Einfluss eines Kalium-Eisen-Phosphat-Citrat- Komplexes ... - SGSM
Einfluss eines Kalium-Eisen-Phosphat-Citrat- Komplexes ... - SGSM
Einfluss eines Kalium-Eisen-Phosphat-Citrat- Komplexes ... - SGSM
Sie wollen auch ein ePaper? Erhöhen Sie die Reichweite Ihrer Titel.
YUMPU macht aus Druck-PDFs automatisch weboptimierte ePaper, die Google liebt.
70 Originalartikel<br />
G. Neumann 1 , M. Diefenbach 2 und P. Böhme 1<br />
1 Institut für Angewandte Trainingswissenschaft Leipzig, FG Sportmedizin<br />
2 Hessisch Oldendorf, Dreluso Pharmazeutika<br />
<strong>Einfluss</strong> <strong>eines</strong> <strong>Kalium</strong>-<strong>Eisen</strong>-<strong>Phosphat</strong>-<strong>Citrat</strong>-<br />
<strong>Komplexes</strong> auf metabole Messgrössen<br />
bei Fahrradergometrie<br />
Zusammenfassung<br />
Untersucht wurden 24 Ausdauersportler im Durchschnittsalter von<br />
26 Jahren (183,2 cm und 75,3 kg) in einem randomisierten Doppelblindversuch<br />
unter der Einnahme <strong>eines</strong> <strong>Kalium</strong>-<strong>Eisen</strong>-<strong>Phosphat</strong>-<strong>Citrat</strong>-<strong>Komplexes</strong><br />
(KEPC). Die Verum- (V) und Placebogruppe<br />
(P) führten jeweils zwei erschöpfende Fahrradergometerbelastungen<br />
durch. Die Einnahme des KEPC führte bei V zu einer<br />
signifikanten Verringerung der Laktatkonzentrationszunahme und<br />
zu einem geringeren Unterschied der Differenz des pH-Wertes<br />
im Doppelblindversuch. Die Messwertveränderungen waren bei<br />
VO 2max und der maximalen Herzfrequenz zufällig verändert.<br />
Die Einnahme von 200 Tropfen des KEPC bewirkte eine geringere<br />
Laktatzunahme beim Ergometerstufentest und wahrscheinlich auf<br />
dieser Grundlage eine Fahrzeitverlängerung bzw. Leistungszunahme<br />
auf dem Ergometer.<br />
Schlüsselwörter:<br />
Laktat, Alkalisierung, <strong>Eisen</strong>, <strong>Phosphat</strong>, Säurebasenstatus, Ergometrie<br />
Einleitung<br />
Intensive sportliche Belastungen beeinflussen den Säurebasenstatus<br />
wesentlich. Das während der Belastung anfallende Laktat reduziert<br />
die Bikarbonatkonzentration im Blut. Durch die Pufferung<br />
nimmt die Bicarbonatkonzentration ab und die CO 2-Bindungskurve<br />
verläuft flacher. Durch Hyperventilation übersteigt die CO 2-<br />
Abgabe die Sauerstoffaufnahme bei intensiver Kurzzeitbelastung<br />
und führt zur Abnahme des PCO 2. Die Abnahme PCO 2 begrenzt<br />
den Laktatanstieg und die Zunahme der Osmolarität (Böning et al.<br />
1993, Böning und Maassen, 1983). Das Plasmabikarbonat ist ein<br />
weiteres sehr wirksames Puffersystem, welches die belastungsbedingte<br />
Akkumulation von H + -Ionen abschwächt (Siggaard-<br />
Andersen, 1974). Intensive sportliche Belastungen übersteigen die<br />
natürliche Pufferkapazität des Organismus und führen infolge des<br />
Lactatanstiegs zu einer starken Azidose.<br />
In der Beeinflussung der Pufferkapazität des Blutes und damit<br />
Verminderung der «Blutsäuerung» durch Verabreichung alkalisierender<br />
Substanzen wurde bereits in den 30er Jahren eine Leistungsreserve<br />
vermutet. Durch Gaben von Natriumcitrat, Natriumbikarbonat<br />
und <strong>Kalium</strong>citrat wurde eine Zunahme der Dauerleistungsfähigkeit<br />
erreicht (Denning, 1937). Die gastrointestinale<br />
Summary<br />
Neumann G. et al.<br />
Influence of a Potassium-Ferrum-<strong>Phosphat</strong>e-<strong>Citrat</strong>e-Complex on<br />
metabolic parameters during cycle ergometry<br />
This randomised placebo-controlled double-blind test examined<br />
the influence of a special Potassium-Ferrum-<strong>Phosphat</strong>e-<strong>Citrat</strong>e-<br />
Complex (KEPC) on the ergometric performance of 24 endurancetrained<br />
male athletes with an average age of 26 years (183.2 cm;<br />
75.3 kg). Two exhaustive incremental endurance tests on cycle<br />
ergometers were carried out. The double-blind tests showed that<br />
the intake of KEPC let to a significant reduction of lactate concentration<br />
in the verum group (V) and to less difference in the pHvalues.<br />
VO 2max and max. heart frequency did not change significantly.<br />
The intake of 200 drops of KEPC caused a reduction of lactate<br />
accumulation during a gradually increasing stress cycle ergometer<br />
test and probably as a result of this let to a prolonged exercise time<br />
as well as to an improvement of the performance on the ergometer.<br />
Key words:<br />
Schweizerische Zeitschrift für «Sportmedizin und Sporttraumatologie» 48 (2), 70–75, 2000<br />
Sonderdruck aus:<br />
Schweizerische Zeitschrift für «Sportmedizin und Sporttraumatologie», Heft 2/2000<br />
Lactate, Alkalisation, Ferrum, <strong>Phosphat</strong>e, Acid-Base Balance,<br />
Ergometry<br />
Unverträglichkeit grosser Mengen von Puffersubstanzen unterbrach<br />
die Untersuchungen zu dieser Problematik. Erhalten blieb<br />
der Grundgedanke, eine zu starke Säuerung des Blutes und der<br />
Muskulatur im Leistungssport zu vermeiden und durch geeignete<br />
physiologische Substanzen zu vermindern. In der Aufnahme unterschiedlicher<br />
Nahrungsmittel wurde eine weitere Möglichkeit in<br />
der Beeinflussung des Säurebasenhaushaltes vermutet und untersucht.<br />
Durch eine erhöhte Proteinaufnahme wurden nahrungsbedingte<br />
Auswirkungen auf den Säurebasenhaushalt belegt (Camienen<br />
et al., 1969). Insbesondere kann durch eine kohlenhydratarme<br />
sowie protein- und fettreiche Diät die Pufferkapazität im Muskelgewebe<br />
beeinflusst werden, und diese Säuerung wirkte sich auf<br />
die nachfolgende Belastung negativ aus (Greenhaff et al., 1987,<br />
1988). Die erreichte Säuerung im Säurebasenhaushalt durch protein-<br />
und fettreiche Diät hatte aber ihre Ursache im Anstieg der<br />
freien Fettsäuren (FFS), der Ketonkörper, der Harnsäure und der<br />
Plasmaproteine. Der Anstieg der Proteinoxidation erhöht die Freisetzung<br />
von H + -Ionen. Nach wie vor ist die wissenschaftliche<br />
Meinung zur Auswirkung der Alkalose auf die sportliche Leistungsfähigkeit<br />
unterschiedlich. Durch eine induzierte metabole<br />
Alkalose wurde die Kurzzeit-Leistungsfähigkeit nicht beeinflusst<br />
(Kindermann et al., 1977, Parry-Billings und MacLaren, 1986,
<strong>Einfluss</strong> <strong>eines</strong> <strong>Kalium</strong>-<strong>Eisen</strong>-<strong>Phosphat</strong>-<strong>Citrat</strong>-<strong>Komplexes</strong> auf metabole Messgrössen bei Fahrradergometrie 71<br />
Kelso et al., 1987, Horswill et al., 1988, Brien und McKenzie,<br />
1989, Kowalchuk et al., 1989). Im Gegensatz zu diesen Untersuchungen<br />
fanden andere Autoren, dass durch Bikarbonatgaben eine<br />
Zunahme der Leistungsfähigkeit bei intensiven Belastungen von<br />
2–5 min Dauer zu erreichen ist (Sutton et al., 1981, Wilkes et al.<br />
1983, Costill et al. 1984, Wijnen et al. 1984, Maughan et al., 1986,<br />
1997, Bouissou et al., 1988, Goldfinch et al., 1988 u.a.). Im<br />
Ergebnis dieser Untersuchungen wurden die alkalisierenden Substanzen<br />
den Mitteln mit ergogener Wirkung zugeordnet (Williams,<br />
1983). Aus wissenschaftlicher Sicht ist noch unklar, ob ein Sprinttraining<br />
die muskuläre Pufferkapazität erhöht. Während Sahlin<br />
und Hendrikson (1984) sowie Bell und Wenger (1988) einen Anstieg<br />
der muskulären Pufferkapazität für anfallende H+-Ionen fanden,<br />
negierten Nevill et al. (1989) diesen Regulationszustand. Die<br />
Pufferung der H + -Ionen wird in der veränderten Ionen-Freisetzung<br />
aus der Verstoffwechselung von Glucose und freien Fettsäuren<br />
(FFS) gesehen.<br />
Der Abbau des Laktates kann während der Belastung nur sehr<br />
begrenzt in der beanspruchten Skelettmuskulatur erfolgen, auch<br />
die Nieren und das Herz spielen eine untergeordnete Rolle. Das in<br />
der beanspruchten Skelettmuskulatur entstehende Laktat wird<br />
zum grossen Teil über den H + /Laktat-Transporter aus der Zelle<br />
geschleust (Juel, 1997). Das aerobe Leistungsniveau in der nicht<br />
belasteten Muskulatur hat einen grossen Anteil an der Protonenelimination<br />
(Bonen et al., 1997). Der H + /Laktat-Transporter ermöglicht<br />
die Lactataufnahme aus dem Extrazellulärraum in weniger<br />
belastete, schnell und langsam kontrahierende Muskelfasern<br />
(McCullagh et al., 1996) sowie in Herz, in Nieren und vor allem<br />
Leber. Laut Zander (1995) kann die Leber über den Abbau organischer<br />
Säuren pro Tag bis zu 24 000 mmol Protonen eliminieren,<br />
wobei der Umsatz von der Substratkonzentration und dem Sauerstoffangebot<br />
begrenzt ist. Der Leber, welche auch in Ruhe einen<br />
Grossteil des Laktats abbaut, kommt während der Belastung eine<br />
besondere Bedeutung bei der Laktatelimination aus dem Blut zu.<br />
Grundsätzlich könnte der Laktatabbau während der Belastung<br />
über eine Beeinflussung des Leberstoffwechsels verbessert werden,<br />
mit dem Effekt der Senkung des Blutlaktatspiegels.<br />
Die im Zusammenhang mit einem Leberarzneimittel beschriebenen<br />
positiven Erfahrungen im Leistungssport könnten diesen<br />
<strong>Einfluss</strong> der Leber auf den Laktatspiegel während der sportlichen<br />
Belastung bestätigen (Ziegler, 1995, Diefenbach, 1996, Pottkämper,<br />
1996; Oldörp, 1996). Der Wirkstoff dieses Arzneimittels, ein<br />
<strong>Kalium</strong>-<strong>Eisen</strong>-<strong>Phosphat</strong>-<strong>Citrat</strong>-Komplex (KEPC-Komplex), soll<br />
im Darm Ammoniak binden und die Leber dadurch soweit entlasten,<br />
dass ihr bei gleicher Durchblutung mehr Sauerstoff für<br />
andere metabole Vorgänge zur Verfügung steht, u.a. den Abbau<br />
von Laktat.<br />
Ob es durch dieses Leberarzneimittel möglich ist, den Laktatspiegel<br />
während der Belastung zu senken, und ob sich daraus<br />
Konsequenzen für die sportliche Leistungsfähigkeit ergeben, sollte<br />
mit der nachfolgenden doppelblinden Untersuchung wissenschaftlich<br />
geprüft werden.<br />
Methode<br />
Untersucht wurden 24 gut trainierte Ausdauersportler (Radsport,<br />
Triathlon) im Alter von durchschnittlich 26 ± 6 Jahren. Die durchschnittliche<br />
Körpermasse aller Probanden betrug 75,3 ± 8,9 kg<br />
und die Körperhöhe 183,2 ± 5,4 cm. Der Body-Mass-Index (BMI)<br />
betrug 22,42 kg/m2 . Die Versuche erfolgten prospektiv, randomisiert<br />
und doppelblind. Die Sportler wurden im Vorversuch auf<br />
einem Lode-Fahrradergometer ansteigend belastet. Nach einer Erwärmung<br />
von 40, 70 und 100 Watt (W) über jeweils 3 Minuten<br />
begann die Testbelastung bei 130 Watt und wurde alle 5 Minuten<br />
um jeweils 30 W, bis zur subjektiven Erschöpfung, gesteigert. Im<br />
Anschluss an die Voruntersuchungen wurden die Sportler nach<br />
dem Zufallsprinzip in zwei Gruppen beim Hauptversuch eingeteilt.<br />
Die eine Gruppe erhielt ein codiertes Prüfmedikament mit<br />
Wirkstoff und die andere ein codiertes Prüfmedikament ohne<br />
Wirkstoff (Placebo: Wasser mit HCl auf pH 3 eingestellt und mit<br />
Lebensmittelfarbstoff versetzt). Am Abend des Zwischentages<br />
nahmen die Sportler 100 Tropfen in 200 ml Mineralwasser auf.<br />
Am 3. Tag erfolgte die erneute Belastung zur gleichen Tageszeit,<br />
also 48 Stunden nach dem ersten Belastungstest. Eine Stunde vor<br />
diesem Versuch wurden weitere 100 Tropfen des Prüfmedikamentes<br />
eingenommen. Der Versuch wurde von der Zentralen Ethikkommission<br />
Sachsen genehmigt und nach den Kriterien der Helsinki-Deklaration<br />
durchgeführt. Während der Ergometrie wurden<br />
alle 5 Minuten die Laktatkonzentration und der Säurebasenstatus<br />
aus dem hyperämisierten Ohrblut bestimmt. Die Herzschlagfrequenz<br />
(Hf) wurde fortlaufend und die Sauerstoffaufnahme fraktioniert<br />
bestimmt (Eos Sprint, Fa. Jäger). Aus dem Ohrkapillarblut<br />
wurde das Laktat elektrochemisch-enzymatisch (ESAT) bestimmt<br />
und der Säurebasenstatus mit einem Gerät der Fa. Radiometer. Vor<br />
der Belastung, unmittelbar danach und nach 30 Minuten Erholung<br />
wurden aus dem venösen Armblut das Ferritin, <strong>Eisen</strong>, Calcium,<br />
<strong>Kalium</strong>, Transferrin, Chlorid, Leukozytenzahl und Glucose in einem<br />
Speziallabor bestimmt. Als Hauptzielkriterium zum Nachweis<br />
der Wirksamkeit des KEPC wurde eine Rechtsverschiebung<br />
der Laktatleistungskurve im Prüfplan festgelegt. Alle weiteren<br />
Messparameter wurden explorativ als Begleitvariablen ausgewertet.<br />
Für jede Messgrösse wurde in der Gruppe der Mittelwert und<br />
die Standardabweichung bestimmt. Die statistische Prüfung erfolgte<br />
für die einzelnen Messwerte auf den Belastungsstufen mit<br />
dem Wilcoxon und U-Test. Die Parameter der Regressionsgleichung<br />
für die Differenzverläufe wurden mit dem jeweiligen t-Test<br />
geprüft. Eine Signifikanz wurde mit p < 0,05 angenommen.<br />
Ergebnisse<br />
Das Verhalten der Mittelwerte von <strong>Eisen</strong>, Glucose, Herzschlagfrequenz<br />
und Sauerstoffaufnahme bei der Ergometerbelastung unterschieden<br />
sich im Gruppenvergleich nicht. Die Laktatkonzentration<br />
und die Messgrössen des Säurebasenhaushaltes für ausgewählte<br />
Messpunkte sind in Tabelle 1 aufgeführt. Die Fahrzeit und die<br />
Leistung auf dem Ergometer sind in Tabelle 2 angegeben. Die<br />
Beurteilung der Unterschiede im Placebo- und Verumversuch<br />
mit dem U-Test erbrachte bei einzelnen Messpunkten (250 W und<br />
340 W bzw. Abbruch) aufgrund der geringen Anzahl der Probanden<br />
keine statistisch zu sichernden Unterschiede. Aufgrund der<br />
individuellen Charakteristik <strong>eines</strong> Stufenbelastungstests lassen<br />
sich nur einzelne Messpunkte direkt vergleichen. Um alle während<br />
des Experiments erhobenen Daten zu prüfen, wurden für jeden<br />
Probanden die intraindividuellen Differenzen für jedes einzelne<br />
Messwert-Paar gebildet und daraus Regressionsgeraden in der<br />
Form y = a + b · x (y = Messwertdifferenz; x = Belastung) für<br />
die Gruppen berechnet. Die Übersicht der Signifikanz der Unterschiede<br />
im Vergleich Vor- gegen Hauptversuch enthält Tabelle 3a,<br />
die Signifikanzen im Gruppenvergleich Tabelle 3b.<br />
Mit einer Irrtumswahrscheinlichkeit von p < 0,01 kam es nach<br />
der Einnahme des Prüfmedikaments (Verumversuch) zu einer<br />
langsameren Steigung der Laktatkonzentration, nicht jedoch im<br />
Placeboversuch (Abb. 2). In beiden Versuchsgruppen (Placebo und<br />
Verum) kam es zu einer leichten Alkalisierung zu Beginn des<br />
zweiten Belastungstests. Die Veränderung des pH-Wertes (Alkalisierung)<br />
war im Verumversuch kleiner. Ausserdem war die Differenz<br />
im pH-Wert bei der Verumgruppe signifikant kleiner als in<br />
der Placebogruppe (Tab. 3, Abb. 1). Eine Gegenüberstellung der<br />
Laktatkonzentration bei der jeweiligen Leistung auf dem Ergometer<br />
ergab, dass ausserhalb der biologischen Schwankung bei Versuchswiederholung<br />
nur im Verumversuch eine statistisch gesicherte<br />
Laktatverminderung (p < 0,01) vorlag (Abb. 2).<br />
Die Aufnahme des Prüfmedikaments beeinflusste die <strong>Eisen</strong>konzentration<br />
nur im Zufallsbereich, allerdings blieben die im<br />
Placeboversuch zu beobachtenden tendenziellen <strong>Eisen</strong>konzentrationsverminderungen<br />
im Verumversuch aus. Die Fahrzeit in den<br />
Einzelversuchen verlängerte sich unter dem <strong>Einfluss</strong> des Prüfmedikaments<br />
signifikant (p < 0,05). Ebenso stieg bei der Verumgruppe<br />
die Leistung bei Laktat 2 mmol/l (PL2) bzw. die Abbruchleistung<br />
signifikant (p < 0,05 bzw. p < 0,01) an. Die Veränderungen<br />
bei der Placebogruppe (P) waren zufällig (Tab. 2, 3a).
72<br />
Im Prüfplan war eine Befindensbeurteilung (z.B. Borg-Skala)<br />
nicht vorgesehen. Trotzdem wurden nach Aufhebung der Verblindung<br />
die Sportler nachträglich befragt. Die Athleten, die das<br />
Verumpräparat bekamen, berichteten, dass sie die höheren Belastungsstufen<br />
leichter bewältigten.<br />
Diskussion<br />
Die Regulation des Säurebasenhaushaltes bzw. des pH-Wertes<br />
erfolgt nach traditioneller Vorstellung durch Lunge und Nieren.<br />
Neue Erkenntnisse zur Entsorgung und Elimination von Stoff-<br />
Neumann G. et al.<br />
– Tabelle 1: Verhalten der Mittelwerte (je n = 12) von Laktat, Base Exzess (BE), pH-Wert, Standardbicarbonat (ST-HCO 3 )<br />
und pCO 2<br />
1 = 1. Stufenbelastungstest (Vorversuch), 2 = 2. Stufenbelastungstest am 3. Studientag (Hauptversuch)<br />
Laktat [mmol/l] Vorstart ± 250 W ± 340 W ± Abbruch ± 30 min nach Belastung ±<br />
Placebo 1 1,225 0,444 2,853 1,437 8,028 3,440 9,373 2,210 5,850 2,033<br />
Placebo 2 1,313 0,391 2,733 1,557 8,001 3,323 9,803 1,906 6,529 1,595<br />
Verum 1 1,300 0,674 3,848 2,242 8,890 2,496 9,910 2,128 6,215 2,019<br />
Verum 2 0,996 0,355 3,173 1,887 7,233 1,835 10,067 2,277 6,808 2,010<br />
BE [mmol/l] Vorstart ± 250 W ± 340 W ± Abbruch ± 30 min nach Belastung ±<br />
Placebo 1 –0,63 1,38 –2,93 2,47 –9,29 5,56 –11,09 3,86 –6,72 2,96<br />
Placebo 2 –0,53 2,09 –1,59 2,21 –7,39 4,95 –10,61 3,14 –7,47 2,36<br />
Verum 1 –0,22 0,95 –3,37 3,16 –8,71 3,01 –10,70 2,41 –7,08 2,53<br />
Verum 2 0,03 1,21 –2,92 3,06 –7,91 2,91 –11,73 3,20 –8,02 2,77<br />
pH–Wert Vorstart ± 250 W ± 340 W ± Abbruch ± 30 min nach Belastung ±<br />
Placebo 1 7,364 0,019 7,332 0,036 7,260 0,084 7,239 0,063 7,301 0,034<br />
Placebo 2 7,374 0,030 7,353 0,029 7,293 0,069 7,250 0,053 7,296 0,036<br />
Verum 1 7,370 0,018 7,335 0,042 7,286 0,044 7,253 0,045 7,298 0,029<br />
Verum 2 7,375 0,016 7,341 0,042 7,300 0,038 7,233 0,055 7,286 0,032<br />
– St–HCO 3 [mmol/l] Vorstart ± 250 W ± 340 W ± Abbruch ± 30 min nach Belastung ±<br />
Placebo 1 23,40 1,11 21,60 1,85 17,08 3,80 15,73 2,54 18,79 2,10<br />
Placebo 2 23,49 1,66 22,65 1,74 18,30 3,55 16,02 2,14 18,24 1,65<br />
Verum 1 23,73 0,75 21,28 2,30 18,04 2,96 16,37 2,58 18,52 1,86<br />
Verum 2 23,94 0,96 21,61 2,27 18,61 1,18 15,30 2,13 17,83 1,99<br />
PCO 2 [mmHg] Vorstart ± 250 W ± 340 W ± Abbruch ± 30 min nach Belastung ±<br />
Placebo 1 44,20 2,04 43,73 1,97 37,58 3,37 36,15 2,83 39,05 3,06<br />
Placebo 2 42,88 2,39 43,58 1,54 37,30 3,66 35,93 2,24 38,28 1,63<br />
Verum 1 44,34 2,38 41,97 2,50 35,83 3,37 35,40 2,88 38,37 2,82<br />
Verum 2 43,96 1,79 42,25 2,46 36,89 3,20 35,87 3,22 37,88 3,16<br />
Tabelle 2: Leistung auf dem Fahrradergometer<br />
wechselendprodukten, wie CO 2 und säuernde Metaboliten (Milchsäure<br />
bzw. Laktat) lenkten die Aufmerksamkeit zusätzlich auf<br />
die Leber (Häussinger, 1987; Zander, 1995; Nöldge-Schomburg,<br />
1995).<br />
Nach ihrer Durchblutung ist die Leber mit der Niere vergleichbar.<br />
Sie erhält etwa 25% des Herzminutenvolumens, wobei das<br />
Blut zu etwa 2 /3 über den Weg Vena portae – Vena hepatica und zu<br />
1/ 3 über den Weg Arteria hepatica – Vena hepatica die Leber durchströmt.<br />
Die jüngere Literatur zeigt deutlich, dass der Leber, entgegen<br />
der vorherrschenden Lehrmeinung, eine entscheidende Rolle<br />
im Säure-Basen-Haushalt zukommt (Zander, 1995). Die Leber<br />
kann in einer Stunde soviel H + -Ionen eliminieren und damit Bikar-<br />
Vorversuch Hauptversuch Signifikanz<br />
Fahrzeit (min) Placebo 40,6 ± 4,7 41,8 ± 5,6 n.s.<br />
Verum 38,6 ± 5,7 39,9 ± 6,23 < 0,05<br />
Leistung bei Laktat 2 mmol/l Placebo 3,10 ± 0,55 3,11 ± 0,48 n.s.<br />
(PL2) in W/kg<br />
Verum 2,86 ± 0,37 3,03 ± 0,43 < 0,05<br />
Abbruchleistung (Pmax) in W/kg Placebo 4,62 ± 0,44 4,70 ± 0,46 n.s.<br />
Verum 4,37 ± 0,37 4,48 ± 0,45 < 0,01<br />
Maximale Sauerstoffaufnahme Placebo 60,7 ± 5,5 61,3 ± 5,0 n.s.<br />
(ml/kg·min)<br />
Verum 57,1 ± 5,8 57,5 ± 6,3 n.s.<br />
Maximale Herzfrequenz (Schl./min) Placebo 188,2 ± 6,6 187,5 ± 8,2 n.s.<br />
Verum 190,1 ± 16,3 190,0 ± 14,8 n.s.
<strong>Einfluss</strong> <strong>eines</strong> <strong>Kalium</strong>-<strong>Eisen</strong>-<strong>Phosphat</strong>-<strong>Citrat</strong>-<strong>Komplexes</strong> auf metabole Messgrössen bei Fahrradergometrie 73<br />
Abbildung 1: Vergleich der pH-Wertdifferenz im Doppelblindansatz für Placebo- und im Verumversuch. Im Verumversuch wurde ein <strong>Kalium</strong>-<strong>Eisen</strong>-<br />
<strong>Phosphat</strong>-<strong>Citrat</strong>-Komplex aufgenommen, der zu einer signifikanten Abnahme (p < 0,001) der pH-Wertdifferenz gegenüber dem Vorversuch über die<br />
Belastung führte. Dargestellt sind die individuellen Differenzen der pH-Werte zwischen Haupt- und Vorversuch und eine aus diesen Differenzen<br />
berechnete Gerade.<br />
Abbildung 2: Vergleich der Laktatdifferenz bei der Ergometerbelastung in dem Doppelblindversuch. Nach Aufnahme von KEPC war die Laktatdifferenz<br />
signifikant niedriger, d. h. es kam nach Aufnahme von KEPC zu einem geringeren Laktatanstieg. Die Abbildung zeigt die individuellen Differenzen der<br />
Laktatkonzentrationen zwischen Haupt- und Vorversuch und eine aus diesen Differenzen berechnete Gerade.<br />
Abbildung 3: Postulierte chemische Struktur des KEPC-<strong>Komplexes</strong> und<br />
ein mögliches Reaktionsprodukt.
74<br />
Tabelle 3a: Vergleich zwischen Vor- und Hauptversuch<br />
innerhalb der Einzelansätze auf signifikante<br />
Veränderungen (n. s. = nicht signifikant)<br />
Irrtumswahrscheinlichkeiten<br />
p im<br />
Wilcoxon-Test<br />
Placebo Verum<br />
Fahrzeit n. s. < 0,05<br />
PL2 n. s. < 0,05<br />
Pmax n. s. < 0,01<br />
VO 2max n. s. n. s.<br />
Hf max n. s. n. s.<br />
Irrtumswahrscheinlichkeiten<br />
p im t-Test<br />
Für die Parameter<br />
a und b der Geraden<br />
y = a + b · x<br />
p(a) p(b) p(a) p(b)<br />
BE n. s. n. s. n. s. n. s.<br />
Glucose n. s.
<strong>Einfluss</strong> <strong>eines</strong> <strong>Kalium</strong>-<strong>Eisen</strong>-<strong>Phosphat</strong>-<strong>Citrat</strong>-<strong>Komplexes</strong> auf metabole Messgrössen bei Fahrradergometrie 75<br />
Bonen A., Baker S.K., Hatta H.: Lactate transport and lactate transporters<br />
in skeletal muscle. Cand. J. Appl. Physiol., 22: 531–552, 1997.<br />
Bouissou P., Defer G., Guezennec C.Y., Estrade P.Y., Serrurier B.: Metabolic<br />
and blood catecholamine responses to exercise during alkalosis.<br />
Med. Sci. Sports Exercise: 228–232, 1988.<br />
Brien D.M., McKenzie D.C.: The effect of induced alkalosis and acidosis<br />
on plasma lactate and work output in elite oarsmen. Europ. J. Appl.<br />
Physiol., 58: 797–802, 1989.<br />
Camienen M.N., Simmons D.H., Gonick H.C.: A Critical reappraisal of<br />
«acid-base» balance. Am. J. Nutr., 22: 786–793, 1969.<br />
Cohen R. D.: Roles of the liver and kidney in acid–base regulation and its<br />
disorder. Br. J. Anaesthesia, 67: 154–164, 1991.<br />
Costill D.L., Verstappen F., Kuipers H., Janssen E., Fink W.: Acid-base<br />
balance during repeated bouts of exercise: influence of HCO 3. Int. J.<br />
Sports Med., 5: 228–231, 1984.<br />
Denning H.: Über die Steigerung der körperlichen Leistungsfähigkeit<br />
durch Eingriffe in den Säurebasenhaushalt. Medizin. Wschr., 19: 733–<br />
736, 1937.<br />
Diefenbach M.: Pufferkapazitätssteigerung versus Alkalisierung. TW<br />
Sport + Medizin, 8: 50–52, 1996.<br />
Goldfinch J., McNaughton L., Davies P.: Induced metabolic alkalosis<br />
and its effect on 400 m racing time. Europ. J. Appl. Physiol., 57:<br />
45–48, 1988.<br />
Greenhaff P.L., Gleeson M., Maughan R.J.: The effects of dietary manipulation<br />
on blood acid-base status and the performance of high intensity<br />
exercise. Eur. J. Appl. Physiol., 56: 331–337, 1987.<br />
Greenhaff P.L., Gleeson M., Maughan R.J.: The effect of diet on muscle<br />
pH and metabolism during high intensity exercise. Europ. J. Appl.<br />
Physiol., 57: 531–539, 1988.<br />
Häussinger G.: Leber und systemische pH-Regulation. Intensivmedizin<br />
und Notfallmedizin, 24: 343–348, 1987.<br />
Horswill C.A., Costill D.L., Fink W.J., Flynn<br />
M.G., Kirwan J.P., Mitchell<br />
J.B., Houmard J.A.: Influence of sodium bicarbonate on sprint performance:<br />
Relationship to dosage. Med. Sci. Sports Exercise, 20: 566–569,<br />
1988.<br />
Juel C.:<br />
Lactate-proton cotransport in skeletal muscle. Physiol. Rev., 77:<br />
321–358, 1997.<br />
Kelso T.B., Hodgson<br />
D.R., Witt E.H., Bayly M., Grant B.D., Gollnick P.D.:<br />
Bicarbonate administration and muscle metabolism during high intensity<br />
exercise. Equine Exercise Physiology, 2: 438–447, 1987.<br />
Kindermann W., Keul J., Huber G.: Physical exercise after Induced<br />
Alkalosis (Bicarbonate or Tris-Buffer). Europ. J. Appl. Physiol., 37:<br />
197–204, 1977.<br />
Kowalchuk J.M.,<br />
Maltais S.A., Yamaji K., Hughson R.L.: The effect of<br />
citrate loading on exercise performance, acid-base balance and metabolism.<br />
Eur. J. Appl. Physiol., 58: 853–864, 1989.<br />
Maughan R.J. Leiper J.B., Lichtfeld P.E.: The effect<br />
of induced acidosis<br />
and alkalosis on isometric endurance<br />
capacity in man. In: Dotson, C.O.,<br />
Humphreys, J.H. (eds.). Exercise Physiology: Current selected research,<br />
Vol. 2, pp. 73–82. New York: AMS Press, 1986.<br />
Maughan R.J., Greenhaff P.L., Leiper J.B., Ball D.,<br />
Lambert C.P., Gleeson<br />
M.: Diet composition and the performance of high intensity exercise.<br />
J. Sports Sci., 15: 265–275, 1997.<br />
McCullagh K., Poole R.C., Halestrup<br />
A.P., O Brien O., Bonen A.: Role of<br />
the lactate transporter (MCT 1) in skeletal muscle. Am. J. Physiol., 271:<br />
E143–E150, 1996.<br />
Nevill M.E., Boobis<br />
L.H., Brooks S., Williams C.: Effect of training on<br />
muscle metabolism during treadmill sprinting. J. Appl. Physiol., 67:<br />
2376–2382, 1989.<br />
Nöldge-Schomburg G., Armbruster K., Geiger K., Zander R.: Untersu-<br />
chungen zum Säure-Basen-Haushalt und Laktatmetabolismus der Leber.<br />
Anästhesiol. Intensivmed. Notfallmed. Schmerzther., 30: S48–S51, 1995.<br />
Oldörp T.: Steigerung der anaeroben Leistungsfähigkeit – metabolisches<br />
Plus im erfolgreichen Tanzsport. TW Sport + Medizin, 8: 212–213, 1996.<br />
Parry-Billings M., MacLaren D.P.M.: The effect of sodium bicarbonate<br />
and sodium citrate ingestion on anaerobic power during exercise. Eur. J.<br />
Appl. Physiol., 55: 524–529, 1986.<br />
Pottkämper H.: Pufferkapazitätssteigerung<br />
– Erfolgsformel auch im Eis-<br />
hockey. Interview. TW Sport + Medizin, 8: 117–118, 1996.<br />
Sahlin K., Henrikson J.: Buffer capacity and lactate accumulation<br />
in<br />
skeletal muscle of trained and<br />
untrained men. Acta Physiol. Scand., 122:<br />
331–339, 1984.<br />
Siggaard-Andersen<br />
O.: The acid-base status of the blood (4th ed.).<br />
Copenhagen: Munksgaard, 1974.<br />
Sutton J.R., Jones N.L., Toews C.J.:<br />
Effect of pH on muscle glycolysis<br />
during exercise. Clin. Sci., 61: 331–338, 1981.<br />
Weicker H., Strobel G.: Sportmedizin. Biochemisch-physiologische<br />
Grundlagen und ihre sportartspezifische Bedeutung. Stuttgart, Jena, New<br />
York: G. Fischer, 1994.<br />
Wijnen S., Verstappen F., Kuipers H.: The influence of Intravenous<br />
NaHCO 3 – Administration on Interval Exercise: Acid-Base Balance and<br />
Endurance. Int. J. Sports Med., 5: 130–132, 1984.<br />
Wilkes D., Geldhill N., Smyth R.: Effect of acute<br />
induced metabolic<br />
alkalosis on 800-m racing time. Med . Sci. Sports Exerc., 15 (4): 277–280,<br />
1983.<br />
Williams<br />
M.H. (ed.): Ergogenic aids in sport. Champaign: Human Kine-<br />
tics Publishers, 1983.<br />
Zander R.: Lebermetabolismus<br />
und Säure-Basen-Haushalt. Anästhesiol.<br />
Intensivmed. Notfallmed. Schmerzther., 30: S2–S5, 1995.<br />
Ziegler R.: Aerobes Leistungshoch durch bedarfsgerechte pH-Stabilisie-<br />
rung? TW Sport + Medizin, 7: 379–380, 1995.