Auto-Antikörper-Messungen: Bei welchen klinischen Symptomen?

PRAXIS Mini-Review Praxis 2010; 99 (23): 1429–1434 1429 

Universitätsklinik für Rheumatologie, Klinische Immunologie & Allergologie, 

Inselspital Bern 

M. Seitz 

Auto-Antikörper-Messungen: 

Bei welchen klinischen 

Symptomen? 

Which Clinical Symptoms Suggest Distinct Autoantibody Measurements? 

Zusammenfassung 

Die Messung von Autoantikörpern 

stellt einen wesentlichen Eckpfeiler der 

Diagnostik systemischer Autoimmunerkrankungen 

wie den autoimmunen 

Konnektivitiven (= Kollagenosen) und 

den systemischen Kleingefässvaskulitiden 

dar. Geeignete Screening-Untersuchungen 

sind der Nachweis der 

antinukleären Antikörper (ANA) bei 

den Konnektivitiden sowie der antineutrophilen 

zytoplasmatischen Antikörper 

(p+c-ANCA) bei den Kleingefässvaskulitiden. 

Eine erweiterte 

Autoantikörperdiagnostik sollte aus 

gesundheitsökonomischen wie auch 

aus intellektuell/didaktischen Gründen 

ausschliesslich zielgerichtet erfolgen 

auf der Basis von Anamnese und 

klinischem Untersuchungsbefund und 

auf daraus abzuleitenden diagnostischen 

Verdachtsmomenten. 

Schlüsselwörter: Autoantikörper – 

Arthritis, rheumatoide – Konnektivitiden, 

autoimmune – Vaskulitiden 

Anamnestische und klinische 

Verdachtsmomente 

Beim Vorliegen von B-Symptomen (Fieber, 

Nachtschweiss, Gewichtsabnahme, 

Malaise) und bei gleichzeitigem Vorhandensein 

von rheumatologischen 

Symptomen im engeren Sinne wie polymyalgischen 

Beschwerden, Polyarthralgien 

oder Arthritiden liegt der differentialdiagnostische 

Verdacht auf eine 

rheumatologische Systemerkrankung 

(Konnektivitis, Vaskulitis) nahe. In 

diesem Falle lohnt es sich neben dem 

Infekt- und Tumorausschluss ein labormässiges 

«Autoimmun-Screening» mit 

der Bestimmung von ANA und ANCA 

durchzuführen. 

Autoantikörper bei autoimmunen 

Konnektivitiden 

(Kollagenosen) 

Das Vorliegen einer autoimmunen 

Konnektivitis wird umso wahrscheinlicher, 

je mehr der folgenden spezifischeren 

zusätzlichen Krankheitssymptome 

vorliegen: 

Raynaud-Symptomatik 

Sicca-Symptomatik 

Keratokonjunktivitis 

Entzündliche Arthralgien (Ruheschmerz 

und Morgensteifigkeit), 

Arthritiden (Gelenkschwellung, Ruheschmerz, 

Morgensteifigkeit) 

Hautexanthem nach Sonnenexposition 

(bei SLE, entzündlichen Myopathien) 

Haarausfall 

Hautulzerationen, Enanthem 

Rasch progrediente proximale Muskelschwäche 

(Dermato- oder Polymyositis) 

Skleroderme Hautveränderungen, Sklerodaktylie 

und Teleangiektasien (diffuse 

oder limitierte Systemsklerose) 

Trockener unproduktiver Reizhusten, 

Dyspnoe, Sklerosiphonie (interstitielle 

Lungenerkrankung) 

Dysphagie, verkürztes und verdicktes 

Zungenbändchen, Tabaksbeutelmund/ 

Mikrostomie, Refluxbeschwerden, Flatulenz, 

Diarrhöe (Systemsklerose) 

Thoraxschmerzen, thorakales Druckgefühl 

(Pleuritis, Perikarditis) 

Arterielle Hypertonie, Proteinurie, 

Ödeme, Mikrohämaturie (Glomerulonephritis) 

Neurologische Defizite, Wesensveränderungen 

(ZNS-Befall) 

Rezidivierende Thromboembolien, 

Spontanaborte (Antiphosphoplipid- 

Syndrom) 

Im Artikel verwendete Abkürzungen: 

ANA antinukleäre Antikörper 

ANCA antineutrophile zytoplasmatische 

Antikörper 

anti-ccP Antikörper gegen zyklisches 

citrulliniertes Peptid 

aPTT partielle Thromboplastinzeit 

MCTD mixed connective tissue disease 

MPO Myeloperoxidase 

PR3 Proteinase 3 

RA rheumatoide Arthritis 

RF Rheumafaktoren 

SLE systemischer Lupus erythematodes 

SRP signal recognition particle 

© 2010 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern DOI 10.1024/1661-8157/a000311


Bei persistierenden symmetrischen Gelenkschwellungen 

während mehr als 

sechs Wochen muss die differentialdiagnostische 

Möglichkeit einer beginnenden 

rheumatoiden Arthritis (RA) 

erwogen werden und neben der allgemeinen 

Entzündungsdiagnostik, dem 

Gelenkultraschall und dem Gelenkröntgen 

eine Autoantikörper-Diagnostik mit 

Bestimmung der Rheumafaktoren (RF; 

routinemässig IgM-Subtyp ausreichend), 

der Antikörper gegen zyklisches citrulliniertes 

Peptid (anti-ccP) und der ANA 

erfolgen. Mit der kombinierten Bestimmung 

von RF und anti-ccP-Antikörpern 

kann heute mit einer hohen Sensitivität 

(ca. 75%) und Spezifität (ca. 96%) die 

Diagnose einer RA untermauert werden. 

In über 60% der Fälle von initial RFnegativer 

RA können anti-ccP Antikörper 

nachgewiesen werden. Neben ihrem 

Nutzen in der Frühdiagnostik der RA hat 

der positive Nachweis von anti-ccP- 

Antikörpern auch eine prognostische 

Bedeutung im Hinblick auf eine zu erwartende 

erosive Erkrankung und eine 

daraus abzuleitende aggressive initiale 

Behandlung. 

Tab. 1: Autoantikörper beim SLE. 

Autoantikörper Sensitivität (%) Spezifität (%) Kommentare 

ANA 100 Screening 

ds-DNS 70 95 niedrige Affinität 

Crithitien 40 100 hohe Affinität 

SS-A 25–35 87–94 kongenitaler AV-Block 

Sm 30 95 

anti-C1q 

100% NPV für renalen Befall 

Histon 30–80 50 

U1-RNP 60 50 hochtitrig bei MCTD 

Histon 95 85 medikamentös induzierter Lupus 

NPV = negative predictive value; MCTD = mixed connective tissue disease 

An eine autoimmune Konnektivitis 

(Kollagenose) im engeren Sinne, z.B. an 

einen systemischen Lupus erythematodes 

(SLE), muss man denken, wenn 

ein(e) Patient(in) sich mit B-Symptomen, 

entzündlichen Arhralgien, einem 

typischen Schmetterlingserythem im 

Gesicht (oft nach Sonnenexposition), 

einer Sicca-Symptomatik von Augen 

(Xerophthalmie, Keratokonjuktivitis), 

Mund (Xerostomie) und mit weiteren 

organspezifischen Symptomen präsentiert 

(z.B. Pleuritis/Perikarditis, Ödeme, 

arterielle Hypertonie, neurologische und/ 

oder psychische Auffälligkeiten, thromboembolische 

Ereignisse und rezidivierende 

Spontanaborte). In diesem Falle 

ist zusätzlich zur Bestimmung der ANA 

eine erweiterte Autoantikörper-Diagnostik 

gerechtfertigt mit der Bestimmung 

von: anti-ds-DNS-Antikörpern 

mittels ELISA (niedrigaffine, pathogenetisch 

weniger bedeutende Autoantikörper) 

und Crithitien-Assay (hochaffine, 

pathogenetisch relevante Autoantikörper), 

Antikörper gegen Sm, SS-A (anti- 

Rho), SS-B (anti-La), anti-C1q (100% 

negativer prädiktiver Wert für Nierenbefall; 

Titerhöhe korreliert mit Aktivität 

der Nephritis) sowie die Komplementfaktoren 

C3, C4 bzw. die gesamthämolytische 

C-Aktivität (CH50). Anti-Histon- 

Antikörper sind falls in hohen Titern 

auftretend eher beim medikamentös 

induzierten SLE anzutreffen, können 

niedrigtitrig aber auch bei der idiopathischen 

Form der Erkrankung gefunden 

werden. Aus prognostischen und therapeutischen 

Gründen ist es sehr wichtig, 

bei thromboembolischen Ereignissen, 

unklarer Thrombopenie, bei rezidivierenden 

Aborten und bei klinischer 

Livedo der Haut an eine sekundäres Antiphospholipid-Antikörpersyndrom 

zu 

denken. In diesem Falle ist die Bestimmung 

der folgenden Antikörper vor 

einer oralen Antikoagulation oder präventiven 

Heparinisierung sinnvoll: Anti- 

Cardiolipin-Antikörper, Antikörper gegen 

2 Glycoprotein I sowie als Suchtest 

für das Lupus-Antikoagulans die Bestimmung 

der partiellen Thromboplastinzeit 

(aPTT). Die Sensitivität und Spezifität 

der einzelnen Autoantikörper bei 

SLE sind in einer Übersicht in Tabelle 1 

dargestellt. 

Eine dem SLE verwandte Konnektivitis 

ist die Mischkonnektivitis (MCTD = 

mixed connective tissue disease), welche 

serologisch zusätzlich neben hochtitrigen 

ANA auch durch hohe Titer von 

Autoantikörpern gegen U1RNP charakterisiert 

ist. Differenzierungsmerkmale 

gegenüber einem SLE sind der fehlende 

Nierenbefall, diffuse Hand-und Fingerödeme 

sowie häufiger als beim SLE eine 

Begleitmyositis mit Muskelschwäche 

und auch das Vorhandensein von Halsschmerzen, 

Heiserkeit und Dysphagie 

(vor allem im Entzündungsschub). 

An ein primäres Sjögren-Syndrom muss 

man denken, wenn eine ausgeprägte 

Sicca-Symptomatik von Augen und 

Mund und allenfalls auch des oberen 

Respirationstrakts besteht (durch pathologischen 

Schirmer-Test und Saxon-Test 

zu objektivieren) und gleichzeitig eine 

rezidivierende Schwellung von Ohrund/oder 

Mundspeicheldrüsen vorliegt. 

Die Diagnose wird durch den histologischen 

Nachweis einer autoimmunen 

Sialadenitis gestellt (z.B. mittels Lippenschleimhaut-Biopsie), 

kann aber auch 

zusätzlich durch die typische Autoantikörper-Konstellation 

mit Nachweis von 

Antikörpern gegen SS-A und SS-B wie 

sie in Tabelle 2 dargestellt ist, untermauert 

werden. 

Präsentiert sich ein Patient mehr mit diffusen 

Ödemen, einer lokalisierten oder 

diffusen Hautinduration, mit einer 

progressiven Sklerodaktylie und Finger-


beugekontrakturen, einer Raynaud- 

Symptomatik mit oder ohne akrale 

Ulzerationen an Fingern oder Zehen, 

einer fibrosierenden Tendovaginitis oder 

weist Zeichen einer viszeralen Organbeteiligung 

auf (GIT: Dysphagie, Reflux, 

Flatulenz, Obstipation/Ileussymptomatik, 

Diarrhöe, Analinkontinenz; Lunge: 

unproduktiver trockener Reizhusten, 

zunehmende Dyspnoe bei Belastung; 

Niere: Hypertonie, Ödeme, rasches Nierenversagen), 

dann liegt mit allergrösster 

Wahrscheinlichkeit eine Systemsklerose 

vor. Aus prognostischen Gründen und 

wegen des unterschiedlichen Organbefallmusters 

ist die Unterscheidung von 

limitierter und diffuser Systemsklerose 

wichtig. Neben der Klinik helfen hierbei 

auch bestimmte Autoantikörper. So 

ist die limitierte Form der Erkrankung 

charakterisiert durch das Vorhandensein 

von anti-Centromeren-Antikörpern mit 

einer hohen Spezifität, aber einer nur 

maximal 30%igen Sensitivität und einer 

Assoziation mit pulmonal-arterieller 

Hypertonie, Teleangiektasien und einer 

Calcinosis cutis. Bei ca. 20% der Patienten 

mit einer diffusen Systemsklerose 

lassen sich Autoantikörper gegen Scl-70 

(Topoisomerase 1) nachweisen, die 

prädiktiv sind für die Entwicklung einer 

interstitiellen Pneumopathie und als 

protektiv gelten gegen die Entwicklung 

einer isolierten pulmonal-arteriellen 

Hypertonie. Bei der diffusen Form können 

auch in 20% der Fälle Antikörper 

gegen die RNA-Polymerase III nachgewiesen 

werden, die wiederum in 25% der 

Fälle mit einer renalen Krise einhergehen 

können und deswegen bereits prophylaktisch 

mit einem ACE-Hemmer behandelt 

werden sollten. Diese Untergruppe 

weist zusätzlich einen starken 

Hautbefall auf, entwickelt aber nur sehr 

selten eine interstitielle Pneumopathie. 

Tabelle 3 zeigt die systemsklerose-assoziierten 

Autoantikörper im Überblick. 

Bei Verdacht auf eine autoimmune 

Myositis, d.h. eine Dermatomyositis 

oder Polymyositis (rasch progrediente 

proximal betonte Muskelschwäche von 

Tab. 2: Autoantikörper beim primären Sjögren-Syndrom. 


ANA 100 Screening 

SS-A (Ro) 70 87 

SS-B (La) 60 94 

RF 30 

Thyreoglobulin, 80–100 Hashimoto Hypothyreose 

Mikrosomen 

Tab. 3: Autoantikörper bei Systemsklerose. 


ANA 60–80 Screening 

Centromeren 25–30 100 Limit. Form, PAH 

Scl70 15–20 100 Diffuse Form, ISLD 

RNA Polymerase III 20 Renaler Befall/Krise, starker 

Hautbefall 

PAH = pulmonal arterielle Hypertonie; ISLD = interstitial lung disease 

Armen und Beinen, Dysphagie, typisches 

Exanthem mit Heliotropismus, 

periorbitales Ödem mit livider Verfärbung, 

Gottron-Papeln, schmerzhaftes 

Nagelhäutchen, trockener Reizhusten, 

Dyspnoe, Raynaud- und Sicca-Symptomatik) 

kann in der Minderheit der Fälle 

eine prognostische Subgruppen-Zuordnung 

mittels Autoantikörpern erfolgen. 

Anti-Jo1-Antikörper sind bei dieser 

Krankheitsgruppe die häufigsten Autoantikörper, 

die gegen die Histidyl-tRNA- 

Synthetase gerichtet sind und assoziiert 

auftreten mit dem anti-Synthetase- 

Syndrom (30% bei Polymyositis, 5% bei 

Dermatomyositis, 15% bei Overlap- 

Syndromen mit einer 70%igen 5-Jahres- 

Überlebensrate). Dieses Syndrom umfasst 

als klinische Einzelsymptome 

interstitielle Pneumopathie, Raynaud, 

Arthritis, Fieber und «mechanic hands». 

Die myositische Komponente ist häufig 

nur zu Krankheitsbeginn klinisch evident 

und tritt im weiteren Krankheitsverlauf 

gegenüber der interstitiellen 

Pneumopathie meistens in den Hintergrund. 

Anti-M2-Autoantikörper sind 

gegen nukleäre Helicase gerichtet und 

treten ausschliesslich auf in Assoziation 

mit einer klassischen Dermatomyositis 

mit akuter Erythrodermie, Schal- oder 

V-Zeichen (5 Jahres-Überleben bei 

100%). Bei weniger als 5% der Polymyositis-Patienten 

findet man Autoantikörper 

gegen SRP (signal recognition 

particle). Diese Patienten leiden an einer 

schweren rasch progredienten Myopathie 

mit myokardialer Beteiligung und 

sind ausgesprochen therapieresistent. 

Die Prognose ist mit einem 5-Jahresüberleben 

von 25% ausgesprochen 

schlecht. 

In Tabelle 4 sind Autoantikörper aufgelistet, 

welche zur Differenzierung der 

autoimmunen Lebererkrankung beitragen. 

Diese Autoantikörper lohnt es 

sich zu bestimmen, wenn anamnestische 

und klinische Verdachtsmomente bestehen 

wie die folgenden: uncharakteristische 

Müdigkeit, Leistungsintoleranz 

gepaart mit Abdominalbeschwerden, 

Juckreiz, Übelkeit, Hyperpigmentation 

der Haut, polymylagische Beschwerden 

und/oder Polyarthralgien, Hepatosplenomegalie, 

Teleangiektasien, Spider 

naevi oder Aszites. Im Rahmen eines 

Overlap-Syndromes kann eine autoimmune 

Lebererkrankung jederzeit auch 

mit einer anderen definierten Autoim-


munerkrankung assoziiert auftreten (z.B. 

primäres Sjögren-Syndrom, SLE etc.) 

Mit Ausnahme der Antikörper gegen 

ds-DNS und C1q (renaler Befall bei SLE) 

sind alle aufgeführten Autoantikörper 

rein diagnostisch, d.h. eine wiederholte 

Bestimmung ist i. d. R. sinnlos und unökonomisch, 

da für die Beurteilung des 

Krankheitsverlaufes irrelevant. 

Autoantikörper bei systemischen 

Kleingefässvaskulitiden 

Eine systemische Kleingefässvaskulitis ist 

dann evident, wenn die folgenden organspezifischen 

Krankheitssymptome 

zusätzlich zu B-Symptomen vorhanden 

sind: 

Episkleritis, Skleritis, Keratitis, Uveitis, 

Vitritis, Retinitis 

Chronische antibiotikaresistente Otitis 

media, Mastoiditis, purulente und/ 

oder hämaorrhagische Rhinitis und 

Sinusitis, Hörverlust, Schwindel 

Hämoptysen, Dyspnoe 

Palpable Hautpurpura (nicht wegdrückbar 

mit dem Glasspatel), Hautulzera 

an atypischer Stelle und nach 

banalen Traumen auftretenden, 

schlecht heilend 

Ödeme, arterieller Hypertonus, Proteinurie, 

Mikrohämaturie, rasch progrediente 

Niereninsuffizienz (Glomerulonephritis) 

Progressive senso-motorische Ausfälle 

(Mononeuritis multiplex, sensomotorische 

Polyneuropathie) 

Perimyokarditis 

Tab. 4: Autoantikörper bei autoimmunen Lebererkrankungen. 


ANA 30–50% Autoimmunhepatitis I 

SMA, Actin, SLA/LP 

ANA 20 Autoimmunhepatitis II 

LKM 

ANA 

AMA, SMA, 

atypische p-ANCA 

Primär bil. Zirrhose/ 

autoimmune Cholangiopathie 

SMA = smooth muscle cell antibody; SLA = soluble liver antigen; LP = liver pancreas; LKM = liverkidney 

microsomal antibody; AMA = Anti-mitochondriale Antikörper; ANCA = Antineutrophilen 

cytoplasmatische Antikörper 

Tab. 5: ANCA-assoziierte Kleingefässvaskulitiden. 

Wegener MPA CSS 

Sensi- Spezi- PPV Sensi- Spezi- PPV Sensi- Spezi- PPV 

tivität fität tivität fität tivität fität 

c-ANCA 81.3 99.5 93.7 2.5 92.8 0.3 6.5 92.8 0.9 

p-ANCA 3.6 94.0 4.8 65.0 94.2 8.9 6.5 92.8 0.9 

+MPO-ANCA 1.8 99.3 17.5 47.5 99.5 47.5 4.3 99.2 5.0 

MPA = mikroskopische Polyangiitis; CSS = Churg-Strauss; PPV = positive predictive value; MPO = 

Myeloperoxidase; ANCA = Antineutrophilen cytoplasmatische Antikörper; c = cytoplasmatisch; 

p = perinukleär 

Abb. 1: Indirekter Immunfluoreszenznachweis von c-ANCA (links) und p-ANCA (rechts). 

Mit der Entwicklung des serologischen 

Nachweises von p- (perinukleären) und 

c- (cytoplasmatischen) Neutrophilen- 

Antikörpern (p + c-ANCAs) wurden 

ganz wesentliche Fortschritte in der 

Diagnostik der Kleingefässvaskulitiden 

bei Morbus Wegener, mikroskopischer 

Polyangiitis und bei dem Churg-Strauss- 

Syndrom erzielt. 

Beide Antikörper werden mit mässiger 

bis hoher Sensitivität (67–81%) durch 

den indirekten Immunfluoreszenz-Test 

(IIF) nachgewiesen. Eine hohe diagnostische 

Spezifität von 94–99% weisen die 

ELISA-Testmethoden auf, die als spezifisches 

Zielantigen der c-ANCA die 

zytoplasmatische lokalisierte Proteinase 

3 (PR3) detektieren und als Zielantigen 

der p-ANCA die perinukleär lokalisierte 

Myeloperoxidase (MPO). Im klinischen 

Alltag werden in der Regel bei den obengenannten 

Symptomen einer Kleingefässvaskulitis 

beide Antikörper mittels 

IIF (Abb. 1) und ELISA gleichzeitig bestimmt. 

Die p-ANCA sind diagnostisch 

für die mikroskopische Polyangiitis 

(Leitsymptome von alveolärer Hämorrhagie 

und Glomerulonephritis) und die 

c-ANCA für den Morbus Wegener, vor


allem in der generalisierten Form. Die 

rein lokoregionären Formen der Erkrankung 

können in bis zu 50% der 

Fälle ANCA-negativ verlaufen. Beim 

Churg-Strauss-Sydrom können p- und 

c-ANCA in einem geringen Prozentsatz 

ebenfalls vorkommen. Eine ganze Reihe 

nicht MPO-spezifischer p-ANCA kann 

bei chronischen Darmerkrankungen 

oder bei der rheumatoiden Arthritis 

vorkommen, welche aber bei diesen 

Erkrankungen weder diagnostische 

noch prognostische Bedeutung haben. 

Die verschiedenen Sensitivitäten und 

Spezifitäten der ANCA sind auf Tabelle 5 

im Überblick dargestellt. 

Eine Persistenz oder ein Anstieg der AN- 

CA-Titer im Krankheitsverlauf weist auf 

ein erhöhtes Rezidivrisiko hin, kann aber 

auf Einzelpatientenebene nicht immer 

gleichgesetzt werden mit einem unmittelbar 

drohenden Rezidiv der Erkrankung. 

Anders verhält es sich allerdings, 

wenn nach eingetretener Seronegativierung 

unter Therapie ein erneuter AN- 

CA-Anstieg zu beobachten ist. In diesem 

Fall sind engmaschigere klinische Kontrollen 

erforderlich, um ein Rezidiv 

frühzeitig zu erfassen und die Immunosuppression 

anzupassen. Somit sind 

periodische Bestimmungen der ANCA 

zur Beurteilung des Krankheitsverlaufes 

grundsätzlich sinnvoll. 

Wenn irgend möglich, sollte die Diagnose 

einer Kleingefässvaskulitis jedoch 

immer histologisch untermauert werden 

und nicht alleine auf der Klinik und der 

ANCA-Positivität basieren. 

Key messages 

● Die gleichzeitige Bestimmung von Rheumafaktoren und anti-ccP-Antikörpern 

weist die höchste Sensitivität und Spezifität in der Frühdiagnostik der 

rheumatoiden Arthritis auf. 

● In der Autoantikörper-Diagnostik des systemischen Lupus erythematodes 

ist die Bestimmung der ANA sowie der spezifischen Autoantikörper gegen 

ds-DNS, Crithidien, C1q und die Bestimmung der Komplementfaktoren C3 

und C4 am wichtigsten. 

● Die limitierte und die diffuse Form der Systemsklerose lassen sich serologisch 

durch den Nachweis von Autoantikörpern gegen Centromeren bzw. gegen 

Scl70 (Topoisomerase I) unterscheiden. 

● c- und p-ANCA sind geeignet als diagnostische «screening marker» beim 

klinischen Verdacht auf eine Kleingefässvaskulitis. 

Lernfragen 

1. Welche Aussage zu den folgenden Autoantikörpern ist FALSCH? 

a) C-ANCA sind beim M. Wegener immer positiv. 

b) Das spezifische Zielantigen der c-ANCA ist die lysosomale Proteinase 3. 

c) MPO-spezifische p-ANCA sind diagnostisch für die mikroskopische 

Polyangitis. 

d) Unspezifische p-ANCA sind diagnostisch irrelevant. 

e) Die wiederholte Bestimmung der c-ANCA ist sinnvoll, da die Autoantikörperspiegel 

mit der Krankheitsaktivität korrelieren können. 

2. Welcher der folgenden Autoantikörper ist geeignet für die Beurteilung der 

Krankheitsaktivität? 

a) Anti-Scl70 

b) Anti-SS-A 

c) Anti-C1q 

d) Anti-Cardiolipin 

e) Anti-Histon 

3. Welche Assoziation spezifischer Autoantikörper mit bestimmten Krankheitsmanifestationen 

trifft NICHT zu? 

a) Anti-Scl70 und interstitielle Pneumopathie 

b) Anti-C1q und Nephritis 

c) Anti-Centromeren und pulmonal arterielle Hypertonie 

d) Anti-RNA Polymerase III und renale Krise 

e) Anti-SS-A und pulmonal arterielle Hypertonie 

Abstract 

The detection of autoantibodies is an 

important cornerstone in the diagnosis 

of systemic autoimmune disorders 

such as autoimmune connectivitides 

and small vessel vasculitides. Antinuclear 

antibodies (ANAs ) and antineutrophil 

cytoplasmic antibodies (c+ 

p-ANCAs) are appropriate diagnostic 

screening tools for autoimmune connectivites 

and small vessel vasculitides. 

For economic and intellectual/didactic 

reasons more extensive autoantibody 

diagnostics should be performed only 

in particular situations when patients 

history and clinical exam lead to 

strong diagnostic suspicion. 

Key words: autoantibodies – rheumatoid 

arthritis – connectivitides – vasculitides


Résumé 

La recherche d’auto-anticorps est une 

étape centrale dans le diagnostic de 

maladies systémiques auto-immunes 

comme les collagénoses auto-immunes 

et les vasculites des petits vaisseaux. 

Les anticorps anti-nucléaires (ANA) et 

les anticorps antineutrophiles cytoplasmatiques 

(c + p ANCA) sont des 

tests de dépistage et de diagnostic pour 

des collagénoses auto-immunes et les 

vasculites des petits vaisseaux. Pour 

des raisons économiques et intellectuelles/didactiques, 

d’autres auto-anticorps 

ne devraient être recherchés 

pour l’obtention d’un diagnostic que 

dans des situations particulières, où 

l’anamnèse et l’examen clinique des 

patients permettent de soupçonner 

fortement un certain diagnostic. 

Mots-clés: auto-anticorps – arthrite 

rhumatoide – connectivitides autoimmune 

– vasculitides 

Bibliographie 

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proteinase 3 – antineutrophil antibodies (ANCA) and myeloperoxidase-ANCA. Rheumatology 

2001;40:178. 

Korrespondenzadresse 

Prof. Dr. med. Michael Seitz 

Chefarzt-Stv. 

Universitätsklinik für Rheumatologie, 

Klinische Immunologie & Allergologie 

Inselspital 

3010 Bern 

michael.seitz@insel.ch 

Antworten zu den Lernfragen 

1. Aussage a) ist falsch. 

2. Antwort c) ist richtig. 

3. Aussage e) trifft nicht zu.

Auto-Antikörper-Messungen: Bei welchen klinischen Symptomen?

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