Medikamentöse Suchttherapie - PD Dr. med. Jürgen Unger (PDF)

Medikamente bei der Behandlung von 

Abhängigkeitserkrankungen 

Jürgen Unger 

Bezirkskrankenhaus 

Landshut/Niederbayern 

2013

Zahlen der Deutschen Hauptstelle 

für Suchtfragen (DHS) 2013 

• Alkohol-Mißbrauch und Abhängigkeit: ca. 3,3 Mio 

Bundesbürger (Alkoholkonsum bei ca. 9,6 Liter reinen Alkohol 

oder 140 Liter alkoholiche Getränke pro Jahr weitgehend 

unverändert) 

• Medikamenten-Mißbrauch und Abhängigkeit: ca. 1,4 Mio 

Menschen 

• Cannabis ca. 2,4 Mio Menschen (ca. 380.000 mit unmittelbar 

schädlichen Folgen im Alltag) 

• Sonstige illegale Drogen (u.a. Heroin, Amphetamine): ca. 

645.000 Personen 

• 16 Mio Raucher, davon ca. 5 Mio “starke Raucher”

Alkohol im Kontext zu Drogen 

(Quelle: DHS) 

• Zahl der Rauschgift-Todesfälle 

(Opiate/Polytoxikomanie) 2011: 986 

• Zahl der Alkohol- und/oder Tabakbezogenen 

Todesfälle 2011: ca. 74.000 

Nikotin und Alkohol sind Suchtmittel Nr. 1!

Qualifizierte Entzugsbehandlung 

• Ziel: Erreichen einer Suchtmittel-freien Zeit 

• Behandlung des Entzugssyndroms 

• Somatische und psychiatrische Diagnostik 

• Behandlung von Folge- und Begleiterkrankungen 

• Information über die Abhängigkeitserkrankung 

(Krankheitsverständnis) 

• Vermittlung erster Techniken im Umgang mit der 

Suchterkrankung 

• Motivation zu weiterführender Behandlung

Zielpyramide bei Suchtkranken (nach D. Schwoon) 

Zufriedene Abstinenz 

Abstinenzphasen 

Krankheitseinsicht 

Sicherung sozialer Umgebung 

Verhinderung bleibender Schäden 

Sicherung des Überlebens

Das bio-psycho-soziale Modell der Sucht 

(Neuro-)Biologie: 

Person, Psyche: 

Erleben, Bewerten, Verhalten 

Wirkung der Soziales Umfeld 

Substanz auf Wechselwirkung 

Körper u. Gehirn

Entstehung von (Alkohol-) Abhängigkeit 

„Jeder Abhängige hat seinen individuellen 

Weg in die Suchterkrankung.“ 

Gemeinsam ist der Wunsch nach positiver 

Erfahrung („Belohnung“), Lernprozess. 

„Positive Reinforcement Hypothese“ 

Neurobiologische Korrelate

„Belohnende“ Wirkung von Suchtmitteln 

Substanz Synapse Wirkung „Belohnung“ 

Opiate Opiatrezeptor Schmerzlinderung, 

Wohlbefinden, Euphorie 

Sedativa, Alkohol GABA-Verstärkung 

(Glutamat-Hemmung) 

Beruhigung, Angstlösung 

Kokain, Amphetamin Dopaminerhöhung Stimulierung, Euphorie, 

Selbstüberschätzung 

Halluzinogene Serotoninerhöhung Verstärkung von 

Sinneseindrücken 

Cannabis Cannabinoid-Rezeptor Stimmungsaufhellung, 

Wohlbefinden 

Nikotin Acetylcholin-Rezeptor Beruhigung

Neurobiologische Wirkung von Suchtmitteln 

Substanz Effekt auf Nervenzellen 

Alkohol Hemmt erregende Glutamatwirkung 

Verstärkt hemmende GABA-Wirkung 

Indirekte Aktivierung von Dopamin, 

endogenen Opioiden und Serotonin 

Amphetamine Blockade von Serotonin- und Dopamin- 

Rücktransportern, noradrenerg 

Kokain Blockade von Dopamin-Rücktransporter 

Ecstasy Hemmung v.a. Serotonin-Transporter 

Heroin Aktiviert μ-Opiatrezeptor des hirneigenen 

Endorphinsystems 

Cannabis Akiviert endogenes Cannabinoidsystem 

LSD Aktiviert Serotoninrezeptoren 

Benzodiazepine Aktivierung von GABA-A-Rezeptoren 

GHB, GBL („Liquid Ecstasy“) Aktivierung von GABA-B-Rezeptoren

Wirkung von Alkohol auf Neurotransmitter 

Akuter Alkoholkonsum 

Glutamat (keine Adaptation) Glutamatrezeptor 

(GABA ↑) GABA-A Rezeptor 

Chronischer Alkoholkonsum 

Glutamat (Adaptation) Glutamatrezeptor 

(GABA ↑) GABA-A Rezeptor↓ 

Alkoholentzug 

Glutamat (Sensitivierung) Glutamatrezeptor 

(GABA ↓) GABA-A Rezeptor↓

Klinische Bedeutung von 

Entzugssensitivierung durch Glutamat 

Klinische Entzugssymptome: Unruhe, 

Gereiztheit, Angespanntheit, Schlafstörung 

„Kindling-Effekt“ 

Wahrscheinlichkeit für komplizierte 

Alkoholentzüge steigt mit deren Zahl. 

Epileptische Anfälle werden mit Häufigkeit der 

Entzüge wahrscheinlicher. 

Pat. „lernt“: „Ohne Alkohol geht es mir schlecht!“

Klinische Relevanz: Unterbrechung des 

Lernprozesses 

1. Die Entzugssymptomatik muss rasch und 

ausreichend behandelt werden! 

2. Antikonvulsiva mit antiglutamaterger Wirkung 

reduzieren Kindling Effekt (z.B. Carbamazepin, 

Oxcarbazepin, Valproat, Topiramat, Lamotrigin)

Rolle des hirneigenen „Belohnungssystems“: 

Dopamin und Endorphine 

• Meso-limbisches Dopaminsystem (Ventrales 

Tegmentum → Nucleus accumbens) 

• Positive Reize führen zu erhöhtem Dopamin und 

endogenen Opiaten im Nucleus accumbens. (Klinisch: 

Wohlbefinden bis Rauschzustand) 

Hohes Suchtpotenzial von Substanzen, die direkt Dopamin 

und/oder Endorphine aktivieren (Heroin, Amphetamine, 

Kokain) 

Alkohol aktiviert indirekt Dopamin, Endorphine und 

Serotonin

Suchtgedächtnis - Hirnregionen

Schematische Darstellung des Informationflußes beim Lernen: 

Bedeutung des glutamatergen und dopaminergen 

Neurotransmittersystems beim Entstehen von „Suchtgedächtnis“ 

NEOCORTEX 

Informationsverarbeitung Informationsspeicherung 

Assoziationscortex 

Dopamin 

Motorisch 

sensibel 

Visuell Glutamat 

Akustisch Entorhinalctx Hippocampus 

LTP

Funktionelle Veränderungen

Chronischer Suchtmittelkonsum: funktionelle 

Bildgebung: “Das Hirn passt sich an” 

z.B. Kokain 

• Orbitofrontalcortex: 

Aktivität nimmt ab 

• Dopaminrezeptoren 

werden weniger

Genetische Disposition

Warum haben wir ein „Belohnungssystem“? 

• Aktivierung von Dopamin und Opioiden im 

Gehirn führt zu Interesse und Suche nach 

belohnendem Neuen, d.h. es ermöglicht 

Lernprozesse. 

• Interaktion dopaminerger Neurone mit dem 

Glutamatsystem: Verknüpfung von 

Belohnungssystem mit (Sucht)Gedächtnis.

„Suchtgedächtnis“ 

• Glutamaterge und dopaminerge Mechanismen 

• Implizites Gedächtnis (nicht bewußt) 

• Ähnelt dem Schmerz- und Angstgedächtnis 

• Verantwortlich für „Craving“ und Rückfallgefahr

3 Hauptwege zum „Craving“ und Rückfall 

- individuelle Risikosituation - 

• „Priming“ durch kleine Alkoholmengen 

(sensitiviertes Glutamatsystem und 

Dopaminfreisetzung) 

• Konditionierung durch alkohol-assoziierte Reize 

(„Suchtgedächtnis, Belohnungssystem“) 

• Negativer Affekt, Angst, Stress (glutamaterges, 

katecholaminerges und Hypophysen- 

Hypothalamus-Nebennierenrinden-System)

Suchttherapie in neurobiologischem Sinn 

Suchttherapie ist auch Extinktionstraining, d.h. 

Trennung der (Vor-)Erfahrung mit Alkohol oder 

assoziierten Reizen (z.B. „Bierglas“) von der 

Dopaminaktivierung 

Extinktion = „Um- und Neulernen“ 

nicht 

„Löschen des Suchtgedächtnisses“ 

Sucht ist keine ausschließliche Rezeptor- 

Fehlfunktion, aber das biologische Verständnis 

kann Patient und Therapeut helfen

Suchttherapie 

Abstinenz ist Ziel und therapeutisches Mittel; 

wichtiger Baustein um Erfahrungen zu 

verändern. Abstinentes Intervall erreichen 

Einführung alternativer Handlungsverstärker, in 

Konkurrenz zur Motivation Suchtmittel zu 

konsumieren („positive Gefühle“) 

Coping Strategien (Umgang mit Stressoren und 

Affekten)

Einsatz von Medikamenten 

• Medikamentöse Behandlung akuter 

Entzugssyndrome 

• Abstinenzunterstützende Medikamente 

• Psychopharmaka bei Comorbidität








Behandlung von Alkoholentzugssyndrom und Delir 

Medikamente und Reizabschirmung: 

• Clomethiazol (Distraneurin®) oder 

• Benzodiazepine (Diazepam, Lorazepam, Oxazepam) 

• Thiamin (Vitamin B1) 

• Clonidin (zentrale Sympathikusdämpfung) 

• Antikonvulsiva (Carbamazepin) zur Anfallsprophylaxe 

• Haloperidol (v.a. bei prä-deliranter Symptomatik) 

• Flüssigkeit, Elektrolyte (Na, K, Mg), Glucose, Pantozol

Clomethiazol (Distraneurin®) 

Wahrscheinlich über GABA- und Glyzin-Rezeptoren 

Symptom-orientierte Gabe und Dosierung 

ab 1,0 (1,5) Promille, Patient muss immer erweckbar sein 

Ausschleichende Behandlung (5 – 7 Tage, max. 10 – 14 Tage) 

Sedierend, hypnotisch, antikonvulsiv, vegetativ stabilisierender 

Effekt, gute „Steuerbarkeit“ der Dosis 

Benzodiazepine als Alternative zu Clomethiazol 

bei Clomethiazol-Unverträglichkeit, obstruktiver 

Atemwegserkrankung, Clomethiazolabusus oder zusätzlicher 

Bezodiazepinabhängigkeit. 

Empfohlen werden kurzwirksame Benzodiazepine (Oxazepam oder 

Lorazepam = Tavor®). 

guter sedierender und antikonvulsiver Effekt

Zusätzliche Medikation im Alkoholentzug 

Thiamin (Vitamin B1): Prophylaxe einer Wernicke-Enzephalopathie 

Carbamazepin (zugelassen bei Alkohol-Entgiftung): 

Bei Patienten mit Entzugsanfällen in der Vorgeschichte 

90 % innerhalb von 48 Std. nach abrupter Abstinenz 

Clonidin bei hypertoner bzw. tachycarder Herz-Kreislauf-Situation 

Pantoprazol bei Gastritis und Risikopatienten 

Thromboseprophylaxe bei bettlägerigen Patienten 

Lebensbedrohliches Delir (kardiale und pulmonale 

Komplikationen, schwere Bewusstseinsstörungen) 

→ Internistische Intensivstation

Neuroleptika im Alkoholentzug 

• bei prädeliranter und deliranter Symptomatik (z.B. flüchtige 

Halluzinationen, Schreckhaftigkeit, Suggestibilität, schweres 

vegetatives und delirantes Entzugssyndrom) 

• Dosierung 1 x 5 mg bis 2 x 10 mg Haloperidol i.d.R. oral 

• Dosisreduktion um mind. 50% bei geriatrischen Patienten








Medikamentöse Unterstützung der 

Abstinenz 

Alkohol: Pharmakologischer Versuch einer 

Entkopplung von Alkohol und Alkohol-assoziierten 

Reizen von der Dopamin-Freisetzung.

Antidipsotropika („Anticraving-Substanzen“) 

Bei Alkoholabhängigkeit: 

Metaanalysen (Soyka 1999): 

Acamprosat (Glutamatantagonist): ca. 16% Risikoverringerung für 

Rückfall 

Naltrexon (Opiatantagonist): ca. 21% Risikoverringerung 

Einsatz nur als Baustein in bestehendes 

mehrdimensionales psychosoziales Therapieumfeld 

Disulfiram (hemmt Stoffwechsel beim Alkoholabbau): Einsatz nur in 

engmaschiger ambulanter Kontrolle nach allen anderen stat. oder 

amb. Therapieversuchen 

Wichtig: Adäquate Behandlung von Comorbidität, z.B. affektive 

Störungen ….

Acamprosat - Campral® 

Tabletten mit jeweils 333 mg (bis 60 kg 

Körpergewicht 2x2 Tbl., > 60 kg 3x2 Tbl. 

Indikation: Abstinenzaufrechterhaltung bei 

Alkohlabhängigkeit 

Beginn nach körperlichem Entzug, 

Anwendungsdauer: 1 Jahr 

Nebenwirkungen: Diarrhoe, Übelkeit, 

Bauchschmerzen…

Acamprosat - Campral® (2) 

Wirkmechanismus: Erregungshemmende 

Wirkung im ZNS, hemmt Glutamat, verstärkt 

GABA und Taurin 

Effekt: Abstinenzrate nach 1 Jahr etwa doppelt 

so hoch wie unter Placebo (PRAMA-Studie, 

1994)

Acamprosat - Campral® (3) 

Klinische Einschätzung: seit 1989 eingesetzt, 

Rückfallprophylaktische Wirkung bestätigt, gute 

Verträglichkeit 

Compliance-Probleme (Patient verspürt keine 

Wirkung, Häufigkeit der Einnahme) 

Ausführliche Aufklärung über Wirkweise! 

Einsatz im Rahmen therapeutischen 

Gesamtkonzepts (psychosozial und 

soziotherapeutisch)

Disulfiram - Antabus® (1) 

Nur noch über internationale Apotheke erhältlich 

Hemmung der Acetaldehyd-Dehydrogenase, 

d.h. Anhäufung von Acetaldehyd 

Acetaldehydsyndrom, d.h. Übelkeit, Erbrechen, 

Palpitationen, Gesichtsröte (Flash), Tachykardie, 

Blutdruckanstieg

Disulfiram - Antabus® (2) 

Wirkungseintritt bei Alkoholkonsum innerhalb 

von 10 – 30 Min., Unwohlsein bleibt mehrere 

Stunden 

Acetaldehyd-Syndrom bereits ab 

Alkoholaufnahme von 3g (ca. 80 ml Bier, 5%) 

oder “alkoholfreiem” Bier (0,5 %) 

Einsatz nur in engmaschigem suchtspezifischen 

Behandlungsregime.

Naltrexon – Adepend® 

oder Nemexin® 

• Opiatantagonist (v.a. µ-Rezeptoren) 

• 50 mg Tbl. 1x1 Tbl. pro Tag 

• Nemexin zugelassen für die Behandlung 

abstinenter Opiatabhängiger im Rahmen 

der Langzeittherapie, auch ambulant 

• Adepend seit 2010 zur Rückfallprophylaxe 

Alkoholabhängiger in Deutschland 

zugelassen (in USA seit 1995)

Adepend (2) 

• 36%ige Senkung des Rückfallrisikos im Rahmen 

umfassenden Therapieprogramms 

• Reduktion von “Craving” und Unterstützung von 

Abstinenz 

• Ähnliches Präparat – Nalmefene 20 – 25mg/d, 

ab Herbst 2013 in Deutschland zugelassen – 

Gabe “on demand” Antagonist der µ-, kappa- 

und delta-Opiatrezeptoren im Gehirn

Adepend (3) 

• Therapiedauer 3 Monate bis zu 1 Jahr, in 

Einzelfällen länger 

• Belohnungsgefühle und Euphorisierung 

durch Alkohol wird unterdrückt 

• Nebenwirkungen: gastrointestinale 

Störungen, Gelenk- und Muskelschmerzen 

• Klinische Einschätzung: Wahrscheinlich 

das derzeit wirkungsvollste Präparat?

Fallbeispiel 1 

• 48j. Patient, langjährig alkoholabhängig, 

zwischen 2007 und 2011 in ca. 1 – 2 

Monatsabständen in körperlicher 

Entzugsbehandlung. 

• Campral über 6 Monate ohne Effekt. 

• Adepend ab Juni 2011: Anfangs NW, dann gut 

verträglich, deutliche Reduktion von “Craving”. 

• “trocken” bis 12/2011, dann Entzug, seither 

Abstinenzintervalle von 4 - 5 Monate Dauer. 

• Weiterhin Rückfälle mit erheblicher Intoxikation.


• 39j. Patientin, langjährige Alkoholabhängigkeit 

• Vor 2010 Langzeittherapie, danach 2 Jahre 

“trocken” 

• Aufnahme zum körperlichen Entzug Herbst 2012 

• Beschreibung von erheblichem “Craving” in 

häuslichen Belastungserprobung 

• Nach Adepend innerhalb von 2 Wochen 

“Suchtdruck” gemildert, seither in ambulanter 

Suchtberatung, “trocken” (?)


• 54j. Patient, seit Jahrzehnten alkoholabhängig, 

Langzeittherapie ohne Erfolg 

• Schwerste Alkoholintoxikationen, multiple körperliche 

Entzüge 

• Therapieversuch mit Campral erfolglos 

• Therapieversuch mit Adepend erfolglos 

• Soziotherapie (6 Monate) – in der Therapie “trocken” 

• Danach ambulant aufsuchende Suchtbehandlung 

• Darunter Abstinenzphasen wochenweise verlängert 

• bei Rückfall sofortige Einweisung zum Entzug (“harm 

reduction”)

Opiatabhängigkeit 

• Buprenorphin – Subutex® 

• Buprenorphin + Naloxon - Suboxone® 

• Methadon und L-Polamidon 

(Levomethadon) – Saft oder 

Tabletten (Methaddict®)

Buprenorphin – Subutex®, 

Buprenorphin + Naloxon - Suboxone® 

• Heroinentzug 

• Substitutionstherapie bei Opiatabhängigen im 

Rahmen üblicher Qualitätskriterien 

(psychosoziale Begleitung, Beikonsumkontrollen) 

• Sublingualtabletten 2 – max. 24 mg/Tag 

• Wirkdauer: 24 – 72 Stunden 

• Sättigungs-(Ceiling) Effekt, d.h. geringes Risiko 

der Atemdepression

Levomethadon (L-Polamidon) und 

Methadon 

• Reiner µ-Opiatrezeptoragonist 

• Seit 2005 von der WHO in die “Liste nicht 

entbehrlicher Arzneistoffe” aufgenommen. 

• Einsatz seit 1960er Jahren in USA 

• Einnahme in Fruchtsaft o.ä. (nicht injizierbar!) 

• Langsames Anfluten – wenig euphorisierender 

“Kick-Effekt” 

• Dosierung: ca. 100 mg Methadon als 

Einmaldosis pro Tag

Naltrexon - Nemexin® 

• Nemexin zugelassen als medikamentöse 

Unterstützung für die Langzeitbehandlung 

abstinenter Opiatabhängiger 

• 50 mg/Tag (1 Tbl.) oder 

• 100 mg Mo und Mi, 150 mg Fr

Tabak - Nikotin 

• 30 % der Deutschen rauchen 

• Entzugssyndrom mit Unruhe, vermehrtem Appetit und 

Schlafstörungen. 

• Nach zwölf Monaten sind etwa 9 von 10 Rauchern 

rückfällig 

• Unterstützung, z.B. Verhaltenstherapie, Hypnose erhöht 

die Erfolgsquote auf 25 bis 40 Prozent. 

• Nikotinersatzpräparate erhöhen bei starken 

Rauchern die Erfolgsrate. 

• Pflaster, Kaugummis, Lutschpastillen oder Inhalatoren 

geben Nikotin dosiert an den Körper ab und lindern 

Entzugssymptome, machen aber selbst nicht abhängig.

Vareniclin - Champix® 

• Raucherentwöhnung 

• 1 bzw. 0,5 mg 

• Einnahmebeginn noch während Patient 

raucht 

• Rauchstopp innerhalb von 14 Tagen 

• Weitere Einnahme für 12 Wochen

Vareniclin - Champix® (2) 

• Partialantagonist von Nikotinrezeptoren, d.h. 

teilweise Stimulation (Unterdrückung von 

Entzugssymptomen), zusätzlich Blockade von 

exogen zugeführtem Nikotin (Rauchen ist 

weniger wirksam) 

• Nebenwirkung: Fälle von Übelkeit, 

Kopfschmerzen, unangenehme Träume, 

Suizidgedanken, Aggressivität

Vareniclin - Champix® (3) 

• Belohnender Effekt von Rauchen wird blockiert 

über α2ß2-Subtyp des nicotinergen 

Acetylcholinrezeptors und Verhinderung der 

mesolimbischen Dopaminstimulierung 

• Klinische Beurteilung: Abstinenzchancen 

werden verdreifacht (jeder 4. hört auf zu 

rauchen) – keine Langzeitstudie unter 

“Alltagsbedingungen”, Vergleich mit 

Nikotinpflaster fehlt

Bupropion – Zyban®, Elontril® 

• Verwandt mit Amphetamin 

• 150 – 300 mg pro Tag 

• Selektiver Dopamin- und Noradrenalin- 

Wiederaufnahmehemmer 

• Antidepressivum und Raucherentwöhnung 

• 150 – 300 mg ca. 7 – 14 Tage vor Rauchstopp 

• Anwendungsdauer 7 - 12 Wochen

Bupropion – Zyban®, Elontril® 

• Signifikante Effekte hinsichtlich Abstinenz 

• Nebenwirkungen: Psychostimulanzien-Wirkung 

(Mundtrockenheit, Schlafstörung, Appetitlosigkeit, 

Hypertonie, Tachykardie, “High-Gefühl”, epileptische 

Anfälle, Suizidalität) 

• Klinik: Pat. berichten schon nach Tagen: “Zigarette 

schmeckt komisch” 

• 30% Raucher sind nach 1 Jahr noch abstinent; Einsatz 

nur unter psychiatrischer Kontrolle

Psychiatrische Comorbidität von Sucht 

Affektive Störung 

• Depression 

• Bipolare Erkrankung 

• Angst-, Panikstörung 

Psychose: Drogeninduziert (z.B. Amphetamine, 

Kokain, Cannabis), Schizophrenie 

Persönlichkeitsstörung (emotional instabil, 

selbstunsicher, abhängig, kombiniert)

Störungsspezifische Therapie 

• Antidepressiva (SSRI, NSRI u.a.) 

• Mood Stabilizer (Lithium, Valproat u.a.) 

• Antipsychotika/Neuroleptika 

• …... das Wichtigste: 

Suchtmittelfreie Zeit

Häufige Psychopharmaka 

• Antidepressiva: Citalopram, Escitalopram, 

Sertralin, Venlafaxin, Duloxetin, Agomelatin, 

Bupropion… 

• Mood Stabilizer: Valproat, Lithium, Lamotrigin, 

Topiramat, Carbamazepin… 

• Neuroleptika: Quetiapin, Olanzapin, Flupentixol, 

Aripiprazol, Amisulprid… 

• Bei generalisierter Angststörung: Pregabalin 

(Lyrica®)

Fallbeispiel 

• 26j. Patientin, akute Aufnahme wegen Suizidalität und 

Alkoholintoxikation 

• Nach körperlichem Entzug anamnestisch 

Stimmungswechsel beschrieben, zeitweise erhöhte 

“Kauflaune”, “voller Energie”, dann wieder “lustlos”, 

Rückzug und zuletzt auch Suizidgedanken 

• vermehrt Konsum von Wein und Prosecco, fühlt sich 

unter Alkohol “ausgeglichener” 

• Diagnose? 

• Behandlung? 

• Prognose?

Fallbeispiel 

• 53j Patientin, langjährige Angststörung mit Panikanfällen 

und diffusen Ängsten 

• Seit Jahren ärztlich verordnet Benzodiazepine (aktuell 

Tavor 4 – 5 x 0,5 mg/Tag 

• Sozialer Rückzug, “klammert” sich an Ehemann, multiple 

somatische Symptome (Schlafstörung, Übelkeit, 

Kopfschmerzen…), im Kontakt “jammrig” bis vorwurfsvoll 

• “Unverträglichkeit” aller Psychopharmaka in niedrigster 

Dosierung, Abdosierung von Tavor mehrfach erfolglos 

• Diagnose? 

• Therapie? 

• Prognose?

Ziele in der Suchttherapie 

• Besserung komorbider psychischer und 

körperlicher Störungen. 

• Beseitigung, Reduzierung oder Kompensation 

von somatischen, psychischen und psychosozialen 

Folgen.








Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit 

und weiterhin viel Erfolg!

Medikamentöse Suchttherapie - PD Dr. med. Jürgen Unger (PDF)

Sie wollen auch ein ePaper? Erhöhen Sie die Reichweite Ihrer Titel.

Template löschen?

Als Template speichern?