Sonderdruck (PDF) - Klinik und Poliklinik für Hals-, Nasen-, Ohren ...

HNO
Deutsche Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie
Deutsche Akademie für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie
Elektronischer Sonderdruck für
J.-C. Luers
Ein Service von Springer Medizin
HNO 2013 · 61:743–751 · DOI 10.1007/s00106-013-2747-7
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2013
J.-C. Luers · K.-B. Hüttenbrink
Akustische und vestibuläre Effekte bei einer
Dehiszenz des oberen Bogengangs
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Leitthema
HNO 2013 · 61:743–751
DOI 10.1007/s00106-013-2747-7
Online publiziert: 17. August 2013
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2013
J.-C. Luers · K.-B. Hüttenbrink
Klinik und Poliklinik für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie, Universitätsklinik Köln
Akustische und vestibuläre
Effekte bei einer Dehiszenz
des oberen Bogengangs
Die Dehiszenz des oberen Bogengangs
wurde vor etwa 15 Jahren erstmalig
als Krankheitsbild beschrieben
[1] und ist seitdem mit einer Vielzahl
an Mittel- und Innenohrsymptomen
assoziiert worden, u. a. mit Tinnitus,
Ohrdruck, Autophonie, Hyperakusis,
Tullio-Phänomen, Hennebert-Fistelsymptom,
menièriformen Krankheitsbildern
sowie einer teils erheblichen
Schallleitungsschwerhörigkeit
[2] und Oszillopsien [3]. Bis heute bestehen
einige ungeklärte Fragen hinsichtlich
der Pathophysiologie. Die
Diagnostik beruht aktuell auf einer
Kombination mehrerer Untersuchungen.
Die Therapieoptionen reichen
von rein symptomatischer Behandlung
bis zu hochinvasiven Innenohreingriffen.
Pathophysiologie
Die pathophysiologischen Mechanismen,
die den äußerst variablen klinischen Erscheinungsbildern
der oberen Bogengangsdehiszenz
(„superior semicircular
canal dehiscence“, SSCD) zugrunde liegen,
sind bis heute trotz diverser wissenschaftlicher
Erklärungsversuche letztendlich
ungeklärt.
Während bei intaktem Labyrinth die
Netto-Volumenverschiebungen zwischen
ovalem und rundem Fenster gleich null
sind (. Abb. 1), wirkt der Theorie nach
bei der SSCD die fehlende Knochenabdeckung
des oberen Bogengangs pathomechanisch
als sog. „3. Fenster“. Vereinfacht
ausgedrückt soll bei akustischer Anregung
durch Luftschall Schallenergie über diese
Fistel aus dem Innenohr entweichen. Bei
der Knochenleitung soll Schall aus dem
Schädel in das Innenohr eintreten. Dies
soll zu der Kombination einer Schallleitungsstörung
und einer Knochenleitungshyperakusis
führen ([4, 5, 6, 7], . Abb. 2).
Schwindelerscheinungen werden dadurch
erklärt, dass sich bei einer Schall- oder
Druckanregung im Gehörgang das häutige
Labyrinth aus der knöchernen Hülle
des Innenohrs herauswölben könne [3, 8].
» Bei intaktem Labyrinth
sind die Netto-Volumenverschiebungen
zwischen ovalem
und rundem Fenster gleich null
Hinsichtlich des Entstehungsmechanismus
einer SSCD, die in erster Linie bei
erwachsenen Patienten diagnostiziert
wird, wurde die Hypothese geäußert, dass
die SSCD das Resultat einer fehlenden
oder fehlerhaften postnatalen Knochenentwicklung
ist, bei welcher ein geringes
Kopftrauma zu einer Zerstörung der dünnen
Knochenhaut führt.
Diagnostik
Zur Diagnosestellung einer SSCD wird
derzeit die Kombination von klinischer
Symptomatik und den Befunden der
Computertomographie (CT), der Tonaudiometrie
und von vestibulär evozierten
myogenen Potenzialen (VEMP) herangezogen.
Computertomographie
Auf die Erstbeschreibung des SSCD folgte
eine Vielzahl von Fallbeschreibungen,
in denen die zuvor beschriebenen Symptomkonstellationen
in unterschiedlicher
Ausprägung, aber stets mit einer in
der CT nachgewiesenen fehlenden knöchernen
Abdeckung des oberen Bogengangs
vorhanden war [2, 5, 8, 9, 10, 11, 12,
13]. Diese Erstbeschreibung der SSCD beruhte
allerdings noch auf CT-Bildern mit
1 mm Schichtdicke [1]. Problematisch ist
hier jedoch, dass dünne Knochenabdeckungen
mit einer Dicke unter 50 μm,
die der Ohroperateur als „blue line“ eines
Bogengangs kennt, nicht darstellbar sind
und als Dehiszenz fehlgedeutet werden
können. Technisch gesehen unterdrückt
hierbei das „partial volume averaging“ das
Knochensignal, sobald der Knochen dünner
ist als die Pixelgröße [14, 15]. So konnte
bei künstlich angelegter „blue line“ oder
Fistelöffnung im Felsenbeinexperiment
die in der „klinischen CT“ (Schichtdicke
100 μm) vermutete Dehiszenz in 7 von 8
Fällen in der „Mikro-CT“ (Schichtdicke
18 μm) als falsch-positiv widerlegt werden
[16]. Je feiner die CT-Auflösung, desto
weniger SSCD-Fälle verbleiben [15, 16].
Diese Ungenauigkeit der radiologischen
Diagnostik führte in der Vergangenheit
bereits mehrfach zu Operationen bei Patienten
mit falsch-positivem SSCD [2, 17].
Sehr fragwürdig erscheint hierbei die intraoperativ
gefällte Entscheidung, eine unerwartete
knöcherne Bedeckung des oberen
Bogengangs aufzubohren, um den Kanal
anschließend zu okkludieren [2, 14].
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Leitthema
Zu beachten ist ferner, dass Patienten
mit scheinbar typischen SSCD-Beschwerden
eine völlig normale CT des Innenohrs
ohne jeglichen Hinweis auf eine
Dehiszenz aufweisen können [4, 8]. Umgekehrt
können Patienten, bei denen zufällig
in der CT eine Dehiszenz festgestellt
wird, völlig beschwerdefrei sein [9, 15].
Aktuell ist daher festzuhalten, dass eine in
der CT sich nicht darstellende Knochenabdeckung
kein sicheres Kriterium für
die Diagnose einer SSCD ist [13, 14, 18].
Umgekehrt ist bei einer klinisch verdächtigen
Symptomatik eine hochauflösende
kraniale CT des Felsenbeins (in Stenversoder
Pöschl-Projektion, [18]) zu fordern,
um überhaupt die namengebende Knochendehiszenz
zu belegen.
Abb. 1 9 Bei intaktem
Labyrinth ergibt sich
kein Verlust von Schallenergie:
Die Netto-Volumenverschiebungen
am ovalen und am
runden Fenster sind
gleich null.
Abb. 2 9 Im Fall einer
knöchernen Dehiszenz
des oberen Bogengangs
wird postuliert,
dass Schallenergie
über die Dehiszenz
entweicht und somit
nicht mehr in der
Cochlea zur Verfügung
steht (Verlust von
Schallenergie = Hörverlust)
» Patienten mit
SSCD-Beschwerden können
eine völlig normale CT des
Innenohrs aufweisen
Vor diesem Hintergrund ist die Konstruktvalidität
von Studien infrage zu stellen,
die auf eine intraoperative Absicherung
der Diagnose verzichten und Studien-
und Kontrollgruppen allein durch
die Ergebnisse der CT (ggf. nur mit 1-mm-
Schichtdicken) kategorisieren. Kritisch ist
anzumerken, dass die in einer derartigen
Studie analysierten diagnostischen Tests
nie über die Qualität der CT-Diagnostik
hinauskommen können. Die Tatsache,
dass aktuelle Publikationen nach wie
vor eine „Bestätigung“ der Diagnose allein
durch die CT beschreiben [19, 20], ist
ein Hinweis darauf, dass noch viel Grundlagenforschung,
Aufklärung und Diskussion
notwendig sind, um eine evidenzbasierte
Diagnostik und Therapie für SSCD-
Patienten zu erreichen.
Vestibulär evozierte
myogene Potenziale
Mittlerweile stellen VEMP einen wesentlichen
Eckpfeiler bei der präoperativen
Diagnostik eines SSCD dar, da die CT keine
ausreichend zuverlässigen Ergebnisse
liefern kann. Während zunächst zervikale
VEMP (cVEMP) für die Diagnostik eines
SSCD herangezogen wurden, werden aktuell
die wesentlich schneller erhebbaren
okulären VEMP (oVEMP) auf ihre Eignung
hin untersucht.
Die oVEMP beruhen auf der Sensitivität
vestibulärer Neurone im Bereich
des Sakkulus und werden als Produkt des
sakkulookulären Reflexbogens gedeutet
[21, 22]. Damit oVEMP ausgelöst werden
können, muss ein intensiver akustischer
Stimulus über die Luftleitung mit
einem Schallpegel von bis zu >140 dB SPL
und einer Frequenz von 500–1000 Hz appliziert
werden. Ungefähr 10–15 ms nach
akustischer Stimulation treten im M. obliquus
inferior biphasische Muskelpotenziale
auf, die dann durch Oberflächenelektroden
elektromyographisch unterhalb
des Auges abgeleitet werden können.
Im Vergleich zu ohrgesunden Patienten
weist dieses Potenzial im Fall
eines SSCD signifikant erhöhte Amplituden
bei zudem signifikant verminderten
Reizschwellen auf [21, 23]. Nach chirurgischer
Therapie eines SSCD können sich
die oVEMP normalisieren [24, 25]. Während
oVEMP eine sehr gute Reliabilität
aufweisen [26], lassen sich hingegen keine
definitiven Angaben zur Amplitudenhöhe
und zu Normdaten machen, da diese stark
vom diagnostischen Aufbau und den Stimuluscharakteristika
abhängen [27].
In 2 prospektiven kontrollierten Studien
(Gesamt-n =40) wurde vor Kurzem
gezeigt, dass oVEMP eine Sensitivität und
Spezifität von 90–100% für die SSCD haben
[24, 25], wobei die Bogengangsdehiszenz
bei allen Patienten später intraope-
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Zusammenfassung · Abstract
rativ über einen transtemporalen Zugang
bestätigt wurde.
Auch wenn hierdurch eine generelle
Beziehung und Kausalität zwischen SSCD
und oVEMP wahrscheinlich erscheint, ist
die zugrunde liegende Pathophysiologie
nach wie vor unklar. So sind VEMP Ausdruck
spezifischer Rezeptoren im Bereich
der Otolithenorgane [22], welche andererseits
jedoch bei einer SSCD gar nicht direkt
betroffen sind. Auch treten die beim
SSCD beschriebenen vestibulären Symptome
nicht in erster Linie bei Linearbeschleunigungen
auf, wie es an sich zu erwarten
wäre, wenn die Otolithenorgane
hiervon betroffen wären. Interessant wäre
vor diesem Hintergrund eine prospektive
Studie, die anhand eines großen Patientenkollektivs
oVEMP bei SSCD-Patienten
im Vergleich zu Patienten mit chronischem
Schwindel, aber mit radiologisch
gesicherter intakter Bogengangsabdeckung
untersucht.
» VEMP sind Ausdruck
spezifischer Rezeptoren im
Bereich der Otolithenorgane
Generell stellen VEMP in der Beweiskette
für das Krankheitsbild des SSCD einen
wichtigen Baustein dar, da sie das einzige
objektive Instrument bei der Diagnostik
eines SSCD sind. Bedacht werden sollte,
dass VEMP selbst kein SSCD-Symptom
repräsentieren, sondern lediglich
eine spezifische diagnostische Auffälligkeit
abbilden, weswegen die Effektivität
einer operativen SSCD-Behandlung nicht
durch die Besserung der VEMP-Schwellenwerte
beschrieben werden kann. Ähnlich
einer NNH-Op., bei der nicht die CT,
sondern der Patient mit seinen Symptomen
im Fokus steht, kann die Normalisierung
von VEMP-Amplituden und
-Schwellenwerten daher nicht den Endpunkt
von klinischen Studien abbilden.
Intraoperative Diagnose
Die intraoperative (Blick-)Diagnose eines
SSCD gilt in der Literatur als endgültiger
Beweis einer SSCD. Beim transtemporalen
Zugang sollte die direkte Blickdiagnose
möglich sein, sofern ausgeschlossen
werden kann, dass durch das Abheben der
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J.-C. Luers · K.-B. Hüttenbrink
Akustische und vestibuläre Effekte bei einer Dehiszenz des
oberen Bogengangs
fest am Knochen anhaftenden Dura nicht
akzidenziell eine dünne Knochenschicht
über dem zuvor noch intakten Bogengang
entfernt wurde, wie dies aus der infratemporalen
Vestibularisschwannomchirurgie
bekannt ist. Beim transmastoidalen Vorgehen
ist die Diagnose einer SSCD anatomisch
aufgrund des Blickwinkels nicht
möglich.
Zusammenfassung
Die Dehiszenz des oberen Bogengangs wird
mit einer Vielzahl an mehr oder weniger spezifischen
Mittel- und Innenohrsymptomen
assoziiert. Hinsichtlich der Pathophysiologie
ist bis heute noch nicht eindeutig geklärt, auf
welche Weise die Symptome mit einer postulierten
fehlenden Knochenabdeckung des
oberen Bogengangs zusammenhängen. Im
Wesentlichen ungeklärt ist die Frage, warum
eine knöcherne Dehiszenz des oberen Bogengangs
überhaupt Symptome hervorrufen
soll. Denn sie besitzt doch in vivo eine natürliche
Abdeckung durch Dura, Liquor und Gehirn,
wodurch Impedanzänderungen verhindert
werden, wie neue experimentelle Untersuchungen
zeigen konnten. Die Diagnostik
der oberen Bogengangsdehiszenz beruht
auf einer Kombination mehrerer Untersuchungen.
Nachdem sich die kraniale Computertomographie
(mit ihrer begrenzten bildlichen
Auflösung) als weitestgehend ungeeignet
für die Diagnose erwiesen hat, werden
insbesondere okuläre vestibulär evozierte
myogene Potenziale als wesentlicher Baustein
für die Diagnostik angesehen. Neben
symptomatischer Therapie werden vereinzelt
auch hochinvasive operative Eingriffe durchgeführt.
Den publizierten Fallserien mit größtenteils
positiven klinischen Verläufen stehen
nicht unerhebliche perioperative Risiken
gegenüber.
Schlüsselwörter
Bogengänge · Bogengangsdehiszenz ·
Vertigo · Schallleitungsschwerhörigkeit ·
Otosklerose
Acoustic and vestibular effects of superior semicircular canal
dehiscence
Abstract
A dehiscence of the superior semicircular canal
is associated with many middle and inner
ear symptoms of varying specificity. Concerning
the pathophysiology, the way in which
these symptoms are connected to a postulated
missing bony layer of the superior semicircular
canal remains to be completely clarified.
In particular, it is unclear why a bony
dehiscence might induce symptoms at all;
as shown by recent experimental investigations,
the natural in vivo coverage of the superior
semicircular canal by dura, cerebrospinal
fluid and brain prevents changes in inner
ear impedance. Diagnosis of superior semicircular
canal dehiscence is currently based on
a combination of different tests. While cranial
computed tomography (with its limited visual
resolution) has proven to be largely unsuitable,
ocular vestibular-evoked myogenic
potentials (oVEMP) are considered an important
component of diagnosis. In addition
to symptomatic treatment, isolated cases also
present the option of highly invasive surgical
intervention. Although the majority of published
case reports document positive clinical
outcomes for operated patients, these procedures
are associated with considerable perioperative
risks.
Keywords
Semicircular canals · Semicircular canal
dehiscence · Vertigo · Conductive hearing
loss · Otosclerosis
Akustische Effekte
Akustische Effekte werden dem Verlust
(bei Luftleitung) oder dem Gewinn
(bei Knochenleitung) von Schallenergie
über die Dehiszenz zugeschrieben, wodurch
es zu einer tieftonbetonten Schallleitungsschwerhörigkeit
von teils erheblichem
Ausmaß mit gleichzeitig bestehender
supranormaler Knochenleitung kommen
soll. Ein weiterer akustischer Effekt
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Leitthema
Tab. 1 Übersicht über experimentelle Studien zur Auswirkung einer oberen Bogengangsdehiszenz
auf die Schallübertragung
Referenz Objekt Ergebnis
Rosowski et al. (2004) [6] Chinchilla +
Modell/Mensch
KL: 10 dB↑
LL: >10 dB↓ (500 Hz),
0 dB oberhalb 1 kHz
Pisano et al. (2012) [30] Felsenbein LL: 16 dB↓ (100 Hz),

Abb. 3 9 Bei der Darstellung
der Pathophysiologie
wird oft übersehen,
dass eine Bogengangsdehiszenz
in vivo mit Dura und
Gehirn überdeckt ist.
Durch diesen natürlichen
„Patch“ einer Dehiszenz
sollte es zu
keinem Verlust von
Schallenergie mehr
kommen, wie experimentelle
Studien bestätigen
gen. Auch über die Befunde der klassischen
kalorischen Vestibularisdiagnostik
bei SSCD-Patienten finden sich kaum verlässliche
Daten in der Literatur. Als vestibuläre
Effekte einer SSCD werden vor allem
Unsicherheitsgefühle mit Schwankschwindel
[1, 2, 11], und/oder lärm- oder
druckinduzierter Schwindel (inklusive
Tullio-Phänomen, Hennebert-Fistelsymptom),
aber auch Oszillopsien nach
Schalleinwirkung genannt [2, 12, 13, 23].
Im Fall des Hennebert-Fistelsyndroms
wird postuliert, dass bei einer Druckerhöhung
im Gehörgang über Trommelfell
und Ossikelkette der Druck im Innenohr
ansteigt und durch die Fistel nach oben
ausweichend die Innenohrflüssigkeit ausbeulend
verschiebt und dadurch zu einer
Kupulaablenkung führt [1]. Allerdings ist
diese Vorstellung nicht mit der Funktionsweise
des Mittelohrs in Einklang zu bringen.
Denn bei der gesunden Gehörknöchelchenkette
fängt die typische Gleitbewegung
der Ossikelgelenke die Druckänderungen
im Gehörgang auf, sodass der
Steigbügel – und damit das Innenohr –
fast vollständig von den atmosphärisch
bedingten Druckschwankungen abgekoppelt
ist [35]. Wenn zudem über der knöchernen
Fistel die feste Dura mit ihrer Liquor-Hirn-Masse
liegt, sind durch Druckänderung
im Gehörgang hervorgerufene
signifikante kupulaerregende Volumenschwankungen
schwer vorstellbar. Klassischerweise
wird das Hennebert-Zeichen
(Schwindel und Nystagmus während
einer Druckausübung auf den äußeren
Gehörgang) als typisches Zeichen eines
Innenohrhydrops (M. Menière, Syphilis)
gedeutet. Pathomechanisch wird hierbei
eine durch den Innenohrhydrops verursachte
Ausdehnung der Otolithenorgane
nach lateral angenommen, wodurch der
Utrikulus/Sakkulus direkt der Stapesfußplatte
anliegt und bei Bewegungen derselben
stimuliert wird [36]. Mit einer derartigen
pathomechanischen Vorstellung
ist auch die Auslösung von VEMP grundsätzlich
vereinbar.
Allerdings wird in den bisherigen Publikationen,
die das Hennebert-Zeichen
mit einer SSCD in Verbindung bringen,
auf die genannten klassischen Differenzialdiagnosen
nicht eingegangen, und
auch die Assoziation zwischen vermutetem
SSCD und der Reizung von Sakkulus/Utrikulus
wird nicht schlüssig diskutiert.
Gleiches gilt für die Differenzialdiagnostik,
die beim Tullio-Phänomen diskutiert
werden müsste, wo es ebenfalls zu
einer Utrikulus-Sakkulus-Stimulation bei
großen akustischen Vibrationsamplituden
(1–10 μm) eines evtl. hypermobilen Steigbügels
kommen kann.
Zusammenfassend ist festzustellen,
dass die aktuell verfügbare Literatur einen
Zusammenhang zwischen Hennebert-
Fistelsymptom und Tullio-Phänomen auf
der einen und SSCD auf der anderen Seite
lediglich beschreibt, diesen jedoch nicht
schlüssig erklären kann. Es bleibt also unklar,
wie diese Symptome, die klassischerweise
durch einen Innenohrhydrops bzw.
einen hypermobilen Steigbügel ausgelöst
werden, nun durch eine SSCD verursacht
werden sollen.
Bedacht werden sollte zudem, dass
bei vielen Schwindelpatienten eine deutliche
psychische Begleitkomponente besteht
[37], die auch bei einigen SSCD-Patienten
eine Erklärung für die Besserung
ihrer unspezifischen Beschwerden nach
einem operativen Eingriff sein könnte,
analog zum Placeboeffekt, den eine einfache
Mastoidektomie bei Menière-Patienten
haben kann [38].
» Bei vielen Schwindelpatienten
besteht eine deutliche psychische
Begleitkomponente
Diese Einflüsse sollten bei den vielen klinischen
Fallserien bedacht werden, die
von einer deutlichen Besserung bzw.
einem völligen Sistieren von vestibulären
Symptomen nach chirurgischer Therapie
eines SSCD berichten [3, 17, 20, 28]. Prinzipieller
Nachteil dieser Studien ist, dass
sie keine objektiven Befunde als Endpunkte
untersuchen, sondern unspezifische,
subjektive vestibuläre Symptome, zu
denen auch Beschwerden wie Kopfdruck,
Völlegefühl im Ohr, Autophonie usw. gehören
[3].
Therapie
Die Entscheidung, ob ein Patient mit
einer vermuteten SSCD einer Therapie
zugeführt werden sollte, ist in Abhängigkeit
von der Symptomstärke und
dem Allgemeinzustand des Patienten zu
treffen. In vielen Fällen ist eine Therapie
nicht notwendig bzw. kann rein symptomatisch
erfolgen [9, 39]. Als chirurgische
Therapie sind mehrere teils sehr unterschiedliche
Techniken beschrieben worden.
Während sich die Einlage von Paukendrainagen
wiederholt als nicht wirksam
erwies [3, 28], beschreiben mehrere
Fallserien die Effektivität einer einfachen
Abdeckung (Resurfacing/Sealing) oder
eines Ausstopfens (Obliteration/Plugging/
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Leitthema
Occluding) des Bogengangs, wobei beide
Methoden auch kombiniert angewendet
werden können. Die Rate residueller und
rezidivierender Symptome scheint nach
Okklusion des Bogengangslumens geringer
zu sein als nach reiner Abdeckung
[3, 8, 40]. Zur Abdeckung oder Obliteration
werden Knochenmehl, Knochenstücke,
Knorpel, Hydroxyapatit, Fibrinkleber
und Faszie in verschiedenen Kombinationen
verwendet, wobei die Wahl des Materials
keinen Einfluss auf den Therapieerfolg
zu haben scheint [41].
» Die intraoperative
Absicherung der Diagnose
ist nur beim transtemporalen
Zugang möglich
Wenn Patienten mit dem hochgradigen
Verdacht einer SSCD einer chirurgischen
Therapie zugeführt werden, so sollte ausschließlich
der transtemporale Zugang
erfolgen. Nur hiermit ist intraoperativ die
Absicherung der Diagnose möglich [9].
Ein transmastoidales Vorgehen mit iatrogener
Eröffnung eines intakten geschlossenen
oberen Bogengangs ignoriert die
Überinterpretation falsch-positiver CT-
Befunde. Lediglich in solchen Fällen, bei
denen der obere Bogengang noch von
pneumatisierten Mastoidzellen bedeckt
ist und also nicht mit dem Tegmen tympani
oder der Dura verbunden ist, wäre eine
intraoperative Diagnose über einen transmastoidalen
Zugang denkbar, doch auch
hierbei ist der gegebene Sichtwinkel problematisch
(Blick seitlich, Öffnung oben).
Bedacht werden sollte zudem, dass chirurgische
Manipulationen am offenen Innenohr
mit Komplikationen und einem
potenziellen Ertaubungsrisiko belastet
sind. In einer Metaanalyse [8] wurden in
bis zu 50% der operierten SSCD-Patienten
postoperative Probleme mitgeteilt (inklusive
Ertaubung des operierten Ohrs), und
auch aktuelle Berichte beschreiben das
Risiko profunder sensorineuraler Hörverluste
[20, 41]. Perioperativ kann es zu
teilweise starken Schwindelbeschwerden
[8, 39, 41], Erstmanifestation oder Verstärkung
eines Tinnitus [2, 17], neu aufgetretenen
Oszillopsien [17] und (temporärer
oder persistierender) sensorineuraler
Schwerhörigkeit kommen [2, 8, 17, 20,
28, 41]. Eine aktuelle große retrospektive
Analyse von 43 SSCD-Patienten, die operativ
über einen transtemporalen Zugang
operiert wurden, beschreibt einen temporären
postoperativen sensorineuralen
Hörverlust bei über 50% der Patienten
und einen persistierenden bei immerhin
noch 25% [41], was zu der ohnehin mit
einem transtemporalen Zugang einhergehenden
nicht unerheblichen Morbidität
noch hinzuzurechnen ist.
Diesen prinzipiellen Einwänden steht
eine zunehmende Datendichte von Falldarstellungen
[10, 12], prospektiven [4]
und retrospektiven Studien [2, 3, 5, 9, 11,
13, 14, 28, 29, 41] operierter Patienten bis
hin zu einer Metaanalyse [8] mit größtenteils
positiven postoperativen Verläufen
gegenüber. Wenngleich prinzipiell eingewendet
werden muss, dass viele der beklagten
Beschwerden subjektiver Natur
sind und nicht objektiviert werden können,
werden „Erfolgsraten“ von bis zu
95% für die operative Abdeckung oder
das Ausstopfen des Bogengangs beschrieben
[20]. Da das Gros der Studien retrospektiver
Natur ist, ist unklar ist, welchen
Beitrag die parallel über teilweise mehrere
Monate applizierte orale Kortisonmedikation
zu diesem Therapieerfolg leistet
[41]. Bedacht werden sollte, dass das komplette
Verschwinden aller Symptome sich
teilweise erst mehrere Wochen bis Monate
nach der Therapie einstellt, wobei zu diskutieren
ist, ob dies einen tatsächlichen
direkten Op.-Effekt oder aber eine Form
der individuellen zentralen Kompensation
darstellt [17, 41].
Fazit für die Praxis
F Aktuell bestehen für das Syndrom der
Dehiszenz des oberen Bogengangs
noch viele offene Fragen hinsichtlich
der Pathophysiologie, der Diagnostik
und der bestmöglichen Therapie.
F Gleichzeitig zeugen viele klinische
Fallserien zumindest von einer Teileffektivität,
die eine operative Therapie
für symptomatische Patienten haben
kann, bei allerdings nicht negierbarem
Risiko für eine mitunter erhebliche
perioperative Morbidität.
Korrespondenzadresse
PD Dr. J.-C. Luers
Klinik und Poliklinik für
Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde,
Kopf- und Hals-Chirurgie,
Universitätsklinik Köln
50924 Köln
jan-christoffer.lueers@
uk-koeln.de
Einhaltung ethischer Richtlinien
Interessenkonflikt. J.C. Luers und K.-B. Hüttenbrink
geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.
Alle nationalen Richtlinien zur Haltung und zum Umgang
mit Labortieren (hier Felsenbeine) wurden eingehalten
und die notwendigen Zustimmungen der zuständigen
Behörden liegen vor.
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G. Hesse, H. Schaaf
Manual der Hörtherapie
Stuttgart: Thieme 2012, 114 S.,
(ISBN 978-3131639219), 99.99 EUR
20 Jahre Erfahrung aus Bad Arolsen fließen
in dieses Manual ein. Auf 114 Seiten wird
ein kompakter und eingänglicher Abriss
über die Hörphysiologie und die Entstehung
von Tinnitus und Hyperakusis dargestellt.
Die wesentlichen Diagnostikschritte
der Audiometrie und standardisierter
Fragebögen werden verständlich erläutert.
Insbesondere die psychologische Bedeutung
des Tinnitus und des Umganges mit
ihm finden Platz. Nach diesem einleitenden
Drittel des Buches werden im Weiteren
detailliert die Inhalte einer Hörtherapie,
aufgeteilt in bis zu 29 Stunden verdeutlicht.
Hierbei werden die Teilnehmer angeleitet,
bewusst und aktiv zu hören, dabei Inhalte
zu filtern und mit Störgeräuschen umzugehen.
Nach dem Schärfen des Hörsinnes und
der Verfeinerung positiv besetzter Eindrücke
wird dann auf die Tinnitus-Empfindung
und das Modulieren dieser durch Stress,
Anforderungen und Erwartungen eingegangen.
Die Stundeninhalte sind mit einem
Überblick, der Rückmeldungsabfrage zur
vorangegangenen Stunde, den Hausaufgaben
und dann aktuellen Übungen und
einer Nachbereitung sehr anschaulich und
als Anleitung konzipiert. Eine CD-ROM mit
99 Audidateien mit Umwelt- und Alltagsgeräuschen,
Handouts und Übungsmaterialien
ist üppig ausgestattet. Hier wird von
der Feuerwehrsirene über die Bohrmaschine
bis hin zum Sauna-Aufguß eine Vielfalt
von Geräuschen bereitgehalten. Auch
finden sich sehr brauchbare Anregungen
für Vortrage bei interessierten Laien. Die
Abhängigkeit des browser-basierenden Zugriffs
auf die CD-ROM von plug-ins, die teils
nicht auf Anhieb gefunden werden trübt
leider das Bild einer sehr stimmigen und
rundweg empfehlenswerten Anleitung für
eine Hörtherapie.
Mark Praetorius, Heidelberg
HNO 9 · 2013 |
749