Monitorización de la presión tisular cerebral de oxígeno en el ...

612-620-C05-12356.ANE Form.cont 11/12/07 18:06 Página 617
R. BADENES QUILES ET AL– Monitorización de la presión tisular cerebral de oxígeno en el paciente neurocrítico
optimizando el tratamiento a diferentes niveles y
aumentando la fracción inspiratoria de oxígeno al
100% si con las medidas previas no conseguían el
objetivo. Los autores reportaron una reducción de la
mortalidad del 25% en aquellos pacientes donde se
hizo especial hincapié en conseguir valores de ptiO 2
mayores de 25 mmHg. Así pues, existe una clara implicación
terapéutica observada de momento con cautela
debido al escaso número de pacientes estudiado.
Disminución de la morbilidad
No sólo en cifras de mortalidad sino también implicaciones
en la morbilidad se le han atribuido a las
variables desprendidas de la oxigenación cerebral.
Meixensberger y cols 34 estudiaron a 40 pacientes afectos
de traumatismo craneoencefálico, haciéndoles un
seguimiento y valorando diferentes aspectos a los 2-3
años del traumatismo. Estudiaron el grado funcional
mediante la escala de Glasgow Outcome Scale y test
neuropsicológicos. Encontraron una relación estadísticamente
significativa entre los pacientes que presentaron
durante su estancia en la UCI niveles bajos de
PtiO 2 con valoraciones neuropsicológicas peores, más
acusadas en variables como la inteligencia y memoria.
Parece desprenderse de datos como éstos que los valores
de ptiO 2 presenta también implicaciones en la preservación
de la funciones neurocognitivas.
Repercusión de la hipertensión intracraneal
sobre la oxigenación cerebral
La hipertensión intracraneal (HTIC) compromete la
oxigenación tisular. Normalmente cuanto más severa
es la HTIC más acusada es la hipoxia tisular. La ptiO 2
nos brinda la oportunidad de valorar a nivel regional
los efectos de esa HTIC, además de forma más temprana
que la saturación del golfo de la yugular 35 . Además
puede ayudarnos a regular la intensidad con la
que debemos aplicar maniobras terapéuticas como la
hiperventilación 36 . A este respecto los resultados consultados
en la bibliografía son paradójicos. Diferentes
estudios indican que la disminución de la pCO 2 con la
consiguiente vasoconstricción arteriolar se traduce en
un descenso de la PtiO 2
37,38
. Sin embargo, existe un
número importante de pacientes donde la oxigenación
tisular no se modifica e incluso aumenta 13 . La explicación
a esta disparidad de datos podría ser que cuando
la hiperventilación se acompaña de una disminución
de la HTIC, por ende, los valores de PtiO 2 mejoran.
Por contra cuando esa hiperventilación es severa, la
vasoconstricción es tal que compromete la oxigenación
a nivel tisular. No obstante es un hecho actualmente
discutido.
Optimización de la presión de perfusión cerebral
Es bien sabido que un descenso de presión de perfusión
cerebral (PPC) por debajo de la autorregulación
cerebral induce hipoxia tisular 39 . Disminuciones de la
PPC suelen ir acompañadas de descensos en la PtiO 2 .
Stocchetti 40 constató que incrementar la PPC en pacientes
con valores de PtiO 2 bajos era beneficioso y en
muchos casos conseguía llevar los valores de PtiO 2 a la
normalidad. De estudios parecidos hemos aprendido que
podemos manipular la PPC viendo su efectividad sobre
la PtiO 2 , estableciendo los márgenes óptimos de PPC.
No obstante, esto no es siempre así, ya que Kiening 26
objetivó que en pacientes con PPC bajas y PtiO 2 bajas,
incrementar la PPC no aportó mejoras en cuanto a los
valores de PtiO 2 . Además Sahuquillo y cols 41 nos mostraron
como valores supranormales de PPC podían coexistir
con una hipoxia tisular y que no existía siempre un
paralelismo entre aumento de la PPC y de la PtiO 2 .
Cuantificar la reactividad cerebral al oxígeno
Se ha objetivado que cuando incrementamos la FiO 2
paralelamente los valores de PtiO 2 aumentan 19,37 salvo
escasas excepciones. Niklas 42 demostró experimentalmente
que la oxigenación hiperbárica también aumentaba
los valores de PtiO 2 . Los estudios clínicos de Tolias 43
han demostrado que aumentar la fracción inspirartoria de
oxígeno conlleva una mejora de la PtiO 2 y de los marcadores
bioquímicos del metabolismo cerebral determinados
mediante microdiálisis. Esto supone que el aumento
de la FiO 2 no sólo supone un aumento de la oxigenación
arterial sino una mejora en los indicadores del metabolismo
oxidativo. Estos datos sugieren que el cerebro
lesionado quizá no tenga el aporte suficiente de oxígeno
con cifras normales de de oxigenación arterial sistémica.
No obstante, sigue siendo una maniobra controvertida 44 .
Correlación con el flujo sanguíneo cerebral
Jaeger et al 45 determinaron una estrecha correlación
entre una monitorización continua del flujo sanguíneo
cerebral (FSC) y la PtiO 2 . Es un estudio reciente y con
una casuística escasa (8 pacientes) pero sus resultados
son alentadores.
Cuantificación de los efectos deletéreos que pueden
ocasionar medidas terapéuticas en los pacientes
críticos
Los pacientes neurocríticos muchas veces desarrollan
procesos concomitantes y graves durante su estancia
en las unidades de críticos. Uno de los más comunes
es la aparición de síndrome de distrés respiratorio
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