Monitorización de la presión tisular cerebral de oxígeno en el ...

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(Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2007; 54: 612-620)
FORMACIÓN CONTINUADA
Monitorización de la presión tisular cerebral de oxígeno
en el paciente neurocrítico
Formación
acreditada
R. Badenes Quiles, A. Maruenda Paulino, M. García Pérez, L. Blasco González, M. Ballester Luján
Servicio Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario. Valencia.
Resumen
El traumatismo craneoencefálico (TCE) continúa
siendo la principal causa de mortalidad y morbilidad de
la gente joven en Europa. La utilización de la tecnología
en el manejo de los traumatismos craneoencefálicos
severos se ha incrementado de manera considerable y
puede llegar a presentar aspectos confusos para los
facultativos involucrados en el manejo del paciente crítico
con poca experiencia en el campo de la neurología. La
monitorización cerebral de los pacientes con alteraciones
intracraneales generalmente se focaliza en el manejo de
la presión intracraneal y la monitorización de la presión
de perfusión cerebral. Recientemente nuevas técnicas se
han incorporado a nuestra rutina habitual para la monitorización
de la oxigenación cerebral y el metabolismo.
La monitorización continua de la presión parcial de oxígeno
cerebral (PtiO 2 ) se ha incrementado en las unidades
de cuidados neurocríticos permitiendo valorar a la
cabecera del paciente la repercusión de las lesiones titulares
y de las maniobras terapéuticas. Este manuscrito
trata de revisar y ahondar en todo aquello que representa
la presión parcial de oxígeno cerebral, tanto en aspectos
técnicos, seguridad, fiabilidad así como todo aquello
que nos puede aportar respecto a otras técnicas para
evaluar la oxigenación cerebral.
Palabras clave:
Traumatismo craneoencefálico, oxigenación tisular.
Monitoring of oxygen pressure in brain
tissue in severely injured patients under
neurocritical care
Summary
Head injury continues to be the main cause of
mortality and morbidity among young people in
Europe. The use of technology in managing severe head
injury has increased considerably and certain
applications may be confusing to physicians who have
little experience in neurology but who are charged with
providing neurocritical care. Monitoring of braininjured
patients usually focuses on managing
intracranial pressure and recording perfusion pressure.
New techniques have recently been incorporated into
routine monitoring of oxygenation and metabolism in
the brain. Continuous monitoring of the partial oxygen
pressure of brain tissue (PtO 2 ) has become more
common in neurocritical care units, making bedside
evaluation of the effects of injuries and therapeutic
measures possible. This review discusses technical,
safety, and reliability aspects of PtO 2 monitoring and its
potential advantages in comparison with other
techniques for evaluating brain tissue oxygenation.
Key words:
Head injury. Tissue oxygenation.
Índice
I. Introducción
II. Fundamentos
III. Modo de implantación
IV. Complicaciones de inserción del catéter
V. Aplicación clínica
VI. Conclusiones
Correspondencia:
Rafael Badenes Quiles
C/ Málaga, 5.
46183 La Eliana (Valencia).
E-mail: rbadenes@uv.es
Aceptado para su publicación en julio de 2006.
I. Introducción
En el mundo occidental, en los países desarrollados,
las lesiones cerebrales constituyen uno de los principales
problemas de salud. Es por todos conocidos que
la primera causa de muerte en la población menor de
45 años sigue siendo el traumatismo craneoencefálico
severo 1 y en lo que respecta a los accidentes cerebrovasculares
su importancia aumenta día a día. Todo ello
magnifica la problemática a áreas distintas de la salud,
con repercusiones a nivel social, sentimental, económico,
etc.
No obstante, a pesar de que seguimos encontrándonos
con una incidencia alta de lesiones traumáticas
cerebrales, los últimos años se han caracterizado por
una disminución de la mortalidad sin aumento (incluso
descenso) de la morbilidad asociada 2,3 . Esto es atri-
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buible a diferentes factores entre los que destaca una
asistencia extrahospitalaria mejorada, una atención
intrahospitalaria especializada, la disponibilidad de
unos recursos optimizados para la asistencia de estos
pacientes, y como no, un diagnóstico precoz de las
lesiones secundarias, con la consiguiente posibilidad
de instaurar un tratamiento temprano y efectivo.
Desde los años 80, tras los estudios de Graham 4 , se
conoce que los pacientes que fallecen afectos de un
traumatismo craneoencefálico severo (TCES), presentan
en estudios necrópsicos áreas de isquemia cerebral.
Es por ello, que uno de los principales caballos de
batalla en el tratamiento de estos pacientes, ha sido y
sigue siendo la detección y posterior tratamiento de
zonas de isquemia tisular cerebral. Todos nuestros
esfuerzos van a ir encaminados a diagnosticar y tratar
la lesión secundaria.
Para la detección de la hipoxia y/o isquemia tisular
contamos con un importante arsenal diagnóstico-terapéutico
5 . Por un lado nos encontramos las variables
que nos aportan información indirecta sobre el flujo
sanguíneo cerebral global (presión de perfusión cerebral,
técnicas de oximetría yugular, Doppler transcraneal),
por otro lado contamos con parámetros metabólicos,
sanguíneos, (contenido de hemoglobina,
saturación arterial de oxígeno, presión parcial de oxígeno,
etc.) así como las variables hemodinámicas cada
vez más implicadas en la supervivencia de estos
pacientes 6 . El análisis conjunto de todas estas variables
nos añade información muy valiosa acerca de la disponibilidad
de oxígeno en los tejidos. Sin embargo,
ninguna de estas medidas ofrece información directa
sobre el grado de oxigenación del tejido cerebral.
De muy reciente aparición, disponemos de la posibilidad
de medir la presión de O 2 directamente del
parénquima encefálico 7 . La medición de la PtiO 2 (presión
parcial de oxígeno a nivel tisular cerebral, medida
en mmHg) es continúa, objetiva, directa y en tiempo
real.
El objetivo de esta revisión es dar una visión sencilla
y completa del papel de la PtiO 2 como método de
reciente implantación para cuantificar localmente el
grado de isquemia cerebral en los pacientes neurocríticos.
II. Fundamentos
Cabe destacar, que los sensores de oximetría tisular
fueron inicialmente ideados para su utilización en la
medicina de trasplantes, ya que se consideraban una
herramienta muy útil para cuantificar la viabilidad o
no del órgano trasplantado 9 . En el encéfalo, sus primeras
indicaciones iban encaminadas a medir la presión
de oxígeno en el líquido cefalorraquídeo tanto en el
ámbito de la experimentación 10 como posteriormente
en humanos 11 .
La cuantificación de la PtiO 2 en el cerebro se realiza
a partir de la introducción en el parénquima encefálico
de un catéter de pequeño calibre y sensible al oxígeno.
Tras los estudios de Kett-White 12 se asume que
el valor obtenido de PtiO 2 corresponde a la presión
parcial de oxígeno al final del circuito capilar, siendo
éste un valor promedio de los compartimentos vascular,
intra y extracelular.
En la actualidad disponemos comercializados dos
tipos de dispositivos invasivos cuya misión es la medición
de la presión tisular de oxígeno: uno es el Neurotrend
® (Multiparameter Intravascular Sensor, Biomedical
Sensors, Malvern, PA) y otro corresponde al
Licox ® (GMS, Kiel-Milkendorf, Alemania). Se diferencian
fundamentalmente en la forma de detectarla, la
profundidad donde se insertan y en el diámetro de la
zona que captan.
El dispositivo Neurotrend ® se basa en una fibra óptica
que determina, además de la PtiO 2 , la presión tisular de
CO 2 (PtiCO 2 ) y el pH tisular (pHti). El sistema tiene un
diámetro de 0,5 mm; la membrana del sensor tiene 2 cm
de largo y la zona de sensibilidad para cada parámetro
ocupa 2 mm. Es colorimétrico y no polarográfico a diferencia
del Licox ® . Para su utilización generalizada son
necesarios más estudios que contrasten su fiabilidad.
El método utilizado en nuestro servicio, en cambio,
es el Licox ® . Su implantación la realizamos en conjunción
con el servicio de neurocirugía, tanto en la Unidad
de Reanimación como en quirófano. Se introduce a través
de un tornillo roscado (Figura 1) que incorpora tres
luces [una para la PtiO 2 , otra para la presión intracraneal
(PIC) y una tercera para mediciones de la temperatura
en parénquima encefálico]. El catéter se introduce
unos 25 mm por debajo de la duramadre y queda ubicado
en la sustancia blanca subcortical. La medición de
la presión tisular de oxígeno se realiza a través de un
electrodo polarográfico tipo Clark en un catéter insertado
en la sustancia blanca subcortical. No determina la
PtiCO 2 ni el pHti. Su área de sensibilidad al PO 2 , llamada
revoxode (Figura 2), se localiza a 5 mm del extremo
intracraneal del catéter. Determinan una presión
media de oxígeno tisular en un área de 14 mm. Parece
ser, que el nuevo dispositivo comercializado aumenta el
área de determinación a 22 mm. En la zona sensitiva del
electrodo, el oxígeno se disuelve en una solución acuosa
electrolítica a un Pp. de 7,4. La membrana tiene que
ser permeable sólo al oxígeno. El oxígeno del tejido
difunde al interior del electrodo y se transforma en el
cátodo en iones OH – según la reacción:
O 2 + 2H 2 O + 4e – → 4 OH –
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Fig. 2. En el extremo distal se localiza el “revoxode”, que es donde van a
tener lugar las reacciones de oxi-reducción que generan la corriente eléctrica
que determinaran el valor de PtiO 2 . 1. Membrana de difusión para el
oxígeno. 2. Cátodo polarográfico. 3. Aislamiento del cátodo. 4. Ánodo. 5.
Solución electrolítica.
Fig. 1. Tornillo roscado que incorpora tres luces (una para la PtiO 2 , otra
para la PIC y una tercera para mediciones de la temperatura en el parénquima
encefálico).
Esta reacción ocurre en el cátodo (revestido por oro)
de un circuito polarográfico. El ánodo contiene plata.
La membrana de difusión tiene que ser permeable sólo
al O 2 y separa la cámara electrolítica del tejido. Los
electrodos se calibran durante la fabricación, en cuanto
a la sensibilidad, el punto cero (en ausencia de oxígeno)
y el coeficiente térmico (% de sensibilidad respecto
a los grados centígrados). La determinación de
la PtiO 2 depende de la temperatura del tejido, a razón
aproximadamente un 4,4% por cada ºC de cambio de
temperatura 13 . El sistema Licox ® permite monitorizar
la temperatura de manera continua a través de un sensor
encefálico por una de las tres vías de tornillo roscado.
Este parámetro también puede introducirse de
forma manual. La monitorización continua a través del
sensor, permite valorar la diferencia de temperatura
encefálica y axilar. La reducción del oxígeno genera
una corriente eléctrica, detectada por un voltímetro,
digitalizándose la señal eléctrica, apareciendo un valor
numérico en el frontal del panel del monitor.
Aunque se trata de una técnica reciente, existen
múltiples estudios que han demostrado que el método
de monitorización de la PtiO 2 gracias al electrodo
polarográfico tipo Clark es seguro, fiable y técnicamente
sencillo para evaluar la oxigenación cerebral,
como veremos más adelante.
III. Modo de implantación
Exiten evidencias que permiten afirmar, que ante la
necesidad de monitorizar la PIC, se debe monitorizar
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Fig. 3. Monitor de presión tisular de oxígeno cerebral.
la PtiO 2 y la temperatura 13 . Esto lo realizamos mediante
la instalación de una única perforación craneal,
conectando una clavija atornillada al cráneo, siendo
ésta de tres vías (PIC, PtiO 2 y temperatura) (Figura 1).
Como hemos dicho anteriormente, los sensores
Licox ® no requieren calibración. Cada sensor va acompañado
de una tarjeta específica que contiene un
microchip y que introduciremos en su lugar correspondiente
en el monitor cuando éste os lo requiera
(Figura 3).
De forma sistemática la colocación del sensor se
realiza en la Unidad de Reanimación por un médico
del servicio de Neurocirugía. Con una única y mínima
craneostomía se fija la clavija atornillada a la calota
craneal. El tornillo sirve de guía al introductor del sensor,
realizando un pre-trayecto en el parénquima encefálico.
A través del introductor insertamos el sensor de
oximetría fijándolo posteriormente al introductor.
Cabe destacar que los tornillos que utilizamos tienen
un diámetro de 5,3 mm.
La mínima lesión que provoca la inserción del sensor
en el parénquima encefálico 14 , hace que las lecturas
de los valores iniciales de PtiO 2 no tengan una fiabilidad
alta hasta trascurridos 40-120 minutos según
los estudios de van den Brink 15 y Dings 16 .
En cuanto a la valoración de forma sistemática de
variables como la sensibilidad y la desviación del 0 del
sensor, nosotros no la realizamos de forma rutinaria, avalados
por los resultados publicados por Dings 17 y Poca 18 .
Respecto al lugar más adecuado donde insertar los
sensores de PtiO 2 existen opiniones diversas. Haitsma 19
en una revisión ofrecen los diferentes argumentos que
justifican la situación óptima del sensor. Por un lado,
la implantación del sensor en el hemisferio sano se
vería argumentada teniendo en cuenta que este hemisferio
es extrapolable a todo el tejido sano, teniendo
como objetivo “proteger” a este tejido sano de la aparición
de las tan temidas lesiones secundarias. En contraposición
a esta opinión, se encuentran los que consideran
que la información más valiosa es la que
procede de las áreas de penumbra, considerando como
tal al tejido que circunda a las lesiones focales 19 . En
nuestra unidad de Reanimación en consonancia con
Poca y cols 18 , en las lesiones difusas colocamos el sensor
en el hemisferio derecho, en conjunción con la PIC
y la temperatura (Tª). Cuando nos encontramos ante
una lesión focal, intentamos localizar el sensor en el
hemisferio más lesionado cerca del área de penumbra.
En nuestra experiencia cuando la localización del sensor
ha coincidido con el núcleo de la lesión, la información
aportada ha sido nula, al hilo de los trabajos de
Sarrafzadeh 20 . Tenemos constancia que en algunos
centros en las lesiones focales, si es posible, colocan
dos sensores, uno en cada hemisferio 18,21 .
Otra cuestión debatida es aquella relacionada con si
el sensor debe situarse en sustancia blanca o gris. Desde
hace mucho tiempo se arrastra el concepto de que
la sustancia gris es mucho más sensible que la blanca
a acontecimientos isquémicos de igual magnitud.
Recientemente se ha incorporado la idea de que la sustancia
blanca podría ser mucho más sensible a episodios
de hipoxia tisular, apoyado en conocimientos anatómicos
y fisiológicos de la vascularización encefálica.
A nivel cortical existe una extensa vascularización cortical,
hecho éste que posibilita que ante un evento
isquémico inicialmente se pueda suplir la irrigación
mediante capilares adyacentes. Por contra, la irrigación
de la sustancia blanca es terminal y muchísimo
menos densa en cuanto a capilares se refiere, lo que
condiciona una mayor vulnerabilidad frente a episodios
isquémicos. De ahí, que actualmente optemos por
una situación óptima del sensor en sustancia blanca
subcortical. Además, los sensores situados en sustancia
blanca ofrecen valores de PtiO 2 más estables 11 .
Ya por último, en lo que respecta a la implantación
del sensor, debemos considerar el territorio óptimo a
monitorizar. Nuestro centro sigue las pautas establecidas
por Poca et al 18 , donde en las lesiones difusas, el
catéter se implanta en la región frontal, en el territorio
frontera entre las arterias cerebral media y cerebral
anterior (territorio frontera entre dos arterias, zona más
susceptible de sufrir hipoxia tisular) (Figura 4).
IV. Complicaciones de la inserción del catéter
Debido a que la inserción del catéter es un proceso
invasivo, que supone una perforación craneal, punción
de la duramadre y corteza cerebral, es lógico pensar en
las complicaciones que, aunque infrecuentes, se han
descrito. Son cuatro las principales complicaciones de
este tipo de monitorización: el hematoma parenquimatoso,
derivado de la punción cerebral; la infección, la
ruptura del catéter y trombosis. Si en la colocación del
sensor no se hace una incisión en la duramadre antes de
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Fig. 4. Área para la implantación del sensor de PtiO 2 . El catéter se
implanta en la región frontal, en el territorio frontera entre las arterias
cerebral media y cerebral anterior. Las referencias anatómicas son 10,5 cm
del nasion y a 2,5 cm de la línea media. Con permiso de Poca MA, Sahuquillo
J, Mena MP, Vilalta A, Riveiro M. Actualizaciones en los métodos de
monitorización cerebral regional en los pacientes neurocríticos: presión
tisular de oxígeno, microdiálisis cerebral y técnicas de espectroscopia por
infrarrojos. Neurocirugía 2005;16:385-410.
avanzar el estilete, ésta podría desgarrarse del cráneo
posiblemente produciendo una hemorragia. En la revisión
de Dings et al 16 en la que se estudiaron 118 pacientes
monitorizados, únicamente dos (1,7%) desarrollaron
un pequeño hematoma intracerebral en el punto de
inserción que no requirió evacuación quirúrgica. No se
observó ningún caso de infección relacionada con la
inserción del catéter. Como complicaciones mecánicas,
tuvieron 8 casos (6,8%) en los que se produjo la salida
del catéter y 4 casos (3,4%) en los que apareció una
súbita interrupción del registro con brusca disminución
a “0” atribuido a la ruptura del electrodo. Estas series
coinciden con los resultados de otras series como los
trabajos de van den Brink 15 y van Santbrink 13 .
Respecto a malfuncionamiento de los sensores, se
relacionan estrechamente con manipulaciones inadecuadas
de los mismos, fundamentalmente en los traslados
de estos pacientes desde la unidad de Reanimación hasta
el TAC o quirófano. Cuando en la lectura del sensor
aparece “0”, seguimos la sistemática siguiente: en primer
lugar revisar la integridad del sistema, catéter, etc.;
en segundo término, descartar que se trate de un problema
local (hematoma en la punta del catéter, coágulos,
áreas necrosadas, etc.); y por último aumentar de manera
temporal la fracción inspiratoria de oxígeno, aumentando
las cifras si el sensor funciona correctamente.
Caso aparte ocurre en los pacientes diagnosticados de
muerte cerebral. Es evidente y así lo hemos comprobado
en 6 pacientes en nuestro centro, que las cifras de PtiO 2
descienden hasta “0” en los pacientes ya diagnosticados
con la precedente exploración clínica de muerte cerebral
(comunicación pendiente de publicación).
V. Aplicación clínica
Preservar la oxigenación cerebral en los pacientes
afectos de un traumatismo craneoencefálico se ha convertido
en uno de los principales referentes que los
facultativos involucrados en el manejo de estos pacientes
intentan conseguir 22 . Las doce primeras horas posttraumatismo
craneoencefálico se han definido como las
más críticas para el desarrollo de isquemia cerebral, y
varios estudios de monitorización de la oxigenación
cerebral han evidenciado que un 30% de los episodios
de isquemia cerebral se producen durante este periodo 23 ,
y un 50% durante las primeras 24 horas 24 . Es por ello
que una asistencia temprana en centros especializados
acompañado de una monitorización precoz de estos
pacientes se nos muestra como de imperiosa necesidad.
Dado que se trata de un método de monitorización relativamente
reciente, no se ha definido claramente un
valor a partir del cual podamos asegurar que se ha producido
isquemia cerebral, si bien de forma general,
valores comprendidos entre 15 y 30 mmHg podrían
considerarse normales. Donde sí existen opiniones unánimes
es que valores por debajo de 15 mmHg son indicativos
de hipoxia tisular 12,19,20,25 . Se han realizado esfuerzos
en graduar la severidad de la hipoxia tisular, así
pues, sería moderada entre 15 y 10 mmHg 25,26 y severa
o grave por debajo de 10 mmHg 20,25,27,28 . Valores superiores
a 40 mmHg se consideran indicativos de hiperoxia
tisular, que interpretaríamos como perfusión de lujo en
este territorio 29 . Es por ello que en los pacientes neurotraumáticos,
revisada la bibliografía anteriormente descrita,
uno de los objetivos terapéuticos debería ser mantener
cifras de PtiO 2 por encima de 20 mmHg.
Valor pronóstico
La primera idea que se desprende tras analizar la gradación
de la PtiO 2 es que nos encontramos ante una
herramienta que constituye un importante valor pronóstico.
Los estudios de Valadka 25 nos informan que la probabilidad
de fallecimiento de los pacientes se incrementa
cuando la PtiO 2 es inferior a 15 mmHg y el pronóstico
es infausto cuando los valores son inferiores a 6 mmHg.
Series más largas de pacientes como el estudio de van
den Brink 15 con 101 pacientes, demostraron también que
no sólo la severidad de la hipoxia tisular (PtiO 2

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R. BADENES QUILES ET AL– Monitorización de la presión tisular cerebral de oxígeno en el paciente neurocrítico
optimizando el tratamiento a diferentes niveles y
aumentando la fracción inspiratoria de oxígeno al
100% si con las medidas previas no conseguían el
objetivo. Los autores reportaron una reducción de la
mortalidad del 25% en aquellos pacientes donde se
hizo especial hincapié en conseguir valores de ptiO 2
mayores de 25 mmHg. Así pues, existe una clara implicación
terapéutica observada de momento con cautela
debido al escaso número de pacientes estudiado.
Disminución de la morbilidad
No sólo en cifras de mortalidad sino también implicaciones
en la morbilidad se le han atribuido a las
variables desprendidas de la oxigenación cerebral.
Meixensberger y cols 34 estudiaron a 40 pacientes afectos
de traumatismo craneoencefálico, haciéndoles un
seguimiento y valorando diferentes aspectos a los 2-3
años del traumatismo. Estudiaron el grado funcional
mediante la escala de Glasgow Outcome Scale y test
neuropsicológicos. Encontraron una relación estadísticamente
significativa entre los pacientes que presentaron
durante su estancia en la UCI niveles bajos de
PtiO 2 con valoraciones neuropsicológicas peores, más
acusadas en variables como la inteligencia y memoria.
Parece desprenderse de datos como éstos que los valores
de ptiO 2 presenta también implicaciones en la preservación
de la funciones neurocognitivas.
Repercusión de la hipertensión intracraneal
sobre la oxigenación cerebral
La hipertensión intracraneal (HTIC) compromete la
oxigenación tisular. Normalmente cuanto más severa
es la HTIC más acusada es la hipoxia tisular. La ptiO 2
nos brinda la oportunidad de valorar a nivel regional
los efectos de esa HTIC, además de forma más temprana
que la saturación del golfo de la yugular 35 . Además
puede ayudarnos a regular la intensidad con la
que debemos aplicar maniobras terapéuticas como la
hiperventilación 36 . A este respecto los resultados consultados
en la bibliografía son paradójicos. Diferentes
estudios indican que la disminución de la pCO 2 con la
consiguiente vasoconstricción arteriolar se traduce en
un descenso de la PtiO 2
37,38
. Sin embargo, existe un
número importante de pacientes donde la oxigenación
tisular no se modifica e incluso aumenta 13 . La explicación
a esta disparidad de datos podría ser que cuando
la hiperventilación se acompaña de una disminución
de la HTIC, por ende, los valores de PtiO 2 mejoran.
Por contra cuando esa hiperventilación es severa, la
vasoconstricción es tal que compromete la oxigenación
a nivel tisular. No obstante es un hecho actualmente
discutido.
Optimización de la presión de perfusión cerebral
Es bien sabido que un descenso de presión de perfusión
cerebral (PPC) por debajo de la autorregulación
cerebral induce hipoxia tisular 39 . Disminuciones de la
PPC suelen ir acompañadas de descensos en la PtiO 2 .
Stocchetti 40 constató que incrementar la PPC en pacientes
con valores de PtiO 2 bajos era beneficioso y en
muchos casos conseguía llevar los valores de PtiO 2 a la
normalidad. De estudios parecidos hemos aprendido que
podemos manipular la PPC viendo su efectividad sobre
la PtiO 2 , estableciendo los márgenes óptimos de PPC.
No obstante, esto no es siempre así, ya que Kiening 26
objetivó que en pacientes con PPC bajas y PtiO 2 bajas,
incrementar la PPC no aportó mejoras en cuanto a los
valores de PtiO 2 . Además Sahuquillo y cols 41 nos mostraron
como valores supranormales de PPC podían coexistir
con una hipoxia tisular y que no existía siempre un
paralelismo entre aumento de la PPC y de la PtiO 2 .
Cuantificar la reactividad cerebral al oxígeno
Se ha objetivado que cuando incrementamos la FiO 2
paralelamente los valores de PtiO 2 aumentan 19,37 salvo
escasas excepciones. Niklas 42 demostró experimentalmente
que la oxigenación hiperbárica también aumentaba
los valores de PtiO 2 . Los estudios clínicos de Tolias 43
han demostrado que aumentar la fracción inspirartoria de
oxígeno conlleva una mejora de la PtiO 2 y de los marcadores
bioquímicos del metabolismo cerebral determinados
mediante microdiálisis. Esto supone que el aumento
de la FiO 2 no sólo supone un aumento de la oxigenación
arterial sino una mejora en los indicadores del metabolismo
oxidativo. Estos datos sugieren que el cerebro
lesionado quizá no tenga el aporte suficiente de oxígeno
con cifras normales de de oxigenación arterial sistémica.
No obstante, sigue siendo una maniobra controvertida 44 .
Correlación con el flujo sanguíneo cerebral
Jaeger et al 45 determinaron una estrecha correlación
entre una monitorización continua del flujo sanguíneo
cerebral (FSC) y la PtiO 2 . Es un estudio reciente y con
una casuística escasa (8 pacientes) pero sus resultados
son alentadores.
Cuantificación de los efectos deletéreos que pueden
ocasionar medidas terapéuticas en los pacientes
críticos
Los pacientes neurocríticos muchas veces desarrollan
procesos concomitantes y graves durante su estancia
en las unidades de críticos. Uno de los más comunes
es la aparición de síndrome de distrés respiratorio
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agudo/lesión pulmonar aguda (SDRA/ALI). Estas
entidades nosológicas requieren medidas agresivas
para su tratamiento, medidas éstas que en muchas ocasiones
se presuponen deletéreas para el funcionalismo
encefálico. Muench et al 46 han descrito los efectos que
ocasionan la aplicación de PEEP creciente en estos
pacientes, valorando su repercusión en cuanto a la
PIC, FSC y PtiO 2 . El poder disponer de una neuromonitorización
multimodal, incluyendo la PtiO 2 , nos puedo
orientar para optimizar el tratamiento de los pacientes,
valorando los beneficios y riesgos de la aplicación
de diferentes medidas en el funcionalismo de los diferentes
órganos y sistemas. Reinprecht et al 47 utilizaron
la PtiO 2 como referencia para valorar la eficacia de la
posición de prono en pacientes afectos de un SDRA
diagnosticados de una hemorragia subaracnoidea.
Sugerir la indicación de una craniectomía
descomprensiva
Esta indicación parece aventurada pero es lo que se
desprende de los estudios de Reithmeier 48 muy recientemente
publicados. Los autores observaron un incremento
estadísticamente significativo de la PtiO 2 a
cifras normales en los pacientes que presentaban HTIC
así como valores de PtiO 2 menores de 10 mmHg y que
fueron sometidos a una craniectomía descompresiva.
Es de destacar también que las cifras de PIC descendieron
a la normalidad.
Determinar si está preservada la autorregulación
cerebral
Los descensos de la PAM y, por tanto, en la PPC,
provocan disminución de la PtiO 2 . Este hecho se ha
observado en pacientes con traumatismos craneoencefálicos
graves con incrementos de la PIC; los umbrales
de PPC que condicionan una caída de la PtiO 2 oscilan
entre 60 y 70 mmHg. Este valor debe ser, por
tanto, asegurado primordialmente, para el mantenimiento
de una correcta perfusión cerebral.
El estudio prospectivo de Lang et al 49 viene a ilustrar
que la autorregulación cerebral estática está correlacionada
significativamente con la reactividad tisular cerebral
al oxígeno; habiendo una evidencia clínica que la
alteración de la regulación cerebral contribuye a la
isquemia secundaria después del daño cerebral y a un
peor pronóstico, aunque estos resultados se han evidenciado
en una muestra reducida. Proponen que aún existe
una laguna en cuanto a la evidencia que intervenciones
terapéuticas cuyo objetivo sea la restauración de la
autorregulación mejoren el pronóstico. Para ello,
aumentaron la presión de perfusión cerebral, aumentando
la presión arterial media, mediante la infusión de
noradrenalina a pacientes con TCE graves. Para ellos, la
autorregulación de la presión cerebral es la habilidad
intrínseca del cerebro para mantener un medio estable
tras cambios en la PAM o PPC. Es dependiente de la
función endotelial y de la modulación de la tensión del
músculo liso en las paredes arteriales. Vendría representada
por la regulación de la velocidad de flujo cerebral
(medible por doppler transcraneal de la arteria cerebral
media) basada en pequeños cambios en PAM o PPC,
conocida como regulación estática, y cambios rápidos
en la PAM o PPC o regulación dinámica.
Propugnan como nuevo marcador en la regulación
de la oxigenación cerebral la tasa de variación de la
PtiO 2 , que tiene una correlación estadística con la tasa
estática de regulación, que es un índice que describe
cambios en la resistencia cerebro-vascular.
Tasa de variación PtiO 2 = % Δ PtiO 2 / % Δ PPC
Tasa estática de regulación = % Δ RVC / % Δ PA
Vieron que la relación entre PPC y PtiO 2 tiene una
forma elipsoidal debido a un retraso en los cambios la
PtiO 2 de 20s-3 min después del aumento de la presión
arterial. La velocidad del flujo cerebral tiende a aumentar
con la PPC en progresión, pero esta relación no es
estadísticamente significativa, lo que sugiere una meseta
en la velocidad de flujo cerebral estática, indicando
autorregulación intacta entre PPC de 70-90 mmHg.
Cuanto mejor esté preservada la autorregulación
cerebral, más pequeños son los cambios en la PtiO 2
cuando la PPC cambia, cuantificada por la tasa de
variación de la PtiO 2 . Aunque la correlación entre la
tasa de regulación estática y la PtiO 2 es buena, hay que
establecer qué índice es el mejor para describir el más
eficiente nivel de protección después de un daño cerebral
grave. Cuando se comprobó un fallo en la autorregulación
de la presión cerebral, particularmente en los
dos primeros días del daño, se vio que el pronóstico era
peor. De forma parecida, valores absolutos bajos de
PtiO 2 se correlacionan también con un peor pronóstico.
La presencia de una meseta en la PtiO 2 y la correlación
entre la tasa de regulación estática y la tasa de variación
de la PtiO 2 , indican un estrecho vínculo entre el flujo sanguíneo
cerebral y la oxigenación. Lang et al 49 además
encontraron que la media de PtiO 2 aumentada por mmHgelevación
del PPC fue de 0,16 mmHg, lo cual era un nuevo
hallazgo, con una marcada variación interindividual.
VI. Conclusiones
La monitorización de la PtiO 2 es una técnica clínicamente
segura; tras dos horas desde la inserción del
sensor obtenemos ya lecturas fidedignas con aplicacio-
618 48

612-620-C05-12356.ANE Form.cont 11/12/07 18:06 Página 619
R. BADENES QUILES ET AL– Monitorización de la presión tisular cerebral de oxígeno en el paciente neurocrítico
nes clínicas derivadas de su uso. A pesar de que es
cierto que en este ámbito no contamos con una monitorización
“gold standard” (monitorización ya establecida
y asentada frente a la cual los nuevos dispositivos
deben comparar su eficacia 22 ); nos proporciona una
gran oportunidad para ahondar un poco más en la
fisiopatología de los traumatismos craneoencefálicos y
orientar las pautas de actuación.
Agradecimientos
Al servicio de Neurocirugía del Hospital Clínico
Universitario de Valencia por su colaboración. A todo
el personal de enfermería de la Unidad de Reanimación
por su predisposición y buen quehacer en la
incorporación de nueva monitorización.
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