Magnesio en Anestesia y Reanimación - Sociedad Española de ...

(Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2005; 52: 222-234) FORMACIÓN CONTINUADA
Magnesio en Anestesia y Reanimación
E. Alday Muñoz, R. Uña Orejón, F. J. Redondo Calvo, A. Criado Jiménez
Servicio de Anestesia y Reanimación. Hospital Universitario La Paz. Madrid.
Resumen
El magnesio es un ión implicado en numerosas funciones
fisiológicas y en la fisiopatología de muchas
enfermedades que afectan al paciente quirúrgico. La
incidencia de hipomagnesemia en el ambiente perioperatorio
es alta y en ocasiones menospreciada con
importantes implicaciones pronósticas.
El magnesio es además empleado como fármaco con
distintas indicaciones: en reanimación, obstetricia, cardiología,
cirugía cardíaca, tratamiento del dolor, anestesia,
neumología, etc.
El papel del magnesio en el organismo y sus propiedades
farmacológicas siguen siendo objeto de estudio y
cada vez aparecen nuevas situaciones en las que este
ión adquiere un papel relevante. El conocimiento de sus
características farmacológicas, clínicas y fisiológicas se
ha vuelto imprescindible para el médico anestesiólogo.
El objetivo de esta revisión es dar una visión sencilla
y completa del papel del magnesio en el organismo, sus
alteraciones en el medio perioperatorio y su relevancia
como fármaco eficaz en numerosas situaciones clínicas.
Palabras clave:
Magnesio. Sulfato de magnesio. Anestesia. Reanimación.
Índice
I. Introducción
II. Fisiología del magnesio
III. Trastornos del magnesio
IV. Farmacología del magnesio
V. Conclusiones
Correspondencia:
E. Alday Muñoz.
Servicio de Anestesia y Reanimación.
Hospital Universitario La Paz.
Paseo de la Castellana 261.
28046 Madrid.
kikealday@teleline.es
Aceptado para su publicación en diciembre de 2004.
Magnesium in anesthesia and postoperative
recovery care
Summary
Magnesium is involved in many physiological processes
and in the pathophysiology of many diseases
that affect surgical patients. The incidence of hypomagnesemia
in the perioperative setting is high and is sometimes
underestimated, with important prognostic implications.
Magnesium also has a variety of therapeutic indications
in postoperative recovery care, obstetrics, cardiology,
heart surgery, pain treatment, anesthesia, pneumology,
etc.
Magnesium's role in the organism and its pharmacological
properties continue to be studied and new situations
in which the ion plays a relevant part are being
suggested. It has become essential for the anesthesiologist
to understand the pharmacological, clinical, and
physiological properties of magnesium.
The present review aims to give a simple but complete
overview of the physiological importance of the
magnesium ion, the perioperative changes that occur,
and its therapeutic applications in numerous clinical
contexts.
Key words:
Magnesium. Magnesium sulfate. Anesthesia. Postoperative
recovery.
I. Introducción
El magnesio es el segundo catión intracelular más
abundante en el organismo después del potasio y el cuarto
teniendo en cuenta el medio intra y extracelular. A
pesar de su importancia, pocas veces es tenido en cuenta
por el médico y por ello la incidencia de trastornos de
magnesio, principalmente hipomagnesemia, es elevada;
sobre todo en las unidades de reanimación y cuidados
críticos donde puede llegar al 70% en algunos trabajos 1 .
Por otra parte el magnesio es un catión con muchas
aplicaciones terapéuticas. Sus beneficios en la eclampsia
o como antiarrítmico son evidentes. Sin embargo, existen
otras indicaciones interesantes, muchas de ellas relacionadas
con el campo de la anestesiología y la reanimación.
El objetivo de esta revisión es por tanto triple.
Repasar la fisiología del magnesio, sus funciones y
222 40

E. ALDAY MUÑOZ ET AL – Magnesio en Anestesia y Reanimación
TABLA I
Concentración plasmática normal de magnesio 12 y su conversión en distintas unidades
Concentraciones plasmáticas de Magnesio. Peso molecular = 24
(1,7 - 2,3 mg/dl) = (0,7 – 0,96 mmol/l) = (1,4 – 2,0 mEq/l)
(nº moles=masa (g)/ Peso molecular ; nº equivalentes = nº moles x valencia)
1,7 mg/dl = 17 mg/l 17/24 = 0,7 mmol/l 0,7x2 = 1,4 mEq/l
2,3 mg/dl = 23 mg/l 23/24 = 0,96 mmol/l 0,96x2 = 2,0 mEq/l
los mecanismos que controlan su homeostasis.
Conocer los trastornos del magnesio, en especial la
hipomagnesemia, en el paciente crítico; las causas
de tan alta incidencia, su repercusión clínica y el
tratamiento. Y por último, hacer un repaso de la
farmacología del sulfato de magnesio y de sus indicaciones
clínicas haciendo hincapié en las que
gozan de mayor evidencia científica en el campo de
la obstetricia y la cardiología, así como las que tienen
implicaciones en la anestesiología y reanimación.
II. Fisiología del magnesio
El organismo contiene entre 21 y 28 gramos de
magnesio. Del total, un 53% se encuentra en el hueso,
un 27% en el músculo y un 19% en grasa y tejidos
blandos. Pero lo más importante es conocer que el
plasma contiene tan sólo un 0,3% 2 . De esta pequeña
proporción la mayor parte (63%) se encuentra ionizado,
un 19% unido a proteínas y el resto formando
compuestos generalmente en forma de sales (citrato,
bicarbonato o fosfato magnésico) 3 . La concentración
en suero debe oscilar entre 1,7 y 2,3 mg dL -1 (1,4-2,0
mEq L -1 ).
El peso molecular del magnesio es 24, pero además
se debe tener en cuenta que es un catión divalente (1
mol = 2 mEq) a la hora de convertir las unidades de
mg a mmoles o mEq (Tabla I).
Las funciones del magnesio pueden dividirse en tres
categorías. La primera es la de participar en el metabolismo
energético. Es cofactor de enzimas del metabolismo
glucídico 4 , de la síntesis y degradación de
ácidos nucleicos, proteínas y ácidos grasos 5 . Además
interviene en la oxidación mitocondrial y se encuentra
unido al ATP dentro de la célula 2 .
La segunda es como regulador del paso de iones
transmembrana. Modula los canales de calcio
(Ca 2+ ATPasa y voltaje dependientes tipo L) en la membrana
celular y en sitios específicos intracelulares
como la membrana mitocondrial 6 . Además inhibe la
activación calcio dependiente de los canales del retículo
sarcoplásmico y bloquea los canales de calcio, lo
que explica el aumento intracelular de calcio durante
la hipomagnesemia. Es el antagonista natural del calcio.
También regula la ATPasa Na + /K + a la que estimula
a baja concentración y viceversa 7 . Una baja concentración
intracelular de magnesio permite la salida de
potasio alterando la conductancia de la membrana y el
metabolismo celular. Por todo esto parece comportarse
como estabilizador de membrana 8 .
En tercer lugar, interviene en la activación de numerosas
enzimas. En general para todas aquellas dependientes
de ATP. La fosforilación del ADP reduce la
concentración intracelular de magnesio ya que lo utiliza
como cofactor; de esta manera una baja concentración
de magnesio va a implicar un mal funcionamiento
enzimático 8 . Por ello interviene en la transducción
de señales al ser esencial para el funcionamiento de la
adenilato ciclasa 9 .
El magnesio llega al organismo por la absorción
intestinal que se produce en yeyuno e íleon. A este
nivel existe un mecanismo regulador desconocido que
permite que la absorción varíe entre un 11 y un 65% 10 .
La eliminación es renal. Se filtra el 77% del magnesio
plasmático (Mg 2+ no unido a proteínas) del cual
entre un 20 y un 30% se reabsorbe en el túbulo proximal
y más de un 60% en asa ascendente delgada de
Henle. La eliminación renal en condiciones normales
es aproximadamente de un 5%. El riñón es el principal
regulador de los niveles corporales de magnesio, de tal
forma que es capaz de eliminar casi el 100% del magnesio
filtrado en caso de sobrecarga y hasta un 0,5%
en caso de déficit 11 .
La reabsorción se va a ver estimulada por: hormona
paratiroidea (PTH), hipotoroidismo, depleción de
volumen intravascular, hipocalcemia, etc. Por el contrario
se inhibe en presencia de hipercalcemia, volumen
intravascular expandido, acidosis metabólica,
depleción de fosfatos, diuréticos osmóticos y de ASA,
digoxina, etc 12 . Sin embargo el principal factor regulador
es la propia concentración intracelular de magnesio
ionizado 11 .
41 223

Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 52, Núm. 4, 2005
TABLA II
Índice de excreción de magnesio 12 .
Fórmula para calcularlo
Índice de excreción de magnesio (FeMg)
PfMg + UCr FeMg = FeMg =
UMg + PCr III. Transtornos del magnesio
Hipomagnesemia
0,8·P Mg + U Cr
U Mg + P Cr
U Mg = magnesio urinario; P Cr = creatinina plasmática; Pf Mg = magnesio ultrafiltrado
(equivale aprox. a 0,8 veces el P Mg = magnesio plasmático (0,77 según el
texto)); U Cr = creatinina en orina.
Incidencia
La incidencia de hipomagnesemia en el paciente
hospitalizado es de un 11% y asciende al 40% si presenta
algún otro trastorno hidroelectrolítico 13 . En las
unidades de cuidados críticos oscila entre un 20 y un
60% 14-16 . En la UCI neonatal alcanza el 30% 17 . El niño
crítico tiene una incidencia más baja, un 11% pero
asciende hasta un 72% en el postoperado de cirugía de
remodelación craneal y columna vertebral 18 . También
alcanzan cifras superiores al 70% algunas series de
postoperados de revascularización coronaria en adultos
1 .
La importancia de este hecho radica en que varios
estudios asocian la hipomagnesemia a una mayor mortalidad
19 y a un mayor número de complicaciones
durante la estancia en una unidad de críticos.
¿Cómo medir el magnesio?
Que el plasma contenga un 0,3% del magnesio corporal
total y que sea un catión eminentemente intracelular
hacen que la concentración sérica total, a pesar
de ser la más frecuentemente utilizada, no permita
valorar adecuadamente la situación del paciente. Todavía
está por llegar una prueba que nos de una valoración
fiable. Se ha intentado medir el magnesio en el
eritrocito y en el músculo 20 pero se ha observado que
la correlación de ambos en caso de hipomagnesemia
no es constante. Además se ve artefactada en caso de
hemólisis. La concentración en orina puede darnos una
idea sobre la eliminación y en ocasiones se ha medido
tras una carga de magnesio 21 , de tal manera que si la
eliminación es superior a un 70% de la carga se considera
que hay un exceso de pérdidas. En algunos estudios
se ha utilizado el índice de excreción de magnesio
22 , es decir, su eliminación renal ajustada a la
filtración glomerular, con buenos resultados (Tabla II).
Medir el Mg 2+ ionizado con electrodos ión selectivos
es una técnica dirigida a conocer la fracción ionizada 23
pero parece que interfiere con el calcio (aunque han
aparecido medidores más selectivos como el Nova
8 24 ). También están en estudio las pruebas con fluoresceína
y RMN 25-27 .
De cualquier manera, hay que asumir que en ocasiones
pueden coexistir cifras plasmáticas normales
con niveles intracelulares bajos y viceversa.
Existe hipomagnesemia con unos niveles séricos
por debajo de 1,7 mg dL -1 (1,4 mEq L -1 ) aunque esta
cifra puede variar según el laboratorio.
Causas de hipomagnesemia
Las causas de hipomagnesemia se recogen en la
tabla III. En el campo de la anestesia y reanimación
coexisten circunstancias especiales que merece la pena
analizar aparte: en el área quirúrgica y en el paciente
crítico.
Hipomagnesemia en quirófano
Existen dos situaciones en las que es importante
controlar la tendencia intraoperatoria a la hipomagnesemia:
durante la circulación extracorporea (CEC) y
en la anestesia para la donación de órganos.
Hipomagnesemia durante CEC
Existe una alta incidencia de hipomagnesemia en
unidades de reanimación cardíaca sobre todo relacionadas
con la cirugía de derivación aortocoronaria 28,29,30 .
Probablemente se debe a una gran cantidad de factores
predisponentes como son una mayor incidencia de
hipomagnesemia previa a la cirugía, el uso de circulación
extracorpórea, las transfusiones y el resto de particularidades
del paciente crítico. Algunos estudios han
mostrado que esta alteración es autolimitada y los niveles
plasmáticos se recuperan en un plazo que oscila
entre 24 horas y 5 días siendo más largo para el paciente
pediátrico 28,29,31 . Sin embargo, el uso preventivo de
sulfato de magnesio es controvertido quizá por las dificultades
que entraña conocer los niveles de magnesio
totales a partir de los niveles plasmáticos. Estudios
recientes han reafirmado el beneficio de su empleo
para prevenir la hipopotasemia y disminuir la incidencia
de taquicardias ventriculares, corrigiendo los niveles
de magnesio ionizado medido a partir de técnicas
ión -selectivas tanto en adultos como en niños 30-32 .
Donde sí ha demostrado ser eficaz es en las soluciones
cardiopléjicas que deben contener 16 mmol L –1
de magnesio, ya que protege a la célula durante la
isquemia. Además la administración de 1-2 g de Sulfato
de Magnesio previene la aparición de fibrilación
ventricular (FV) en la fase de recalentamiento al final
de la CEC 33 . Por último, debe tenerse en cuenta un
posible papel en la protección cerebral durante la CEC
224 42

Causas renales
ya que están en estudio antagonistas del calcio como
nimodipino y antagonistas del NMDA como la Ketamina
y aunque su eficacia clínica está aún por demostrar
comparten mecanismo de acción con este ión.
Hipomagnesemia en la anestesia para extracción de
órganos para trasplante
En el paciente en muerte cerebral concurren distintos
factores que pueden conducir a hipomagnesemia:
la dilución por sobrecarga de volumen para prevenir la
hipernatremia originada por la diabetes insípida, los
diuréticos osmóticos, la alcalosis respiratoria por ventilación
con presión positiva y las lesiónes del SNC
E. ALDAY MUÑOZ ET AL – Magnesio en Anestesia y Reanimación
TABLA III
Etiología de la hipomagnesemia 12,22
A. Poliuria Cetoacidosis diabética
NTA recuperada
Postobstructiva
B. Disminución de 1.T. Proximal Expansión de volumen
la reabsorción tubular Hiperaldosteronismo
Causas no renales
2. T. Distal 2.1. Daño tubular Nefropatía intersticial
Drogas: Aminoglucósidos
Cisplatino
Anfotericina B
Ciclosporina
Pentamidina
Foscarnet
2.2. Inhibición TCD Tiacidas
Sd. Gitelman
2.3. Inhibición AADH Diuréticos del asa
Sd. Bartter
Hipercalcemia
Hipoparatiroidismo
(autosómico dominante)
A. Déficit de aporte 1. Dieta pobre en Mg Malnutrición
Alcoholismo
Nutrición parenteral total
2. Malabsorción
B. Alteración en distribución 1. Atrapamiento Sd. Hueso hambriento
Pancreatitis
ß-agonistas
Nutrición parenteral total
2. Hemodilución Transfusión masiva
Circulación extracorpórea
C. Aumento de las pérdidas 1. Gastrointestinales Diarrea
Malabsorción
Fístulas intestinales
2. Piel Quemados
(NTA: necrosis tubular aguda; TCD: Túbulo contorneado distal; AADH: Asa ascendente delgada de Henle).
que pueden conducir a la eliminación renal y a la
transferencia intracelular de magnesio 34 .
Más tarde se explicará la importancia del magnesio
en la protección de tejidos frente a la isquemia.
¿Por qué el paciente crítico tiene hipomagnesemia?
En el paciente crítico hay una tendencia a la depleción
de magnesio que suele ser multifactorial. Se clasifican
en tres grupos: déficit en el aporte, aumento de
las pérdidas o redistribución en el organismo. Las pérdidas
pueden ser renales o extrarrenales (Tabla III). El
paciente crítico pierde magnesio por la sonda nasogástrica
y en caso de tener diarrea o fístulas entéri-
43 225

Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 52, Núm. 4, 2005
cas 35 . El aspirado gástrico contiene aproximadamente
1 mEq L –1 de Mg 2+ y el líquido intestinal unos 15 mEq
L –1 10 .
El mecanismo de pérdida más frecuente e importante
es el renal. El riñón puede dejar de reabsorber magnesio
por necrosis tubular aguda o enfermedad túbulointersticial
36 . Fármacos como los diuréticos del asa y
osmóticos estimulan la excreción. Otros fármacos
lesionan de forma reversible el túbulo como: cis-platino,
aminoglucósidos, anfotericina B, pentamidina o
ciclosporina A 37,38 . La hipofosfatemia también induce
pérdidas renales por un mecanismo desconocido 39 . Hay
hipofosfatemia, por ejemplo, en el paciente diabético
(sobre todo insulín dependiente) y en la sepsis por
bacilos gram-negativos 40 .
En ocasiones el origen está en una redistribución
anómala. Los agentes agonistas beta adrenérgicos
inducen la lipolisis y aumentan la concentración de
ácidos grasos en plasma 41 . Estos quelan el magnesio
circulante induciendo hipomagnesemia. También se
quela magnesio, al igual que calcio, en las áreas necróticas
de las pancreatitis 42 . La transfusión masiva y la
circulación extracorpórea producen hipomagnesemia
por un mecanismo de dilución 43,44 . La nutrición parenteral
total es otro factor predisponente. Abel et al han
propuesto como mecanismo que el cambio de catabolismo
a anabolismo que se produce conlleva un
aumento de las necesidades de magnesio y de la entrada
de éste a la célula 45 .
La importancia de la función renal conservada en
estos pacientes fue estudiada por López Martínez et
al 46 . Compararon dos grupos de pacientes sépticos sin
aporte de magnesio, uno con la función renal conservada
y otro no. Estudiaron el índice de excreción de
magnesio y vieron que a lo largo de los días éste iba
disminuyendo en el grupo sin insuficiencia renal
mientras que los pacientes insuficientes renales conservaron
los índices basales y no redujeron la eliminación
renal para intentar preservar niveles fisiológicos.
Manifestaciones clínicas
La hipomagnesemia se manifiesta clínicamente de
igual forma que las alteraciones en otros electrolitos
como el calcio y el potasio a los que acompaña. A
nivel neuromuscular produce debilidad, fasciculaciones,
tetania, espasmo carpopedal, signos Chovstek y
Trouseau positivos 47 . Excepto la tetania que ha sido
descrita en ausencia de hipocalcemia 48 el resto de los
síntomas se solapan con los de la hipocalcemia y la
hipopotasemia. En el corazón es causa de arritmias
supraventriculares, ventriculares, "torsade des pointes",
sensibilidad a la intoxicación digitálica y suelen
acompañarse de hipopotasemia 49 . Las alteraciones
TABLA IV
Ampolla de sulfato de magnesio 89
1 ampolla de sulfato de magnesio (Sulmetin ® ) contiene:
1,5 g. Mg 2SO 4 150 mg Mg 2+ 12 mEq Mg 2+ 6 mmol Mg 2+
electrocardiográficas no aparecen con cifras superiores
a 1,4 mg dL -1 y son las mismas que las de los déficit
de los dos iones anteriores: descenso del ST, onda T
aplanada, QT largo.
En el sistema nervioso central el déficit de magnesio
produce alteraciones probablemente en relación a
su papel como antagonista del receptor del NMDA.
Pueden aparecer convulsiones, nistagmus, apatía, delirio
y coma 50 .
La hipopotasemia, que aparece hasta en un 50% de
los pacientes hipomagnesémicos 39 es refractaria al tratamiento
con potasio. Por su parte la hipocalcemia
aparece en un tercio de estos pacientes y suele verse
con niveles de magnesio inferiores a 1,2 mg dL -1 51 .
También es refractaria al tratamiento, en este caso, con
calcio.
Tratamiento
El paciente crítico suele precisar aportes de magnesio
por vía i.v. bien por necesitar una reposición rápida,
bien por estar contraindicada la vía oral, que es la
de primera elección.
Existen muchas pautas de tratamiento posibles.
Una de las más utilizadas es la siguiente 52 : 6 g de sulfato
de magnesio (que equivalen aproximadamente a
600 mg de magnesio. Tabla IV) diluidos en 1000 cc
de suero fisiológica en perfusión continua de 24 h. Si
se desea una reposición rápida pueden administrarse
1,5 g de sulfato de magnesio en 10-15 min. No se
debe exceder de 1,2 mEq min -1 (15 mg de sulfato de
magnesio).
En niños la dosis diaria será de 0,25-0,5 mEq kg -1
24 h. Si precisara dosis de carga, 2-4 mEq kg -1 son
adecuados teniendo en cuenta la dosis máxima de 80
mEq en 24 h.
La presentación intramuscular contiene procaína ya
que es doloroso a la inyección. Esto debe ser tenido en
cuenta de cara a posibles reacciones alérgicas a anestésicos
locales tipo éster y para no sobrepasar la dosis
tóxica de anestésico.
Otra presentación para vía i.v. es en forma de cloruro
de magnesio (Mg Cl 2). Cada ampolla de 10 ml al
10% contiene 1 g de la sal que equivale a 120 mg de
Mg 2+ (9 mEq) 8,53 .
La monitorización del tratamiento incluye los niveles
séricos de magnesio y pruebas de función renal.
226 44

TABLA V
Manifestaciones clínicas de la hipermagnesemia 89
mEq L -1 Síntoma
Desde el punto de vista clínico la disminución del
reflejo rotuliano es una prueba fiable de cara a la
detección de una hipermagnesemia 52 .
Hipermagnesemia
3-5Hipotensión
5-10 Cambios ECG
10-15Arreflexia
15-2 Parálisis respiratoria
>25Paro cardíaco
La causa más frecuente es la iatrogenia seguida de
la insuficiencia renal terminal. Las manifestaciones
clínicas son nivel-dependientes (Tabla V). El tratamiento
incluye la restricción de magnesio, la hidratación,
los diuréticos del asa y las sales de calcio. La
diálisis también es eficaz.
IV. Farmacología del magnesio
Las propiedades terapéuticas del magnesio se conocen
desde hace cientos de años. En la actualidad su
uso más extendido es como laxante y como antiácido.
Aunque la mayor evidencia científica se encuentra en
el campo de la obstetricia y en el de la cardiología tiene
otros usos muchos de ellos relacionados con la
anestesiología.
Farmacocinética y farmacodinámica
En el ámbito hospitalario la vía de administración
más utilizada es la parenteral. Por vía intravenosa el
magnesio hace efecto inmediato, alcanza su efecto
máximo a los diez minutos y desaparece a los 30
minutos. La vía intramuscular, más errática, retrasa su
efecto aproximadamente una hora pero permanece
hasta cuatro horas. Otra vía de administración es la
nebulizada que resulta interesante para el tratamiento
del asma cuyo papel está en estudio 54 , permite uso de
dosis más bajas con menor incidencia de efectos
secundarios. Más reciente aún es la utilización por vía
intratecal, su uso aislado no mostró efectos significativos
pero sí como coadyuvante a dosis bajas 55 . La eliminación
es renal.
E. ALDAY MUÑOZ ET AL – Magnesio en Anestesia y Reanimación
El magnesio actúa a varios niveles: inhibe la entrada
de calcio por antagonismo competitivo con canales
de calcio tanto en la membrana celular como en receptores
específicos intracelulares (v.g. membrana mitocondrial).
También actúa sobre la ATP asa Na + /K + a la
que inhibe a altas concentraciones plasmáticas. Por
último es antagonista del receptor del N-Metil-D-
Aspartato (NMDA) 52 .
Efectos del magnesio en el organismo
Sobre el corazón el magnesio puede tener efectos
antagónicos. A dosis altas en bolo produce bloqueo
en el nodo sinusal (NS) y sistema aurículo-ventricular
(A-V) y puede llegar a producir parada cardíaca.
Sobre la contracción ventricular no produce efectos
significativos. In vitro produce bradicardia sobre el
sistema de conducción y tiene efecto inotrópico
negativo 56 por inhibir la entrada de calcio en el miocito
pero in vivo produce taquicardia y un moderado
efecto inotrópico positivo 57 . Esto se debe probablemente
a la respuesta del ventrículo para
conservar la presión arterial frente a la vasodilatación
periférica que induce. También es vasodilatador
coronario y pulmonar. Sobre el sistema de conducción
produce un alargamiento dosis dependiente
del PR y RR y de la amplitud del QRS sin afectar al
intervalo QTc 58 .
En el sistema nervioso central (SNC) se discute su
efecto anticonvulsivante por su eficacia clínica en la
eclampsia. Es antagonista del receptor NMDA del glutamato,
principal neurotransmisor excitador, lo que
explica sus efectos sedantes. En la médula bloquea las
vías del dolor dependientes de este transmisor. También
es vasodilatador cerebral.
Su relación con el sistema nervioso autónomo se
debe a su capacidad para inhibir la liberación de catecolaminas
en la glándula suprarrenal 59 .
En la musculatura lisa vascular es, como se ha
dicho, vasodilatador debido a sus efectos como antagonista
del calcio. También relaja la musculatura lisa
uterina y su uso como tocolítico está en estudio y discusión.
Sobre la musculatura lisa bronquial es broncodilatador
y a nivel intestinal inhibe la contractilidad,
de ahí su uso, el más antiguo, como catártico 52 .
En el músculo estriado actúa a dos niveles: bloquea
la liberación de acetilcolina (Ach) en la membrana
presináptica e inhibe la entrada de calcio por lo que
actúa como relajante muscular 53 .
En las plaquetas tiene efecto antiagregante a dosis
muy altas y favorece la destrucción del trombo 60 .
Interacciones
La interacción más clásica y mejor conocida del sulfato
de magnesio es con los relajantes musculares no
45 227

Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 52, Núm. 4, 2005
despolarizantes. El magnesio inhibe la liberación de
Ach en la placa, compite con el calcio en el miocito y
disminuye la excitabilidad de la fibra muscular. Es por
tanto un relajante muscular y va a interaccionar con
los relajantes musculares.
Por ejemplo, se conoce que 40 mg kg -1 de sulfato de
magnesio disminuye en un 25% la ED50 del vecuronio 61
y a la mitad el tiempo de instauración. Además prolonga
la duración del efecto al doble. Esta interacción se observa
con otros relajantes musculares no despolarizantes
como el pancuronio 62 pero no, por ejemplo, con el rocuronio
o cis-atracurio con el que sólo se ha observado una
prolongación de la duración de acción 63,64 .
Las interacciones con los relajantes despolarizantes
están en discusión y no hay datos ni a favor de un
antagonismo ni de un sinergismo.
Estas interacciones deben tenerse en cuenta a la
hora de enfrentarse a un despertar prolongado. Se
han descrito casos de recurarización tras su uso
pocos minutos después de la administración de neostigmina
65 . Estos autores recomiendan no usarlo antes
de 30 minutos tras la reversión del bloqueo neuromuscular.
Además, al ser antagonista del NMDA potencia el
efecto de otros antagonistas como la ketamina y los
anestésicos halogenados. Potencialmente disminuye la
CAM de los anestésicos volátiles y así se ha observado
con el halotano en ratas donde además la reducción
de la CAM no dependía de manera lineal con los niveles
plasmáticos de Mg 2+ 66 . Junto a la ketamina este
efecto es supraadictivo, es decir la suma de sus efectos
por separado es menor que el efecto que producen juntos
y además sus propiedades analgésicas se ven
potenciadas también en presencia de anestésicos halogenados
67,68 .
Por último las propiedades vasodilatadoras del sulfato
de magnesio incrementan teóricamente el riesgo
de hipotensión en dos situaciones habituales en la
práctica clínica: la anestesia espinal y en aquellos
pacientes que siguen tratamiento con fármacos antihipertensivos
53 .
Usos clínicos del magnesio
Papel del magnesio en la profilaxis de la isquemia
celular
La isquemia celular provoca en la célula la salida de
ATP y la entrada de calcio que pone en marcha la liberación
de metabolitos tóxicos causando la muerte celular.
La reperfusión también contribuye al aportar oxígeno
en condiciones anaerobias lo que aumenta la
producción de radicales libres 33 .
El magnesio actúa a dos niveles: por un lado inhibe
la entrada de calcio en la célula y por otro conserva el
ATP, al estar unido a él, en el citosol. Su acción como
antagonista del NMDA parece contribuir a la protección
en la neurona.
Además se ha observado que la exposición de neutrófilos
activados procedente de pacientes asmáticos al
magnesio tiene como resultado una menor producción
de radicales libres, por lo que es posible que tenga un
papel en la modulación de la respuesta inflamatoria 69 .
Aunque existen estudios alentadores todavía está
por determinar su papel en la clínica como protector
celular, si bien se usa en soluciones cardiopléjicas, en
líquidos para trasplante y en la implantación de autoinjertos,
con esta indicación.
Papel del magnesio en la isquemia cardíaca y
neuronal
Existen evidencias de que el magnesio es cardioprotector
durante los eventos isquémicos aunque su uso
clínico es discutible como se verá en otro apartado.
En la neurona, sin embargo, no es tan evidente. Se
ha mostrado neuroprotector en estudios animales, pero
un reciente estudio en 2.386 pacientes no ha demostrado
beneficio a la administración de magnesio en las
primeras 12 horas tras un accidente cerebrovascular
agudo 70 . Está por ver si su administración en el medio
extrahospitalario de forma más precoz pudiera mostrar
algún beneficio, por el momento sólo se ha publicado
un estudio piloto en el que demuestra que su administración
extrahospitalaria en el momento agudo, es factible
y carente de efectos secundarios relevantes 71 .
Por otro lado, hay que destacar que algunos estudios
implican al magnesio en el daño cerebral tras el traumatismo
craneoencefálico. Estudios en animales apuntan
a que el empleo precoz de este ión podría ser útil
para prevenir déficit funcionales 72,73 . Está en marcha un
ensayo en humanos en los que se administran dosis
altas de magnesio i.v. desde las primeras 8 horas tras
TCE hasta 5 días siguientes.
Usos clínicos del magnesio en anestesia
Anestesia obstétrica: preeclampsia y eclampsia
Magnesio y preeclampsia
El sulfato de magnesio tiene beneficios teóricos
sobre la preeclampsia al disminuir las resistencias
periféricas sin alterar el flujo sanguíneo uterino. Hasta
ahora no estaba clara su utilidad dado que la evolución
de pacientes de preeclampsia a eclampsia es pequeña.
Los estudios en mujeres preeclámpticas revelaban que
el número de tratamientos necesarios para prevenir
una convulsión era de 675 74 .
Recientemente, en un estudio, se ha conseguido
reducir el número de tratamientos necesarios a 34
228 46

TABLA VI
Tratamiento de la eclampsia según el Eclampsia
Trial Collaborative Group 71
4 g i.v. Sulfato Magnesio a pasar en 5 minutos seguido de:
a) vía i.v.:1 g h -1 en perfusión continua
Tratamiento alternativo:
b) vía i.m.: 5 g primera dosis, después 2,5 g cada 4 h
• Suspender el tratamiento 24 h tras la última convulsión
• Si aparecen crisis administrar un bolo de 2-4 g
seleccionando para el tratamiento profiláctico a las
mujeres con preeclampsia severa 75 . Más reciente es la
revisión de la Cochrane Database en la que se observa
una reducción del riesgo de eclampsia en mujeres
preeclámpticas tratadas con magnesio (número necesario
de tratamientos = 100) y parece existir, además, un
ligero aumento en el número de cesáreas 76,77 . Para algunos
autores la relación beneficio riesgo no justifica su
uso fuera del grupo de la eclampsia severa por presentar
mayor incidencia de efectos secundarios como
depresión respiratoria 78 .
Por otra parte, la anestesia regional en estas pacientes
es segura. Aunque existe una mayor incidencia de
hipotensión por bloqueo simpático, ésta es fácilmente
controlable con fármacos como la efedrina. El efecto
secundario más frecuente es el rubor por vasodilatación
cutánea.
Magnesio y eclampsia
La eclampsia tiene una incidencia de 1:2000 embarazos
en nuestro medio. Tiene una mortalidad que
oscila entre el 2 y el 5% lo que supone el 15% de las
muertes maternas.
El papel del sulfato de magnesio en la eclampsia se
ha estudiado desde hace mucho tiempo. Al principio
con resultados no significativos debido a las diferencias
en los diseños y a un tamaño muestral deficiente. Más
tarde el grupo ETCG (Eclampsia Trial Collaborative
Group) realizó un estudio multicéntrico en 28 hospitales
de Sudamérica, India y África, donde la incidencia
de eclampsia es mayor, y compararon en 1.687 mujeres
eclámpticas la eficacia del magnesio frente a la fenitoína
y frente al diacepam 79 . Los resultados con una disminución
del riesgo relativo del 55% de convulsiones,
del magnesio frente al diacepam, y del 67% frente a la
fenitoína, una menor estancia en UCI, una menor necesidad
de intubación del recién nacido, y una disminución
de la mortalidad aunque con diferencias no significativas,
avalaron las cualidades del magnesio.
E. ALDAY MUÑOZ ET AL – Magnesio en Anestesia y Reanimación
Estudios posteriores han confirmado y llevado al sulfato
de magnesio como fármaco de primera elección en
el tratamiento y profilaxis de las convulsiones en la
eclampsia con grado de evidencia I 80,81 . Las dosis y forma
de tratamiento se llevaron a consenso por la
Eclampsia Trial Collaborative Group (Tabla VI).
La monitorización del tratamiento, según este grupo,
no es necesaria en caso de asumir unos niveles de magnesio
previos normales en una paciente sin insuficiencia
renal. Los niveles en los que se supone debe encontrarse
la paciente tras este tratamiento oscilan entre 4 y
8 mEq L -1 . A partir de 10 mEq L -1 puede aparecer arreflexia
por lo que la monitorización clínica del reflejo
rotuliano y de la frecuencia respiratoria (aparece depresión
respiratoria con niveles >15 mEq L -1 ), así como de
la función renal, puede ser de gran utilidad.
El uso de Mg 2+ en estas pacientes puede tener efecto
hipotensor y tocolítico. En estudios animales el flujo
sanguíneo uterino y la oxigenación fetal no se vieron
afectados durante la anestesia regional 82 . En estudios
clínicos el tiempo de expulsivo fue algo superior en las
gestantes con magnesio pero no hubo mayor incidencia
de cesárea, pérdida de sangre ni transfusión 80 . En el
recién nacido pudiera tener cierto efecto neuroprotector
aunque su uso con esta indicación es controvertido 83-85 .
El mecanismo de acción puede deberse a dos lugares
de acción del magnesio. El primero en el receptor
NMDA aumentando el umbral para las convulsiones y
el segundo al proteger la célula frente a la hipoxia por
limitar la entrada de calcio en la célula y la salida de
ATP. Además se ha observado un aumento del tono
vascular de los vasos cerebrales que el efecto vasodilatador
del magnesio podría contrarrestar.
Magnesio y feocromocitoma
Se ha usado para el control hemodinámico durante
la cirugía del feocromocitoma 59 . Si bien se ha mostrado
eficaz en el control de la respuesta a la intubación,
durante la manipulación de la glándula, en algunos
casos, ha sido necesarios el empleo de otros fármacos
hipotensores. Su uso disminuye la concentración de
catecolaminas en sangre.
También se ha mostrado eficaz para el control de las
crisis fuera del ámbito quirúrgico, como fármaco único
y cuando otros hipotensores no fueron eficaces 86 .
Magnesio en cirugía cardíaca
Los pacientes postoperados de cirugía cardíaca,
bien sea de un recambio valvular o de una derivación
aorto coronaria tienen una alta incidencia de hipomagnesemia,
lo que se asocia a arritmias en el postoperatorio
que a su vez conlleva una mayor morbi-mortalidad,
estancia hospitalaria y costes. Durante tiempo se
ha pensado que el magnesio administrado de forma
47 229

Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 52, Núm. 4, 2005
profiláctica podría disminuir la incidencia de arritmias
en el postoperatorio. Varios estudios dieron resultados
dispares a este respecto. Un reciente meta-análisis
reconoce al magnesio la capacidad de disminuir la
incidencia de arritmias supra y ventriculares administrado
de forma profiláctica 87 . No hubo, sin embargo,
evidencia de que disminuyera la estancia hospitalaria,
la incidencia de infarto perioperatorio ni la mortalidad.
Magnesio para intubación en situaciones de riesgo
hipertensivo
Existen numerosas situaciones en las que el riesgo
de hipertensión post inducción e intubación anestésica
puede comprometer gravemente la salud del paciente
tales como cirugía de aorta aneurismática, de vasos
cerebrales, feocromocitoma, y en la embarazada hipertensa.
Esta última es en la que más se ha estudiado el
uso del magnesio como coadyuvante en la inducción
probablemente por imposibilidad de utilizar otras
estrategias como dosis altas de opiáceos.
La intubación orotraqueal en la paciente embarazada
e hipertensa supone una situación de riesgo hemodinámico
debido a una subida exagerada de la presión
arterial sistémica, presión capilar pulmonar y en la
arteria pulmonar.
El sulfato de magnesio a dosis de 40 mg kg -1 previo
a la IOT se ha mostrado igual de eficaz que el Alfentanilo
a 10 µg Kg -1 y más que la Lidocaína a dosis de
1,5 mg kg -1 en conseguir no modificar la TA hasta 5
min después de la IOT en este tipo de pacientes 88 . El
inconveniente de estas dosis tanto de magnesio como
del opioide son los efectos secundarios (principalmente
depresión respiratoria y debilidad muscular en el
recién nacido). En un estudio posterior el mismo grupo
encontró los mismos beneficios sin efectos secundarios
significativos en la asociación de 30 mg kg -1 de
sulfato de magnesio con 7,5 µg Kg -1 de alfentanilo 89 .
El mecanismo propuesto por James et al. para explicar
este efecto es que el magnesio disminuye la liberación
de catecolaminas en la glándula suprarrenal 59,86 .
Otros usos descritos
En anestesia se ha utilizado para disminuir el dolor
con la inyección del propofol 90 y aunque parece ser
igual de eficaz que la lidocaína para algunos autores su
uso no está justificado, ya que la inyección de magnesio
puede causar dolor por sí solo 91 .También hay quien
propone su uso para prevenir los escalofríos postoperatorios
92 .
Usos clínicos del magnesio en reanimación
Magnesio en el IAM
Durante años se ha estudiado la relación entre el
magnesio y sus posibles beneficios en el infarto agudo
de miocardio. El motivo radica en las posibilidades
teóricas de muchas de las acciones de este catión: protege
a la célula de la isquemia, inhibe la entrada de K +
en el interior celular, lo que aporta cierto efecto antiarrítmico,
inhibe la secreción de catecolaminas en la
suprarrenal y disminuye las resistencias periféricas.
Además se le supone cierto efecto vasodilatador coronario
y es antiagregante plaquetario y posiblemente
trombolítico. Estos dos últimos sin interés clínico,
dado que se producen a dosis muy superiores a las
terapéuticas.
Se han realizado numerosos estudios clínicos. Entre
los más destacados, por el tamaño muestral, se
encuentran el LIMIT 2 y el ISIS 4. En el primero se
vio una disminución de la mortalidad del 24% en el
grupo tratado con magnesio además de una menor
incidencia de fallo cardíaco 93,94 . Sin embargo, en el
segundo aunque la incidencia de FV fue menor en el
grupo del magnesio, la mortalidad fue mayor así como
la incidencia de fallo del ventrículo izquierdo 95 . Estas
diferencias han sido objeto de debate y parece que la
diferencia más significativa en el diseño de ambos era
el momento de la administración del fármaco: previo a
la reperfusión espontánea o farmacológica en el primero
y después de la trombolisis en el segundo.
Por lo tanto se puede concluir que, aunque el Mg 2+
es cardioprotector en el IAM su uso es discutible. En
caso de tenerlo en cuenta debe usarse previo a la
reperfusión 52 .
Estudios posteriores en pacientes con contraindicación
para trombolisis mostraron también un descenso
en la mortalidad 96 .
La dosis utilizada por Cassells es de 10 mmol en
bolo i.v. tras la administración de aspirina y estaría
indicada en las primeras seis horas tras el evento salvo
en caso de bloqueo aurículo-ventricular, bradicardia o
hipotensión 96 .
Magnesio como antiarrítmico
Su principal uso se basa en la relación existente
entre arritmias supra y ventriculares y la hipomagnesemia
95 , ya que su papel es difícil de establecer por su
relación constante con la hipopotasemia 97 . Además,
como se dijo anteriormente, inhibe la entrada de K + en
la célula. También se ha observado que existe cierta
interacción K + - Mg 2+ en el miocito, que es compleja
pero modifica el potencial de acción 52 .
El mecanismo de acción como antiarrítmico engloba
las siguientes cualidades: depresión del NS, prolonga
la conducción A-V, prolonga el período refractario
A-V y no altera la función ventricular.
Sus usos clínicos en la actualidad están limitados a
la taquicardia ventricular polimórfica asociada a QT
largo ("torsade des pointes") 98 , arritmias por toxicidad
230 48

digitálica 99 y en arritmias refractarias a otros tratamientos,
sobre todo si asocian factores de riesgo para
hipomagnesemia como hipopotasemia, uso de diuréticos,
etc. En algunos estudios se ha mostrado más eficaz
que la amiodarona para revertir a RS la fibrilación
auricular aguda en paciente crítico 100 .
La dosis como antiarrítmico suele ser de 2 g de sulfato
de magnesio a pasar en 15 minutos. Se puede
repetir si precisara.
Magnesio y asma
El empleo del magnesio en el asma es uno de los
más clásicos de este fármaco. Su popularidad se basa
en que actúa a distintos niveles dentro de la fisiopatología
del broncoespasmo: Inhibe la contracción de
músculo liso, inhibe la liberación de histamina y Ach,
y por su papel en la modulación de la adenilciclasa
podría potenciar el efecto de los fámacos agonistas
beta adrenérgicos.
Existen muchos estudios controvertidos 101,102 con distintos
resultados y en general su uso se había limitado
al uso compasivo en casos refractarios al tratamiento
convencional 103 . Sin embargo, recientemente ha aparecido
un estudio multicéntrico sobre 248 pacientes con
ataque de asma agudo. En él, 2 g de sulfato de magnesio
administrado i.v. junto a un tratamiento combinado
de corticoides i.v. y ß 2 agonistas, mejoró la función pulmonar
en el subgrupo de pacientes con asma severo
(definido por FEV1

Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 52, Núm. 4, 2005
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Test de Autoevaluación:
1. Media ampolla de Sulmetin® contiene:
A) 750 mg de sulfato de magnesio
B) 150 mg de Mg 2+
C) 6 mEq Mg 2+
D) 6 mmol Mg 2+
E) 12 mmol Mg 2+
2. Ante una paciente con eclampsia y tras la dosis de
carga de 4 g de sulfato de magnesio ponemos una perfusión
de 1 g/h. A partir de este momento debemos:
A) Disminuir el ritmo a 0,5 g/h; es una dosis excesiva
B) Solicitar niveles plasmáticos cada 24/h
C) Monitorizar el reflujo rotuliano es suficiente si la función
renal es normal
D) Mantener el tratamiento 72 h y luego reevaluar
E) Suspender el tratamiento a las 48 h si no ha habido
una nueva convulsión
3. Sobre la fisiología del magnesio:
A) Sobre el corazón tiene efecto inotrópico negativo en
el tejido in vitro pero es ligeramente positivo en el
organismo vivo.
B) Relaja la musculatura lisa.
C) Sus niveles en sangre se correlacionan con la concentración
intracelular.
D) Es antagonista del receptor NMDA.
E) El órgano más importante en su regulación es el riñón.
4. El magnesio como antiarrítmico:
A) Es de primera elección en arritmias tipo Torsade des
Pointes.
B) Es el fármaco de elección en la FDA.
C) En su presentación oral puede emplearse para el tratamiento
crónico de arritmias supraventriculares.
D) Puede usarse en arritmias asociadas a hipopotasemia.
E) Sus efectos se basan principalmente en la inhibición
del nodo sinusal, sistema A-V y su capacidad para
regular el potasio.
5. En el paciente crítico:
A) La incidencia de hipomagnesemia es baja pero tiene
claras implicaciones pronósticas.
B) Una causa frecuente de hipopotasemia rebelde al tratamiento
es la hipomagnesemia.
C) La hipomagnesemia se asocia a una mayor incidencia
de arritmias.
D) La causa más frecuente de hipermagnesemia es la
insuficiencia renal terminal.
E) Los β-agonistas previenen de la hipomagnesemia ya
que sacan el magnesio de la célula.
En este test de autoevaluación el lector debe responder
según considere las afirmaciones verdaderas (V) o falsas
(F). Las respuestas correctas se hallan en la página 242.
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