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C.L. ERRANDO.– Ritmo nodal tras la administración de atropina a pacientes bradicárdicos bajo anestesia subaracnoidea. Descripción de cuatro casos y revisión fisiopatológica y terapéutica Caso 2 Paciente varón de 23 años de edad, 81 kg de peso y 173 cm de estatura, ASA I, intervenido por rotura meniscal mediante artroscopia de rodilla. Se practicó anestesia subaracnoidea con 15 mg de bupivacaína hiperbárica al 0,5%, sin incidencias, alcanzándose el nivel sensitivo de T6. El paciente presentó a los 20 min bradicardia sinusal asintomática, con escasa repercusión hemodinámica (PA 110/55 mmHg). A pesar de ello, se administró 0,5 mg de atropina, y apareció súbitamente un ritmo nodal autolimitado, que se resolvió espontáneamente en 60 s. Caso 3 Paciente varón de 22 años de edad, 90 kg de peso y 185 cm de estatura, ASA I. Se intervenía por rotura meniscal mediante artroscopia de rodilla. Se realizó anestesia subaracnoidea con inyección de 12,5 mg de bupivacaína hiperbárica al 0,5%, de los cuales se perdió una cantidad indeterminada por desacoplamiento de la jeringa con la aguja 27G, aunque inicialmente la cantidad inyectada se consideró suficiente. El nivel sensitivo máximo obtenido fue T12-L1. Tras aplicar el torniquete de isquemia presentó molestias de presión a los 20 min, por lo que se administró sedación ligera con midazolam y fentanilo. La FC era de 90 lat/min y la PA de 135/85 mmHg. A los 60 min acabó la intervención y, tras soltar el torniquete de isquemia sin alteración previa apareció bradicardia sinusal súbita de hasta 25 lat/min y PA de 85/40 mmHg, con sudación, palidez cutánea y malestar. Se administraron inmediatamente 0,5 mg de atropina, y apareció ritmo nodal a 50 lat/min; a continuación se administraron 10 mg de efedrina. El ritmo cardíaco revirtió en breves segundos a sinusal a 90 lat/min, con una PA de 130/75 mmHg. Caso 4 Paciente varón de 22 años de edad, 90 kg de peso y 185 cm de estatura, ASA I. Se empleó anestesia subaracnoidea-epidural combinada para realizar una plastia por rotura del ligamento cruzado anterior de la rodilla. El nivel analgésico alcanzó T7 con 10 mg de bupivacaína hiperbárica al 0,5% y 15 microgramos de fentanilo. Se llevó a cabo sedación con midazolam y fentanilo. Tras 20 min, aproximadamente, apareció bradicardia sinusal de 40 lat/min y se administraron 0,6 mg de atropina, apreciándose en segundos un ritmo nodal a 50 lat/min sin repercusión tensional. Al no ceder espontáneamente en 90 s, tras 5 mg de efedrina pasó a ritmo sinusal a 80 lat/min. Discusión La aparición de bradicardia tras la administración de atropina es un hecho señalado con frecuencia en los libros de texto de anestesiología 2,4,5 . Se ha descrito como un efecto paradójico, generalmente ligado a la administración de dosis bajas en relación con el peso corporal o con el índice de masa corporal de un paciente determinado 2,4 , debido a la acción central de la atropina sobre el centro medular cardioinhibidor, antes de producir cardioaceleración 2-4 . Este efecto puede aparecer en pacientes sin ningún tipo de bloqueo neuroaxial y, por tanto, sin bloqueo simpático añadido. Con anestesia subaracnoidea o epidural, o ambas, principalmente subaracnoidea, además de lo señalado pueden concurrir otros efectos. Así, el bloqueo hasta T4 a T1, nivel que corresponde a la rama eferente de los nervios cardioaceleradores, supone que la acción del nervio vago que origina bradicardia no tiene contraposición 6 . Aunque esto es relativamente infrecuente en anestesia regional de los miembros inferiores, como es el caso de los pacientes descritos; es discutido, además, por algunos autores, que refieren la posibilidad de disminución conjunta de las aferencias simpáticas y parasimpáticas 7,8 . Por otra parte, la magnitud y dirección de la respuesta de la FC depende también, incluso en pacientes sin anestesiar, de la FC existente en el momento de producirse el estímulo que desencadena la bradicardia 1,6 . Excepto en el caso 3, en el que pudo haberse implicado una reacción vagal por dolor, los otros 3 pacientes presentaban una FC inicial relativamente baja. Los mecanismos que serían de importancia en la aparición de bradicardia parecen basarse en un disbalance de diversos factores y reflejos. Básicamente, durante la anestesia subaracnoidea se produce un descenso, al menos relativo, del volumen intravascular que, teóricamente, debiera desencadenar una respuesta de incremento de la FC, como en los casos de hipovolemia por hemorragia 9 ; sin embargo, parece haber un predominio del estímulo de los baroceptores venosos, induciendo una disminución de la FC. Así, la disminución brusca de presión produce en receptores de la aurícula derecha y grandes venas centrales (con aferencias mediadas por fibras no mielinizadas del nervio vago, y eferencias desconocidas) un descenso de la FC; además, el latido en vacío, mediante el estímulo de receptores en la pared posteroinferior del ventrículo izquierdo (también con aferencias del nervio vago y eferencias del mismo par) produce asimismo descenso de la FC. El resultado neto es, pues, una disminución de la FC. Este último mecanismo corresponde al denominado reflejo de Bezold-Jarisch, mientras que el más antiguamente descrito reflejo de Bainbridge implicaría varias vías dependientes del control neural de la FC, que incluyen las descritas 1,10,11 . Para una detallada explicación ver referencias bibliográficas 1 y 11. La administración de atropina, además a bajas dosis, pudo producir un descenso de la FC que, junto con la disminución del volumen intravascular que actuaría globalmente en el mismo sentido, favorecería el predominio del marcapasos del nódulo auriculoventricular al disminuir los impulsos al nódulo sinusal. Además, en casos de hemorragia extrema parece ser más frecuente la aparición de bradicardia, quizá como un mecanismo protector para mejorar el llenado ventricular 12 . Así, algunos pacientes jóvenes, con predominio del tono vagal, una FC basal baja y anestesia subaracnoidea, podrían ser más susceptibles de presentar bradicardia y/o asístole 13 y además una respuesta nodal a la administración de atropina (probablemente favorecida por el automatismo cardíaco). Aunque algunos libros 5,10 o artículos 13 recomiendan inicialmente la administración de atropina, el tratamiento indicado en estas situaciones debiera ser incrementar el retorno venoso para normalizar la interacción del volumen-presión con los receptores implicados (incrementar la fluidoterapia, elevar las piernas, etc.) pero, dada la lentitud de acción de estas medidas, la inyección de un fármaco simpaticomimético vasoconstrictor, como la efedrina o la adrenalina (este último 43 385
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 48, Núm. 8, 2001 si la bradicardia o asístole son súbitas o intensas 1,14,15 ) sería el tratamiento de elección. Algunos autores han excluido expresamente el uso de atropina en esta situación 16 . Debido a que las causas de bradicardia importante o asístole durante anestesia subaracnoidea pueden aparecer en contextos clínicos diversos 17,18 , se desconoce realmente la incidencia de bradicardia grave durante la anestesia neuroaxial, así como la incidencia de trastornos del ritmo tras la inyección de atropina en estos casos. BIBLIOGRAFÍA 1. Stienstra R. Mechanisms behind and treatment of sudden, unexpected circulatory collapse during central neuraxis blockade. Acta Anaesthesiol Scand 2000; 44: 965-971. 2. Weiner N. Atropina, escopolamina y drogas afines. En: Goodman-Gilman A, Goodman LS, Rall TW, Murad F, editores. Las bases farmacológicas de la terapéutica. (7.ª ed.). Madrid: Ed. Panamericana, 1989; 140-143. 3. Stoelting RK. Anticholinergic drugs. Structure-activity relationships. En: Stoelting RK, editor. Pharmacology and physiology in anesthetic practice. Lippincott anesthesia library on CD-ROM. (2.ª ed.). Filadelfia: Lippincott-Raven, 1995; record 2865/208400. 4. Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK. Autonomic nervous system physiology and pharmacology. Cholinergic drugs. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, editores. Clinical anesthesia. Lippincott anesthesia library on CD-ROM. (2.ª ed.). Filadelfia: Lippincott-Raven, 1995; record 82578/208400. 5. Merin RG. Farmacología del sistema nervioso autónomo. En: Miller RD, editor. Anestesia. Barcelona: Doyma, 1988; 892. 6. Lawson NW. Autonomic nervous system physiology and pharmacology. Baroreceptors. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, editores. Clinical anesthesia. Lippincott anesthesia library on CD-ROM. (2.ª ed.). Filadelfia: Lippincott-Raven, 1995; record 82464/208400. 7. Introna R, Yodlowski E, Pruett J, Montano N, Porta A, Crumrine R. Sympathovagal effects of spinal anesthesia assessed by heart rate variability analysis. Anesth Analg 1995; 80: 315-321. 8. Introna RPS, Blair JR. Cardiac sympathetic blockade during spinal anesthesia involves both efferent and afferent pathways. Anesthesiology 2000; 92: 1850. 9. Errando CL, Valía JC, Sifre C, Moliner S, Gil F, Gimeno O et al. Efectos cardiocirculatorios de la inducción anestésica intravenosa en un modelo experimental de hipovolemia aguda. Rev Esp Anestesiol Reanim 1998; 45: 333-339. 10. Cousins MJ, Bromage PR. Bloqueo nervioso epidural. En: Cousins MJ, Bridenbaugh PO, editores. Bloqueos nerviosos en anestesia clínica y tratamiento del dolor. (2.ª ed.). Barcelona: Doyma, 1996; 257- 367. 11. Pollard JB. Cardiac arrest during spinal anesthesia: common mechanisms and strategies for prevention. Anesth Analg 2001; 92: 252-256. 12. Collies C, Papaceit J, Laguna E, Sorribes V, Moral V. Bradicardia paradójica y shock hemorrágico. Rev Esp Anestesiol Reanim 1992; 39: 250-252. 13. Thrush DN, Downs JB. Vagotonia and cardiac arrest during spinal anesthesia. Anesthesiology 1999; 91: 1171-1173. 14. Casas JI, Sampietro MP, Villar JM. Complicaciones hemodinámicas de la anestesia espinal: hacia la mortalidad cero. En: Aliaga L, Castro MA, Catalá E, Ferrándiz M, Serra R, Villar JM, editores. Anestesia regional hoy. Barcelona: Publicaciones Permanyer, 1998; 41-49. 15. Uribarri FJ, Sánchez MC, Olmedo L, Gragera I, Martínez D, Rodríguez R. Parada cardíaca inesperada bajo anestesia epidural. Rev Esp Anestesiol Reanim 1991; 38: 398. 16. Auroy Y, Bargue L, Benhamou D, Bouaziz H, Écoffey C, Mercier FJ et al. Recommandations du groupe SOS ALR pour la pratique de l’anesthesie locorrégionale. Ann Fr Anesth Réanim 2000; 19: 621-623. 17. Lovstad R, Granhus G, Hetland S. Bradycardia and asystolic cardiac arrest during spinal anaesthesia: a report of five cases. Acta Anaesthesiol Scand 2000; 44: 48-52. 18. Errando CL. Cardiac arrest during spinal anaesthesia. Acta Anaesthesiol Scand 2000; 44: 898. 386 44
Page 1: (Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2001

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