Ritmo nodal tras la administración de atropina a pacientes ...
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C.L. ERRANDO.– <strong>Ritmo</strong> <strong>nodal</strong> <strong>tras</strong> <strong>la</strong> administración <strong>de</strong> <strong>atropina</strong> a <strong>pacientes</strong> bradicárdicos bajo anestesia subaracnoi<strong>de</strong>a.<br />
Descripción <strong>de</strong> cuatro casos y revisión fisiopatológica y terapéutica<br />
Caso 2<br />
Paciente varón <strong>de</strong> 23 años <strong>de</strong> edad, 81 kg <strong>de</strong> peso y 173 cm <strong>de</strong><br />
estatura, ASA I, intervenido por rotura meniscal mediante artroscopia<br />
<strong>de</strong> rodil<strong>la</strong>. Se practicó anestesia subaracnoi<strong>de</strong>a con 15 mg <strong>de</strong><br />
bupivacaína hiperbárica al 0,5%, sin inci<strong>de</strong>ncias, alcanzándose el<br />
nivel sensitivo <strong>de</strong> T6. El paciente presentó a los 20 min bradicardia<br />
sinusal asintomática, con escasa repercusión hemodinámica (PA<br />
110/55 mmHg). A pesar <strong>de</strong> ello, se administró 0,5 mg <strong>de</strong> <strong>atropina</strong>,<br />
y apareció súbitamente un ritmo <strong>nodal</strong> autolimitado, que se resolvió<br />
espontáneamente en 60 s.<br />
Caso 3<br />
Paciente varón <strong>de</strong> 22 años <strong>de</strong> edad, 90 kg <strong>de</strong> peso y 185 cm <strong>de</strong><br />
estatura, ASA I. Se intervenía por rotura meniscal mediante artroscopia<br />
<strong>de</strong> rodil<strong>la</strong>. Se realizó anestesia subaracnoi<strong>de</strong>a con inyección<br />
<strong>de</strong> 12,5 mg <strong>de</strong> bupivacaína hiperbárica al 0,5%, <strong>de</strong> los cuales se<br />
perdió una cantidad in<strong>de</strong>terminada por <strong>de</strong>sacop<strong>la</strong>miento <strong>de</strong> <strong>la</strong> jeringa<br />
con <strong>la</strong> aguja 27G, aunque inicialmente <strong>la</strong> cantidad inyectada<br />
se consi<strong>de</strong>ró suficiente. El nivel sensitivo máximo obtenido fue<br />
T12-L1. Tras aplicar el torniquete <strong>de</strong> isquemia presentó molestias<br />
<strong>de</strong> presión a los 20 min, por lo que se administró sedación ligera<br />
con midazo<strong>la</strong>m y fentanilo. La FC era <strong>de</strong> 90 <strong>la</strong>t/min y <strong>la</strong> PA <strong>de</strong><br />
135/85 mmHg. A los 60 min acabó <strong>la</strong> intervención y, <strong>tras</strong> soltar el<br />
torniquete <strong>de</strong> isquemia sin alteración previa apareció bradicardia<br />
sinusal súbita <strong>de</strong> hasta 25 <strong>la</strong>t/min y PA <strong>de</strong> 85/40 mmHg, con sudación,<br />
pali<strong>de</strong>z cutánea y malestar. Se administraron inmediatamente<br />
0,5 mg <strong>de</strong> <strong>atropina</strong>, y apareció ritmo <strong>nodal</strong> a 50 <strong>la</strong>t/min; a continuación<br />
se administraron 10 mg <strong>de</strong> efedrina. El ritmo cardíaco revirtió<br />
en breves segundos a sinusal a 90 <strong>la</strong>t/min, con una PA <strong>de</strong><br />
130/75 mmHg.<br />
Caso 4<br />
Paciente varón <strong>de</strong> 22 años <strong>de</strong> edad, 90 kg <strong>de</strong> peso y 185 cm <strong>de</strong><br />
estatura, ASA I. Se empleó anestesia subaracnoi<strong>de</strong>a-epidural combinada<br />
para realizar una p<strong>la</strong>stia por rotura <strong>de</strong>l ligamento cruzado<br />
anterior <strong>de</strong> <strong>la</strong> rodil<strong>la</strong>. El nivel analgésico alcanzó T7 con 10 mg <strong>de</strong><br />
bupivacaína hiperbárica al 0,5% y 15 microgramos <strong>de</strong> fentanilo. Se<br />
llevó a cabo sedación con midazo<strong>la</strong>m y fentanilo. Tras 20 min,<br />
aproximadamente, apareció bradicardia sinusal <strong>de</strong> 40 <strong>la</strong>t/min y se<br />
administraron 0,6 mg <strong>de</strong> <strong>atropina</strong>, apreciándose en segundos un ritmo<br />
<strong>nodal</strong> a 50 <strong>la</strong>t/min sin repercusión tensional. Al no ce<strong>de</strong>r espontáneamente<br />
en 90 s, <strong>tras</strong> 5 mg <strong>de</strong> efedrina pasó a ritmo sinusal<br />
a 80 <strong>la</strong>t/min.<br />
Discusión<br />
La aparición <strong>de</strong> bradicardia <strong>tras</strong> <strong>la</strong> administración <strong>de</strong> <strong>atropina</strong><br />
es un hecho seña<strong>la</strong>do con frecuencia en los libros <strong>de</strong><br />
texto <strong>de</strong> anestesiología 2,4,5 . Se ha <strong>de</strong>scrito como un efecto<br />
paradójico, generalmente ligado a <strong>la</strong> administración <strong>de</strong> dosis<br />
bajas en re<strong>la</strong>ción con el peso corporal o con el índice <strong>de</strong><br />
masa corporal <strong>de</strong> un paciente <strong>de</strong>terminado 2,4 , <strong>de</strong>bido a <strong>la</strong> acción<br />
central <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>atropina</strong> sobre el centro medu<strong>la</strong>r cardioinhibidor,<br />
antes <strong>de</strong> producir cardioaceleración 2-4 . Este efecto<br />
pue<strong>de</strong> aparecer en <strong>pacientes</strong> sin ningún tipo <strong>de</strong> bloqueo neuroaxial<br />
y, por tanto, sin bloqueo simpático añadido. Con<br />
anestesia subaracnoi<strong>de</strong>a o epidural, o ambas, principalmente<br />
subaracnoi<strong>de</strong>a, a<strong>de</strong>más <strong>de</strong> lo seña<strong>la</strong>do pue<strong>de</strong>n concurrir<br />
otros efectos. Así, el bloqueo hasta T4 a T1, nivel que correspon<strong>de</strong><br />
a <strong>la</strong> rama eferente <strong>de</strong> los nervios cardioaceleradores,<br />
supone que <strong>la</strong> acción <strong>de</strong>l nervio vago que origina<br />
bradicardia no tiene contraposición 6 . Aunque esto es re<strong>la</strong>tivamente<br />
infrecuente en anestesia regional <strong>de</strong> los miembros<br />
inferiores, como es el caso <strong>de</strong> los <strong>pacientes</strong> <strong>de</strong>scritos; es discutido,<br />
a<strong>de</strong>más, por algunos autores, que refieren <strong>la</strong> posibilidad<br />
<strong>de</strong> disminución conjunta <strong>de</strong> <strong>la</strong>s aferencias simpáticas y<br />
parasimpáticas 7,8 . Por otra parte, <strong>la</strong> magnitud y dirección <strong>de</strong><br />
<strong>la</strong> respuesta <strong>de</strong> <strong>la</strong> FC <strong>de</strong>pen<strong>de</strong> también, incluso en <strong>pacientes</strong><br />
sin anestesiar, <strong>de</strong> <strong>la</strong> FC existente en el momento <strong>de</strong> producirse<br />
el estímulo que <strong>de</strong>senca<strong>de</strong>na <strong>la</strong> bradicardia 1,6 . Excepto<br />
en el caso 3, en el que pudo haberse implicado una reacción<br />
vagal por dolor, los otros 3 <strong>pacientes</strong> presentaban una FC<br />
inicial re<strong>la</strong>tivamente baja.<br />
Los mecanismos que serían <strong>de</strong> importancia en <strong>la</strong> aparición<br />
<strong>de</strong> bradicardia parecen basarse en un disba<strong>la</strong>nce <strong>de</strong> diversos<br />
factores y reflejos. Básicamente, durante <strong>la</strong> anestesia<br />
subaracnoi<strong>de</strong>a se produce un <strong>de</strong>scenso, al menos re<strong>la</strong>tivo,<br />
<strong>de</strong>l volumen intravascu<strong>la</strong>r que, teóricamente, <strong>de</strong>biera <strong>de</strong>senca<strong>de</strong>nar<br />
una respuesta <strong>de</strong> incremento <strong>de</strong> <strong>la</strong> FC, como en los<br />
casos <strong>de</strong> hipovolemia por hemorragia 9 ; sin embargo, parece<br />
haber un predominio <strong>de</strong>l estímulo <strong>de</strong> los baroceptores venosos,<br />
induciendo una disminución <strong>de</strong> <strong>la</strong> FC. Así, <strong>la</strong> disminución<br />
brusca <strong>de</strong> presión produce en receptores <strong>de</strong> <strong>la</strong> aurícu<strong>la</strong><br />
<strong>de</strong>recha y gran<strong>de</strong>s venas centrales (con aferencias mediadas<br />
por fibras no mielinizadas <strong>de</strong>l nervio vago, y eferencias <strong>de</strong>sconocidas)<br />
un <strong>de</strong>scenso <strong>de</strong> <strong>la</strong> FC; a<strong>de</strong>más, el <strong>la</strong>tido en vacío,<br />
mediante el estímulo <strong>de</strong> receptores en <strong>la</strong> pared posteroinferior<br />
<strong>de</strong>l ventrículo izquierdo (también con aferencias <strong>de</strong>l<br />
nervio vago y eferencias <strong>de</strong>l mismo par) produce asimismo<br />
<strong>de</strong>scenso <strong>de</strong> <strong>la</strong> FC. El resultado neto es, pues, una disminución<br />
<strong>de</strong> <strong>la</strong> FC. Este último mecanismo correspon<strong>de</strong> al <strong>de</strong>nominado<br />
reflejo <strong>de</strong> Bezold-Jarisch, mien<strong>tras</strong> que el más antiguamente<br />
<strong>de</strong>scrito reflejo <strong>de</strong> Bainbridge implicaría varias<br />
vías <strong>de</strong>pendientes <strong>de</strong>l control neural <strong>de</strong> <strong>la</strong> FC, que incluyen<br />
<strong>la</strong>s <strong>de</strong>scritas 1,10,11 . Para una <strong>de</strong>tal<strong>la</strong>da explicación ver referencias<br />
bibliográficas 1 y 11.<br />
La administración <strong>de</strong> <strong>atropina</strong>, a<strong>de</strong>más a bajas dosis, pudo<br />
producir un <strong>de</strong>scenso <strong>de</strong> <strong>la</strong> FC que, junto con <strong>la</strong> disminución<br />
<strong>de</strong>l volumen intravascu<strong>la</strong>r que actuaría globalmente en<br />
el mismo sentido, favorecería el predominio <strong>de</strong>l marcapasos<br />
<strong>de</strong>l nódulo auriculoventricu<strong>la</strong>r al disminuir los impulsos al<br />
nódulo sinusal. A<strong>de</strong>más, en casos <strong>de</strong> hemorragia extrema<br />
parece ser más frecuente <strong>la</strong> aparición <strong>de</strong> bradicardia, quizá<br />
como un mecanismo protector para mejorar el llenado ventricu<strong>la</strong>r<br />
12 .<br />
Así, algunos <strong>pacientes</strong> jóvenes, con predominio <strong>de</strong>l tono<br />
vagal, una FC basal baja y anestesia subaracnoi<strong>de</strong>a, podrían<br />
ser más susceptibles <strong>de</strong> presentar bradicardia y/o asístole 13 y<br />
a<strong>de</strong>más una respuesta <strong>nodal</strong> a <strong>la</strong> administración <strong>de</strong> <strong>atropina</strong><br />
(probablemente favorecida por el automatismo cardíaco).<br />
Aunque algunos libros 5,10 o artículos 13 recomiendan inicialmente<br />
<strong>la</strong> administración <strong>de</strong> <strong>atropina</strong>, el tratamiento indicado<br />
en estas situaciones <strong>de</strong>biera ser incrementar el retorno venoso<br />
para normalizar <strong>la</strong> interacción <strong>de</strong>l volumen-presión con<br />
los receptores implicados (incrementar <strong>la</strong> fluidoterapia, elevar<br />
<strong>la</strong>s piernas, etc.) pero, dada <strong>la</strong> lentitud <strong>de</strong> acción <strong>de</strong> estas<br />
medidas, <strong>la</strong> inyección <strong>de</strong> un fármaco simpaticomimético vasoconstrictor,<br />
como <strong>la</strong> efedrina o <strong>la</strong> adrenalina (este último<br />
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