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Abb. 3 9 Bei der Darstellung der Pathophysiologie wird oft übersehen, dass eine Bogengangsdehiszenz in vivo mit Dura und Gehirn überdeckt ist. Durch diesen natürlichen „Patch“ einer Dehiszenz sollte es zu keinem Verlust von Schallenergie mehr kommen, wie experimentelle Studien bestätigen gen. Auch über die Befunde der klassischen kalorischen Vestibularisdiagnostik bei SSCD-Patienten finden sich kaum verlässliche Daten in der Literatur. Als vestibuläre Effekte einer SSCD werden vor allem Unsicherheitsgefühle mit Schwankschwindel [1, 2, 11], und/oder lärm- oder druckinduzierter Schwindel (inklusive Tullio-Phänomen, Hennebert-Fistelsymptom), aber auch Oszillopsien nach Schalleinwirkung genannt [2, 12, 13, 23]. Im Fall des Hennebert-Fistelsyndroms wird postuliert, dass bei einer Druckerhöhung im Gehörgang über Trommelfell und Ossikelkette der Druck im Innenohr ansteigt und durch die Fistel nach oben ausweichend die Innenohrflüssigkeit ausbeulend verschiebt und dadurch zu einer Kupulaablenkung führt [1]. Allerdings ist diese Vorstellung nicht mit der Funktionsweise des Mittelohrs in Einklang zu bringen. Denn bei der gesunden Gehörknöchelchenkette fängt die typische Gleitbewegung der Ossikelgelenke die Druckänderungen im Gehörgang auf, sodass der Steigbügel – und damit das Innenohr – fast vollständig von den atmosphärisch bedingten Druckschwankungen abgekoppelt ist [35]. Wenn zudem über der knöchernen Fistel die feste Dura mit ihrer Liquor-Hirn-Masse liegt, sind durch Druckänderung im Gehörgang hervorgerufene signifikante kupulaerregende Volumenschwankungen schwer vorstellbar. Klassischerweise wird das Hennebert-Zeichen (Schwindel und Nystagmus während einer Druckausübung auf den äußeren Gehörgang) als typisches Zeichen eines Innenohrhydrops (M. Menière, Syphilis) gedeutet. Pathomechanisch wird hierbei eine durch den Innenohrhydrops verursachte Ausdehnung der Otolithenorgane nach lateral angenommen, wodurch der Utrikulus/Sakkulus direkt der Stapesfußplatte anliegt und bei Bewegungen derselben stimuliert wird [36]. Mit einer derartigen pathomechanischen Vorstellung ist auch die Auslösung von VEMP grundsätzlich vereinbar. Allerdings wird in den bisherigen Publikationen, die das Hennebert-Zeichen mit einer SSCD in Verbindung bringen, auf die genannten klassischen Differenzialdiagnosen nicht eingegangen, und auch die Assoziation zwischen vermutetem SSCD und der Reizung von Sakkulus/Utrikulus wird nicht schlüssig diskutiert. Gleiches gilt für die Differenzialdiagnostik, die beim Tullio-Phänomen diskutiert werden müsste, wo es ebenfalls zu einer Utrikulus-Sakkulus-Stimulation bei großen akustischen Vibrationsamplituden (1–10 μm) eines evtl. hypermobilen Steigbügels kommen kann. Zusammenfassend ist festzustellen, dass die aktuell verfügbare Literatur einen Zusammenhang zwischen Hennebert- Fistelsymptom und Tullio-Phänomen auf der einen und SSCD auf der anderen Seite lediglich beschreibt, diesen jedoch nicht schlüssig erklären kann. Es bleibt also unklar, wie diese Symptome, die klassischerweise durch einen Innenohrhydrops bzw. einen hypermobilen Steigbügel ausgelöst werden, nun durch eine SSCD verursacht werden sollen. Bedacht werden sollte zudem, dass bei vielen Schwindelpatienten eine deutliche psychische Begleitkomponente besteht [37], die auch bei einigen SSCD-Patienten eine Erklärung für die Besserung ihrer unspezifischen Beschwerden nach einem operativen Eingriff sein könnte, analog zum Placeboeffekt, den eine einfache Mastoidektomie bei Menière-Patienten haben kann [38]. » Bei vielen Schwindelpatienten besteht eine deutliche psychische Begleitkomponente Diese Einflüsse sollten bei den vielen klinischen Fallserien bedacht werden, die von einer deutlichen Besserung bzw. einem völligen Sistieren von vestibulären Symptomen nach chirurgischer Therapie eines SSCD berichten [3, 17, 20, 28]. Prinzipieller Nachteil dieser Studien ist, dass sie keine objektiven Befunde als Endpunkte untersuchen, sondern unspezifische, subjektive vestibuläre Symptome, zu denen auch Beschwerden wie Kopfdruck, Völlegefühl im Ohr, Autophonie usw. gehören [3]. Therapie Die Entscheidung, ob ein Patient mit einer vermuteten SSCD einer Therapie zugeführt werden sollte, ist in Abhängigkeit von der Symptomstärke und dem Allgemeinzustand des Patienten zu treffen. In vielen Fällen ist eine Therapie nicht notwendig bzw. kann rein symptomatisch erfolgen [9, 39]. Als chirurgische Therapie sind mehrere teils sehr unterschiedliche Techniken beschrieben worden. Während sich die Einlage von Paukendrainagen wiederholt als nicht wirksam erwies [3, 28], beschreiben mehrere Fallserien die Effektivität einer einfachen Abdeckung (Resurfacing/Sealing) oder eines Ausstopfens (Obliteration/Plugging/ HNO 9 · 2013 | 747
Leitthema Occluding) des Bogengangs, wobei beide Methoden auch kombiniert angewendet werden können. Die Rate residueller und rezidivierender Symptome scheint nach Okklusion des Bogengangslumens geringer zu sein als nach reiner Abdeckung [3, 8, 40]. Zur Abdeckung oder Obliteration werden Knochenmehl, Knochenstücke, Knorpel, Hydroxyapatit, Fibrinkleber und Faszie in verschiedenen Kombinationen verwendet, wobei die Wahl des Materials keinen Einfluss auf den Therapieerfolg zu haben scheint [41]. » Die intraoperative Absicherung der Diagnose ist nur beim transtemporalen Zugang möglich Wenn Patienten mit dem hochgradigen Verdacht einer SSCD einer chirurgischen Therapie zugeführt werden, so sollte ausschließlich der transtemporale Zugang erfolgen. Nur hiermit ist intraoperativ die Absicherung der Diagnose möglich [9]. Ein transmastoidales Vorgehen mit iatrogener Eröffnung eines intakten geschlossenen oberen Bogengangs ignoriert die Überinterpretation falsch-positiver CT- Befunde. Lediglich in solchen Fällen, bei denen der obere Bogengang noch von pneumatisierten Mastoidzellen bedeckt ist und also nicht mit dem Tegmen tympani oder der Dura verbunden ist, wäre eine intraoperative Diagnose über einen transmastoidalen Zugang denkbar, doch auch hierbei ist der gegebene Sichtwinkel problematisch (Blick seitlich, Öffnung oben). Bedacht werden sollte zudem, dass chirurgische Manipulationen am offenen Innenohr mit Komplikationen und einem potenziellen Ertaubungsrisiko belastet sind. In einer Metaanalyse [8] wurden in bis zu 50% der operierten SSCD-Patienten postoperative Probleme mitgeteilt (inklusive Ertaubung des operierten Ohrs), und auch aktuelle Berichte beschreiben das Risiko profunder sensorineuraler Hörverluste [20, 41]. Perioperativ kann es zu teilweise starken Schwindelbeschwerden [8, 39, 41], Erstmanifestation oder Verstärkung eines Tinnitus [2, 17], neu aufgetretenen Oszillopsien [17] und (temporärer oder persistierender) sensorineuraler Schwerhörigkeit kommen [2, 8, 17, 20, 28, 41]. Eine aktuelle große retrospektive Analyse von 43 SSCD-Patienten, die operativ über einen transtemporalen Zugang operiert wurden, beschreibt einen temporären postoperativen sensorineuralen Hörverlust bei über 50% der Patienten und einen persistierenden bei immerhin noch 25% [41], was zu der ohnehin mit einem transtemporalen Zugang einhergehenden nicht unerheblichen Morbidität noch hinzuzurechnen ist. Diesen prinzipiellen Einwänden steht eine zunehmende Datendichte von Falldarstellungen [10, 12], prospektiven [4] und retrospektiven Studien [2, 3, 5, 9, 11, 13, 14, 28, 29, 41] operierter Patienten bis hin zu einer Metaanalyse [8] mit größtenteils positiven postoperativen Verläufen gegenüber. Wenngleich prinzipiell eingewendet werden muss, dass viele der beklagten Beschwerden subjektiver Natur sind und nicht objektiviert werden können, werden „Erfolgsraten“ von bis zu 95% für die operative Abdeckung oder das Ausstopfen des Bogengangs beschrieben [20]. Da das Gros der Studien retrospektiver Natur ist, ist unklar ist, welchen Beitrag die parallel über teilweise mehrere Monate applizierte orale Kortisonmedikation zu diesem Therapieerfolg leistet [41]. Bedacht werden sollte, dass das komplette Verschwinden aller Symptome sich teilweise erst mehrere Wochen bis Monate nach der Therapie einstellt, wobei zu diskutieren ist, ob dies einen tatsächlichen direkten Op.-Effekt oder aber eine Form der individuellen zentralen Kompensation darstellt [17, 41]. Fazit für die Praxis F Aktuell bestehen für das Syndrom der Dehiszenz des oberen Bogengangs noch viele offene Fragen hinsichtlich der Pathophysiologie, der Diagnostik und der bestmöglichen Therapie. F Gleichzeitig zeugen viele klinische Fallserien zumindest von einer Teileffektivität, die eine operative Therapie für symptomatische Patienten haben kann, bei allerdings nicht negierbarem Risiko für eine mitunter erhebliche perioperative Morbidität. Korrespondenzadresse PD Dr. J.-C. Luers Klinik und Poliklinik für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie, Universitätsklinik Köln 50924 Köln jan-christoffer.lueers@ uk-koeln.de Einhaltung ethischer Richtlinien Interessenkonflikt. J.C. Luers und K.-B. Hüttenbrink geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht. Alle nationalen Richtlinien zur Haltung und zum Umgang mit Labortieren (hier Felsenbeine) wurden eingehalten und die notwendigen Zustimmungen der zuständigen Behörden liegen vor. Literatur 1. Minor LB, Solomon D, Zinreich JS et al (1998) Sound- and/or pressure-induced vertigo due to bone dehiscence of the superior semicircular canal. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 124:249– 258 2. Chi FL, Ren DD, Dai CF (2010) Variety of audiologic manifestations in patients with superior semicircular canal dehiscence. Otol Neurotol 31:2–10 3. Minor LB (2005) Clinical manifestations of superior semicircular canal dehiscence. Laryngoscope 115:1717–1727 4. Martin C, Chahine P, Veyret C et al (2009) Prospective radiological study concerning a series of patients suffering from conductive or mixed hearing loss due to superior semicircular canal dehiscence. Eur Arch Otorhinolaryngol 266:1175–1181 5. Pfammatter A, Darrouzet V, Gartner M et al (2010) A superior semicircular canal dehiscence syndrome multicenter study: is there an association between size and symptoms? Otol Neurotol 31:447– 454 6. Rosowski JJ, Songer JE, Nakajima HH et al (2004) Clinical, experimental, and theoretical investigations of the effect of superior semicircular canal dehiscence on hearing mechanisms. Otol Neurotol 25:323–332 7. Merchant SN, Rosowski JJ (2008) Conductive hearing loss caused by third-window lesions of the inner ear. Otol Neurotol 29:282–289 8. Vlastarakos PV, Proikas K, Tavoulari E et al (2009) Efficacy assessment and complications of surgical management for superior semicircular canal dehiscence: a meta-analysis of published interventional studies. Eur Arch Otorhinolaryngol 266:177– 186 9. Brantberg K, Bergenius J, Mendel L et al (2001) Symptoms, findings and treatment in patients with dehiscence of the superior semicircular canal. Acta Otolaryngol 121:68–75 10. Halmagyi GM, Aw ST, McGarvie LA et al (2003) Superior semicircular canal dehiscence simulating otosclerosis. J Laryngol Otol 117:553–557 11. Rajan GP, Leaper MR, Goggin L et al (2008) The effects of superior semicircular canal dehiscence on the labyrinth: does size matter? Otol Neurotol 29:972–975 748 | HNO 9 · 2013
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