und E´lyt Störungen bei Darm-Nierenerkrankungen - Erkan Arslan

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Tab. 2 Ursachen einer Diarrhö (Fortsetzung) IIb. Entzündliche Diarrhö Entzündliche Darmerkrankungen Morbus Crohn Colitis ulcerosa Infektiöse Diarrhö Ischämische Kolitis Strahlenkolitis Pseudomembranöse Kolitis Invasive, bakterielle Infektionen Ulzerierende, virale Infektionen (CMV, HSV usw.) Invasive Parasiteninfektionen (Amöben) Tumoren Kolonkarzinom Lymphome IIc. Fettige Diarrhö Malabsorptionssyndrome Mukosale Erkrankungen (Whipple, Sprue) Kurzdarmsyndrom Mesenterialischämie Maldigestion Pankreasinsuffizienz Mangel an Gallensäuren ähnlichen phänotypischen Ausprägung resultieren: F BS Typ I: Na + -K + -2 Cl – -Kotransporter (NKCC2) F BS Typ II: ATP-sensitiver Kaliumkanal (ROMK) F BS Typ III: basolateraler Chloridkanal (CLC-KB und BS CLC-KB und CLC- KA). > Die Symptome des Gitelman- Syndroms sind denen nach Thiaziddiuretikum vergleichbar Das Gitelman-Syndrom wird durch einen Funktionsverlust am Na + -Cl – -Kotransporter verursacht (NCCT). Hyperkaliämien bei Darm- und Nierenerkrankungen Anhaltende Hyperkaliämien finden sich nur bei renalen Erkrankungen. Ursache ist im Regelfall eine gestörte renale Kaliumausscheidung [13, 26] (. Tab. 4). Pathophysiologie des Kalzium- und Phosphathaushalts Vitamin D Für den Gesamtbestand an Kalzium und Phosphat ist Vitamin D von entscheidender Bedeutung: Es wird aus Vorstufen gebildet, welche unter UV-Einwirkung zu den entsprechenden Vitaminen führen. Unter physiologischen Bedingungen ist die Haut Hauptbildungsstätte (etwa 90%) für Vitamin D. Diätetisch zugeführtes Vitamin D ist bei fehlender UV-Exposition die Hauptquelle der Vitamin-D-Versorgung. In der Leber und in den proximalen Tubulusepithelien wird Cholekalziferol durch Hydroxylasen in Position 1 und 25 hydroxyliert [24]. Das entstehende Kalzitriol [1,25(OH2)Cholekalziferol] stimuliert im Dünndarm die Kalzium- und Phosphataufnahme. Phosphathomöostase Die Aufnahme von Phosphat erfolgt intestinal und wird durch 1,25(OH)2D3 (Kalzitriol) gefördert. Bei einer durchschnittlichen oralen Aufnahme von 1400 mg werden etwa 1120 mg absorbiert, 490 mg mit dem Stuhl ausgeschieden – inklusive 210 mg aus Verdauungssäften – und letztendlich 910 mg/Tag renal entfernt. Diese relativ hohe fraktionelle Phosphatabsorption in Verbindung mit dem hohen renalen Anteil an der Exkretion erklärt die häufige Hyperphosphatämie bei eingeschränkter Nierenfunktion. Hyperkalzämie Ihre Hauptmechanismen sind klinisch eine intestinale Hyperabsorption von Kalzium und eine vermehrte Knochenresorption. 80–90% aller Hyperkalzämien lassen sich auf einen primären Hyperparathyreoidismus oder eine Tumorerkrankung zurückführen. Eine schwere Hyperkalzämie (Serumkalzium >3,5 mmol/l) ist fast immer tumorbedingt [12]. Tumorerkrankungen. Maligne Tumoren mit und ohne Skelettmetastasen können eine Hyperkalzämie verursachen. Neben der direkten Osteolyse durch Metastasen kommen humorale Faktoren in Betracht. Von Patienten mit tumorassoziierter Hyperkalzämie bilden 80% ein Protein (PTHrP: PTH-related protein), das mit PTH-Rezeptoren reagiert und so zur Hyperkalzämie führt. Hypokalzämie und Hyperphosphatämie: sekundärer Hyperparathyreoidismus Ab einer Einschränkung der Nierenfunktion auf 30–50 ml/min Kreatininclearance findet sich zunehmend die Konstellation des sekundären Hyperparathyreoidismus. Einerseits führt der Mangel an Kalzitriol wegen der zunehmenden Beeinträchtigung der Hydroxylierung von 25-Hydroxy-Cholekalziferol zu einer Hypokalzämie, andererseits entsteht eine Hyperphosphatämie aufgrund reduzierter renaler Exkretion von Phosphat. Letztlich findet sich eine Komplexierung von Kalzium mit Phosphat, wenn das Löslichkeitsprodukt überschritten wird. All dies führt zu ei- Der Internist 11 · 2006 | 1117
Hypovolämie Euvolämie Hypervolämie Gesamtkörperwasser Gesamtkörperwasser Gesamtkörperwasser Gesamtnatrium Gesamtnatrium Gesamtnatrium UrinNa > 20 UrinNa < 10 UrinNa Var. UrinNa Var. UrinNa UrinOsm / UrinOsm UrinOsm Var. UrinOsm UrinOsm / Renale Verluste: • Diuretika • Osmotische Diurese • Postobstruktiv • Renale Erkrankungen EZR 56 mmol Muskel 2100 mmol Sonstige Gewebe 1300 mmol Extrarenale Verluste: • Schwitzen • Durchfall • Intestinale Fisteln • Verbrennungen ner vermehrten Stimulation von PTH [23]. Bei Fortbestehen dieser Störungen kann aus dem sekundären auch ein autonomer „tertiärer“ Hyperparathyreoidismus werden Hypokalzämie und Hypophosphatämie: chronisch entzündliche Darmerkrankungen (CED) Bei Morbus Crohn findet man in 30% der Fälle verminderte Serumwerte für Vitamin D (VitD) [18]. Die Folgen eines VitD-Mangels äußern sich klassisch als Osteomalazie [24]. Ursache des Mangels ist eine verminderte intestinale Resorption von VitD. Die häufig beobachtete Osteoporose bei CED dagegen ist mul- 1118 | Der Internist 11 · 2006 Renale Verluste: • Diabetes insipidus • Nephrogen • Zentral • Partiell • Schwangerschaft • Hypodipsie Extrarenale Verluste: • Insensible Verluste • Respiratorisch • Dermal Der Natriumgehalt des Urins (Urin Na) und die Urin-Osmolarität (Urin Osm) kann in einer kleinen Urinportion bestimmt werden (mmol/l) = ,,spot-urine" Renale Exkretion 72 mmol/Tag Gesamtbestand 3500 mmol Fäkale Exkretion 8 mmol/Tag Schwerpunkt: Wasser- und Elektrolytstörungen Zufuhr 80 mmol/Tag Abb. 5 9 Kaliumbilanz beim Gesunden tifaktoriell bedingt mit einerseits zwar den Folgen des VitD-Mangels, anderseits denen einer häufigen Steroidtherapie und einer intestinalen Resorptionsstörung für Kalzium [16]. Eine erhöhte Inzidenz von Kalziumoxalatsteinen bei CED ist pathophysiologisch ebenfalls multifaktoriell bedingt: Bei Steinträgern mit CED finden sich eine Hyperoxalurie, eine Hypozitraturie und ein vermindertes Urinvolumen als lithogene Faktoren [27]. Entsprechend können nicht ausschließlich Kalziumoxalatsteine, sondern auch Harnsäuresteine nachgewiesen werden, Letztere begünstigt durch intestinalen Bikarbonatverlust. Kochsalzzufuhr: • Primärer Hyperaldosteronismus • Cushing • NaCl-haltige Antibiotika (Penizillin,..) • NaHCO3- • Hypertone Dialyse Pathophysiologie des Magnesiumhaushalts Die Nieren spielen in der Magnesiumhomöostase eine wichtige Rolle. Störungen der Funktion des aufsteigenden Teils der Henle-Schleife (z. B. Bartter-Syndrom), aber auch die Hemmung von Transportern durch z. B. Diuretika gehen häufig mit renalem Magnesiumverlust einher [7]. Hypermagnesiämie Abb. 4 9 Diagnostisches Vorgehen bei Hypernatriämien Häufigste Ursache ist die chronische Niereninsuffizienz. Auch beim Nierengesunden wird gelegentlich eine ausgeprägte, klinisch nicht vermutete Hypermagnesiämie nach Einnahme von magnesiumhaltigen Laxanzien oder Antazida bei gastro-
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