Wissenschaftliches Projekt Verdauung

Wissenschaftliches Projekt
Verdauung
Georgi Atanasov

Inhaltsverzeichnis
1. Was versteht man unter „Verdauung“ 3
2. Verdauung im Mund 4
3. Der Ösophagus 6
4. Der Magen 8
5. Pathobiochemie des Magens 12
6. Weitere Erkrankungen des Magendarmtrakts 12
7. Aszites 13
8. Hepatische Enzephalopathie o. Coma hepaticum 13
9. Was ist Xenical? 13
10. Das Duodenum 15
11. Histologie des Duodenums 16
12. Resorptionsvorgänge im Dünndarm 17
13. Schicksal der zerlegten Stoffe nach ihrer Abgabe ins Blut 23
14. Gallensäuren 23
15. Das Pankreas und seine exokrine Funktion bei der Verdauung 27
16. Verdauung im Dickdarm 30
17. Literatur 31

1. Was versteht man unter „Verdauung“
Unter Verdauung bei phagozytierenden Einzellern und hohen Vielzellern versteht man
die chemische Zersetzung der Nahrung mit Hilfe von Verdauungsenzymen. Die hochmolekularen
Kohlenhydrate, Fette und Eiweiße werden gespalten, woraus niedermolekulare
Verbindungen entstehen ( Mono – und Disaccharide ), Fettsäuren, Aminosäuren,
Di – und Tripeptide, die einerseits zu ihrer Umwandlung in Energie oder andererseits zur
Produktion neuer Verbindungen dienen können.
Bei der extrazellulären Verdauung handelt es sich um die Verdauung in einem Hohlraum
(z.B. Darmkanal).
Der Darm beim Menschen erstreckt sich vom Magenpförtner bis zum After. Er ist beim
erwachsenen Menschen ca. 8 Meter lang und besitzt wegen der freien Darmzotten eine
Oberfläche von ca. 400 Quadratmeter. Die davor liegenden Abschnitte sind Mundhöhle,
Speiseröhre und Magen.
Abbildung 1: Die Verdauungsorgane (ohne den Mund/Rachenraum). 1. Speiseröhre,
2. Magen, 3. Pylorus, 4.Duodenum, 6. Jejunum, 5. Ileum, 7. Appendix, 8.
Caecum, 9. Flexura coli dextra, 10. Colon transversum, 11. Flexura coli
sinistra, 12. Colon descendens, 13. Rektum

2. Verdauung im Mund
Im Mund wird die Nahrung mechanisch zerkleinert und gleitfähig gemacht. Die Mundhöhle
enthält Speichel, der durch drei Paare von Speicheldrüsen sezerniert wird, die
Parotiden, die Submaxillar- und die Sublingualdrüsen. Wobei die Glandula submandibularis
ca. 70 % des Speichelsekrets erzeugt. Der Speichel selbst besteht aus 99,5 %
Wasser und 0,5 % aus anorganischen Substanzen. Da dieser in der Lage ist, die
Nahrungsstoffe in eine halbfeste Masse umzuwandeln, ist ein Transportmittel für verschiedene
Arzneimittel (beispielsweise Alkohol u. Morphin sowie verschiedene anorganische
Ionen). Die tägliche Sekretion der Speicheldrüsen beläuft sich auf ungefähr 2 l
pro Tag und wird sowohl sympathisch als auch parasympathisch gesteuert, wobei der
Sympathikus die Produktion eines Muzine reichen wasserarmen Speichels veranlasst
und der Parasympathikus dagegen zu einer Sekretionssteigerung führt.
Der Speichel enthält auch das Stärke spaltende Enzym Ptyalin sowie Muzine – Glykoproteine
mit einem Kohlenhydratanteil von 50%, die der Einschleimung der Nahrung
dienen, Ptyalin wird von den Parotiden gebildet und vollzieht eine erste Spaltung der
Kohlenhydraten, hat aber auch eine Rolle für die orale Hygiene als Kariesprophylaxe. Im
Speichel sind auch einige Abwehrstoffe enthalten wie Immunglobulin A und Lysozym A.
Zunächst wird der Primärspeichel hergestellt, der Blut isoton ist und wird an das Gangsystem
der Drüsen abgegeben. Der Sekundärspeichel, der hypoton ist, entsteht nach
einigen Veränderungen der ionischen Zusammensetzung, da mehr sezerniert als
resorbiert wird.
Abbildung 2: Die Speicheldrüse
Die Veränderungen bestehen in der Rückresorption von Na + - und Cl - -Ionen, wodurch die
Osmolarität sinkt. Durch aktives Sezernieren von Kalium und Bicarbonat, steigt die Osmolarität
wieder an. Die Speichelanalyse wird bei einem pH–Wert < 4 rasch inaktiviert,
so dass die durch die Speichelamylase eingeleiteten Verdauungsvorgänge schnell zum

Erliegen kommen, sobald der Nahrungsbrei mit dem sauren Sekret des Magens in Berührung
kommt. Für die eigentliche Verdauung von Stärke und Glykogen ist infolgedessen
die Pankreasamylase verantwortlich.
Histologisch gesehen besteht die Mundschleimhaut überall aus mehrschichtigem Plattenepithel
und einer Bindegewebe enthaltenden Lamina propria.
Die Glandula parotidea
Abbildung 3: Die Glandula parotidea. 1. seröse Azini, 2. Fettgewebe, 3. Streifenstück
Die Parotis (Ohrspeicheldrüse) ist eine rein seröse Drüse, die intralobulär relativ viele
Abschnitte von Schalt- und Streifenstücken aufweist. Ihr Drüsenparenchym wird häufig
mit Fettzellen durchsetzt.
Die Glandula submandibularis
Abbildung 4: Die Glandula submandibularis. 1. seröse Halbmonde, 2. seröse Azini,
3. muköse Zellen
Die Glandula submandibularis ist eine gemischte seromuköse Drüse, wobei seröse und
muköse Elemente regional unterschiedlich vertreten sind. Rein seröse Regionen mit
vielen Anschnitten von Streifenstücken, daneben überwiegend muköse Regionen mit
gemischten Endstücken und relativ wenig Streifenstücken.

Glandula sublingualis
Abbildung 5: Die Glandula sublingualis. 1. seröse Azini, 2. muköse Zellen,
3. Streifenstücke
Die Glandula sublingualis besteht überwiegend aus mukösen Drüsen. Abschnitte von
serösen Endstücken, serösen Halbmonden und Streifenstücken sind selten anzutreffen.
Von der Mundhöhle gelangt das Essen in den Rachenraum und von dort in die Speiseröhre.
Beim erwachsenen Menschen ist sie etwas 25 – 30 cm lang, in ihrem oberen
Anteil liegt die Speiseröhre hinter der Luftröhre und vor der Wirbelsäule.
3. Der Ösophagus
Der Schluckakt muss durch die willkürliche Muskulatur des Mundbodens eingeleitet werden.
Anschließend wird die Nahrung durch die unwillkürliche Tätigkeit der Schlundmuskulatur
in die Speiseröhre weiter transportiert. Vorhin ist allerdings eine reflektorische
Sicherung der Atemwege nötig – das verhindert die Aspiration der Nahrung, das heißt
den Übertritt derselben in die Luftröhre.
Die Speiseröhre wird in ihrem Verlauf entsprechend in 3 Abschnitten gegliedert.
• Halsabschnitt (Pars cervicalis)
• Brustabschnitt (Pars thoracica)
• Bauchabschnitt (Pars abdominalis)

Abbildung 6: Die Speiseröhre. 1. Pars cervicalis, 2. Pars thoracica, 3. Pars abdominalis,
4.Trachea, 5. Bronchus principalis dexter, 6. Broncus principalis sinister,
7. Arcus aortae, 8. A. Subclavia, 9. A. Carotis communis, 10. Diaphragma
Diese weist drei physiologische Engstellen auf – die obere Enge wird als Ösophagusmund
bezeichnet, die mittlere Enge kommt durch die Kreuzung des Aortenbogens zustande
und wird deshalb als Aortenenge bezeichnet und die untere Enge (Zwerchfellenge)
entsteht mit dem Eintritt der Speiseröhre in den Bauchraum durch die Öffnung
des Zwerchfells – des Hiatus Oesophageus.
Die Histologie des Ösophagus
Aus Histologischer Sicht besteht der Ösophagus von innen nach außen aus folgenden
Schichten:
- Mucosa
- Submucosa
- Muskularis
- Serosa
- Adventitia
Die Mucosa ist aus mehrschichtigem unverhorntem Plattenepithel aufgebaut, das durch
Bindegewebspapillen mit der Lamina propria eng verzahnt ist. Die Lamina propria ist
reicher an Kollagenfasern und die Muscularis mucosae breiter als in den Abschnitten
des Magendarmtraktes. In der Submucosa liegen muköse Drüsen ( Glandulae oesophagae),
die Gleitschleim für die Epitheloberfläche sezernieren. Die Muscularis besteht
lediglich im oberen Drittel aus glatter Muskulatur. Der thorakale Teil des Ösophagus ist
von Adventitia umgeben, der kurze abdominale Teil besitzt einen Serosaüberzug.

Abbildung 7: Die Histologie des Ösophagus. 1. Lamina epithelialis mucosae,
2. Lamina propria mucosae, 3. Lamina muscularis mucosae, 4. Tela
submucosa, 5. Tunica muscularis stratum circulare, 6. Tunica muscularis
stratum longitudinale, 7. Tunica adventitia
Von dem Ösophagus gelangt der Speisebrei in den Magen. Hauptaufgabe des Magens
ist , die Nahrung vorübergehend zu speichern, um diese dann in kleinen Mengen an den
Darm zur weiteren Verdauung weiterzugeben. Eine weitere Funktion des Magens ist die
Desinfektion der Nahrung durch die Salzsäure, die von der Magenschleimhaut
abgesondert wird, die die meisten Bakterien unschädlich macht.
4. Der Magen
In der Mucosa des Magens befinden sich 2 Typen von sekretorischen Zellen – die
Hauptzellen und die Belegzellen. Ihre gemischten Sekrete werden als Magensaft bezeichnet,
der normalerweise aus einer klaren, blassgelben Flüssigkeit mit einem hohen
Salzsäuregehalt besteht.
Die Parietalzellen sezernieren Salzsäure sowie den intrinsischen Faktor, ein Glykoprotein,
das für die Resorption von Vitamin B12 im Ileum erforderlich ist. Die Salzsäure
wirkt bakterizid, denaturiert die Nahrungsproteine.

Abbildung 8: Der Magen. 1. Pars cardiaca, 2. Fundus, 3. Corpus, 4. Pars pylorica,
5. Pylorus (Magenpförtner), 6. Duodenum (Pars superior), 7. Duodenum
( Pars descendens), 8/9. A/V. Gastrica sinistra, 10./ 11. A/V. Gastroomentalis
sinistra
Proteine liegen meistens wir ein Aminosäurenknäuel vor, beim Kontakt mit der starken
Salzsäure nehmen die einzelnen Aminosäuren der Nahrungsproteine Protonen auf, was
zu ihrer gegenseitigen Abstoßung führt, nach kurzer Verweildauer haben sich die Proteine
im Magen entwunden, sie bekommen positive Laund, man sagt also , sie werden
denaturiert. Auf die Frage, warum das Vorhandensein so einer starken Säure im Magenlumen
erforderlich ist, kann man folgenden Argumente anführen : wenn diese nicht so
stark wäre, dann wären nicht alle Aminosäuren positiv geladen und es könnte zu einer
Verklumpung von Proteinen kommen, weil es sowohl positive als auch negative Ladungen
im Proteinmolekül gibt, andererseits wäre auch die Überlebensrate von Bakterien
wesentlich höher.
Die Rolle der azidophilen Belegzellen
Die Parietalzellen, die Salzsäureproduzenten, sind wegen ihres Reichtums an Mitochondrien
azidophil. Die apikale Plasmamembran ist unter Bildung von intrazellulären Canaliculi
eingestülpt. Diese Membran ist Sitz einer Protonenpumpe, die im Austausch gegen
K – Ionen Protonen gegen ein riesiges Konzentrationsgefälle aus der Zelle (pH = 7) in
den Magen saft (pH =1) transportiert, beim Übergang in den ruhenden Zustand wird ein
Großteil des Membranmaterials in den Intrazellulärraum zurückgenommen.

Abbildung 9: Die Belegzellen.
Für die Herstellung der Salzsäure werden noch Cl - -Ionen benötigt, die durch den
gleichen Kanal in die Zelle diffundiert, durch den Carbonationen entsorgt wurden. Cl - -
Ionen werden gegen HCO3 - -Ionen ausgetauscht. In einem letzten Schritt fließen die Cl - -
Ionen durch den speziellen Cl - -Kanal ins Magenlumen.
Die Funktion der Hauptzellen
Wie vorhin erwähnt befindet sich in der Mucosa des Magens noch eine Art von sekretorischen
Zellen – die Hauptzellen, die das Pepsin bilden, diese hat als Angriffsziel die
Proteine im Auge. Er sorgt dafür, dass nach einer erfolgten Reihe von Spaltungen lediglich
Polypeptide das Duodenum verlassen. Es wird erstmals in einer Vorstufe sezerniert,
damit schon nicht die zelleigenen Proteine zerlegt werden (Selbstschutz). Aktivierung
erfolgt erst im Lumen des Magens – durch den dort herrschenden niedrigen pH–Wert.
Am liebsten spaltet Pepsin vor und hinter den Aminosäuren Phenylalanin o. Tyrosin.
Der ganze Vorgang beginnt damit, dass Kohlenstoffdioxid in die Belegzelle diffundiert,
dort reagiert dieser mit Wasser mit Hilfe von Carboanhydrase zu Kohlensäure. Die
entstandene Kohlensäure zerfällt sofort in Wasserstoff- und Carbonationen. Danach
werden die H + -Ionen im Austausch mit K + -Ionen ins Magenlumen transportiert. Kalium
bleibt nicht lange in der Zelle und diffundiert durch den sogenannten Kaliumkanal in das
Lumen zurück.

Abbildung 10: Die Hauptzellen.
Wenn man sich noch einmal die Reaktivität der Salzsäure und des Pepsins vor Augen
hält, gelangt man zur Frage, warum sich der Magen selbst nicht verdaut. Aus diesem
Grund ist die Entwicklung von etlichen Schutzmechanismen erforderlich – der eine besteht
darin, Eiweiß spaltende Enzyme wie das Pepsin als inaktive Vorstufen zu sezernieren,
die erst im Lumen aktiviert werden. Das Entscheidende ist jedoch eine schützende
Schleimschicht, die als wichtigsten Bestandteil die Muzine hat und von den Nebenzellen
gebildet wird. Der pH – Wert nimmt dabei vom Magenlumen in Richtung Zelloberfläche
von etwa 1 auf 7 zu, womit die Zellen geschützt werden. Die Nebenzellen können
allerdings die Muzine nur dann herstellen, wenn sie dafür Prostaglandin E haben. Eine
weitere Schützrolle spielt die Durchblutung der Magenschleimhaut, die in der Lage ist,
überschüssige Protonen abzutransportieren.
Einige Medikamente hemmen die Bildung von Prostaglandin E (Aspirin), wodurch die
Bildung der schützenden Schleimschicht beeinträchtigt wird. Das kann
Magenschmerzen sowie Magengeschwüre (Zerstörung der Magenzellen verursachen)
verursachen.
Die Regulation der Magensaftsekretion
Das gesamte Verdauungssystem muss gut reguliert werden. Stoffe, die die Magensaftsekretion
fördern, sind Acetylcholin, Gastrin und Histamin. Das erste wird von parasympathischen
Nervenzellen ausgeschüttet und wirkt über M1 – Rezeptoren an den Beleg-
und Hauptzellen. Gastrin wird von G – Zellen im Magen und Duodenum gebildet. Histamin
wird von Zellen sezerniert, die neben den Belegzellen liegen, man sagt, dass dieses
eine parakrine Wirkung hat – wirkt direkt daneben, ohne die Blutbahn zu benutzen, er ist
ein typischer Mediator. Gehemmt wird die Magensaftsekretion durch einen niedrigen pH
– Wert im Duodenum über das Hormon Sekretin.

5. Die Pathobiochemie des Magens
Stressulkus
Das ist ein einmaliges Ereignis, das meist als Folge einer physischen und psychisch belastenden
Situation entstehen kann. Dabei kann jeder massive Stress eine Durchblutungsstörung
im Bereich der Magen – und Duodenalschleimhaut führen, diese
wiederum schwächt die schützenden Mechanismen, so dass es zu einem gnadelosen
Angriff seitens der aggressiven Salzsäure kommen kann, die Schleimhautschäden
verursacht.
Besondes bei schweren intensivpflichtigen Erkrankungen kommt es ohne Schützmaßnahmen
fast immer zu stressbedingten peripheren Läsionen. Vor einigen Jahren wurde
eine brandneue Ursache für die Entstehung des Ulkus entdeckt und nämlich – Helicobacter
pylori. Dieses Bakterium zeichnet sich durch ausgezeichnete Überlebenschancen
im Magen aus und besiedelt die Schleimhaut. 4 / 5 aller Ulcera finden sich
mittlerweile an der kleinen Kurvatur, wobei nun diese im Duodenum im Bulbus lokalisiert
sind. Die Endoskopie ist das sicherste und genauste Diagnostikinstrument. Diese
ist einfach anzuwenden und bietet bei bestimmten Komplikationen auch Möglichkeiten
zur Therapie.
Die Hyperazidität des Magens
Magensaft ist aufgrund seiner verdauenden Eigenschaften und aufgrund seines sauren
pHs potentiell aggressiv gegen die Schleimhäute. Diese schützen sich mit verschiedenen
Mechanismen gegen diesen Angriff. Der sezernierte Schleim schützt die Mukosa
des Magens und der Pankreassaft jeweils die des Duodenums wie bereits erwähnt. Die
protektiven Mechanismen können gestört werden und es kann zu einem Überwiegen
der aggressiven Faktoren kommen. Genussmittel (Nikotin, Alkohol) und Medikamente
(die nicht steroidalen Antiphlogistika – vor allem Diclofenac) fördern die Hyperazidität
und schädigen von daher die Schleimhäute
6. Weitere Erkrankungen des Magendarmtrakts
Hypertensive Gastropathie
Ständige Magenbeschwerden durch geschädigte Magenschleimhaut
Ösophagusvarizen
Das Blut der V. Portae hepatis sucht andere Wege zur V. Cava superior, die nicht über
die Leber verlaufen. Eines dieser Auswege sind Venen am Übergang Magen und
Ösophagus. Diese weiten sich aus und platzen leicht.

7. Aszites
Dieses Krankheitsbild wird durch ein erniedrigtes Albuminspiegel begünstigt, da Albumin
aber ein Garant für den kolloidosmotischen Druck ist, kommt es zum Anstieg des hydrostatischen
Drucks. Wasser tritt ins Gewebe aus. Es kommt zu Wasserbauch, was bei
unterernährten Kindern besonders gut zu beobachten ist. Die Therapie beschränkt sich
auf die Gabe von Diuretika, salzarme Kost, Restriktion der täglichen Trinkmenge. In
extremen Fällen wird Aszitespunktion angewendet.
8. Hepatische Enzephalopathie oder Coma hepaticum
Der Eiweißabbau erzeugt Ammoniak. Dieser für den Körper giftige Stoff wird von einer
gesunden Leber zu NH3 verarbeitet. Bei Leberzirrhose wird dieses freigesetzt. Es
kommt zu Merk- und Denkfähigkeitsstörungen bis hin zu tiefem Koma.
Die Gabe von humanem Albumin ist wegen seines raschen Abbaus nicht von langer
Wirkung. Der vermehrte Abbau von diesem Protein führt bei Leberzirrhose zu Anfall von
toxischen Ammoniak. Dabei sind die in der Leber gebildeten Gerinnungsfaktoren stark
erniedrigt (Blutungsneigung). Eine Therapie wäre die Gabe von Vitamin K, oder von
PPSB. Dieses aber verliert rasch an Wirkung und ist unter anderem ziemlich teuer.
9. Was ist XENICAL
Xenical ist ein wirksamer Stoff, der heutzutage gegen Adipositas angewendet wird.
Seine Wirkung basiert auf der chemischen Verbindung Orlistiat, die das Enzym Lipase
im Darm hemmt und veranlasst somit die Verwertung von lediglich einem Drittel des
Nahrungsfetts. Der Rest werden unverändert ausgeschieden. Nebenwirkungen wie
Blähungen oder Durchfall sind nicht ausgeschlossen. Somit wird der Fettanteil im Stuhl
von dem Fettanteil in der Nahrung bestimmt. Das Präparat darf allerdings unter der
Voraussetzung eingenommen werden, dass man sich einer fettarmen Diät unterzieht.
Fettblocker wirken also im Darm direkt durch die Hemmung Fett spaltender Enzyme,
wobei sie ins Blut nun kaum aufgenommen werden. Orlistat stoppt die Aufnahme der
fettlöslichen Vitamine A, D und E. Der Vitaminverlust muss bei einer längeren Einnahme
ausgeglichen werden.
Bedeutung von Xenical für Diabetes – Kranke
‚Xenical’, das Präparat für Gewichtsabnahme, soll laut einer Studie zur Verzögerung
bzw. Verhinderung der Enftaltung von Typ – 2 – Diabetes verhelfen. Laut Aussage des
Herstellers von Xenical, Roche, ‚ könnte die Behandlung mit Xenical zu einer Änderung

der Lebensgewohnheiten sowohl bei der Diabetesprävention als auch bei der Gewichtsabnahme
wirksamer sein als eine Änderung des Lebensstils allein `. Bei jenen Personen,
die das Medikament einnahmen, reduzierte sich das Typ – 2 – Diabetes Risiko
um 37 Prozent. Die Wirkung von Xenical entwickelt sich nicht im Gehirn wie die meisten
Appetithemmer, sondern lokal im Magen – Darm – Trakt, wo es die Aufnahme von
Nahrungsfett um rund 30 % reduziert und damit die Gewichtsabnahme unterstützt.
Seit der ersten Einführung von Xenical an den Markt im Jahr 1998 haben weltweit
bereits mehr als 13,5 Millionen Patienten eine Behandlung mit diesem Medikament
erhalten. Xenical ist weltweit über 149 Länder für die Gewichtskontrolle zugelassen.
Woraus besteht eigentlich Xenical
120 mg Hartkapseln, 1 Hartkapsel enthält
- 120 mg Orlistiat
- Mikrokristalle
- Cellulose
- Stärke
- Natriumsalz
- Povidon
- Natriumdodechylsulfat
- Talkum
- Gelatine
- Indigocarmin
- Titandioxid
- Drucktinte
Gegenanzeigen
Chronisches Malabsorptionssyndrom, Cholestase, eine Anwendung bei Kindern wird
nicht empfohlen
Dosierung
Eine Kapsel unmittelbar vor jeder Mahlzeit einnehmen. Sollte ein Mahlzeit verpasst
werden, sollt auf die jeweilige Einnahme von Orlistat verzichtet werden
Nebenwirkungen
- Ölige Flecke am After
- Influenza
- Zahn – und Zahnfleischblutung
- Stuhlinkontinenz
- Vermehrte Stühle
- Kopfschmerzen
- Angsgefühl
- Überempflindlichkeit
- Harnwegsinfektionen
- Menstruationsbeschwerden
- Fratulenz
- Flüssige weiche Stühle
- Erhöhung der Lebertransaminasen

10. Das Duodenum
Von dem Pars pylorica des Magens gelangt das Essen in das Duodenum (Zwölffingerdarm),
also den ersten Abschnitt des Dünndarms. Seine Aufgaben sind Spaltung von
den in seine Lichtung gelangenden Nahrungsbestandteile zu resorbierenden Moleküle
mit Hilfe von Enzymen, die von der Dünndarmwand, dem Pankreas und der Leber gebildet
werden, Resorption von resorbierbaren Stoffen aus seinem Inhalt und ihre Abtransport
: Fette auf dem Lymphweg Richtung Ductus thoracicus, alles Übrige auf dem
Lymphweg Richtung Leber. Die nicht zu verwertenden Moleküle werden zum Dickdarm
befördert. Neben dem Duodeum besteht der Dünndarm aus dem Leerdarm (Jejunum)
und dem Krummdarm(Ileum). Wobei das Jejunum zwei Fünftel und das Ileum den Rest
ausmacht. Das Duodenum ist der erste Abschnitt des Dünndarms, der besteht aus einer
C – förmigen Schleife, die hinter dem Magenpförtner beginnt und in der Flexura duodenojejunalis
in das Jejunum übergeht. Bis zur Flexur spricht man von oberem Gastrointestinaltrakt,
dann folgen die tieferen Abschnitte. In den Dünndarm münden die
größeren Verdauungsdrüsen. Die Leber mit der Galle und die Bauchspeicheldrüse mit
dem Sekret ihres exokrinen Anteils. Zum anderen werden im Duodenum schon etwa 60
% der Nahrungsbestandteile in den Körper aufgenommen (resorbiert).
- Papilla duodeni major – Mündungsstelle von Ductus pancreaticus und Ductus
choledochus
- Papilla duodeni minor – Mündungsstelle von Ductus pancreaticus accessorius
Abbildung 11: Das Duodenum (2, 3, 6 und 8). 1. Antrum pyloricum, 2. Pars superior,
3. Pars descendens, 4. Papillda duodeni major, 5. Ampulla hepatopancreatica,
6. Pars horizontalis, 7. Flexura duodenojejunalis, 8. Pars
ascendens
Die Verdauung, also die enzymatische Spaltung der in der Nahrung enthaltenen Makromoleküle
zu kleineren Bruchstücken, spielt sich zunächst im Lumen des Dünndarms ab.

Die letzten Spaltungsschritte zur Freisetzung der Einzelbausteine sowie deren Resorption
laufen an der Oberfläche der Schleimhaut ab.
11. Die Histologie des Dünndarms
Der Dünndarm ist mit einschichtigem Zylinderepithel mit Bürstensaum (Enterozyten) und
Becherzellen ausgekleidet.
Der Dünndarm weist etliche regionale Besonderheiten auf. Das völlige Fehlen von Ringfalten
am Beginn des Duodenums (Bulbus duodeni) ist in der Pathophysiologie von besonderem
Interesse, weil hier die meisten Duodenalulzera (Geschwüre) lokalisiert sind.
In diesem Abschnitt findet man die sogenannten Brunnerdrüsen (Glandulae duodenales).
Das sind muköse tubuloalveoläre Drüsen, die in der Submucosa liegen. Die
Brunner – Drüsen sezernieren Muzine, einen Trypsinaktivator, sowie Carbonationen zur
Neutralisierung des aus dem Magen kommenden sauren Chymus. Die Drüsen werden
vom enterischen Hormon Sekretin stimuliert.
Abbildung 12: Die Histologie des Dünndarms. 1. Tunica muscularis, 2. Tela
submucosa, 3. Brunner – Drüsen, 4. Zotten – Plicae circulares
Im Ileum dagegen findet man auch die makroskopisch sichtbaren Ansammlungen von
Lymphfollikeln (Peyer – Plaques), die in der Lamina propria entstehen. Das Epithel über
den Gipfeln der einzelnen Lymphfollikeln enthält M – Zellen, welche per Transzytose
Antigenen durch die Epithelbarriere schleusen und sie auf diese Weise den Zellen der
Immunabwehr zugängig machen.

Abbildung 13: Die. 1. Zotten, 2. Noduli lymphatici aggregati, 3. Tunica muscularis
12. Resorptionsvorgänge im Dünndarm
Mechanismus der Resorption von Kohlenhydraten
Die Stärke, die in der Nahrung enthalten ist, wird durch die α-Amylase des Pankreassafts
intraluminal abgebaut. Stärke besteht aus Amylose und Amylopektin. Bei der Verdauung
durch die α-Amylase entstehen aus der Amylose die Disaccharide Maltose und
Isomaltose, aus Amylopektin kurze verzweigte Oligosaccharide, α-Dextrine. Cellulose
und Hemicellulose sind dagegen durch die α-Amylase nicht spaltbar, da in ihnen ß-1,4-
Verbindungen der Glucosemoleküle enthalten sind.
Abbildung 14: Die Resorption im Darmlumen.

Dabei befinden sich in der Nahrung noch Disaccharide, z.B. Laktose, Saccharose,
Trechalose. Spezifische Disaccharidasen zerlegen im Bürstensaum der Duodenalmucosa
die Disaccharide Maltose (Maltase), Isomaltose (Isomaltase), Laktose (Lactase)
und Saccharose (Saccharase). Die entstandenen Monosaccharide werden von den
Enterozyten aufgenommen.
Das Endprodukt Glucose hemmt die Disaccharidasen. Die Resorption von Glucose und
Galaktose wird durch die Enterozyten vermittelt in einem Co-Transportsystem mit Na-
Ionen. Die Energie wird geliefert durch eine Na / K-ATPase, die an der basolateralen
Membran steht. Fructose wird dagegen nach dem Prinzip der Diffusion durch ein
spezifisches Protein (GLUT 5) vermittelt
Die Glucoseresorption erfolgt dabei Natrium abhängig sekundär – aktiv. Natrium und
Glucose werden zunächst zusammen ohne ATP – Verbrauch (passiv) in den Enterozyten
aufgenommen. Das klappt nur, solange dieses Natrium auf der anderen Seite
(basal) auch wieder aus der Zelle hinausgeschleust wird, damit der Gradient aufrechterhalten
werden kann. Dieses Ausschleusen geschieht aktiv durch die Na/K–ATPase,
weshalb der ganze Vorgang als sekundär aktiv bezeichnet wird.
Galaktose wird ähnlich wie Glucose von einem sekundär aktiven Prozess aufgenommen.
Entscheidend ist, dass beide Monosaccharide insulinabhängig aufgenommen werden
und daher bei Diabetes mellitus alles ungestört weiter funktioniert. Der Transport
von Glucose von intrazellulär nach extrazellulär wird durch spezifische Glucosetransporter
aktiviert.
Organische Verbindungen, die nicht aufgenommen werden können, gelangen in tiefere
Darmabschnitte und werden dort zur Mahlzeit für die reichlich ansässigen Kolonbakterien.
Als Mahlprodukt entstehen organische Säuren und verschiedene Gase wie
Methan und H2, CO2, was zu Durchfall und Blähungen führen kann.
Der apikale GLUT 2 – Transporter
Mit zunehmender Verbreiterung der heimtückischen Zuckerkrankheit (Diabetes) gewinnen
auch die wissenschaftlichen Untersuchungen an Bedeutung darüber, auf welche Art
und Weise Zucker im Darm resorbiert werden. Um eine optimale Behandlung entwickeln
zu können, ist von daher nötig, die Mechanismen zu durchschauen, die den Blutzuckerspiegel
nach einer Nahrungsaufnahme bestimmen. Dazu gehören die Aufnahme von
Monosacchariden in die Enterozyten des Darms und deren Abgabe in die Blutbahn.
SGLT 1 ist verantwortlich für einen Grossteil der Glucoseaufnahme aus dem Darmlumen
in die Epithelzellen. An der basolateralen Membran sorgt GLUT 2 für die Abgabe
von Glucose und Fructose ins Blut. Dabei enthält die Zuckerabsorption angeblich 2
Komponente: Ein Transportweg, der gesättigt werden kann (SGLT 1) und einen nicht
sättigbaren Weg. Der Teil, der durch Diffusion stattfindet, wird dem parazellulären Austausch
über tight junctions zugeordnet.

George L. Kellett und Edith Brot – Laroche zeigten nun, dass diese Komponente dem
apikalen GUT 2 Transporter zukommt [2]. Insbesondere in dem Falle, wenn eine hohe
Glucosekonzentration vorliegt, wird im Darmlumen vermehrt über GLUT 2 resorbiert.
Innerhalb weniger Minuten können GLUT 2 – Transporter aus einem intrazellulären Pool
in die apikale Membran eingebaut werden und so die Resorptionsrate dreifach erhöhen.
Dabei verläuft der Prozess bei sinkender Konzentration dagegen in die umgekehrte
Richtung. GLUT 2 wird aus der Membran abgebaut.
Der Lactasemangel
Gelegentlich kann es vorkommen, dass die genetische Information über die duodenale
Laktase fehlt, was zum Krankheitsbild der Laktoseintoleranz führt. Fehlt die Laktaseaktivität,
fehlt auch der sich anschließende Blutglucoseanstieg, der gemessen werden
kann. Zusätzlich wird die ins Kolon gelangende Laktose durch die Darmflora zersetzt, es
entstehen organische Säuren und Gase.
Die Lipide sind eine relativ heterogene Stoffgruppe – eigentlich ist alles Lipid, was lipophil
ist. Was die Nahrung des Menschen anbetrifft sind am wichtigsten die Triacylglycerine
(TAGs), die durch die Pankreaslipase zerlegt werden. Die Bauchspeicheldrüse
gibt noch 2 weitere Enzyme zur Lipidspaltung ab: eine Phospholipase für abgebaute
Phospholipide und eine Cholinesterase (unspezifische Lipase). Im Gegensatz zu allen
anderen Stoffen, die wir mit der Nahrung zu uns nehmen, werden die Lipide nicht in die
Blutbahn abgegeben, sondern zunächst an das Lymphsystem.
Resorption von Fetten
Die Resorption der protonierten Fettsäuren ist diffusionsbedingt. In den Enterozyten sorgen
spezifische Transportproteine für die Aufnahme von Cholesterin, von fettlöslichen
Vitaminen und von Gallensäuren. In den Enterocyten werden die Fettsäuren durch eine
Acyl-CoA Ligase in die CoA-Derivate überführt, die im glatten endoplasmatischen Retikulum
eine Resynthese der Triglyceride ermöglichen. Durch Vereinigung mit den sogenannten
Apo-Proteinen entstehen Lipoproteine, die über den Golgikomplex in Vesikeln
zur Plasmamembran transportiert und dort durch Exocytose ausgeschieden werden.
Alle fettlöslichen Substanzen werden im Enterozyten zu Chylomikronen zusammengebaut.
Diese großen Partikel bestehen aus TAGs, Cholesterin, Cholesterinestern,
Phospholipiden, fettlöslichen Vitaminen und fettlöslichen Fremdstoffen. Die Fette gelangen
erst in die Peripherie, wo sich die Organe bzw. Zellen diejenigen Lipide aus den
Chylomikronen anschaffen können, die sie gerade benötigen.
Nicht resorbierte Lipide werden wie Kohlenhydrate zur Nahrung für unsere prokaryotischen
Mietbewohner im Darm. Von diesen werden sie zu organischen Säuren abgebaut,
wobei Gase wie CO2, Methan und H2 entstehen, die zu Durchfall und Blähungen
führen können.
Vom aufgenommenen Nahrungseiweiß werden etwa 90 % im Dünndarm resorbiert, die
restlichen 10 % werden im Kolon bakteriell abgebaut. Die Aufnahme in die Enterozyten
erfolgt in erster Linie in Form von Aminosäuren.

Wichtig am Magensekret ist zunächst die Salzsäure, die für die Denaturierung der
Proteine sorgt, wodurch die Verdauungsenzyme erst angreifen können. Im Magen ist
dies nur das Pepsin, eine Endoprotease, die die Nahrungseiweiße in Polypeptide
zerlegt.
Wie funktioniert überhaupt die Zerlegung der Lipide?!
Damit die Pankreaslipase überhaupt funktioniert, ist es erforderlich, dass die aufgenommenen
Lipide von den Gallensäuren im wässrigen Nahrungsbrei emulgiert werden.
Außerdem muss die Pankreaslipase durch eine Co- Lipase und Calciumionen aktiviert
werden. Die erste wird ihrerseits von Trypsin aktiviert. Erst jetzt kann die Pankreaslipase
die TAGs angreifen und zerlegen. Die Zerlegung ist aber nicht vollständig, da die Lipase
TAGs bis zum 2- Monoacylglycerin spaltet. Die 2 abgespaltenen Fettsäuren bilden mit 2-
Monoacylglycerin, den Gallensäuren und eventuell noch anderen sich im Nahrungsbrei
befindlichen Substanzen (Cholesterinester, Phospholipide, fettlösliche Vitamine) gemischte
Mizellen.
Abbildung 15: Die Aktivierung von Phospholipase A2
Die Phospholipase A 2 wird durch Trypsin aktiviert. Es spaltet Mizellen in Anwesenheit
von Calciumionen und Gallensäuren die Esterbildung an C 2 von Nahrungsphospholipiden.
Die Cholesterinesterase ist eine unspezifische Lipase, die an den Mizellen Cholesterinester
(Ester der fettlöslichen Vitamine) spaltet.
Am Bürstensaum der Mucosazellen des Jejunums zerfallen die gemischten Mizellen. All
ihre Bestandteile – bis auf die Gallensäuren – diffundieren dort in die Enterozyten. Dort
angelangt, werden die Einzelbausteine gleich wieder zu TAGs oder Cholesterinestern
zusammengebaut. Die kurzen Fettsäuren sowie die Glycerinmoleküle werden dirket ins
Blut abgegeben. Die anderen Lipide gelangen erst über die Lymphe ins Blut.

Anwendung von strukturierten TAGS
Diese Eigenschaften von strukturierten Triglyceriden können durch Veränderung von
Fettsäuren an den einzelnen Positionen des Glyceringerüsts verändert werden. Gemeint
sind vor allem Schmelzpunkt und Verformbarkeit.
Diese enzymatisch veränderten Triglyceride werden strukturierte Triglyceride genannt.
Diese können für Fettresorptionsstörungen, künstliche Ernährung, zur Herstellung kalorienreicher
Fette in Diät – Lebensmittel für Diabetikern eingesetzt werden sowie für
Übergewichtige sowie als Ersatz von Muttermilch. Bei der Absorption von kurz-, mittelund
langkettigen TAGs sind etliche Unterschiede bemerkbar. Langkettige Fettsäuren der
strukturierten TAGs werden schneller absorbiert als langkettige Fettsäuren der natürlichen
TAGs, was die ersten bei einer Malabsorption effizienter macht.
Durch den Einsatz von strukturierten TAGS mit mittelkettigen und langkettigen FS, hat
man eine signifikante Verringerung des Körpergewichts, des Körperfettanteils und eine
Senkung des Serumcholesterinspiegels festgestellt. Daraus kann man schließen, dass
strukturierte Triglyceride immer öfter in der menschlichen Ernährung eingesetzt werden
und können auch in medizinischer Sicht eine wichtige Rolle spielen.
Resorption und Bioverfügbarkeit von Vitamin A und Carotinoiden
Vitamin A ist eines der 4 fettlöslichen Vitamine. Es kommt vor allem in den Wirkformen
Retinol, Retinal, Retinsäure sowie in der Speicher- und Transportform Retinylester (RE)
in unserem Körper vor. Im Körper wird dieses aufgenommen vor allem über bestimmte
Provitamin A wirksame Carotinoide aus pflanzlichen Lebensmitteln und über tierische
Lebensmittel in Form von Retinylester. Dazu ist die Chylomikronbildung ein wichtiger
Schritt. Bei der Resorption oder Abgabe von Retinylestern kommt allerdings immer die
Frage, ob dies transportvermittelt oder per einfache Diffusion stattfindet. Bei den komplizierten
Vorgängen, die sich im därmlichen Enterozyten vorspielen, erfüllen das zelluläre
Retinolbindeprotein 2 (CRBP 2), sowie der Prozess der Reservesteurung und des
Einbaus in Chylomikronen eine wichtige Rolle.
Wichtig dabei ist zu erwähnen, dass die Carotinoide in gemischten Mizellen und Lipidtropfen
aufgenommen werden und danach zu Retinol gespalten werden. Ein besonderes
Interesse stellt die Messung des Carotinoidspiegels im Blutplasma unter verschiedenen
Umständen und deren Interpretationsmöglichkeiten dar.
Resorption von Proteinen
Proteine liefern für den Organismus die essentiellen Aminosäuren. Peptidasen für den
letzten Schritt der Proteinverdauung werden in den Enterozyten synthetisiert und bleiben
teils als lösliche Enzyme im Cytoplasma, teils werden sie im Bürstensaum verankert und
weisen mit ihrem aktiven Zentrum hin zum Lumen.
Es werden sowohl Tri- und Dipeptide als auch einzelne Aminosäuren in die Enterozyten
aufgenommen. Dabei ist die Affinität zu Dipeptiden größer als die zu Tripeptiden. Der
Transport ist Na+ - abhängig, erfolgt im Co - Transport mit Protonen, die Energie
stammt aus der Na+/K+ - ATPase. Basische und sauer Aminosäuren können wahrscheinlich
auch nach dem Prinzip der erleichterten Diffusion aufgenommen.

Der Export von Aminosäuren verläuft teils nach dem Prinzip des aktiven Transports teils
durch erleichterte Diffusion. Resorbierbare Aminosäuren werden auch unmittelbar für
die Proteinsynthese in den Enterozyten verwendet, beispielsweise für die Synthese von
Apoproteinen.
Den wichtigsten Anteil an der Proteinverdauung haben die Proteasen der Pankreas, die
durch Trypsin aktiviert werden.
Trypsin und Chymotrypsin sind Endopeptidasen, das heißt, sie greifen das Protein mitten
im Molekül an, dabei gibt es auch 2 wichtige Exopeptidasen – die Carboxypeptidasen
greift vom C–Terminus, die Aminopeptidasen vom N–Terminus an.
Abbildung 16: Die Angriffspunkte der Peptidasen, schematisch.
Dazu noch die Kollagenase und die Elastase, die Kollagen und Elastin zerlegen. Die
entstandenen Aminosäuren und Oligopeptide werden vor allem sekundär aktiv im
Duodenum resorbiert. Im Enterozyten werden die Peptide endgültig zu Aminosäuren
zerlegt und anschließend sämtliche Aminosäuren passiv an das Pfortaderblut abgegeben.
Die Aminosäuren, die bis in tieferen Dünndarmabschnitte gelangen, werden ähnlich den
Kohlenhydraten durch reichlich vorhandene Kolonbakterien abgebaut. Dabei entstehen
durch Decarboxylierung toxische Amine. Ein weiteres Abbauprodukt ist Ammoniak, der
zur Leber gelangt, wo er vor allem als Harnstoff fixiert und dann über die Nieren ausgeschieden
wird.
Im Körper gibt es 2 spezifische Enzyme, die verantwortlich für die Zerlegung der
Aminosäuren sind: Ribonuklease und Desoxyribonuklease. Beide Enzyme kommen aus
der Bauchspeicheldrüse und zerlegen die fremde Erbsubstanz, deren Bruchstücke dann
im Duodenum resorbiert werden.

13. Schicksal der zerlegten Stoffe nach ihrer Abgabe ins
Blut
Einmal im Blut angelangt, werden die Stoffe über die verschiedenen Venen bis in die
Leber transportiert. Aus dem Duodenum gelangen die Stoffe über die Venae pancreaticae
duodenales in die Vena mesenterica superior, die zusammen mit der Vena splenica
die Pfortader bildet. Aus dem Jejunum und Ileum gelangen sie über die Venae
jejunales und ileales in die Vena mesenterica superior, die ebenfalls in die Vena portae
mündet.
Wie schon erwähnt, sind an der Dünndarmwand die sogenannten Papilla duodeni major
und Papilla duodeni minor zu finden, die den Zugang von Sekretsäften zum Duodenum
ermöglichen. Die Gallenflüssigkeit wird in den Leberzellen hergestellt und fließt über den
Ductus hepaticus, Ductus choledochus zusammen mit dem Ductus pancreaticus bei der
Papilla duodeni major in das Duodenum. Kontrahiert sich der hier ansässige Muskel ( M.
Sphincter oddi ), staut sich die Galle bis in die Gallenblase zurück. Diese ist so etwas
wie ein Aufbewahrungssack für die Gallenflüssigkeit. Bei der Nahrungsaufnahme kann
die Gallenblase entleert werden. Die Blasengalle mündet in den Ductus cysticus,
ebenfalls in den Ductus choledochus. Aber was für eine Bedeutung haben Gallensäuren
überhaupt für die Verdauung ?!
14. Die Gallensäuren
Das entscheidende an den Gallensäuren und dem Cholesterin ist dass sie beide amphiphatisch
sind, das heißt, sie haben eine hydrophile und eine hydrophobe Seite. Aufgrund
dieser Eigenschaft eignen sie sich hervorragend zur Bildung von Mizellen, was für
die Fettverdauung sehr wichtig ist. Die Fett abbauenden Enzyme bauen nur Fett ab, das
in den Mizellen eingeschlossen ist.
Die Gallensäuren und das Cholesterin unterliegen normalerweise einem enterohepatischen
Kreislauf, die Mehrheit dieser Moleküle (99,5 %) wird dann im Ileum rückresorbiert.
Die Zusammensetzung der Lebergalle und der Blasengalle unterscheidet sich
vor allem im Wassergehalt – die Blasengalle wird eingedickt und bei Bedarf wieder
verflüssigt.
Man unterscheidet also die Lebergalle und die wesentlich konzentriertere Gallenblasengalle.
Über eine Reihe von Zwischenprodukten werden die primären Gallensäuren in der
Leber aus Cholesterin synthetisiert. Die in der größten Menge vorkommende Gallensäure
ist die Cholsäure, sowohl Cholsäure und Chenodesoxycholsäure werden aus
beiden Verbindungen gemeinsame Vorläufer gebildet, der sich vom Cholesterin ableitet.
Bei der Biosynthese der Gallensäuren aus Cholesterin kommt es zunächst zu einer
Hydroxylierung des Cholesterins in Position Alpha.

Abbildung 17: Die Bildung von Gallensäuren
Sie wird durch ein mikrosomales Enzym katalysiert, das molekularen Sauerstoff und
NADPH benötigt und wenigstens teilweise durch Kohlenmonoxid gehemmt wird. Beim
Menschen beträt die Geschwindigkeit der Gallensäuresynthese unter Normalbedingungen
etwa 200 – 500 mg pro 24 h. Cholesterin, das selbst ein Bestandteil der
Gallenflüssigkeit ist, wird in gewissem Umfang mit dem Stuhl ausgeschieden. In der
Gallenflüssigkeit befinden sich Gallensäuren normalerweise als Konjugate von Glycin
und Taurin. Für die Konjugationsreaktion ist zunächst die Aktivierung der in der Leber
gebildeten Gallensäuren mit Coenzym A notwendig, wobeil Cholyl bzw. Chenodesoxycholyl
– CoA entsteht. Ein weiteres Enzym katalysiert dann die Konjugation der
aktivierten Gallensäuren mit Glycin bzw. Taurin, wobei Coenzym A abgespalten wird.
Beim Menschen beträgt das Verhältnis der Glycholsäuren zu Taurocholsäuren
normalerweise 3:1.
Im Darm wird ein Teil der Gallensäuren durch die Aktivität der Darmflora angegriffen, es
kommt zur Dekonjugation und zur Entfernung der Hydroxylgruppe in Position 7 alpha.
Dabei entstehen die sogenannten sekundären Gallensäuren – Desoxycholsäure aus
Cholsäure und Litocholsäure aus Chenodesoxycholsäure.

Abbildung 18: Der enterohepatische Kreislauf.
Die bei der Fettverdauung entstehenden Produkte werden normalerweise auf den ersten
100 cm des Dünndarms resorbiert, die konjugierten und dekonjugierten Salze der
Gallensäuren jedoch ausschließlich im Ileum, wo ein spezifisches Transportsystem für
sie nachgewiesen werden konnte. Im Zuge dieses enterohepatischen Kreislaufs kehren
pro Tag etwa 99% der duch die Leber über die Galle in den Darm sezerniernten Gallensäuren
wieder in die Leber zurück. Lediglich Litocholsäure, die sehr schwer löslich ist,
wird in nennenswerten Mengen resorbiert. Die Salze der Gallensäuren setzen die Oberflächenspannung
herab. Diese Eigenschaft ermöglicht es ihnen auf diese Weise Fettsäuren
und wasserlösliche Seifen zu lösen.
Cholezystolithiasis ( Gallensteinleiden)
Die Galle wird in der Leber gebildet, diese fließt in die Gallenkanälchen zusammen in
den Duchtus choledochus, wird in der Gallenblase gespeichert und bei Verdauung in
den Dünndarm freigesetzt. Dabei wird die Galle zurück in den Ductus choledochus
entleert, der meist gemeinsam mit dem Ductus pancreaticus in den Dünndarm mündet.
Die Galle hat mehrere Funktionen
- Ausscheidung von Fett- und wasserlöslichen Abbauprodukten des Leberstoffwechsels.
Schlüsselprodukt ist Bilirubin, welches der Galle die gelbe Farbe verleiht
- Verdauung – Die Gallensäuren emulgieren Fett in kleine Tröpfchen. Somit kann
dieses von den Enzymen der Bauchspeicheldrüse viel leichter gespalten und vom
Darm aufgenommen werden.

Wie kommt es zu der Erkrankung
Stimmt das Gleichgewicht aus der Zusammensetzung der Galle aus
- Galleinsteinen,
- Cholesterin ,
- Bilirubin,
- Wasser,
nicht, dann können Bestandteile ausfallen und Steine bilden. Über 70 % der Gallensteine
sind verkalkte Cholesterinsteine. Die meisten anderen Bestandteile wie Gallensäuren
und Bilirubin, Eiweiße sind löslich. Cholesterin bleibt löslich vor allem unter der
Wirkung von den Gallensäuren. Die Cholesterinstücke können bei niedrigen Gallensäurekonzentrationen
im Blut untereinander verklumpen. Am häufigsten sind diese in
der Gallenblase und wandern dann in den Gallengang ein.
Beschwerden
- Gleichbleibende Schmerzanfälle (Gallenkoliken)
- Schmerzen im rechten Oberbauch
- Schmerzen bei oder nach dem Essen
- Übelkeit und Erbrechen
- Unverträglichkeit gegen bestimmte Nahrungsmittel
Risikofaktoren
Die fünf F’s der Risikofaktoren sind für Gallensteinleiden :
- Fat – Übergewichtige
- Fair – Blondes Haar
- Forty – über 40 Jahre alt
- Female - weibliches Geschlecht
- Fertile – Fruchtbar
80 % aller Gallensteinträger weise keine Beschwerden auf, 20 – 30 % entwickeln
dagegen einige Beschwerden.
Ikterus
Entsteht duch Verschluss der Gallengänge, so dass die Flüssigkeit nicht mehr in den
Darm fließen kann und sich folglich zurückstaut. Es kommt zur Gelbsucht – Gelbfärbung
von Haut, Lederhaut der Augen. Auftreten von hellen Stuhl und dunklem Urin ist
allerdings auch ein Symptom. Es tritt eine Entzündung der Gallenwege auf, begleitet
durch starke Schmerzen im rechten Oberbauch, Fieber, Schüttelfrost
Akute Cholezystitis
Akute Entzündung der Gallenblas, meist auf der Grundlage einer Cholezystolithiasis und
vorübergehender Verlegung des Gallenblasengangs durch einen Stein
Cholangitis
Gallenblasenentzündung, die durch Fieber und Schüttelfrost begleitet wird.

Untersuchungsmethoden
Untersuchung des Blutes im Labor. Es werden Werte über Leber, Gallenwege, Bauchspeicheldürse
und Entzündungsvorgänge ermittelt.
Dazu kommt Ultraschalluntersuchung als schnelle und ungefährliche Methode zur
Feststellunf von Gallensteinleiden. Darstellbar durch dieses Verfahren sind sowohl
Gallensteine als auch Gallenwege, Leberblase und Pankreas. Weitere Untersuchungen
sind Kernspintomographie der Gallenwege, Endosonographie und Computertomographie.
Die letzte ist dabei am wirksamsten.
CT
Bei der liegt man in einer Art Röhre, dieses liefert ein viel schärferes Bild und ist
genauer als beim Röntgen. Im Endeffekt reicht eine Ultraschalluntersuchung schon.
ERCP
Eine endoskopische Darstellung der Gallengänge mittels Kontrastmittel. Die Gallengangssteine
können dargestellt und therapiert werden.
MRCP
Eine nicht – invasive Darstellung der Gallengänge mittels Kernspin
Behandlungsmöglichkeiten
Gallenkolliken werden bekämpft durch Schmerzmittel und ein Medikament, das die
Gallenwege entspannt und weitet. Bei einer Entzündung der Gallenblase ist ihre
Entfernung eigentlich am sinnvollsten. Wenn die Gallensteine entfernt werden müssen,
werden sie zusammen mit der Gallenblase entfernt durch eine laproskopische
Operation, die in einer Vollnarkose durchzuführen ist. Dabei werden Mittel, die den
Gallenfluss steigern sollen, nicht empfohlen.
15. Das Pankreas und seine exokrine Funktion bei der
Verdauung
Ein weiteres wichtiges Organ, das an der Verdauung aktiv beteiligt ist, ist die Bauchspeicheldrüse
– Das Pankreas. Der Pankreas stellt die wichtigste Drüse des Verdauungssystems
dar, da der Bauchspeichel von dem täglich rund 2 Liter produziert werden,
Enzyme für alle wichtigen Nahrungsbestandteile enthält. Die Bauchspeicheldrüse liegt
retroperitoneal im Oberbauch und besteht makroskopisch aus Kopf (Caput), Körper
(Corpus) und Schwanz (Cauda).

Abbildung 19: Das Pankreas. 1. Cauda pancreatis, 2. Corpus pancreatis, 3. Caput
pancreatis, 4. Duodenum (Pars descendens)
Das Pankreas vereinigt sich in eine exokrine und eine endokrine Drüse (Inselorgan).Das
exokrine Drüsengewebe macht die Hauptmasse des Organs aus und sezerniert enzymreichen,
alkalischen Verdauungssaft in das Duodenum. Der ph-Wert des Bauchspeichels
beträgt ungefähr 8, was vor allem durch das reichlich vorhandene Bicarbonat
verursacht wird.
Die Enzyme werden in den Azinuszellen des Pankreas produziert, die als inaktive
Vorstufen auch gespeichert werden können, um sie dann bei Bedarf über den Ductus
pancreaticus an das Darmlumen abzugeben, diese inaktiven Vorstufen der Enzyme
werden auch als Zymogene bezeichnet. Die Aktivierung der Enzyme erfolgt erst dann im
Darmlumen, wo sie in ihrer aktiven Form benötigt werden.
Abbildung 20: 1. Die zentroazinäre Zellen, und 2. die Kapillaren des Pankreas.
Für die Verdauung der Kohlenhydrate gibt es von der Bauchspeicheldrüse nur ein
Enzym – Pankreas – Amylase. Diese spaltet die glykosidischen ein Viertel Bindungen,
jedoch mit der Einschränkung, dass die Aktivität mit abnehmender Kettenlänge der
Zucker deutlich nachlässt.

Diese Aufgabe übernehmen andere Enzyme – die Disaccharidasen – die nicht vom
Pankreas, sondern von den Darmepithelzellen gebildet werden.
Lipide sind in erster Linie, Triacylglyceride, die durch die Pankreaslipase zerlegt werden.
Die Pankreaslipase wird aktiv durch die Anwesenheit einer Co – Lipase, von Ca – Ionen
und Gallensäuren. Diese aktivierte Pankreaslipase spaltet Triacylglyceride (TAG) zu 2 –
Monoacylglycerin und 2 Fettsäuren.
Die schon vom Pepsin vorbehandelten Proteine werden im Duodenum durch die
verschiedenen proteolytischen Enzyme weiterzerlegt. Produkte dieser Zerlegung sind
kleinere Peptide oder schon einzelne Aminosäuren. Da die Pankreasenzyme zu stark
sind und das Organ zerstören können, werden sie erstmals als inaktive Vorstufen
(Zymogene) sezerniert.
Am wichtigsten für die Proteinverdauung ist das Enzym Trypsin, das alle anderen proteolytischen
Enzyme aktiviert. Die inaktive Vorstufe von Trypsin – das Trypsinogen –
wird im Pankreas produziert und in das Darmlumen abgegeben. Dort ein existiert ein
membranständiges Glykoprotein, das in Anwesenheit von Calciumionen proteolytisch
wirksam ist – Enteropeptidase.
Das Inselorgan
Hierbei sollte über die endokrine Funktion von der Bauchspeicheldrüse hingewiesen
werden, die von dem Inselorgan präsentiert wird. Das Pankreas besitzt über eine Million
Inseln. Im Schwanzteil sind sie am dichtesten gesät, eine Insel besteht aus einem
netzartigen Verband von einigen Tausend Epithelzellen, die von zahlreichen
Blutkapillaren durchzogen ist. Die Inselhormone sind Peptide, die nach ihrer Synthese in
Sekregranula gelagert und auf spezifische Reize hin durch Exozytose ins Intestitium
ausgeschüttet werden. Man unterscheidet grundsätzlich 4 Zelltypen :
• B – Zellen ( fast 80 % der Inselzellen, Insulin )
• A – Zellen ( ca. 15 %, Glykagon)
• D – Zellen ( ca. 5 % Somatostatin)
• PP – Zellen ( 1- 2 % Pankreatisches Polypeptid )
Reiz zur Ausschüttung von Insulin ist die erhöhte Glucosekonzentration im Blut, diese
wird in die Leber in Form von Glykogen , in das Fettgewebe als Speicherfett sowie in die
Skelettmuskulatur überführt, wobei man dem Insulin einer Senkung der
Blutglucosekonzentration als Funktion zuordnen kann.
Die A – Zellen werden durch einen starken Abfall von der Blutglucose – Konzentration
zur Ausschüttung ihres Hormons Glukagon stimuliert, dieses bewirkt in den Hepatozyten
die Freisetzung von Glucose aus gespeichertem Glykogen und verursacht damit eine
Erhöhung der Blutglucose – Konzentration.
Die D – Zellen sezernieren Somatostatin, das als Inhibitor auf die A – Zellen, in hoher
Konzentration auch auf die B – Zellen sowie auf das exokrine Pankreas wirkt. PP –

Zellen produzieren das pankreatische Polypeptid, welches ebenfalls das exokrine
Pankreas hemmt.
Nachdem die Nahrungsbestandteile im Duodenum reichlich zerlegt und zum Teil
aufgenommen worden sind, gelangen die Reste nach der Flexura duodenojejunalis in
das Jejunum, in dem weitere Abbauvorgänge ablaufen. Auch die Aufnahme von Stoffen
wird in diesem Abschnitt fortgeführt.
16. Verdauung im Dickdarm
Am Übergang vom Ileum zum Kolon befindet sich die Bauhin – Klappe, die bei Bedarf
etwas geschlossen werden kann. Die soll vor allem verhindern, dass sich zu viele Kolonbakterien
in höher gelegene Darmabschnitte verirren. Diese sind für die Versorgung des
Organismus mit K zuständig. Außerdem zersetzen die Bakterien die für uns unverdauliche
Zellulose. Schließlich spalten unsere kleinen Mietbewohner noch die Gallenbestandteile,
Bilirubin und dessen Diglukucoronid.
Woraus besteht eigentlich der Dickdarm – der Colon besteht aus Zäkum mit Wurmfortsatz
( Appendix), eigentlicher Teil (Colon), Rectum.
Abbildung 20: Die Histologie des Dickdarms. Während das erste Bild ein Querschnitt
des Colons darstellt, ist durch das zweite ein Längsschnitt dargelegt. 1.
Becherzellen, 2. Kryptenlichtung, 3. Lamina propria mucosae
Histologie des Dickdarms
Die Mucosa besitzt nur Krypten, jedoch keine Zoten, ist von einschichtigem Zylinderepithel
bedeckt, die zahlreiche Becherzellen enthält, im Dickdarm werden hauptsächlich
Wasser und Salze und Muzine als Gleitmittel sezerniert.
Das Rectum endet mit dem Analkanal, der eine spezielle Epithelauskleidung hat. Charakteristisch
für den Dickdarm sind die sogenannten Tänien – 3 Bänder, die von Längsmuskeln
gebildet werden – sowie die Plicae semilunares – zirkulär ausgerichtete Falten.

Die letzteren sind keine Dauereinrichtungen, sondern entstehen vorübergehend durch
Kontraktion der Muskularis.
Was ist die Appendix? Das ist ein verkleinerter Teil des Kolons, liegt intraperitoneal als
Anhang des Zäkums und hat ein eigenes Gekröse (Mesoappendix). Die Appendix ist in
ihrer Funktion nach ein lymphatisches Organ.
Kurz vor dem physiologischen Darmausgang befindet sich noch das Rektum, in dem
eine gewisse Stuhlmenge gespeichert und auch noch Stoffe resorbiert werden können.
Ausgeschieden werden lediglich etwa 300g Stuhl pro Tag.
Literatur
1. Dr. Bachmann 8. 12. 2001, Präsentation der Ergebnisse auf 9 Internationalen –
Adipositas - Kongress
2. George L. Kellett und Edith Brot – Laroche, Apical GLUT 2 , Oktober 2005
3. Review : Challenges to understand and measuring carotinoid bioavailability –
Richard Martin Faulks, Susan Southon
4. ‘Biochemie des Menschen’ – Florian Horn, Isabelle Moc, Nadine Schneider,
Christian Grillhösl, Silke Berghold, Gerd Lindenmeier
5. ‚Histologie für Mediziner’ Lüllman Rauch
6. Human pancreatic exocrine response to nutrients in health and disease (Keller,
Lager)
7. www.hendrikbachmann.de/
8. ‘Biochemie für Mediziner und Naturwissenschaftler`– Peter Karlson, Detlef
Doenecke, Jan Koolman