Langzeitergebnisse der transanalen endoskopischen Mikrochirurgie ...

1. Einleitung
sog. „expanding“ oder „pushing margin“ und einem diffus infiltrierenden
Wachstum mit vielen Einzelzellen („infiltrative margin“), wobei letzteres die
schlechtere Prognose aufweist, während eine gut ausgebildete peritumoröse
Lymphocyteninfiltration prognostisch eher günstig erscheint.
Immunhistochemische Methoden sind etwas aufwendiger, aber mit der
zunehmenden Entwicklung paraffingängiger Antikörper, die auch an normalen
Routineschnitten nach Formalinfixierung noch anwendbar sind, auch für ein
kleineres histopathologisches Labor durchführbar. So kann die zusätzliche
immunhistochemische Markierung des Kollagen-IV-Gehalts im Tumorstroma
weitere prognostische Aussagen erbringen. OFFERHAUS et al. [75] zeigten 1991,
dass mit steigendem Gehalt an Kollagen IV die Prognose günstiger wird. Ein
zusätzlicher Nebeneffekt ist die Anfärbung der Basalmembran der Gefäße,
wodurch die Erkennung eines Gefäßeinbruchs des Tumors erleichtert wird. Auch
die Darstellung des Gehalts eines Tumors an neuroendokrinen Zellen durch eine
Chromogranin-Färbung ist möglicherweise richtungsweisend, wie HAMADA et al.
1992 belegten [32], wobei mit steigendem Gehalt neuroendokrin differenzierter
Tumorzellen die Prognose schlechter wird. Die immunhistochemische
Darstellung der proliferativen Aktivität mit Proliferationsmarkern wie z. B. Ki-67
[109] oder die Kennzeichnung von aus wenigen Tumorzellen bestehenden
Mikrometastasen in Lymphknoten durch tumorspezifische Antikörper [64]
erweitern ebenfalls das Spektrum der Prognosekriterien. Bisher sind dies jedoch
nur mögliche Ansätze für prognostische Aussagen, deren Gültigkeit noch nicht
etabliert ist. Der Risikofaktor jedoch, der bisher neben der Tumordifferenzierung
als wichtigster prädiktiver Wert gilt, nämlich der Einbruch von Tumorzellen in
Blut- oder Lymphgefäße [1, 15, 18, 20, 24, 40, 43, 72, 82, 108, 112], kann durch
immunhistochemische Markierung der Gefäßendothelien sicherer erkannt
werden und beseitigt das Problem der Verwechslung von Gefäßspalten mit
artefiziellen Spaltbildungen durch Retraktion [64, 74, 89].
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