You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
<strong>Morten</strong> <strong>Tolberg</strong> <strong>Side</strong> 18 <strong>27</strong>-<strong>10</strong>-<strong>2003</strong><br />
Før, i den lille blå boks, blev det nævnt at Ras enten var aktiv eller inaktiv, og Ras er en typisk (1/4<br />
af kræfttilfælde) årsag til at cellen går amok med sine delinger. Det sker hvis genet for Ras er<br />
muteret, sådan at der dannes en udgave der er konstant aktiv, altså bliver den ved med at sende<br />
vækstsignal ned i cellekernen.<br />
En måde at forhindre denne alternative Ras i at slå sine folder er at forhindre den i at nå frem til<br />
fedtlaget, for det har Ras brug for, da den ellers ikke er moden.<br />
Fig.18<br />
Ved at sætte en hæmmer (fig. 18) på Ras, og derved undgå at farnesyl-gruppen kan sætte sig på Ras<br />
og gøre den moden. Ras med hæmmer kan ikke komme frem til fedtmembranen og kan derved ikke<br />
aktivere cellens deling.<br />
Cellen har også en ”bremse” der fungerer ved signalstof/receptorer og en kæde af fosfyleringer med<br />
Smad2 , Smad3 og Smad4 der danner kompleks og aktiverer p15, som stopper cellens deling.(se<br />
fig.19) Men i denne kæde<br />
kan der mangle de enkelte Smad-proteiner, ligesom receptor og selve<br />
p15-genet<br />
kan<br />
mangle.<br />
Fig. 19<br />
TGF-beta<br />
receptorerne<br />
modtager<br />
TGF-<br />
beta,<br />
som er en<br />
antivækstfaktor.
Change language