Вирусите - спасение за човечеството или Краят на Смъртта

Майкъл Брукс 

13 

неща, които 

нямат смисъл 

Най-интригуващите научни 

загадки на нашето време 

Превод от английски език 

Светла Йосифова 

Faber • 2019

13 THINGS THAT DON’T MAKE SENSE 

The Most Intriguing Scientific Mysteries of Our Time 

Copyright © Michael Brooks, 2018 

First published in Great Britain in 2009 by 

PROFILE BOOKS LTD 

3A Exmouth House 

Pine Street 

London EC1R 0JH 

www.profilebooks.com 

First published in the United States of America by 

Doubleday, a division of Random House, Inc., New York 

All rights reserved 

Всички права запазени. Нито една част от тази книга не може да бъде 

използвана, съхранявана, размножавана или предавана под никаква форма 

или начин, електронен или механичен, включително фотокопиране, записване 

или чрез каквито и да е системи за съхранение на информация, 

без предварително писмено разрешение на издателство „Фабер“. 

За информация относно разрешения пишете на faber@faber-bg.com 

© Майкъл Брукс – автор, 2019 

© Светла Йосифова – преводач, 2019 

© Нейко Генчев – дизайн и художник на корицата, 2019 

© Издателство Фабер, 2019 

ISBN 978-619-00-0930-6

„В науката най-вълнуващата фраза, която възвестява 

новите открития, не е „Еврика!“, а „Това е странно...“. 

Айзък Азимов

5 

СЪДЪРЖАНИЕ 

Пролог // 9 

1 Липсващата вселена // 17 

Имаме представа само за четири процента от космоса 

2 Аномалията „Пионер“ // 53 

Две космически сонди пренебрегват законите на физиката 

3 Променящите се константи // 65 

Представата ни за вселената се разклаща 

4 Студеният синтез // 79 

Ядрена енергия „без драми“ 

5 Животът // 93 

Дали сме нещо повече от торба с химикали? 

6 „Викинг“ // 110 

Учените от НАСА откриха доказателства за живот на 

Марс. И им обърнаха гръб. 

7 Сигналът „Уау!“ // 127 

Дали вече е имало контакт с извънземните? 

8 Гигантският вирус // 143 

Чудовището, което може да пренапише историята на 

живота

9 Смъртта // 158 

Еволюционният проблем със самоунищожението 

10 Сексът // 175 

Има по-добри начини за размножаване 

11 Свободната воля // 193 

Вашите решения изобщо не са ваши 

12 Ефектът плацебо // 209 

Кой кого мами? 

13 Хомеопатията // 229 

Това несъмнено е абсурд; тогава защо е още тук? 

Епилог // 256 

Благодарности // 266 

Бележки и библиография // 268

143 

8 Гигантският вирус 

Чудовището, което може да пренапише 

историята на живота 

П 

ожалете клетите души на туроператорите и гидовете, 

чиято работа е да развеждат туристи из йоркширкския 

град Брадфорд и да им рекламират прелестите му. 

Първо, тук още от първата крачка ти притъмнява пред очите 

от мрачните заводски корпуси – „дяволските мелници“ на 

промишлената революция – спомен от индустриалното минало 

на града. На втората крачка настроението ти окончателно 

се разваля от мисълта, че в Брадфорд се е подвизавал Йоркширския 

изкормвач, прословутият сериен убиец на проститутки. 

Сестрите Бронте са родени и са живели недалеч оттук 

– но не особено дълго и щастливо. Емили умира трийсетгодишна 

от туберкулоза, година след отпечатването на „Брулени 

хълмове“. Авторката на „Джейн Еър“, Шарлът, напуска този 

свят на трийсет и девет, в първите месеци на бременността си. 

В наши дни градът е известен, поне в Обединеното кралство, и 

като място на расови размирици през лятото на 2001 г. 

Освен всичко това Брадфорд се гордее с един много важен 

принос към науката. Годината е 1992-ра и Тимъти Роуботъм, 

микробиолог към Лабораторната служба за обществено 

здравеопазване на Великобритания, има за задача да открие 

причинителя на особено упорита епидемия от пневмония в

144 13 неща, които нямат смисъл 

Брадфорд. В хода на изследването той взима образец от водата 

в болничната охладителна кула. В лабораторията установява, 

че образецът съдържа амеби. Само по себе си, това не е изненада, 

но амебите явно са заразени от някакъв микроб, който 

Роуботъм не успява да идентифицира. Той го нарича с може 

би най-тривиалното наименование, давано някога на микроорганизъм 

– „брадфордски кок“. За учения това няма значение. 

Чакат го други задачи – той замразява дълбоко неидентифицирания 

микроб и продължава работата си. 

След единадесет години става известно, че Роуботъм е открил 

чудовище. Без никакво съмнение това е най-големият 

вирус, познат на науката; той е огромен – близо трийсет пъти 

по-голям от риновируса, който причинява настинките. И е 

извънредно трудно да бъде убит. Повечето вируси могат да 

бъдат унищожени от висока температура, ако попаднат в силно 

алкална среда или под въздействието на ултразвук. Но не 

и този. Обаче учените били наистина озадачени от нещо съвсем 

друго. В крайна сметка вирусът гигант изиграл най-важна 

роля не в системата на здравеопазването, а в летописа на земния 

живот. 

ВИРУСИТЕ са ни известни от около сто години. В края на 19-и 

век руският биолог Димитри Ивановски бил изпратен в Крим 

да разбере какво съсипва тютюневата реколта. Тайнственият 

вредител се промъквал през порцелановите филтри, използвани 

в лабораторията за отсяване на бактерии. През 1892 г. 

Ивановски публикувал статия с описанието на новия вид миниатюрен 

болестотворен организъм. През 1898 г. холандският 

микробиолог Мартинус Бейеринк дал подходящо име на патогена: 

„вирус“ – латинска дума със значение „слуз“ или „отрова“. 

Въпреки че двама европейци са уловили следата на вируса, 

най-голямо признание получава един американец. През 

1946 г. Уендъл Мередит Стенли става носител на Нобелова 

награда за изолирането на вируса на тютюневата мозайка. Интересното 

е, че наградата на Стенли е за химия. Независимо че

Гигантският вирус 

145 

засягат живите системи, вирусите почти винаги се възприемат 

като химически съединения, а не като биологични форми. 

Всъщност, на тях се гледа по-скоро като на механизми: злостни, 

свирепи, агресивни, мощни машини, обсебени от стремеж 

да се размножават, но неспособни да го постигнат сами. Вирусите 

загиват извън жив гостоприемник, който да произвежда 

протеини и енергия за тях. Те са еволюционни аномалии, които 

не могат да съществуват, без да унищожават, подобно на 

жестоките аморални машини във филма „Терминатор“. Те не 

са част от плетеницата на живота. 

Само един проблем помрачава тези традиционни възгледи 

и той се намира в хладилна камера в Марсилия. 

МАРСИЛИЯ, най-старият френски град, в наши дни се е превърнал 

в Мека на епидемиологията. Вероятно заради своя 

исторически опит: градът е основан от финикийците през 

600 г. преди новата ера и пристанището му става врата към 

Средиземно море, северна Африка, Карибския регион... и 

чумата. Първите случаи на бубонна чума са отбелязани в Марсилия 

през 543 г. 

Чумата е още един пример за усъвършенстваните способности 

на микроорганизмите. В бълхата гостоприемник 

чумната бактерия се размножава и блокира входа към стомаха. 

Бълхата не може да се насити, все едно колко кръв изсмуква 

от собствения си приемник – обикновено гризач, – така че 

започва да се храни бясно. Кръвта достига до чумната преграда 

и бива повърната, примесена с бактерии, които заразяват 

следващи жертви на бълхата. Епидемията се разпространява 

безгранично. 

През 1346 г. чумата отново посетила Марсилия – докарал я 

кораб от Близкия Изток; в края на епидемията броят на мъртвите 

в Европа достигнал 25 милиона. Но човешката памет е 

къса, а постъпките ни са мотивирани по-често от алчност, 

отколкото от здрав разум. През 1720 г. в Марсилия доплавал 

кораб с неколцина болни от чума на борда и пристанищните


власти го поставили под карантина. Корабът бил натоварен с 

коприна и градските търговци искали незабавно да подемат 

сделките си. Те оказали натиск на властите да оттеглят разпоредбата 

си. Така отприщили Голямата марсилска чума. За 

две години умрели петдесет хиляди души – повече от половината 

население на града. Други петдесет хиляди починали в 

северните околности на Марсилия. Нищо чудно, че инфекционистите 

в медицинския факултет на университета в Марсилия 

са сред най-добрите в света. 

Ректор на университета е Дидие Рау. Биографията му съдържа 

списък от дисциплини, с които надали ще поискате да 

се занимавате: бактериология, вирусология и паразитология. 

Рау е човъркал парченца от зъбите на чумни жертви; в навечерието 

на новото хилядолетие, докато всички се готвят за 

небивало новогодишно празненство, той взема ДНК проби 

от зъбите на ексхумирани скелети от 14-и век, за да провери 

дали са убити от бактериална чума или от смъртоносен вирус, 

подобен на Ебола. Рау се вълнува силно от патогенните организми. 

И когато Тимъти Роуботъм предложил да му изпрати 

замразената бактерия, устояла на всички опити да бъде класифицирана, 

той, естествено, се съгласил. Не е знаел в какво 

тресавище ще нагази. 

Първо образецът бил разгледан под микроскоп. Роуботъм 

бил прав – нещото със сигурност имало вид на бактерия. Следващата 

стандартна процедура при бактериите е обагряне по 

Грам. Представлява поредица от химически оцветявания на 

образеца, заподозрян, че съдържа бактерии. Той винаги се оцветява 

във виолетово, ако е така, и в розово, ако става дума за 

друг организъм. Образецът на Рау се оцветил във виолетово. 

Ето защо Бернар Ла Скола, бактериолог от работната група 

на Рау, предприел следващата стъпка – да класифицира 

точно вида бактерия. Става дума за рутинна процедура, която 

разкрива дали даден образец притежава молекулата на 

рибозомната РНК, която помага на бактериите да синтезират 

протеини. За беда, образецът на Рау не притежавал въпросната 

молекула – Ла Скола не я открил и след близо трийсет


147 

опита. Тъй че решил да използва електронния си микроскоп, 

който бил хиляда пъти по-мощен от стандартния оптичен 

уред, за да погледне по-отблизо. Открил чудовище. 

Бактерията в действителност не била бактерия – а гигантски 

вирус. Екипът го кръстил „Мими“. През март 2003 г. 

учените публикували в сп. „Сайънс“ съобщение за откритието 

си и обяснили избора на име с мимикрията – микроорганизмът 

се уподобява на бактерия. 1 (По-късно Рау признал, че 

има и не толкова научна причина: баща му обичал да измисля 

приказки за амеба, наречена Мими. Тъй като гигантският вирус 

бил намерен в амеба, на Рау му се сторило, че името е мило 

и подходящо. 2 ) Съобщението заемало само една страница; то 

просто гласяло, че френски изследователи са открили найедрия 

представител на големите ядрено-цитоплазмени ДНК 

вируси (ГЯЦДВ): Acantamoeba polyphaga mimivirus. 

Биолозите класифицират вирусите според различни 

системи. Съществува дори Международен комитет по таксономия 

на вирусите, който взема предвид техните свойства, 

за да ги причисли към съответната група. Комитетът систематизира 

свойства като вида на ядрената киселина (РНК или 

ДНК), типа гостоприемник, формата на белтъчната капсула, 

в която се помества геномът, и други. ДНК вирусите, каквито 

са херпесът, едрата шарка и варицела зостер – вирусът на 

варицелата – притежават геном, изграден от ДНК, която се 

намира под защитна белтъчна обвивка. Големите ядрено-цитоплазмени 

ДНК вируси обхващат по-едрите представители в 

тази група, а за момента марсилският гигант е най-огромният 

от тях. Представете си, че стоите до човек, висок колкото дванайсететажна 

сграда. Така изглежда този необикновен вирус, 

сравнен с повечето останали. 

Видян през електронния микроскоп на Бернар Ла Скала, 

Мими – като останалите вируси – наподобява кристал. Не е безформен, 

като клетките или бактериите. Структурата му сякаш 

е подредена според ясни архитектурни принципи. Главата му е 

във форма на многофасетъчен икосаедър, като на майсторски 

шлифован скъпоценен камък. Изглежда високоорганизиран.


И не само изглежда. Сравнен с другите вируси, неговият 

геном е модел за целесъобразност. Докато защитната капсула 

на повечето вируси е пълна с разни генетични „боклуци“ 

с напълно неизвестно предназначение, гените на мимивируса 

изпълняват строго определени задачи. И то какви! Има гени, 

например, които кодират синтеза на протеини. Това е директен 

удар по биологичната догма, според която вирусите винаги 

оставят тази задача на гостоприемниците си. Някои от системите 

на мимивируса, произвеждащи белтъчини, са абсолютно 

същите като у всичко, което наричаме „живо“. Вирусът има и 

гени за възстановяване на повредени нуклеотиди, за усвояване 

на захари, за нагъване на протеини – съществен елемент в 

изграждането на живот. Марсилските изследователи установили, 

че Мими е горд притежател на 1262 гена. (Типичният 

вирус има само стотина, а от тях използва около десет.) Учените 

се развълнували страхотно, защото никога не били виждали 

и половината от тези гени. Но повече от всичко ги озадачили 

точно тези гени, които вече били добре известни отпреди. 

За да разберем този парадокс, трябва да се върнем в 1758 г., 

когато шведският натуралист Карл Линей публикувал десетото 

издание на революционния си труд Systema Naturae 

(„Системата на природата“). 

Трудът на Линей сложил кръст на простичката, но неясна 

тогавашна система за именуване и групиране на биологичните 

организми. Линей групирал организмите въз основа на 

общите им физически характеристики. В много отношения 

той подготвил почвата за работата на Чарлз Дарвин; Дарвиновата 

теория за еволюцията чрез естествен отбор обяснява 

защо различни организми могат да притежават някои общи 

физически признаци, и стига до извода, че ако те си приличат 

външно, вероятно са свързани с родство. Биолозите получили 

концепцията за „дървото на живота“ и можели да се замислят 

за установяване на общия родоначалник на всичко живо на 

Земята. 

Линей дал две кратки наименования на всеки организъм, 

вместо използваното дотогава едно – често много дълго. Първото 

служело за „характеристика“, определяйки рода: например


149 

Homо (човек). Второто „диференция“, обозначавало вида, отличителния 

признак на съществата, принадлежащи към общ 

род: например sapiens (знаещ) или erectus (изправен). Системата 

била ясна и си остава най-удачната в биологията. За 

повечето от нас „сив вълк“ може и да звучи по-познато от 

Canis lupus, но някои организми дължат имената си изцяло на 

системата на Линей и ги разбираме и без превод от латински: 

Tyrannosaurus rex (Тиранозавър рекс) или Escherichia coli (Ешерихия 

коли – по-известна като Е. коли) 

Следващата революция в таксономията се случила през 

70-те години на миналия век, когато Карл Уоуз преместил 

фокуса извън физическите характеристики. Той използвал 

новопоявилата се технология за генно инженерство, за да направи 

групиране по общите признаци в геномите на различни 

видове организми. По този начин дръзнал да промени дървото 

на живота, придавайки му т.нар. филогенетически характер. 

В началото на споменатото десетилетие се смятало, че носителите 

на живота се делят на две царства. Единият клон 

били еукариотите – по-висши организми, като животните и 

растенията, чиито големи, сложни клетки имат ядро, което съдържа 

наследствена информация; а другият клон – по-просто 

устроените прокариоти – като бактериите, чиито клетки нямат 

ядра. 

През 1977 г. обаче Уоуз публикувал статия, в която предлагал 

прокариотите да бъдат допълнително разделени. 3 

Секвенирайки (декодирайки) геномите на различни микроорганизми, 

той открил някои несъответствия. Една група 

микроби, наречени археи, се различавали генетично от бактериите 

– в действителност приличали повече на еукариотите. 

Археите, които могат да обитават високотемпературна среда 

или да отделят метан, наподобяват бактериите, но според Уоуз 

генетичните им характеристики говорят за напълно различна 

еволюция. Така в биологическата систематика се образували 

три биологични надцарства, вместо предишните две. В наши 

дни е известно, че археите съставляват голяма част от биомасата 

на планетата – 20 процента според една оценка. Тяхна


запазена марка е обитаването на негостолюбива среда. Халобактериите 

например благоденстват в солени води. Други 

видове живеят в чревния тракт на кравите, в горещи серни 

извори, на дъното на дълбоки океански падини, в гърлата на 

подводни вулкани, в петролни залежи… списъкът продължава 

да се попълва. 

Статията на Уоуз, публикувана в съавторство с колегата 

му от Илинойския университет Джордж Фокс, звучи гневно. 

Тя приканва биолозите да се събудят; говори за пътя към 

дървото на живота, „затъмнен“ от академично тесногръдие. 

Текстът е изпъстрен с изрази като „предразсъдъци“, „липса на 

доказателства“, „приемане за даденост“. Авторите не пропускат 

да отбележат и привързаността на биолозите към грубите 

дихотомии: растения – животни; еукариоти – прокариоти. Но 

биологичинят свят не е двуделен – еукариоти или прокариоти, 

оповестяват учените. „По-скоро е (поне) триделен.“ 

Статията възвестила признаването на археите наравно 

с бактериите-прокариоти и еукариотите като вас и мен. А 

онова „поне“ в скобите оставя вратата открехната за още. Вероятно 

светът е дори четириделен. Защо да не вкараме във 

филогенетическата класификация и мимивируса – ако имаме 

достатъчно смелост. 

Въпреки призивите на Уоуз за непредубеденост, мимивирусът 

не е приет с отворени обятия. Явление, което заплашва за 

пореден път да разруши привичните схеми, няма как да получи 

лесно зелена улица в науката. Учените още не са решили дали 

мимивирусът изобщо е форма на живот. Подобно шикалкавене 

звучи абсурдно, при положение че този вирус има по-сложна 

генетика от някои бактерии, които се считат за живи. Защо не 

одобряваме членството му в клуба на живота? Единственият 

отговор май е „защото е вирус“. Тоест според ортодоксалната 

наука е паразит. Значи, разсъждавайки логично, вирусите не 

могат да се появят на света по-рано от своите хазяи. 

Само че логиката е коварна; често се опира на ненадеждни 

предположения. Ами ако допуснем, че вирусите невинаги 

са били паразити? Ако са еволюирали, преди животът да се


151 

раздели на еукариоти, бактерии и археи, но впоследствие са 

изгубили част от независимостта си? В такъв случай имат 

пълното право да бъдат приемани за живи и могат да ни дадат 

не по-лоши отколкото другите групи свидетелства за нашия 

Последен универсален общ предшественик (ПУОП). И тъй като 

ПУОП е заветната цел на биологията, възможността не бива 

да се пренебрегва, а и си има основание. Около половината 

от гените на мимивируса са непознати за науката; никой няма 

представа какво крият в себе си. Това буди учудване, като се 

знае колко много геноми са секвенирани и колко много гени 

са видели учените. Освен ако мимивирусът не е наистина рожба 

на друга епоха. Вероятно в някаква отминала биологична 

ера Мими изобщо не е бил вирус, а независим, свободен организъм, 

който по-късно се сблъскал с трудности и се принудил 

да разбойничества. Неговите невиждани досега 450 гена са 

едното ни основание да мислим така; може би са реликви от 

далечното минало. Най-интригуват обаче онези седем гена, 

които са общи за вируса и за всяко друго същество. 

Секвенирайте генома си и ще се натъкнете на всевъзможни 

интересни неща. Но сред гените, които ви правят такива, 

каквито сте, ще откриете около шейсет – наричани „универсален 

базов геном“, – които ви свързват с всяко същество на 

Земята. Няма биологична клетка на планетата без копия на 

тези гени; те съставят учебника по история на земния живот. 

Знаем това, защото гените, които са последователности 

от молекули на ДНК, са осеяни с грешки: зони, в които молекулите 

не са свързани в правилния ред или липсва някакъв 

елемент. Това се случва от време на време, докато се изгражда 

новото копие; ДНК се справя добре със собствената си репликация 

– но невинаги идеално. Радиоактивното облъчване 

също може да предизвика мутации. Каквито и да са причините, 

резултатите само понякога са катастрофални; в повечето 

случаи организмът оцелява безпроблемно. Тези мутации се 

предават на новите поколения като част от наследствената 

информация. Точно както се ориентираме по физически признаци 

– представете си например как орловата извивка на носа


ще ни подскаже кой на кого е роднина, когато сме на сватба, – 

ученият може да използва генетичните мутации, за да изясни 

семейните връзки в дадена група организми. Съвпадението на 

мутациите в основния геном, несъмнено говори за общ произход. 

Сравнявайки всички мутации, ще можем да подредим 

организмите върху дървото на еволюцията. 

Тъй като мимивирусът има седем от тези гени, Жан-Мишел 

Клавери, друг член от групата на марсилските изследователи, 

успял да сравни неговите мутации с вече известните ни и да 

намери мястото му на дървото. Откритието било поразително. 

Статията на екипа в сп. „Science“ от 2003 г. накратко съобщавала, 

че анализът на протеините на гигантския вирус 

го класифицира като „първичен раздел“ в таксономичното 

дърво на ГЯЦДВ, но не задълбала повече. След по-малко 

от две години обаче учените публикували продължение, отново 

в „Сайънс“... но този път стреляли с цялото си налично 

въоръжение. Статията от 2003 г. заемала само една страница. 

Тази от ноември 2004 г. – седем; мимивирусът се оказал златна 

мина. Геномът му е толкова сложен, че „отправя сериозно 

предизвикателство към представата ни за вирусите“, написали 

изследователите. Те подкрепили тезата си, позовавайки се 

на публикация от 1998 г., според която едно разклонение на 

ДНК вирусите може да се е обособило преди разделянето на 

живите организми в трите възприети надцарства. Дървото на 

живота, твърдели те, трябвало да бъде нарисувано отново. 4 

Според Клавери мимивирусът заема напълно нов клон 

– долу, близо до основата на дървото. Мутациите му подсказват, 

че се е появил преди еукариотите с техните сложно 

структурирани клетки – същите, които той сега заразява. Но 

главният парадокс е в това, че мимивирусът може да се окаже 

първопричина за появата на тези високоорганизирани клетки, 

включително мозъчните структури на човека. 

ОТ биологична гледна точка нашите еукариотни организми 

са устроени много любопитно. На някакъв етап от еволюционния 

път аморфната първична клетка се е превърнала в


153 

подредена сложна система с обособено ядро, което съхранява 

цялата ни генетична информация в спретната опаковка. Но 

никой не знае как клетката се е сдобила с това важно нововъведение 

- ядрото. 

Пръв през 1802 г. го описва Франц Бауер, известният ботанически 

илюстратор (официален „Ботанически художник 

на Негово Величество“), а настоящото му име е дадено през 

1831 г. от шотландския учен Робърт Браун – същият, който 

описва брауновото движение на молекулите. Но едва в съвременната 

епоха биолозите могат да оценят колко поразително 

нещо е клетъчното ядро; колко точно сложната му структура 

съответства на сложността на изпълняваните от него функции. 

Механизмите му за репликация на ДНК създават живота 

на клетката с майсторство и лекота, на които всеки привърженик 

на синтетичната биология само може да завижда. 

Биолозите имат различни хипотези как се е формирало 

това забележително нещо. Едно допускане гласи, че сливането 

на бактерии и археи е довело до образуване на ядро; архея, 

уловена вътре в бактерия, е послужила за негов първообраз. 

Чудесно... но само ако не вземаме предвид факта, че клетки с 

нещо като ядра са съществували преди бактериите и археите. 

Не се изключват и други възможности; биолозите могат да 

се срещат и да ги обсъждат до безкрай. Само че, изглежда така 

и не успяват да решат коя точно е правилната. Една от малкото 

възможности, които все пак са склонни да допуснат, е една 

неясна, може би дори пресилена идея, която се допуска на срещите, 

само ако е обозначена с надпис „спорна“. Коя идея ли? 

Става въпрос, разбира се, за вирусите. 

Защитник на хипотезата, че вирусите са отговорни за произхода 

на клетъчните ядра, е микробиологът от Сидни Филип 

Бел. През 2001 г. Бел прави изненадващо предположение. 5 

Ами ако вирусът е инфектирал някои от хаотичните прокариотни 

клетки и след това е започнал да се държи неочаквано? 

Ако вместо да ползва молекулярната механика на клетките 

за самовъзпроизвеждане и да продължи по-нататък в същия 

дух, е взел управлението в свои ръце? Тази нова „ос на злото“


– нещо средно между бактерия и вирус – би имала преимущества, 

с които не може да се конкурира нищо живо. Което, 

от еволюционна гледна точка, значи обещаващо бъдеще. Новият 

комбиниран организъм би бил в състояние да поглъща 

другите, хранещи се с обикновени химически вещества. Веднъж 

погълнал ги, вирусът би могъл просто да си извлече от 

тях онова, от което се нуждае. 

Според Бел са налични косвени свидетелства, че вирус – 

и по-специално ДНК вирус – може да е бил първото ядро. И 

ядрото, и този тип вируси представляват нагъната ДНК, опакована 

в протеинова обвивка. В някои относително прости 

организми, като червените водорасли, ядрата могат да се местят 

от клетка в клетка подобно на вирусна инфекция. И едните, 

и другите оформят своята ДНК в линейни хромозоми, докато 

хромозомите на бактериите са кръгообразни. Вирусните ДНК 

нишки притежават дори зачатъчни форми на теломери – защитни 

буферни зони в края на хромозомата, които се срещат 

в хромозомите на еукариотите. (Счита се, че загубата на теломерите 

води до процеса на стареене – тук се вижда отчетливо 

връзката на вирусите с аномалията, позната като смърт, която 

ще разгледаме в следващата глава.) 

Има и други общи признаци, но нито един от тях не 

може да служи за безспорно доказателство. Въпреки всичко 

Бел многократно заявява, че ако някой ДНК-съдържащ вирус 

зарази примитивна архея, може да се получи нещо като 

клетъчно ядро на еукариотна клетка. Слабото място на този 

довод винаги е било, че вирусите са твърде малки и генетично 

прости. Известно е, че клетъчните ядра са сложни и впечатляващи 

– как би могъл един вирус да произведе нещо подобно? 

Цели десет години Бел търсил вирус, способен да се превърне 

в ядро. Откриването на мимивируса го кара да си 

мисли, че е успял; Мими, казва той, е липсващото звено. 6 Това 

становище обаче остава твърде спорно, защото вирусите не са 

общоприети в официалните представи за еволюцията. Никога 

не са били считани за живи – как тогава биха могли да се впишат 

в историята на живота? В края на краищата, вирусите се


155 

нуждаят от нещо, което да ги приюти, което те да „яхнат“. Те 

са само репликони – торби с химически вещества, чиято единствена 

цел е да се възпроизведат. Дебатът продължава. Към 

момента за повечето биолози мимивирусът е една интригуваща 

аномалия, но нищо повече. 

Има и такива обаче, които твърдо заявяват, че колегите 

им просто не виждат реалността. Луис Вияреал е един от 

тях. Директорът на центъра за вирусологични изследвания 

към Калифорнийския университет гледа на вирусите като 

на „главния източник на генетични иновации в света“ и е на 

мнение, че те са най-вероятният прародител на земния живот. 

Голяма част от човешкия геном, според него, произлиза от вируси, 

ето защо не е нужно кой знае какво въображение да се 

досетим, че ПУОП, нашият Последен универсален общ предшественик, 

е бил някакъв вид вирус. 7 

Откриването на мимивируса, заедно с неочакваните му 

и далеч не вирусни свойства, само е затвърдило мнението на 

Вияреал. При това още не сме надникнали под повърхността; 

вероятно около нас гъмжи от гигантски вируси. През 

последните няколко години Крейг Вентър, пионерът в дешифрирането 

на човешкия геном, се е впуснал да дири корените 

на живота: той плава из океаните, взема проби от водата на 

всеки няколкостотин километра и изследва генетичния материал. 

Околосветско пътешествие в трийсетметрова яхта, 

наречена „Вълшебник ІІ“, е щур начин да се занимаваш с биология... 

и резултатите са подобаващо смайващи. 8 В Саргасово 

море край Бермудските острови екипът на Вентър е открил 

над 1800 нови вида и над 1,2 милиона нови гени; към момента 

пътешествието е увеличило десетократно количеството на 

известните ни гени. И всяка кофа морска вода – ако можем да 

наречем двесталитров контейнер „кофа“ – съдържа милиони 

вируси, които виждаме за първи път. 

КАКТО вече загатнахме, проумяването на вирусите (а не игнорирането 

им) е важно не само защото ще ни помогне да си 

създадем една абстрактна представа за дървото на живота.


Вирусите като цяло и мимивирусът в частност могат да помогнат 

за удължаването на човешкия живот – ключ, който се 

съдържа в тяхната способност да заразяват клетката и да управляват 

нейния механизъм. 

След първоначалното идентифициране на мимивируса 

в Марсилската лаборатория, учените провели различни тестове, 

за да установят какви организми може да зарази той. 

Изключили човешките същества. И се оказало, че сгрешили. 

В действителност, изглежда, че доста от нас имат антитела за 

мимивируса в имунната си система. Когато изследователски 

екип от Канада проучил няколкостотин болни от пневмония 

пациенти, около десет процента от тях имали антитела за вируса 

9 ; мимивирусът или нещо като него със сигурност някога 

е заразявал хората. Вече е известно, че случаите на пневмония 

често се дължат на неидентифицирани микроби; а опити, проведени 

във Франция, при които на мишки бил инжектиран 

мимивирус, показали, че те получават нещо като пневмония. 10 

Окончателният отговор бил достигнат през декември 2004 г., 

когато техник от Марсилската лаборатория заболял от найбанална 

пневмония. Стандартната кръвна картина разкрила, 

че е заразен с мимивирус. 11 Сега в лабораторията са завишили 

нивото на безопасност при работа до т. нар. „Ниво на биозащита 

втора степен“. 

Вирусните инфекции се възприемат масово като проблем. 

Има случаи, обаче, когато те са потенциално животоспасяващи. 

През 1988 г. Патрик Лий, по онова време преподавател 

в медицинския факултет на университета в Калгари, публикува 

в сп. „Сайънс“ съобщение за относително безвреден за 

хората вирус, който убива раковите клетки. Така нареченият 

„реовирус“ явно се привлича от клетки с отклонения в гена 

Ras, който регулира растежа им. 12 Тъй като в повечето ракови 

клетки мутират точно Ras гените, дали за борбата с рака няма 

да помогне заразяване с реовирус, който не уврежда нормалните 

клетки? 

Понастоящем реовирусният метод се подлага на клинични 

изпитания. Списъкът на раковите клетки, които той може 

да убива, е внушителен: рак на гърдата, простатата, дебелото


157 

черво, яйчниците, лимфоми и меланоми. Но ефективността 

му още не е напълно потвърдена по всички правила и екипът 

на Лий ще трябва здраво да се потруди, за да установи точно 

биомеханизмите на вирусното въздействие и реакциите 

на организма срещу него. Интересното е, че в по-широк план 

борбата срещу рака в наши дни се свързва тясно с борбата 

против стареенето, като част от един и същ проблем. Това на 

свой ред ни кара да преразгледаме много от своите представи 

за работата на еукариотните клетки. Прокариотите не стареят, 

ето защо изследователите наново проучват и най-малките 

разлики между двата вида клетки – тоест им се налага да се 

върнат във времето, когато дървото на живота е започнало да 

се разклонява. И понеже в този дебат неизменно изплуват вируси 

като Мими, възможно е те да имат много по-сериозно 

значение, отколкото някой изобщо си е представял. Произходът 

на стареенето и смъртта е взаимносвързан с появата 

на еукариотите. С тях е свързан и мимивирусът – още повече, 

че именно той е първопричината, както все повече учени 

вярват, за еволюцията на клетъчното ядро – най-характерният 

и определящ признак на всички еукариоти. Ако вирусите в 

допълнение могат избирателно да заразяват и убиват ракови 

клетки, както са показали първите опити на Патрик Лий, това 

може би се дължи на обстоятелството, че те произхождат от 

епоха преди появата на организмите, чиито клетъчни механизми 

се повреждат и причиняват стареене и смърт. Интересно 

предположение. В следващата глава обаче ще разберем, че потенциалната 

роля на гигантския вирус е само малка част от 

аномалията, която наричаме смърт.

158 

9 Смъртта 

Еволюционният проблем със 

самоунищожението 

П 

рез лятото на 1965 г. младият биолог Джей Уитфрид 

Гибънс от университета в Джорджия уловил 

в мичиганските блата представител на местната фауна. 

Това бил възрастен, поне двайсет и пет-годишен самец от вида 

„костенурка на Бландинг“. След като си описал и маркирал 

животното, ученият го освободил. Изминали трийсет и три 

години и през 1998-а Гибънс отново хванал същата костенурка. 

Физическото ѝ състояние било превъзходно. 1 

Костенурките на Бландинг са биологична загадка. Найвъзрастният 

известен екземпляр бил регистриран през 80-те 

– самка, която продължавала да снася въпреки своите седемдесет 

и седем години. Възможно е тя все още да се размножава, 

стига да не е премазана от някой камион. Костенурките на 

Бландинг не грохват от възрастта; ходът на времето не ги прави 

по-податливи към болести. Напротив – с остаряването 

стават все по-енергични; с всяка изминала година женските 

снасят повече яйца. 

Стареенето – износването на организма с течение на времето, 

което в крайна сметка отвежда до смъртта – е прието да 

се смята за всеобщ закон на живата природа. Според стандартната 

теория всичко живо остарява, изхабява се и умира. Като 

че ли няма какво да се възрази, но в света на фактите нещата не

Смъртта 

159 

се връзват – и то не се връзват по един предизвикателен начин. 

Костенурките са гръбначни животни, следователно са близки 

до хората от еволюционна гледна точка. Щом нашите молекулярни 

механизми се износват с времето, същото би трябвало 

да се случва и с техните. Но с тях по някаква причина не става 

така. Според Кейлъб Финч, професор по геронтология в Южнокалифорнийския 

университет, костенурките „хвърлят ярко 

предизвикателство към неизбежността“. 2 

Явлението не се наблюдава само при тях. Сред гръбначните 

има няколко вида риби, амфибии и влечуги, които също не 

стареят. Ако се установи причината за това явление, това несъмнено 

ще донесе на хората и пряка полза. Но да се направи 

това е много по-сложно, отколкото можем да си представим. 

Защото всъщност нормите нарушават не костенурките на 

Бландингс, а самата смърт – поредната аномалия, която ще 

разгледаме. 

ЗАЩО умират живите същества? Очевидно е, че едни от тях 

унищожават други – като част от природния ред. Но от какво 

се причинява „естествената“ смърт? Този въпрос разделя биолозите. 

Превърнал се е в нещо като игра на пинг-понг; през 

годините разни теории се сервират и отбиват с появата на 

нови факти. А понякога някой се намесва, за да развали играта, 

изтъквайки, че никоя теория не си пасва с всички налични 

доказателства; и все така нямаме победител. 

Едно от възможните обяснения е, че смъртта е просто 

необходимост – за да се избегне пренаселването. Ако нищо 

не старее и не умира, биосферата ще започне да се пука по 

шевовете. Дори всяко следващо поколение да е по-силно и 

приспособимо, оцеляването ще става все по-трудно, докато 

още и още организми се надпреварват за ограничените хранителни 

ресурси. Най-доброто решение, значи, е индивидът да се 

жертва в името на вида. Някаква проста генетична програма, 

която осигурява новото поколение, а после задава команда за 

самоунищожение – или поне прекратява възстановителните


процеси и оставя деградацията да довърши другото. Звучи логично, 

нали? 

Така мислел и немският биолог Август Вайсман през 19 

век. Той предложил ресурсите на тялото да се категоризират 

като „зародишни“ и „соматични“ (сома означава тяло). Зародишните 

пренасят наследствената информация, целостта на 

която трябва да се поддържа на всяка цена. Соматичните, които 

изпълняват останалите телесни функции, са „за еднократна 

употреба“; след като размножаването се извърши, тялото само 

би хабило ресурси, ако влага твърде големи усилия да възстановява 

опустошенията, които времето неизбежно нанася на 

организма. 

Тази идея звучи добре, но води до задънена улица. Предполага 

се, че еволюцията осъществява подбор на гените в 

полза на индивида и неговото пряко потомство, а не в полза 

на групата или вида. Ако груповият отбор, основан на взаимна 

грижа и поддръжка, е реален, тогава излиза, че еволюцията 

на генно ниво не съществува. Оксфордският биолог еволюционист 

Ричард Докинс в своя манифест против теорията за 

груповия отбор я отрича като „глупаво, необосновано, лишено 

от здрав разум извращение“. 3 

През 1952 г. британският биолог Питър Mедауар опитва 

да реши проблема по заобиколен път. Със забележителна проницателност 

той предлага хипотеза за механизма на селекция 

на гените, управляващи стареенето. 4 Силата на естествения 

отбор намалява с нарастването на възрастта на индивида, изтъква 

Mедауар. По този начин се подбират признаци, които 

дават преимущество на организма, преди той да е навлязъл 

в етапа на зрялост и възпроизводство; но се изключват признаците, 

чиято полезност ще се прояви едва след края на 

репродуктивната възраст. Според Mедауар обратното също е 

вярно. Гените, които изваждат от строя организма, преди да е 

съзрял, се отхвърлят, и това намалява възможността да бъдат 

предадени по-нататък. А гените, които вредят на организма 

на по-късните етапи от живота, дори и да не са подложени 

на целенасочен подбор, ще могат да се проявят някое от


161 

следващите поколения. И точно това, твърди Mедауар, е източникът 

на стареенето. Работата не е в пораженията, които 

нанася времето, а в това, че късно проявяващите се вредни 

мутации се предават приоритетно на потомството и по този 

начин се натрупват в генома. Болестите на Хънтигтън и Алцайхамер 

са типичен пример за негативните генни ефекти на 

старческата възраст при хората. 

През 1957 г. Джордж Уилямс разширява идеята на Mедауар, 

въвеждайки понятието „антагонистична плеотропия“. 5 

Плеотропия означава, че един ген определя едновременно няколко 

признака в организма. Антагонизъм възниква, когато 

един от тези признаци носи полза на организма, а друг – вреда. 

Ефектът, за който говори Mедауар, може да се постигне от 

един-единствен ген, който носи преимущества – най-вече репродуктивни 

– за младия организъм, но играе негативна роля 

в по-късен етап от живота. Идеите на двамата учени залягат в 

основата на една от главните концепции за стареенето. 

По-късно, през 1977 г., в играта се включил Том Къркууд. 

Този британски математик едва ли е мислел за идеята на Вайсман 

за еднократните соматични ресурси, когато си лежал във 

ваната и размишлявал за стареенето (навярно не на всеки би се 

харесала тази картинка). Неговата хипотеза, подобно на Вайсман, 

била, че причина за стареенето са грешки при ремонта 

на соматичните клетки. Тези грешки Къркууд проницателно 

свързал с придобиването на признаци, благоприятстващи 

възпроизводството. Те се проявяват в действието – или бездействието 

– на клетъчните механизми, например гените, 

отговорни за възстановяването на ДНК, или антиоксидантите 

в соматичните клетки. 6 

Къркууд помни, че идеята му се оказала „силно скандална“. 

7 Благодарение на Mедауар и Уилямс преобладаващото 

мнение по онова време било, че стареенето е програмирано. 

През годините обаче се трупали факти, подкрепящи твърдението 

на Къркууд, че процесът се дължи на бавното, но 

неотклонно натрупване на дефекти в нашите клетки и органи. 

Постепенно представата за програмираната смърт излязла


от мода. Дотолкова, че когато през 1988 г. Томас Джонсън и 

Дейвид Фрийдман се включили в пинг-понга, оповестявайки, 

че са открили доказателства за съществуването на генетична 

програма за стареенето 8 , някои от колегите им ги обвинили, 

че са изфабрикували напълно абсурдна идея. 9 

По онова време двамата работели в Калифорнийския 

университет в Ървайн. Статията им в списание „Генетика“ демонстрирала, 

че промяната само на един ген може да удължи 

живота на кръглите червеи с 65 процента. На общоприетата 

тогава теза, че стареенето е резултат от натрупване на мутации 

в генома, било хвърлено предизвикателство. Но с изключение 

на някои язвителни подмятания, на предизвикателството не 

бил даден смислен отговор. А на края на сцената се втурнала 

с гръм и трясък Синтия Кениън и потвърдила всичко, казано 

от Джонсън и Фрийдман. 

В научния свят Кениън е почти знаменитост. Тя е молекулярен 

биолог в Калифорнийския университет в Сан 

Франциско, както и основател и директор на фармацевтичната 

компания „Еликсир“, чиято дейност е насочена към 

„повишаване на качеството и продължителността на човешкия 

живот“. Вероятно най-обсъжданата постъпка на Кениън 

е, че в в резултат от изследванията си решава да се подложи на 

строга диета. Тя престанала да се храни с въглехидратни продукти 

като картофи и паста в същия ден, в който установила, 

че изучаваните от нея червеи живеят по-дълго, ако храната им 

не съдържа захари. 

Първоначалният пробив на Кениън обаче не бил свързан 

с ограничаването на калориите. Тя успяла да открие още един 

ген, който удължава живота на кръглите червеи – този път със 

сто процента. Броят на сп. „Нейчър“ от 2 декември 1993 г. съобщил, 

че червеите от вида Caenorhabditis elegans, живеещи 

нормално две-три седмици, сега живеели по месец и половина. 

10 Червеите-дълголетници като че ли наклонили везните, 

и учените се заели да изяснят какъв „превключвател на старостта“ 

се крие в гените и как можем да го вземем под свой 

контрол.


163 

След пробива на Кениън изследователите до известна степен 

са се ориентирали в тези процеси. Генните модификации 

при червеите изкривяват цяла каскада от молекулярни сигнали 

в клетките им. У хората подобен ефект създава хормонът 

инсулин. С хора обаче няма как да се експериментира; нещата 

потръгнали, едва когато изследователите открили подобен 

молекулярен механизъм у плодовите мушици. Поради късия 

си жизнен цикъл дрозофилите са любим обект на генетичните 

изследвания. Проучванията на стареенето с тяхно участие 

също сполучили и сега генетичният прекъсвач може да се 

използва за удължаване на живота им. Същият номер работи 

и при висши животни. В млекопитаещите са открити цяла 

редица такива генни прекъсвачи, които позволяват с едно 

щракване да се получат например матусалови * мишки. 

Все още обаче не сме започнали да удължаваме човешкия 

живот – поради сериозни причини. Знанията ни за процесите 

на стареене са все още рудиментарни и никой не е сигурен какви 

са плюсовете и минусите във връзката между дълголетието 

и здравето. И все пак, виждайки какво можем да направим за 

мишките, започваме да се чудим какво можем да направим 

за хората. Както се изразява биологът Ричард Милър от Мичиганския 

университет, това е достатъчно да разпали у нас 

„организмова завист“. 11 Не е чудно, че много генетици – начело 

с Кениън – са заети да създават компании, чиято цел е да 

открият еликсира на живота. 

Но докато се появяваха все нови и нови компании, противоречията 

във възгледите за дълбоката същност на стареенето 

и в крайна сметка на смъртта продължиха да нарастват. 

През 2002 г. голяма група геронтолози издаде един обединен 

манифест. Групата оглавяваше Ленард Хейфлик, един от 

патриарсите на геронтологията, а обръщението бе подписано 

от петдесетина учени. То предупреждаваше за твърденията, 

изопачаващи науката за стареенето и „превръщащи в жертви“ 

хората, поблазнени от обещанията за вечна младост. „За 

* От Матусал (Матусалем) – библейски персонаж, живял 969 години. 

(Бел. прев.)


стареенето на животните не се изискват никакви генетични 

команди – казваше се в документа. – продължаването на 

живота след репродуктивна възраст и, в някои случаи, след 

отглеждането на потомството, не се поддържа от еволюцията. 

[…] Процесите на стареене не са програмирани генетично.“ 12 

През 2004 г. Хейфлик публикува статия в Journal of Gerontology 

(„Списание за геронтология“), която започва с категорично 

изявление: „Никаква намеса отвън не може да забави, да спре 

или коренно да измени процеса на стареене при хората“. 13 

Това противоречало на всичко, казано от изследователите 

на червеи, плодови мушици и матусалски мишки. Как е могъл 

Хейфлик, и то при всичките налични доказателства, да си помисли, 

че остаряването не може да се спре? Отговорът трябва 

да се търси в неговото собствено знаменито откритие: репликативното 

стареене, или т.нар. предел на Хейфлик. 

ПРЕЗ октомври 1951 г. биологът Джордж Гай оповестил по националната 

телевизия на САЩ, че току-що е започнала нова 

ера в медицинските проучвания. Той работел в университета 

„Джонс Хопкинс“ заедно с жена си Маргарет и оглавявал 

цитологичната лаборатория. Съпрузите посветили две десетилетия 

на издирването на човешка клетка, способна на вечен 

живот in vitro, в лабораторни условия; тя щяла да бъде идеалният 

инструмент, за да се намери лечение на рака. Когато 

направили биопсия на трийсет и една годишната Хенриета 

Лакс, страдаща от рак на шийката на матката, семейство Гай 

открили търсеното. Джордж Гай застанал пред камерите с 

епруветка в ръка. Тя съдържала клетки от рака на Хенриета 

Лакс, отгледани в хранителна среда – най-здравите и бързоразвиващи 

се, виждани някога от учените. „Възможно е 

по-нататъшните фундаментални проучвания в зададеното от 

нас направление да открият начина за пълното унищожаване 

на болестта“, казал Гай. 

Хенриета Лакс починала в същия този ден. Но в същия 

ден и ракът се лишил от ореола си на непобедим; внезапно


165 

заприличал на боксьор, който вече се клатушка върху ринга, и 

били пренасочени сериозни средства, за да бъде нокаутиран. 

Наследството на Лакс – първата „безсмъртна“ линия човешки 

клетки HeLa, отгледани от нейния рак – се превърнали в нов 

любим лабораторен обект на биологията. С помощта на HeLa 

била разработена ваксината против полиомиелит, те се озовавали 

на полигони за изпитания на атомни бомби и дори летели 

в космически совалки. Те и сега продължават да се използват 

в биолаборатории по целия свят (съвкупността от клетките 

HeLa вече е превишила масата на тялото на „прародителката“ 

им) и навярно тепърва им предстои да отбележат най-голямото 

си постижение. През този над половин век, изминал 

от кончината на Хенриета Лакс, изследователите са открили 

много връзки между раковите заболявания, безсмъртието на 

клетките и стареенето. И вероятно най-значимото откритие е 

дошло от лабораторията на Ленард Хейфлик. 

В началото на 60-те Хейфлик изследвал механизмите за 

развитие на рака, когато установил, че нормалните клетки не 

могат да се рекултивират повече от петдесетина пъти; в посятата 

култура популацията се удвоявала в продължение на 

десет месеца и внезапно умирала. Хейфлик и сътрудникът му 

Пол Мурхед, изненадани и заинтригувани, повторили опита с 

успех, след което изпратили образци на скептично настроени 

колеги с указания за деня и часа, когато клетките ще започнат 

да умират. „На нашите прогнози не повярва никой, но щом телефонът 

зазвъня с добрата новина за своевременната гибел на 

опитните култури, решихме да не се бавим с публикуването“, 

спомня си по-късно той. 14 

Наблюдаваният от Хейфлик феномен е известен като „репликативно 

стареене на клетките“. Най-интригуващата 

черта на този процес е възрастта му – той е оцелял в продължение 

на един милиард години еволюция; в дрождите действа по 

точно същия начин, както в някои човешки клетки. Например 

отстранете част от фибробластните си клетки – те изграждат 

подложката, върху която се развива нова тъкан след нараняване. 

Отстранените клетки може да посеете и да ги отглеждате


в петриева паничка. В един момент обаче те ще престанат да 

се делят и ще загинат. 

Защо става така? Изглежда, има нещо общо с увреждане на 

ДНК, капсулирана в хромозомите на клетъчните ядра. Ролята 

на часовниковия механизъм, отброяващ минутите на нашето 

стареене, се изпълнява от теломерите – нишки от повтарящи 

се ДНК последователности, които „затварят“ края на всяка 

хромозома. Теломерите предотвратяват прилепването на хромозомите 

една към друга, но при деленето на клетките те се 

възпроизвеждат в непълен, скъсен вид при всеки следващ цикъл. 

Накрая, когато теломерите достигнат определена степен 

на износване, клетката умира. Точните подробности на този 

механизъм са неизвестни, но той играе водеща роля в борбата 

против рака. 

А най-съблазнителното е, че знаем как да попречим на 

клетките да умират. Раковите клетки съдържат ензима теломераза, 

който възстановява пълната дължина на теломерите 

при всяко делене. Това дава възможност на тези клетки да 

се делят неудържимо, поради което туморите нарастват тъй 

бързо. Може да избегнем скъсяването на нашите теломери, 

ако клетките ни са способни да произвеждат теломераза. А те 

могат това. 

В началото на 1998 г. изследователска група на корпорацията 

„Джерон“ в Менло Парк, Калифорния, оглавявана от 

Андреа Боднар, обявила, че е имплантирала ген, активиращ 

синтеза на теломеразата, в нормални човешки клетки. 15 В момента 

на публикацията в сп. „Science“ клетките, преживели 

дотогава два пъти по-дълго от контролните, по всички характеристики 

изглеждали като нови. Собственото производство 

на теломераза ги избавило от проклятието на репликативното 

стареене и те станали на практика безсмъртни. 

Проблемът? Никой не би искал неумиращи клетки в тялото 

си, защото те почти сигурно ще се изродят в тумори. 

Скъсяването на теломерите може и да ускорява стареенето ни, 

но ни предпазва от рак. Въпрос на компромис. Същото важи и 

за една друга форма на програмирана клетъчна смърт, известна 

като „апоптоза“.


167 

Апопотозата се проявява като реакция на химически 

сигнали. Вирусна инфекция, механическо увреждане или 

обикновен стрес в организма могат да предизвикат тези сигнали, 

които въздействат на секрецията на хормона на растежа 

или снабдяването на клетките с кислород. Всички те могат да 

изкомандват клетката да умре. Ензимите, наречени „каспази“, 

предизвикват разрушителен процес и клетките фактически се 

самоизяждат. Заедно с това апоптозата е една от най-важните 

основи на онтогенетическото развитие. Без нея, например, на 

крайниците на ембриона няма да се обособят пръсти. Но поеме 

ли по грешен път, позволявайки на клетките да живеят 

вечно, тя може да отключи рака. 

Тактическата задача на онколозите е много по-сложна 

от получаването на вечно жива клетка. Но в тези клетки се 

крие и изкусителна тайна. Ето какво споделят авторите на обзорен 

материал за рака и стареенето в августовския брой на 

сп. „Нейчър“ от 2007 г.: „Вероятно само на крачка от проклятието 

на безсмъртните ракови клетки се намира и тайната за 

разбирането и удължаването на нашия живот“. Но да чакаме 

панацея засега е рано; опрем ли до същината на рака и стареенето, 

„повечето фундаментални въпроси остават без отговор“, 

признават авторите. 16 

ИМАМЕ на разположение две жизнеспособни, но противоречащи 

си теории. Според едната стареенето се контролира от 

генетичен прекъсвач, който е могъл да се развие само вследствие 

на репродуктивния обмен. Според другата – на единомишлениците 

на Хейфлик, стареенето е просто резултат от 

натрупване на дефекти. Клетките остаряват и умират заради 

репликативни грешки и окончателна деградация. Тоест работата 

не е в генетиката, а в неумолимия ход на времето. 

С коя теория да се съгласим? С никоя, защото разполагаме 

с научни данни и доказателства, опровергаващи и двете. 

Да започнем с един проблем при плодовите мушици. 

Когато през 1980 г. Майкъл Роуз от Калифорнийския


университет започнал да отглежда мушици „дълголетници“, 

тяхната плодовитост спаднала. 17 На пръв поглед, типичен 

пример за антагонистична плеотропия: „плюс дълговечност“ 

дава „минус плодовитост“. Но тъй като мушиците живеели, а 

в същото време и се размножавали по-дълго от нормалните, 

скоро станало ясно, че приплодите им са статистически повече 

от стандартните. Мушиците живеели с 81 процента по-дълго 

и давали с 20 процента повече потомство от контролната група. 

18 Подобна аномалия не се наблюдавала за първи път; Кен 

Спице от Държавния университет в Маями отгледал бълхи, 

които живеели по-дълго и били с подобрена плодовитост. От 

позициите на генетичната теория на стареенето това просто 

не би трябвало да се случи. 

Допълнителен проблем се появил и при резултатите от диетата 

на Синтия Кениън – така нареченото „ограничаване на 

калориите“. Замисълът му се свежда до забавяне на метаболизма 

и съответно на производството на вредните за клетките 

вещества, познати ни като „свободни радикали“. Методът със 

сигурност увеличава дълголетието – поне при мишки, риби, 

червеи, дрожди и плъхове. Но защитата от стареене посредством 

особен режим на хранене, очевидно не е свързана с 

антагонистичната плеотропия; намаляването на калориите 

и последващото удължаване на живота наистина се отразяват 

на плодовитостта, но не както се очаква според теорията. 

Експериментите сочат, че при намаляване на калориите с 40 

процента женските мишки губят размножителната си способност, 

но дълголетието им продължава да се увеличава с 

по-нататъшното намаляване на калориите, дори когато ограничаването 

стига почти до пълен глад. 19 Понеже след предела 

от 40 процента ресурсите на организма вече не се изразходват 

за размножаване, допълнителната продължителност на живота 

очевидно се получава за сметка на някакви други фактори. 

Имаме си и проблем с генетичния прекъсвач. При изследвания 

като онези на Кениън с червеите C. elegans, отделни гени 

се включват или изключват, за да контролираме стареенето. 

Както отбелязва екипът ѝ в статия от 2003 г. в сп. „Science“, в


169 

много случаи този процес преминава „безнаказано“ – не се 

отразява на здравето, нито на плодовитостта. 20 Плеотропията 

като че ли действа – ако отстраните репродуктивната система 

на червеите, те живеят четири пъти по-дълго, – но не е първопричината 

за стареенето. 

Няма полза да се позоваваме и на „бабиния ген“. Докато 

при висшите животни, като птиците и бозайниците, дългият 

следразмножителен живот спомага за отглеждането на следващото 

поколение, кръглите червеи нямат нужда от това. Те 

не дундуркат внучета, не си сътрудничат в групи, не събират 

храна за малките си, нито пък ги учат как се лети. Въпреки 

това, C. elegans продължава да живее доста дълго, след като 

вече е оставил потомство. И, както се е изразил математикът 

Джошуа Мителдорф, „изразходва ресурси за безсмислено 

удължаване на собствения си живот“. 

Разминаванията между теория и експериментални резултати 

подтикнали Мителдорф към занимания с еволюционната 

биология на смъртта. През 2004 г. изложил всички открити от 

него свидетелства в статия в списанието „Изследвания върху 

еволюционната екология“. Изводът му бил, че не може да се 

стигне до извод; произходът на стареенето си остава неразрешим 

фундаментален проблем. 21 

Според Мителдорф събраните доказателства не носят 

добри вести и за привържениците на Хейфлик. Ако стареенето 

се предизвикваше от натрупване на мутации, то колкото 

по-стари мухи вземем, от които трябва да се получи недълговечна 

линия потомство, толкова по-лесна трябва да е задачата; 

вредните мутации в изходния материал би трябвало да са 

множество. Но вярно е тъкмо обратното. Колкото по-стари са 

мухите, толкова по-трудно е да получим следващо поколение, 

което да живее кратко, защото новото поколение наследява 

качествата на родителите си. И нещо повече – такава упорита 

съпротива на модификациите обикновено е индикатор за 

фино настроен механизъм, изработен и настроен в процеса на 

еволюцията. Оттук може да се заключи, че смъртта все пак е 

програма, и то оптимизирана.


Налице е и „платото на смъртността“ – откритие, което 

разгромява всички участници в спора. Привържениците 

на еднократните соматични ресурси твърдят, че организмът 

не се самовъзстановява след приключване на репродуктивния 

етап, а постоянно деградира. Теорията на натрупаните мутации 

очаква същия резултат да се получи от само себе си (без 

връзка с размножаването). Антагонистичната плеотропия се 

съгласява: отрицателните последици от гените, предоставили 

преимущество в по-ранни етапи от живота, полека започват 

да се проявяват, нанасяйки удар след удар на организма. Но 

отгледайте популация от плодови мушици, и ще установите 

как делът на умиращите ще нараства с остаряването им само 

до определен момент. След това той ще се стабилизира – графиката 

на смъртността си остава равна. Това обстоятелство 

не се съгласува въобще с никоя от приетите теории. 

С други думи, няма приемливо обяснение за смъртта. Но 

след като Мителдорф с такъв апломб критикува популярните 

теории на стареенето, какво ни предлага в замяна? „Глупавото, 

необосновано извращение“, наречено „групов отбор“: всичко 

живо измира основно за да освободи място за по-младите поколения. 

Тоест остаряването според Мителдорф е самоцел, а 

не вторичен ефект на по-успешното размножаване, на репродуктивната 

оптимизация. 

Никой обаче не приема това твърдение за чиста монета, 

защото, както и самият Мителдорф признава, то „хвърля сянка 

върху величественото здание на еволюционната теория“. 

Прав е... а и в тази сянка може да се различи нещо вече познато. 

Тя представлява биологичната версия на тъмната материя: 

поредица от наблюдения на аномални явления, после възможни 

обяснения, и ето, че вече си имаме не един, а цял куп 

проблеми. А „единствено вярното“ обяснение би изисквало 

преди всичко да преосмислим най-старата и жизненоважна 

част от общоприетата теория. Дарвиновата концепция за естествения 

отбор, която не допуска и мисълта за груповия, е 

нещо като биологичен аналог на Нютоновия закон за всеобщото 

привличане. Не ѝ ли трябва малко донастройка? Като че


171 

ли да. Дали мнозинството учени ще приеме предложената му 

донастройка? Разбира се, че не. 

Към момента с тази аномалия явно сме във фазата „игнорирай“. 

Изследователите, занимаващи се с генетичните 

прекъсвачи на стареенето, си имат достатъчно главоболия 

с откриването на еликсира на живота. Привържениците на 

противниковата теория ги считат за продавачи (или поне търсачи) 

на панацея, и убеждават сами себе си, че няма никаква 

аномалия. През април 2007 г. Хейфлик публикува статията 

„Биологичното стареене вече не е нерешен проблем“. 22 Без да 

се съобразява с академичния ранг на изследователите, разкрили 

много перспективни пътища в генетиката, Хейфлик 

повтаря своето кредо: че произволното натрупване на мутации 

е отговорно за стареенето и смъртта. Ако Синтия Кениън 

кара червеите си да живеят по-дълго, то е защото тя активира 

гени, потискащи развитието на определени заболявания, които 

иначе биха довършили червеите за две седмици. Т.е. Кениън 

лекува от заболяване, свързано със старостта, а не от самата 

старост. Казано с други думи, Хейфлик и последователите му 

са убедени, че и роденият да пълзи живее по-дълго, ако живее 

здравословно. А това, съгласете се, далеч не е революция, 

освобождаваща биологичните молекули от диктатурата на 

времето. 

Кениън и останалите защитници на генетичния прийом 

в борбата със стареенето отстояват своите идеи не по-малко 

твърдо. Има генетични прекъсвачи, казват те; намерим ли ги, 

с едно щракване ще можем да живеем вечно. Само ако можехме 

да вземем за анализ гени от дълголетните костенурки на 

Бландинг или от гренландския кит, за който се предполага, че 

живее над двеста години, сигурно щяхме да намерим още информация 

за безсмъртието. Но има технически пречки. Да се 

развъждат техни клетъчни култури е трудно, да не говорим, 

че законът защитава тези видове и забранява експериментите 

върху тях. Така че явно споровете за смъртта ще се окажат 

дълголетни като костенурките на Бландинг.


СЪЩЕСТВУВА още една хипотеза, която може да ни отведе понататък. 

Генетичните проучвания на Синтия Кениън показват, 

че стареенето при дрождите, мушиците, червеите и бозайниците 

се регулира от едни и същи биохимични механизми. Ако 

мутациите възникваха произволно при различните видове, 

те биха притежавали различни механизми на стареене. Само 

че шаблонът е един и същ за всички живи същества. Според 

Уилям Кларк, изследовател на проблемите на стареенето от 

Калифорнийския университет, причината е очевидна: стареенето 

трябва да се е развило в общия прародител на днешните 

видове. Смъртта, убеден е Кларк, се е появила с първите еукариоти 

– организмите, чиито големи и сложно устроени клетки 

имат ядра, съдържащи наследствена информация. 23 

Историята започва преди три милиарда години, когато 

прокариотите – бактериите и археите – управлявали Земята. 

В определен момент тези организми развили способността да 

използват слънчевата светлина, за да разлагат водата на съставните 

ѝ части. Протоните и електроните на водородните 

атоми осъществявали фотосинтезата, снабдявайки бактериите 

с най-ценното за тях: енергия. Кислородът, обратно, се 

освобождавал като нежелан страничен продукт. 

Повечето кислород бивал поглъщан от зелените, богати 

на желязо океани от онази епоха, създавайки тежки червени 

частици железен оксид, които се утаявали на океанското 

дъно (по-късно тектоничната активност издигнала гигантски 

участъци от дъното над водата и благодарение на оголените 

червени ивици скали научаваме много за далечното минало). 

Когато всичкото желязо се оказало свързано, кислородът 

започнал да се просмуква в атмосферата над океана. Нарастването 

на количеството му довело до т.нар. „кислородна 

катастрофа“. 

Кислородът е силна отрова. При неговото разпадане, да 

речем, под въздействието на слънчевата светлина, се образуват 

свободни радикали, гибелни за живите клетки. Преди 

около 2,4 милиарда години насищането на атмосферата с кислород 

довело до гибелта на прокариотите, паднали жертва на


173 

собствената си еволюция. Оцелели само дълбоководните видове, 

безопасно отдалечени от слънчевата светлина, които 

развили такива адаптивни механизми като аеробното дишане, 

за да живеят в новата среда. 

В действителност те не просто се справяли, а развили 

фини и ефективни способи за превръщане на кислорода в АТФ 

(аденозинтрифосфат) – гориво за живите клетки. Това било 

толкова успешна иновация, че скоро била изпиратствана; щом 

еукариотите се появили, се научили да поглъщат бактериите, 

присвоявайки произведената от тях енергия. Придобивката 

им донесла двойна полза, защото бактериите вече имали изработена 

защита срещу корозивния ефект на кислорода, така 

че еукариотите я получили като част от „пакета услуги“. 

Имало само един проблем: по този начин еукариотите 

инсталирали в сърцевината на клетките си генератори на 

кислородни радикали. Митохондриите в нашите клетки са реликтови 

останки от оригиналните бактерии, живи фабрики 

за АТФ, и въпреки че благодарение на тях получаваме енергия, 

те произвеждат и вредните кислородни радикали. Както 

се казва, няма безплатен обяд. 

Проблемът явно бил достатъчно сериозен, та да изисква 

наистина новаторско решение: секса. Или поне така смята 

Кларк. Продължаваме да не знаем защо точно е възникнал 

сексът, но Кларк най вероятно е прав; напълно е възможно 

да го е предизвикала еволюцията на смъртта. Половото 

размножаване, при което обменът и смесването на гени на 

родителите позволява поправки и възстановяване на ДНК, 

предоставя на потомството нов, потенциално по-добър набор 

от гени. Това е несъмнено преимущество, като се има предвид 

и това, че организмът постоянно балансира между две крайности: 

ефективната изработка на енергия води до повреждане 

и износване на клетъчните механизми, а съхраняването на 

клетките в жизнеспособно състояние снижава ефективността 

на енергопроизводството. 

Единственият проблем е, че сексът впоследствие може би 

е подтикнал организма към развиването на нови смъртоносни


механизми. Щом имате нов набор гени, няма да искате старите 

и увредени да ви се мотаят из краката; ще е полезно да 

имате средства да ги отстраните. И наистина има. Известно 

е, че при инфузориите, вид водни организми, процесът „унищожаване 

на ядрото чрез апоптоза“ отстранява старата ДНК, 

освобождавайки пространство за нови генни комбинации. 

Апоптозата си е смъртоносен механизъм и излиза, че в това, 

че е избран именно той, има определен смисъл. 

Колко много последствия заради единия секс. Който 

вероятно се е развил като средство за неутрализиране на 

кислородната опасност. Която на свой ред е неотделима от 

производството на енергия, без която няма живот. Съдейки 

по всичко, където има живот, има и смърт, и тя явно го следва 

по петите, но никой не знае докрая защо и как. И нейде в тази 

сложна интрига е намерило своето място половото размножение 

с размесване на гените. 

Археите и бактериите са безполови и не стареят. Но когато 

нашите генетични предци, първите еукариоти, заставили 

тези организми да произвеждат енергия, резултатите се оказали 

противоречиви. Еукариотите приели с радост да ползват 

енергията, поради което сме станали такива, каквито сме, но 

заедно с това се „съгласили“ в сърцето на всяка клетка да бъде 

вграден механизъм за нейната неизбежна смърт – ако искате, 

наречете я (Хейфлик със сигурност не иска) програма за 

смъртта. Само смесването на гени при половото размножаване 

смекчава тази вечна болка. 

Все още не сме се добрали до истинския произход на 

смъртта, но може би тук някъде се корени същността на половото 

размножаване? Може би първоначално то е било само 

ремонтен механизъм за възстановяване на живота, а после 

този механизъм се е обособил и е започнал да се развива самостоятелно? 

Ако е така, сексът е еволюционна настройка, 

възникнала в природата като страничен продукт от съвсем 

други адаптационни процеси. Това навярно ще обясни защо и 

при смъртта, и при секса не можем да открием логика.

Вирусите - спасение за човечеството или Краят на Смъртта

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?