Behandlung eines großen intrakoronaren Thrombus mit Urokinase ...

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: Kasuistiken 709
Behandlung eines großen intrakoronaren Thrombus mit
Urokinase und einem chimären monoklonalen
Thrombozytenaggregationshemmer
B. Eick, M. Haude, C. Altmann, F. Liu, G. Caspai-i, R. Leisci-iik und R. Erbel
Abteilung für Kardiologie (Direktor: Prof. Dr. R. Erbel), Zentrum für Innere Medizin der Universität Essen
Anamnese und klinischer Befund: Ein 43jähriger Patient Successful treatment of a large intracoronary thrombus
wurde 7 Tage nach einer Bandscheibenoperation n-iit den with urokinase and a chimerical monoclonal platelet
klinischen und elektrokardiographischen Zeichen einer akuten
Hinterwandischämie der Herzkatheterdiagnostik zugeaggregation
inhibitor
wiesen.
History and clinical findings: 7 days after an operation for in-
~ntersuchun~en: Laborchemisch zeigte sich eine Erhöhung tervertebral disc prolapse a 43-year-old man was referred with
der Aktivität der Kreatinin-Kinase (CK) auf 204 U/I (Anteil des the clinical and ECG signs of an acute posterior wall myocardial
myokardspezifischen lsoenzyms CKMB von 23,6 U/I entspre- infarction.
chend 11,6%) und eine erhöhte Aktivität der GOT (37 U/I). In Investigatioris: Creatine kinase (CI0 activity was raised to 204
der sofort durchgeführten Herzkatheteruntersuchung 4 Stun- U/I (myocardial-specific isoenzyme CKMB of 23.6 U/I, 11.6% of
den nach erneutem Schmerzbeginn fand sich neben einer kali- total) and glutamatic-oxalate transferase (GOT) activity to 37
berkräftigen, trotz den Zeichen eines Hinterwandinfarktes im U/I. ~mer~enc~ cardiac catheterisation, perfoimed 4 hours
EKG unaufälligen rechten Koronararterie ein deutlicher FüI- after renewed onset of precordial pain showed no abnormal
lungsdefekt im Ramus interventricularis anterior, welcher sich findings in the right coronary artery, despite the ECG signs, but
im intravaskulären Ultraschall als echodichte Strulctur ohne a definite filling defect in the anterior interventricular branch,
Verkalkung darstellte. which on intravascular ultrasound was an echo-dense noncal-
'Therapie und Verlauf: Nach einer Ballondilatation (perkutane
translUminale Koronarangioplastie, PTCA) im eri ich dieser
cified structure.
Treatment and Course: After percutaneous transluminal
obstruktiven Struktur zeigte sich eine frei flottierende Masse coronary angioplasty in the area of the obstructing structure a
im proximalen Ramus interventricularis anterior, die sich am free-floating mass was identified in the proximal Part of the
ehesten als Thrombus deuten ließ. Aus diesem Grund wurde anterior interventricular branch, most likely a thrombus. lntereine
intrakoronare Thrombolyse mit Urokinase (1 Mio I. E. als coronary thrombolysis was therefore undertalcen with uroki-
Bolus),durchgeführt und zusätzlich der chimäre monoklonale nase (bolus of 1 mill. IU) together with the chimerical mono-
Antikörper c7E3 appliziert, der die Thrombozytenaggregation clonal antibody c7E3, which inhibits platelet aggregation by
durch 'Blockade des Glykoprotein-llblllla-Rezeptors unterbin- blocking the platelet glycoprotein surface receptor Ilblllla.
det. In der angiographischen Kontrolle nach 12 Stunden zeigte Coronary angiography 12 hours later revealed almost
sich eine fast vollständige Auflösung der ehemaligen sub- complete dissolution of the previously obstructing mass.
okklusiven Masse.
Conclusion: Combining the platelet aggregation inhibitor
Folge!ung: Die Kombination des Throm bozytenaggregations- c7E3 with a thrombolytic agent is an alternative treatment to
hemrners c7E3 mit einem Thrombolytikum stellt ein alter- the current management of intracoronary thrombi. Intranatives
Behandlungskonzept zur bisherigen Therapie intra- vascular ultrasound is a suitable method for demonstrating ankoronarer
Thromben dar. Intravaskuläre Llltraschallunter- giographically inconspicious or unclear but pathogenetically
suchungen sind zur Diagnostik angiographisch unauffälliger,
pathogenetisch jedoch bedeutender Cefäßveränderungen geeignet.
significant vessel changes.
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Thrombotische Gefäßverschlüsse sind häufig die Ursache
akuter kardial-ischämischer Ereignisse. Auslösende Faktoren
für die Thrombusbildung sind ~ftru~turierte Plaques, die eine
lokale Gerinnungsaktivierung bewirken (3,12,21). Die systemische
oder intralcoronare Thrombolyse stellt die Therapie
der ersten Wahl dieser Thromben dar, die lclinisch eine Präinfarktangina
oder einen akuten Myokardinfarlct auslösen können
(18,26,29,30). Als Alternative, insbesondere bei I

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die Ausbildung von Appositionsthromben zu verhindern. Mit
intravaslculärem UltraschaIl wurde die Auflösung des Thrombus
dokumentiert. Auch in der angiographischen I

DM-W i997, 122.19.. Nr.22
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Bildung eines plättchenreichen Thrombus
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Hemmung der Thrombozytenaggregation durch c7E3
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Vor diesem Hintergrund erscheint der hier vorliegende Fall
eher ungewöhnlich, da es sich um einen relativ jungen Patien-
ten handelt, dessen einziger l

Eick U. a.: Intrakoronarer Thrombus
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zunächst nicht eindeutig zwischen einem Atherom und ei-
nem Thrombus unterschieden werden. Eine Angioslzopie wä-
re hier differentialdiagnostisch hilfreich gewesen.
Die Lysetherapie erreicht über eine Plasminogenalztivierung
die Auflösung eines Thrombus. Die hierbei entstehenden Fi-
brinspaltprodulzte führen über eine Aktivierung endogener
Mediatoren zu einer erneuten Thrombozytenalztivierung
(15,17). In der ISIS-ll-Studie wurde gezeigt, daß die Kombina-
tion aus einer Lysetherapie und einem lzonventionellen
Thrombozytenaggregationshemmer, wie Acetylsalicylsäure
(ASS), die Re-Infarlzt-Rate um 50% und die Letalitätsrate um
17% senken konnte (5). In der TAMI-%Studie zeigte sich, daß
diese Ergebnisse durch die zusätzliche Gabe eines potenteren
Throrribozytenaggregationshemmers (m7E3) weiter verbes-
sert werden können (20).
Die EPIC-Studie zeigte bei einem I

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