим 

состоянием пациента, что известно как функционально-анатомический 

парадокс [18]. Изменения, 

наблюдаемые в ВП, хорошо коррелируется с 

клиническими проявлениями в той или иной функциональной 

системе [20]. Мультимодальные ВП обладают 

большим потенциалом в прогнозе прогрессирования 

заболевания [19], особенно на этапе 

первой атаки демиелинизирующего заболевания. 

NEUROLOGY



Цель работы ― изучение мультимодальных вызванных 

потенциалов у пациентов с монофокальным 

и мультифокальным КИС. 


Исследование проводилось в соответствии с 

международным стандартом качества научных исследований 

(Good Clinical Practice). До включения в 

исследование у всех участников получено письменное 

информированное согласие на проведение неврологического 

осмотра и выполнения регистрации 

мультимодальных ВП. 

Исследование проводилось у пациентов с первой 

клинической атакой демиелинизирующего заболевания, 

которое расценивалось как монофокальный 

или мультифокальный КИС. Проводилось сравнение 

неврологического статуса и показателей мультимодальных 

ВП. Все пациенты находились в стабильном 

состоянии не менее 30 дней до проведения 

обследования. 

Неврологический осмотр включал в себя оценку 

неврологического статуса по шкале EDSS. Регистрация 

МВП проводилась в соответствии с рекомендациями 

Международной федерации клинических 

нейрофизиологов. Проводилась регистрация 

акустических стволовых (АСВП), зрительных на 

шахматный паттерн (ЗВПШП) и соматосенсорных 

(ССВП) при стимуляции n. мedianus. Регистрацию 

МВП осуществляли с помощью аппарата Нейронспектр-5 

компании Нейрософт. 

Анализ данных проводили с использованием программного 

обеспечения SPSS для Windows (версия 

22.0, SPSS, Chicago IL). В качестве статистических 

методов оценки выборок на предмет нормального 

распределения использовался критерий Шапиро 

― Уилка. При отсутствии нормального характера 

распределения сравниваемых групп использовали 

непараметрический метод сравнения двух независимых 

групп, метод Манна ― Уитни. Данные, не 

имеющие нормального распределения, представлены 

в виде среднего значения ±95% ДИ. 


В группе пациентов с монофакальным КИС было 

обследовано 30 пациентов, в группе пациентов с 

мультифокальным КИС обследовалось 13 пациентов. 

Клинико-демографические данные обследуемых 

пациентов представлены в таблице 1. 

Исследуемые группы были сопоставимы по возрасту, 

возрасту начала заболевания, не наблюдалось 

различий по гендерному признаку. Уровень 

статистической разницы по критерию Манн ― Уитни 

не превышал значения 0,5. 

Распределение неврологического дефицита по 

функциональным системам у пациентов с монофокальным 

и мультифокальным КИС представлено в 

таблице 2. 

У пациентов с мультифокальным КИС следует отметить 

больший балл неврологического дефицита 

в пирамидной, мозжечковой и чувствительной системах, 

соответствующие степени умеренной выраженности. 

При монофокальном КИС наблюдаются 

минимальные клинические проявления и ни разу не 

отмечено поражение функции тазовых органов или 

высших корковых функций шкалы EDSS. 

При статистическом анализе достоверных различий 

между группами, по клиническим проявлениям 

заболевания, получено не было, за исключением мозжечковой 

системы. При мультифокальном КИС более 

часто встречалось поражение мозжечковой системы. 


Клинико-демографическая характеристика пациентов с КИС 

Table 1. 

Clinical-demographic characteristics of patients with CIS 


Монофокальный КИС 

(n=30) 

Мультифокальный КИС 

(n=13) 

Возраст, годы 27 [4; 9] 27 [7; 12] 

Возраст начала заболевания, годы 27 [4; 9] 27 [7; 11] 

Соотношение М : Ж 1 : 1,5 1 : 1,7 


Характеристика неврологического статуса пациентов с КИС 

Table 2. 

Characteristics of neurological status of patients with CIS 




(n=19) 


(n=13) 

EDSS 1,5 [1; 2,5] 1,5 [1; 3] 

Зрительная функция 0 [0; 2] 0 [0; 2] 

Стволовая функция 0 [0; 1] 0 [0; 1] 

Пирамидная функция 1 [0; 1,5] 1 [1; 2] 

Мозжечковая функция 0 [0; 1] 1 [0; 2] 

Чувствительная функция 0 [0; 1] 1 [0; 2] 

Функция тазовых органов 0 [0; 0] 0 [0; 1] 

Высшие корковые функции 0 [0; 0] 0 [0; 0]



В таблице 3 представлены основные пики, формирующиеся 

при проведении ЗВШП у пациентов с 

монофокальным и мультифокальным КИС. 

При сравнении латентностей основных пиков 

ЗВПШП не было обнаружено достоверных различий 

между сравниваемыми группами пациентов. При 

этом абсолютные значения латентностей данных 

пиков оставались в пределах нормальных значений, 

за исключением случаев сопровождающихся 

поражением зрительной системы в виде ретробульбарного 

неврита. 

По АСВП получено статистически достоверное 

увеличение латентности межпикового интервала 

I-V у пациентов с мультифокальным КИС. Данный 

интервал характеризует функцию ствола головного 

мозга от уровня проксимальных отделов слухового 

нерва до слуховой коры. Данные значений АСВП у 

сравниваемых групп пациентов представлены в таблице 

4. 

Единичные статистически достоверные различия 

в абсолютных значениях ССВП на стимуляцию n. 

medianus получено по значению латентности пика 

N11. Увеличение латентности данного пика наблюдается 

у пациентов с мультифокальным КИС. 

Данный пик свидетельствует о заинтересованности 

шейного отдела спинного мозга. Данные по значениям 

ССВП представлены в таблице 5. 


Проведение мультимодальных вызванных потенциалов 

позволяет выявить различия у пациентов с 

монофокальным и мультифокальным КИС. Если у 


Основные параметры ЗВПШП у исследуемых пациентов 

Table 3. 

Key parameters of visual evoked potentials to checkerboard pattern in the studied patients 

Группа 



Латентности (мс) 

P50 N75 P100 N145 P200 

54,5 

[9,9; 18,1] 

55,6 

[8,1; 18,4] 

76,3 

[11,7; 20,6] 

70,0 

[10,9; 25,2] 

103,5 

[15,9; 28,0] 

104,0 

[14,04; 33,3] 

157,5 

[19,4; 34,2] 

160,0 

[19,1; 44,0] 

216,0 

[22,6; 40,2] 

225,0 

[16,0; 36,9] 

p 0,85 0,14 0,91 0,64 0,64 

Примечание: р ― критерий Манна ― Уитни 

Note: p ― Mann ― Whitney criterion 


Основные параметры АСВП у исследуемых пациентов 

Table 4. 

Key parameters of acoustic stem evoked potentials in the studied patients 

Группа 

Монофокальный 

КИС 

Мультифокальный 

КИС 


I II III IV V VI I-III III-V I-V 

2,2 

[0,3;0,6] 

2,0 

[0,3;0,7] 

2,8 

[0,2;0,4] 

2,6 

[0,1;0,4] 

3,7 

[0,2;0,5] 

3,6 

[0,2;0,6] 

4,8 

[0,3;0,8] 

4,9 

[0,3;0,8] 

5,5 

[0,2;0,4] 

5,6 

[0,4;0,9] 

6,9 

[0,4;0,8] 

7,2 

[0,3;0,7] 

2,0 

[0,2;0,4] 

1,9 

[0,2;0,6] 

1,9 

[0,2;0,4] 

1,9 

[0,2;0,6] 

2,4 

[2,0;3,0] 

3,8 

[2,5;4,1] 

p 0,48 0,93 0,36 0,69 0,47 0,19 0,73 0,54 0,03 




Основные параметры ССВП n. medianus у исследуемых пациентов 

Table 5. 

Key parameters of somatosensory evoked potentials n. medianus in the studied patients 

Группа 


N9 N11 N13 

Монофокальный КИС 9,2 [0,5; 1,0] 10,0 [0,7; 1,4] 12,9 [0,5; 1,1] 

Мультифокальный КИС 9,5 [2,9; 7,3] 10,3 [2,0; 5,1] 12,8 [1,0; 2,75] 

p 0,49 0,04 0,25 



NEUROLOGY



пациентов с монофокальным КИС не наблюдается 

патологических изменений в латентностях основных 

пиков, то у пациентов с мультифокальным КИС 

более часто наблюдается изменения в АСВП. Также 

у пациентов с мультифокальным КИС чаще встречается 

поражение мозжечковой системы. ССВП показали 

субклиническое поражение центральной 

нервной системы на уровне шейного отдела спинного 

мозга у пациентов с мультифокальным КИС. 

Следует отметить, что очагового поражения спинного 

мозга, выявляемого с помощью клинического 

обследования или МРТ шейного отдела спинного 

мозга, не было обнаружено. 

Таким образом, у пациентов с мультифокальным 

КИС отмечается более распространенное поражение 

белого вещества центральной нервной системы, 

что согласуется с формулировкой «мультифокальный». 

Но при этом ССВП способствуют выявлению 

субклинических поражений нервной системы, способствуя 

более четкой дифференцировки сравниваемых 

форм КИС. 


Вызванные потенциалы по своей универсальности 

в оценке функционального состояния ЦНС 

имеют большой потенциал для прогнозирования 

и трансформации КИС в КДРС в краткосрочной и 

долгосрочной перспективе. Проведенное исследование 

показывает наличие корреляций между количественными 

характеристиками ВП отдельных 

модальностей у пациентов с мультифокальным и 

монофокальным КИС. ССВП в отдельных показателях 

показывает на субклиническое поражение 

структур нервной системы, что при расширении наблюдений 

может использоваться в качестве критерия 

«диссеминации демиелинизирующего процесса 

в пространстве». 


1. Miller D.H., Chard D.T., Ciccarelli O. Clinically isolated syndromes // 

Lancet Neurol. ― 2012. ― №1. ― P. 157-169. 

2. Miller D.H., Weinshenker B.G., Filippi M., et al. Differential 

diagnosis of suspected multiple sclerosis: a consensus approach // 

Multiple Sclerosis. ― 2008. ― №14. ― P. 1157-1174. 

3. Захаров А.В., Хивинцева Е.В., Повереннова И.Е., и др. Оценка 

рисков трансформации монофокального клинически изолированного 

синдрома в клинически достоверный рассеянный склероз // 

Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. ― 2013. ― 

Т. 113, №2-2. ― С. 28-31. 

4. Захаров А.В., Повереннова И.Е., Хивинцева Е.В., и др. Анализ 

вероятности перехода монофокального клинически изолированного 

синдрома в клинически достоверный рассеянный склероз // 

Саратовский научно-медицинский журнал. ― 2012. ― Т. 8б, 

№2. ― С. 432-435. 

5. Повереннова И.Е., Романова Т.В., Захаров А.В., 

Хивинцева Е.В. Раннее выявление когнитивных нарушений у пациентов 

с рассеянным склерозом // Саратовский научно-медицинский 

журнал. ― 2017. ― Т. 13, №1. ― С. 164-168. 

6. Захаров А.В., Афросина Е.Ю., Хивинцева Е.В., Антипов О.И. 

Качество ночного сна у пациентов с рассеянным склерозом // 

Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. ― 2016. ― 

Т. 116, №2-2. ― С. 41-43. 

7. Захаров А.В., Власов Я.В., Повереннова И.Е., и др. 

Oсобенности постуральных нарушений у больных рассеянным 

склерозом // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. 

― 2014. ― Т. 114, №2-2. ― С. 55-58. 

8. Kurtzke J.F. Rating neurologic impairment in multiple sclerosis: 

an expanded disability status scale (EDSS) // Neurology. ― 1983. ― 

№33. ― P. 1444-1452. 

9. Leray E., Yaouanq J., Le Page E., et al. Evidence for a twostage 

disability progression in multiple sclerosis // Brain. ― 2010. ― 

№133. ― P. 1900-1913. 

10. Runmarker B., Andersen O. Prognostic factors in a multiple 

sclerosis incidence cohort with twenty-five years of follow-up // 

Brain. ― 1993. ― №116. ― P. 117-134. 

11. Confavreux C., Vukusic S., Adeleine P. Early clinical predictors 

and progression of irreversible disability in multiple sclerosis: 

an amnesic process // Brain. ― 2003. ― №126. ― P. 770-782. 

12. Dobson R., Ramagopalan S., Davis A., Giovannoni G. 

Cerebrospinal fluid oligoclonal bands in multiple sclerosis and clinically 

isolated syndromes: a meta-analysis of prevalence, prognosis and 

effect of latitude // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. ― 2013. ― 

№84. ― P. 909-914. 

13. Tintore M., Rovira A., Rio J., et al. Baseline MRI predicts future 

attacks and disability in clinically isolated syndromes // Neurology. ― 

2006. ― №67. ― P. 968-972. 

14. Fisniku L.K., Brex P.A., Altmann D.R., et al. Disability and T2 

MRI lesions: a 20-year follow up of patients with relapse onset of 

multiple sclerosis // Brain. ― 2008. ― №131. ― P. 808-817. 

15. Young J., Quinn S., Hurrell M., Taylor B. Clinically isolated acute 

transverse myelitis: prognostic features and incidence // Multiple 

Sclerosis. ― 2009. ― №15. ― P. 1295-302. 

16. Polman C.H., Reingold S.C., Banwell B., et al. Multiple 

Diagnostic Criteria for MS: 2010 Revisions to the McDonald Criteria // 

Ann. Neurol. ― 2011. ― №69 (2). ― P. 292-302. 

17. Leocani L., Rovaris M., Boneschi F.M., et al. Multimodal evoked 

potentials to assess the evolution of multiple MS: a longitudinal 

study // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. ― 2006. ― №77. ― 

P. 1030-1035. 

18. Zivadinov R., Leist T.P. Clinical-Magnetic Resonance Imaging 

Correlations in Multiple Sclerosis // J. Neuroimaging. ― 2005. ― №15 

(4). ― P. 10-21. 

19. Leocani L., Comi G. Neurophysiological Markers // Neurology 

Science. ― 2008. ― №29 (2). ― P. 218-21. 

20. Feuillet L., Pelletier J., Suchet L., et al. Prospective Clinical 

and Electrophysiological Follow-up on a Multiple MS Population 

Treated with Interferon Beta-1A: A Pilot Study // Multiple Sclerosis. ― 

2007. ― 13 (3). ― P. 348-356. 




УДК 616.831-005(470.57) 

А.Р. РАХМАТУЛЛИН, К.З. БАХТИЯРОВА, Е.Н. ГАЛИМУЛИНА, Ю.А. КОФАНОВА 

Башкирский государственный медицинский университет, 450002, г. Уфа, ул. Ленина д. 3 

Эпидемиологические и организационные аспекты 

цереброваскулярных заболеваний 

в Республике Башкортостан 

Рахматуллин Айрат Разифович — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры неврологии, тел. +7-987-245-70-35, 

e-mail: airatraxmatullin@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-8342-3943. 

Бахтиярова Клара Закиевна — доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии, тел. (347) 279-20-02, 

e-mail: bsmu_neuro@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0003-0982-4324. 

Галимулина Елена Николаевна — ассистент кафедры медицинской реабилитации, физической терапии и спортивной медицины с курсом 

ИДПО, тел. (347) 218-00-49, e-mail: galimulina73@mail.ru, ORCID ID: 0000-0001-7819-4130. 

Кофанова Юлия Анатольевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры поликлинической терапии ИДПО, тел. (347) 218-00-65, 

e-mail: Iulia.Kofanova@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0002-4398-3663 

Цель работы ― анализ заболеваемости, смертности от цереброваскулярных заболеваний в Республике Башкортостан, 

а также современные возможности организации оказания медицинской помощи больным. 

Материал и методы. Показатели смертности, первичной и общей заболеваемости населения за 2013-2017 гг. 

получены из формы №12 «Сведения о числе заболеваний, зарегистрированных у пациентов, проживающих в районе 

обслуживания медицинской организации» в РБ, а также из сводных отчетов Республиканской медицинской информационно-аналитической 

системы. 

Результаты. Смертность от цереброваскулярных заболеваний в Республике Башкортостан в 2017 г. составила 

224,2 на 100 тыс. населения (по РФ ― 180,5 на 100 тыс. населения). В структуре общей заболеваемости ЦВЗ за 

2013-2017 гг. преобладает инфаркт мозга, доля инсульта, неуточненного как кровоизлияние или инфаркт, ежегодно 

снижается и составляет 17,0 на 100 тыс. населения 

Заключение. Основными направлениями снижения смертности населения от ЦВЗ включают в себя совершенствование 

первичной и вторичной профилактики заболеваний, в том числе с использованием принципов бережливого 

производства в амбулаторно-поликлиническом звене, повышение доступности и качества специализированной 

медицинской помощи, а также эффективная медицинская реабилитация пациентов, перенесших инсульт. 

Ключевые слова: цереброваскулярные заболевания, эпидемиология. 


(Для цитирования: Рахматуллин А.Р., Бахтиярова К.З., Галимулина Е.Н., Кофанова Ю.А. Эпидемиологические и организационные 

аспекты цереброваскулярных заболеваний в Республике Башкортостан. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 10, 

C. 107-111) 

A.R. RAKHMATULLIN, K.Z. BAKHTIYAROVA, E.N. GALIMULINA, Yu.A. KOFANOVA 

Bashkir State Medical University, 3 Lenin Str., Ufa, Russian Federation, 450002 

Epidemiological and organizational aspects 

of cerebrovascular diseases 

in the Republic of Bashkortostan 

NEUROLOGY



Rakhmatullin A.R. — PhD (medicine), Assistant of the Neurology Department, tel. +7-987-245-70-35, e-mail: airatraxmatullin@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-8342-3943 

Bakhtiyarova K.Z. — D. Sc. (medicine), Professor of the Neurology Department, tel. (347) 279-20-02, e-mail: bsmu_neuro@yandex.ru, 

ORCID ID: 0000-0003-0982-4324 

Galimulina E.N. — Assistant of the Department of Medical Rehabilitation, Physical Therapy and Sports Medicine with the course of the institute of 

further vocational education, tel. (347) 218-00-49, e-mail: galimulina73@mail.ru, ORCID ID: 0000-0001-7819-4130 

Kofanova Yu.A. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Polyclinic Therapy of the institute of further vocational education, 

tel. (347) 218-00-65, e-mail: Iulia.Kofanova@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0002-4398-3663 

Objective ― to analyze the morbidity and mortality that happen because of cerebrovascular diseases in the Republic of 

Bashkortostan, as well as the modern possibilities of organizing the provision of medical care to patients. 

Material and methods. Rate of mortality, primary and total morbidity rates for 2013-2017, is obtained from form №12 «Information 

on the number of diseases registered in patients living in the service area of a medical organization» in the Republic of 

Bashkortostan, as well as from summary reports of the Republican Medical Information and Analytical System. 

Results. In 2017, mortality because of cerebrovascular diseases in the Republic of Bashkortostan amounted to 224.2 per 

100 thousand population (in the Russian Federation ― 180.5 per 100 thousand population). In the structure of the overall incidence 

of cerebrovascular disease in 2013-2017, cerebrovascular accident prevails, the proportion of stroke, unspecified as a 

hemorrhage or heart attack, decreases annually and amounts to 17.0 per 100 thousand population. 

Conclusion. The main directions of reducing mortality from cerebrovascular diseases include the improvement of primary 

and secondary prevention of diseases, also using the principles of lean production in the outpatient clinic, improving the availability 

and quality of specialized medical care, as well as effective medical rehabilitation of the patients who have undergone 

blood stroke. 

Key words: cerebrovascular diseases, epidemiology. 

(For citation: Rakhmatullin A.R., Bakhtiyarova K.Z., Galimulina E.N., Kofanova Yu.A. Epidemiological and organizational aspects of 

cerebrovascular diseases in the Republic of Bashkortostan. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no. 10, P. 107-111) 

Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) занимают 

одно из ведущих мест среди современных 

медико-социальных проблем здоровья населения 

Российской Федерации. Значительную долю в 

структуре ЦВЗ составляют инсульты, которые дают 

высокие показатели распространенности, смертности 

и ин валидности практически во всех странах 

мира. Заболеваемость инсультом в России постоянно 

растет и за последние 10 лет увеличилась на 

30% [1, 2], у 53% больных в течение 5 лет развивается 

повторный инсульт [3]. 

В работе отечественных исследователей показано, 

что пациенты с сосудистыми заболеваниями 

головного мозга лишь в 10% случаев охватываются 

диспансерным наблюдением в условиях поликлиники 

по месту прикрепления [4]. Отсутствие амбулаторной 

реабилитации, адекватной вторичной 

профилактики в амбулаторно-поликлинических учреждениях 

для больных, перенесших инсульт, приводит 

к увеличению повторных инсультов. 

Все это диктует необходимость региональной 

стратегии развития здоровья населения, поиска 

эффективных путей снижения заболеваемости инсультом 

и смертности от него [2]. 

Цель исследования ― оценка основных эпидемиологических 

показателей цереброваскулярных 

заболеваний в Республике Башкортостан (РБ) и 

возможности оказания специализированной медицинской 

помощи данной категории больных. 



С целью изучения динамики состояния здоровья 

населения проведен анализ смертности, первичной 

и общей заболеваемости населения РБ цереброваскулярными 

болезнями за 2010-2017 гг. Данные 

получены из формы №12 «Сведения о числе 

заболеваний, зарегистрированных у пациентов, 

проживающих в районе обслуживания медицинской 

организации» за 2013-2017 гг. в РБ, а также 

из сводных отчетов Республиканской медицинской 

информационно-аналитической системы. Статистическая 

обработка материала проведена с применением 

программы Microsoft Office Excel. Показатели 

смертности населения от ЦВЗ рассчитаны на 

100 тыс. населения. Для сравнительного анализа 

применен метод стандартизации, показатели рассчитаны 

на стандарт с учетом численности населения 

РБ. 


За последние восемь лет демографическая ситуация 

в РБ характеризуется снижением смертности 

населения на 5,3%, рождаемости ― на 17,1%. 

В структуре смертности в 2017 году по-прежнему 

лидируют болезни системы кровообращения (БСК), 

составляя 40,8%, в РФ данный показатель равен 

47,0%. Доля ЦВЗ среди БСК составляет около 40% 

и из года в год не меняется. В 2017 году в РБ наметилась 

четкая тенденция к росту смертности от цереброваскулярных 

заболеваний, составив 224,2 на 

100 тыс. населения, что выше среднероссийского 

показателя (по РФ ― 180,5 на 100 тыс. населения) 

на 24,2%. Высокие показатели смертности при ЦВЗ 

обусловлены старением населения РБ, показатель 

смертности от ЦВЗ в РБ увеличивается пропорционально 

с возрастом, достигая максимума в возрасте 

85 лет и более. 

Анализ структуры смертности за 2017 года показал, 

что 64,8% от общего числа пациентов умерли 

на дому. Данный показатель в РБ в 2017 г. составил 

803,3 на 100 тыс. человек. Высокую долю



среди случаев смертности на дому занимают БСК, 

в 2017 г. ― 336,2 на 100 тыс. населения. Смертность 

от ЦВЗ на дому составила 80,6% от всех зафиксированных 

случаев БСК. Посмертный диагноз 

ЦВЗ (I67) в случаях смерти на дому выставляется 

участковыми терапевтами, что является одной из 

причин неточной формулировки причин смерти от 

неврологических заболеваний, поскольку при этом 

не проводятся нейровизуализация, а затем и патологоанатомическое 

исследование, объективизирующие 

причины смерти. 

Анализ случаев смерти от ОНМК показал, что в 

специализированных стационарах умерло 80,5% 

пациентов. Умершие на дому (19,5%) ― это, как 

правило, больные с тяжелыми и обширными инсультами, 

транспортировка которых затруднена 

из-за крайне тяжелого состояния и/или в связи с 

отказом родственников. 

Низкое качество диспансеризации и работы с 

пациентами, состоящими на диспансерном учете, 

характеризует то, что в 2017 г. на момент установления 

смерти на «Д» учете состояли около 30% пациентов 

с ЦВЗ. 

Анализ смертности от ЦВЗ в муниципальных 

районах РБ установил прямую корреляцию данного 

показателя с географическими особенностями 

территории, в том числе отдаленностью отдельных 

населенных пунктов от центральных районных 

больниц и межмуниципальных центров. Так, 

в 4-х муниципальных образованиях с самой длинной 

протяженностью территорий, представленных 

на рисунке 1, с 2010 года сохраняется стабильно 

высокий показатель смертности от ЦВЗ. 

Анализ формы №12 «Сведения о числе заболевании, 

зарегистрированных у пациентов, проживающих 

в районе обслуживания медицинской организации» 

за 2013-2017 гг. в РБ показал, что в 

структуре общей заболеваемости ЦВЗ преобладает 

инфаркт мозга, доля инсульта, неуточненного как 

кровоизлияние или инфаркт, ежегодно снижается и 

составляет 17,0 на 100 тыс. населения (таблица 1). 

Таким образом, в настоящее время одним из 

приоритетных направлений является организация 

своевременного и качественного оказания специализированной 

медицинской помощи пациентам 

с ЦВЗ в РБ, которая проводится в соответствии с 

Порядком оказания медицинской помощи больным 

с ОНМК, утвержденным приказом Министерства 

здравоохранения Российской Федерации от 15 ноября 

2012 г. № 928н (Порядок). В соответствии с 

Порядком особое внимание уделяется раннему выявлению 

больных с признаками ОНМК и направление 

их в медицинские организации, в структуре 

которых организовано неврологическое отделение 

для больных с ОНМК. С целью выполнения Порядка 

в республике изданы приказы Министерства здравоохранения 

РБ от 29.11.2011 года №3014-Д «Об 

организации работы в 2012 году Центров специализированного 

вида медицинской помощи больным 

с сосудистыми заболеваниями» и от 06 мая 2013 

года №1196-д «О межмуниципальных медицинских 

центрах в Республике Башкортостан». 

По состоянию на 01 января 2018 года в Республике 

функционируют 6 региональных сосудистых 

центров (РСЦ) и 18 первичных сосудистых отделений 

(ПСО). 

Маршрутизация больных с ОНМК регламентируется 

приказом Минздрава РБ от 26.07.2016 г. 

№2282-Д «О совершенствовании организации 

оказания медицинской помощи больным с ОНМК в 

Республике Башкортостан» и составлена таким образом, 

чтобы из любой точки республики пациент 

мог получить специализированную медицинскую 

помощь в рамках терапевтического окна. 

С целью своевременного мониторинга эффективности 

мероприятий по снижению смертности и 

контроля работы ПСО и РСЦ с 2015 года введены 

19 сигнальных индикаторов, из которых 2 пункта 

связаны с ЦВЗ: доля больных с ОНМК, госпитализированных 

в профильные отделения для лечения 

больных с ОНМК (РСЦ и ПСО) в первые 4,5 часа от 

начала заболевания и доля больных с ишемическим 

инсультом, которым выполнен системный тромболизис. 

Динамика данных двух сигнальных индикаторов 

по РБ представлена в таблице №2. 

Анализ фактов невыполнения целевых индикаторов 

в РБ показал, что основными причинами являются 

недостаточная информированность населения 

о первых симптомах инсульта, отдаленность некоторых 

населенных пунктов для своевременной эвакуации 

пациентов, отсутствие в некоторых районах 

круглосуточных дежурств врачей-рентгенологов 

для своевременной интерпретации КТ головного 

мозга. 

В связи с тем, что смертность от ЦВЗ в РБ не только 

не уменьшается, но и из года в год имеет тенденцию 

к росту, можно сделать вывод, что проводимых 

мероприятий на сегодняшний день недостаточно, 


Общая заболеваемость взрослого населения РБ ЦВЗ за 2013-2017 гг. (на 100 тыс. взрослого 

населения) 

Table 1. 

Overall incidence of cerebrovascular diseases in the adult population of the Republic of Bashkortostan 

in 2013-2017 (per 100 thousand of the adult population) 

Год ЦВЗ (I60-I69) I60 I61, I62 I63 I64 I65-I66 I67 I69 

2013 7147,7 22,5 46,7 312,0 43,5 25,3 6637,7 60,0 

2014 7492,8 10,6 29,2 158,7 27,8 8,8 7220,6 37,1 

2015 7729,3 24,7 62,7 339,6 20,2 28,7 7212,9 40,4 

2016 7551,8 9,3 42,2 240,7 18,8 7,3 7184,6 48,9 

2017 8198,1 12,0 51,1 305,8 17,0 29,5 7730,2 52,4 

NEUROLOGY




Мониторинг реализации мероприятий по снижению смертности от основных причин по РБ за 

январь - декабрь 2015-2017 гг. 

Table 2. 

Monitoring the implementation of measures to reduce mortality from the main causes of the Republic 

of Bashkortostan in January - December 2015-2017. 

2015 2016 2017 

№ 

Ключевые 

(сигнальные) индикаторы 

Целевые 

значения 


за 

2015 




за 

2016 




за 

2017 

1 

Доля больных с ОНМК, госпитализированных 

в профильные отделения для 

лечения больных 

с ОНМК (РСЦ, ПСО) 

в первые 4,5 часа от начала 

заболевания 

30% 33,7 35% 32,07 

не менее 

40% 

35,82 

2 

Доля больных 

с ишемическим инсультом, 

которым выполнен системный 

тромболизис 

5% 2% 5% 3% 

не менее 

5% 

3,55% 

что обуславливает необходимость принятия дополнительных, 

в том числе административно-управленческих 

решений, одним из которых является акцент 

на первичную и вторичную профилактику [5]. 

Одним из инструментов скрининга факторов риска 

развития хронических неинфекционных заболеваний 

является диспансеризация определенных 

групп взрослого населения. По итогам проведения 

диспансеризации в 2017 году выявлены лица с отдельными 

факторами риска развития хронических 

неинфекционных заболеваний, не являющихся заболеваниями: 

― с повышенным уровнем артериального давления 

(повышенное кровяное давление при отсутствии 

диагноза гипертензии) ― 111 196 человек 

(15,1%); 

― с гипергликемией неуточненной ― 20 228 человек 

(2,8%); 

― с избыточной массой тела ― 164 371 человек 

(22,3%); 

― с курением табака ― 55 146 (7,5%); 

― с низкой физической активностью ― 135 863 

(18,4%). 

Доля лиц с факторами риска развития БСК, выявленных 

при профилактических посещениях, составила 

5,9%. Все представленные модифицируемые 

факторы как в отдельности, так и в сочетании, могут 

повышать риск возникновения ЦВЗ в несколько 

раз. 

Для повышения эффективности и качества диспансеризации 

в республике реализуется проект 

«Создание новой модели медицинской организации, 

оказывающей первичную медико-санитарную 

помощь» («Бережливая поликлиника»). На первом 

этапе реализации проекта, методики построения 

образцовых отделений медицинской профилактики 

отработаны в 4-х медицинских организациях РБ. 

В эксперименте показано, что при рациональной 

организации диспансеризации время цикла можно 

сократить до 4-х часов, а количество посещений 

медицинских организаций ― с 4 до 1-2 посещений, 

что способствует повышению привлекательности 


процесса за счет значительного сокращения затрат 

времени и росту удовлетворенности застрахованного 

населения. На сегодняшний день проводится 

работа по тиражированию образцовых процессов 

диспансеризации, отработанных в пилотных поликлиниках, 

в медицинских организациях РБ, к сентябрю 

2018 года процесс диспансеризации оптимизирован 

более чем в 50% МО РБ. 

Несомненно, важна и коррекция выявленных 

факторов, в том числе с помощью диспансерного 

наблюдения данной категории условно здоровых 

лиц. Для выстраивания процессов в рамках «Д» 

наблюдения организованы еженедельные выезды 

специалистов отдела по проектной деятельности 

Минздрава РБ с организационно-методической помощью 

в медицинские организации РБ. Для оперативного 

анализа ситуации в зоне ответственности 

учреждения и выстраивания процессов в зависимости 

от результата анализа используется Центр 

ситуационных и проектных решений Министерства 

здравоохранения РБ. 

Следующим неотъемлемым принципом организации 

оказания медицинской помощи пациентам с 

ЦВЗ является медицинская реабилитация, направленная 

на восстановление утраченных функций пациента 

и возвращения его к трудовой деятельности 

[6]. Федеральным законом от 21.11.2011 №323-ФЗ 

«Об основах охраны здоровья граждан РФ» определена 

необходимость организации медицинской 

реабилитации как составной части комплекса медицинских 

мероприятий в рамках первичной медико-санитарной 

и специализированной медицинской 

помощи. В РБ медицинская реабилитация организована 

в соответствии с приказом Минздрава России 

от 29 декабря 2012 года №1705н «О порядке организации 

медицинской реабилитации». Минздравом 

РБ издан приказ от 29 декабря 2015 года №4098-Д 

«О совершенствовании медицинской реабилитации 

в РБ», согласно которому утвержден перечень медицинских 

организаций, а также число и профиль 

коек, обеспечивающих оказание медицинской реабилитации 

в стационарных условиях, с прикре-




Смертность от ЦВЗ в муниципальных образованиях РБ 

Figure 1. 

Mortality from cerebrovascular diseases in the municipalities of the Republic of Bashkortostan 

пленными к ним зонами ответственности по территориям 

на 2 этапе медицинской реабилитации и 

перечень санаторно-курортных организаций, обеспечивающих 

оказание медицинской реабилитации 

взрослому населению и детям на 3 этапе. 

В рамках реализации Программы государственных 

гарантий бесплатного оказания гражданам 

медицинской помощи в РБ в 2017 г. продолжена 

работа по совершенствованию организации долечивания 

работающих граждан непосредственно 

после стационарного лечения, в том числе после 

перенесенного ОНМК. 

Министерством здравоохранения РБ разработан 

план мероприятий по снижению смертности населения 

от ЦВЗ, который согласован с главным внештатными 

неврологом Минздрава России Шамаловым Н.А, 

а также главным внештатным специалистом по медицинской 

профилактике Минздрава России С.А. 

Бойцовым. Как основное направление работы по 

борьбе с ЦВЗ определены мероприятия по первичной 

и вторичной профилактике, основная доля которых 

посвящена вопросам профилактики ОНМК. 

Таким образом, основные направления снижения 

смертности населения от ЦВЗ включают в себя совершенствование 

первичной профилактики, в том 

числе мероприятий по повышению информированности 

населения о факторах риска развития сосудистых 

заболеваний, информационной поддержке 

проведения диспансеризации взрослого населения 

в средствах массовой информации, усиления работы 

центров здоровья, школ здоровья и организация 

выездных школ здоровья. Вторичная профилактика 

предусматривает повышение эффективности оказания 

медицинской помощи больным при развитии 

острых, неотложных состояний и диспансеризации 

взрослого населения, увеличение частоты применения 

консервативных, в том числе медикаментозных 

и хирургических методов лечения, совершенствование 

выездных методов работы, широкое использование 

телемедицинских технологий, санитарной 

авиации, создание Единой диспетчерской службы 

скорой медицинской помощи с подразделениями 

неотложной медицинской помощи медицинских организаций 

РБ, повышение уровня знаний и квалификации 

медицинского персонала. 

Значимую роль в снижении показателей смертности 

населения от ЦВЗ играет выбранная стратегия 

по созданию трехуровневой системы организации 

оказания медицинской помощи, запуск на полную 

мощность межмуниципальных медицинских центров, 

а также работа крупных республиканских учреждений 

по внедрению современных технологий и 

эффективного использования новейшего оборудования, 

что позволяет повысить доступность и качество 

медицинской помощи населению РБ на всех 

этапах ее оказания. 


1. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Айриян Н.Ю. Эпидемиология 

инсульта в Российской Федерации // Журнал Consilium 

Medicum. Приложение. ― М., 2005. ― №1. ― С. 10-12. 

2. Богданов А.Н., Добрынин Ю.В., Добрынина И.Ю., Сонина С.Н. 

Эпидемиология, факторы риска и организация неотложной помощи 

при ишемическом инсульте в городском центре севера Западной 

Сибири (опыт 20-летнего изучения) // Неврология, нейропсихиатрия, 

психосоматика. ― 2014. ― №2. ― С. 28-33. 

3. Гераскина Л.А. Кардиоэмболический инсульт: многообразие 

причин и современные подходы к профилактике // Неврология, 

нейропсихиатрия, психосоматика. ― 2013. ― №4. ― С. 60-65. 

4. Абдуллина Д.У. Смертность населения Республики Башкортостан 

от цереброваскулярных заболеваний // Вестник Российского 

университета дружбы народов. ― 2008. ― №7. ― С. 42-45. 

5. Вознюк И.А., Янишевский С.Н., Чечулов П.В., и др. Ишемический 

инсульт: клинические рекомендации по первичной и вторичной 

профилактике Методическое пособие для врачей / СПб НИИ 

скорой помощи им. И.И. Джанелидзе. Санкт-Петербург. ― 2018. 

― Сер. Библиотека врача неотложной помощи. 

6. Ибрагимов М.Ф., Хабиров Ф.А., Хайбуллин Т.И., Гранатов Е.В. 

Современные подходы к реабилитации больных, перенесших инсульт 

// Практическая медицина. ― 2012. ― №2 (57). ― С. 74-79. 

NEUROLOGY



КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ 

УДК 616.853-053.2 

Р.Г. ГАМИРОВА 1,2 , А.И. САДРИЕВА 1 , Р.Р. ГАМИРОВА 2 , В.Ф. ПРУСАКОВ 1 

1 



2 

Казанский (Приволжский) федеральный университет, 420008, г. Казань, ул. Кремлевская, д. 18 

Случай семейной формы 

синдрома Ватанабе ― Виджевано 

Гамирова Римма Габдульбаровна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры детской неврологии, тел. (843) 273-49-09, 

e-mail: r-gamirov@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-8582-592X 

Садриева Амина Ильшатовна — ординатор кафедры детской неврологии, тел. +7-909-306-36-09, e-mail: ais5.9@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-1078-1491 

Гамирова Регина Ринатовна — студент 6-го курса Института фундаментальной биологии и медицины, тел. +7-999-155-36-15, 

e-mail: reba13@mail.ru, ORCID ID: 0000-0003-0441-9418 

Прусаков Владимир Федорович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой детской неврологии, 

тел. (843) 273-49-09, e-mail: kaz.dnevr@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-2866-4031 

Цель ― представить случай семейного варианта синдрома Ватанабе ― Виджевано. 

Материал и методы. Изучены история болезни, родословная, результаты клинических и дополнительных методов 

обследования, включая видео-ЭЭГ мониторинг, молекулярно-генетический анализ ДНК пациентки, наблюдавшейся 

в период с 2010 по 2018 гг. у эпилептолога на базе ГАУЗ «ДГБ №8» г. Казани. С помощью диагностической 

панели «Наследственные эпилепсии» у больной выявлена гетерозиготная мутация во 2 экзоне гена PRRT2 

(chr16:29825015G>GC). 

Результаты. Авторами представлен клинический случай девочки 8 лет с доброкачественными семейными инфантильными 

приступами. Схожая симптоматика наблюдалась у сибса (младшего брата пациентки). Аналогичными 

фокальными припадками, возникавшими между 2 и 24 месяцами жизни, самостоятельно купировавшимися в детском 

возрасте, страдали еще 5 человек в семье. 

Заключение. Приведенный пример семейного случая синдрома Ватанабе ― Виджевано демонстрирует особенности 

клиники, неврологического статуса, течения эпилепсии, электроэнцефалографической картины больных, 

подтверждает доброкачественный характер течения семейного варианта данного заболевания. 

Ключевые слова: эпилепсия у детей, доброкачественные семейные инфантильные приступы, синдром 

Ватанабе ― Виджевано, клинический случай. 


(Для цитирования: Гамирова Р.Г., Садриева А.И., Гамирова Р.Р., Прусаков В.Ф. Случай семейной формы синдрома Ватанабе – 

Виджевано. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 10, C. 112-116) 

R.G. GAMIROVA 1,2 , A.I. SADRIEVA 1 , R.R. GAMIROVA 2 , V.F. PRUSAKOV 1 

1 



2 

Kazan (Volga Region) Federal University, 18 Kremlevskaya Str., Kazan, Russian Federation, 420008 

The case of the familial form 

of Watanabe – Vigevano syndrome 




Gamirova R.G. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Pediatric Neurology, tel. (843) 273-49-09, e-mail: r-gamirov@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-8582-592X 

Sadrieva A.I. — resident of the Department of Pediatric Neurology, tel. +7-909-306-36-09, e-mail: ais5.9@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-1078-1491 

Gamirova R.R. — the 6 th year student of Institute of Fundamental Biology and Medicine, tel. +7-999-155-36-15, e-mail: reba13@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0003-0441-9418 

Prusakov V.F. — D. Sc. (medicine), Professor, Head of the Department of Pediatric Neurology, tel. (843) 273-49-09, e-mail: kaz.dnevr@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-2866-4031 

Objective ― to describe a case of a familial variant of Watanabe ― Vigevano syndrome. 

Material and methods. The patient's history of disease, pedigree, results of clinical and paraclinical examinations, including 

video-EEG-monitoring, molecular genetic analysis of the DNA, were studied. Patient was observed by an epileptologist from 

2010 to 2018 at Kazan City Hospital №8. Using the hereditary epilepsy diagnostic panel, a heterozygous mutation in exon 2 of 

the PRRT2 gene (chr16: 29825015G> GC) was identified. 

Results. The authors presented a clinical case of an eight-year-old girl with benign familial infantile seizures. A sibling 

(younger brother of the patient) had similar symptoms. Another 5 people in this family suffered from the same focal seizures 

occurring between 2 and 24 months of life, which were stopped in childhood. 

Conclusion. The example of a familial case of Watanabe ― Vigevano syndrome demonstrates the clinical features, 

neurological status, course of epilepsy, electroencephalographic picture of patients and confirms the benign nature of the family 

variant of this disease. 

Key words: epilepsy in children, benign familial infantile seizures, Watanabe ― Vigevano syndrome, clinical case. 

(For citation: Gamirova R.G., Sadrieva A.I., Gamirova R.R., Prusakov V.F. The case of the familial form of Watanabe – Vigevano 

syndrome. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no. 10, P. 112-116) 


Синдром Ватанабе ― Виджевано (доброкачественные 

семейные и несемейные инфантильные 

приступы) относится к доброкачественной возрастзависимой 

генетической эпилепсии младенчества. 

В настоящее время два типа (семейные и несемейные) 

считаются одним синдромом, который связан 

с возрастом, обычно манифестирует между 2 и 24 

месяцами. Эпилептические приступы возникают в 

группах здоровых детей и, как правило, имеют хороший 

прогноз. 

Первое описание эпилептических припадков у 77 

младенцев с благоприятным исходом было сделано 

Y. Fukuyama в 1963 году [1]. Автор описал приступы, 

которые внешне выглядели как генерализованные, 

какие-либо этиологические факторы судорог 

при этом не были выявлены. K. Watanabe [2] записал 

иктальную электроэнцефалограмму (ЭЭГ) 

у пациентов с подобной симптоматикой, выявив 

фокальное начало приступов. F. Vigevano с соавт. 

[3] наблюдали 5 младенцев с эпилепсией (приступы 

у пациентов позже полностью купировались) с 

наследованием по аутосомно-доминантному типу. 

В 1992 году авторы предложили название синдрома: 

«доброкачественные младенческие семейные 

судороги». S. Heron с соавт. в 2002 году [4] и позже 

S. Berkovic с соавт. [5] предложили ввести термин 

доброкачественные семейные неонатально-инфантильные 

судороги, описывающий семьи с началом 

в возрасте между неонатальной и инфантильной 

формами. 

На сегодняшний день распространенность синдрома 

не уточнена. R. Caraballo и соавт. [6] считают, 

что это третий по частоте эпилептический 

синдром у младенцев после синдрома Веста и симптоматической 

фокальной эпилепсии, составляет 

11,5% среди пациентов с эпилепсией в возрасте до 

2 лет [7]. 

Генетические аспекты: исследования привели 

к идентификации маркеров на хромосоме 19q и 

хромосоме 16p12-q12, которые ассоциированы с 

хореоатетозом. Подтвержденная генетическая гетерогенность 

была продемонстрирована открытием 

нового локуса на хромосоме 2q24 [8]. Во всех описанных 

«семейных» случаях заболевания доброкачественные 

инфантильные приступы наследовались 

по аутосомно-доминантному типу [9]. 

Мутация в гене PRRT2 (локализация на хромосоме 

― 16p12-q12), кодирующем богатый пролином 

трансмембранный белок 2, является причиной развития 

заболевания в 80% семейных случаев [10, 

11]. 

Белок PRRT2 ― трансмембранный белок (широко 

представленный в коре головного мозга, гиппокампе 

и мозжечке), предположительная функция 

которого, заключается во влиянии на связывание 

синаптических пузырьков с плазматической мембраной 

через взаимодействие с SNAP25 (синаптосомным 

белком 25) и t-SNARE (белком принимающей 

органеллы) клеток нервной системы [11]. 

Причинами возникновения синдрома Ватанабе 

― Виджевано так же могут быть мутации в других 

генах, в частности, KCNQ2, KCNQ3, SCNA2 и SCNA8 

[12-14]. 

Патогенез эпилептических припадков достоверно 

не установлен. Результаты всех исследований, 

особенно инфекционных и метаболических тестов, 

а также нейровизуализации обследование, были 

нормальные. Истории беременности и родов ничем 

не примечательны. Семейные случаи включают 

родственников первой и второй степени родства, 

которые имеют доброкачественные инфантиль- 

NEUROLOGY



ные судороги без последующего развития других 

форм эпилепсии. Частота встречаемости в этих семействах 

других идиопатических эпилепсий и фебрильных 

приступов не отличается от таковой у 

населения в целом и сообщения о судорогах в неонатальный 

период отсутствуют. Расстройство передается 

аутосомно-доминантным наследованием. 

Большая частота встречаемости среди женщин отмечалась 

по семейным формам, но эта распространенность 

не была подтверждена среди родственников. 

В клинической картине все случаи данного заболевания 

объединяют следующие значимые клинические 

элементы: 

1. Приступы носят фокальный характер, объединены 

в кластеры; 

2. Подострое начало заболевания на первом году 

жизни; 

3. Нет явных этиологических факторов; 

4. Абсолютно нормальное психомоторное развитие 

[12]. 

Начало приступов при семейной и несемейной 

формах практически не отличается. При семейной 

форме начало приступов приходится приходится 

на 3-22 месяцев жизни (средний возраст 6,5 мес.), 

при несемейной форме — на 2-23 месяцев (средний 

возраст 9 мес.). Эпилептические приступы повторяются, 

в 50% случаев они носят серийный характер. 

Приступы наблюдаются ежедневно, как правило, в 

дневное время (при засыпании) в течение 1-3 дней 

и могут повторяться через 1-3 мес. Максимальная 

частота — 10-12 приступов в день. Эпилептические 

пароксизмы короткие, но в начале заболевания могут 

быть более длительными — до 3-5 мин каждый. 

Эпилептический статус в этих случаях не развивается. 

Описание приступа: ребенок перестает двигаться, 

останавливает взор, реакция на окружающее 

снижается, могут наблюдаться простые автоматизмы. 

Происходит отклонение головы и глаз в сторону, 

отмечается диффузное повышение тонуса, 

цианоз, клонические подергивания, которые становятся 

двусторонними, развивается билатеральный 

(вторично-генерализованный) тонико-клонический 

приступ. Однако вторичная генерализация наступает 

не всегда. Вне приступа состояние ребенка 

нормальное. Неврологический статус, психоэмоциональный 

фон, когнитивные функции не изменены. 

Электроэнцефалографическая интериктальная 

картина до и после приступа может оставаться нормальной. 

При вторичной генерализации приступа 

на иктальной ЭЭГ регистрируется фокальный разряд, 

характеризующийся рекрутинговым ритмом 

(с нарастающей амплитудой), распространяющийся 

по полушарию и охватывающий оба полушария 

Чередующаяся клиническая картина, подтвержденная 

записями у одного и того же больного судорог 

с наступлением, происходящих иногда в правом 

полушарии, иногда в левом. Согласно K. Watanabe 

[15], локализацией начала иктальных паттернов 

находится в височной области. По наблюдениям 

других авторов в семейных случаях приступы возникают 

в теменно-затылочной области, причем 

стороны варьируются от одного приступа к другому, 

в несемейных — в височных отделах головного 

мозга. F. Vigevano и соавт. [3] описали медленные 

волны и спайки в теменно-затылочных отведениях 

между отдельными приступами в кластере [16]. 

В исследовании проведенным M. Lispi с соавт. в 

2001 году [17], при сравнении случаев с семейными 

и несемейными доброкачественными инфантильными 

судорогами установлено, что место возникновения 

не является статистически значимым 

различием между двумя группами [18]. 

Целью настоящего исследования было описать 

семейный случай синдрома Ватанабе ― Виджевано. 


В период с 2010 по 2018 гг. под нашим наблюдением 

находилась пациентка с характерной клинической 

картиной на базе ГАУЗ «ДГБ №8 г. Казани». 

Были изучены родословная, история болезни, 

данные амбулаторной карты, а также неоднократно 

в динамике проводился анализ клинического, электроэнцефалографического 

обследований больной. 

В качестве генетического диагностического метода 

была выбрана генетическая панель «Наследственные 

эпилепсии», где выявлена гетерозиготная мутация 

во 2 экзоне гена PRRT2 (chr16:29825015G>GC 

rs772994486, rs587778771, rs587778), приводящая 

к сдвигу рамки считывания, начиная с 217 кодона 

(р.Arg217fs NM_001256442.1). Данная мутация 

описана в гетерозиготной форме у пациентов с доброкачественной 

семейной младенческой эпилепсией 

(OMIM: 605751). 


Описание клинического случая: пациентка 

Р., 8 лет. 

В возрасте с 3 месяцев жизни (август 2010 года) 

во время кормления грудью уснула, проснулась, 

остановка взора, закатила глаза, слюнотечение и 

правого угла рта, тоническое напряжение, далее 

ритмичные подергивания конечностей с двух сторон 

до 3 минут. Длительный плач после приступа. 

На электроэнцефалограмме, проведенной на следующий 

день, эпилептиформной активности не выявлено 

(рис. 1). 

Далее аналогичные приступы длительностью до 

3-5 минут повторились еще 5 раз в течение месяца 

на фоне сна, либо после пробуждения. ЭЭГ сна 

(сентябрь 2010 года) зарегистрированы единичные 

региональные разряды из комплексов острая 

― медленная волна в правой центральной области 

амплитудой до 200 мкВ. На фоне приема назначенного 

препарата вальпроевой кислоты (депакинасиропа 

в дозе 18-28 мг на кг в сут.) приступы купировались. 

ЭЭГ сна (октябрь 2014 года): основная 

активность головного мозга сохранна, соответствует 

возрасту. Эпилептиформной активности эпилептических 

припадков за время данного исследования 

не зарегистрировано. Магнитно-резонансная 

томография головного мозга патологии не выявила. 

В связи с клинико-электроэнцефалографической 

ремиссией в сентябре 2013 года произведена отмена 

противоэпилептического препарата. Приступы 

больше не повторялись. 

Перинатальный анамнез: Перинатальный анамнез: 

от 1 беременности, протекавшей на фоне 

водянки. Родилась доношенной. Вес при рождении=4180 

(крупный плод). Первичная слабость родовой 

деятельности. Родостимуляция окситоцином. 

По Апгар 8-9 баллов. Кефалогематома левой теменной 

области в неонатальный период. 

Черепно-мозговую травму отрицают. 

В неврологическом статусе: Голова обычной 

формы. Черепно-мозговые нервы ― без асимметрии. 

Мышечный тонус умеренно повышен в сги- 





Пациентка Р., 2 стадия сна на ЭЭГ в 3 месяца жизни 

Figure 1. 

Patient R., the 2 nd stage of sleep on an EEG at 3 months of life 


Родословная исследуемой семьи 

Figure 2. 

Family tree of the studied family 

бателях стоп. Сухожильные рефлексы оживлены с 

рук и ног, без разницы сторон. Походка обычная. 

Координаторные пробы выполняет точно. Речь 

фразовая. Нервно-психическое развитие соответствует 

возрасту. 

Формула развития ― 2-6-12 мес. 

Наследственный анамнез: схожая клиническая 

картина наблюдалась у сибса (мальчик, младший 

брат, 2,5 года), матери, двух теток, двоюродной сестры 

и деда по материнской линии. У всех, кроме 

сибса, приступы купировались в раннем детстве 

самостоятельно. Сибс принимает вальпроевую кислоту 

(конвулекс) в виде капель. Среди шести обследованных 

членов семьи (обследование включало 

неврологический осмотр, проведение ЭЭГ на 

момент заболевания), эпилепсия была клинически 

диагностирована у пяти из них (рис. 2). Дед за медицинской 

помощью никогда не обращался. 

Анализ клинической картины, течения заболевания, 

родословной, клиники эпилепсии у родственников 

пацентки позволил заподозрить генетическую 

этиологию и аутосомно-доминантный тип 

наследования данного заболевания и впоследствии 

подтвердить с помощью генетического анализа ― 

панели «Наследственные эпилепсии» ― синдром 

Ватанабе ― Виджевано. 

Описание течения заболевания у сибса Р., 

2,5 лет (младшего брата пациентки). 

В возрасте 3,5 месяцев жизни родители пациента 

обратились с жалобами на утреннее состояние 

ребенка, которое описали следующим образом: 

утром проснулся, глаза широко открыты, смотрит 

в одну точку, сглатывающие движения, ритмичные 

подергивания рук и ног длительностью до 1 минуты. 

После приступа заплакал и обмяк. Второй приступ, 

аналогичный первому, но без гиперсаливации 

длительностью до 1 мин. отмечался спустя 5 дней. 

На ЭЭГ сна (март 2016 года) эпилептиформной активности 

не выявлено. На основании семейного 

анамнеза, клиники, семиологии приступов, данных 

параклинического осмотра, выставлен диагноз синдром 

Ватанабе ― Виджевано (доброкачественные 

семейные инфантильные приступы). Был назначен 

препарат вальпроевой кислоты (конвулекс в каплях) 

в возрастной дозировке. Приступы на фоне 

приема лекарства не повторялись. 

Перинатальный анамнез: от 3 беременности, 

протекавшей на фоне анемии, кандидозного кольпита. 

Родился доношенным. Вес при рождении 4550 

(крупный плод). Оценка по шкале Апгар 8-9 баллов. 

Нервно-психическое развитие: соответствует 

возрасту. Формула развития 2-6-12 мес. 

Неврологический статус: Голова обычной формы. 

Черепно-мозговые нервы ― без асимметрии. 

Мышечный тонус умеренно повышен в сгибателях 

стоп. Сухожильные рефлексы оживлены с рук ног, 

без разницы сторон. Походка обычная. Речь фразовая. 

ЭЭГ сна (декабрь 2017 года): основная активность 

головного мозга сохранна. Легкие диффузные 

умеренные общемозговые изменения биоэлектрической 

активности головного мозга. Во сне зарегистрирована 

эпилептиформная активность низкого 

индекса в виде редких региональных разрядов из 

комплексов острая-медленная волна амплитудой 

до 100-150 мкВ то в левой, то в правой лобно-центральной 

областях с периодическим бисинхронным 

распространением на обе лобно-центральные области 

(рис. 3). Эпилептических припадков за время 

NEUROLOGY




Пациент Р.(сибс), 2 года. Бисинхронный региональный разряд эпилептиформной активности в 

лобно-центральных областях на ЭЭГ во время сна 

Figure 3. 

Patient R. (sibs), 2 years. Bisynchronous regional discharge of epileptiform activity in the frontalcentral 

areas on the EEG during sleep 

исследования не зафиксировано. Магнитно-резонансная 

томография головного мозга не проводилась. 

В настоящее время у мальчика отмечается клиническая 

ремиссия в течение более двух лет. 


Вышеописанный семейный случай, включающий 

истории болезни 7 пациентов из одной семьи в трех 

поколениях, имевших схожую клиническую картину 

дебюта и семиологии эпилептических приступов, 

течения заболевания, данных параклинического 

обследования, подтверждают доброкачественный 

характер семейного варианта синдрома Ватанабе ― 

Виджевано. 

Конфликт интересов. Авторы статьи подтвердили 

отсутствие конфликта интересов, финансовой 

поддержки, о которых необходимо сообщить. 


1. Fukuyama Y. Borderline of epilepsy with special reference 

to febrile convulsions and so-called infantile convulsions // 

Clin. Psychiatry. ― 1963. ― Vol. 5. ― P. 211-213. 

2. Watanabe K., Yamamoto N., Negoro T. et al. Benign complex 

partial epilepsies in infancy // Pediatric neurology. ― 1987. ― Vol. 3, 

№4. ― P. 208-211. DOI: 10.1016/0887-8994(87)90018-X 

3. Vigevano F., Fusco L., Di Capua M. et al. Benign infantile familial 

convulsions // European journal of pediatrics. ― 1992. ― Vol. 151, 

№8. ― P. 608-612. DOI: 10.1007/BF01957732 

4. Heron S.E. et al. Sodium-channel defects in benign familial 

neonatal-infantile seizures // The Lancet. ― 2002. ― Vol. 360, 

№9336. ― P. 851-852. DOI: 10.1016/S0140-6736(02)09968-3 

5. Berkovic S.F., Heron S.E., Giordano L. et al. Benign familial 

neonatal infantile seizures: characterization of a new sodium 

channelopathy // Annals of neurology. ― 2004. ― Т. 55, №4. ― 

P. 550-557. DOI: 10.1002/ana.20029 

6. Caraballo R., Fejerman N. Benign familial and non familial 

infantile seizures // Benign focal epilepsies in infancy, childhood and 

adolescence. ― Paris: John Libbey Eurotext, 2007. ― P. 31-49. 

7. Пивоварова А.М., Белоусова Е.Д. Доброкачественные эпилепсии 

младенчества // Вестник эпилептологии. — 2016. — 

№1. — С. 7-11. 

8. Saadeldin I.Y., Housawi Y., Al Nemri A. et al. Benign familial and 

non-familial infantile seizures (Fukuyama ― Watanabe ― Vigevano 

syndrome): A study of 14 cases from Saudi Arabia // Brain and 

Development. ― 2010. ― Vol. 32, №5. ― P. 378-384. DOI: 10.1016/j. 

braindev.2009.04.014 

9. Echenne B., Humbertclaude V., Rivieret F. et al. Benign 

infantile epilepsy with autosomal dominant inheritance // Brain 

and Development. ― 1994. ― Vol. 16, №2. ― P. 108-111. 

DOI: 10.1016/0387-7604(94)90044-2 

10. Heron S.E., Grinton B.E., Kivity S. et al. PRRT2 mutations 

cause benign familial infantile epilepsy and infantile convulsions 

with choreoathetosis syndrome // The American Journal of Human 

Genetics. ― 2012. ― Vol. 90, №1. ― P. 152-160. DOI: 10.1016/j. 

ajhg.2011.12.003 

11. Lee H.Y. Huang Y., Bruneau N. et al. Mutations in the gene 

PRRT2 cause paroxysmal kinesigenic dyskinesia with infantile 

convulsions // Cell reports. ― 2012. ― Vol. 1, №1. ― P. 2-12. 

DOI: 10.1016/j.celrep.2011.11.001 

12. Moshé S.L., Giorgi F.S. Benign infantile seizures // Current 

treatment options in neurology. ― 2016. ― Vol. 18, №5. ― P. 25-31. 

13. Gardella E., Becker F., Moller R.S. et al. Benign infantile 

seizures and paroxysmal dyskinesia caused by an SCN8A mutation // 

Annals of neurology. ― 2016. ― Vol. 79, №3. ― P. 428-436. 

DOI: 10.1002/ana.24580 

14. Castaldo P., del Giudice E.M., Coppola G. et al. Benign 

familial neonatal convulsions caused by altered gating of KCNQ2/ 

KCNQ3 potassium channels // Journal of Neuroscience. ― 2002. ― 

Vol. 22, №2. ― P. RC199-RC199. DOI: 10.1523/JNEUROSCI.22- 

02-j0003.2002 

15. Watanabe K., Negoro T., Aso K. Benign partial epilepsy with 

secondarily generalized seizures in infancy // Epilepsia. ― 1993. ― 

Vol. 34, №4. ― P. 635-638. DOI: 10.1111/j.1528-1157.1993. 

tb00440.x 

16. Белоусова Е.Д. Доброкачественные эпилептические приступы 

в младенчестве // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 

― 2010. ― Т. 55, №5. ― С. 58-63 

17. Vigevano F. Benign familial infantile seizures // Brain and 

Development. ― 2005. ― Vol. 27, №3. ― P. 172-177. DOI: 10.1016/j. 

braindev.2003.12.012 

18. Lispi M.L. Benign partial epilepsy in infancy: sporadic versus 

familial forms // Ann Neurol. ― 2001. ― Vol. 1. ― P. 102. 




УДК 616.748-009.54-08 

С.В. КОТОВ, М.С. БУНАК, Е.В. БОРОДАТАЯ, О.П. СИДОРОВА 



Положительный эффект энерготропной терапии 

(l-карнитина и коэнзима Q 10 

) 

у больного миопатией Беккера 

по данным МРТ мышц конечностей 

Котов Сергей Викторович — доктор медицинских наук, руководитель отделения неврологии, заведующий кафедрой неврологии ФУВ, 

тел. +7-916-143-93-92, e-mail: kotovsv@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0002-8706-7317 

Бунак Марк Сергеевич — младший научный сотрудник рентгенологического отдела, тел. (495) 681-06-40, e-mail: mark-bunak@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0001-6436-024 

Бородатая Елена Васильевна — кандидат биологических наук, научный сотрудник патологоанатомического отделения, 

тел. +7-915-124-92-03, e-mail: Elena.borodataya@gmail.com, ORCID ID: 0000-0002-0096-9140 

Сидорова Ольга Петровна — доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии ФУВ, тел. +7-968-913-12-30, 

e-mail: sidorovaop2008@rambler.ru, ORCID ID: 0000-0003-4113-5700 

Цель работы ― оценить эффективность энерготропной терапии при миопатии Беккера с использованием магнитно-резонансной 

томографии мышц конечностей. 

Материал и методы. Обследован взрослый больной миопатией Беккера. МРТ мышц нижних конечностей проводили 

на аппарате с индукцией магнитного поля 1,5 Тл (Optima MR450w, GE Healthcare) в режиме TH1 и TH2. Для оценки 

тканевого дыхания (дыхательной цепи митохондрий) и других видов обмена в митохондриях проводили цитохимический 

анализ лимфоцитов в периферической крови. 

Результаты исследования. У мужчины 44 лет была диагностирована миопатия Беккера. При исследовании цитохимической 

активности митохондриальных ферментов в лимфоцитах периферической крови было выявлено 

снижение активности сукцинатдегидрогеназы, α-глицерофосфатдегидрогеназы, глутаматдегидрогеназы, лактатдегидрогеназы. 

При проведении МРТ мышц нижних конечностей выявлено значительное поражение M. Biceps 

femoris caput longum, M. Gastrocnemius caput laterale and mediale (4 балла). Поражение m. Vastus laterlis femoris, m. 

Vastus intermedius femoris, m. Vastus medialis femris, m. Biceps femoris caput breve, m. Adductor magus, longus, brevis 

было оценено в 3 балла. Менее выражнные поражения отмечались при исследовании m. Sartorius, m. Semitendinosus, 

m. Semimembranosus. Они оценивались в 2а балла. С учетом изменения показателей цитохимической активности 

митохондриальных ферментов в лимфоцитах периферической крови была назначена энерготропная терапия: препарат 

карнитина и коэнзима Q 10 

. Через 1 год после регулярного приема энерготропной терапии отмечены позитивные 

изменения в m. Sartorius. Через 2 года уменьшились изменения в m. Biceps femoris caput breve c 3 стадии до 1. 

В m. Biceps femoris caput longum дегенеративные изменения уменьшились с 4 стадии до 2а. 

Выводы. Метод МРТ мышц необходимо использовать всем пациентам в наследственной нервно-мышечной патологией 

для объективной динамики патологического процесса и определения эффективности применяемого лечения. 

Ключевые слова: миопатия Беккера, МРТ мышц, митохондрии, карнитин, коэнзим Q 10 

. 


(Для цитирования: Котов С.В., Бунак М.С., Бородатая Е.В., Сидорова О.П. Положительный эффект энерготропной терапии 

(l-карнитина и коэнзима Q 10 

) у больного миопатией Беккера по данным МРТ мышц конечностей. Практическая медицина. 

2018. Том 16, № 10, C. 117-120) 

NEUROLOGY



S.V. KOTOV, M.S. BUNAK, E.V. BORODATAYA, O.P. SIDOROVA 

Moscow Regional Research and Scientific Clinical Institute named after M.F Vladimirsky, 61/2 Schepkin Str., 


Positive effect of energotropic therapy 

(L-carnitin, coenzim Q 10 

) in patient 

with Becker muscular dystrophy based 

on the magnetic resonance imaging of limb muscles 

Kotov S.V. — D. Sc. (medicine), Head of the Neurology Department, Head of the Department of Neurology at the Faculty of Advanced Medical 

Studies, tel. +7-916-143-93-92, e-mail: kotovsv@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0002-8706-7317 

Bunak M.S. — Junior Researcher of the X-ray Department, tel. (495) 681-06-40, e-mail: mark-bunak@mail.ru, ORCID ID: 0000-0001-6436-024 

Borodataya E.V. — PhD (biology), researcher of the Pathology Department, tel. +7-915-124-92-03, e-mail: Elena.borodataya@gmail.com, 

ORCID ID: 0000-0002-0096-9140 

Sidorova O.P. — D. Sc. (medicine), Professor of the Neurology Department, tel. +7-968-913-12-30, e-mail: sidorovaop2008@rambler.ru, 

ORCID ID: 0000-0003-4113-5700 

Objective ― to evaluate the efficacy of energotropic therapy in Becker myopathy using magnetic resonance imaging of limbs 

muscles. 

Material and methods. An adult patient with Becker myopathy was examined. MRI of the lower limbs muscles was 

performed on a device with magnetic field induction of 1.5 Tl (Optima Mr450w, GE Healthcare) in TH1 and TH2 mode. To 

assess tissue respiration (mitochondrial respiratory chain) and other types of metabolism in mitochondria, cytochemical analysis 

of lymphocytes in peripheral blood was performed. 

Results. Becker myopathy was diagnosed in a 44-year-old male. The study of cytochemical activity of mitochondrial 

enzymes in peripheral blood lymphocytes revealed a decrease in the activity of succinate dehydrogenase, α-glycerophosphate 

dehydrogenase, glutamate dehydrogenase, lactate dehydrogenase. MRI of the lower extremities muscles revealed a significant 

lesion of m. Biceps femoris caput longum, m. Gastrocnemius caput laterale and mediale (4 points). Lesion of m. Laterlis vastus 

femoris, m. Vastus intermedius femoris, m. Femris vastus medialis, m. Biceps femoris caput breve, m. Adductor magus, longus, 

brevis was estimated as 3 points. Less pronounced lesions were noted in the examination of m. Sartorius, m. Semitendinosus, 

m. Semimembranosus. They were estimated as 2a points. Taking into account the changes in the cytochemical activity of 

mitochondrial enzymes in peripheral blood lymphocytes, energy-stimulating therapy was prescribed: carnitine and coenzyme 

Q10. Positive changes in m. Sartorius were observed 1 year after regular administration of energy-stimulating therapy. After 

2 years, the changes in m Biceps femoris caput breve decreased from stage 3 to 1. In m. Biceps femoris caput longum 

degenerative changes decreased from stage 4 to 2a. 

Conclusion. Muscle MRI method should be used in all patients with hereditary neuromuscular pathology for objective 

evaluation of the pathological process dynamics and for determining the treatment effectiveness. 

Key words: Becker myopathy, muscle MRI, mitochondria, carnitine, coenzyme Q 10 

. 

(For citation: Kotov S.V., Bunak M.S., Borodataya E.V., Sidorova O.P. Positive effect of energotropic therapy (L-carnitin, coenzim Q 10 

) 

in patient with Becker muscular dystrophy based on the magnetic resonance imaging of limb muscles. Practical Medicine. 2018. Vol. 

16, no. 10, P. 117-120) 

Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет 

оценить анатомические особенности и структуру 

мышц. МРТ мышц может быть использована в 

качестве критерия оценки состояния мышц. Данная 

методика стала одним из главных методов количественной 

оценки изображений скелетных мышц 

(Hollingsworth G. et al., 2010) [1, 2]. 

При нервно-мышечных заболеваниях выявляют 

первичные и вторичные митохондриальные нарушения. 

Использование энерготропных препаратов, 

участвующих в обмене митохондрий, оказывает положительный 

эффект. Подтверждение этого с помощью 

объективного теста ― МРТ мышц является 

важным фактором в рекомендациях по использованию 

энерготропных препаратов в лечении наследственных 

нервно-мышечных заболеваний. 

Цель работы ― оценить эффективность энерготропной 

терапии при миопатии Беккера с использованием 

магнитно-резонансной томографии мышц 

конечностей. 


Обследован взрослый больной миопатией Беккера. 

МРТ мышц нижних конечностей проводили 

на аппарате с индукцией магнитного поля 1,5 Тл 

(Optima MR450w, GE Healthcare) в режиме TH1 и 

TH2. Для количественной оценки поражения мышц 

с использованием МРТ применяют модифицированную 

шкалу по Mercuri (2002) [3]. Шкала степеней 

дегенерации мышечной ткани, выявляемых при 

оценке МРТ мышц, включает 4-балльную оценку 

поражения: 




Для оценки тканевого дыхания (дыхательной цепи 

митохондрий) и других видов обмена в митохондриях 

проводили цитохимический анализ лимфоцитов 

в периферической крови. Оценивали активность 

4 ферментов митохондрий, участвующих в углеводном 

обмене (лактатдегидрогеназа, ЛДГ), обмене 

аминокислот (глутаматдегидрогеназа, ГДГ), обмене 

жирных кислот (α-глицерофосфатдегидрогеназа, 

α-ГФДГ) и II комплекс дыхательной цепи митохондрий 

(сукцинатдегидрогеназа, СДГ) [4]. Для 

цитохимического исследования активности митохондриальных 

ферментов в лимфоцитах периферической 

крови использовали метод, предложенный 

A.G.E. Pearse [5] в модификации Р.П. Нарциссова 

[6]. Определяли также уровень лактата в крови 

до и после еды (нагрузки углеводами). Для количественной 

оценки мышечной силы использовали 

шкалу Британского медицинского исследовательского 

совета (BMRC). Сила мышц-сгибателей пальцев 

рук исследовали с помощью кистевого динамометра 

ДК-25 (производство Россия). Динамометр 

позволяет исследовать силу мышц до 25 кг. 

Результаты исследования 

Мужчина 44 лет обратился с жалобами на слабость 

в ногах, нарушение походки. С детства отмечалось 

увеличение икроножных мышц. С 36 лет 

после тяжелой физической нагрузки стало трудно 

ходить по лестнице. Креатинфосфокиназа в крови 

2 789 ед/л (в норме до 190 ед/л). АЛТ 58 (в норме 

до 40 ед/л), АСТ 60 (в норме до 40 ед/л). Электронейромиография: 

скорости проведения по срединному 

и большеберцовому нервам в норме. Игольчатая 

электромиография — первично-мышечное 

поражение. Глюкоза в венозной крови 4,9 ммоль/л. 

Количественное определение порфиринов в разовой 

моче: порфобилиноген 2,2 мг/л (в норме до 

2,0), дельта-аминолевуленовая килсота 4,5 мг/л 

(в норме до 4,5 мг/л). Электрокардиограмма: синусовый 

ритм, число сердечных сокращений — 

61 в минуту, увеличение потенциалов левого желудочка. 

Эхокардиография: камеры сердца не 

расширены. Глобальная систолическая функция 

миокарда не нарушена. Диастолическая функция 

миокарда не нарушена. Клапаны интактны. Цитохимическая 

активность митохондриальных ферментов 

в лимфоцитах периферической крови: 

СДГ ― 15 гр./лимфоцит (референсные значения ― 

18,5-19), α-ГФДГ ― 4 гр./лимфоцит, (референсные 

значения ― 9-12), ГДГ ― 7,1 гр./лимфоцит (референсные 

значения ― 9-12), ЛДГ ― 16,8 гр./лимфоцит 

(референсные значения ― 10-17). Уровень лактата 

в сыворотке крови ― 4,6 до еды и 2,8 после нагрузки 

углеводами. При проведении МРТ мышц нижних 

конечностей выявлено значительное поражение 

M. Biceps femoris caput longum, M. Gastrocnemius 

caput laterale and mediale (4 балла). Поражение 

m. Vastus laterlis femoris, m. Vastus intermedius 

femoris, m. Vastus medialis femris, m. Biceps femoris 

caput breve, m. Adductor magus, longus, brevis было 

оценено в 3 балла. Менее выраженные поражения 

отмечались при исследовании m. Sartorius, 

m. Semitendinosus, m. Semimembranosus. Они оценивались 

в 2а балла. В неврологическом статусе 

сила сгибателей пальцев правой кисти при использовании 

динамометра составила 18,5 кг, левой 

― 15 кг. Сила подвздошно-поясничной мышцы ― 

4 балла. Сила четырехглавой мышцы бедра: справа 

― 3 балла, слева ― 4 балла. Вставал из положения 

сидя на корточках с помощью обеих рук. Атрофия 

мышц бедер. Сухожильные рефлексы снижены. 

Чувствительность, координация не нарушены. 

Проведена ДНК-диагностика миопатии Дюшенна/ 

Беккера. Обнаружена дупликация 3 экзона гена 

дистрофина. Диагностирована миопатия Беккера. 

Латентная порфирия. С учетом изменения показателей 

цитохимической активности митохондриальных 

ферментов в лимфоцитах периферической 

крови была назначена энерготропная терапия. Так 

как у больного выявлено значительное снижение 

уровня активности α-ГФДГ, свидетельствующее о 

нарушении метаболизма жирных кислот в митохондриях 

с участием карнитина, был назначен ацетилкарнитин 

в дозе 590 мг в 1 капсуле по 2 капсулы 

2 раза в сутки до 16.00) ежедневно. Ацетилкарнитин 

содержит также ацетильную группу и улучшает 

синтез ацетилхолина. Кроме того, у пациента была 

снижена активность СДГ, что свидетельствовало о 

нарушении дыхательной цепи митохондрий. Был 

назначен препарат коэнзима Q 10 

в дозе 90 мг в сутки. 

Через 1 год после регулярного приема энерготропной 

терапии отмечены позитивные изменения 

в m. Sartorius. До лечения в этой мышцы были зарегистрированы 

изменения, оцененные как 2а стадия. 

Через год при проведении МРТ мышц нижних 

конечностей поражения этой мышцы уже не было. 

В остальных пораженных мышцах изменений не 

произошло. Появилось изменение m. Soleus. Через 

2 года применения энерготропной терапии больной 

отмечал улучшение состояния. Лучше стал ходить. 

В неврологическом статусе сила сгибателей пальцев 

правой кисти составила 21 кг, левой ― 15 кг. 

Сила подвздошно-поясничной мышцы: справа ― 

5 баллов, слева ― 4 балла. Сила четырехглавой 

мышцы бедра: ― слева 5 баллов, справа ― 4 балла. 

Вставал из положения сидя на корточках с помощью 

одной руки. При проведении игольчатой электромиографии 

отмечено улучшение. Резко наросла 

амплитуда потенциалов двигательных единиц. 

На МРТ мышц нижних конечностей сохранялась 

нормальная структура m. Sartorius. Уменьшились 

изменения в m. Biceps femoris caput breve c 3 стадии 

до 1. В m. Biceps femoris caput longum дегенеративные 

изменения уменьшились с 4 стадии до 2а. 


В представленном наблюдении миопатия Беккера 

началась у больного в довольно позднем возрасте 

― 45 лет. Хотя с детства он отмечал увеличение 

икроножных мышц, что характерно для этого заболевания. 

Начало болезни спровоцировали физические 

нагрузки. При ДНК-диагностике выявлена не 

делеция, а дупликация в гене дистрофина, что является 

по-видимому, предиктором более доброкачественного 

течения заболевания. Одновременно у 

больного было обнаружено небольшое повышение 

уровня порфиринов в моче. Поражения периферических 

нервов не выявлено. И данные изменения 

были расценены как латентное течение порфирии. 

По данным МРТ мышц нижних конечностей выявлены 

существенные изменения некоторых мышц, хотя 

исследование проводилось в начале заболевания. 

Был повышен уровень лактата в крови. После нагрузки 

углеводами он снижался. Отмечены значительные 

изменения в метаболизме митохондрий. 

Отмечено снижение активности II комплекса дыхательной 

цепи, в обмене жирных кислот, в котором 

участвует карнитин. С учетом этих изменений была 

назначена энерготропная терапия, включающая 

препараты карнитина и коэнзима Q 10 

. Через год 

NEUROLOGY



выявлена положительная динамика на МРТ мышц 

нижних конечностей (в m. Sartorius). Через 2 года 

позитивные изменения были еще более значительными. 

Они появились и в другой мышце. Энерготропная 

терапия оказывала положительное влияние 

у больного миопатией Беккера постепенно с 

максимальным эффектом через 2 года. 

Следовательно, энерготропная терапия эффективна 

при миопатии Беккера. Это подтверждается 

объективным исследованием мышц методом МРТ. 

Выявлены также положительные изменения при 

электромиографии. Метод МРТ мышц конечностей 

является объективным и информативным тестом в 

динамическом наблюдении больных миопатией. Он 

позволяет оценить эффективность применяемой терапии. 

МРТ мышц показывает динамику изменений, 

происходящих в мышцах. Оценка мышечного поражения 

по данным МРТ совпадает с клиническими 

наблюдениями и данными игольчатой электромиографии. 

Назначение энерготропных препаратов 

следует проводить с учетом активности митохондриальных 

ферментов. Энерготропная терапия, 

включающая препарат карнитина и коэнзима Q10, 

эффективна при миопатии Беккера. Положительный 

эффект наступает постепенно с максимальным 

улучшением через 2 года. Метод МРТ мышц необходимо 

использовать всем пациентам в наследственной 

нервно-мышечной патологией для объективной 

динамики патологического процесса и определения 

эффективности применяемого лечения. 


1. Hollingsworth G.G., de Sousa P.L., Straub V., Carlier P.G., 

Towards harmonization of Protocols for MRI outcome measures in 

skeletal muscle studies: Consensus recommendations from two 

TREAT-NMD NMR Workshops, 2 May 2010, Stockholm, Sweden, 

1-2 October 2009, Paris, France // Neuromuscular Disord. ― 2012. ― 

22 (Suppl 2). ― S. 54-67. 

2. Carlier P.G., Marty B., Scheidegger O. et al. Skeletal muscle 

quantitative nuclear magnetic resonance imaging and spectroscopy 

as an outcome measure for clinical trials // J. Neuromuscul. Dis. ― 

2016. ― Vol. 3, №1. ― P. 1-28. 

3. Mercuri E., Pichiecchio A., Counsell S., et al. A short protocol 

for muscle MRI in children in muscular dystrophy // Eur. J. Paediatr. 

Neurol. ― 2002. ― 6 (6). ― P. 305-7. 

4. Sukhorukov V.S., Nartsissov R.P., Petrichuk S.V., et al. 

Comparative diagnostic value of the analysis of the skeletal muscle 

and lymphocytes in mitochondrial diseases // Arkh. Patol. ― 2000. ― 

Vol. 62, №2. ― P. 19-21. 

5. Pearse A.G. Histochemistry: Theoretical and Applied. ― Churchill 

Livingstone, Edinburgh, 1985. 

6. Нарциссов Р.П. Применение п-нитротетразолия фиолетового 

для количественной цитохимии дегидрогеназ лимфоцитов человека 

// Морфология. Архив анат., гистол. и эмбриол. ― 1969. ― 

№5. ― С. 85-91. 




УДК 616.832-007.235 

ПО МАТЕРИАЛАМ ДИССЕРТАЦИОННЫХ РАБОТ 

Ч.С. НУРУЛЛИНА, Е.Г. МЕНДЕЛЕВИЧ 

Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д.49 

Варианты динамики сирингомиелии 

у пациентов с длительным течением заболевания 

Нуруллина Чулпан Салимовна — аспирант кафедры неврологии и реабилитации, тел. +7-927-445-95-55, e-mail: chulpan_nurullina@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0003-2873-0585 

Менделевич Елена Геннадьевна — доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии и реабилитации, тел. (843) 237-34-66, 

e-mail: emendel@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-6829-7942 

Актуальность. Сирингомиелия ― заболевание, характеризующееся образованием полостей в спинном мозге. Общепринятым 

мнением является, что для сирингомиелии характерно медленно прогрессирующее течение, в основе 

которого лежит увеличение размеров полости. Однако к настоящему времени накоплены немногочисленные данные, 

свидетельствующие о клинических и нейровизуальных вариантах динамики симптомов заболевания, отличающихся 

от традиционного, в том числе с наличием признаков спонтанного спадения полостипри нейровизуальном 

обследовании. 

Цель исследования ― оценить динамику неврологических и нейровизуальных параметров при длительном течение 

сирингомиелии. 

Материал и методы. В исследование включены 57 пациентов с длительностью заболевания 15 и более лет, не 

получавших оперативного лечения. Пациентам был проведен неврологический осмотр и МРТ спинного и головного 

мозга с морфометрическим анализом на раннем и позднем этапах заболевания. 

Результаты. Анализ клинических и МРТ показателей на раннем и отдаленном этапах заболевания позволил выделить 

4 основных варианта динамических особенностей сирингомиелии: абортивный, прогрессирующий, разрешившийся 

и латентный. 

Ключевые слова: сирингомиелия, мальформация Киари, магнитно-резонансная томография, течение, динамика. 


(Для цитирования: Нуруллина Ч.С., Менделевич Е.Г. Варианты динамики сирингомиелии у пациентов с длительным течением 

заболевания. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 10, C. 121-125) 

Ch.S. NURULLINA, E.G. MENDELEVICH 

Kazan State Medical University of the MH of RF, 49 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012 

Variants of syringomyelia dynamics 

in patients with a long history of disease 

Nurullina Ch.S. — postgraduate student of the Department of Neurology and Rehabilitation, tel. +7-927-445-95-55, 

e-mail: chulpan_nurullina@mail.ru, ORCID ID: 0000-0003-2873-0585 

Mendelevich E.G. — D. Sc. (medicine), Professor of the Department of Neurology and Rehabilitation, tel. (843) 237-34-66, 

e-mail: emendel@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-6829-7942 

Relevance. Syringomyelia is a disease characterized by the appearance of cavities in the spinal cord. The common opinion 

is that the course of syringomyelia is slowly progressive, due to the increase of the cavities size. However, sparse data indicate 

that there are clinical and neuroimaging options for the dynamics of the disease symptoms, which differ from the traditional, 

including the presence of signs of spontaneous cavity collapse detected by neurovisual examination. 

Objective ― to estimate the dynamics of neurologic and neurovisual parameters of syringomyelia with long-term course. 

NEUROLOGY



Material and methods. The research included 57 patients with syringomyelia with a duration of disease of 15 years or more 

who were not operated. These patients underwent MRI of brain and spinal cord with morphometric analysis and neurological 

examination at the early and late stages of the disease. 

Results. Analysis of clinical and MRI indicators at the early and late stages of the disease made it possible to identify 4 main 

variants of the syringomyelia course: abortive, progressive, resolved and latent. 

Key words: syringomyelia, Chiari malformation, magnetic resonance imaging, course, dinamics. 

(For citation: Nurullina Ch.S., Mendelevich E.G. Variants of syringomyelia dynamics in patients with a long history of disease. 


Современное понимание сирингомиелии представляет 

ее, как хроническую миелопатию, характеризующуюся 

развитием в спинном мозге полостей, 

содержащих ликвор [1]. Сирингомиелия в 

большинстве случаев обусловлена ликвородинамическими 

расстройствами на уровне краниовертебрального 

перехода, которые в свою очередь, 

связаны с мальформацией Киари 1. Считается что, 

длительная сохранность нарушения ликвородинамики 

предопределяет прогрессирующее течение 

сирингомиелии, в основе которого лежит увеличение 

размеров полости [2]. Эти данные определили 

приоритетную тактику в отношение данного заболевания 

в виде раннего оперативного вмешательства, 

которое направлено на стабилизацию процесса 

и остановку дальнейшего прогрессирования 

полости [3]. 

Вместе с тем, широкое распространение хирургического 

лечения сирингомиелии за рубежом вызвало 

трудности в изучении естественного течения 

сирингомиелии и привела к недостатку информации 

относительно динамики симптомов. Представленные 

зарубежные сообщения о естественном 

течение сирингомиелии описывают случаи, 

отражая только более легкие, малосимптомные 

и бессимптомные варианты заболевания [4, 5]. 

В противоположность, отсутствие четких клинических 

и нейровизуальных критериев отбора к оперативному 

лечению, привело к существованию в 

отечественной медицинеразличных тактик ведения 

пациентов: консервативной и оперативной. Наличие 

пациентов с консервативной тактикой ведения 

дала возможность к ознакомлению с естественным 

течением сирингомиелии у пациентов с различной 

степенью тяжести. 

Кроме того, особый интерес к изучению естественного 

течения сирингомиелии и динамики 

проявлений болезни возникает в силу некоторого 

количества накопленных на сегодняшний день нейровиузальных 

и клинических литературных данных 

о возможности спонтанного, самопроизвольного 

спадения сирингомиелической полости у детей и 

взрослых [6-9]. Кроме того, широкую известность в 

литературе получил феномен ― вариант динамического 

развития заболевания, описанный Менделевич 

Е.Г. и Богдановым Э.И., как post-syrinxсиндром, 

характеризующийся клиническими признаками сирингомиелии, 

при отсутствии полостей на МРТ [10, 

11]. 

Все эти данные позволяют предполагать наличие 

других вариантов динамики развития неврологических 

и нейровизуальных симптомов болезни, 

которые отличаются от традиционного медленно 

прогрессирующего, и указывают на необходимость 

более подробного исследования пациентов с естественным 

течением сирингомиелии. 


Цель исследования ― оценить динамику неврологических 

и нейровизуальных параметров при 

длительном течение сирингомиелии. 


Исследование проводилось на базе ГАУЗ «Республиканская 

клиническая больница» МЗ РТ в период 

с 2015 по 2018 гг. Среди обследованных 120 больных 

сирингомиелией было отобрано 57 больных, 

имеющих данные клинических и нейровизуальных 

показателей за период заболевания, превышающий 

15 лет. Данная категория больных с длительным 

анамнезом сирингомиелии состояла из 25 мужчин, 

32 женщин. Диагноз устанавливался на основании 

клинической картины сирингомиелии и нейровизуального 

обследования головного и спинного мозга 

(на аппаратах МРТ «Excel Art Vantage 1,5T» фирмы 

«Toshiba» и «MAGNETOM Symphony – 1,5T» фирмы 

«SIEMENS»). Из исследования исключались пациенты 

с сирингомиелией и эктопией миндалин вторичного 

приобретенного генеза (например, последствия 

травмы, инфекционного поражения спинного 

мозга, объемного образования различной этиологии, 

спаечного процесса на уровне БЗО, субарахноидальных 

пространств спинного мозга). 

Исследование включало в себя оценку клинико- 

МРТ параметров пациента на двух этапах. Всем 

пациентам проводилась МРТ спинного и головного 

мозга с морфометрическим анализом линейных 

и угловых параметров полости и задней черепной 

ямки на сагиттальных и аксиальных срезах в раннем 

и позднем периоде заболевания. Особое значение 

в динамике придавалось таким параметрам как 

переднезадний размер полости, кистозный индекс 

и степень эктопии миндалин. 

Оценка первого этапа заболевания (первые 

1-5 лет от начала первых симптомов) проводилась 

изучением неврологических симптомов и определения 

исходной степени тяжести заболевания 

по данным анамнеза и изучения медицинской документации, 

а также ретроспективного анализа 

нейровизуальных параметров. Анамнестическое 

исследование включало в себя анализ сведений о 

возрасте и симптомах дебюта, течение, дальнейшего 

развития симптомов заболевания. 

Второй этап включал комплексное клинико-неврологическое 

и МРТ исследование пациента на 

отдаленном этапе заболевания (более 15 лет от 

начала заболевания). Клинико-неврологическое 

исследования проводилось по стандартной методике. 

В клинической картине выделяли 3 степени тяжести 

миелопатических симптомов: легкую, умеренную, 

тяжелую. Легкая степень характеризовалась 

наличием чувствительных расстройств и/или



легким парезом в верхних конечностях. Пациенты 

с умеренной степенью тяжести заболевания обладали 

умеренным парезом верхних конечностей, 

пирамидной симптоматикой в нижних конечностях 

и чувствительными расстройствами. Тяжелая степень 

отличалась развитием пареза в одной или 

обеих нижних конечностях, в сочетание с парезом 

в верхней конечности и нарушением чувствительности. 


При анализе анамнестических данных средний 

возраст начала заболевания составил 32,9±15,3 

лет. Дебют заболевания пришелся на детско-юношеский 

возраст (до 20 лет) в 26,3% (n=15) случаев, 

на средний возраст (от 20 до 40 лет) в 35,1% 

(n=20)и в 38,6% (n=22) случаев пациенты имели 

возраст более 40 лет. Наиболее часто заболевание 

начиналось с болевого синдрома (36,8%, n=21) и 

чувствительных нарушений (31,7%, n=18), реже 

с двигательных расстройств (14%, n=8). В 17,5% 

(n=10) пациенты не имели симптомов поражения 

спинного мозга, и полостеобразование было выявлено 

случайно ― при проведении нейровизуального 

исследования по поводу других состояний (вертеброгенной 

патологии, эпилепсии и других). 

За возраст дебюта заболевания принимался период, 

приближенный к первым клиническим симптомам 

и дате МРТ исследования с первичным выявлением 

сирингомиелитической полости. На раннем 

этапе заболевания превалировала легкая степень 

тяжести и составила 68,4% (n=39) случаев (в том 

числе были включены 17,5% (n=10) асимптомных 

пациентов), в 21% (n=12) пациенты имели умеренную 

степень тяжести миелопатических нарушений 

и в 10,6% (n=6) тяжелую. 

Оценка МРТ параметровна раннем этапе показала 

распространенность пациентов с узкими полостями 

(до 4 мм в переднезаднем размере) в 22,8% 

(n=13), средними (4-8 мм) в 47,4% (n=27) и широкими 

(более 8 мм) в 29,8% (n=17). Легкая степень 

эктопии миндалин мозжечка была определена 

в 15,8% (n=9), средняя ― в 38,6% (n=22), выраженная 

― в 24,6% (n=14). Пациенты без эктопии 

миндалин мозжечка составили 21% (n=12). 

Суммарная оценка симптомов на отдаленном этапе 

заболевания установила достоверное нарастание 

степени неврологических нарушений с увеличением 

стажа заболевания: легкая степень тяжести 

заболевания составила 42,1% (n=24) случаев, умеренная 

― 22,8% (n=13) и тяжелая ― 35,1%(n=20) 

(p



симптомов заболевания, в остальных 38,6% (n=22) 

случаев симптомы не имели прогрессирования. 

Оценка динамики нейровизуальных параметров 

выявила уменьшение размеров полости у 40,4% 

(n=23) пациентов, полости оставались стабильными 

у 49,1% (n=28) и имели увеличение размеров в 

10,5% (n=6) случаев. 

Результаты проведенного исследования с оценкой 

динамики клинических и нейровизуальных 

показателей на отдаленном этапе заболевания у 

пациентов с сирингомиелией позволили выделить 

следующие варианты течения, которые мы обозначили 

как абортивный, прогрессирующий, разрешившийся, 

латентный. 

Абортивный вариант характеризовался минимальными 

миелопатическими симптомами на начальном 

этапе заболевания,отсутствием прогрессирования 

симптомов и развития развернутой 

клинической картины сирингомиелии в дальнейшем. 

Для данных пациентов типично наличие узких 

полостей с признаками спадения (узкая «расплющенная» 

нитевидная полость с аналогичной 


Распределение пациентов по переднезадним размерам полости на раннем и позднем этапах 

заболевания 

Figure 2. 

Distribution of patients by the anteroposterior size of cavities at early and late stages of the disease 

development 


Варианты динамики сирингомиелии у пациентов с длительным стажем заболевания 

Figure 3. 

Variants of syringomyelia dynamics in patients with long period of the disease 




деформацией спинного мозга) на МРТ в отдаленном 

периоде заболевания, а также в некоторых случаях 

сочетание с полным или частичным подъемом 

миндалин мозжечка. Описанный вариант течения 

встречался у 12,3% (n=7) исследуемых и наиболее 

был свойственен для пациентов с дебютом в детскоюношеском 

возрасте. Предполагается наличие более 

широкой распространенности данного варианта 

и низкая его выявляемость. Значимым фактором 

в развитие абортивного варианта течения является 

спадение полости на ранних этапах заболевания 

до развития необратимых повреждений спинного 

мозга и появления тяжелых миелопатических симптомов, 

в связи с длительным давлением полости 

на паренхиму спинного мозга. Спадение полости 

могло происходить по двум механизмам: путем восстановления 

потока цереброспинальной жидкости 

на уровне краниовертебрального переходаи формирования 

дренажа между полостью и спинальным 

субарахноидальным пространством [12]. 

Прогрессирующий вариант был определен у пациентов 

с прогрессированием миелопатических 

симптомов с различными темпаминарастания клиники 

от медленного до быстрого и наличием расширенных 

полостей при нейровизуальном обследование 

на позднем этапе заболевания. Представленный 

вариант соответствовал «сирингомиелии в развитии» 

и был характерен для 42,1% (n=24) исследуемых. 

Разрешившийся вариант динамического течения 

сирингомиелии (28,1%, n=16) характеризовался 

наличием на отдаленных этапах узких спавшихся 

полостей на МРТ, однако в отличие от абортивной 

сирингомиелии клиническая картина имела выраженные 

неврологические симптомы. Среди данной 

группы пациентов можно выделить два типа течения 

в зависимости от прогрессирования клинической 

картины на отдаленном этапе заболевания: с 

очень медленным продолжением прогрессирования 

миелопатических симптомов ― малопрогредиентным 

(19,3%, n=11); и стабилизацией клинической 

картины ― непрогредиентым (8,8%, n=5). Разрешившийся 

вариант динамики течения сирингомиелии 

является результатом спадения полости на 

поздних этапах заболевания, когда компрессионно-ишемическое 

воздействие полости на спинной 

мозг уже привело к необратимым изменениям в 

структуре нервной ткани [13]. Механизм прогрессирования 

клинической картины, несмотря на произошедшее 

спадение полости остается невыясненным. 

Возможно, это зависит от времени и степени 

развития невидимых околополостных изменений, в 

частности глиоза [13]. 

Латентный ― длительно асимптомный вариант 

течения сирингомиелии описан у пациентов 

(17,5%, n=10) со случайно выявленными полостями 

при проведение МРТ по поводу других патологических 

состояний. Заболевание не имело прогрессирования: 

при тщательном неврологическом 

осмотре на раннем и позднем этапах миелопатических 

расстройств выявлено не было, пациенты 

оставались бессимптомными. Отсутствие симптомов 

у данных пациентов не находит взаимосвязи с размерами 

полости. Полости на МРТ были различных 

размеров (диаметром от 3 до 9 мм), характеризовались 

наличием округлой формы на аксиальном срезе, 

центральным расположением в спинном мозге 

и в отдаленном периоде не имели динамики. Полученные 

результаты соответствовали описанным 

Milhorat T.H. данным, характерным для асимптомных 

полостей [14]. Факт существования длительно 

бессимптомной сирингомиелии, по нашему предположению, 

может быть связан с наличием определенного 

компенсаторного резерва спинного мозга, 

с утратой которого развивается характерная клиническая 

картина сирингомиелии. 

Таким образом, результаты наблюдения указывают 

на наличие многовариантности естественного 

течения сирингомиелии и определенных закономерностей 

соответствия динамики нейровизуальных 

параметров и миелопатических нарушений. 

Механизм возникновения того или иного варианта 

течения полностью не раскрыт и требует дальнейшего 

изучения вопроса. 


1. Богданов Э. И. Сирингомиелия // Неврол. журнал. ― 2005. ― 

№6. ― С. 4-11. 

2. Heiss J.D., Patronas N., Oldfield E.H. et al. Elucidating the 

pathophysiology of syringomyelia // Journal of Neurosurgery. ― 

1999. ― Vol. 91, №4. ― P. 553-562. 

3. Singhal A., Cheong A., Steinbok P. International survey on the 

management of Chiari 1 malformation and syringomyelia: evolving 

worldwide opinions // Child’s Nervous System. ― 2018. ― Vol. 34, 

№6. ― P. 1177-1182. 

4. Nishizawa S., Yokoyama T., Yokota N., et al. Incidentally 

Identified Syringomyelia Associated with Chiari I Malformations: 

Is Early Interventional Surgery Necessary? // Neurosurgery. ― 2001. 

― Vol. 49, №3. ― P. 637-641. 

5. Singhal A., Bowen-Roberts T., Steinbok P., et al. Natural history 

of untreated syringomyelia in pediatric patients // Neurosurgical 

Focus. ― 2011. ― Vol. 31, №6. ― E13. 

6. Менделевич Е.Г., Нуруллина Ч.С. Спонтанный регресс сирингомиелии 

― редкий вариант течения заболевания: анализ клинико-нейровизуальных 

описаний // Неврологический вестник. ― 

2018. ― Т. L, №1. ― С. 54-60. 

7. Kyoshima K., Bogdanov E.I. Spontaneous resolution of 

syringomyelia: report of two cases and review of the literature // 

Neurosurgery. ― 2003. ― №53. ― P. 762-769. 

8. Sung W.S., Chen Y.Y., Dubey A. et al. Spontaneous regression 

of syringomyelia — review of the current aetiological theories and 

implications for surgery // J. Clin. Neurosci. ― 2008. ― №15. ― 

P. 1185-1188. 

9. Mallinger B., Marson F., Sévely A. et al. Spontaneous resolution 

of syringomyelia in a child with Chiari I malformation: a case report // 

J. Radiol. ― 2004. ― №85. ― P. 1943-1946. 

10. Bogdanov E.I., Heiss J.D., Mendelevich E.G. The post-syrinx 

syndrome: stable central myelopathy and collapsed or absent 

syrinx // J. Neurol. ― 2006. ― №253. ― P. 707-713. 

11. Богданов Э.И., Менделевич Е.Г., Сурженко И.Л. Постсирингомиелический 

синдром у больных с коллапсом сирингомиелической 

полости // Неврологический вестник. ― 2009. ― Т. XLI, 

№1. ― С. 79-83. 

12. Perrini P. Spontaneous resolution of syringomyelia in an adult 

patient with tight cisterna magna // Neurol Sci. ― 2012. ― №33. ― 

P. 1463-1467. 

13. Менделевич Е.Г., Давлетшина Р.И., Валиева Л.К. Клинические 

и нейровизуальные варианты течения сирингомиелии, манифестировавшей 

в различные возрастные периоды // Неврологический 

вестник. ― 2012. ― Т. XLV, №4. ― С. 45-51. 

14. Milhorat T.H., Johnson R.V., Milhorat R.N. et al. Clinicopathological 

correlations in syringomyelia using axial magnetic resonance 

imaging // Neurosurgery. ― 1995. ― №37. ― P. 206-213. 

NEUROLOGY



УДК 616.74-009 

А.А. САФИУЛЛИНА 1 , Г.А. ИВАНИЧЕВ 1 , Г.В. ЧЕРЕПНЕВ 1 , Г.И. САФИУЛЛИНА 1 , Р.А. ЯКУПОВ 2 

1 



2 

Поволжская государственная академия физической культуры, спорта и туризма, 420010, г. Казань, 

Деревня Универсиады, д. 35 

Клинико-иммунологические аспекты 

миофасциальной боли 

Сафиуллина Айгуль Айдаровна — аспирант кафедры неврологии, тел. +7-950-321-12-82, e-mail: aigulsafiullina@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0003-2347-0390 

Иваничев Георгий Александрович — доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии, тел. +7-927-039-20-30, 

e-mail: ivanchev@mi.ru, ORCID ID: 0000-0002-9259-1690 

Черепнев Георгий Валентинович — доктор медицинских наук, профессор кафедры клинической лабораторной диагностики, 

тел. (843) 264-60-81, e-mail: rkb2_rt@mail.ru, ORCID ID: 0000-0001-7924-8356 

Сафиуллина Гульнара Ильдусовна — доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии, тел. +7-903-314-20-04, 

e-mail: g.i.safiullina@mail.ru, ORCID ID: 0000-0003-2890-8945 

Якупов Радик Альбертович — доктор медицинских наук, директор Учебно-научного центра технологий подготовки спортивного резерва, 

тел. (843) 294-90-53, e-mail: r.a.yakupov@gmail.com, ORCID ID: 0000-0002-1579-5729 

Цель работы ― выявление клинико-иммунологических корреляций при миофасциальной боли. 

Материал и методы. Проведено комплексное исследование 92 пациентов трудоспособного возраста с миофасциальными 

нарушениями в области плеча ― изучение анамнеза заболевания, неврологический осмотр, вертеброневрологическое, 

остеопатическое обследования, изучение цитокинового профиля. 

В результате проведенной работы были выявлены взаимосвязи между данными клинического исследования и цитокиновым 

профилем пациентов. 

Заключение. Полученные данные комплексного исследования свидетельствуют о системном характере расстройств 

при миофасциальных нарушениях, что следует учитывать при разработке лечебно-профилактических 

мероприятий. 

Ключевые слова: миофасциальный болевой синдром в области плечевого сустава, цитокины, остеопатия, 

иглорефлексотерапия, гирудотерапия. 


(Для цитирования: Сафиуллина А.А., Иваничев Г.А., Черепнев Г.В., Сафиуллина Г.И., Якупов Р.А. Клинико-иммунологические 

аспекты миофасциальной боли. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 10, C. 126-129) 

A.A. SAFIULLINA 1 , G.A. IVANICHEV 1 , G.V. CHEREPNEV 1 , G.I. SAFIULLINA 1 , R.A. YAKUPOV 2 

1 



2 

Volga Region State Academy of Physical Training, Sport and Tourism, 35 Derevnya Universiady, Kazan, 


Clinical and immunological aspects of myofascial pain 




Safiullina A.A. — postgraduate student of the Neurology Department, tel. +7-950-321-12-82, e-mail: aigulsafiullina@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0003-2347-0390 

Ivanichev G.A. — D. Sc. (medicine), Professor of the Neurology Department, tel. +7-927-039-20-30, e-mail: ivanchev@mi.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-9259-1690 

Cherepnev G.V. — D. Sc. (medicine), Professor of the Department of Clinical Laboratory Diagnostics, tel. (843) 264-60-81, 

e-mail: rkb2_rt@mail.ru, ORCID ID: 0000-0001-7924-8356 

Safiullina G.I. — D. Sc. (medicine), Professor of the Neurology Department, tel. +7-903-314-20-04, e-mail: g.i.safiullina@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0003-2890-8945 

Yakupov R.A. — D. Sc. (medicine), Director of Institute of Scientific Researches for Sport Reserve Training Technologies, tel. (843) 294-90-53, 

e-mail: r.a.yakupov@gmail.com, ORCID ID: 0000-0002-1579-5729 

The purpose of the work is to identify the clinical and immunological correlations in case of myofascial pain. 

Material and methods. A comprehensive study of 92 patients of working age with myofascial disorders in the shoulder area 

was pursued: study of the history of the disease, neurological examination, vertebral neurological, osteopathic examinations, 

study of the cytokine profile. As a result of this work, the interrelationships between clinical trial data and cytokine profile of 

patients were identified. 

Conclusion. The obtained data of a comprehensive study indicate the systemic nature of the disorders in case of myofascial 

disorders, which should be taken into account when developing treatment and prophylactic measures. 

Key words: myofascial pain syndrome in the shoulder joint area, cytokines, osteopathy, acupuncture, hirudotherapy. 

(For citation: Safiullina A.A., Ivanichev G.A., Cherepnev G.V., Safiullina G.I., Yakupov R.A. Clinical and immunological aspects of 

myofascial pain. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no. 10, P. 126-129) 

Миофасциальный болевой синдром (МФБС) является 

одной из самых распространенных дисфункций 

опорно-двигательного аппарата, влекущих за 

собой снижение работоспособности, большие затраты 

на организацию и проведение лечебно-профилактических 

мероприятий. МФБС характеризуется 

образованием высокочувствительных локальных 

миофасциальных уплотнений в скелетной мускулатуре 

[1]. 

Несмотря на большое количество проведенных 

исследований, касающихся этиологии и патогенеза 

данного расстройства и способов его коррекции, 

высокая распространенность (до 85% в популяции) 

свидетельствует о сохраняющейся актуальности 

проблемы для научных исследований, необходимости 

выработки единства взглядов на ее сущность 

[1-4]. 

К настоящему времени сформулировано мнение 

о том, что мышечно-фасциальный болевой синдром 

является следствием функциональных биомеханических 

нарушений двигательной системы, требующих 

комплексного подхода к изучению механизмов 

развития боли [1]. 

Терапия больных с МФБС в основном комплексная, 

преимущественно ориентированная на фармакологическое 

лечение. Вместе с тем, известные 

недостатки фармакотерапии (частые побочные эффекты, 

высокая стоимость, недостаточная эффективность) 

повышают актуальность более широкого 

применения нелекарственных способов лечения. В 

настоящее время во врачебной практике все шире 

используются различные методы остеопатии, рефлексотерапии, 

гирудотерапия и другие методы традиционной 

медицины, позволяющие уменьшить 

высокую медикаментозную нагрузку. 

Изучение взаимосвязи клинических и иммунологических 

характеристик миофасциальной боли 

позволит более дифференцированно подойти к 

разработке тактики лечебно-профилактических 

мероприятий. 

Цель исследования ― изучение клинико-иммунологических 

аспектов миофасциальной боли с 

разработкой патогенетически обоснованных подходов 

к комплексному лечению с применением методов 

традиционной медицины. 


Было проведено комплексное клинико-инструментальное 

обследование 92 человек трудоспособного 

возраста с миофасциальным болевым синдромом. 

В качестве модели МФБС рассматривался 

болевой синдром области плеча. В контрольную 

группу вошли 35 условно здоровых добровольцев, 

по возрасту и полу сопоставимых с основной 

группой обследованных. Исследовательская работа 

включала изучение анамнеза заболевания, неврологический 

осмотр, вертеброневрологическое, 

остеопатическое обследования, иммунологическое 

исследование цитокинового профиля пациентов по 

сыворотке крови. 

Статистическая обработка проводилась на персональном 

компьютере с применением программы 

Microsoft Office Excel [5]. 


У всех обследованных основной группы боль в 

области плеча была основной жалобой и длилась от 

6 месяцев до 3-х лет. Большинство пациентов отмечали 

снижение работоспособности, общую слабость, 

быструю утомляемость, поверхностный сон, 

ухудшение настроения, что значительно снижало 

качество жизни. Как правило, пациенты не могли 

вспомнить, что привело к развитию заболевания. 

Однако, во всех наблюдениях было отмечено постепенное 

нарастание болевых ощущений в обла- 

NEUROLOGY



сти плеча на фоне нередких психоэмоциональных 

переживаний, статодинамических нагрузок без 

травматических повреждений. 

При проведении неврологического осмотра у 

большинства пациентов (82,6%, 76 человек) была 

выявлена резидуальная микроорганическая симптоматика 

в виде небольшой асимметрии глазных 

щелей, лобных, носогубных складок, одно- или 

двухстороннего нарушения конвергенции, оживления 

сухожильных рефлексов, асимметрии экстероцептивных 

рефлексов. У 88% пациентов (81 человек) 

была определена вегетативная дисфункция в 

виде гипергидроза ладоней и стоп, периодически 

возникающих головных болей, эмоциональной неустойчивости, 

метеочувствительности. Причем выявленные 

нарушения не коррелировали с тяжестью 

алгического синдрома, однако отметилась тенденция 

к увеличению этих признаков у пациентов с 

более выраженными болевыми ощущениями (ВБО). 

Клиническое обследование выявило у всех пациентов 

разной степени выраженности актуальность 

вертебрального синдрома, который был представлен 

сколиотической деформацией позвоночника, 

как правило, I-II степени, нарушениями осанки в 

виде уплощения или усиления физиологических 

изгибов позвоночника. При мануальном тестировании 

были выявлены функциональные блокады позвоночно-двигательных 

сегментов (ПДС) шейного, 

грудного, пояснично-крестцового отделов позвоночника, 

крестцово-подвздошных суставов. 

Остеопатическое обследование, проведенное с 

учетом жидкостных, невральных, мембранных, мышечных, 

костных факторов, существенно дополнило 

мануальную диагностику. При этом были выявлены 

разной степени выраженности соматические 

дисфункции как на глобальном, так на региональном 

и локальном уровнях у всех обследованных. 

Больные были подразделены на группы в зависимости 

от распространенности и выраженности болевых 

проявлений: I группа ― с активной формой 

(63%, 58 человек), II группа ― с латентной формой 

течения МФБС (37%, 34 человека). 

Было определено, что ВБО у пациентов первой 

группы была достоверно выше, чем у пациентов 

второй группы и составила 5,2±0,2 и 2,5±0,2 балла 

соответственно (p0,05). 

Методом кинестезической пальпации было определено, 

что у пациентов с болью в области плеча 

наиболее частыми источниками болевых ощущений 

являлись МФТП, расположенные в мышцах плечевого 

пояса, шейного и грудного отделов позвоночника. 

В этой связи проводилось детальное изучение 

функционального состояния следующих мышц: 

надостной, подостной, малой круглой, подлопаточной, 

дельтовидной, подзатылочной группы мышц, 

ременных мышц головы и шеи, лестничных мышц, 

грудино-ключично-сосцевидной мышцы, широчайшей 

мышцы спины, верхней задней зубчатой мышцы, 

ромбовидных мышц, большой и малой грудных 

мышц. 

Результаты исследования показали, что пациенты 

с активной формой МФБС имеют большее количество 

задействованных в болевой синдром мышц, 

в отличие от пациентов с латентной формой миофасциальных 

нарушений (табл. 1). 

Было также отмечено, что значения суммарной 

болезненности и суммарного тонуса мышц достоверно 

выше в группе пациентов с активной формой 

заболевания и составляют 6,5±0,5 и 4,6±0,3 

баллов, тогда как во второй группе ― 2,5±0,2 и 

2,4±0,2 балла соответственно (p




Концентрация цитокинов Il-1ra и IP-10 в сыворотке крови (M±m) (в пкг/мл) у пациентов с активной 

и латентной формами МФБС и в группе контроля 

Table 2 

Concentration of cytokines Il-1ra and IP-10 in serum (M±m) (in pkg/ml) in patients with active and 

latent forms of myofascial pain syndrome and in the control group 

Больные 

Здоровые 


Активная форма 

Латентная форма 

P 1-2 

P 1-3 

P 2-3 

1 2 3 

Il-1ra 132,1±46,8 80,6±33,8 29,1±11,3 -



ПРАВИЛА ОФОРМЛЕНИЯ МАТЕРИАЛОВ В ЖУРНАЛ «ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА» 

Журнал «Практическая медицина» включен в перечень ВАК (01.12.2015) 

• электронная версия на сайте научной библиотеки (www.elibrary.ru); 

• архивная версия журнала – www.pmarchive.ru; 

• сайт редакции – www.mfvt.ru 

Перед отправкой статьи в редакцию просим Вас внимательно ознакомиться с условиями опубликованного 

на данной странице Лицензионного договора. 

Обращаем Ваше внимание, что направление статьи в редакцию означает согласие с его условиями. 

1. Рукописи статей представляются в электронном виде на е-mail главного редактора — д.м.н., профессора 

Мальцева Станислава Викторовича — maltc@mail.ru. 

2. Журнал ориентирован на представителей медицинской науки и практикующих врачей различных 

специальностей, поэтому приветствуются статьи по результатам проведенных научных исследований, лекций 

для специалистов на актуальные темы и обзоры литературы, отражающие современное состояние проблем 

диагностики, профилактики и лечения отдельных заболеваний и синдромов. 

Объем статей: 

— для оригинальной работы — не более 10 страниц; 

— для лекции или обзора литературы — не более 15 страниц; 

— для описания клинического наблюдения — не более 5 страниц. 

! 

НЕ ДОПУСКАЕТСЯ НАПРАВЛЕНИЕ В РЕДАКЦИЮ РАБОТ, КОТОРЫЕ ОПУБЛИКОВАНЫ В ДРУГИХ ИЗДАНИЯХ ИЛИ ОТПРАВЛЕНЫ 

ДЛЯ ПУБЛИКАЦИИ В ДРУГИЕ ЖУРНАЛЫ 

3. Вместе со статьей отдельными файлами направляются отсканированное направительное письмо 

учреждения, заверенное ответственным лицом (проректор, зав. кафедрой, научный руководитель работы), 

и отсканированный Лицензионный договор на имя главного редактора профессора Мальцева Станислава 

Викторовича. 

4. При оформлении материала (лекции, обзора, оригинальной статьи) необходимо соблюдать следующий 

порядок изложения текста: 

— Ф.И.О. всех авторов, указать ответственного автора для переписки; 

— учреждение(я), в котором(ых) работают авторы, его почтовый адрес с индексом. При наличии нескольких 

авторов и учреждений необходимо указать нумерацией принадлежность автора к конкретному учреждению; 

— дополнительная информация обо всех авторах статьи: ученая степень, ученое звание, основная должность, 

телефон (рабочий, мобильный), e-mail; 

— название статьи (не допускаются сокращения); 

— текст статьи: введение (актуальность статьи с обоснованием постановки цели и задачи исследования); 

материал и методы; результаты; обсуждение; заключение (для оригинальных статей); 

— список литературы. 

5. К каждой статье необходимо написать два структурированных резюме на русском и английском языках 

объемом от 15 до 30 строк (введение, цель исследования, материал и методы, результаты, заключение/выводы). 

Обращаем внимание авторов на необходимость составления качественных резюме для каждой статьи. Резюме, не 

повторяя статьи, дает возможность ознакомиться с ее содержанием без обращения к полному тексту, т.е. краткое 

содержание статьи с ее основными целями исследования, пояснениями, как было проведено исследование, и 

результатами. Английский вариант резюме не должен быть дословным переводом русскоязычного резюме. 

В конце резюме с красной строки нужно указать 3-5 ключевых слов или выражений, которые отражают 

основное содержание статьи. 

6. Текст печатается в текстовом редакторе Word, шрифт Times — New Roman, размер шрифта (кегль) — 

12 пунктов, междустрочный интервал — 1,5. Нумерация страниц — внизу, с правой стороны. Текст статьи 

не должен дублировать данные таблиц. 

7. Рисунки должны быть четкими, фотографии — контрастными. Электронные версии рисунков, фотографий, 

рентгенограмм представляются в формате .jpeg c разрешением не менее 300 ppi и шириной объекта не менее 

100 мм. Таблицы, графики и диаграммы строятся в редакторе Word, на осях должны быть указаны единицы 

измерения. Иллюстративный материал с подписями располагается в файле после текста статьи и списка 

литературы и, за исключением таблиц, обозначается словом «рисунок». Число таблиц не должно превышать 

пяти, таблицы должны содержать не более 5-6 столбцов. 

8. Все цифровые данные должны иметь соответствующие единицы измерения в системе СИ, для лабораторных 

показателей в скобках указываются нормативные значения. 

При использовании в статье малоупотребительных и узкоспециальных терминов необходим терминологический 




словарь. Сокращения слов и названий, кроме общепринятых сокращений мер, физических и математических 

величин и терминов, допускается только с первоначальным указанием полного названия и написания 

соответствующей аббревиатуры сразу за ним в круглых скобках. Употребление в статье необщепринятых 

сокращений не допускается. 

При описании лекарственных препаратов должно быть указано международное непатентованное 

наименование (МНН). Торговое название, фирма-изготовитель и страна производства описываемых 

лекарственных препаратов, биологически активных добавок и изделий медицинского назначения могут быть 

указаны в случае участия компании-производителя в разделе «Лекарственные препараты и оборудование». 

В этом случае публикация сопровождается формулировкой «реклама» или «на правах рекламы». Все названия 

и дозировки должны быть тщательно выверены. 

9. Список использованной в статье литературы прилагается в порядке цитирования источников, а не по 

алфавиту. Порядковый номер ссылки должен соответствовать порядку его цитирования в статье. В тексте 

указывается только порядковый номер цитируемого источника в квадратных скобках в строгом соответствии со 

списком использованной литературы (не более 30-35 источников). 

В списке литературы указываются: 

• при цитировании книги: фамилии и инициалы авторов, полное название книги, место, издательство и год 

издания, количество страниц в книге или ссылка на конкретные страницы; 

• при цитировании статьи в журнале: фамилии и инициалы авторов (если авторов более четырех, то 

указывают три, добавляя «и др.» или «et al.»), полное название статьи, полное или сокращенное название 

журнала, год издания, том, номер, цитируемые страницы; 

• в статье допускаются ссылки на авторефераты диссертационных работ, но не сами диссертации, так как они 

являются рукописями. 

Список литературы должен быть оформлен в соответствии с ГОСТ Р 7.0.5-2008 «Библиографическая 

ссылка. Общие требования и правила составления». С текстом можно ознакомиться на нашем сайте, а 

также посмотреть правильное оформление списка литературы на примере (см. ниже). Авторы статей несут 

ответственность за неправильно оформленные или неполные данные по ссылкам, представленным в списке 

литературы. 

10. Все присланные работы подвергаются рецензированию. Редакция оставляет за собой право сокращения 

публикуемых материалов и адаптации их к рубрикам журнала. Статьи, не оформленные в соответствии с 

данными правилами, к рассмотрению не принимаются и авторам не возвращаются. 

В связи с повышением требований к оформлению публикуемых материалов, а также в целях увеличения 

Ваших показателей цитируемости и видимости в международном научном сообществе просим Вас 

зарегистрироваться на сайте https://orcid.org и указать в статье идентификационный код (ORCID ID). 

За публикации статей с аспирантов плата не взимается. Для этого аспирант к присылаемой статье должен 

приложить документ, подтверждающий его статус, заверенный печатью и подписью руководства учреждения. 

В случае публикации статьи аспиранта он указывается первым автором. 

Редакция не практикует взимание платы за ускорение публикации. 

Если по результатам рецензирования статья принимается к публикации, редакция предлагает автору(ам) 

оплатить расходы, связанные с проведением предпечатной подготовки статьи (корректурой, версткой, 

согласованием, почтовыми расходами на общение с авторами и рецензентами, пересылкой экземпляра 

журнала со статьей автора). Стоимость расходов определяется из расчета 500 рублей за каждую машинописную 

страницу текста, оформленную согласно настоящим Правилам. Автору(ам) направляют счет на оплату на 

e-mail, указанный в статье. Сумму оплаты можно перечислить на наш счет в любом отделении 

Сбербанка России, Наши реквизиты: 

Наименование получателя платежа: ООО «Практика» 

ИНН 1660067701, КПП 166001001 

Номер счета получателя платежа: 40702810962210101135 в Отделении № 8610 СБЕРБАНКА РОССИИ 

г. Казань, Приволжское отделение № 6670 г. Казань 

БИК 049205603 

К/с 30101810600000000603 

Наименование платежа: издательские услуги 

Плательщик: ФИО ответственного автора статьи, за которую производится оплата 

После проведения оплаты просим предоставить квитанцию об оплате издательских услуг по факсу 

(843) 267-60-96 или по электронной почте dir@mfvt.ru c обязательным указанием ОТВЕТСТВЕННОГО автора и 

НАЗВАНИЯ статьи. 

NEUROLOGY



Пример оформления статьи 

И.И. ИВАНОВА 1 , А.А. ПЕТРОВ 2 

1 

Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49 

2 

Ижевская государственная медицинская академия, 426034, г. Ижевск, ул. Коммунаров, д. 281 

Острые и хронические нарушения мозгового 

кровообращения 

Иванова Ирина Ивановна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры неврологии и нейрохирургии, тел. (843) 222-22-22, 

e-mail: ivanova@yandex.ru, ORCID ID... 

Петров Андрей Анатольевич — доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии и нейрохирургии, тел. (831) 333-33-33, 

e-mail: apetrov@mail.ru, ORCID ID... 

Резюме: 

Цель работы ... 

Материал и методы... 

Результаты... 

Заключение ( выводы)... 

Ключевые слова: эпилепсия, острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, лечение. 

DOI... 

Телефон, электронный адрес и ORCID необходимо указать у всех авторов! 

I.I. IVANOVA 1 , A.A. PETROV 2 

1 


2 

Nizhny Novgorod State Medical Academy, 10/1 Minin and Pozharsky Square, Nizhny Novgorod, 


Epilepsy in acute and chronic cerebral circulatory 

disorders 

Ivanova I.I. — CanD. Sc. (medicine), Assistant of the Department of Neurology and Neurosurgery, tel. (843) 222-22-22, 

e-mail: ivanova@yandex.ru, ORCID ID... 

Petrov A.A. — D. Sc. (medicine), Professor of the Department of Neurology and Neurosurgery, tel. (831) 333-33-33, e-mail: apetrov@mail.ru, 

ORCID ID... 

Summary: 

The objective ... 

Materials and methods ... 

Results: ... 

Conclusion ... 

Key words: epilepsy, acute and chronic disorders of cerebral circulation, treatment. 

Основной текст статьи….. 


1. Власов П.Н., Шахабасова З.С., Филатова Н.В. Эпилепсия, впервые возникшая у пожилого пациента: диагностика, 

дифференциальная диагностика, терапия // Фарматека. — 2010. — №7. — С. 40-47. 

2. Cloyd J., Hauser W., Towne A. Epidemiological and medical aspects of epilepsy in the elderly // Epilepsy Res. — 2006. — Vol. 68. — 

Р. 39-48. 

3. Гехт А.Б. Современные стандарты ведения больных эпилепсией и основные принципы лечения // Consilium medicum. — 2000. 

— Т. 2, № 2. — С. 2-11. 

4. Карлов В.А. Эпилепсия. — М.: Медицина, 1992. — 336 c. 

5. Hauser W.A. Epidemiology of Epilepsy // Acta Neurologica Scandinavica. — 1995. — Vol. 162. — P. 17-21. 

6. Гехт А.Б. Эпилепсия у пожилых // Журнал неврологии и психиатрии. — 2005. — Vol. 11. — С. 66-67. 

REFERENCES 

1. Vlasov P.N., Shahabasova Z.S., Filatova N.V. Epilepsy, first emerged in the elderly patient: diagnosis, differential diagnosis, therapy. 

Farmateka, 2010, Vol. 7, pp. 40-47. (in Russ.). 

2. Cloyd J., Hauser W., Towne A. Epidemiological and medical aspects of epilepsy in the elderly. Epilepsy Res, 2006; Vol. 68, pp. 39-48. 

3. Geht A.B. Modern standards of epilepsy patients and basic principles of treatment. Consilium medicum, 2000, vol. 2, no. 2, pp. 2-11. 

(in Russ.). 

4. Karlov V.A. Epilepsiya [Epilepsy]. Moscow, Medicina Publ., 1992. 336 p. 

5. Hauser W.A. Epidemiology of Epilepsy. Acta Neurologica Scandinavica, 1995; 162: 17-21. 

6. Geht A.B. Epilepsy in the elderly. Zhurnal nevrologii i psihiatrii, 2005, Vol. 11, pp. 66-67. (in Russ.). 


Мы будем рады сотрудничать с Вами! 

С уважением, редакция журнала «Практическая медицина»

2018 с обл

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?