Elektromyographie EMG Elektromyographie EMG ...

Elektromyographie EMG 

Konventionelles Nadel-EMG 

Allgemeines 

Klinische und apparative Untersuchungen 

• Semiquantitatives Routine-Verfahren 

• Fortsetzung der klinischen Untersuchung 

• Ableitung mit konzentrischen Nadelelektroden 

• Mindestens 2 Hauteinstiche pro Muskel 

• pro Einstich Beurteilung von 5 Nadelpositionen 

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Einstichaktivität 

• normal: Dauer bis ca. 300 ms, durch 

mechanische Erregung der Muskelfasern 

bedingt 

• verlängert bei neurogener Schädigung 

(frühzeitig vor dem Auftreten von 

pathologischer Spontanaktivität), bei 

Myositiden, bei Myotonien 

• fehlend bei extramuskulärer Nadelposition, bei 

fibrosierter Muskulatur, nach Kompartment- 

Syndrom mit Muskelnekrosen, bei Lipomen 



Pathologische Spontanaktivität 

Fibrillationspotenziale (FIB) 

• spontane Entladungen einzelner Muskelfasern 

• bei neurogenen Läsionen nach Eintreten der 

Waller'schen Degeneration 

• bei verschiedenen Muskelerkrankungen (z. B. 

Myositiden, Muskeldystrophien) 

• Mehr als 3 von 10 immer pathologisch 



Auswertung von 

•Einstichwiderstand 

•Einstichaktivität 

•Spontanaktivität 

•Aktivitätsmuster 

•Potenziale motorischer Einheiten 



Spontanaktivität 

• Endplattenrauschen, 

Endplattenpotenziale 

• Fibrillationspotenziale 

• positive scharfe Wellen 

• Faszikulationen 

• Myokymien 

• komplexe repetitive Entladungen 

• myotone Entladungen 

physiologisch 

pathologisch 


Positive scharfe Wellen 

(PSW) 

• Haifischzahn-ähnliche 

Potenzialform 

• Entstehung bei Nadelposition 

im Bereich nekrotischer oder 

degenerierter Muskelfasern 

• Auftreten üblicherweise 

gemeinsam mit 

Fibrillationspotenzialen 



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Faszikulationen 

• Von Willküraktivität nicht unterscheidbar 

• Entstehung: spontane Entladungen einzelner 

motorischer Einheiten (bei oberflächlicher Lage 

mit bloßem Auge sichtbar) 

• Aussage: in Verbindung mit FIB und PSW 

typisch für Vorderhorn- 

/Vorderwurzelschädigung 

• Cave: auch bei Gesunden 

(bes. Wadenmuskulatur und M. orbicularis 

oculi oder generalisiert als benigne 

Faszikulationen) 




Komplexe 

repetitive 

Entladungen 

(CRDs, pseudomyotone Entladungen, „bizarre high 

frequency discharges“) 

Abrupt beginnende synchrone Aktivität mehrerer 

Muskelfasern, die einen polyphasischen Komplex bilden, 

der sich uniform wiederholt („Maschinengewehr-Salven“) 

und dann plötzlich abbricht. 

• Entstehung der Entladungen wahrscheinlich in den 

Muskelfasern, da durch Curare nicht blockierbar 

• Aussage: Auftreten immer pathologisch, jedoch 

unspezifischer Befund; Vorkommen bei länger 

dauernden neurogenen Läsionen und Myopathien 

(besonders bei Polymyositis) 



Aktivitätsmuster (Interferenzmuster): 

Grobe Beurteilung der Anzahl der rekrutierten motorischen 

Einheiten und ihrer Entladungsfrequenz unter maximaler und 

submaximaler Willküraktivität. 

Mögliche Befunde 

– dichtes Aktivitätsmuster, 

– gemischtes (gelichtetes) Aktivitätsmuster, 

– Einzeloszillationen, 

– fehlende Willküraktivität 



Myokymien 


Repetitive und gruppierte 

Entladungen in Form von 

einzelnen Potenzialen, Doublets, Triplets oder Multiplets 

Frequenz =2–60 Hz; Dauer bis zu einige Sek.; 

Wiederholung derselben Salve nach wenigen Sek. 

elektrischer Stille; seltener niederfrequente uniforme 

Entladungen 1–5 Hz. Persistenz im Schlaf, keine 

Beeinflussbarkeit durch Willküraktivität 

• Entstehung: möglich durch umschriebene Läsionen im 

gesamten Bereich des peripheren Neurons 

• Aussage: Vorkommen bei Tetanien, Neuromyotonie, 

nach peripheren Nervenläsionen (insbesondere nach 

radiogenen Plexusläsionen, als faciale Myokymie, bei 

GBS, multipler Sklerose, Raumforderungen im 

Hirnstamm- und Kleinhirnbrückenwinkel-Bereich 



Myotone Entladungen 


Durch Einstich, nach Willküraktivität, nach Perkussion oder 

spontan auftretende Entladungssalven, die im Gegensatz 

zu den pseudomyotonen Entladungen eine Modulation der 

Amplitude mit typischem Decrescendo aufweisen 

(„Sturzkampfbomber“) 

• Entstehung in Folge einer Instabilität der 

Muskelmembran; Differenzierung zwischen myoton und 

pseudomyoton kann auch für den Geübten schwierig 

• Aussage: Vorkommen bei myotoner Dystrophie 

Curschmann-Steinert, Myotonia congenita, Paramyotonia 

congenita, hyperkaliämischer periodischer Lähmung 

file:///C:/Programme/Neurologie%20compact/sections/3.2.1.2.html?zoom_highlightsub=myotone 



Potenziale motorischer Einheiten 


Hohe Variabilität. 

Beurteilt werden Dauer, Amplitude und Phasenzahl. 

Bei Verdacht auf myopathischen oder chronisch 

neurogenen Prozess wird ein quantitatives Verfahren 

angeschlossen (Einzelpotenzialanalyse, 

Interferenzmusteranalyse) 


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Neurogene Störung 

• Pathologische SpoA (FIB, PSW) 

• Verbreiterte, polyphasische hochamplitudige Potenziale 

• Gelichtetes Interferenzbild 

Ein komplett denervierter Muskel zeigt massive 

pathologische SpoA bei Verlust der Willküraktivität. 

Myogene Störung 

Pathologische Befunde 

• Pathologische SpoA 

• Normale und verkürzte niedrigamplitudigePotenziale 

• Frühzeitige dichtes Interferenzbild niedriger Amplitude 


Elektroneurographie ENG 

Motorische Neurographie 

Methodik mNLG 

Stimulation eines Nerven mit Oberflächenelektroden ≥ 2 Stellen. 

Der Reiz muss so stark sein, dass alle Axone simultan erregt werden 

(supramaximale Stimulation Ł maximale Amplitude ) 

Ableitung mit Oberflächenelektroden vom Zielmuskel 

(differente Elektrode über dem Muskelbauch, indifferente Elektrode 

distal über der zugehörigen Sehne) 

Auswertung 

Beurteilung der Amplitude und Konfiguration des motorischen 

Antwortpotenzials (MAP) sowie der Leitgeschwindigkeit. 

Durch die Formel: 

NLG = 

Distanz [Abstand prox zu disalem Reizpunkt;mm] 

Zeit [Differenz der Latenzen; ms] 

kann die Leitgeschwindigkeit in m/sek berechnet werden. 




Auswertung 

• distale motorische Latenz (DML), 

Nervenleitgeschwindigkeit (NLG) 

• Amplitude des motorischen Antwortpotenzials (MAP) in 

mV (Messung von Grundlinie zum negativen Peak): als 

Summenpotenzial ein Maß für die Zahl der intakten 

motorischen Einheiten 

• Nachweis eines Leitungsblocks: Amplitudenminderung 

zwischen zwei Reizorten von > 20–30 % bei gleichbleibender 

Potenzialdauer 

• F-Wellen-Untersuchung: 

indirekte Reizantwort durch antidrome Erregung der 

Vorderhornzellen bei supramaximaler peripherer Reizung 

Aussage: grobes Maß für die Integrität proximaler 

Nervenabschnitte, häufig frühzeitig fehlend bei Polyradikulitis 

Guillain-Barré 



Motorische und sensible Neurographie 

Klinische und apparative Untersuchungen 

Prinzip 

Bestimmung der distalen motorischen Latenz*, der 

motorischen und sensiblen Nervenleitgeschwindigkeit 

sowie der F-Wellen-Latenz. 

Untersuchung bei konstanter Hauttemperatur von 34°C, 

da die Leitungsgeschwindigkeit mit sinkender Temperatur 

abnimmt (ca. 2 m/s pro Grad Celsius) 

*aufgrund der Leitungsverzögerung an der motorischen Endplatte wird für den 

distalen Abschnitt keine motorische Nervenleitgeschwindigkeit errechnet 





F-Wellen 


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Leitungsblock bei 

Multifokaler 

motorischer 

Neuropathie (MMN) 




Repetitive Stimulation 3 Hz 

normal 

Typisches 

Dekrement bei 

Myasthenia 

Gravis 




Sensible Neurographie - sNLG 

Methodik sNLG 

• Untersuchung orthodrom (Reizung distal, Ableitung von proximalem 

Nervenabschnitt) oder antidrom (Reiz proximal, Ableitung distal) 

• Reizung und Ableitung mit Oberflächenelektroden oder 

Nadelelektroden 

Auswertung 

• Nervenleitgeschwindigkeit (Hauttemperatur 34° C) und Amplitude des 

sensiblen Nervenaktionspotenzials (SNAP); Seitenvergleich des SNAP 

meist aussagekräftiger als Absolutwert der Amplitude 



Repetitive Stimulation 


Prinzip 

• Test zur Untersuchung von neuromuskulären Übertragungsstörungen, 

wobei eine Amplitudenzunahme (Inkrement) oder 

Amplitudenabnahme (Dekrement) bewertet wird 

Methoden 

• 3-Hz-Stimulation: 

Routinemethode zur Abklärung einer Myasthenia gravis 

• hochfrequente Stimulation (10–50 Hz): 

Bedeutung bei der Diagnostik des Lambert-Eaton-Syndroms 

und des Botulismus; oft verzichtbar, da meist bereits bei 

Einzelreiz nach maximaler Willkürinnervation eine 

pathologische Amplitudenzunahme (mindestens Verdoppelung 

im Vergleich zur Untersuchung in Ruhe) gefunden wird. 



Repetitive Stimulation 10-15 Hz 

Typisches Inkrement bei Lambert-Eaton Syndrom 




Sensible Neurographie - sNLG 

Methodik sNLG 

Untersuchung antidrom (Reiz proximal, Ableitung distal) 

Reizung mit Oberflächenelektroden, Ableitung ebenfalls (Ringelektroden) 


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Elektrophysiologie 

• Zur Lokalisationsdiagnostik ist 

meist eine Kombination aus NLG 

und EMG mit geeignetem 

Untersuchungsplan sinnvoll bzw. 

notwendig. 

Bsp.: 

• Peroneausläsion vs. L5-Syndrom 

• Karpaltunnelsyndrom vs. C6(7)-Syndrom 

EMG und NLG 


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