VL 9 Herz-Kreisl.-Path

PATHOLOGIE
DES
HERZ-KREISLAUF-SYSTEMS
PATHOLOGIE
DES
HERZ-KREISLAUF-SYSTEMS.
BLUTUNGEN
PD Dr. med. habil. St. Koch
1

PATHOLOGIE
DES
HERZENS
Anatomische und physiologische
Voraussetzungen
2

Herz: Maße und Massen
Herzmasse
Männer
Frauen
Kritische Herzmasse
0,5 % oder 1/200 der Körpermasse
300 – 400 g
250 – 350 g
> 500 g
Umfang der Herzklappen
Mitralklappe
Aortenklappe
9 – 11 cm
7 – 8 cm
Wandstärke der Kammern
Linker Ventrikel
12 – 14 mm
Rechter Ventrikel
2 – 4 mm
Verhältnis li : re Kammerwand 2,5 – 3,5 : 1
Ventrikelvolumen
Enddiastolisches Füllungsvolumen pro Ventrikel
Normales Schlagvolumen
140 ml
70 ml
Anatomische Landschaft
Milan Klima, 2001
3

Fehlbildungen des Herzens
Fehlbildungen des Herzens
• angeborene (kongenitale) Abweichungen des
Herzens und/oder der großen Gefäße von der
Norm
• 1.-7. SSW, Störung der normalen Herzentwicklung
• von 1000 lebend geborenen Kindern haben 8-10
angeborenen Herzfehler, 90 % davon dauerhaft
mit Heilung oder mit Besserung zu behandeln
5

Einteilung der Fehlbildungen des Herzens
• Arteriovenöse Shuntvitien
– Vorhofseptumdefekt (ASD)
– Ventrikelseptumdefekt (VSD)
– offener Ductus arteriosus Botalli
• Venoarterielle Shuntvitien
– Transposition der großen Arterien
– Fallot-Tetralogie (VSD, Pulmonalstenose,
Dextroposition der Aorta, Rechtsherzhypertrophie)
• Obstruktive Erkrankungen
– Aortenisthmusstenose
Unterschiede des fetalen und adulten Kreislaufes
6

Vorhofseptumdefekt
(Atriumseptumdefekt, ASD)
Kammerseptumdefekt
(Ventrikelseptumdefekt, VSD)
7

Aortenisthmusstenose
Stenose vor Einmündung
des Ductus arteriosus
Botalli (4 schwarze
Pfeile) in die Aorta.
Stenose = Doppelpfeil; Aa =
Aorta ascendens, Ap = A. pulmonalis,
Tb = Truncus brachiocephalicus,
Ad = Aorta descendens, Ac
= A. carotis comm. sin., As = A.
subclavia sin.
ERKRANKUNGEN DES
ENDOKARDS
8

Endokarditis
• Entzündung des Endokards (E. valvularis,
E. parietalis)
• Ätiologie: infektiöse und nichtinfektiöse
Genese
Endokarditis
• Definition: Entzündung des Endokards
• Lokalisation:
– Endocarditis valvularis
– Endocarditis parietalis
• Ätiologie:
- infektiöse Endokarditis
- nichtinfektiöse E.
9

Nichtinfektiöse Endokarditiden
• Endocarditis verrucosa rheumatica
– Teilkomponente des akuten rheumat. Fiebers, immunol.
vermittelte entzündl. Systemerkrankung
– 2-3 Wochen nach antibiotisch nicht behandelter
Infektion mit beta-hämolysierenden Streptokokken der
Gruppe A
– 3 Phasen: exsudative Frühphase (rheumat. Frühinfiltrat,
proliferative Phase=rheumat. Granulom, rheumat.
Narbe)
– Mitralklappe 65-70 %, Aortenklappe 25 %
Nichtinfektiöse Endokarditiden
Endocarditis verrucosa rheumatica
10

Nichtinfektiöse Endokarditiden
• Endocarditis thrombotica
– bei Krankheiten mit Kachexie (E. marantica), Pathogenese u.
klinisch Relevanz unklar, Cave Thrombembolie
• Endocarditis thrombotica Libman-Sachs
– bei systemischem LE u. a. Kollagenosen
• Endokarditis bei Karzinoidsyndromen
– besonders bei neuroendokrinen Dünndarmkarzinomen mit
Lebermetastasen, vermutl. durch Serotonin und andere
Substanzen
• Endocarditis parietalis fibroplastica Löffler
– Endomyokarditis des parietalen Endokards u. des Myokards bds.
– Ätiologie u. Pathogenese unbekannt, allergisch-hypergisches
Geschehen?
– Morphologie: eosinophile Granulozytose des parietealen Endo- und
Myokards, Beginn von Ventrikelspitze, zunehmende Einengung der
Ventrikelaktion (restriktive Kardiomyopathie)
• Endocarditis marantica
11

Infektiöse Endokarditiden
• Akute infektiöse Endokarditis
– Ätiologie: pyogene Bakterien (Staph., Streptok., Pneumok.,
Enterok., Pilze, Rickettsien)
– Morphologie: Klappenulzerationen u. bakteriell besiedelte
Thromben (=E. ulceropolyposa)
– Vorwiegend Mitralklappe betroffen
– Lokale Veränderungen: Klappendestruktion,
Klappeninsuffizienz
– Systemische Auswirkungen: septischer Schock, Embolien,
GN, Blutungen, Myokarditis, Perikarditis
• Subakute infektiöse Endokarditis
– Schleichender Verlauf (E. lenta), wenn Erkrankung länger
als 40 Tage anhält
– Ätiologie: nichthämolysierende Streptokokken (S. viridans)
an vorgeschädigter Klappe
– Morphologie: weniger ausgedehnt als bei akuter inf.
Endokarditis und wegen langem Verlauf durch reparative
Prozesse überdeckt (Vernarbung)
Akute infektiöse Endokarditis
(E. ulceropolyposa)
Perforierende Mitralklappenendokarditis
(A 96/01)
12

Endocarditis ulceropolyposa
Endocarditis ulceropolyposa
13

Perforierende Mitralklappenendokarditis
(A 96/01)
Endokarditis A 59/01
14

Herzklappenersatz
Endokard-Einblutung bei
massivem Blutverlust über
perforierte Ösophagusvarizen
(A 86/01)
15

Erworbene Herzklappenfehler
16

Koronare Herzkrankheit
Koronare Herzkrankheit (KHK)
• Definition: Alle morphologisch oder funktionell
faßbaren stenosierenden Erkrankungen der
Koronargefäße, die zu einer unzureichenden
Blutversorgung des Myokards führen.
• von besonderer Bedeutung: Anzahl und Ausmaß
epikardialer Blutgefäße mit kritisch stenosierenden
Läsionen: A. coronaria dextra, Stamm der A.
coronaria sinistra, R. interventriculais anterior und R.
circumflexus
17

Ursachen und Komplikationen der KHK
Formen der KHK
• Angina pectoris und relative
Koronarinsuffizienz
• Akuter Koronartod
• Akuter Myokardinfarkt
• Rhythmusstörungen
18

Morphologische Befunde bei
verschiedenen KHK-Formen
• Angina pectoris u. relative Koronarinsuffizienz:
klin. Symptome durch myokardiale Ischämie unter
Infarktniveau; Koronararteriensklerose
• Akuter Koronartod: unerwarteter plötzlicher
Herztod innerhalb von 1-6 h nach akutem
Herzanfall; durch Rhythmusstörungen, nicht durch
AMI; 85-90 % der Patienten mit 2- u. 3-Gefäß-
Erkrankung; 80 % organisierte Thrombosen,
Mikrothrombembolien, kein AMI
Disseminierte Myokardfibrosen
A 30/01
20

Morphologische Befunde bei
verschiedenen KHK-Formen
• Akuter Myokardinfarkt:
Koagulationsnekrose der Herzmuskulatur durch
anhaltende Ischämie bei absoluter
Koronarinsuffizienz
Ätiologie: meist akute Koronarthrombose auf der
Basis einer Koronararteriosklerose
Morphologie: ELMI 30-120 min, nach 4-6 h
irreversible Veränderungen der Myofibrillen, nach
8 h sichtbare Nekrose
21

Lokalisation eines Myokardinfarktes
a) Vorderwandinfarkt bei Thrombose des R. interventricularis anterior
b) Hinterwandinfarkt bei Thrombose der A. coronaria dextra
c) Seitenwandinfarkt bei Thrombose des R. circumflexus der A. coronaria
sinistra
Akuter Myokardinfarkt A 59/01
22

Akuter Myokardinfarkt A 38/01
Akuter transmuraler Myokardinfarkt (A 16/04)
23

Akuter Myokardinfarkt (A 16/04)
24

Myokardinfarktschwiele
Komplikationen des akuten
Myokardinfarktes
• Kardiogener Schock
• Rhythmusstörungen
• Pericarditis epistenocardica
• Herzwandruptur
• Parietale Endokardthrombose
• Herzwandaneurysma
• Papillarmuskelabriß
25

Herzwandruptur
Herzbeuteltamponade
26

Herzwandaneurysma und
Parietalthrombose
MYOKARD
27

Myokarditis
• Definition: Schädigung kardialer Myozyten mit
reaktiver Infiltration durch Entzündungszellen und
klinisches Zeichen der kardialen Dysfunktion
• Häufigkeit schwer zu ermitteln (5 % in nicht
selektiertem Autopsiegut, 17-21 % der akuten
Herztodesfälle bei Kindern u. Jugendlichen)
• Ätiologie:
– infektiöse M.
– nichtinfektiöse M.
• Nichtinfektiöse M.
Formen der Myokarditis
– Riesenzellmyokarditis
– Überempfindlichkeitsm.
– Hypereosinophile M.
– Rheumatische M.
– Granulomatöse M.
• Infektiöse M.
- bakterielle u. mykotische M.
- Diphtheriemyokarditis
- M. durch Protozoen
- virale M.
28

Aspergillusmyokarditis Chronische M.
PERIKARD
29

Fibrinöse Perikarditis
Perikarditis A 42/02
30

Tumoren
31

Myokard-Metastase A 61/01
HERZINSUFFIZIENZ
32

Herzinsuffizienz
Definition:
- Klinisches Syndrom,
- Missverhältnis zwischen geförderter Blutmenge
und Blutbedarf durch unzureichendes
systolisches Auswurfvolumen o.
mangelhafte ventrikuläre Füllung,
- akut oder chronisch,
- linker, rechter o. beide Ventrikel betroffen
Herzinsuffizienz
Pathogenese:
- Myokardiale Erkrankungen,
- Druck- o. Volumenbelastung des Herzens,
- diastol. Behinderung der Ventrikelfüllung
33

Akute Linksherzinsuffizienz
Ätiologie
• Myokardinfarkt
• Akute Klappeninsuffizienz (Endokarditis,
Papillarmuskelabriß)
• Akute Myokarditis
• Elektrolyte, Pharmaka
Akute Linksherzinsuffizienz
Pathogenese
Verminderung energiereicher Phosphate bei
ungenügender Sauerstoffzufuhr
• „Rückwärtsversagen“: Rückstau von Blut
in Lungenstrombahn → Lungenödem
• „Vorwärtsversagen“: kardialer Schock
durch mangelnde Auswurfleistung
34

Ursachen der chronischen Linksherzinsuffizienz
• Chron. Druck- u. Volumenbelastung
• Kompensator. Hypertrophie nach Infarkt
• Relat. Koronarinsuffizienz bei Koronararteriosklerose
• Infektionen des Myokards
• Rheumatische Myokarditis
• Kardiomyopathien
Akute Linksherzinsuffizienz
Morphologie
• Linksherzdilatation
• Rundbogige Herzspitze (romanischer
Bogen)
• Hypertonie im pulmonalen Kreislauf
• Pulmonalsklerose
• Chronische Stauungslunge
(Herzfehlerzellen)
35

Rechtsherzinsuffizienz
A 36-03
36

HYPERTONIE
Die arterielle Hypertonie gehört zu den
häufigsten Erkrankungen
In Deutschland sind etwa 12 % der
Bevölkerung betroffen
In der Altersgruppe über 45 Jahre liegt die
Häufigkeit bei 25 %
Die Hypertonie ist Risikofaktor 1. Ordnung für
die Arteriosklerose und ihre Folgeschäden an
Gehirn, Herz und Nieren
37

Definition der Hypertonie
• Der arterielle Bluthochdruck ist das Produkt
des kardialen Blutauswurfvolumens und des
peripheren Gefäßwiderstandes.
• Blutdruckwerte von systolisch über 160
mmHg und diastolisch über 95 mmHg werden
als hyperton bezeichnet. Differenziertere
Angaben berücksichtigen das Lebensalter.
Einteilung der Hypertonie
• nach ätiologischen Gesichtspunkten:
– Primäre (essentielle) Hypertonie: 95 %
– Sekundäre Hypertonie: 5 %
• nach pathogenetischen Gesichtspunkten:
– Widerstandshochdruck
– Volumenhochdruck
– Elastizitätshochdruck
38

Hypertonie - Pathogenese
• Widerstandshochdruck:
periphere Vasokonstriktion Ursache eines meist stark
erhöhten systolischen und diastolischen
Bluthochdrucks
• Volumenhochdruck:
Herzzeit- und/oder Blutvolumen vermehrt,
Blutdruckwert gering erhöht
• Elastizitätshochdruck:
Folge der verminderten Windkesselfunktion im
Alter, systolischer Blutdruck erhöht
Hypertonie - Ätiologie
Primäre (essentielle) H. Sekundäre H.
• peripherer Gefäßwiderstand
erhöht
• NaCl-Konsum
• renale Faktoren
• sympathisches Nervensystem
• Renin-Angiotensin-
Aldosteron-System
• vaskuläre Faktoren
• Umweltfaktoren
• erhöhtes Herzzeitvolumen
• Adipositas
• renale Hypertonie
• endokrine Hypertonie
• kardiovaskuläre
Hypertonien
• neurogene Hypertonie
39

Hypertonie – Folgeerkrankungen
und Komplikationen
• Kardiale Veränderungen
• Arteriosklerose
• Koronararteriensklerose
• Zerebralarteriensklerose
• Renale Komplikationen (Arteriolosklerose)
Kardiale Veränderungen
Widerstandshochdruck ► adaptive konzentrische
Herzmuskelhypertrophie des linken HV ►
Überschreitung der kritischen Herzmasse (500 g)
► Durchblutungsstörungen mit Linksherzdilatation
(exzentrische Herzmuskelhypertrohie)
► Linksherzinsuffizienz ( = dekompensierter
Hypertonus)
Volumenhochdruck führt primär zu einer
dilatativen (exzentrischen) Hypertrophie
40

Kardiale Veränderungen: Herzmuskelhypertrophie
Linksherzhypertrophie
Normalbefund
41

Arteriosklerose
Definition der WHO:
Atherosklerose ist eine variable Kombination von
Veränderungen der Intima, bestehend aus einer
herdförmigen Ansammlung von Fettsubstanzen,
komplexen Kohlenhydraten, Blut und
Blutbestandteilen, Bindegewebe und
Kalziumablagerungen, verbunden mit
Veränderungen der Arterienmedia.
Theorien zur Entstehung der Arteriosklerose
• Filtrationstheorie: Blutlipide gelangen in Gefäßwand
• Perfusionstheorie: Blutlipide wandern durch
Gefäßwand in Lymphgefäße der Adventitia
• Thrombotische Theorie: Inkorporation von
Thromben über Endotheldefekten
• Endothelläsionstheorie: Endotheldefekte führen zu
Thrombozytenaggregation, diese sondern
Wachstumsfaktoren für glatte Muskelzellen der
Arterienwand ab > Wandverdickung
• Monoklonale Theorie: tumorähnliche Proliferation
glattmuskulärer Zellen
42

Risikofaktoren für die Arteriosklerose
Risikofaktoren
1. Ordnung
– Hyperlipidämie
– Hypertonie
– Nikotin
– Diabetes mellitus
Risikofaktoren
2. Ordnung
– Allgemeine
Adipositas
– Hyperurikämie
– Stress
– Bewegungsmangel
– Hormonelle
Störungen
Morphologische Stadien der Arteriosklerose
• Lipidflecken:
– Schaumzellansammlungen, reversibel, ockergelbe Flecken
oder Streifen
• Fibröse Plaques:
– Proliferation glatter Muskelzellen, fibröse Verdickung der
Intima, PDGF (Platelet-Derived Growth Factor)
– Fibrosierung und Hyalinisierung: Kollagenbildung
• Komplizierte Läsion:
– Progression und geschwüriger Aufbruch
43

Morphologische Folgen
und Komplikationen der
Arteriosklerose
• Lumeneinengung
• Gefäßausweitung
• Gangrän
Fig. 53 + 54
44

Koronararteriensklerose
Besprechung im Rahmen der koronaren
Herzkrankheit
Zerebralarteriensklerose
• arterieller Hypertonus = wichtigster
Risikofaktor für zerebrovaskuläre
Erkrankungen
• häufige Komplikationen: Infarkte,
hypertonische Massenblutungen,
Subarachnoidalblutungen
• Pathogenese: Blutdrucksteigerung führt zur
Ruptur von Mikroaneurysmen im Gehirn
oder Aneurysmen der Hirnbasisarterien
45

Frischer anämischer Hirninfarkt im
Versorgungsgebiet der A. cerebri
media
Frische hypertonische Massenblutung
mit Hämatocephalus internus
46

• Morphologisches
Substrat des
zerebralen Infarktes
(Schlaganfalles):
Kolliquationsnekrose
Ursachen fokaler zerebraler Ischämien
• Stenosen
– Arteriosklerose (!)
– Gefäßspasmus
• Verschlüsse
– Thrombembolie (li. Herz, bes. nach AMI)
– Fettembolie (Frakturen)
– Thrombose (auf ulzerierten Plaques)
– Gefäßtrauma (Schleudertrauma, Chiropraktik)
– Entzündungen (Tb, Lues)
47

Aneurysma
des R. communicans anterior
Folgen regionaler Ischämien des Gehirnes
• Zerebrovaskuläre Insuffizienz
– Mangeldurchblutungszustände mit reversiblem
neurolog. Defizit ohne morphol.
Ganglienschädigung
– TIA: transient ischemic attacks
– PRIND: prolonged reversible ischemic
neurological deficit
• Inkompletter Infarkt
• Hirninfarkt
48

A 44/2004
Hypertonische
Hirnmassenblutung
49

Renale Komplikationen
• benigne Nephrosklerose (Arteriolosklerose):
Hyalinose der Nierenarteriolen
– kompensiert: nur Arteriolen befallen
– dekompensiert: auch Glomerula betroffen
• Pathogenese: fast immer Hypertonus
• Morphologie: Verdickung der Arteriolenwand führt zur
Ischämie/Atrophie der Nephrone; Entstehung
kleinster Narben mit feingranulärer roter
Nierenoberfläche; Ausbildung einer (vaskulären)
Schrumpfniere: „rote Granularatrophie“
• maligne Nephrosklerose: lokale Blutdruckwirkung auf
die Arteriolenwände führt zur Arteriolennekrose mit
Übergreifen auf die Glomerula
Arteriolosklerose der Niere mit sog. roter Granularatrophie
51

ANPASSUNGSVORGÄNGE
Formen der Atrophie
• Allgemeine Atrophie
(physiologische, senile)
• Inaktivitätsatrophie
• Hungeratrophie
• Druckatrophie
52

Formen der Hypertrophie
• Arbeitshypertrophie
(z. B. Skelett- u. Herzmuskulatur)
• Kompensatorische
Hypertrophie
(z. B. bei Ausfall einer Niere)
53

Linksherzhypertrophie
Normalbefund
Akuter Myokardinfarkt
54

TRAUMEN
56

PATHOLOGIE
DER
GEFÄSSE
57

ARTERIEN
Arteriosklerose
Synonym: Atherosklerose
58

Definition der Arteriosklerose (WHO)
Atherosklerose ist eine variable
Kombination von Veränderungen der
Intima, bestehend aus einer herdförmigen
Ansammlung von Fettsubstanzen,
komplexen Kohlenhydraten, Blut und
Blutbestandteilen, Bindegewebe und
Kalziumablagerungen, verbunden mit
Veränderungen der Arterienmedia.
Theorien zur Entstehung der Arteriosklerose
• Filtrationstheorie: Blutlipide gelangen in Gefäßwand
• Perfusionstheorie: Blutlipide wandern durch Gefäßwand
in Lymphgefäße der Adventitia
• Thrombotische Theorie: Inkorporation von
Thromben über Endotheldefekten
• Endothelläsionstheorie: Endotheldefekte führen zu
Thrombozytenaggregation, diese sondern
Wachstumsfaktoren für glatte Muskelzellen der
Arterienwand ab > Wandverdickung
• Monoklonale Theorie: tumorähnliche Proliferation
glattmuskulärer Zellen
59

Risikofaktoren für die Arteriosklerose
• Risikofaktoren 1. Ordnung
– Hyperlipidämie
– Hypertonie
– Nikotin
– Diabetes mellitus
Risikofaktoren für die Arteriosklerose
• Risikofaktoren 2. Ordnung
– Allgemeine Adipositas
– Hyperurikämie
– Stress
– Bewegungsmangel
– Hormonelle Störungen
60

Morphologische Stadien der Arteriosklerose
• Lipidflecken:
– Schaumzellansammlungen, reversibel, ockergelbe
Flecken oder Streifen
• Fibröse Plaques:
– Proliferation glatter Muskelzellen, fibröse Verdickung
der Intima, PDGF (Platelet-Derived Growth Factor)
– Fibrosierung und Hyalinisierung: Kollagenbildung
• Komplizierte Läsion:
– Progression und geschwüriger Aufbruch
Folgen und Komplikationen der Arteriosklerose
• Lumeneinengung
• Gefäßausweitung
• Gangrän
61

Fig. 53 + 54
62

Kreislaufstörungen
Venen (V. portae, Aa. pulmonales)
Pfortaderthrombose bei
Leberzirrhose u. HCC, A 21/04
63

Störungen des Pfortaderblutflusses
• normaler Blutfluss der V. portae 1000-1200
ml/min, O 2 -Sättigung 70 %
• wichtigste Störung: Pfortaderthrombose
(extrahepatische Ursache)
• außerdem: Leberzirrhose (intrahepatische
Ursache)
• Folgen des Pfortaderverschlusses: portale Hypertonie,
Kollateralenbildung, Leberverkleinerung;
bei akuten Verschlüssen können hämorrhagische
Infarkte im vorgeschalteten Abflußgebiet
entstehen
1
2
Lungenembolie A 20/04
1= ca. 10 Tage alt, 2= frische
tiefe Beinvenenthrombose
64

A 20/04 LgInf
Definition:
Embolie
hämatogene Verschleppung von
korpuskulärem Material, Luft oder Gas in
andere Gefäßbereiche mit Ausbildung von
Gefäßverschlüssen
65

Einteilung der Embolien nach der Art des
korpuskulären Materials
• Thromben: Thrombembolie
• Fetttropfen: Fettembolie
• Cholesterin: Cholesterinembolie
• Zellen oder Zellverbände: Gewebs- oder
Tumorembolie
• Fruchtwasserbestandteile: Fruchtwasserembolie
• Fremdkörper (Katheterspitzen etc.):
Fremdkörperembolie
Formen der Thrombembolien
• Venöse Thrombembolie
• Arterielle Thrombembolie
• Paradoxe (gekreuzte) Thrombembolie
66

Venöse Thrombembolie
• Definition: von einer venösen Thrombose
ausgehende Thrombembolie
• Lokalisation/Ausgangspunkt: Lungenarterienembolien
und Pfortaderembolien;
Ausgangspunkt der Lungenembolien: tiefe Beinvenen,
Beckenvenen, periprostatische u. periuterische
Venenplexus, Arm- u. Halsvenen (Subclaviakatheter)
• Prädisposition: Adipositas, OP, Bewegungsmangel,
ältere u. bettlägrige Patienten, mehr
Frauen, 15 % der tödlichen L. im Anschluß an
Operationen
Arterielle Thrombembolie
• Definition: von einer arteriellen oder linkskardialen
Thrombose ausgehende Thrombembolie
• Lokalisation/Ausgangspunkt: linke Herz (80 %),
Arterien (20 %); Embolus-Verschleppung
besonders häufig in Hirnarterien (25 % der art.
Embolien), Arterien der oberen u. unteren
Extremitäten, Milz, Nieren, Darm
67

Paradoxe (gekreuzte) Thrombembolie
• Definition: Übertritt eines venösen Thrombembolus
über ein offenes Foramen ovale vom rechten in
den linken Herzvorhof;
Voraussetzung: Blutdruck im rechten Herzen
höher als links (z. B. bei schon vorausgegangener
Lungenarterienembolie)
sehr selten
Lungenembolie
68

Lungenembolie
Alte Lungenembolie A 59/02
69

Idiopathische Medionekrose
ERDHEIM-GSELL
Idiopathische Medianekrose Erdheim-Gsell
• Definition: genetisch bedingte Strukturstörung der
Media mit Veringerung der elastischen Lamellen
und Glykosaminoglykan-Ablagerungen
• Morphologie: makroskopisch zarte Aorta,
mikroskopisch atrophierte Media, mit dünnen
fragmentierten elastischen Fasern, Reduktion von
Myozyten, Ablagerung von Proteoglykanen
• Klinisch-pathol. Korrelation: Aneurysma
dissecans mit (letalem) hypovolämischen Schock
70

Aneurysmen
71

Aneurysma
des R. communicans anterior
Gefäßbeteiligung bei Stoffwechselstörungen
(Diabetes mellitus)
72

Diabetes mellitus
Ursache: relativer/absoluter Insulinmangel
Spezielle Formen:
1) Diabetische Makroangiopathie
2) Diabetische Mikroangiopathie =
(Glomerulosklerose, Retinopathia diabetica,
Neuropathia diabetica)
3) Diabetische Hepatopathie
4) Diabetische Fetopathie
5) Infektanfälligkeit
Diabetes mellitus,
Diabet. Angiopathie
73

VENEN
Arteriosklerose
Synonym: Atherosklerose
74

Entzündungen
Fehlbildungen
75