Ritmo nodal tras la administración de atropina a pacientes ...

(Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2001; 48: 384-386)
NOTAS CLÍNICAS
Ritmo nodal tras la administración de atropina a pacientes
bradicárdicos bajo anestesia subaracnoidea. Descripción
de cuatro casos y revisión fisiopatológica y terapéutica
C.L. Errando*
Servicio de Anestesiología, Reanimación y Tratamiento del Dolor. Hospital General Universitario de Valencia.
Resumen
La aparición de bradicardia sinusal es frecuente tras
anestesia subaracnoidea. El tratamiento recomendado
habitualmente es la administración de atropina.
Presentamos los casos de 4 pacientes jóvenes que respondieron
con ritmo nodal a la administración de atropina,
en alguno de ellos con repercusión hemodinámica.
El tratamiento con efedrina fue efectivo en todos los casos
de forma inmediata para revertir la arritmia.
Se comentan las posibles implicaciones fisiopatológicas,
y se reconsidera el tratamiento de la bradicardia en
pacientes con anestesia subaracnoidea.
Palabras clave:
Anestesia subaracnoidea. Complicaciones. Bradicardia. Atropina. Efedrina.
Nodal rhythms after administration of atropine to
bradycardic patients under subarachnoid anesthesia.
Four cases and a review of pathophysiology
and treatment
Summary
Sinus bradycardia is often observed during spinal
anesthesia and intravenous atropine is the treatment
usually recommended.
We describe the cases of four young patients who were
given atropine for bradycardia. The patients developed
cardiac nodal rhythms, with hemodynamic repercussions
in one patient. Immediate treatment with ephedrine
was effective for restoring sinus rhythm in all patients.
We comment briefly on the pathophysiologic implications
of these observations and discuss the treatment of
bradycardia in patients under subarachnoid anesthesia.
Key words:
Anesthesia: intrathecal, spinal. Adverse effects: bradycardia. Atropine.
Ephedrine.
Introducción
Los bloqueos neuroaxiales pueden originar trastornos del
ritmo cardíaco. Las bradiarritmias se encuentran entre las
más frecuentes, y puede aparecer bradicardia sinusal en el
9-13% de los casos; incluso ésta puede evolucionar a parada
cardíaca en una baja proporción de pacientes 1 . Por ello, las
bradiarritmias deben ser tratadas de forma temprana. La
atropina es un fármaco alcaloide de la belladona, con acción
parasimpaticolítica que actúa como antagonista competitivo
(inespecífico) de las acciones de la acetilcolina 2,3 y está indicado
en el tratamiento de la bradicardia sinusal sintomática.
Sin embargo, en ocasiones, como otros fármacos, puede
producir efectos no deseados.
*Médico adjunto.
Correspondencia: Dr. C.L. Errando.
Servicio de Anestesiología, Reanimación y Tratamiento del Dolor.
Hospital General Universitario de Valencia.
Avda. Tres Cruces, s/n. 46014 Valencia.
Correo electrónico: errando@ctv.es
Aceptado para su publicación en agosto de 2001.
Describimos los casos de 4 pacientes que desarrollaron
bradicardia sinusal tras anestesia subaracnoidea que, al ser
éstos tratados con atropina por vía intravenosa, se convirtió
en ritmo nodal. Se discute los posibles mecanismos fisiopatológicos
implicados en esta respuesta.
Casos clínicos
Caso 1
Paciente varón de 20 años de edad, 75 kg de peso y 175 cm de
estatura, ASA I, que iba a ser intervenido con anestesia subaracnoidea
de artroscopia de rodilla para reparación de una rotura meniscal.
Se realizó la punción dural lumbar sin incidencias y se inyectó
12,5 mg de bupivacaína hiperbárica al 0,5%, alcanzándose
un nivel sensitivo de T7. La frecuencia cardíaca (FC) basal era de
60 lat/min. A los 15 min el paciente presentó bradicardia sinusal
de 40 lat/min e hipotensión arterial (presión arterial [PA], 90/35
mmHg) y náuseas, por lo que se inyectó 0,5 mg de atropina y a los
2 min 0,5 mg más; a continuación apareció ritmo nodal de 70
lat/min que, al no ceder en 60 s, fue tratado con 5 mg de efedrina,
pasando a ritmo sinusal a 80 lat/min sin mayor repercusión.
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C.L. ERRANDO.– Ritmo nodal tras la administración de atropina a pacientes bradicárdicos bajo anestesia subaracnoidea.
Descripción de cuatro casos y revisión fisiopatológica y terapéutica
Caso 2
Paciente varón de 23 años de edad, 81 kg de peso y 173 cm de
estatura, ASA I, intervenido por rotura meniscal mediante artroscopia
de rodilla. Se practicó anestesia subaracnoidea con 15 mg de
bupivacaína hiperbárica al 0,5%, sin incidencias, alcanzándose el
nivel sensitivo de T6. El paciente presentó a los 20 min bradicardia
sinusal asintomática, con escasa repercusión hemodinámica (PA
110/55 mmHg). A pesar de ello, se administró 0,5 mg de atropina,
y apareció súbitamente un ritmo nodal autolimitado, que se resolvió
espontáneamente en 60 s.
Caso 3
Paciente varón de 22 años de edad, 90 kg de peso y 185 cm de
estatura, ASA I. Se intervenía por rotura meniscal mediante artroscopia
de rodilla. Se realizó anestesia subaracnoidea con inyección
de 12,5 mg de bupivacaína hiperbárica al 0,5%, de los cuales se
perdió una cantidad indeterminada por desacoplamiento de la jeringa
con la aguja 27G, aunque inicialmente la cantidad inyectada
se consideró suficiente. El nivel sensitivo máximo obtenido fue
T12-L1. Tras aplicar el torniquete de isquemia presentó molestias
de presión a los 20 min, por lo que se administró sedación ligera
con midazolam y fentanilo. La FC era de 90 lat/min y la PA de
135/85 mmHg. A los 60 min acabó la intervención y, tras soltar el
torniquete de isquemia sin alteración previa apareció bradicardia
sinusal súbita de hasta 25 lat/min y PA de 85/40 mmHg, con sudación,
palidez cutánea y malestar. Se administraron inmediatamente
0,5 mg de atropina, y apareció ritmo nodal a 50 lat/min; a continuación
se administraron 10 mg de efedrina. El ritmo cardíaco revirtió
en breves segundos a sinusal a 90 lat/min, con una PA de
130/75 mmHg.
Caso 4
Paciente varón de 22 años de edad, 90 kg de peso y 185 cm de
estatura, ASA I. Se empleó anestesia subaracnoidea-epidural combinada
para realizar una plastia por rotura del ligamento cruzado
anterior de la rodilla. El nivel analgésico alcanzó T7 con 10 mg de
bupivacaína hiperbárica al 0,5% y 15 microgramos de fentanilo. Se
llevó a cabo sedación con midazolam y fentanilo. Tras 20 min,
aproximadamente, apareció bradicardia sinusal de 40 lat/min y se
administraron 0,6 mg de atropina, apreciándose en segundos un ritmo
nodal a 50 lat/min sin repercusión tensional. Al no ceder espontáneamente
en 90 s, tras 5 mg de efedrina pasó a ritmo sinusal
a 80 lat/min.
Discusión
La aparición de bradicardia tras la administración de atropina
es un hecho señalado con frecuencia en los libros de
texto de anestesiología 2,4,5 . Se ha descrito como un efecto
paradójico, generalmente ligado a la administración de dosis
bajas en relación con el peso corporal o con el índice de
masa corporal de un paciente determinado 2,4 , debido a la acción
central de la atropina sobre el centro medular cardioinhibidor,
antes de producir cardioaceleración 2-4 . Este efecto
puede aparecer en pacientes sin ningún tipo de bloqueo neuroaxial
y, por tanto, sin bloqueo simpático añadido. Con
anestesia subaracnoidea o epidural, o ambas, principalmente
subaracnoidea, además de lo señalado pueden concurrir
otros efectos. Así, el bloqueo hasta T4 a T1, nivel que corresponde
a la rama eferente de los nervios cardioaceleradores,
supone que la acción del nervio vago que origina
bradicardia no tiene contraposición 6 . Aunque esto es relativamente
infrecuente en anestesia regional de los miembros
inferiores, como es el caso de los pacientes descritos; es discutido,
además, por algunos autores, que refieren la posibilidad
de disminución conjunta de las aferencias simpáticas y
parasimpáticas 7,8 . Por otra parte, la magnitud y dirección de
la respuesta de la FC depende también, incluso en pacientes
sin anestesiar, de la FC existente en el momento de producirse
el estímulo que desencadena la bradicardia 1,6 . Excepto
en el caso 3, en el que pudo haberse implicado una reacción
vagal por dolor, los otros 3 pacientes presentaban una FC
inicial relativamente baja.
Los mecanismos que serían de importancia en la aparición
de bradicardia parecen basarse en un disbalance de diversos
factores y reflejos. Básicamente, durante la anestesia
subaracnoidea se produce un descenso, al menos relativo,
del volumen intravascular que, teóricamente, debiera desencadenar
una respuesta de incremento de la FC, como en los
casos de hipovolemia por hemorragia 9 ; sin embargo, parece
haber un predominio del estímulo de los baroceptores venosos,
induciendo una disminución de la FC. Así, la disminución
brusca de presión produce en receptores de la aurícula
derecha y grandes venas centrales (con aferencias mediadas
por fibras no mielinizadas del nervio vago, y eferencias desconocidas)
un descenso de la FC; además, el latido en vacío,
mediante el estímulo de receptores en la pared posteroinferior
del ventrículo izquierdo (también con aferencias del
nervio vago y eferencias del mismo par) produce asimismo
descenso de la FC. El resultado neto es, pues, una disminución
de la FC. Este último mecanismo corresponde al denominado
reflejo de Bezold-Jarisch, mientras que el más antiguamente
descrito reflejo de Bainbridge implicaría varias
vías dependientes del control neural de la FC, que incluyen
las descritas 1,10,11 . Para una detallada explicación ver referencias
bibliográficas 1 y 11.
La administración de atropina, además a bajas dosis, pudo
producir un descenso de la FC que, junto con la disminución
del volumen intravascular que actuaría globalmente en
el mismo sentido, favorecería el predominio del marcapasos
del nódulo auriculoventricular al disminuir los impulsos al
nódulo sinusal. Además, en casos de hemorragia extrema
parece ser más frecuente la aparición de bradicardia, quizá
como un mecanismo protector para mejorar el llenado ventricular
12 .
Así, algunos pacientes jóvenes, con predominio del tono
vagal, una FC basal baja y anestesia subaracnoidea, podrían
ser más susceptibles de presentar bradicardia y/o asístole 13 y
además una respuesta nodal a la administración de atropina
(probablemente favorecida por el automatismo cardíaco).
Aunque algunos libros 5,10 o artículos 13 recomiendan inicialmente
la administración de atropina, el tratamiento indicado
en estas situaciones debiera ser incrementar el retorno venoso
para normalizar la interacción del volumen-presión con
los receptores implicados (incrementar la fluidoterapia, elevar
las piernas, etc.) pero, dada la lentitud de acción de estas
medidas, la inyección de un fármaco simpaticomimético vasoconstrictor,
como la efedrina o la adrenalina (este último
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Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 48, Núm. 8, 2001
si la bradicardia o asístole son súbitas o intensas 1,14,15 ) sería
el tratamiento de elección. Algunos autores han excluido
expresamente el uso de atropina en esta situación 16 .
Debido a que las causas de bradicardia importante o asístole
durante anestesia subaracnoidea pueden aparecer en
contextos clínicos diversos 17,18 , se desconoce realmente la
incidencia de bradicardia grave durante la anestesia neuroaxial,
así como la incidencia de trastornos del ritmo tras la
inyección de atropina en estos casos.
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