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4. Vortrag Endokarditis - Dr. med. C. Naber (ca

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????????????<br />

Laborbefunde<br />

Anämie, Leukozytose, Thrombopenie, CRP , BSG ,<br />

Serumeisen , Eisenbindungskapazität , Immunkomplexe ,<br />

Rheumafaktor , ANA , anti-Phospholipid Antikörper ,<br />

Cryoglobuline , anti-myolemmale-, anti- endotheliale- und<br />

anti-sarkolemmale AK ...


????????????<br />

6-10<br />

Janeway Läsionen<br />

15-30<br />

Myalgien/Arthralgien<br />

4-10<br />

Retinaveränderungen<br />

8-35<br />

Brustschmerzen<br />

10-40<br />

Petechien<br />

15-20<br />

Übelkeit/Erbrechen<br />

5-15<br />

Haemorrhagien<br />

15-40<br />

Kopfschmerzen<br />

7-10<br />

Oslerknoten<br />

13-20<br />

Schlaganfall<br />

15-50<br />

Splenomegalie<br />

25<br />

Husten<br />

20-40<br />

Embolische Ereignisse<br />

20-40<br />

Dyspnoe<br />

30-40<br />

ZNS Abnormalitäten<br />

25-40<br />

Abgeschlagenheit<br />

10-40<br />

Verändertes<br />

Herzgeräusch<br />

25-35<br />

Gewichtsverlust<br />

80-85<br />

Herzgeräusch<br />

25-55<br />

Anorexie<br />

10-20<br />

Verwirrung<br />

25<br />

Schwitzen<br />

7-10<br />

Rückenschmerzen<br />

42-75<br />

Schüttelfrost<br />

5-15<br />

Bauchschmerzen<br />

80-90<br />

Fieber<br />

%<br />

Symptome<br />

%<br />

Symptome


<strong>Endokarditis</strong>


Curchill et al Ann Int Med 1977<br />

Terpenning et al Am J Med 1987<br />

<strong>Endokarditis</strong><br />

Klinische Diagnose<br />

De Wouters et al. 1991<br />

5! Wochen vergehen<br />

im Mittel von den<br />

ersten Symptomen bis<br />

zur Diagnosestellung<br />

Die verzögerte<br />

Diagnosestellung<br />

erhöht signifikant die<br />

Mortalität


Definition<br />

• Akute <strong>Endokarditis</strong>: häufigster Erreger<br />

Staphylokokkus aureus, Progression in Tagen bis<br />

Wochen, septische Metastasierung, Klappenzerstörung<br />

• Subakute <strong>Endokarditis</strong>: häufigste Erreger<br />

Streptokokkus viridans, Enterokokken, Koagulase-<br />

negative Staphylokokken, Entwicklung über Wochen


<strong>Endokarditis</strong>


Epidemiologie I<br />

• Steigende Inzidenz seit Mitte der 80er Jahre (6-12 pro<br />

100.000 Einwohner<br />

• Bevorzugt Männer über 30 Jahre (M:F=1.6-2.5)<br />

• 55-75% von Patienten mit nativer Klappenendokarditis<br />

weisen prädisponierende Faktoren auf.<br />

• 7-25% der Patienten haben Kunstklappen


Epidemiologie II<br />

• 15% ohne pathologischen Auskultationsbefund Milstoc et al. Chest 1971;59:103.<br />

• Mittleres Alter über 50 Jahre Garvey et al. Medicine 1978;57:105.<br />

• Häufig Arthralgien und Myalgien Roberts-Thomson et al. Rheumatology<br />

1992;12:61.<br />

• Hohe Inzidenz der Aortenklappenendokarditis Gahl „Infektiöse Endoarditis,<br />

• Bei subakuter Verlaufsform in 80%<br />

Steinkopff 1994; p82.<br />

prädisponierende kardiale Vorerkrankung McAnulty et al. „Infective Endo<strong>ca</strong>rditis“,<br />

Grune & Stratton, pp125-48<br />

• 76 – 93% positiver Erregernachweis von Reyn Ann Int Med 1981;94:505.


Faktoren (%)<br />

Rheumatische<br />

Herzerkrankung<br />

Kongenitale Herzfehler<br />

Mitralklappenprolaps<br />

Degenerative<br />

Herzerkrankung<br />

<strong>Dr</strong>ogenmissbrauch<br />

Andere<br />

Keine<br />

*= 50% nach chirurgischen Eingriffen<br />

Pathogenese I<br />

15-60 Jahre<br />

25-30<br />

10-20*<br />

10-30<br />

Selten<br />

15-30<br />

10-15<br />

25-45<br />

>60 Jahre<br />

8<br />

2<br />

10<br />

30<br />

10<br />

10<br />

25-40


Pathogenese II<br />

Endothelläsion = Turbulenz<br />

Phase gesteigerter Koagulabilität<br />

(Sepsis, Neoplasie, Stess)<br />

Abakterielle thrombotische Vegetation<br />

Bakteriämie<br />

Bakteriell infizierte Vegetation


Pathogenese III


Mikrobiologie I


Erreger (%)<br />

Streptokokken<br />

Enterokokken<br />

S. Aureus<br />

Koag– Staph.<br />

Gram– Erreger<br />

Pilze<br />

Polymikrobiell<br />

Andere<br />

Kultur negativ<br />

Mikrobiologie II<br />

15-60 Jahre<br />

45-65<br />

5-8<br />

30-40<br />

3-5<br />

4-8<br />

1<br />

1<br />

1<br />

3-10<br />

>60 Jahre<br />

30-45<br />

15<br />

25-30<br />

5-8<br />

5<br />

Selten<br />

Selten<br />

2<br />

5


Echokardiographie<br />

• Diagnosestellung<br />

• Komplikationen<br />

• Therapie<br />

• Prophylaxe


Echokardiographie<br />

Sensitivität: Duke vs. Beth-Israel Beth Israel<br />

N Beth-Israel* Duke**<br />

Durack et al. 1994 69 51 % 100 %<br />

Bayer et al. 1994 10 50 % 100 %<br />

Cecchi et al. 1997 28 69 % 100 %<br />

Lamas et al. 1997 118 50-64 % 50-83 %<br />

Habib et al. 1999 94 56 % 76 %<br />

Kupferwasser et al. 2001 40 43-50 % 65-100%<br />

*von Reyn et al. 1991 **Durack et al. 1994


Echokardiographie<br />

Beth Israel- Israel und Duke Kriterien<br />

1981 Beth Israel Kriterien:<br />

• Diagnostik: Histopathologie, Bakteriologie, Klinik<br />

• Kategorien: definitv, wahrscheinlich,<br />

möglich, zurückzuweisen<br />

• Probleme: bei negativen Blutkulturen wenig sensitiv<br />

1994 Duke Kriterien:<br />

• Diagnostik: Histopathologie, Bakteriologie, Klinik,<br />

Echokardiographie<br />

• Kategorien: definitv, möglich, zurückzuweisen<br />

Von Reyn et al. 1981<br />

Durack et al. 1994


Echokardiographie<br />

Echokardiographische Kriterien<br />

Ausdehnung<br />

Größe<br />

Vegetation<br />

Zahl Form<br />

Therapieeffekt Beweglichkeit<br />

Lokalisation


Echokardiographie<br />

Echokardiographische Kriterien<br />

Dichte der Vegetationen


Echokardiographie<br />

Echokardiographische Kriterien<br />

Zahl der Vegetationen


Echokardiographie<br />

Echokardiographische Kriterien<br />

Lokalisation der Vegetationen


Echokardiographie<br />

Echokardiographische Kriterien<br />

Konsistenz der Vegetationen


Echokardiographie<br />

Echokardiographische Kriterien<br />

Mobilität von Vegetationen<br />

fixiert oszillierend prolabierend


Echokardiographie<br />

Mobilität von Vegetationen


RA<br />

RV<br />

Echokardiographie<br />

<strong>Endokarditis</strong>che Vegetationen<br />

LA<br />

LV<br />

LV<br />

LA<br />

AO


Echokardiographie<br />

Color: Color:<br />

TDE Inkohärente Bewegung


Echokardiographie<br />

Color TDE


Duke Kriterien der infektiösen <strong>Endokarditis</strong><br />

Definition der Terminologie<br />

Diagnose verworfen Mögliche Diagnose Sichere Diagnose<br />

Ausschlusskriterien<br />

• Sicherung einer anderen Diagnose<br />

• Regression der Krankheitszeichen<br />

innerhalb von 4 Tagen<br />

• Keine Pathologika in OP oder<br />

Autopsie<br />

Weder sichere Diagnose einer<br />

<strong>Endokarditis</strong> noch sicherer<br />

Ausschluss<br />

Pathologische<br />

Kriterien<br />

Klinische<br />

Kriterien


Duke Kriterien der infektiösen <strong>Endokarditis</strong><br />

Hauptkriterien I<br />

1. <strong>Endokarditis</strong>typische Mikroorganismen in zwei separaten Blutkulturen<br />

• Streptococcus bovis<br />

• Streptokokkus viridans<br />

• Staphylococcus aureus<br />

• Enterococcus<br />

2. Persistierend positive Blutkulturen<br />

• Blutkulturen in Abständen von 12 Std.<br />

• 3 oder die Mehrzahl von 4 separaten Blutkulturen in einem Zeitraum<br />

von mindestens 1 Std.


Duke Kriterien der infektiösen <strong>Endokarditis</strong><br />

Hauptkriterien II<br />

3. Anzeichen für eine endokardiale Beteiligung<br />

– positives Echokardiogramm<br />

• oszillierende intrakardiale Struktur<br />

• Abszess<br />

• neu-aufgetretene partielle Kunstklappendehiszenz<br />

– neu aufgetretene Klappeninsuffizienz<br />

– Aggravierung eines präexistierenden Klappengeräusches


Duke Kriterien der infektiösen <strong>Endokarditis</strong><br />

Nebenkriterien II<br />

1. Prädisponierende Faktoren<br />

• Klappenfehler<br />

2. Fieber > 38° C<br />

3. Vaskuläre Phänomene<br />

• septische Embolien, Petechien, Splitterblutungen, Janeway-Läsionen,<br />

konjunktivale Blutung<br />

<strong>4.</strong> immunologische Phänomene<br />

• Osler-Knoten, Immunkomplex-Glomerulonephritis, Roth-Flecken<br />

5. mikrobiologischer Nachweis<br />

• positive Blutkulturen, die nicht die Hauptkriterien erfüllen<br />

6. Echokardiographie<br />

• vereinbar mit infektiöser <strong>Endokarditis</strong>, jedoch werden die<br />

Hauptkriterien nicht erfüllt.


Duke Kriterien der infektiösen <strong>Endokarditis</strong><br />

Patholoische Kriterien<br />

• Mikroorganismen in<br />

Vegetationen oder Abszess<br />

• typische Histologie<br />

Sichere Diagnose der <strong>Endokarditis</strong><br />

Klinische Kriterien<br />

• 2 Hauptkriterien<br />

• 1 Hauptkriterium + 3 Nebenkriterien<br />

• 5 Nebenkriterien<br />

Hauptkriterien Nebenkriterien


Modifikation der Duke Kriterien 1997<br />

Lamas CC et al. Clin Infect Dis 1997;25:713-9<br />

Splenomegalie<br />

Haemorrhagien<br />

Petechien<br />

BSG ,<br />

CRP <br />

Neue Nebenkriterien:<br />

neu diagn.<br />

Trommelschlegelfinger<br />

ZVK<br />

Periphervenöser<br />

Zugang<br />

Mikrohämaturie


Modifikation der Duke Kriterien 2000<br />

Li JS et al. Clin Infect Dis 2000;30:633-8<br />

• Diagnose „Mögliche <strong>Endokarditis</strong>“ bei 1 Hauptkriterium<br />

und 1 Nebenkriterium oder 3 Nebenkriterien<br />

• Das Nebenkriterium „Echokardiographie vereinbar mit<br />

infektiöser <strong>Endokarditis</strong>, jedoch werden die<br />

Hauptkriterien nicht erfüllt“ entfällt<br />

• S. aureus Bakteriaemie ist ein neues Hauptkriterium<br />

• Positive Q-Fieber Serologie wird vom Neben- zum<br />

Hauptkriterium


Modifikation der Duke Kriterien


Diagnostik: Laborparameter<br />

• Normochrome, normozytäre Anämie<br />

• Niedriges Serumeisen, erniedrigte Eisenbindungskapazität<br />

•CAVE:bei akuter <strong>Endokarditis</strong> ist eine Anämie seltener<br />

• Leukozytose mit Granulozytose (segmentkernige<br />

Granulozyten)<br />

•CAVE:bei subakuter <strong>Endokarditis</strong> ist eine Leukozytose<br />

seltener<br />

• Thrombozytopenie (eher selten)<br />

• allgemeine Entzümdungszeichen :<br />

BSG, CRP, zirkulierende Immunkomplexe, Rheumafaktor,<br />

Immunglobuline, Cryoglobuline


Immunologische Aspekte der<br />

infektiösen <strong>Endokarditis</strong><br />

• Nachweis von Antikörpern gegen Das et al. Arch Int Med 1977;137:591-593.<br />

Autoantigene des Herzens in 60-100%<br />

(antimyolemmal, antisarkolemmal, antiendokardial)<br />

• Nachweis von antinukleären Antikörpern (ANA) Williams et al. AHA, Inc, Dallas, pp 20-23.<br />

• Bei subakuter Streptokokken-<strong>Endokarditis</strong> in 50% Cabane et al. Am J Med 1979;66:277-282.<br />

Nachweis von IgM –Rheumafaktor<br />

(IgM gegen monomere IgG)<br />

• Nachweis von Kryoglobulinen in 84-95% Hurwitz et al. Clin Exp Immunol<br />

1975;19:131-141.


Diagnostisches Vorgehen zum Ausschluss<br />

einer infektiösen <strong>Endokarditis</strong> bei Fieber<br />

Prädisponierende<br />

kardiale Vorerkrankung<br />

BK + TEE<br />

Duke Kriterien<br />

positiv<br />

TEE<br />

Verdachtsdiagnose<br />

BK<br />

Fieber<br />

Keine prädisponierende<br />

kardiale Vorerkrankung<br />

Kein Herzgeräusch Herzgeräusch<br />

Duke Kriterien<br />

negativ<br />

Rheumatolog.<br />

Abklärung<br />

BK + TEE<br />

Duke Kriterien


Echokardiographie<br />

• Diagnosestellung<br />

• Komplikationen<br />

• Therapie<br />

• Prophylaxe


<strong>Endokarditis</strong><br />

Komplikationen<br />

• Arterielle Embolie<br />

- Häufigkeit 30%<br />

- Aortenklappenendokarditiden <br />

- Staphylokokkenendokarditis <br />

• Paravalvulärer Abszeß<br />

- Staphylokokkenendokarditis <br />

- OP-Indikation !<br />

• Klappenperforation<br />

• Herzinsuffizienz


<strong>Endokarditis</strong><br />

Arterielle Embolie


<strong>Endokarditis</strong><br />

Arterielle Embolie + Osler Knoten


<strong>Endokarditis</strong><br />

Arterielle Embolie


Echokardiographie<br />

Komplikationen: Abszeßbildung<br />

Erbel et al. EHJ 1995 Ellis et al. JACC 1995<br />

• Verdickung der<br />

Aortenwurzel > 10 mm<br />

• Septalen Verdichtung<br />

> 14 mm<br />

• schwingende<br />

Klappenprothese<br />

= Abszess ist > 80%<br />

wahrscheinlich


AO<br />

Echokardiographie<br />

Komplikationen: Insuffizienzen<br />

LV<br />

AO<br />

LV


Echokardiographie<br />

Komplikationen: „Jet-Lesion „Jet Lesion“


Echokardiographie<br />

• Diagnosestellung<br />

• Komplikationen<br />

• Therapie<br />

• Prophylaxe


Therapie nativer Klappenendokarditis<br />

Erreger:<br />

Antibiotikum<br />

Penicillin G<br />

Ceftriaxon<br />

Penicillin G<br />

+Gentamicin<br />

Vancomycin<br />

S. Viridans; S. bovis<br />

(Penicillin sensibel)<br />

MHK 0.1 µg/ml<br />

Verabreichung<br />

12-18 Millionen U/24h i.v. als<br />

Dauerinfusion oder alle 4 h<br />

2 g / die i.v.<br />

12-18 Millionen U/24h i.v. als<br />

Dauerinfusion oder alle 4 h<br />

1 mg/kg i.v. alle 24 h<br />

(Serumspiegel)<br />

30mg/kg/24 h i.v. in 2 Dosen<br />

(Serumspiegel)<br />

Wochen<br />

AHA Empfehlungen: Wilson et.al. JAMA. 1995 Dec 6;274(21):1706-13.<br />

4<br />

4<br />

2<br />

2<br />

4


Therapie nativer Klappenendokarditis<br />

Erreger:<br />

Antibiotikum<br />

Penicillin G<br />

+Gentamicin<br />

Vancomycin<br />

S. Viridans, S. bovis<br />

(Penicillin inter<strong>med</strong>iär) MHK 0.1 µg/ml<br />

Verabreichung<br />

12-18 Millionen U/24h i.v. als<br />

Dauerinfusion oder alle 4 h<br />

1 mg/kg i.v. alle 24 h<br />

(Serumspiegel)<br />

30mg/kg/24 h i.v. in 2 Dosen<br />

(Serumspiegel)<br />

Wochen<br />

AHA Empfehlungen: Wilson et.al. JAMA. 1995 Dec 6;274(21):1706-13.<br />

4<br />

2<br />

4


Therapie nativer Klappenendokarditis<br />

Erreger:<br />

Antibiotikum<br />

Penicillin G<br />

+Gentamicin<br />

Ampicillin<br />

+Gentamicin<br />

Vancomycin<br />

+Gentamicin<br />

Enterokokken (Standardtherapie)<br />

Verabreichung<br />

18-30 Millionen U/24h i.v. als<br />

Dauerinfusion oder alle 4 h<br />

1 mg/kg i.v. alle 8 h<br />

(Serumspiegel)<br />

12 g / 24 h i.v. als Dauerinfusion<br />

oder alle 4 h<br />

1 mg/kg i.v. alle 8 h<br />

(Serumspiegel)<br />

30mg/kg/24 h i.v. in 2 Dosen<br />

(Serumspiegel)<br />

1 mg/kg i.v. alle 8 h<br />

(Serumspiegel)<br />

Wochen<br />

4-6<br />

4-6<br />

4-6<br />

4-6<br />

4<br />

4-6<br />

AHA Empfehlungen: Wilson et.al. JAMA. 1995 Dec 6;274(21):1706-13.


Therapie nativer Klappenendokarditis<br />

durch resistente Enterokokken (I)<br />

Die ideale Therapie beinhaltet eine Zellwand-aktive<br />

Substanz in Kombination mit einem wirksamen<br />

Aminoglykosid um eine synergistische, bakterizide<br />

Wirkung zu erreichen<br />

AHA Empfehlungen: Wilson et.al. JAMA. 1995 Dec 6;274(21):1706-13.


Therapie nativer Klappenendokarditis<br />

durch resistente Enterokokken (II)<br />

Wahl der Zellwand-aktiven Substanz:<br />

• MIK Bestimmung für Ampicillin und Vancomycin,<br />

Betalactamase-Test<br />

• Auswahl nach Resistogramm und Betalactmase-<br />

Produktion<br />

• Alternativ: Teicoplanin<br />

Wahl des Aminoglycosids:<br />

• MIK Bestimmung gegen Gentamicin oder Streptomycin<br />

• Auswahl nach Resistogramm<br />

• Bei Resistenz: Verlängerte Therapie mit Zellwand-aktiven<br />

Substanzen oder alternative Strategie<br />

AHA Empfehlungen: Wilson et.al. JAMA. 1995 Dec 6;274(21):1706-13.


Therapie nativer Klappenendokarditis<br />

durch resistente Enterokokken (III)<br />

Alternative Strategie:<br />

• Monotherapie + chirurgische Intervention<br />

• bei fehlender hochgradiger Resistenz ggf. Ampicillin +<br />

Vancomycin/Teicoplanin + Gentamicin/Streptomycin<br />

• Quinupristin/Dalfopristin bei E. faecium + chirurgische<br />

Intervention<br />

• Bakteriostatische Therapie mit Chloramphenicol bzw.<br />

Tetracyclinen + chirurgische Intervention<br />

• Fluoroquinolone, Rifampicin, TMP-SM (?)<br />

AHA Empfehlungen: Wilson et.al. JAMA. 1995 Dec 6;274(21):1706-13.


Therapie nativer Klappenendokarditis<br />

Erreger:<br />

Antibiotikum<br />

Nafcillin/Oxacillin<br />

Ggf. + Gentamicin<br />

Cefazolin<br />

Ggf. + Gentamicin<br />

Vancomycin<br />

Vancomycin<br />

Staphylokokken<br />

Verabreichung<br />

2 g i.v.alle 4h<br />

1 mg/kg i.v. alle 8 h (Spiegel)<br />

2g i.v. alle 8 h<br />

1 mg/kg i.v. alle 8 h (Spiegel)<br />

30mg/kg/24 h i.v. in 2 Dosen<br />

(Serumspiegel)<br />

Methicillin-resistente Staphylokokken (MRSA)<br />

30mg/kg/24 h i.v. in 2 Dosen<br />

(Serumspiegel)<br />

Wochen<br />

4-6<br />

3-5 Tage<br />

4-6<br />

3-5 Tage<br />

4-6<br />

4-64<br />

AHA Empfehlungen: Wilson et.al. JAMA. 1995 Dec 6;274(21):1706-13.


Erreger:<br />

Therapie bei Klappenprothesen<br />

Antibiotikum<br />

Methicillin-resistente Staphylokokken (MRSA)<br />

Vancomycin<br />

+ Gentamicin<br />

+ Rifampicin<br />

Nafcillin/Oxacillin<br />

+ Gentamicin<br />

+ Rifampicin<br />

Staphylokokken<br />

Verabreichung<br />

30mg/kg/24 h i.v. in 2 Dosen<br />

(Serumspiegel)<br />

1 mg/kg i.v. alle 8 h (Spiegel)<br />

300 mg p.o. alle 8 h<br />

Methicillin-sensible Staphylokokken<br />

2 g i.v.alle 4h<br />

1 mg/kg i.v. alle 8 h (Spiegel)<br />

300 mg p.o. alle 8 h<br />

Wochen<br />

6<br />

2<br />

6<br />

6<br />

2<br />

6<br />

AHA Empfehlungen: Wilson et.al. JAMA. 1995 Dec 6;274(21):1706-13.


Therapie nativer Klappenendokarditis<br />

Erreger:<br />

Antibiotikum<br />

Ceftriaxon<br />

Ampicillin<br />

+Gentamicin<br />

HACEK*<br />

Verabreichung<br />

2g i.v. alle 24 h<br />

12 g / 24 h i.v. als Dauerinfusion<br />

oder alle 4 h<br />

1 mg/kg i.v. alle 8 h<br />

(Serumspiegel)<br />

Wochen<br />

* HACEK= Haemophilus parainfluenza, Haemophilus aphrophilus,<br />

Actionbacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis,<br />

Eikenella corrodens, Kingella kingae<br />

AHA Empfehlungen: Wilson et.al. JAMA. 1995 Dec 6;274(21):1706-13.<br />

4<br />

4<br />

4


Therapie bei Kultur negativer <strong>Endokarditis</strong><br />

Erreger:<br />

Antibiotikum<br />

Native Klappen<br />

Ampicillin<br />

+Gentamicin<br />

Klappenprothesen<br />

Ampicillin<br />

+Gentamicin<br />

Vancomycin<br />

Unbekannt<br />

Verabreichung<br />

12 g / 24 h i.v. als Dauerinfusion<br />

oder alle 4 h<br />

1 mg/kg i.v. alle 8 h<br />

(Serumspiegel)<br />

12 g / 24 h i.v. als Dauerinfusion<br />

oder alle 4 h<br />

1 mg/kg i.v. alle 8 h<br />

(Serumspiegel)<br />

30mg/kg/24 h i.v. in 2 Dosen<br />

(Serumspiegel)<br />

Wochen<br />

4-6<br />

4-6<br />

4-6<br />

4-6<br />

AHA Empfehlungen: Wilson et.al. JAMA. 1995 Dec 6;274(21):1706-13.<br />

4


Therapie: Heparin<br />

Kontroverse Diskussion<br />

Vermeidung von Embolien ?<br />

intrakranielle Haemorrhagien ?<br />

Patienten mit Kunstklappen werden<br />

weiter antikoaguliert in anderen Fällen:<br />

KEINE Antikoagulation<br />

AHA Empfehlungen: Bayer et.al. Circulation 1998


INDIKATIONEN:<br />

Chirurgische Therapie<br />

• Herzinsuffizienz durch Klappendysfunktion<br />

• instabile Klappenprothese<br />

• Unkontrollierbarkeit der Infektion trotz optimaler Therapie<br />

• keine verfügbare effektive, antimikrobielle Therapie<br />

(Pilze, Brucellen, P. aeruginosa)<br />

• S. aureus <strong>Endokarditis</strong> an Klappenprothesen<br />

• erneute Klappenprothesen-<strong>Endokarditis</strong> nach optimaler<br />

Therapie<br />

AHA Empfehlungen: Bayer et. al. Circulation 1998


Chirurgische Therapie<br />

RELATIVE INDIKATIONEN:<br />

• perivalvuläre Ausbreitung der Infektion, intrakardiale<br />

Fistelung<br />

• schlecht ansprechende S. aureus Infektion (native<br />

Klappen)<br />

• erneute Infektion nach optimaler Therapie (native<br />

Klappen)<br />

• kultur-negative <strong>Endokarditis</strong> mit persistierendem Fieber<br />

(>10 Tage)<br />

• große (>10 mm), hypermobile Vegetation (mit oder ohne<br />

vorangegangener Embolie)<br />

• hochresistente Enterokokkenendokarditis<br />

AHA Empfehlungen: Bayer et. al. Circulation 1998


Chirurgische Therapie<br />

Wahl des optimalen Operationszeitpunktes<br />

a) Frühoperation<br />

b) Verzögerte Operation


Chirurgische Therapie<br />

Indikation zur chirurgischen Frühintervention<br />

a) Dekompensierte Herzinsuffizienz<br />

- OP innerhalb 24 (48) Stunden<br />

- Letalität konservativ 80%<br />

- Letalität OP (stabil) 7%<br />

- Letalität OP (instabil) 20%<br />

b) Unkontrollierbare Sepsis<br />

c) Lokal: Klappendestruktion und Ringabszedierung<br />

d) Systemisch: Embolien<br />

e) Schwere Angina pectoris<br />

f) Totaler AV-Block<br />

g) Septumperforation


Chirurgische Therapie<br />

Prinzipien der Operation<br />

1. Entfernung der erkrankten Herzklappe/Prothese<br />

2. Ausschalten der Abszeßhöhlen:<br />

a) breite Eröffnung<br />

b) Vernähung mit Peri<strong>ca</strong>rdflicken<br />

3. Klappenersatz durch<br />

- Kunstklappen<br />

- Bioprothesen<br />

- Homograft


Echokardiographie<br />

• Diagnosestellung<br />

• Komplikationen<br />

• Therapie<br />

• Prophylaxe


Kardiologie<br />

D-Day Day 28.11.02<br />

www.<strong>med</strong>izin.uni-essen.de/<strong>ca</strong>rdio/index.htm

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