Taschenatlas Augenheilkunde (Thieme Verlag, 2004)

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Aus T. Schlote u.a.: Taschenatlas Augenheilkunde (ISBN 3-13-131481-8) © 2004 Georg Thieme Verlag, Stuttgart



Taschenatlas 

Augenheilkunde 

Herausgegeben von 

Torsten Schlote 

Matthias Grüb 

Jörg Mielke 

Martin Rohrbach 

Mit Beiträgen von 

Faik Gelisken 

Matthias Grüb 

Detlef Holland 

Jörg Mielke 


Torsten Schlote 

Ulrike Schneider 

Hans-Sebastian Walter 

Petra Weckerle 

537 Abbildungen 

40 Tabellen 

Georg Thieme Verlag 

Stuttgart · New York 



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Wichtiger Hinweis: Wie jede Wissenschaft ist 

die Medizin ständigen Entwicklungen unterworfen. 

Forschung und klinische Erfahrung erweitern 

unsere Erkenntnisse, insbesondere 

was Behandlung und medikamentöse Therapie 

anbelangt. Soweit in diesem Werk eine Dosierung 

oder eine Applikation erwähnt wird, darf 

der Leser zwar darauf vertrauen, dass Autoren, 

Herausgeber und Verlag große Sorgfalt darauf 

verwandt haben, dass diese Angabe dem Wissensstand 

bei Fertigstellung des Werkes entspricht. 

Für Angaben über Dosierungsanweisungen und 

Applikationsformen kann vom Verlag jedoch 

keine Gewähr übernommen werden. Jeder Benutzer 

ist angehalten, durch sorgfältige Prüfung 

der Beipackzettel der verwendeten Präparate 

und gegebenenfalls nach Konsultation 

eines Spezialisten festzustellen, ob die dort gegebene 

Empfehlung für Dosierungen oder die 

Beachtung von Kontraindikationen gegenüber 

der Angabe in diesem Buch abweicht. Eine solche 

Prüfung ist besonders wichtig bei selten 

verwendeten Präparaten oder solchen, die neu 

auf den Markt gebracht worden sind. Jede Dosierung 

oder Applikation erfolgt auf eigene 

Gefahr des Benutzers. Autoren und Verlag 

appellieren an jeden Benutzer, ihm etwa auffallende 

Ungenauigkeiten dem Verlag mitzuteilen. 

IV 

© 2004 Georg Thieme Verlag KG 

Rüdigerstraße 14 

D-70469 Stuttgart 

Telefon: +49/(0)711/8931-0 

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Printed in Germany 

Zeichnungen: Karin Baum, Mannheim 

Umschlaggestaltung: Thieme Verlagsgruppe 

Satz: OADF Electronic Publishing, 

D-71155 Altdorf 

Druck: Appl, D-86650 Wemding 

ISBN 3-13-131481-8 1 2 3 4 5 6 

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nicht besonders kenntlich gemacht. Aus 

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einen freien Warennamen handele. 

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ist ohne Zustimmung des Verlages 

unzulässig und strafbar. Das gilt insbesondere 

für Vervielfältigungen, Übersetzungen, 

Mikroverfilmungen und die Einspeicherung 

und Verarbeitung in elektronischen Systemen. 



Vorwort 

Die Augenheilkunde unterliegt wie andere medizinische 

Fachdisziplinen einer ständigen 

enormen Weiterentwicklung auf all ihren Teilgebieten. 

Die Bündelung wesentlicher Informationen 

ist deshalb eine immer wieder neu 

anstehende Aufgabe, die auf verschiedene Art 

und Weise und für verschiedene Zielgruppen 

notwendig ist. Das Fach Augenheilkunde hat 

seine Weiterentwicklung in den letzten Jahren 

zahlreichen technischen Innovationen zu verdanken. 

Diese können dem Patienten aber nur 

in vollem Umfang zugute kommen, wenn eine 

umfassende Kenntnis des klinischen Erscheinungsbildes 

von Erkrankungen besteht. Dies zu 

unterstützen ist das primäre Anliegen des vorliegenden 

Taschenatlas. 

Ein Taschenatlas für Augenheilkunde will und 

kann nicht mit ausführlichen Textbüchern konkurrieren. 

Das spezielle Konzept des Taschenatlas 

hat aber die Einbindung eines gemessen 

am Gesamtumfang des Buches außerordentlich 

umfangreichen Bildmaterials erlaubt. Die aktuellen 

textlichen Ausführungen unterstützen 

dieses Bildmaterial in betont kurz gehaltener 

Form, wobei es das Ziel aller beteiligter Autoren 

war, die jeweils essenziellen Informationen 

zu allen wichtigen Erkrankungen des Fachgebiets 

einzubinden. 

Das Buch wendet sich an Studenten, ohne einschlägige 

Lehrbücher überflüssig machen zu 

wollen, und Assistenzärzte in der Ausbildung 

zum Facharzt für Augenheilkunde. Die schnelle 

Verfügbarkeit grundlegender Informationen 

gepaart mit einem umfangreichen Bildmaterial 

soll aber auch das Interesse von Kollegen anderer 

Fachdisziplinen wecken. 

Die Herausgeber möchten sich an dieser Stelle 

bei allen mitwirkenden Autoren bedanken, die 

es durch ihre kompetenten Beiträge erlaubt 

haben, die ganze Breite der klinischen Augenheilkunde 

auf aktuellstem Stand und in komprimierter 

Form abzubilden. Unser besonderer 

Dank gilt erneut Frau Regina Hofer, Grafikerin 

an der Universitäts-Augenklinik Tübingen, deren 

grafische Darstellungen auch diesen Taschenatlas 

erheblich bereichert haben. Des Weiteren 

sind wir den Mitarbeitern der Fotoabteilung 

der Universitäts-Augenklinik Tübingen zu großem 

Dank verpflichtet, da der überwiegende 

Teil der hochqualitativen Abbildungen ihrer Arbeit 

entspringt und sie uns bei der Auswahl der 

Abbildungen tatkräftig unterstützt haben. Dem 

Thieme Verlag gebührt Dank und Anerkennung, 

dass er sich nicht gescheut hat, in Zeiten eingeengter 

wirtschaftlicher Spielräume im Markt 

dieses Projekt zu verwirklichen. 

So hoffen und wünschen wir, dass dem Leser 

mit diesem Atlas ein klar strukturiertes aufschlussreiches 

Buch an die Hand gegeben wird, 

welches ihn in seiner praktischen Tätigkeit 

zum Wohle des Patienten unterstützen möge. 

Tübingen, 

Sommer 2004 

Torsten Schlote, 

Matthias Grüb, 

Jörg Mielke, 


V 



Anschriften 

Gelisken, Faik, Dr. med. 

Eberhard-Karls-Universität 

Universitätsklinikum Tübingen 

Augenheilkunde I 

Schleichstr. 12-16 

72076 Tübingen 

Grüb, Matthias, Dr. med. 






Holland, Detlef, Dr. med. 

Esmarchstr. 51 

24105 Kiel 

Mielke, Jörg 



Augenheilkunde II 

Schleichstraße 12-16 


Schlote, Torsten, Priv.-Doz. Dr. med. 






Schneider, Ulrike, Priv.-Doz. Dr. med. 






Walter, Hans-Sebastian, Dr. med. 

Hagellocher Weg 34 


Weckerle, Petra, Dr. med. 



Augenheilkunde II 



Rohrbach, Jens Martin, Prof. Dr. med. 






VI 



Inhaltsverzeichnis 

1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 

M. Grüb 

Augenhöhle und okuläre Adnexe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 

Gefäßversorgung und Augapfel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 

Ziliarkörper/Iris/Pupille/Netzhaut/Sehnerv . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 

2 Physiologie und optisches System . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 

M. Grüb 

Optischer Apparat/Akkommodation/Refraktionsanomalien . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 

Sehschärfe/Rezeptoren/Gesichtsfeld . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 

Adaptation/Farbensehen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 

3 Lider . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14 

M. Grüb 

Fehlbildungen und Anomalien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 

Dystrophien, Degenerationen und Alterungsveränderungen . . . . . . . . . . . . . . . . 17 

Entzündungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 

Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .27 

Operative Veränderungen und Trauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 

4 Tränenapparat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34 

J. Mielke 

Erkrankungen der Tränendrüse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35 

Tränendrüsentumore, ableitende Tränenwege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37 

5 Augenhöhle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38 

J. M. Rohrbach, D. Holland 

Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39 

Diagnostik/Fehlbildungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43 

Vaskuläre Veränderungen/Entzündungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 

Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .47 

Verletzungen/Systematik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49 

6 Strabismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50 

H.-S. Walter 

Untersuchungsmethoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51 

Nichtparetisches Schielen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 

Paretisches Schielen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 

Supranukleäre Augenbewegungsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65 

VII 



7 Bindehaut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66 

J. M. Rohrbach 

Fehlbildungen/Degenerationen/Verschiedenes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67 

Hyposphagma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69 

Konjunktivitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71 

Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .83 

Verletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87 

8 Hornhaut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88 

J. Mielke 

Anomalien, Degenerationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 

Degenerationen, Dystrophien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91 

Epitheliale und subepitheliale Dystrophien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93 

Stromale Dystrophien, Endotheldystrophien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 

Keratokonus, Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97 

Herpes simplex, Herpes zoster . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 

Keratitis epidemica, Akantamöbenkeratitis, Pilze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101 

Verblitzung, Verätzung, Verbrennung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103 

Verletzungen, Operative Veränderungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105 

Keratoplastik, Abstoßungsreaktionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107 

9 Lederhaut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108 

T. Schlote 

Fehlbildungen/Degenerationen/Episkleritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109 

Skleritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111 

Tumoren/Operative Veränderungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113 

10 Aderhaut und Regenbogenhaut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114 

T. Schlote 

Fehlbildungen und Anomalien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115 

Dystrophien/Vaskuläre Veränderungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117 

Benigne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119 

Maligne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121 

Malignes Melanom der Aderhaut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123 

Operationen/Verletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125 

Uveitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127 

11 Linse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134 

J. M. Rohrbach 

Fehlbildungen und Anomalien/Ablagerungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135 

Presbyopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137 

Katarakt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139 

Linsenluxation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149 

Entzündungen/Tumoren/Traumata/Linsenresorption . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151 

VIII 

12 Glaukom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152 

M. Grüb 

Definition/Klassifikation/Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153 

Primär kongenitale Glaukome, dysgenetische Glaukome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155 



Primäre Offenwinkelglaukome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157 

Sekundäre Offenwinkelglaukome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159 

Primäre Engwinkelglaukome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163 

Sekundäre Engwinkelglaukome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165 

Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167 

13 Netzhaut und Glaskörper . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168 

F. Gelisken 

Kongenitale Anomalien und Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169 

Degenerationen und Alterungsveränderungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171 

Netzhautablösung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173 

Vaskuläre Erkrankungen der Netzhaut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179 

Diabetische Retinopathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185 

14 Makula . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188 

U. Schneider 

Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189 

Alterungsveränderungen, Degenerationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191 

Degenerationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193 

Entzündungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197 

Makuladystrophien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199 

Traumatische und postoperative Makulopathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201 

15 Sehnerv und Sehbahn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202 

P. Weckerle 

Fehlbildungen und Anomalien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203 

Einseitige Optikusneuropathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207 

Bilaterale Optikusneuropathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209 

Entzündung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213 

Traumatische Optikusneuropathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215 

Tumoren/Infiltration . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217 

Stauungspapille . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219 

Gesichtsfeld . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221 

16 Medikamentöse Nebenwirkungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 222 

T. Schlote 

Lid- und Bindehautveränderungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223 

Pemphigoid/Hornhautveränderungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225 

Medikamentös induzierte Glaukome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227 

Katarakt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229 

Netzhautveränderungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231 

Optikusneuropathie/transitorische Myopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233 

17 Augenerkrankungen in Entwicklungsländern . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234 

J. Mielke 

Epidemiologie/Katarakt/Glaukom/Trachom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235 

Onchozerkose/Loa loa/Vitamin-A-Mangel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237 

IX 

Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 238 





1 Anatomie 2 

2 Physiologie und optisches System 8 

3 Lider 14 

4 Tränenapparat 34 

5 Augenhöhle 38 

6 Strabismus 50 

7 Bindehaut 66 

8 Hornhaut 88 

9 Lederhaut 108 

10 Aderhaut und Regenbogenhaut 114 

11 Linse 134 

12 Glaukom 152 

13 Netzhaut und Glaskörper 168 

14 Makula 188 

15 Sehnerv und Sehbahn 202 

16 Medikamentöse Nebenwirkungen 222 

17 Augenerkrankungen in Entwicklungsländern 234 



1 Anatomie 

A. Auge 

Zum Sehorgan gehören neben dem Augapfel 

(Bulbus oculi, A) die Schutzeinrichtungen des 

Auges (Orbita, Lider, Bindehaut und Tränenapparat) 

sowie der Bewegungsapparat bestehend 

aus den äußeren Augenmuskeln und der Tenon- 

Kapsel. Der N. opticus verbindet das Sinnesepithel 

mit dem Gehirn. Der Augapfel ist von einer 

bindegewebigen Hülle, der Tenon-Kapsel, umgeben 

und liegt im Fettgewebe der Orbita. 

B. Augenhöhle 

Am Aufbau der Augenhöhle (Orbita, B) sind das 

Os frontale (Dach), das Os zygomaticum (laterale 

Wand und Boden), das Os maxillare (Boden), 

das Os lacrimale und das Os ethmoidale (mediale 

Wand) sowie das Os palatinum und das 

Os sphenoidale (stumpfe Spitze) beteiligt. Öffnungen 

sind der Canalis opticus (N. opticus), 

die Fissurae orbitalis superior et inferior, die 

Foramina infraorbitale, ethmoidale und zygomaticoorbitale 

sowie der Canalis nasolacrimalis. 

C. Lider 

Die Lidspalte wird von Ober- und Unterlid (Palpebrae) 

begrenzt, deren Grundlage von einer 

derben Lidplatte (Tarsus) gebildet wird. Außen 

sind die Lider durch mehrschichtiges verhornendes 

Plattenepithel bedeckt, das am Lidrand 

in die Conjunctiva palpebrae übergeht. Wimpern 

(Ciliae) findet man in 2 bis 3 Reihen entlang 

des Lidrandes. In den Haarbälgen enden 

die holokrinen Zeis-Drüsen und die apokrinen 

Moll-Drüsen. Die Ausführungsgänge der größeren 

Meibom-Drüsen enden frei nahe dem 

hinteren Lidrand. Die Augenbraue (Supercilium) 

markiert den Oberrand der Orbita. Lidschlag 

und Lidschluss werden überwiegend 

durch den M. orbicularis oculi ausgeführt (N. 

facialis). Lidheberfunktion haben zusätzlich der 

M. levator palpebrae superior (N. oculomotorius) 

und die Mm. tarsalis superior et inferior 

(Halssympathikus). Die sensible Innervation 

des Oberlides erfolgt durch Verzweigungen des 

1. Astes des N. trigeminus (V 1 ), die des Unterlides 

durch Verzweigungen des 2. Astes (V 2 ). 

hochprismatischem Epithel. Am oberen und 

unteren Fornix erfolgt der Umschlag in die Conjunctiva 

bulbi, die der Sklera leicht verschieblich 

aufliegt. Sie besteht aus mehrschichtigem 

nicht verhornendem Plattenepithel. 

E. Tränenapparat (E) 

Über dem lateralen Augenwinkel liegt die Tränendrüse 

(Glandula lacrimalis), eine tubuloalveoläre 

Drüse, deren 6–12 Ausführungsgänge 

in den lateralen, oberen Fornix conjunctivae 

enden. Die sekretorisch-parasympathische 

Innervation erfolgt über den N. facialis, die 

sympathische Innervation über den Halssympathikus. 

Die Tränenflüssigkeit ist dünnflüssig 

und eiweißarm. Durch den Lidschlag gelangt 

sie zum medialen Lidwinkel und wird hier 

durch die Tränenpünktchen in die Tränenkanälchen 

(Canaliculi lacrimales) gesaugt. Diese 

münden in den Tränensack (Saccus lacrimalis), 

von wo aus der Abfluss über den Ductus nasolacrimalis 

in den unteren Nasengang erfolgt (E). 

F. Bewegungsapparat 

Die äußeren Augenmuskeln (4 gerade und 2 

schräge) liegen im Fettkörper der Orbita und 

dienen der Bewegung des Augapfels. Die Mm. 

rectus superiores, inferiores, mediales und laterales 

ziehen vom Anulus tendineus, einem 

Sehnenring, der die Spitze der Muskelpyramide 

bildet, über den Äquator bulbi hinaus. Mit 

Ausnahme des M. rectus lateralis, der vom 

N. abducens innerviert wird, werden sie wie 

auch der M. obliquus inferior vom N. oculomotorius 

innerviert. Der M. obliquus inferior entspringt 

der medialen Orbitawand. Der M. obliquus 

superior zieht vom Anulus tendineus 

zunächst zur medialen Orbitawand, wo er an 

der Trochlea umgeleitet wird. Die Innervation 

erfolgt durch den N. trochlearis. 

2 

D. Bindehaut 

Als Conjunctiva palpebrae bedeckt die Bindehaut 

die Hinterfläche von Ober- und Unterlid. 

Sie besteht aus 2- bis mehrschichtigem, iso- bis 



A. Auge 

Pars plana 

Bindehaut 

Ziliarmuskel 

Schlemm-Kanal 

Hornhaut 

Iris 

Linse 

Glaskörper 

Fovea 

Papille 

vordere Augenkammer 

hintere Augenkammer 

Zonulafasern 

B. Orbita 

Os ethmoidale 

Os lacrimale 

Os nasale 

N. opticus 

Choroidea 

Sklera 

Retina 

Os frontale 

Fissura orbitalis 

superior 

Os sphenoidale 

Fissura orbitalis 

inferior 

Augenhöhle und okuläre Adnexe 

Os maxillare 

Os zygomaticum 

E. Tränenapparat 

Punctum lacrimale 

Canaliculus superior 

Fornix sacci lacrimalis 

Tränendrüse 

Saccus lacrimalis 

(eröffnet) 

Ausführungsgänge 

der Tränendrüse 

Plica semilunaris 

conjunctivae 

Concha media 

Ductus nasolacrimalis 

Concha inferior 

Punctum lacrimale 

Septum nasi 

Boden der Nasenhöhle 

3 



1 Anatomie 

A. Gefäßversorgung 

Die A. ophthalmica zieht als Ast der A. carotis 

interna mit dem N. opticus in die Augenhöhle, 

dann weiter mit dem M. obliquus superior nach 

vorne, wo sie als A. dorsalis nasi und A. supratrochlearis 

endet. Zuvor gibt sie als Äste die A. 

centralis retinae, die im Sehnerv die Retina erreicht 

(A), die Aa. ciliares posteriores breves et 

longae zur Choroidea und zum Corpus ciliare, 

die A. lacrimalis zur Tränendrüse, die A. supraorbitalis 

zur Stirn und die Aa. ethmoidales anterior 

et posterior zu den Siebbeinzellen ab. Aus 

den Rr. musculares für die äußeren Augenmuskeln 

entspringen die Aa. ciliares anteriores, die 

durch die Sklera zum Corpus ciliare und der Iris 

ziehen. Die V. ophthalmica superior sammelt 

das Blut aus Bulbus, oberer Orbita, Lidern und 

Siebbeinzellen und mündet in den Sinus cavernosus. 

Die V. ophthalmica inferior entsteht 

am Boden der Orbita und fließt entweder in die 

V. ophthalmica superior oder in den Plexus pterygoideus. 

B. Augapfel 

Der Augapfel (B), Bulbus oculi, hat eine annähernd 

kugelige Form mit einem durchschnittlichen 

Durchmesser von 23 mm. Nach vorne 

sitzt dem Bulbus die Hornhaut auf. Am hinteren 

Pol verlässt der Sehnerv das Auge etwas 

medial der Augenachse, etwas lateral davon 

findet sich die Fovea centralis als Stelle des 

schärfsten Sehens. Der größte Querdurchmesser 

des Auges wird als Aequator bulbi bezeichnet. 

Die Wand des Auges besteht aus drei 

Schichten: der äußeren Augenhaut (Tunica fibrosa) 

mit Sklera und Kornea, der mittleren Augenhaut 

(Tunica vasculosa) mit Aderhaut, Ziliarkörper 

und Iris sowie der inneren Augenhaut 

(Tunica interna) mit der Netzhaut und dem retinalen 

Pigmentepithel. An Innenräumen unterscheidet 

man vordere und hintere Augenkammer 

sowie den Glaskörperraum. Hornhaut, 

Kammerwasser, Linse und Glaskörper bilden 

die optischen Medien des Auges. Linse, Zonulafasern 

und Ziliarmuskel bezeichnet man als 

Akkommodationsapparat. 

Die beim Erwachsenen weiße Sklera (Lederhaut) 

überdeckt als gepackte Lamellen kollagener 

Fasern die hinteren 5 / 6 des Auges. Am Limbus 

corneae geht sie in die Substantia propria 

corneae (Stroma) über. 

D. Hornhaut 

Die Hornhaut hat beim Erwachsenen einen 

Durchmesser von circa 12 mm. Die Außenseite 

der Kornea besteht aus mehrschichtigem unverhorntem 

Plattenepithel, das am Limbus corneae 

in das Epithel der Conjunctiva bulbi übergeht. 

Die Innenseite bildet die einschichtig 

flache Endothelzellschicht. Zwischen Epithel 

und Stroma findet sich die Bowman-Membran, 

zwischen Endothel und Stroma die Deszemet- 

Membran (Da). Die Brechkraft der Hornhaut beträgt 

in etwa 42 dpt (Db). Die zentrale Dicke 

liegt bei circa 500µm. 

E. Linse 

In der Hinterkammer des Auges befindet sich 

die horizontal etwa 10 mm durchmessende 

Linse. Ihre zentrale Dicke beträgt etwa 3–4 mm. 

Es handelt sich um eine Bikonvexlinse, deren 

Vorderfläche schwächer gewölbt ist, als ihre 

Hinterfläche. Unter der Linsenkapsel liegt die 

Linsenschale, die konzentrisch den Kern umgibt. 

F. Glaskörper 

Der Glaskörper, der zu 95 % aus Wasser besteht, 

füllt den hinter der Linse befindlichen Glaskörperraum 

aus. Durch Einlagerung von Hyaluronsäure, 

Mucopolysacchariden und Fibrillen 

erhält er seine gallertige Konsistenz. 

G. Aderhaut 

Den größten Teil der mittleren Augenhaut 

nimmt die Aderhaut oder Choroidea ein. Neben 

Arterien und Venen führt sie auch die etwa 

15–20 Nn. ciliares. Von der Netzhaut ist sie 

durch die 2µm dicke Bruch-Membran abgesetzt. 

4 

C. Sklera 



A. Gefäßversorgung 

B. Augapfel 

Angiographie 

D. Hornhaut 

Ultrasonographie 

Gefäßversorgung und Augapfel 

a PAS-Färbung, ca. 63fache Vergrößerung 

b Spaltlampenfotografie 

5 



1 Anatomie 

6 

A. Ziliarkörper 

Das Corpus ciliare (Ba) reicht von der Ora serrata 

bis zur Irisbasis und umgibt die Iris wie ein 

Ring. Man unterscheidet den äußeren Teil, den 

Orbiculus ciliaris mit feinen meridionalen Falten, 

von wo aus die Zonulafasern zur Linse ziehen 

und den inneren Teil, die Corona ciliaris. 

Überzogen ist der Ziliarkörper von einem zweischichtigen 

Epithel, das für die Bildung des 

Kammerwassers verantwortlich ist. Vorderund 

Hinterkammer enthalten zusammen etwa 

0,2–0,3 ml Kammerwasser, das überwiegend 

im Kammerwinkel abfließt. Teil des Ziliarkörpers 

ist weiterhin der M. ciliaris, dessen glatte 

Muskelzüge meridional, zirkulär und radiär 

angeordnet sind (N. oculomotorius/Halssympathikus). 

Kontraktion des Muskels führt zu 

Erschlaffung der Zonulafasern und durch die 

damit verbundene Abkugelung der Linse zur 

Akkommodation. 

B. Iris und Pupille 

Die Iris bildet, wie ein Blende, die Pupille. Die 

Regenbogenhaut besitzt auf ihrer Vorderseite 

kein Epithel, sodass das Irisstroma, das radiär 

zum Rand der Pupille angeordnet ist, offenliegt. 

Am Pupillenrand (Margo pupillaris) ist die Iris 

am dünnsten und lässt das zweischichtige, 

pigmentierte Epithel der Rückseite erkennen. 

Die Pupille wird vom M. sphincter pupillae 

(N. oculomotorius) umgeben, dessen Innervation 

zur Engstellung der Pupille (Miosis) 

führt. Am Margo ciliaris ist die Iris breit mit 

dem Ziliarkörper verbunden. Hier verlaufen die 

Muskelfasern des M. dilatator pupillae (Halssympathikus), 

dessen Kontraktion zur Pupillenerweiterung 

(Mydriasis) führt. Im Kammerwinkel 

(Iridokornealwinkel, Ba) fließt das 

Kammerwasser durch Spalträume des Lig. pectinatum 

anguli iridocornealis (Trabekelmaschenwerk, 

Bb) in den Schlemm-Kanal. 

C. Netzhaut 

Die Netzhaut (Retina) bildet die innere Augenhaut. 

Sie gliedert sich in die Pars caeca retinae 

und die Pars optica retinae, deren Grenze die 

Ora serrata bildet. Die Pars caeca besitzt kein 

Sinnesepithel und überzieht als zweischichtiges 

Epithel Ziliarkörper und Iris. Die Pars optica 

besteht aus 2 Blättern, dem äußeren Blatt 

(Stratum pigmenti) und dem inneren Blatt 

(Stratum cerebrale), die sich lose aufliegen und 

nur an der Ora serrata und am Sehnerveintritt 

miteinander verwachsen sind. Am Sehnerveintritt 

(Discus oder Papilla n. optici) vereinigen 

sich A. und V. centralis retinae. Lateral davon 

befindet sich der gelbe Fleck (Macula lutea) in 

dessen Zentrum die Fovea centralis, die Stelle 

des schärfsten Sehens liegt (Ca). Das Stratum 

pigmenti besteht aus einschichtigem, isoprismatischem 

Epithel (retinales Pigmentepithel). 

Die Zellen des Stratum photosensorium bilden 

die erste von neun weiteren Schichten des Stratum 

cerebrale (Cb u. c). Es handelt sich um primäre 

Sinnesepithelzellen. Man unterscheidet 

etwa 120 Millionen Stäbchen und 6–7 Millionen 

Zapfen. In der Fovea centralis finden sich nur 

Zapfen. Ebenso fehlen hier alle weiteren Schichten 

des Stratum cerebrale. In der inneren Körnerschicht 

liegen die Perikaryen der bipolaren 

Zellen, die das 2. Neuron des Sehnerv darstellen. 

Sie halten in der äußeren plexiformen Schicht 

synaptischen Kontakt zu den Sinneszellen und 

in der inneren plexiformen Schicht zu den 

multipolaren Ganglienzellen des Stratum ganglionare 

(3. Neuron), von wo die Sinneseindrücke 

in marklosen Nervenfasern zur Papilla n. 

optici geleitet werden. Horizontal- und amakrine 

Zellen der inneren Körnerschicht bilden 

durch Nebenschluss mehrerer Synapsen den 

Assoziationsapparat der Netzhaut. 

D. Sehnerv und Sehbahn 

Der Sehnerv (N. opticus) hat eine Länge von 

etwa 45 mm, wovon 2 / 3 innerhalb der Orbita 

verlaufen. An der Lamina cribrosa verlassen ca. 

1 Million Neuriten den Augapfel und werden 

von hier an von einer Markscheide aus Oligodenroglia 

sowie Dura mater und Pia mater umhüllt. 

Nach Durchquerung des Canalis opticus 

erreicht er nach etwa 10 mm in der mittleren 

Schädelgrube am Boden des 3. Ventrikels das 

Chiasma opticum. Hier kreuzen die nasalen Fasern 

der Retina auf die Gegenseite. Die Sehnervenfasern 

ziehen als Tractus opticus weiter bis 

zum Corpus geniculatum laterale. Die Sehstrahlung 

(Gratiolet) verläuft von hier durch 

das Crus posterius der Capsula interna zur primären 

optischen Sehrinde, der Area striata, 

Area 17. 



B. Iris und Pupille 

Iris 

Vorderkammer 

Hornhaut 

Hinterkammer 

Schlemm-Kanal 

Kammerwinkel 

Sklera 

Zonulafasern 

Ziliarkörper 

Sulcus ciliaris 

Glaskörper 

Linse 

a Kammerwinkel 

C. Netzhaut 

b Trabekelmaschenwerk: 

rasterelektronenmikroskopische 

Aufnahme 

Ziliarkörper/Iris/Pupille/Netzhaut/Sehnerv 

a Mason-Tricolor, ca. 150fache Vergrößerung 

b Fundusfotografie mit Papille und Makula 

Membrana limitans interna 

Nervenfaserschicht 

Ganglienzellschicht 

innere plexiforme Schicht, amakrine Zellen 

c Schema 

innere Körnerschicht, bipolare Zellen 

äußere plexiforme Schicht, Horizontalzellen 

äußere Körnerschicht 

Membrana limitans externa 

Stäbchen und Zapfen 

retinales Pigmentepithel 

Bruch-Membran 

7 



2 Physiologie und optisches System 

8 

A. Optischer Apparat 

Das in das Auge einfallende Licht durchdringt 

Tränenfilm, Hornhaut, Kammerwasser, Linse 

und Glaskörper, die man zusammenfassend als 

optischen Apparat des Auges bezeichnet. Vereinfachend 

kann man den aus mehreren Linsensystemen 

zusammengesetzten, optischen 

Apparat einem einfachen Linsensystem gleichsetzen 

(Aa u. b): Lichtstrahlen, die aus einem 

Medium (n 1 ) in ein anderes Medium (n 2 ) übertreten, 

werden gebrochen. Bei einer konvexen 

Grenzfläche treffen sich alle von einem Gegenstandspunkt 

(G) ausgehenden Strahlen wieder 

in einem Abbildungspunkt (B) jenseits der 

Grenzfläche. Charakteristisch für ein Linsensystem 

ist die Brennweite, d. h. die Entfernung 

des Brennpunktes (F 1 /F 2 ) von der Mittelebene 

des Linsensystems. Strahlen, die von einem 

entfernten Punkt ausgehen, können als parallel 

betrachtet werden und treffen sich in der 

Brennebene. Strahlen, die von einem nahen 

Punkt ausgehen, treffen nicht parallel ein und 

werden hinter der Brennebene abgebildet. 

B. Akkommodation 

Akkommodation bezeichnet die Fähigkeit des 

Auges zur Scharfeinstellung fixierter Gegenstände 

auf der Netzhautebene in Relation zur 

jeweiligen Beobachtungsentfernung. Die Akkommodation 

beruht v. a. auf der Umwandlungsfähigkeit 

der elastischen Linse von einer 

eher kugeligen Form mit hoher Brechkraft 

(Naheinstellung) in eine eher elliptische Form 

mit geringerer Brechkraft (Ferneinstellung). Dem 

passiven Streben der Linse zur Kugelform steht 

der Zug der Zonulafasern entgegen, die durch 

Kontraktion des parasympathisch innervierten 

Ziliarmuskels erschlaffen und damit eine Nahakkommodation 

ermöglichen. Bei der Naheinstellung 

wird diese von einer beidseitigen Konvergenzbewegung 

und Miosis begleitet. 

Unter der Brechkraft versteht man den Kehrwert 

der in Metern gemessenen Brennweite. 

Die Einheit der Brechkraft ist die Dioptrie (dpt). 

Das maximal fernakkommodierte Auge hat 

eine Brechkraft von ∼ 58,8 dpt, bei maximaler 

Nahakkommodation steigt diese in etwa um 

10–15 dpt. Diese Brechkraftzunahme bezeichnet 

man als Akkommodationsbreite. 

C. Refraktionsanomalien 

Infolge zunehmender Sklerosierung der Linse 

und der damit verbundenen Abnahme der 

Akkommodationskraft sinkt die Akkommodationsbreite 

mit zunehmendem Alter. Dieses 

physiologische Geschehen bezeichnet man als 

Presbyopie (Alterssichtigkeit, Ca). Der Nahpunkt 

rückt dabei zunehmend in die Ferne. Der 

Patient bemerkt die Abnahme der Lesefähigkeit 

etwa ab dem 45. Lebensjahr, wenn die Akkommodationsbreite 

unter 3 dpt fällt. Korrektur: 

Sammellinse (+ dpt). 

Bei der Myopie (Kurzsichtigkeit, Ca) schneiden 

sich die aus dem Unendlichen kommenden, parallelen 

Strahlen vor der Netzhautebene. Der 

Fernpunkt liegt in der Nähe. Ursächlich ist eine 

zu starke Brechkraft von Hornhaut oder Linse 

(Brechungsmyopie) oder eine überdurchschnittliche 

Länge des Augapfels (Achsenmyopie). Von 

der einfachen benignen Form, die nach der Pubertät 

in der Regel zum Stillstand kommt, ist 

die progressive maligne Form zu unterscheiden. 

Korrektur: Zerstreuungslinse (- dpt). 

Bei der Hyperopie (Weitsichtigkeit, Ca) wird 

ein in der Nähe liegender Punkt hinter der 

Netzhautebene abgebildet. Man unterscheidet 

Achsenhyperopie bei zu kurzer Bulbuslänge 

von Brechungshyperopie bei zu geringer Brechkraft 

von Hornhaut oder Linse. Eine latente 

Hyperopie führt dazu, dass bereits bei Fernblick 

akkommodiert werden muss, was zu asthenopischen 

Beschwerden (okulär bedingte 

Störungen des Allgemeinbefindens) führen 

kann. Korrektur: Sammellinse (+ dpt). 

Die Hornhautoberfläche ist oft in einer Ebene 

stärker gekrümmt als in der anderen. Die Folge 

ist ein Brechkraftunterschied in beiden Ebenen, 

sodass Punkte strichförmig verzogen erscheinen. 

Ein solcher regulärer Astigmatismus (Cb 

u. c) kann durch Zylindergläser korrigiert werden. 

Ein irregulärer Astigmatismus, z. B. als 

Folge einer Hornhautnarbe, kann bis zu einem 

bestimmten Grad mittels harter Kontaktlinsen 

ausgeglichen werden. 



G 

A. Optischer Apparat 

a Einfaches optisches System 

C. Refraktionsanomalien 

Presbyopie 

Myopie 

∞ 

∞ 

∞ 

n 1 n 2 

F 2 

G 

α 

F 1 H K 

B K 

fern 

(Objekt in ∞) 

fern 

b Reduziertes Auge 

nah 

nah 

16,7 mm 

B 

Opt. Apparat/Akkommodation/Refraktionsanomalien 

Hyperopie 

∞ 

∞ 

fern 

nah 

a Presbyopie/Myopie/Hyperopie 

b Hornhauttopographie bei sphärischer Hornhaut 

c Hornhauttopographie bei astigmatischer 

Hornhaut: Astigmatismus rectus 

9 




10 

A. Sehschärfe 

Das Sehvermögen des Auges beschreibt die Gesamtleistung 

des Sehorgans. Hierzu gehören 

neben der reinen Sehschärfe auch Gesichtsfeld, 

Farben- und Dunkelsehen. Unter Sehschärfe 

(Visus) versteht man das Auflösungsvermögen 

des Auges mit optimal korrigierendem Glas, 

d. h. die Fähigkeit der Netzhaut, zwei Punkte 

eben noch voneinander unterscheiden zu können 

(Minimum separabile). Ein normalsichtiges 

Auge differenziert zwei Punkte gerade 

noch, wenn die davon ausgehenden Strahlen 

zueinander einen Winkel von einer Bogenminute 

bilden. Die Sehschärfe berechnet sich aus 

Ist-Entfernung durch Soll-Entfernung und damit 

im normalsichtigen Auge aus 1 / 1 = 1,0. Zur 

Visusprüfung dienen in die Ferne projizierte 

Optotypen (Landolt-Ringe, Blockbuchstaben, 

Zahlen, E-Haken, Kinderbilder) oder Sehprobentafeln 

für die Nähe (z. B. Birkhäuser-Tafeln). 

B. Rezeptoren 

Stäbchen und Zapfen bilden die Rezeptoren der 

Retina. Während sich in der Fovea centralis 

ausschließlich die für das farbige Sehen bei 

guter Beleuchtung (photopisches Sehen) verantwortlichen 

Zapfen befinden, nimmt deren 

Dichte in die Peripherie schnell ab. Die für das 

Dämmerungssehen (skotopisches Sehen) verantwortlichen 

Stäbchen haben ihre größte 

Dichte rings um die Fovea centralis, finden sich 

aber auch über die gesamte Netzhaut verteilt 

(Ba). Im Bereich des Sehnervkopfes fehlen die 

Photorezeptoren. Unter Lichteinwirkung bleicht 

das in den Außengliedern der Stäbchen und 

Zapfen befindliche Rhodopsin aus und führt 

durch eine Konformationsänderung am Farbstoffanteil 

von 11-cis- zu all-trans-Retinal (Bb) 

zu einer Umwandlung von Lichtenergie in elektrische 

Impulse. Das Rhodopsin stellt ein Chromoproteid 

dar und ist Bestandteil des Sehpurpurs. 

Es setzt sich aus dem Protein Opsin und 

den Vitamin-A-Abkömmlingen 11-cis- und alltrans-Retinal 

zusammen. Bei Wegfall der Lichteinwirkung 

kommt es unter Energieaufwand zur 

Regeneration des Rhodopsins. Voraussetzung 

für die Bleichung des Rhodopsins ist die Absorption 

des Lichts. Da das in den Stäbchen enthaltene 

Rhodopsin Licht des gesamten (sichtbaren) 

Wellenlängenbereichs absorbiert, sind 

mit den Stäbchen unterschiedliche Wellenlängen 

(Farben) nicht zu unterscheiden. Im Gegensatz 

hierzu absorbieren die drei Sehfarbstoffe 

der Zapfen nur Licht eines bestimmten Wellenlängenbereichs, 

was Voraussetzung für das 

Farbensehen ist. 

C. Gesichtsfeld 

Der Begriff Gesichtsfeld beschreibt, im Gegensatz 

zum Blickfeld, den Bereich des Raumes, der 

bei unbewegtem Auge gleichzeitig wahrgenommen 

wird. Unterschieden wird zwischen 

monokularem und binokularem Gesichtsfeld. 

Die Außengrenzen sind abhängig von der Adaptation 

sowie der Größe, Helligkeit und Farbe 

des Objektes und der Tatsache, ob das Objekt 

beweglich oder statisch ist. Die Grenzen liegen 

in der Regel bei 60° nasal, 70° oben, 80° unten 

und 90° temporal. Bestimmt wird das Gesichtsfeld 

mittels Perimetrie (C). Man unterscheidet 

zwei Formen: 

● Kinetische Perimetrie: Registrierung des Ortes 

der ersten Wahrnehmung eines Stimulus definierter 

Leuchtdichte, der von außen in das 

Gesichtsfeld hereingeführt wird. 

● Statische Perimetrie: Messung der minimalen 

Leuchtdichte, die ein Stimulus haben muss, 

um an einem bestimmten Ort bei definierter 

Hintergrundhelligkeit gerade eben erkannt zu 

werden. 

Ausfälle des Gesichtsfeldes werden als Skotome 

bezeichnet und können Symptom der verschiedensten 

Augenerkrankungen sein. Ein 

physiologisches „Skotom“ ist der blinde Fleck 

aufgrund der fehlenden Rezeptoren im Bereich 

des Sehnervkopfes. Im binokularen Gesichtsfeld 

wird der blinde Fleck von der jeweils anderen 

Seite kompensiert. Temporal gelegene 

Objekte werden auf die nasale Netzhauthälfte 

projiziert und umgekehrt. Objekte im oberen 

Gesichtsfeldbereich werden in der unteren 

Netzhauthälfte abgebildet, Gegenstände aus 

dem unteren Bereich in der oberen Netzhauthälfte. 



B. Rezeptoren 

Rezeptordichte 

(1000/qmm) 

Rezeptordichte 

(1000/qmm) 

Empfindlichkeit (%) 

Visus (1) 

160 

Verteilung der Stäbchen 

140 

120 

100 

80 

60 

40 

20 

0 

– 90 – 75 – 60 – 45 – 30 – 15 0 15 30 45 60 

75 90 

160 

140 

Verteilung der Zapfen 

120 

100 

80 

60 

40 

20 

0 

– 90 – 75 – 60 – 45 – 30 – 15 0 30 45 60 75 90 

100 

90 Empfindlichkeit im Dunkeln 

80 

70 

60 

50 

40 

30 

20 

10 

0 

– 90 – 75 – 60 – 45 – 30 – 15 0 15 30 45 60 75 90 

1,2 

1 

0,8 

0,6 

0,4 

0,2 

Visus 

0 

– 90 – 75 – 60 – 45 – 30 – 15 0 30 45 60 75 90 

Netzhautlokalisation (Grad) 

a Verteilung von Stäbchen und Zapfen, Dunkelempfindlichkeit und Visus 

Sehschärfe/Rezeptoren/Gesichtsfeld 

O640 protonierte 

all-trans-Form 

CH 3 H 

C 

13 

C 

+ 

C N 

H H 

BR570 protonierte 

all-trans-Form 

CH 3 

C 

13 

H 

C 

C H 

+ 

H N 

C. Gesichtsfeld 

M412 deprotonierte 

13-cis-Form 

K610 protonierte 

13-cis-Form 

N520 protonierte 

13-cis-Form 

CH 3 

C H 

L550 

13 

C 

C 

H N : 

H + H + 

10° 

30 dB 

20° 

30° 

b Photozyklus des Bacteriorhodopsins (BR): Zahlen 

entsprechend der Wellenlänge des Absorptionsmaximums 

in nm 

11 




12 

A. Adaptation 

Unter Adaptation (A) versteht man die Anpassung 

des Auges an verschiedene Lichtverhältnisse. 

Es handelt sich hierbei um einen komplexen 

Vorgang, der eine Änderung der 

Pupillenweite, einen Wechsel zwischen Stäbchen- 

und Zapfensehen und eine Empfindlichkeitsänderung 

der Netzhaut beinhaltet. Nach 

der Duplizitätstheorie des Sehens ist das 

Tages- und Farbensehen (photopisches Sehen) 

eine Funktion des Zapfenapparates, wohingegen 

das Dämmerungs- und Nachtsehen (skotopisches 

Sehen) vom Stäbchenapparat geleistet 

wird. Helladaptation bezeichnet den Übergang 

zum photopischen Sehen und beruht auf einer 

Pupillenverengung sowie dem Übergang vom 

Stäbchen- zum Zapfensehen mit Abbau des 

Rhodopsins. Die erste Phase des Übergangs (Alphaadaptation) 

erfolgt in etwa in 0,05 Sekunden, 

während die zweite Phase (Betaadaptation) 

6–7 Minuten andauert. Der Übergang zum 

skotopischen Sehen (Dunkeladaptation) verläuft 

wesentlich langsamer und ist in etwa nach 

30 Minuten abgeschlossen. Die erste Phase 

beinhaltet die Zapfenadaptation und endet 

nach etwa 7–8 Minuten mit dem Kohlrausch- 

Knick, dem Übergang zur Stäbchenadaptation 

unter Regeneration des Rhodopsins. Die Dunkeladaptation 

geht einher mit einer Pupillenerweiterung, 

einem Verlust des Farbensehens, 

einer Verminderung der Sehschärfe sowie 

einem physiologischen Zentralskotom. 

B. Farbensehen 

Das Farbensehen ist eine Funktion des Zapfenapparates. 

Der Wellenlängenbereich des vom 

Auge wahrgenommenen Lichtes liegt zwischen 

400 und etwa 700 nm. Entsprechend der Dreifarbentheorie 

nach Young-Helmholtz (Bb) werden 

drei Typen von Zapfen unterschieden: solche, 

die blau-violettes Licht, solche, die grünes 

Licht und solche, die gelb-rotes Licht absorbieren 

(trichromatisches System, Ba). Nach den 

Gesetzen der Farbmischung können aus diesen 

drei Grundfarben alle anderen Farben (inklusive 

weiß) gemischt werden. Das Rhodopsin der 

Stäbchen absorbiert Licht des gesamten sichtbaren 

Wellenlängenbereiches, weshalb eine 

Farbunterscheidung beim skotopischen Sehen 

nicht möglich ist. 

C. Zentrale Verarbeitung 

Der einfallende Lichtreiz führt in den Rezeptoren 

der Netzhaut zur Hyperpolarisation des 

primären Membranpotenzials. Die Höhe des 

Potenzials wächst mit Zunahme der Reizstärke. 

Ein solches sekundäres Rezeptorpotenzial löst 

bei Überschwelligkeit in der zugeordneten 

Ganglienzelle Aktionspotenziale aus, deren 

Frequenz sich proportional zur Höhe des Rezeptorpotenzials 

verhält. Durch Querverbindungen 

innerhalb der Retina (Horizontalzellen 

und amakrine Zellen) entstehen rezeptive Felder, 

die erregende und hemmende Einflüsse 

auf die Aktionspotenzialfrequenz der Ganglienzelle 

ausüben. Ein solches rezeptives Feld 

besteht aus einem runden Zentrum und einer 

konzentrisch angeordneten Peripherie. Fällt 

der Lichtimpuls auf das Zentrum steigt die Frequenz 

der Aktionspotenziale. Belichtung der 

Peripherie führt zur Abnahme der Aktionspotenzialfrequenz. 

Fehlt der Lichtreiz, entsteht 

eine Erregung im peripheren Anteil des rezeptiven 

Feldes. Ein solches rezeptives Feld bezeichnet 

man, im Gegensatz zu AUS-(OFF-) 

Feldern mit umgekehrter Reaktion, als EIN- 

(ON-)Feld. Funktion der rezeptiven Felder ist 

die Kontrastierung des Sinnesreizes. 

D. Pupillenreflex 

Der Pupillenreflex wird durch plötzlichen 

Lichteinfall in eine Pupille ausgelöst. Das Auge 

reagiert mit einer Miosis (direkte Reaktion). 

Durch die zentrale Reizverschaltung verengt 

sich auch die kontralaterale Pupille (konsensuelle 

Reaktion). Afferenz: N. opticus – Efferenz: 

N. oculomotorius. 

E. Kornealreflex 

Auslöser des Kornealreflexes ist die Berührung 

der Kornea, die reflektorisch zum Lidschluss 

führt. Afferenz: N. trigeminus – Efferenz: überwiegend 

N. facialis. 



A. Adaptation 

Adaptationsmechanismen bei Hell- und Dunkeladaptation 

relative Absorption 

B. Farbensehen 

Adaptation/Farbensehen 

400 450 500 550 600 650 700 

a Absorption der unterschiedlichen Zapfentypen 

Wellenlänge (nm) 

b Additive Farbmischung: Drei-Farben-Theorie 

nach Young-Helmholtz 

c Ishihara-Tafel zur Prüfung des Farbensehens 

13 



3 Lider 

14 

A. Fehlbildungen und Anomalien 

Mikroblepharon bezeichnet die vertikale Verkürzung 

der Lidspalte, Ankyloblepharon die 

horizontale Verkürzung infolge einer Verwachsung 

der Lidränder. Die temporale Seite wird 

hierbei bevorzugt. Beide Veränderungen sind 

häufig mit anderen Anomalien des Auges oder 

der Haut kombiniert (Aa u. b). Als totales Ankyloblepharon 

ist der Kryptophthalmus zu 

sehen, bei dem das Auge, meist nur durch Stirnoder 

Wangenhaut, vollständig überwachsen ist. 

Bei Kindern findet sich häufig eine parallel zum 

Unterlidrand verlaufende, dicke Hautfalte (Epiblepharon, 

Ac), die einen Astigmatismus induzieren 

kann oder eine sichelförmige Falte am inneren 

Rand des oberen Augenlids (Epikanthus, 

Ad), die sich vom oberen zum unteren Lid 

spannt und den Kanthus verdeckt. Diese auch 

als Mongolenfalte bezeichnete Veränderung ist 

gelegentlich mit einer Lidspaltenschrägstellung 

und Ptosis verbunden und kann ein Innenschielen 

vortäuschen (Pseudostrabismus). Die 

Hornhautreflexe sind hierbei jedoch parallel, 

Einstellbewegungen zeigen sich nicht. Ein Epikanthus 

findet sich bei ca. 30 % aller Neugeborenen 

und verschwindet mit dem Aufrüsten des 

Nasenskeletts bis zum Schulkindalter. Häufig 

findet sich ein Epikanthus auch beim Down- 

Syndrom. Telekanthus bezeichnet die vergrößerte 

Distanz der beiden Kanthi bei normalem 

Pupillenabstand. Unter Lidkolobom versteht 

man die uni- oder bilaterale Spaltbildung des 

Lides, die meist die gesamte Liddicke betrifft. Es 

handelt sich um eine seltene, sporadische, angeborene 

Ausdifferenzierungsstörung durch 

fehlerhaften Verschluss des Augenbechers. 

Polytrichosis bezeichnet das Auftreten einzelner 

fehlstehender Wimpern. Bei der Distichiasis 

ist eine zusätzliche zweite Wimpernreihe 

zu beobachten. Beide Erkrankungen sind seltene, 

angeborene Ausdifferenzierungsstörungen. 

Neben sporadischen Fällen sind auch autosomal-dominante 

Erbgänge beschrieben. Daneben 

findet man Wimpernfehlstellungen auch 

nach Traumata oder bei narbigen Dermatosen. 

Kombinationen mit Tarsusveränderungen, Entropium 

sowie Lidspaltenverengung oder -verkürzung 

(Blepharophimose) sind möglich. Die 

Klinik ist weitgehend durch die Trichiasis geprägt. 

Die Therapie erfolgt durch Epilation, 

Kryotherapie, Laserkoagulation oder chirurgisch, 

adjuvant mit Tränenersatzmitteln. 

B. Lagophthalmus 

Als Lagophthalmus (Hasenauge, B) bezeichnet 

man den unvollständigen Lidschluss mit seltenem 

Lidschlag. Neben mechanischen Ursachen 

(narbige Verkürzung der Lider, Exophthalmus) 

oder Bewusstlosigkeit beruht der Lagophthalmus 

meist auf einer Lähmung des M. orbicularis 

oculi bei peripherer Fazialisparese. Aufgrund 

der doppelseitigen Innervation ist der 

M. orbicularis oculi bei supranukleärer Parese 

nicht betroffen. 75 % der peripheren Paresen 

sind idiopathisch. Periphere Fazialisläsionen 

finden sich auch bei Entzündungen, Felsenbeinfrakturen 

und Tumoren. Je nach Ausmaß 

des Bell-Phänomens, der physiologischen Aufwärtsbewegung 

des Bulbus nach Innervation 

durch den N. oculomotorius, kann es zur Expositionskeratitis 

(Keratitis e lagophthalmo) 

kommen. Daneben zeigt sich ein, meist mildes, 

paralytisches Ektropium. Therapeutisch kommen 

Tränenersatzmittel und Uhrglasverbände, 

bei schweren Formen die temporäre oder permanente 

Tarsorraphie und die Lidwinkelplastik 

zum Einsatz. 

C. Blepharospasmus 

Der Blepharospasmus ist durch die unwillkürliche 

Kontraktion des vom N. facialis innervierten 

M. orbicularis oculi beidseits gekennzeichnet 

(C). Im Rahmen der Abwehrtrias mit 

Photophobie und Epiphora findet sich der Blepharospasmus 

bei Entzündungen und oberflächlichen 

Verletzungen des vorderen Augenabschnittes. 

Der idiopathische (essenzielle) 

Blepharospasmus betrifft überwiegend Frauen 

im mittleren Lebensalter. Die Therapie besteht 

aus einer Kombination aus medikamentöser 

und psychotherapeutischer Behandlung. Botulinumtoxin 

und Anticholinergika sind vorübergehend 

erfolgreich. Weitere Ursachen sind degenerative, 

hereditäre, metabolische, vaskuläre 

und entzündliche Hirnerkrankungen sowie 

Neuroleptika und Dopaminergika. 




a Komplexe Gesichtsfehlbildung: 

laterale Gesichtsspalte 

b Komplexe Augenfehlbildung 

Fehlbildungen und Anomalien 

c Epiblepharon 

d Epikanthus 

B. Lagophthalmus 

C. Blepharospasmus 

Lagophthalmus bei Fazialisparese 

15 



3 Lider 

A. Entropium 

Entropium bezeichnet die Einwärtswendung 

des Lides, meist des Unterlides. 

Ätiologie/Pathogenese. Nach der Pathogenese 

unterscheidet man: 

● Entropium senile (Ab, c) durch Erschlaffung 

der präseptalen Anteile des M. orbicularis 

oculi sowie der Lidretraktoren im Alter, 

● Entropium cicatriceum durch Narbenzug der 

Bindehaut nach Verbrennung, Verätzung, Entzündung 

(v. a. okuläres Pemphigoid, Stevens- 

Johnson-Syndrom, Trachom), Trauma, Operation, 

● Entropium congenitum durch Hypertrophie 

der Randzone des M. orbicularis, 

● Entropium spasticum bei Blepharospasmus, 

häufig auch als zusätzliches spastisches Element 

beim Entropium senile. 

Epidemiologie. Die weitaus häufigste Form stellt 

das Altersentropium dar. Eine Geschlechtsdisposition 

findet sich nicht. 

Klinik. Die Klinik ist weitestgehend durch die 

entstehende Trichiasis, das Reiben der Wimpern 

auf Kornea und Bindehaut mit Epiphora 

und Fremdkörpergefühl geprägt. Bei Chronifizierung 

kann es hierdurch zu schweren Hornhautkomplikationen 

kommen. 

Diagnose. Die Diagnose erfolgt klinisch. 

Differenzialdiagnose. Beim Entropium congenitum 

ist ein Epiblepharon abzugrenzen. 

Therapie. Die symptomatische Therapie der 

Trichiasis erfolgt mittels (Elektro-)Epilation, 

Kryo-, Laserkoagulation oder chirurgisch. Therapie 

der Wahl des Entropiums ist die chirurgische 

Sanierung mittels Schöpfer-Nähten, 

horizontaler Kürzung des Lides, Orbicularisausschneidung 

und/oder Anheftung der Unterlidaponeurose. 

Ausgeprägte Narbenentropien 

können den Ersatz des vernarbten Bindehautgewebes 

durch Schleimhauttransplantate notwendig 

machen. Vorübergehend werden Zügelpflaster 

und Tränenersatzmittel angewandt. 

Prognose. Die Prognose nach chirurgischem 

Eingriff ist gut, allerdings zeigen die verschiedenen 

Verfahren unterschiedlich hohe Rezidivraten. 

Bei Überkorrektur kann ein Ektropium 

resultieren. 

B. Ektropium 

Ektropium bezeichnet die Auswärtswendung 

des Lides, meist des Unterlides. 

Ätiologie/Pathogenese. Nach der Pathogenese 

unterscheidet man: 

● Ectropium senile (Ba, c) durch Erschlaffung 

der prätarsalen Anteile des M. orbicularis oculi 

sowie des Lidbändchens im Alter, 

● Ectropium cicatriceum (Bb) durch Vernarbung 

und Kontraktur der Haut und des subkutanen 

Fettgewebes nach Tumoren, Traumata, Verbrennungen, 

Operationen, 

● Ectropium congenitum durch Hypotrophie 

des M. orbicularis oculi, 

● Ectropium spasticum bei Blepharospasmus, 

● Ectropium paralyticum durch Schwäche des 

M. orbicularis oculi bei Fazialisparese. 

Epidemiologie. Das Altersektropium ist die 

häufigste Form. Eine Geschlechtsdisposition 

findet sich nicht. Ein paralytisches Ektropium 

zeigt sich bei nahezu jeder Facialisparese, ist jedoch, 

falls nicht mit einer anderen Form vergesellschaftet, 

nur mild ausgeprägt. 

Klinik. Im Vordergrund der Beschwerden stehen 

Epiphora und Konjunktivitis. Bei Chronifizierung 

zeigen sich konjunktivale Hypertrophie 

und Keratinisierung. 


Differenzialdiagnose. Keine. 

Therapie. Die Therapie erfolgt chirurgisch mittels 

Kauterisation, medialer Bindehautplastik 

oder horizontaler Lidverkürzung (nach Bick, 

Fox oder Kuhnt-Szymanowski) beim Narbenektropium 

auch durch Z-Plastiken, Verschiebelappen 

und freie Hauttransplantate. Zusätzlich 

werden Tränenersatzmittel und Uhrglasverbände 

angewandt. 

Prognose. Die Prognose nach chirurgischer 

Intervention ist gut. Bei Überkorrektur kann ein 

Entropium resultieren. Probleme bereitet die 

Versorgung des paralytischen Ektropiums durch 

den begleitenden Lagophthalmus. 

16 



A. Entropium 

a Oberlidentropium 

B. Ektropium 

a Ectropium senile 

Dystrophien, Degenerationen und Alterungsveränderungen 

b Entropium senile 

b Ectropium cicatriceum 

c Entropium senile 

c Nasal betontes Ectropium senile 

17 



3 Lider 

18 

A. Ptosis 

Als Ptosis wird das krankhafte Herabhängen 

des Oberlides bezeichnet. 

Ätiologie/Pathogenese. Eine Ptosis kann durch 

eine oder mehrere der folgenden Faktoren verursacht 

sein: 

● neurogene Störungen wie erworbene oder angeborene 

Okulomotoriusparese (Aa), Horner- 

Syndrom, Marcus-Gunn-Phänomen oder Fehlinnervationen 

des N. oculomotorius, 

● angeborene oder erworbene myogene Störungen 

wie Myasthenia gravis, myotone Dystrophie, 

okuläre Myopathie oder okulopharyngeale 

Muskeldystrophie, 

● Veränderungen der Aponeurose durch eine 

Störung der Kraftübertragung des intakten Levatormuskels 

auf das Oberlid wie bei der senilen 

Ptosis (Ab) oder der postoperativen Ptosis, 

● mechanische Störungen durch exzessives Gewicht 

des Oberlides (Tumoren) bzw. Vernarbung 

der Bindehaut. 

Epidemiologie. Die Ptosis stellt ein vergleichsweise 

häufiges Krankheitsbild dar. Die wichtigsten 

Ursachen sind erworbene Okulomotoriusparese, 

Horner-Syndrom und Myasthenia 

gravis. Okulomotoriusparese und Horner-Syndrom 

zeigen keine Alters- oder Geschlechtsdisposition. 

Die Myasthenia gravis betrifft typischerweise 

Frauen im mittleren Lebensalter. 

Klinik. Klinisch steht das Herabhängen eines 

oder beider Oberlider im Vordergrund. Je nach 

Pathogenese und Ausprägungsgrad der Ptosis 

klagen die Patienten über zusätzliche Symptome 

(z. B. Gesichtsfeldeinschränkungen) oder 

Visusminderungen. 

Bei Lähmung des N. oculomotorius kommt es 

durch Ausfall des M. levator palpebrae zur 

Ptosis (Ptosis paralytica). Augenbewegungsstörungen 

mit Diplopie (Ophthalmoplegia externa) 

sowie Paresen des M. sphincter pupillae 

und des M. ciliaris mit Pupillenstarre und Akkommodationsstörungen 

(Ophthalmoplegia 

interna) können hinzutreten. Zu den häufigsten 

Ursachen peripherer Läsionen des dritten Hirnnervs 

gehört der Diabetes mellitus. Charakteristisch 

sind rezidivierende ischämische Läsionen 

mit akuter, einseitiger, z. T. schmerzhafter 

Parese der vom N. oculomotorius innervierten 

äußeren Augenmuskeln. Nukleäre Okulomotoriusläsionen 

gehen in der Regel mit einer diskreten 

bilateralen Ptose einher, da beide Mm. 

levator palpebrae von einem unpaaren Kerngebiet 

innerviert werden. 

Beim Horner-Syndrom findet sich eine klassische 

Symptomentrias aus Ptosis, Miosis und 

(Pseudo-)Enophthalmus. Da bei dieser okulären 

Sympathikusparese lediglich der Müller- 

Muskel ausfällt und die Funktion des vom N. 

oculomotorius innervierten M. levator palpebrae 

nicht betroffen ist, ist die einseitige Ptosis 

häufig nur gering ausgeprägt. 

Beim Marcus-Gunn-Phänomen (Ac – f) führt 

eine anlagebedingte Fehlinnervation bei Kaubewegungen 

und Mundöffnen zu einem Anheben 

des ptotischen Lides. 

Die einfache kongenitale Ptosis ist Folge einer 

meist einseitigen, dominant oder rezessiv vererbten 

Dystrophie des M. levator palpebrae. Sie 

ist gekennzeichnet durch mangelhafte Kontraktion 

und Relaxation des Muskels. Aufgrund der 

Nähe der beiden Kerngebiete, zeigt sich gelegentlich 

auch eine Schwäche des M. rectus 

superior. 

Die Myasthenia gravis pseudoparalytica ist 

eine Autoimmunerkrankung und entsteht durch 

die Störung der neuromuskulären Reizübertragung 

infolge einer Blockade der Acetylcholinrezeptoren 

der motorischen Endplatte durch 

zirkulierende polyklonale Autoantikörper. Weitere 

Autoimmunerkrankungen treten gehäuft 

auf. Es fallen okuläre Symptome (Ptosis, Diplopie), 

gefolgt von Sprech-, Kau- und Schluckstörungen 

auf. Die Muskelschwäche betrifft auch 

die Mimik (Facies myopathica). 75 % der Patienten 

mit Myasthenie zeigen eine Beteiligung 

der Augen. In 20 % der Fälle liegt eine rein okuläre 

Myasthenie vor. Gehäuft manifestiert sich 

die Erkrankung nach psychischer Belastung 

und verstärkt sich im Tagesverlauf und bei Ermüdung. 

Die in der Regel beidseitige, asymmetrische 

Ptosis nimmt bei anhaltendem Aufwärtsblick 

zu (Simpson-Test). Nach Injektion 

eines Acetylcholinesterasehemmers bessert 

sich die Muskelschwäche (Tensilon- oder Prostigmin-Test). 

Bei 90 % der Patienten mit generalisierter 

Myasthenie und bei 50 % mit rein 

okulärer Myasthenie sind im Serum Autoantikörper 

gegen Acetylcholinrezeptoren nachweisbar. 

Gehäuft finden sich persistierender 

Thymus, Thymushyperplasie oder ein Thymom. 



A. Ptosis 

a Ptosis congenita 

b Ptosis senilis 


c Marcus-Gunn-Phänomen 

d Marcus-Gunn-Phänomen 

e Marcus-Gunn-Phänomen 

f Marcus-Gunn-Phänomen 

19 



3 Lider 

20 

A. Ptosis (Fortsetzung) 

Die myotone Dystrophie (Curschmann-Batten- 

Steinert-Syndrom) stellt eine autosomal dominant 

vererbte Myopathie mit umschriebener 

Muskeldystrophie, myotoner Reaktion und 

vielfältigen Begleitsymptomen wie Katarakt 

und Gonadenatrophie dar. Abgesehen von einer 

doppelseitigen Ptosis, Amimie und Atrophie 

der Mm. temporales (Facies myopathica) besteht 

eine Schwäche vor allem der Mm. sternocleidomastoidei, 

brachioradiales und peronei. 

Die okuläre Myopathie (Ophthalmoplegia externa 

chronica progressiva) ist gekennzeichnet 

durch eine fortschreitende Ptosis mit progressiven 

Augenmuskelparesen aufgrund einer 

Atrophie des motorischen Kerngebietes. Da die 

Muskelbeteiligung streng symmetrisch auftritt, 

finden sich auch bei fortgeschrittenen 

Verläufen keine Doppelbilder. Beim Kearns- 

Sayre-Syndrom (Ophthalmaplegia plus) finden 

sich neben okulärer Myopathie auch tapetoretinale 

Degeneration, Herzreizleitungsstörungen, 

Kleinwuchs und neurologische Manifestationen. 

Bei der autosomal-dominant vererbten okulopharyngealen 

Muskeldystrophie kommt es 

neben der Lähmung der äußeren Augenmuskeln 

zu Paresen pharyngealer Muskeln sowie 

des M. temporalis. 

Diagnose. Die Diagnose der Ptosis erfolgt klinisch. 

Zur Abgrenzung der Myasthenia gravis 

dient der Tensilon-Test (s. o.). 

Differenzialdiagnose. Pseudoptosis durch zu 

kleinen Bulbus (Mikrophthalmus, Phthisis 

bulbi) oder kontralaterale Lidretraktion, Blepharochalasis, 

Dermatochalasis. 

Therapie. Die Therapie der Ptosis unterscheidet 

sich abhängig von der jeweiligen Ätiologie. 

Kongenitale oder myogene Ptosis können bei 

erhaltener Restfunktion des Levators meist 

durch transdermale oder transkonjunktivale Levatorresektion/-faltung 

gebessert werden. Findet 

sich keine oder nur noch geringe Levatorfunktion 

zeigt eine Aufnähung des Tarsus an 

den M. frontalis mittels Schlinge meist bessere 

Ergebnisse. Daneben kommen tarsokonjunktivale 

Resektionen oder Verstärkungen der Aponeurose 

zum Einsatz. In der Therapie der Myasthenia 

gravis zeigt die Thymektomie gute 

Resultate. Eine immunsuppressive Langzeittherapie 

mit Azathioprin und Kortikosteroiden 

wird empfohlen. Die symptomatische Behandlung 

mit einem Acetylcholinesterasehemmer 

(Pyridostigmin) zeigt zwar meist eine rasche 

Besserung des Krankheitsbildes, ist jedoch für 

die Langzeittherapie aufgrund nachlassender 

Wirksamkeit nicht geeignet. 

Prognose. Verlauf und Prognose unterscheiden 

sich in Abhängigkeit der Ätiologie. Während 

sich beim Horner-Syndrom sowie den meisten 

Formen der Okulomotoriusparese keine Veränderung 

zeigt, findet sich bei der diabetischen 

Okulomotoriusparese eine günstige Prognose 

mit einer Rückbildung innerhalb von drei Monaten. 

Rezidive sind möglich. Die Myasthenia 

gravis zeigt einen chronisch progressiven Verlauf. 

B. Blepharochalasis 

Die beidseitige Blepharochalasis wird durch 

akute Lidödeme verursacht. Verdünnung und 

Atrophie der Haut sowie Überdehnung und Ablösung 

der Aponeurose führen zur Ptosis (Ba u. 

b). Die Funktion des M. levator palpebrae ist gewöhnlich 

normal, das Ausmaß der Ptosis variabel. 

Die Blepharochalasis zeigt sich in 60 % vor 

dem 20. Lebensjahr, Frauen sind häufiger betroffen. 

Dominante Erbgänge sind beschrieben. 

Die Therapie erfolgt chirurgisch. 

C. Dermatochalasis 

Die Dermatochalasis ist geprägt durch die 

Faltenbildung überschüssiger Oberlidhaut (Ca 

u. b). Bei geschwächtem Septum orbitale kann 

dies mit einem Prolaps des Orbitalfettes verbunden 

sein. Die Lidfalte ist verstrichen. Die 

Dermatochalasis tritt überwiegend im höheren 

Lebensalter auf. Die Patienten beklagen ein 

Schweregefühl im Bereich des Auges sowie in 

schwerwiegenden Fällen eine Sehbehinderung. 

Die Therapie erfolgt chirurgisch durch Straffung 

des Oberlides mit Ausschneidung der 

überschüssigen Haut. 



a 

B. Blepharochalasis 

b 


C. Dermatochalasis 

a 

b 

21 



3 Lider 

22 

A. Entzündungen des Lidrandes 

(Blepharitis marginalis) 

Die Blepharitis marginalis (Aa u. b) ist eine 

chronische Entzündung des Lidrandes. Häufig 

ist sie von sekundären Veränderungen der Bindehaut 

und Hornhaut begleitet. 

Ätiologie/Pathogenese. Staphylokkokeninfekte 

und Seborrhoe stellen die wichtigsten pathogenetischen 

Faktoren dar. Daneben lässt 

sich nahezu immer eine Instabilität des Tränenfilms 

nachweisen. 

Epidemiologie. Es handelt sich um die häufigste 

Erkrankung des äußeren Auges. Die Blepharitis 

marginalis beginnt oft bereits im Kindesalter, 

Frauen sind häufiger betroffen. 

Klinik. Die Patienten klagen über eine chronische 

Reizung der Augen mit Brennen und Juckreiz. 

Mischformen aus staphylogener (Blepharitis 

ulcerosa) und seborrhoischer (Blepharitis 

squamosa) Entzündung sind typisch. Der staphylogenen 

Form liegt eine chronische Entzündung 

der Haarfollikel der Wimpern durch 

Staphylokokken zugrunde. Neben erweiterten 

Blutgefäßen (Rosetten) finden sich krustöse 

Schuppen am Wimpernansatz. Trichiasis, Ausfall 

(Madarosis) oder Weißfärbung (Poliosis) 

der Wimpern können hinzutreten. Im Spätstadium 

finden sich narbige Veränderungen des 

Lidrandes (Entropium, Ektropium) oder sekundäre 

Bindehaut- und Hornhautentzündungen. 

Die seborrhoische Blepharitis ist Folge einer 

Überproduktion der Meibom- und Zeis-Talgdrüsen. 

Die überschüssigen freien Fettsäuren 

führen zu Reizungen von Lidrand, Bindehaut 

und Hornhaut. Häufig finden sich weitere seborrhoische 

Hautveränderungen. Die Lidränder 

zeigen einen typischen wächsernen Glanz. 

Die Wimpern sind fettig und verklebt. Über den 

gesamten Lidrand finden sich weiche, fettige 

Schuppen. Entlang der Ausführungsgänge der 

Meibom-Drüsen zeigen sich kleine Öltropfen. 


Differenzialdiagnose. Rosacea und andere Dermatosen 

mit Lidbeteiligung. 

Therapie. Im Vordergrund der Therapie steht 

die Lidhygiene. Warme Kompressen sowie 

künstliche Tränen erleichtern häufig die Symptomatik. 

Bei der staphylogenen Blepharitis 

kommen zusätzlich antibiotische Augentropfen 

zur Anwendung. Schwere Sekundärkomplikationen 

machen gelegentlich den Einsatz von 

Kortikosteroiden notwendig. 

Prognose. Es handelt sich um eine chronische 

Erkrankung, deren Behandlung häufig unbefriedigend 

ist und die i. d. R. nicht zur Abheilung 

gebracht werden kann. Sekundärveränderungen 

sind bei der seborrhoischen Form 

weniger schwerwiegend als bei der staphylogenen 

Blepharitis. 

B. Allergische Entzündungen des Lides 

(Dermatitis allergica) 

Trotz der meist multifaktoriellen Genese werden 

Liddermatitiden und -ekzeme (Ba u. b) 

meist nach ihrer hauptsächlichen Pathogenese 

unterteilt. Der überwiegende Teil beruht auf 

allergischen Pathomechanismen, wobei Kontaktallergien 

vom Spättyp den höchsten Prozentsatz 

stellen. Daneben finden sich vor allem 

atopische und irritative Ekzeme. Das Durchschnittsalter 

der Patienten liegt bei 45 Jahren, 

Frauen sind deutlich häufiger betroffen. Allergisierend 

bzw. irritativ wirken neben Kosmetika, 

Ophthalmologika und Kontaktlinsenpflegemittel 

auch Substanzen, die durch Reiben der 

stark juckenden Lidläsionen über die Fingerkuppen 

verschleppt werden. Rötung und starker 

Juckreiz, in späteren Stadien auch Schuppung, 

sind typische klinische Zeichen. Der 

Nachweis einer Kontaktsensibilisierung erfolgt 

über eine Epikutantestung. Neben Allergenkarenz 

kommen therapeutisch Mastzellstabilisatoren, 

Antihistaminika, bei schweren und chronischen 

Verläufen auch Kortikosteroide und 

Cyclosporin-A, zum Einsatz. Neben der Lichenifizierung 

der Lidhaut finden sich bei der 

atopischen Dermatitis häufig typische Atopiestigmata 

wie gedoppelte Dennie-Morgan- 

Unterlidfalte, Verlust der lateralen Augenbrauen 

(Hertoghe-Zeichen) und Halonierung der 

Augen. Das Lidekzem kann die einzige Manifestation 

einer Atopie darstellen. Bei etwa einem 

Drittel der Patienten lässt sich zusätzlich eine 

sekundäre Kontaktallergie nachweisen. Komplizierend 

findet sich häufig eine Blepharitis 

marginalis mit deutlicher Instabilität des Tränenfilms. 

Eine seltene Komplikation stellt die 

Blepharoconjunctivitis herpetica dar. 



A. Blepharitis marginalis 

a 

b 

Entzündungen 

B. Dermatitis allergica 

a 

b 

23 



3 Lider 

24 

A. Infektiöse Entzündungen des Lides 

Bei lokaler Infektion nach Verletzung, Insektenstich, 

Hämatom oder fortgeleitet wie bei eitriger 

Sinusitis oder Osteomyelitis kann es zu 

starken Rötungen und Schwellungen des Lides 

(Pseudoptosis) mit Fieber sowie der Ausbildung 

eines Lidabszesses (Aa) oder einer Lidphlegmone 

(Ab) mit der Gefahr der intrazerebralen 

Ausbreitung kommen. Typische Erreger 

sind Staphylokokken und Streptokokken, selten 

anaerobe Keime. Mischinfektionen sind häufig. 

Neben der ursächlichen Abklärung besteht die 

Therapie aus hochdosierter Breitbandantibiotikagabe. 

Bei fehlender Rückbildung oder Spontanperforation 

erfolgt die Inzision oder breite 

Eröffnung mit Ausräumung von Nekrosen, Spülung 

und Drainage. Im Gegensatz zur Orbitaphlegmone 

ist die Augenbeweglichkeit stets 

intakt. 

Selten findet sich ein Liderysipel (Wundrose). 

Unter starkem Schmerz und meist hohem Fieber 

entwickelt sich ein scharf begrenztes, intensiv 

rot gefärbtes Erythem, das am Lid nicht 

unbedingt seine typische flammenzungenartige 

Form haben muss. Ursache ist eine Wundinfektion 

mit β-hämolysierenden Streptokokken. 

Um ein weiteres Ausbreiten zu verhindern, ist 

eine hochdosierte Antibiotikatherapie notwendig. 

Selten ist auch eine Affektion der Lider bei 

Lues, Anthrax, Tuberkulose, Lepra und Diphtherie 

beschrieben. 

Der Lidherpes stellt eine Infektion der Lidhaut 

mit dem Herpes-simplex-Virus dar (Ac). Meist 

handelt es sich um die Reaktivierung einer latenten 

Infektion, seltener um die Primärinfektion. 

Nach Abklingen des mütterlichen Antikörperschutzes 

erfolgt die Erstinfektion bereits 

im Kleinkindalter durch Schmier- oder Tröpfcheninfektion 

aus Herpesläsionen oder von gesunden 

Dauerausscheidern. Nur ein Prozent 

der Erstinfektionen verlaufen apparent, meist 

als Gingivostomatitis herpetica. Auch nach Ablauf 

der Entzündung persistieren die neurotropen 

Viren im Körper. Rezidive entstehen durch 

Irritation latent infizierter Neurone nach fiebrigen 

Infekten, Sonnenexposition, Menstruation, 

Traumata, Magen-Darm-Störungen aber 

auch durch immunsuppressive, hormonelle 

und psychische Faktoren. Unter starkem Juckreiz 

und Spannungsgefühl entwickeln sich typisch 

gruppierte Bläschen auf gerötetem 

Grund, die nach 8–10 Tagen narbenlos abheilen. 

Eine regionale Lymphknotenschwellung ist 

möglich. Neben Lippen und Genitale ist typischerweise 

die Gesichtshaut, insbesondere das 

Lid betroffen. Nicht selten ist die Mitbeteiligung 

von Bindehaut und Hornhaut. Die Therapie 

erfolgt symptomatisch. Antivirale Salben 

beschleunigen die Abheilung. 

Beim Zoster ophthalmicus (Gesichtsrose) handelt 

es sich um eine Infektion des Ganglion gasseri 

sowie des Versorgungsgebietes des N. ophthalmicus 

(V 1 ) durch das Varicella-zoster-Virus 

(Ad). Die Erkrankung ist Ausdruck einer Reinfektion 

oder häufiger Aktivierung der neurotropen 

Viren auch Jahre nach durchgemachter 

Erstinfektion. Zu Beginn treten starke neuralgiforme 

Schmerzen auf. Es bildet sich ein Hauterythem 

mit anfänglich klaren, prall gefüllten 

Bläschen, deren Inhalt gelblich eintrübt, austrocknet 

und bräunliche Borken und Narben 

hinterlässt. Aufgrund der nicht unerheblichen 

ophthalmologischen Komplikationen kommt 

der Erkrankung große Bedeutung zu. Die Therapie 

besteht aus lokaler und systemischer 

Gabe von Virostatika. 

Unter schlechten hygienischen Bedingungen 

können auch Filzläuse (Phthirus pubis) oder 

seltener Kopfläuse (Pediculus humanus capitis) 

die Lidkante befallen. Die Übertragung erfolgt 

durch direkten Kontakt. Die Läuse nisten 

sich auf der Lidkante zwischen den Zilien ein 

und legen ihre Nissen an den Haarschäften der 

Wimpern ab, wo sie als kleine schwarze Körnchen 

imponieren. Die Patienten klagen über 

starken Juckreiz. Häufig findet sich eine Blepharitis 

marginalis. Die Therapie besteht in der 

Entfernung von Läusen und Nissen sowie in der 

Gabe von Parasympathomimetika. 

Auch Zecken (Ae) können gelegentlich den Lidrand 

befallen. Sie werden mit einer Pinzette 

vollständig entfernt. Auch am Lid ist eine Übertragung 

der Borreliose oder der Frühsommer- 

Meningoencephalitis möglich. 



A. Infektiöse Entzündungen des Lides 

a Lidabszess 

b Lidphlegmone 

Entzündungen 

c Herpes simplex 

d Herpes zoster 

e Zecke in der oberen Wimpernreihe 

f Fliegenlarve in der unteren Wimpernreihe 

25 



3 Lider 

26 

A. Hordeolum 

Gerstenkorn (Hordeolum externum, A) bezeichnet 

die akute Entzündung der Zeis- oder 

Moll-Drüsen mit entzündlicher schmerzhafter 

Schwellung. Die ebenfalls schmerzhafte Entzündung 

der Meibom-Drüsen wird als Hordeolum 

internum bezeichnet. 

Ätiologie/Pathogenese. Ursächlich liegt der 

Follikulitis oder Abszessbildung der oberflächlich 

an der Haarbälgen der Wimpern lokalisierten 

Zeis- oder Moll-Drüsen bzw. der im 

Tarsus liegenden Meibom-Drüsen ein Staphylokokkeninfekt 

zugrunde. 

Epidemiologie. Eine Alters- oder Geschlechtsdisposition 


Klinik. Es zeigt sich eine lokalisierte entzündliche 

Schwellung des Lidrandes. Nicht selten 

findet man mehrere Hordeola nebeneinander. 

Das Allgemeinbefinden kann beeinträchtigt 

sein. Häufig ist auch die Schwellung präaurikulärer 

Lymphknoten sowie Fieber. Lidabszess 

und Orbitaphlegmone sind selten. 

Diagnose. Die Diagnose erfolgt klinisch. Bei 

wiederholtem Auftreten muss ein Diabetes 

mellitus ausgeschlossen werden. 

Differenzialdiagnose. Blepharitis marginalis, 

Chalazion. 

Therapie. Trockene Wärme (Rotlicht), desinfizierende 

und antibiotische Lokaltherapie beschleunigen 

die Einschmelzung. Bei fehlender 

Spontanheilung kann eine Stichinzision notwendig 

werden. 

Prognose. Gutartig, gelegentlich rezidivierend. 

B. Chalazion 

Ein Chalazion (Hagelkorn, Ba) ist das Ergebnis 

einer meist idiopathischen Obstruktion des 

Ausführungsganges einer Meibom-Drüse mit 

sekundärer lipogranulomatöser Entzündung 

(Bb). 

Epidemiologie. Eine Alters- oder Geschlechtsdisposition 

findet sich nicht. Das Hagelkorn 

tritt gehäuft bei seborrhoischer Dermatitis, Rosacea 

und Diabetes mellitus auf. 

Klinik. Es findet sich eine blasse, runde, derbe 

Läsion des Lides. Bei sekundärer, bakterieller 

Infektion ist diese schwer von einem Hordeolum 

internum zu unterscheiden. Durch Druck 

auf den Bulbus kann ein Astigmatismus mit Visusminderung 

induziert werden. 


Differenzialdiagnose. Hordeolum, pyogenes 

Granulom (Bc), Talgdrüsenkarzinom. 

Therapie. Die Zysten können inzidiert und 

durch Kurettage entfernt werden. Steroidinjektion 

kann die Remission initiieren. 

Prognose. Gutartig, gelegentlich rezidivierend. 

C. Molluscum contagiosum 

Bei den meist zahlreich vorkommenden Dellwarzen 

(Molluscum contagiosum, C) handelt es 

sich um virusbedingte Papeln mit zentraler 

Delle. 

Ätiologie/Pathogenese. Erreger sind DNA- 

Viren der Pockengruppe. Die Übertragung 

erfolgt durch direkten Kontakt, durch Autoinokulation, 

perinatal sowie durch Sexualkontakt. 

Die Inkubationszeit schwankt zwischen 

1 Woche und 6 Monaten. 

Epidemiologie. Vermehrt treten Dellwarzen 

bei Kindern und immunsupprimmierten Patienten 

auf. Eine Geschlechtsdisposition zeigt 

sich nicht. 

Klinik. Meist finden sich zahlreiche, stecknadelkopf- 

bis erbsgroße, hautfarbene Papeln mit 

eingedelltem Zentrum. Auf Druck entleert sich 

eine käsige, kontagiöse Masse. Bei Lidrandnähe 

lässt sich nicht selten eine Begleitkonjunktivitis 

beobachten. 


Differenzialdiagnose. Verruca vulgaris, Milium, 

Keratoakanthom, Granulom, Chalazion, Basaliom. 

Therapie. Dellwarzen werden inzidiert und 

mittels Kurettage oder Exzision entfernt. 

Prognose. Gutartig, rezidivierend. Noch nach 

Jahren sind Spontanremissionen möglich. 

D. Verruca vulgaris 

Gelegentlich finden sich am Lid gewöhnliche 

Warzen (D). Diese erbsgroßen, halbkugeligen, 

harten Knötchen mit stacheliger Oberfläche 

sind das Resultat einer Infektion mit Viren der 

Papillomavirusgruppe. Die Inkubationszeit beträgt 

6 Wochen – 20 Monate. Zum Teil treten sie 

in Gruppen auch als Pinsel- oder Fadenwarzen 

(Verrucae filiformes) auf. Als therapeutische 

Optionen stehen die Abtragung mit dem scharfen 

Löffel, Kryotherapie und Elektrokoagulation 

zur Verfügung. 



A. Hordeolum 

C. Molluscum contagiosum 

B. Chalazion 

D. Verruca vulgaris 

a 

Tumoren 

b Histologischer Schnitt, ca. 40fach: Lymphozyten, 

Epitheloidzellen und Fremdkörperriesenzellen 

c Pyogenes Granulom 

27 



3 Lider 

28 

A. Dermoidzyste 

Bei der Dermoidzyste (A) handelt es sich um 

ein benignes, reifes Teratom. 

Ätiologie/Pathogenese. Die Zyste entsteht anlagebedingt 

durch Versprengung epidermaler 

Gewebsanteile in die Tiefe. 

Epidemiologie. Die Manifestation reicht von 

Geburt bis zum frühen Erwachsenenalter. Eine 

Geschlechtsdisposition findet sich nicht. 

Klinik. Meist entwickelt sich im temporal oberen 

Lidbereich ein ca. 1 cm großer, prallelastischer 

Tumor von variabler Verschieblichkeit. 

Intraorbitale Lokalisation ist möglich. 


Differenzialdiagnose. Tumoren der Tränendrüse, 

Mukozele, Hämangiom, Lymphangiom, 

entzündliche Prozesse. 

Therapie. Therapie der Wahl stellt die chirurgische 

Exzision dar. Größenabhängig ist auch 

die Beobachtung möglich. 

Prognose. Gutartig, nicht rezidivierend, kein 

malignes Transformationsrisiko bekannt. 

B. Kapilläres Hämangiom 

Das kapilläre Hämangiom (B) stellt eine gutartige 

Neubildung der Blutgefäße dar. 

Ätiologie/Pathogenese. Unbekannt. 

Epidemiologie. Es findet sich eine Bevorzugung 

des weiblichen Geschlechts. 

Klinik. Zu beobachten ist eine meist oberflächlich 

am Oberlid gelegene, hellrote bis purpurfarbene 

Läsion von ca. 1 cm und schwammiger 

Konsistenz. 


Differenzialdiagnose. Kavernöses Hämangiom, 

Nävus flammeus, Lymphangiom. 

Therapie. Therapeutisch kommen Steroidinduktion 

der Spontanregression sowie Laserund 

Kryokoagulation in Frage. 

Prognose. Gutartig, nicht rezidivierend. Regression 

mit kompletter Remission in bis zu 

90 % in den ersten Lebensjahren. 

C. Xanthelasma 

Xanthelasmen (C) sind flache, gelbliche Tumoren 

des medialen Lidspaltenbereichs, die durch 

Cholesterinablagerungen in Makrophagen entstehen. 

Ätiologie/Pathogenese. Ca. 50 % der betroffenen 

Patienten leiden an einer Hypercholesterinämie, 

im Übrigen handelt es sich um eine lokale 

Fettstoffwechselstörung. 

Epidemiologie. Die Erkrankung betrifft häufiger 

Frauen im höheren Lebensalter. 

Klinik. Es finden sich bilaterale, gelblich flache 

Plaques im medialen Lidwinkel. 



Therapie. Neben der Behandlung der Grunderkrankung 

steht, aus kosmetischen Gründen, die 

chirurgische Exzision oder Laserablation im 

Vordergrund. 

Prognose. Gutartig, rezidivierend. 

D. Keratoakanthom 

Das Keratoakanthom (D) stellt einen kugeligen, 

epithelialen Tumor dar. 


Epidemiologie. Der Tumor tritt überwiegend 

im höheren Lebensalter auf. Eine Geschlechtsdisposition 


Klinik. Innerhalb weniger Wochen entwickelt 

sich ein 0,5–1 cm durchmessender, breitbasiger 

Tumor mit zentralem Hornkrater, der sich nach 

wenigen Wochen unter Hinterlassung einer flachen 

Narbe zurückbildet. 


Differenzialdiagnose. Plattenepithelkarzinom, 

Basaliom, Verruca vulgaris, aktinische Keratose. 

Therapie. Aufgrund der z. T. schwierigen Abgrenzung 

zum Plattenepithelkarzinom wird 

die chirurgische Exzision mit histologischer 

Aufarbeitung empfohlen. 

Prognose. Gutartig, nicht rezidivierend, kein 

malignes Transformationsrisiko bekannt. 

E. Sonstige 

Neben den beschriebenen Tumoren finden sich 

an gutartigen Läsionen des Lides seborrhoische 

und aktinische Keratosen, Nävi (Ea), kongenitale 

Hämangiome, Lymphangiome, Fibrome 

und Neurofibrome sowie Epidermiszysten. 

Eine Sonderstellung nimmt das Cornu cutaneum 

(Hauthorn, Eb) ein. Es handelt sich hierbei 

um gelblich-braune Auswüchse der Haut 

unterschiedlicher Histogenese, die aufgrund 

ihres malignen Transformationsrisikos exzidiert 

werden. 



A. Dermoidzyste B. Kapilläres Hämangiom 

C. Xanthelasma D. Keratoakanthom 

Tumoren 

E. Sonstige 

a Nävus 

b Cornu cutaneum 

29 



3 Lider 

30 

A. Basaliom 

Das Basaliom ist ein semimaligner Tumor der 

Haut, ausgehend von den epidermalen Basalzellen 

und den Zellen der äußeren Haarwurzelscheiden. 

Ätiologie/Pathogenese. Die Ätiologie ist nicht 

endgültig geklärt. Chronischer Lichtexposition 

kommt Bedeutung zu. Präkanzerosen sind nicht 

bekannt. 

Epidemiologie. Der Tumor tritt typischerweise 

im höheren Lebensalter auf und macht 90 % der 

malignen und 20 % aller Lidtumoren aus. Eine 

Geschlechtsdisposition findet sich nicht. 

Klinik. Nach dem Wachstumsverhalten werden 

verschiedene Formen unterschieden: 

● nodulärer (solider) Typ (Aa): 75 %, langsam 

wachsender, nicht druckschmerzhafter Knoten, 

zentral ulzerierend (Ab), perlmuttartiger 

Schimmer, Teleangiektasien, 

● pigmentierter Typ (Ac): 10 %, 

● sklerosierender (Morphaea-)Typ (Ad), 

● superfizieller Typ. 

Mischformen sind häufig. Bevorzugte Lokalisation 

ist das mediale Unterlid. Der Tumor wächst 

infiltrativ und destruierend. 

Diagnose. Die Diagnose erfolgt klinisch und 

histologisch. 

Differenzialdiagnose. Andere maligne Tumoren 

des Lides, Keratoakanthom, seborrhoische 

Keratose, Verruca vulgaris. 

Therapie. Therapie der Wahl stellt die chirurgische 

Exzision mit anschließender plastischer 

Deckung dar. Daneben werden gelegentlich 

auch Kryo- und Strahlentherapie mit guten Ergebnissen 

eingesetzt. 

Prognose. Rezidive treten in 5–15 % auf. Metastasierung 

bei 0,1 %. 

B. Plattenepithelkarzinom 

Das Plattenepithelkarzinom (B) ist ein schnell 

wachsender und metastasierender Tumor epithelialen 

Ursprungs. 

Ätiologie/Pathogenese. Die Ätiologie ist nicht 

abschließend geklärt. Eine Disposition besteht 

bei Lichtexposition. Entstehung aus Präkanzerosen 

sowie de-novo ist bekannt. 

Epidemiologie. Es findet sich eine Bevorzugung 

des männlichen Geschlechts sowie des 

höheren Lebensalters. Der Tumor macht fast 

10 % der malignen und 2 % aller Lidtumoren aus. 

Klinik. Über Monate entwickelt sich eine flache, 

erythematöse Läsion mit Krusten und Ulzeration, 

die sich später knotig, papillomatös 

oder zystisch umwandelt. 


histologisch. 

Differenzialdiagnose. Keratoakanthom, andere 

maligne Tumoren und Präkanzerosen des 

Lides. 

Therapie. Therapie der Wahl ist die histologisch 

kontrollierte Exzision. 

Prognose. Rezidive treten in 10–20 % auf. Metastasierung 

bei 1–21 %, Letalität 10–15 %. 

C. Talgdrüsenkarzinom 

Talgdrüsenkarzinome (C) sind schnell wachsende 

und metastasierende Tumoren, die überwiegend 

von den Meibom- und Zeis-Drüsen 

ausgehen. 

Ätiologie/Pathogenese. Die Ätiologie ist unbekannt. 

Epidemiologie. Talgdrüsenkarzinome treten 

bevorzugt im höheren Lebensalter auf. Frauen 

scheinen gering häufiger betroffen. Der Tumor 

macht 0,2–0,7 % aller und etwa 1 % der malignen 

Lidtumoren aus. 

Klinik. Der überwiegend am Oberlid lokalisierte 

Tumor zeigt sich zu Beginn chalazionähnlich 

als fester, nicht schmerzhafter Tumor. Späte 

Ulzeration ist möglich. Häufig findet sich ein 

Zilienverlust. 


histologisch. 

Differenzialdiagnose. Chalazion, andere maligne 

Tumoren und Präkanzerosen des Lides. 

Therapie. Die chirurgische Exzsion steht im 

Vordergrund. 

Prognose. Rezidive finden sich in 10–40 %, lymphogene 

Metastasierung in 17–28 %. Die Letalität 

beträgt 5–15 %. 

Neben den beschriebenen Tumoren finden sich 

an seltenen bösartigen Läsionen des Lides maligne 

Melanome, Merkelzellkarzinome, Kaposi- 

Sarkome, Chondrosarkome sowie Metastasen. 



A. Basaliom 

a Nodulärer Typ 

b Basaliom, stark ulzerierend 

Tumoren 

c Pigmentierter Typ 

d Morphaea-Typ: mediales Unterlid und innerer Lidwinkel 

B. Plattenepithelkarzinom C. Talgdrüsenkarzinom 

31 



3 Lider 

32 

A. Operative Veränderungen 

Häufige unerwünschte operative Folge ist die 

Ausbildung eines Narbenkeloids. Es handelt 

sich hierbei um eine derbe, platte oder strangförmige, 

manchmal juckende Bindegewebswucherung, 

die sich bei individueller und ethnischer 

Disposition Wochen bis Monate nach 

dem Eingriff im Bereich der Operationsnarbe 

entwickelt. Im Gegensatz zu hypertrophen 

Narben ist die Ausdehnung auch auf primär unbeschädigte 

Haut möglich. Die Therapie besteht 

aus der intraläsionalen Injektion von 

Glukokortikoiden, Röntgenbestrahlung, einem 

Druckverband sowie der evtl. chirurgischen 

Revision bei Narbenkontrakturen. 

Im Verlauf der postoperativen Wundheilung 

können Lidfehlstellungen entstehen, die z. T. 

Revisionsoperationen notwendig machen. Hierzu 

zählen in erster Linie Ektropium, Entropium 

und Ptosis. 

B. Trauma 

Lidtraumen sind häufige Verletzungen. Ca. 3 / 4 

der Patienten sind männlichen Geschlechts. 

Das Durchschnittsalter liegt zwischen dem 30. 

und 60. Lebensjahr. Bei mehr als der Hälfte der 

Verletzungen handelt es sich um stumpfe Traumata 

durch Stürze, Gewalttätigkeiten (Ba), Verkehrsunfälle, 

Arbeit und Sport (Bb). Ansonsten 

sind neben Schnitt- und Bissverletzungen 

(Bc – e) insbesondere Verätzungen und Verbrennungen 

(Bf) häufig. Bei etwa der Hälfte 

aller Lidtraumata zeigt sich auch eine mehr 

oder minder stark ausgeprägte Bulbusverletzung, 

die von oberflächlichen Läsionen bis zu 

schwersten Bulbuspenetrationen und -berstungen 

reichen kann. Schwere, ausgedehnte 

und multiple Schnittverletzungen des Gesichtsbereiches 

nach Verkehrsunfällen sind 

durch die Anschnallpflicht im Auto und die Einführung 

splitterfreien Glases selten geworden. 

Nicht selten finden sich Lidverletzungen im 

Rahmen umfassender Schädel- und Gesichtsverletzungen 

oder kombiniert mit anderen Organverletzungen 

beim Polytrauma. Aufgrund 

der kollateralen Durchblutung und der lockeren 

Struktur des Lidbindegewebes entwickeln 

sich schnell Blutungen und Lidödeme, die sich 

auch auf die primär nicht betroffene Seite ausbreiten 

können. Frakturen der Orbita, des 

Mittelgesichtes sowie der Schädelbasis sollten 

ausgeschlossen werden. Abhängig von Tiefe 

und Ausdehnung der Lidverletzung unterscheidet 

man Schürfwunden, Kontusionen, Lazerationen, 

Avulsionen und Stichwunden. Bei 

durchgreifenden Defekten am Oberlid ist nicht 

selten der M. levator palpebrae mitbetroffen, 

was zu einer posttraumatischen Ptosis führen 

kann. Bei Lidverletzungen im medialen Lidwinkel 

kommt es häufig zu Läsionen der 

abführenden Tränenwege. Insbesondere die 

Durchtrennung des Lidbändchens spielt aufgrund 

der posttraumatischen Lidfehlstellungen 

eine wichtige Rolle. Die Infektionsgefahr nach 

Lidverletzungen ist als gering einzustufen. Bei 

der Behandlung von Lidtraumen wird zwischen 

Primärversorgung und evtl. notwendiger Spätkorrektur 

unterschieden. Ziel der Erstversorgung 

ist die Wiederherstellung anatomischer 

Verhältnisse und regelrechter Funktion. Die 

Versorgung der Lidverletzung richtet sich nach 

dem Ausmaß der Schädigung und reicht von 

einfachen Einzelknopfnähten und Lidkantennähten 

bis hin zu großflächigen Verschiebeplastiken. 

Durch Narbenbildung können im 

Verlauf der Wundheilung Fehlstellungen der 

Lider auftreten, die erneute Revisionsoperationen 

notwendig machen. Die häufigsten posttraumatischen 

Fehlstellungen sind Ektropium, 

Lidretraktion, Entropium mit Trichiasis, Fehlstellung 

der Lidwinkel und Ptosis. 



B. Trauma 

a Lidhämatom durch Faustschlag 

b Lidhämatom durch Squashball 

Operative Veränderungen und Trauma 

c Schweres Lidtrauma mit Lidkantenabriss und 

Substanzdefekt 

d Multiple Schnittverletzungen (Windschutzscheibenverletzung) 

e Hundebissverletzung 

f Schmauchverletzung 

33 



4 Tränenapparat 

34 

A. Angeborene Veränderungen der 

Tränendrüse 

Völliges Fehlen der Tränendrüse (Aplasie), Verlagerung 

(Ektopie), Tränendrüsenzysten (Dakryops, 

A) oder Tränendrüsenfisteln sind selten. 

B. Trockenes Auge: Sicca-Syndrom 

Komplexe qualitative und quantitative Störungen 

der Bildung und Oberflächenhaftung des 

Tränenfilms. 

Ätiologie/Pathogenese. Multifaktoriell durch 

ophthalmologische und allgemeine Erkrankungen 

sowie durch exogene Faktoren verursacht 

(Tab. 1). 

Epidemiologie. Sehr häufig. Beschwerden bei 

ca. 22 % der Frauen und 10 % der Männer zwischen 

55–60 Jahren. Zeichen einer Keratoconjunctivitis 

sicca bei 20 % der Frauen und 15 % der 

Männer zwischen 45–54 Jahre. 

Klinik. Trockenheit, Druckgefühl, Schmerzen, 

Brennen, Kratzen, Fremdkörpergefühl, Lichtscheu, 

Lidschwellung. Hornhautstippung, korneale 

Epithelfilamente, lidkantenparallele, konjunktivale 

Falten (LIPCOF), Tränenmeniskus 

unregelmäßig und/oder reduziert < 0,2 mm. 


mithilfe von Tests, u. a. Schirmer-I-Test < 10 mm/ 

5 min, Basalsekretionstest nach Jones < 10 mm/ 

5 min, Tränenfilmaufrisszeit < 10 s. 

Differenzialdiagnose. Infektion, Asthenopie. 

Therapie. Tränenersatzmittel, Uhrglasverband, 

Seitenschutzbrille, Punctum plug. Behandlung 

der Grunderkrankung. Reduktion exogener 

Faktoren (Rauch, Staub, Nachtarbeit etc.). 

Prognose. Selten erhebliche Beschwerden. Vermehrt 

bakterielle Superinfektion. 

C. Akute Dakryoadenitis 

Plötzliche, einseitige, entzündliche, druckschmerzhafte 

Schwellung der Tränendrüse. 

Ätiologie/Pathogenese. Tab. 2. 

Epidemiologie. Meist Frauen mittleren Alters. 

Klinik. Rötung, Schwellung, Druckschmerz des 

lateralen Oberliddrittels (Paragraphenform 

des Oberlides, C), Bindehautchemose, tastbare 

präaurikuläre Lymphknoten, Fieber, allgemeines 

Krankheitsgefühl, Leukozytose. 


Differenzialdiagnose. Lid-/Orbitaphlegmone, 

Hordeolum, Lidabszess, Sinusitis, Erysipel. 

Therapie. Antibiotische Therapie. Inzision und 

Drainage. 

Prognose. Krankheitsverlauf über 8–10 Tage. 

D. Chronische Dakryoadenitis 

Schmerzlose, ein- oder beidseitige, gering entzündliche 

Schwellung der Tränendrüse. 

Ätiologie/Pathogenese. Folge einer akuten 

Dakryoadenitis, granulomatöse Entzündungen 

(Tab. 3). 

Epidemiologie. Meist Männer über 40 Jahre. 

Klinik. Schmerzlose Schwellung des lateralen 

Oberlids. 

Diagnose. Die Diagnose erfolgt klinisch. Weitere 

Untersuchungen erfolgen je nach Grunderkrankung. 

Biopsie. 

Differenzialdiagnose. Tumoren, Dermoid, Osteomyelitis, 

systemische Erkrankungen. 

Therapie. Behandlung der Grunderkrankung. 

Prognose. Je nach Grunderkrankung. 

E. Pleomorphes Adenom (benigner 

Mischtumor) 

Ätiologie/Pathogenese. Unbekannt. Gutartiger 

Tumor epi- und myoepithelialer Zellen. 

Epidemiologie. Häufigster epithelialer Tumor 

der Tränendrüse (50 %). Altersgipfel 4.–5. Lebensjahrzehnt. 

Das Verhältnis Männer zu Frauen 

beträgt 1,5–2:1. 

Klinik. Schmerzloser, langsam wachsender 

Tumor. Visusminderungen und Doppelbilder 

werden nicht angegeben. Verdrängung des Bulbus 

nach nasal unten. 

Diagnose. Die CT zeigt einen scharf begrenzten 

Tumor. Knochenatrophie möglich. In der 

NMR stellt sich der Tumor im T1-Bild hypointens, 

im T2-Bild hyperintens dar. Bulbusverformung 

möglich. 

Differenzialdiagnose. Adenoid-zystisches Karzinom. 

Therapie. Vollständige Exzision einschließlich 

der Pseudokapsel. Die inzisionale Biopsie führt 

zu einer hohen Rezidivrate. 

Prognose. 5-Jahres-Überlebensrate von 99 %. 

Rezidive nach unvollständiger Exzision, dann 

auch maligne Transformation möglich. 



A. Angeborene Veränderungen der 

Tränendrüse 

Tränendrüsenzyste 

C. Akute Dakryoadenitis 

Paragraphenform des Oberlides 

Tab. 2 Ätiologie/Pathogenese der 

Dacryoadenitis acuta 

• bakteriell 

– Staphylokokken 

– Streptokokken 

– Gonokokken 

• viral 

– Mumps 

–Masern 

– Scharlach 

– Mononukleose 

– Herpes zoster 

B. Sicca-Syndrom 

Tab.1 Ursachen des Sicca-Syndroms 

• Allgemeinerkrankungen 

– Diabetes mellitus 

– Schilddrüsenerkrankungen: Hypothyreose, 

endokrine Orbitopathie, Hashimoto-Thyreoiditis 

– Sjögren-Syndrom, rheumatoide Arthritis, SLE 

(systemischer Lupus erythematodes), Wegener-Granulomatose, 

systemische Sklerodermie 

– Hauterkrankungen: Neurodermitis, Acne rosacea, 

Allergien 

–Schwangerschaft 

• äußere Einflüsse 

– Rauch, trockene Heizluft, Klimaanlagen 

– Nachtarbeit 

– Kontaktlinsen 

– Kosmetika 

• Medikamente 

–Analgetika 

– Antiarrhythmika 

– Antihistaminika 

– Antihypertensiva 

– Hormone 

– Lipidsenker 

– Psychopharmaka 

– synthetische Retinoide 

– Virustatika 

– Zytostatika 

• Erkrankungen des Auges 

– systemische, infektiöse, tumoröse oder operative 

Veränderung der Tränendrüse 

– Veränderungen der Bindehaut: Trachom, 

Pemphigoid, Allergien, Operationen, Stevens- 

Johnson-Syndrom, Verbrennung, Verätzung, 

Bestrahlung 

– Veränderungen der Hornhaut: Dystrophien, 

Zustand nach KPL (Keratoplastik) 

– Lidfehlstellungen, Lidschlussdefizit, Blepharitis 

Erkrankungen der Tränendrüse 

D. Chronische Dakryoadenitis E. Pleomorphes Adenom 

Tab. 3 Ätiologie/Pathogenese der 

Dacryoadenitis chronica 

• nicht ausgeheilte akute Dakryoadenitis 

• chronische Konjunktivitis 

• Tuberkulose 

• Syphilis 

•Lepra 

• Sarkoidose 

• Aktinomyzeten 

• Nokardiose 

•Trachom 

35 



4 Tränenapparat 

36 

A. Adenoid-zystisches Karzinom 

Ätiologie/Pathogenese. Nicht bekannt. 

Epidemiologie. Häufigster maligner, zweithäufigster 

epithelialer Tränendrüsentumor (25– 

30 %). Altersgipfel bei Frauen um 40 Jahre. 

Klinik. Rasch wachsend. Schmerzen bei neuraler 

oder ossärer Tumorinfiltration. 

Diagnose. In der CT rundliche, schlecht abgrenzbare 

Raumforderung mit irregulärer Oberfläche 

und Knochendestruktionen. Die NMR 

zeigt zystische iso- oder hyperintense Veränderungen 

im T1-Bild. 

Differenzialdiagnose. Tab. 1. 

Therapie. Radikale Resektion. Bestrahlung. 

Prognose. 5-Jahres-Überlebensrate von 21 %. 

Rezidive und Metastasierung in die Lunge. Die 

Prognose ist vom histologischen Befund abhängig. 

B. Erkrankungen der ableitenden Tränenwege 

Leitbild aller Erkrankungen der ableitenden 

Tränenwege ist die Epiphora. Epiphora unmittelbar 

postnatal beruht auf Atresien oder 

Stenosen der Tränenwege, insbesondere der 

Hasner-Klappe. Entzündungszeichen weisen 

auf Infektionen hin, die akut oder chronisch 

verlaufen können und als Kanalikulitis oder Dakryozystitis 

imponieren. Seltenere Ursache der 

Epiphora sind Tumoren. 

Malignitätsverdächtige Zeichen sind: 

● Resistenzentwicklung oberhalb des medialen 

Lidbändchens, 

● Teleangiektasien über einer Tränensackschwellung, 

● blutige Absonderung, Nasenbluten, blutiger 

Reflux nach Tränenwegspülung. 

C. Akute Dakryozystitis 

Ätiologie/Pathogenese. Partielle oder vollständige 

infrasakkale Tränenwegstenose mit Entzündung 

durch Infektionen, Tumoren, Fremdkörper, 

nach Trauma oder durch granulomatöse 

Erkrankungen. 

Epidemiologie. Erwachsene zwischen 50–60. 

Klinik. Epiphora, akute, einseitige schmerzhafte 

Entzündung des Tränensackes, Eiteraustritt 

aus dem Tränenpünktchen, Fieber, allgemeines 

Krankheitsgefühl, Schmerz strahlt in die Stirnund 

Zahnregion aus. 

Diagnose. Wird klinisch gestellt. Abstrich mit 

Antibiogramm. 

Differenzialdiagnose. Orbitaphlegmone, Entzündung 

der Nasennebenhöhlen, Erysipel. 

Therapie. Konservativ: Tab. 2. Zur Entlastung 

Vereisung, dann Stichinzision. Später häufig 

Dakryozystorhinostomie nötig. 

Prognose. Spontane Entleerung des Eiters in 

die Ethmoidalzellen, den Konjunktivalsack und 

die Nase möglich. Dabei kann es zu einer Chemose, 

zu Lidödemen und zu einem Erysipel 

kommen, seltener zur Ausbildung einer Orbitaphlegmone. 

D. Chronische Dakryozystitis 

Ätiologie/Pathogenese. Kongenitale oder idiopathische 

Obstruktionen des Ductus nasolacrimalis 

z. B. durch eine nicht ausgeheilte akute 

Dakryozystitis, Dakryolithen, Fremdkörper, Tumoren, 

Erkrankungen der Umgebung (Sinusitis, 

Tumoren), Trauma. 

Epidemiologie. Siehe akute Dakryozystitis. 

Klinik. Epiphora, Entzündungszeichen fehlen, 

bei Druck auf den Tränensack entleeren sich 

große Mengen schleimig-eitrigen Sekrets. 

Diagnose. Abstrich, Tränenwegsondierung. 


Therapie. Tab. 2, Dakryozystorhinostomie. 

E. Traumatologie der Tränenwege 

Diese Verletzungen treten häufig zusammen 

mit Lid- und Gesichtsverletzungen auf, insbesondere 

bei Verletzungen des nasalen Lidwinkels. 

Betroffen sind in 70 % die Canaliculi, seltener 

der Tränensack (20 %) und der Ductus 

nasolacrimalis (10 %). Durch eine gründliche 

Inspektion unter dem Operationsmikroskop 

und Spülung mit Methylenblau oder Fluoreszein 

kann der Defekt und der Canaliculus lokalisiert 

werden. Bei Verdacht auf Frakturen oder 

Fremdkörper ist eine Röntgenaufnahme der 

Orbita in zwei Ebenen oder eine CT indiziert. 

Therapeutisch ist die frühstmögliche Rekonstruktion 

mit Silastikschlauchintubation der 

Tränenwege anzustreben. Die Prognose hängt 

vom Ausmaß der Verletzung ab. Lidfehlstellungen 

und Stenosen des Tränenwegssystems sind 

möglich. 



A. Adenoid-zystisches Karzinom B. Erkrankungen der ableitenden 

Tränenwege 

Tab. 1 Differenzialdiagnosen der Tumoren im 

temporal oberen Orbitaquadranten 

• benigne 

– Dakryops 

– alle Formen der Dakryoadenitis 

– pleomorphes Adenom 

– Dermoidzyste 

– benigner lymphoider Tränendrüsentumor 

– eosinophiles Granulom 

– aneurysmatische Knochenzyste 

– Cholesteringranulom 

• maligne 

– adenoid-zystisches Karzinom 

– pleomorphes Adenokarzinom 

– mukoepidermoides Karzinom 

– Plattenepithelkarzinom 

– Onkozytom 

– malignes Lymphom 

–Metastasen 

Verschluss des oberen und 

unteren Tränenröhrchens 

Verschluss des Canalicus 

communis 

postsakkaler Verschluss 

beim Übergang in die Nase 

Stenosen in den ableitenden Tränenwegen 

D. Chronische Dakryozystitis 

Tränendrüsentumore, Ableitende Tränenwege 

C. Akute Dakryozystitis 

Tab. 2 Therapie der akuten Kanalikulitis/ 

Dakryozystitis 

Tränenwegstenose durch Papillome 

E. Traumatologie der Tränenwege 

• bakteriell 

– lokal: Gentamicin AT 5 x d, Gentamicin AS 

z. N. für insgesamt 14 d; desinfizierende Umschläge 

mit Rivanol-Lösung 1 : 1000; zum Abschwellen 

Xylometazolin AT 3 x d 

– systemisch: z. B. Dicloxacillin p. o. für insgesamt 

10 – 14 d 

– Aktinomyzeten: Tetrazyklin AS 3 x d 

• Chlamydien 

– lokal: Tetrazyklin, Ofloxacin, Erythromycin AS 

3 x d für 6 Wochen 

– systemisch: Tetrazyklin, Erythromycin, Doxyzyklin 

oder Sulfamethoxazol p. o. für 3 Wochen 

Tränenwegabriss 

•Pilze 

–z. B. Natamycin AS 1 – 2 stdl. 

•Viren 

– Varicella zoster: Aciclovir Tbl. 5 x 800 mg für 

7 d, Aciclovir AS 5 x d 3 d über das Abheilen 

hinaus 

Dacryocystitis acuta bei persistierender Hasner- 

Membran 

37 



5 Augenhöhle 

38 

A. Symptomatik orbitaler Erkrankungen 

Die Augenhöhle (Orbita) besitzt enge topographische 

Beziehungen zu den Nasennebenhöhlen 

und ist über den Canalis opticus und die Fissura 

orbitalis superior mit dem Schädelinneren 

verbunden. Primär orbitale Prozesse können 

sich daher in die Nasennebenhöhlen und die 

Chiasmaregion ausdehnen, umgekehrt können 

auch primär in diesen Regionen entstehende 

Prozesse sekundär die Augenhöhle erfassen. 

Ebenso ist eine Expansion primär intraokularer 

Erkrankungen in die Augenhöhle wie auch primär 

intraorbitaler Prozesse in den Bulbus möglich. 

Die pyramidenförmige Augenhöhle ist nach 

vorn durch den Bulbus und das Septum orbitale 

abgeschlossen, ansonsten knöchern begrenzt. 

Die wesentlichen Erkrankungen der 

Augenhöhle, nämlich Entzündungen, Tumoren 

und verletzungsbedingte Blutungen gehen in 

der Regel mit einer Volumenvermehrung und 

einer Druckerhöhung in der Augenhöhle einher. 

Die orbitale Symptomatik erklärt sich deshalb 

zumeist durch Verlagerung und/oder Kompression 

orbitaler Strukturen und des Bulbus. 

Symptome orbitaler Erkrankungen sind: 

● Der Exophthalmus (Aa – c), das Hervortreten 

des Auges (Protrusio bulbi, Proptosis), ist das 

Hauptsymptom einer orbitalen Raumforderung. 

Im Muskeltrichter gelegene (intrakonale) 

Raumforderungen wie z. B. Optikusgliom 

und -scheidenmeningeom führen zu einer 

Protrusion nach achsial-vorne. Eine extrakonale 

Volumenvermehrung führt hingegen 

meist zu einer Verlagerung des Auges in die 

vom pathologischen Prozess entgegengesetzte 

Richtung. In der Regel lässt sich der Exophthalmus 

gut bei Beobachtung von der Seite erkennen. 

Die Messung erfolgt mit dem 

Exophthalmometer nach Hertel, mit dem der 

Abstand des vorderen Hornhautpoles vom 

seitlichen Rand der knöchernen Augenhöhle 

bestimmt wird, wobei es vor allem auf den 

Seitenvergleich ankommt. Ein stark vergrößertes 

Auge wie z. B. bei hoher Myopie oder 

Hydrophthalmus sowie ein Enophthalmus der 

Gegenseite können einen Exophthalmus vortäuschen 

(„Pseudo-Exophthalmus“). 

● Der Enophthalmus (s. S. 47, Ac), das Zurücksinken 

des Auges, ist Ausdruck eines Volumenmangels 

in der Augenhöhle. Im Alter ist 

dieser durch einen Schwund des orbitalen 

Fettkörpers bedingt. Ursache des einseitigen 

Enophthalmus ist meist eine Fraktur orbitaler 

Knochen (vor allem Orbitaboden und Siebbeinzellen) 

mit Verlagerung orbitalen Gewebes. 

Auch mit einer Gewebsschrumpfung 

einhergehende Prozesse wie z. B. manche Metastasen 

von Brustkarzinomen können einen 

Enophthalmus hervorrufen. Der Enophthalmus 

beim Horner-Syndrom ist meist nur diskret. 

Aufgrund des fehlenden Widerlagers 

steht das Oberlid bei Enophthalmus oft tiefer. 

Die Messung des Enophthalmus erfolgt ebenfalls 

mit dem Exophthalmometer nach Hertel. 

Eine Verkleinerung des Auges wie beim anlagebedingten 

Mikrophthalmus oder der Phthisis 

bulbi kann einen Enophthalmus vortäuschen. 

● Ein Motilitätsdefizit (Strabismus, Ac) wird 

dadurch verursacht, dass raumfordernde und 

destruktive Prozesse der Augenhöhle oft die 

Augapfelbeweglichkeit durch direkte Beeinträchtigung 

der Augenmuskeln (mechanische 

Parese) oder Läsion der motorischen 

Nerven (neurogene Parese) vermindern. Bei 

seitendifferenter Verminderung der Bulbusmotilität 

resultieren Schielstellung und 

meist Doppelbildwahrnehmung. Ausmaß des 

Motilitätsdefizites und Schielwinkel werden 

mit strabologischen Methoden bestimmt. 

● Eine Expositionskeratitis und u. U. ein Hornhautgeschwür 

kann sich bei Exophthalmus 

entwickeln, da der Lidschlag und die Befeuchtung 

der Augenoberfläche dabei eingeschränkt 

sind. 




a Exophthalmus rechts bei Optikusgliom; Retraktion des Oberlides (Pupille medikamentös erweitert) 

Symptomatik 

c Entzündlicher Augenhöhlentumor rechts mit 

Exophthalmus und erweiterten episkleralen 

Gefäßen; massive Einschränkung der Augapfelbeweglichkeit 

bei Blick nach rechts 

b Exophthalmus bei seitlicher Betrachtung 

39 



5 Augenhöhle 

40 


(Fortsetzung) 

Weitere Symptome orbitaler Erkrankungen: 

● Zu Störungen der visuellen Funktion kann es 

kommen, wenn eine orbitale Raumforderung 

den N. opticus direkt oder indirekt durch die 

Erhöhung des Drucks in der Augenhöhle 

komprimiert und so zu einem Gesichtsfeldoder 

Sehschärfenverlust führt. Läsionen des 

Sehnervs mit visuellem Funktionsverlust entstehen 

darüber hinaus nicht selten durch Verletzungen 

oder orbitale Infektionen. Bei zentraler 

Hornhauttrübung im Rahmen einer 

Expositionskeratitis resultiert ebenfalls eine 

Minderung des Visus. 

● Die Schwellung des Sehnervkopfes (Papillenödem) 

ist ein häufiger, wenngleich eher unspezifischer 

Befund bei orbitalen Prozessen. 

Im Gegensatz zur Stauungspapille bei intrakraniellem 

Überdruck geht das Papillenödem 

bei Prozessen der Augenhöhle oft schon frühzeitig 

mit einem Funktionsabfall einher. 

● Eine länger bestehende Sehnervkompression 

führt zu einem Verlust von Ganglienzellaxonen 

sowie Gefäßen im Sehnervkopfbereich 

(Optikusatrophie, Aa). Als Folge hellt sich die 

Papille auf. 

● Durch chronische Sehnervkompression (z. B. 

bei langsam fortschreitenden Sehnervtumoren) 

bilden sich mitunter Anastomosen zwischen 

den Gefäßen auf der Papille und jenen 

der peripapillären Aderhaut (optikoziliare 

Shuntgefäße, Aa). 

● Eine Kompression des Bulbus von hinten kann 

eine Fältelung der Aderhaut hervorrufen (Aderhautfalten, 

Ab). Diese meist recht parallel 

angeordneten Aderhautfalten sind funduskopisch 

sichtbar, kommen aber noch besser 

angiographisch zur Darstellung. Sie reduzieren 

die visuelle Funktion eher wenig. 

● Seltener indentieren orbitale Tumoren den 

Bulbus (Bulbusindentation), so dass das Bild 

eines intraokularen Tumors entstehen kann. 

● Veränderungen der Lider, wie die Retraktion 

des Oberlides sind typisch für die endokrine 

Orbitopathie, kommen aber auch bei allen Formen 

des fortgeschrittenen Exophthalmus vor. 

Schwellungen der Tränendrüse verleihen dem 

Oberlid oft die Form eines liegenden Paragraphenzeichens 

(Ac). 

● Orbitale Erkrankungen gehen häufig mit Veränderungen 

an der Bindehaut einher. Entzündungen 

der Augenhöhle rufen meist, tumoröse 

Prozesse gelegentlich eine Rötung 

(Injektion) und Schwellung (Chemose) der 

Bindehaut hervor. Carotis-Sinus-cavernosus- 

Fisteln sind aufgrund des erhöhten orbitalen 

Venendrucks durch eine Erweiterung konjunktivaler 

und episkleraler Gefäße gekennzeichnet. 

● Zu einer Augendruckerhöhung kann es kommen, 

da das Kammerwasser in die orbitalen 

Venen drainiert wird. Deren Kompression 

führt u. U. zu einem Rückstau des Kammerwassers 

und so zu einer Erhöhung des Augendruckes. 

Eine venöse, orbitale Abflussstörung 

mit okulärer Hypertension ist typisch für 

Carotis-Sinus-cavernosus-Fisteln. Bei der 

endokrinen Orbitopathie kann es zu einer 

blickrichtungsabhängigen Druckerhöhung 

kommen („Pseudo-Glaukom“). 



A. Symptomatik orbitaler Erkrankungen (Fortsetzung) 

a Temporale Aufhellung des Sehnervs (Optikusatrophie) und Shuntgefäße bei Optikusgliom 

Symptomatik (Fortsetzung) 

b Weitgehend parallel verlaufende Aderhautfalten bei Orbitametastase 

c Entzündung der Tränendrüse (Dakryoadenitis) links mit typischer Paragraphenform 

41 



5 Augenhöhle 

42 

A. Diagnostik orbitaler Prozesse 

Die Diagnostik beginnt stets mit der Anamneseerhebung 

und der klinischen Untersuchung. 

In Abhängigkeit hiervon kommen bildgebende 

Verfahren zum Einsatz. 

Anamnese. Die genaue Erhebung der Vorgeschichte 

liefert oft wertvolle diagnostische 

Hinweise. Gefragt wird nach Entwicklung (akut 

oder langsam), Dauer und Art der Beschwerden, 

Schmerzhaftigkeit (Entzündungen meist 

schmerzhaft, Tumoren meist nicht schmerzhaft) 

und einer vorausgegangenen Verletzung. 

Klinische Untersuchung. Die klinische Untersuchung 

umfasst neben dem Aspekt im Auflicht 

sowie an der Spaltlampe vor allem die Messung 

des Exophthalmus mit dem Exophthalmometer 

nach Hertel. Anterior gelegene Prozesse sollten, 

sofern möglich, zur Bestimmung der Konsistenz 

palpiert werden. Ein beim Tasten knisterndes 

Luftemphysem ist fast beweisend für 

eine Fraktur der Ethmoidalzellen. 

Funktionsprüfung. Zur Funktionsdiagnostik 

bei Erkrankungen der Augenhöhle gehören als 

einfache Tests die Bestimmung von Sehschärfe, 

Stellung und Beweglichkeit der Augen sowie 

die Überprüfung der Pupillenafferenz (Swinging-Flashlight-Test). 

Meist ist auch eine Gesichtsfelduntersuchung 

(Perimetrie) nötig. Eine 

Sensibilitätsstörung im Ausbreitungsgebiet des 

N. infraorbitalis deutet bei entsprechender 

Anamnese auf eine Orbitabodenfraktur hin. 

Ausnahmsweise sind aufwändigere Diagnoseverfahren 

wie z. B. die Ableitung der visuell 

evozierten Potenziale (VEP) erforderlich. 

Bildgebende Verfahren (Aa – f). Im Bereich der 

vorderen Orbita gelegene Prozesse sind gut der 

Echographie zugänglich. Es können damit u. a. 

Dickenbestimmungen von äußeren Augenmuskeln, 

Sehnervscheiden und Sklera vorgenommen, 

Ausdehnung und Konsistenz von Tumoren 

bestimmt sowie Fremdkörper dargestellt 

werden. Mittels Computertomographie (CT) und 

Magnetresonanztomographie (MRT) lassen sich 

auch Veränderungen an der Orbitaspitze darstellen, 

wobei oft schon eine Artdiagnose möglich 

ist. Als Faustregel gilt, dass sich orbitale 

Weichteilprozesse besser im MRT, primäre 

oder sekundäre Veränderungen der orbitalen 

Knochen dagegen besser im CT darstellen. Die 

Durchblutungsverhältnisse in der Augenhöhle 

(z. B. bei Carotis-Sinus-cavernosus-Fistel) können 

mittels Farbduplex-Doppler-Sonographie 

überprüft werden. In bestimmten Fällen kann 

eine Angiographie indiziert sein. 

Biopsie. Kann ein orbitaler Prozess aufgrund 

der klinischen und bildgebenden Diagnostik 

nicht eingeordnet werden, sollte zumindest bei 

progredientem und malignitätsverdächtigem 

Befund eine Gewebsprobe durch Feinnadeloder 

exzisionale Biopsie entnommen werden. 

Bei Verdacht auf einen Mischtumor der Tränendrüse 

(pleomorphes Adenom) sollte die gesamte 

Tränendrüse entfernt werden, da hier 

eine inzisionale Biopsie mit einer erhöhten 

Rezidivgefahr einhergeht. 

B. Fehlbildungen 

Fehlbildungen der Augenhöhle sind abgesehen 

von den Dermoidzysten relativ selten. Bei Neurofibromatose 

finden sich mitunter Defekte des 

Os sphenoidale. Ist die Entwicklung der knöchernen 

Orbita gestört, können Hirnhaut oder 

Hirngewebe in die Augenhöhle prolabieren 

(Meningozele oder Enzephalomeningozele). 

Beim Morbus Crouzon (Dysostosis craniofacialis) 

findet sich eine enge, flache Orbita, sodass 

die Augen hervortreten. Durch Optikuskompression 

kann es zu Papillenödem und Optikusatrophie 

kommen. Orbitale Veränderungen 

sind auch Teil von mandibulofazialen Dysplasien 

wie dem Goldenhar-, Rubinstein-Taybioder 

Hallermann-Streiff-Syndrom. 



A. Diagnostik orbitaler Prozesse 

a CT bei endokriner Orbitopathie; deutliche Verdickung 

der horizontalen Augenmuskeln beidseits 

b CT eines retrobulbären, kavernösen Hämangioms 

links 

Diagnostik/Fehlbildungen 

c MRT eines Optikusscheidenmeningeoms im 

Bereich der Orbitaspitze rechts 

d CT eines Non-Hodgkin-Lymphoms (NHL) im 

Bereich der Orbitaspitze links 

e MRT eines Tränendrüsentumors links 

f MRT einer deutlich erweiterten orbitalen Vene 

(Orbitavarize) links, Exophthalmus 

43 



5 Augenhöhle 

44 

A. Vaskuläre Veränderungen 

Carotis-Sinus-cavernosus-Fisteln sind durch 

einen pathologischen Shunt zwischen arteriellem 

und venösem System gekennzeichnet. 

Dieser entsteht bei älteren Menschen meist 

spontan, bei Jüngeren überwiegend durch 

Schädeltraumen. Die starke Erhöhung des orbitalen 

Venendrucks führt zum Rückstau des 

venösen Blutes (u. U. mit Flussumkehr) und 

Kammerwassers. Typischerweise finden sich 

deshalb erweiterte Gefäße sowie eine Erhöhung 

des Augendrucks. Der Patient nimmt oft 

ein pulssynchrones Geräusch wahr, das auch 

vom Arzt mit dem Stethoskop auf der Schläfe 

gehört werden kann. Typisch ist auch ein pulssynchroner 

Exophthalmus. Die Therapie richtet 

sich nach dem Ausmaß der Erkrankung. Kleinere 

Fisteln verschließen sich häufig spontan. 

Fisteln, die das Sehvermögen oder sogar das 

Leben bedrohen, werden vom Neuroradiologen 

über einen Katheter verschlossen. 

Orbitale Varizen (s. S. 43, Af) entstehen in der 

Regel ohne erkennbare Ursache. Die Patienten 

bemerken einen Exophthalmus, der bei Valsalva-Manövern 

oder Kopftieflage zunimmt. Eine 

Therapie ist meist nicht erforderlich. 

B. Entzündungen 

Orbitaphlegmone (orbitale Zellulitis, Ba u. b). 

Hierbei handelt es sich um eine bakterielle Infektion, 

welche meist von den Nasennebenhöhlen 

in die Augenhöhle übergeht, seltener 

nach einer offenen Verletzung oder als Folge 

eines Furunkels im Gesicht auftritt. Häufigste 

Keime sind Staphylokokken, Streptokokken 

und Hämophilus-Arten. Das klinische Bild ist 

durch ein schweres allgemeines Krankheitsgefühl, 

Exophthalmus, Motilitätsdefizit sowie 

meist erhebliche Lid- und Bindehautschwellungen 

charakterisiert. Neben einem bleibenden 

Funktionsverlust durch Schädigung des 

Sehnervs droht vor allem eine u. U. zum Tode 

führende Sinus-cavernosus-Thrombose. Die 

Therapie besteht in einer unverzüglichen Breitspektrum-Antibiose 

sowie einer Sanierung der 

Nasennebenhöhlen. Subperiostale Abszesse 

der Orbita müssen in der Regel drainiert werden. 

Pilzinfektionen der Orbita (Aspergillus, Mucor) 

verlaufen weniger foudroyant als bakterielle 

Infektionen, sind aber eher noch gefährlicher 

und undankbarer zu therapieren. Betroffen 

sind fast ausschließlich Menschen mit einem 

kompromittiertem Immunsystem. 

Pseudotumor orbitae (Bc). Diese wahrscheinlich 

immunologisch bedingte, akute Entzündung 

orbitaler Strukturen betrifft oft die 

Muskeln (Myositis). Die stark schmerzhafte, in 

der Regel einseitige Erkrankung spricht sehr 

schnell und gut auf langfristig eingenommene 

Kortikosteroide an. Rezidive und variable Verläufe 

sind nicht ungewöhnlich. 

Vaskulitiden wie der Morbus Wegener oder die 

Panarteriitis nodosa können mit einer Augenhöhlenbeteiligung 

einhergehen. 

Endokrine Orbitopathie (Bd; s. S. 43, Aa). Diese 

Augenhöhlen-Entzündung ist meist mit einer 

Autoimmunhyperthyreose assoziiert. Die klassische 

Symptomtrias von Exophthalmus, Struma 

und Tachykardie (Merseburger Trias) wurde 

von Karl von Basedow beschrieben, weshalb die 

Erkrankung auch als Morbus Basedow bekannt 

ist. Sie ist bei Frauen sehr viel häufiger als bei 

Männern und beginnt akut oder subakut. Unbehandelt 

kommt es zur spontanen (Teil-)Remission 

oder zum Übergang in ein Narben-Stadium. 

Symptome sind der meist beidseitige 

Exophthalmus, die Retraktion v. a. der Oberlider 

sowie Ödeme von Lidern und Bindehaut. 

Die häufigsten Lidzeichen tragen die Namen 

ihrer Beschreiber von Graefe (Zurückbleiben 

des Oberlides bei Blicksenkung), Dalrymple 

(Sichtbarkeit der Sklera am oberen Hornhautrand) 

und Stellwag (Herabsetzung der Lidschlagfrequenz). 

Motilitätsdefizit und Strabismus 

kommen oft, Expositionskeratitis und 

Optikuskompression nur bei schweren Verläufen 

hinzu. Bei Blickhebung kommt es durch 

Druck der verdickten Muskeln auf den Bulbus 

oft zum Anstieg des Augendrucks („Pseudo- 

Glaukom“). Therapeutisch muss zuerst die 

Schilddrüsenfunktion normalisiert werden. Die 

Entzündung wird mit Kortikosteroiden behandelt. 

Unter Umständen ist eine Immunsuppression 

durchzuführen. Bei drohendem Funktionsverlust 

durch Optikuskompression muss 

zur Entlastung des Sehnervs eine Fettresektion 

oder Öffnung von Nasennebenhöhlen vorgenommen 

werden. Kosmetische Korrekturen erfolgen 

im entzündungsfreien Zustand. 



B. Entzündungen 

a Orbitaphlegmone, massive Schwellung und Rötung 

des Oberlides 

c Myositis links; Schwellung und Rötung von Oberund 

Unterlid 

b Orbitaphlegmone, massive Schwellung der Bindehaut 

mit Unterblutung; Exophthalmus, Einschränkung 

der Bulbusbeweglichkeit 

d Endokrine Orbitopathie mit besonders links ausgeprägtem 

Exophthalmus; hier Retraktion des Oberlides 

mit Sichtbarkeit der Sklera am oberen Hornhautrand 

(Dalrymple-Zeichen) 

Vaskuläre Veränderungen/Entzündungen 

45 



5 Augenhöhle 

46 

A. Tumoren 

Das Spektrum orbitaler Tumoren ist bei Kindern 

ein deutlich anderes als bei Erwachsenen, 

wobei in jedem Lebensalter gut- und bösartige 

Neubildungen vorkommen (Tab. 1). Der häufigste 

maligne Augenhöhlentumor im Kindesalter 

ist das Rhabdomyosarkom (Aa), welches 

durch ein schnelles Wachstum und einen oft 

entzündlichen Aspekt gekennzeichnet ist. Eine 

Probebiopsie sichert die Diagnose. Nach adäquater 

Therapie, welche in einer Chemo- und 

Strahlentherapie besteht, sind die Heilungschancen 

sehr günstig. 

Die einem in die Tiefe verlagerten Hautkeim 

entsprechenden gutartigen Dermoidzysten 

sind bevorzugt am temporal oberen Augenhöhleneingang 

lokalisiert. Nicht selten bestehen 

Gewebsstränge von der Zyste zu knöchernen 

Strukturen. Dermoidzysten sind von einem 

mehrschichtigen, verhornenden Plattenepithel 

gesäumt und von Keratinmassen, u. U. mit Haaren, 

ausgefüllt. Im Bereich der Zystenwand finden 

sich Hautanhangsgebilde (Haare und Talgdrüsen) 

sowie nicht selten entzündliche 

Infiltrate. Die vollständige chirurgische Exzision 

wird meist vor der Einschulung vorgenommen. 

Hämangiome (Ab) und Lymphangiome 

der Augenhöhle werden bei Kindern meist 

erst dann operiert, wenn eine Gefahr für die visuelle 

Funktion durch eine Amblyopie (z. B. 

durch tumorbedingte Ptosis) oder eine Optikuskompression 

besteht. Die gelegentlich im 

Rahmen einer Neurofibromatose auftretenden 

Optikusgliome (s. S. 39, Aa; s. S. 41, Aa) und Optikusscheidenmeningeome 

(s. S. 43, Ac) rufen 

trotz ihrer biologischen Gutartigkeit sehr häufig 

erhebliche Funktionsverluste hervor. Eine 

chirurgische Exzision führt meist zur Verschlechterung 

der Funktion auf der betroffenen 

Seite, kann aber indiziert sein, um ein Wachstum 

des Tumors in das Chiasma und auf die 

Gegenseite zu verhindern. Die Tumoren des 

Sehnervs können mit guten Erfolgen bestrahlt 

werden. 

Im Erwachsenenalter stellen Non-Hodgkin- 

Lymphome (NHL, s. S. 43, Ad), adenoid-zystische 

Tränendrüsenkarzinome, die durch Infiltration 

der Nerven oft mit starken Schmerzen 

einhergehen, und maligne fibröse Histiozytome 

die häufigsten primären, bösartigen 

Tumoren dar. 

Häufiger als die primären Malignome sind aber 

Metastasen (Ac und S. 41, Ab) von Mamma-, 

Bronchial-, Prostata- und gastrointestinalen 

Karzinomen sowie von kutanen Melanomen, 

außerdem die orbitale Invasion durch Karzinome 

der Nasennebenhöhlen, des Tränensackes 

und vor allem durch Malignome der Lider und 

der Bindehaut (Basaliom, Plattenepithelkarzinom, 

konjunktivales Melanom). Sowohl bei 

Kindern (Retinoblastom) wie auch bei Erwachsenen 

(malignes Aderhautmelanom) können 

primär intraokulare Tumoren die Lederhaut 

perforieren und durch intraorbitales Wachstum 

einen Augenhöhlentumor vortäuschen. 

Aus dem Schädelinneren wachsen gelegentlich 

(Keilbein-) Meningeome in die Augenhöhle vor. 

Aussackungen der Nasennebenhöhlenschleimhaut 

(Mukozele) in die Augenhöhle hinein können 

als Augenhöhlentumor imponieren. 

Die Therapie der malignen Augenhöhlentumoren 

des Erwachsenen besteht je nach Art und 

Ausdehnung der Neoplasie in der Bestrahlung, 

der chirurgischen Exzision oder der Exenteratio 

orbitae, bei welcher der gesamte Augenhöhleninhalt 

samt Bulbus und Periost entfernt 

wird (Ad). Gutartige Tumoren der Augenhöhle 

können bei normaler Funktion und ausbleibender 

Progredienz beobachtet werden. 



A. Tumoren 

a Rhabdomyosarkom der linken Orbita mit erheblichem 

Tieferstand des Auges; leichte entzündlich 

wirkende Schwellung von Ober- und Unterlid 

b Kryoextraktion eines nasal oberhalb des Bulbus 

gelegenen orbitalen Hämangioms 

c Enophthalmus rechts bei orbitaler Metastase eines 

Mammakarzinoms 

d Versorgung eines Gesichtsdefektes nach Exenteratio 

orbitae durch Epithese 

Tumoren 

Tab. 1 Orbitale Tumoren im Kindes- und Erwachsenenalter 

Kindesalter 

Erwachsenenalter 

benigne 

Dermoidzyste, Hämangiom 

(kapillar), Lymphangiom, 

Optikusgliom, juveniles Xanthogranulom 

(JXG), eosinophiles 

Granulom (selten), 

Langerhans-Zell-Histiozytose, 

Orbitateratom (sehr selten), 

andere 

Pseudotumor orbitae, Hämangiom (kavernös), fibröses 

Histiozytom, Fibrom, Neurinom, Neurofibrom, Dermoidzyste, 

pleomorphes Adenom der Tränendrüse, Optikusscheidenmeningeom, 

Optikusgliom, fibröse Dysplasie, 

Osteom, Hämangioperizytom, intrakranielles Meningeom 

mit Orbitainvasion, andere 

maligne, 

primär 

Rhabdomyosarkom, Neuroblastom 

Non-Hodgkin-Lymphom (NHL), adenoid-zystisches Karzinom 

der Tränendrüse, malignes fibröses Histiozytom, 

Rhabdomyosarkom (sehr selten), malignes Melanom 

(sehr selten) 

maligne, 

sekundär 

Retinoblastom mit Orbitainvasion, 

leukämische Infiltrate, 

Metastasen (eher selten) 

Tumoren der Lider und der Bindehaut mit Orbitainvasion 

(Basaliom, Melanom, Plattenepithelkarzinom), malignes 

Aderhautmelanom mit Orbitainvasion, Malignome der 

Nasennebenhöhlen mit Orbitainvasion, Plasmozytom (selten), 

leukämische Infiltrate (selten), Tränensackkarzinom 

mit Orbitainvasion (sehr selten) 

47 



5 Augenhöhle 

48 

A. Verletzungen 

Stumpfe Gewalteinwirkungen auf das Auge, 

z. B. durch kleinere Bälle oder einen Faustschlag, 

führen zu einer kurzzeitigen, erheblichen 

Kompression der orbitalen Weichteile. 

Als Folge der intraorbitalen Druckerhöhung 

kommt es nicht selten zum Bruch der dünnen 

orbitalen Knochen im Bereich der Lamina papyracea 

und vor allem des Augenhöhlenbodens 

(„Blow-out-Fraktur“, Aa u. b). Orbitabodenfrakturen 

gehen häufig mit einer Sensibilitätsstörung 

im Ausbreitungsgebiet des N. infraorbitalis 

einher. Ist Gewebe in den Wundspalt 

inkarzeriert, finden sich oft Enophthalmus und 

Motilitätsdefizit. Typisch für Frakturen im Bereich 

der Ethmoidalzellen ist ein Luftemphysem, 

welches sich meist durch einen charakteristischen 

Palpationsbefund im Bereich der 

Lider auszeichnet. Frakturen der Augenhöhle 

ohne wesentliche Knochendehiszenz, Enophthalmus 

und Motilitätsdefizit müssen nicht unbedingt 

operiert werden. Es empfiehlt sich aber 

eine systemische Antibiose und ein Schneuzverbot, 

um ein Eindringen von Bakterien aus 

den (nicht keimfreien) Nasennebenhöhlen in 

die Augenhöhle zu verhindern. Mit einem stärkeren 

Gewebsprolaps einhergehende Frakturen 

des Orbitabodens werden operativ, meist 

durch Einlegen einer Platte, versorgt. 

Traumatische Hämatome der Augenhöhle müssen 

operativ entlastet werden, wenn eine wesentliche 

Kompression des Sehnervs anzunehmen 

ist (Prüfung der Pupillenafferenz!). 

Zumeist besteht in diesen Fällen eine massiv 

erhöhte Lidspannung. Im Rahmen von Schädel- 

Hirn-Traumata kommt es nicht selten zu 

Mittelgesichtsfrakturen. Verläuft die Bruchlinie 

wie bei den LeFort-II- und LeFort-III-Frakturen 

durch den Canalis opticus besteht die Gefahr 

einer Schädigung des im Kanal fixierten Sehnervs 

durch Knochensplitter oder eine Überdehnung 

(traumatische Optikusneuropathie). 

Eine Überdehnung des Sehnervs kann jedoch 

auch ohne Fraktur im Bereich des Canalis 

opticus stattfinden. Die Entscheidung für eine 

Therapie ist schwierig, da weder hochdosierte 

Kortikosteroide noch die operative Entdachung 

des Sehnervkanals überzeugende Ergebnisse 

geliefert haben. 

Spitze Verletzungen der Orbita (Pfählungsverletzungen, 

Ac) werden in ihrem Ausmaß oft 

unterschätzt. Selbst bei kleiner äußerlicher 

Wunde kann eine erhebliche Sehnervläsion 

vorliegen. Stets ist auch an die Einsprengung 

eines Fremdkörpers in die Augenhöhle und 

eine Bulbuspenetration zu denken. Je nach 

Situation ist eine operative Wundversorgung 

erforderlich. Insbesondere organische Fremdkörper 

sollten entfernt werden, da sie sonst 

meist eine starke Entzündungsreaktion hervorrufen. 

Fremdkörper aus bestimmten Metallen, 

Glas oder Porzellan können u. U. in der 

Augenhöhle belassen werden, da sie normalerweise 

keine wesentliche Gewebereaktion hervorrufen. 

B. Systematik 

Eine systematische Gliederung aller orbitalen 

Erkrankungen zeigt das Flussdiagramm auf der 

rechten Seite (B). 



A. Verletzungen 

a Lidhämatom und Hyposphagma bei Orbitabodenfraktur 

links 

b CT einer Fraktur von Orbitaboden und medialer 

Orbitawand rechts; Verschattung von Kieferhöhle 

und Ethmoidalzellen durch Einblutung 

B. Systematik 

Orbitaerkrankungen 

c Orbitale Pfählungsverletzung durch Ast, der bis in 

den Bereich des Sinus cavernosus vorgedrungen 

war und den Sehnerv durchtrennt hatte 

Verletzungen/Systematik 

Pseudoexophthalmus 

Exophthalmus 

Enophthalmus 

hohe Myopie ipsilateral, 

hohe Hyperopie kontralateral, 

Lidretraktion, Paresen, 

Dyskranien 

akut 

subakut bis 

langsam 

progredient 

Horner-Syndrom, Orbitabodenfraktur, 

Fettatrophie, 

Mikrophthalmus, Metastase 

bei Mammakarzinom, 

Dyskranien 

entzündlich 

vaskulär 

traumatisch 

entzündlich 

Tumor 

Phlegmone, 

Abszess, 

Dakryoadenitis 

arteriovenöse 

Fistel, 

Varizen, 

Blutung 

Hämatom, 

Luftemphysem 

bei 

Wandfraktur 

endokrine 

Orbitopathie, 

entzündlicher 

Pseudotumor 

maligne 

Rhabdomyosarkom, 

Fibrosarkom, 

Karzinom 

(häufig aus NNH), 

Gliom, Lymphome, 

Metastasen 

benigne 

Dermoide, 

Tränendrüsenadenom, 

Häm-, 

Lymphangiom, 

Meningeom, 

Neurinom, 

Mukozele 

49 



6 Strabismus 

50 

A. Definition 

Bei Vorliegen von Augenstellungsfehlern wird 

von Schielen (Strabismus, Heterotropie) gesprochen. 

Diagnostisch spielen neben der Augenstellung 

insbesondere die Sehschärfe, Refraktion, 

Fixation, Motilität und Stereopsis eine 

Rolle. 

B. Sehschärfetests 

Bei Kindern sind Sehschärfetest ab frühestens 

dem 2. Lebensjahr möglich. Vorher kann der 

bevorzugte Gebrauch eines Auges und eine 

reduzierte Sehschärfe des anderen durch Abdecken 

eines Auges getestet werden. Bei Okklusion 

des besser sehenden Auges (Okklusionstest) 

tritt eine Abwehrreaktion auf. 

Weitere Methoden zur Beurteilung der Sehschärfe 

bei Kleinkindern sind das Vorhalten 

eines 10 cm/m Vertikalprismas, das Auslösen 

des optokinetischen Nystagmus (OKN) und 

der Preferential-Looking-Test mit Streifenmusterkarten 

nach Teller. Bei Kindern ab dem 

2. Lebensjahr können Kinderbilder nach Löhlein 

oder der LH-Test (Lea-Hyvärinen-Test) genutzt 

werden. Die Nahsehschärfe wird mit 

Landolt-Ringen in 30 cm Prüfabstand getestet. 

Die Prüfung der Sehschärfe in der Nähe und 

Ferne ist ein zentraler Bestandteil der Untersuchung, 

weil sie Hinweise auf eine Amblyopie 

erlaubt und eventuell weitere Untersuchungen 

zum Ausschluss einer organischen Ursache für 

die Herabsetzung der Sehschärfe nach sich 

zieht. Dabei gilt die Amblyopie als Ausschlussdiagnose. 

Sie ist definiert als die Sehschwäche 

eines sonst normal aufgebauten Auges (B). 

C. Prüfung der Augenstellung 

Eine orientierende Prüfung der Augenstellung 

kann anhand des Hornhautreflexes erfolgen 

(Hirschberg-Test, Ca). Eine genaue Beurteilung 

ermöglicht der einseitige Abdecktest und der 

alternierende Abdeck- und Aufdecktest (ohne 

und mit Prismen), bei welchem der Patient ein 

Sehobjekt in einem definierten Abstand fixiert. 

Beim einseitigen Abdecktest deckt der Untersucher 

mit der Abdeckscheibe das vermutlich 

fixierende Auge ab und beobachtet die Bewegung 

des anderen Auges (Cb). Zeigt sich eine 

Einstellbewegung, liegt ein manifestes Schielen 

(Heterotropie) vor. Keine Einstellbewegung 

wird beobachtet, wenn entweder kein Schielen 

(Orthotropie) vorliegt oder wenn das schielende 

Auge abgedeckt wurde. Einstellbewegungen 

beim alternierenden Abdecktest weisen 

auf ein latentes Schielen (Heterophorie) 

hin. Macht das zuletzt abgedeckte Auge beim 

Aufdecktest, also unter beidäugigem Sehen, 

eine langsame Fusionsbewegung, spricht dies 

für gutes Fusionsvermögen. Bei Vorhalten der 

Prismenstärke, die dem objektiven Schielwinkel 

entspricht, erfolgt keine Einstellbewegung 

mehr. Die Spitze des Prismas zeigt dabei in die 

Schielrichtung. Schlechte Mitarbeit (mangelnde 

Fixation) und exzentrische Fixation (s. u.) 

limitieren die Beurteilung des einseitigen Abdecktestes. 

D. Prüfung der Fixation 

Nur bei fovealer (= zentraler) Fixation ist die 

bestmögliche Sehschärfe zu erreichen. Wird 

dagegen eine andere Netzhautstelle zur Fixation 

benutzt (exzentrische Fixation), sinkt die 

Sehschärfe in Abhängigkeit zum Abstand zur 

Fovea ab (D). Die Fixation ist ein monokularer 

Vorgang, sodass auch beim Vorliegen eines 

Schielens eine zentrale Fixation bestehen kann. 

Nur unter binokularen Bedingungen wird diese 

dann mit einem Auge aufgegeben und es resultiert 

eine anormale Netzhautkorrespondenz 

(ARK). Zentrale Fixation und ARK schließen sich 

somit nicht aus. Die Prüfung der Fixation erfolgt 

immer monokular. Es kann z. B. die Lage 

des Hornhautreflexbildes beurteilt werden. 

Besser erfolgt die Fixationsprüfung mit einem 

Visuskop. Dies ist ein Ophthalmoskop mit einer 

1° großen Prüfmarke, die auf der Makula des 

Patienten abgebildet wird. Der Patient soll 

diese Prüfmarke fixieren und der Untersucher 

kann dann die Lage der Prüfmarke auf der Netzhaut 

beurteilen. Neben der Lage der Fixationsstelle 

wird auch die Art der Fixation, z. B. ruhig, 

unstetig oder nystagmisch, beurteilt. 



B. Sehschärfentest 

Einteilung der funktionellen 

Amblyopieformen 

Strabismus? 

ja 

nein 

nein 

Refraktionsfehler? 

Strabismus- 

Amblyopie 

Amblyopie bei 

Nystagmus? 

Amblyopie als Ausschlussdiagnose 

C. Prüfung der Augenstellung 

ametropische 

Amblyopie 

Amblyopie bei 

Anisometropie 

Amblyopie bei 

Astigmatismus 

Untersuchungsmethoden 

a Hornhautreflexbilder 

D. Prüfung der Fixation 

foveolär 

parafoveolär 

paramakulär 

parapapillär 

51 

Fixationsstellen 

b Einseitiger Abdecktest 



6 Strabismus 

A. Prüfung der Netzhautkorrespondenz 

Für die Untersuchung des Binokularsehens ist 

die Prüfung auf normale oder anormale Netzhautkorrespondenz 

(NRK oder ARK) wichtig 

(Aa). Am häufigsten wird der Bagolini-Streifengläsertest 

(Lichtschweiftest) eingesetzt. 

Durch eingeritzte feine, parallele Streifen im 

Glas wird aufgrund der Lichtstreuung bei Betrachten 

eines Fixierlichtes ein Lichtstrich 

wahrgenommen, der senkrecht zu den Ritzen 

des Glases steht. Bei 90° versetzt angeordneten 

Ritzen in beiden Gläsern (z. B. rechts 135° und 

links 45°) nimmt der Patient im Normalfall ein 

Lichtkreuz wahr mit dem Fixierlicht an der 

Kreuzungsstelle. Die Fusion wird bei diesem 

Test nur geringfügig beeinträchtig, da durch die 

Gläser die Umgebung weiterhin gesehen wird. 

Der Patient soll schildern, wie er die Lichtstriche 

und die Lichtquelle wahrnimmt (Ab). Mit 

dem Lichtschweiftest nach Bagolini wird Simultansehen 

abgefragt und bei guter Mitarbeit 

kann die Netzhautkorrespondenz geprüft werden. 

Ein weiterer Test zur Korrespondenzprüfung 

ist das Hering-Nachbild, welches bei zentraler 

Fixation angewendet werden kann. Mit 

einem Blitzgerät wird in jedes Auge ein unterschiedliches 

Bild (z. B. ein Quer- und ein Längsbalken) 

auf die Fixierstelle eingeblitzt. Der Patient 

schildert dann die Anordnung der beiden 

Nachbilder zueinander, die jeweils die Richtung 

der Fovea jedes Auges wiedergeben. Wird 

die Lage der Nachbilder an derselben Stelle angegeben 

(z. B. mittig angeordnetes Kreuz), dann 

haben beide Foveae dieselbe Raumempfindung, 

unabhängig von der Augenstellung. Es 

besteht somit normale Netzhautkorrespondenz 

(NRK). Liegen die Nachbilder an unterschiedlichen 

Stellen, dann besteht anomale 

Netzhautkorrespondenz (ARK). 

Test benötigt keine Brille und ist daher schon 

bei Kleinkindern als Screening-Test zum Ausschluss 

eines Schielens anwendbar. 

C. Schielwinkelmessung 

Mit dem Dunkelrotglas-Test kann bei entsprechender 

Mitarbeit der subjektive Schielwinkel 

gemessen werden. Durch Vorhalten 

eines Dunkelrotglases vor ein Auge wird die 

Fusion (Verschmelzen beider Seheindrücke zu 

einem Bild) aufgehoben. Mit beiden Augen 

werden somit unterschiedliche Bilder wahrgenommen, 

deren Lage zueinander dann abgefragt 

wird. Verlässliche Aussagen werden nur 

bei normaler Netzhautkorrespondenz (NRK) 

und zentraler Fixation erhalten. Der Patient 

fixiert eine Lichtquelle, die sich in der Mitte 

einer Tangententafel oder an der Tangentenwand 

nach Harms befindet. Bei Abdecken eines 

Auges mit dem Dunkelrotglas nimmt der 

Patient nun mit dem abgedeckten Auge nur 

noch einen roten Lichtpunkt wahr. Über das 

Gehirn lokalisiert er den roten Lichtpunkt auf 

die korrespondierende Netzhautstelle des anderen 

Auges, d. h. auf deren Fovea. Bei normaler 

Augenstellung kann nun abwechselnd der 

rote Lichtpunkt und das gelbe Fixierlicht wahrgenommen 

werden (Konfusion). Im Falle einer 

manifesten oder latenten Schielabweichung 

wird der rote Lichtpunkt nicht im Zentrum der 

Tangententafel lokalisiert. Der Patient kann 

durch Angabe des Ortes, wo er den roten Lichtpunkt 

wahrnimmt, den subjektiven Schielwinkel 

festlegen. Wird statt eines Fixierlichtes ein 

Lichtstrich verwendet, dessen Achslage eingestellt 

werden kann, kann auch die Verrollung 

der Augen zueinander (Zyklotropie) gemessen 

werden. 

52 

B. Prüfung des Binokularsehens 

Beim Binokularsehen werden Simultansehen, 

Fusion und Stereosehen unterschieden. Werden 

querdisparate Bilder beiden Augen unter 

Farb- oder Polarisationstrennung angeboten, 

können diese Bilder bei vorhandenem Stereosehen 

zu einem Bildeindruck mit Tiefenwahrnehmung 

verschmolzen werden. Durch Abstufung 

der Querdisparation kann die Stereopsis 

quantifiziert werden. Gebräuchliche Stereosehtests 

als Bildvorlagen sind der Lang-Stereotest, 

der Titmus-Test und der TNO-Test. Der Lang- 



A. Prüfung der Netzhautkorrespondenz 

a Normale (links) und anormale 

(rechts) Netzhautkorrespondenz 

RA LA RA LA 

Normalbefund 

Suppression LA 

Fixierpunktskotom 

RA 

b Ergebnisse beim Bagolini-Test 

horizontale 

Diplopie 

vertikale 

Diplopie 

Normalbefund 


C. Schielwinkelmessung 

53 

Dunkelrotglas-Test an der Harms-Wand 



6 Strabismus 

54 

A. Prüfung der Motilität 

Häufig geht ein Schielen mit einer Motilitätsstörung 

der Augen einher. Als orientierender 

Test wird die Lage der Augen zueinander bei 

langsamen Folgebewegungen (Prüfung der Augenmotilität 

nach Führungsbewegungen) in 

den neun diagnostisch wichtigen Blickrichtungen 

überprüft (Aa). In den Endpositionen dieser 

neun jeweiligen Blickrichtungen können 

mithilfe der Lage der Hornhautreflexbilder und 

mit dem Abdecktest (Ab) eine Schielabweichung 

und eine Änderung des Schielwinkels in 

verschiedenen Blickpositionen (Inkomitanz) 

geprüft werden. Bei gleichem Schielwinkel in 

den verschiedenen Blickrichtungen spricht 

man von Komitanz. Mit dem einseitigen und alternierenden 

Prismenabdecktest und dem 

Dunkelrotglastest (s. o.) kann der Schielwinkel 

in den verschiedenen Blickrichtungen quantifiziert 

werden. 

Weitere Untersuchungsmethoden, die zur Abklärung 

supranukleärer Augenbewegungsstörungen 

eingesetzt werden, sind die Prüfung der 

Blickzielbewegungen (Sakkaden), die Prüfung 

der Folgebewegung und des optokinetischen 

Nystagmus sowie die Prüfung des vestibulookulären 

Reflexes (VOR). Sakkaden sind rasche 

Augenbewegungen, mit denen die Fovea schnell 

auf bestimmte Sehobjekte ausgerichtet wird. 

Das notwendige Innervationsmuster wird in 

der Formatio reticularis des Hirnstammes generiert. 

Es werden dem Patienten zwei Blickziele 

(z. B. die Enden eines ca. 15 cm langen 

Stabes) in ca. 50 cm Abstand dargeboten. Der 

Patient soll nun abwechselnd möglichst rasch 

auf Kommando die Enden des Stabes fixieren. 

Sakkaden können verlangsamt oder ungenau, 

d. h. zu kurz (hypometrisch) oder zu lang (hypermetrisch) 

sein. Pathologische Veränderungen 

werden bei Lähmungen der Augenmuskeln 

oder bei Erkrankungen, die die supranukleäre 

Augenbewegungssteuerung betreffen, gefunden. 

Langsame Folgebewegungen der Augen 

dienen dazu, bewegte Sehobjekte kontinuierlich 

foveal abzubilden und somit ständig scharf 

zu erkennen. Der optokinetische Nystagmus 

wird ausgelöst, wenn ein Streifenmuster vor 

den Augen des Patienten bewegt wird. Auch das 

Beobachten der Landschaft beim Blick aus dem 

Fenster eines fahrenden Zuges löst den optokinetischen 

Nystagmus aus. Die langsame Phase 

des Nystagmus dient zum Nachführen der 

Augen und damit der scharfen Abbildung, während 

die schnelle Phase die Augen wieder in die 

Startposition bringt. 

B. Klassifikation 

Unterscheidungsmerkmale für verschiedene 

Augenstellungsfehler werden nach Art der 

Schielform (Innenschielen, Außenschielen, Höhenschielen), 

nach der Ursache (paretisch, 

nichtparetisch, sekundär, konsekutiv), nach 

dem Ausmaß (manifest, latent), nach der Lokalisation 

(einseitig, alternierend), nach dem 

zeitlichen Auftreten (dauernd, intermittierend) 

und nach der Größe des Schielwinkels in verschiedenen 

Blickpositionen (komitant, inkomitant) 

getroffen. Die häufigste Unterteilung 

ist die in paretisches und nichtparetisches 

Schielen. Des Weiteren werden Begleitbefunde 

wie Amblyopie, Kopfzwangshaltung und Nystagmus 

zur Beschreibung benutzt. Von manifestem 

Schielen wird gesprochen, wenn ständig 

ein Schielen vorliegt. Latentes Schielen tritt 

nur unter bestimmten Untersuchungsbedingungen 

auf und liegt bei normalen beidäugigen 

Sehbedingungen nicht vor. Intermittierendes 

Schielen liegt dann vor, wenn nur zeitweilig ein 

Schielen auftritt. 

Beim nichtparetischen Schielen ist die Funktion 

der Augenmuskeln nicht eingeschränkt, 

sodass der Schielwinkel in allen Blickrichtungen 

etwa gleich groß ist (Strabismus concomitans, 

Begleitschielen). Ursache ist wahrscheinlich 

eine fehlende oder verzögerte 

Entwicklung von Nervenzellen im Gehirn, die 

beidäugiges Sehen steuern. Es resultiert eine 

dauerhafte Störung des Binokularsehens. Um 

Doppelbildwahrnehmung zu unterdrücken, 

werden vom kindlichen Gehirn Anpassungsmechanismen 

wie die Suppression eines Bildeindruckes 

und Ausbildung einer anormalen 

Netzhautkorrespondenz benutzt. 



A. Prüfung der Motilität 

a Neun diagnostische Blickrichtungen 

ja 

einseitiger 

Abdecktest 

Einstellbewegung? 

nein 


Heterotropie 

Orthotropie 

wechselseitiger 

Abdecktest 

Einstellbewegung? 

ja 

nein 

Heterophorie 

Orthophorie 

b Prüfung der Augenstellung mit dem einseitigen und dem wechselseitigen Abdecktest 

55 



6 Strabismus 

56 

A. Frühkindliches Einwärtsschielen 

Das Einwärtsschielen tritt innerhalb der ersten 

6 Lebensmonate auf und ist die häufigste 

Schielform. Der Schielwinkel ist häufig in der 

Ferne und Nähe annähernd gleich groß und 

blickrichtungsunabhängig. Ein Konvergenzexzess 

besteht, wenn der Schielwinkel in der 

Nähe deutlich größer ist als bei Blick in die 

Ferne. Kann der Nahwinkel durch Plusgläser im 

Sinne einer zusätzlichen Nahaddition ausgeglichen 

werden, wird dies als akkommodativer 

Konvergenzexzess bezeichnet (Aa, b) Meist 

liegt eine Hyperopie vor und bei einseitigem 

Schielen auch eine Amblyopie. Zusätzlich entwickelt 

sich ein latenter Nystagmus und es 

wird ein Höhenschielen (Sursoadduktion 

und/oder dissoziiertes Höhenschielen) beobachtet. 

Als Therapie erfolgt die Verordnung 

einer Brille, wenn eine Weit- und Stabsichtigkeit 

größeren Ausmaßes vorliegen. Ansonsten 

ist bei einseitigem Schielen eine Okklusion des 

fixierenden Auges indiziert. Nach Erreichen 

einer guten Sehschärfe kann eine Augenmuskeloperation 

zur Verbesserung der Augenstellung 

erfolgen. Auch bei frühzeitig begonnener 

Behandlung ist eine normale beidäugige Zusammenarbeit 

(hochwertige Stereopsis) nicht 

zu erreichen. Ziel der Behandlung ist eine beidseits 

gute Sehschärfe und eine unauffällige Augenstellung. 

B. Normosensorisches Spätschielen 

Als normosensorisches Spätschielen wird ein 

Einwärtsschielen bezeichnet, dass typischerweise 

erst zwischen dem 2. und 4. Lebensjahr 

auftritt. Der Schielwinkel ist eher kleiner als 

beim frühkindlichen Schielen. Die Kinder können 

Doppelbildwahrnehmung angeben oder 

ein Auge zukneifen. Das Schielen kann anfangs 

intermittierend sein. Es besteht eine normale 

Netzhautkorrespondenz. Bei Vorliegen eines Refraktionsfehlers, 

i. d. R. handelt es sich dabei um 

eine Hyperopie, erfolgt therapeutisch zunächst 

eine Brillenverordnung. Besteht das Einwärtsschielen 

trotz Brille sollte möglichst rasch eine 

Augenmuskeloperation durchgeführt werden, 

um Amblyopie und ein Verlust des beidäugigen 

Sehens (Stereopsis) zu verhindern. Die Prognose 

beim normosensorischen Spätschielen ist 

bei rechtzeitiger Operation gut, da von einer 

normalen beidäugigen Zusammenarbeit vor 

dem Schielbeginn ausgegangen werden kann. 

C. Mikrostrabismus 

Mikrostrabismus bezeichnet ein Einwärtsschielen 

mit einem Schielwinkel unter 5°. Der 

kosmetisch nicht auffällige Schielwinkel erschwert 

das Entdecken der Augenfehlstellung 

und begünstigt die Ausbildung einer Amblyopie. 

Häufig wird das Schielen erst bei der Einschulungsuntersuchung 

durch fehlende Stereopsis 

entdeckt. Es besteht eine anormale 

Netzhautkorrespondenz und häufig eine exzentrische 

Fixation des abweichenden Auges. 

Somit wird auch regelmäßig eine Amblyopie 

beobachtet. Die Therapie besteht in einer Okklusion 

des besser sehenden Auges, um die Amblyopie 

zu behandeln. Normales beidäugiges 

Sehen ist auch bei erfolgreicher Amblyopietherapie 

nicht zu erreichen. Wird der Mikrostrabismus 

erst im 6. oder 7. Lebensjahr entdeckt, 

ist meist trotz intensiver Okklusion keine 

normale Sehschärfe auf dem abweichenden 

Auge zu erreichen. 

D. Intermittierendes Auswärtsschielen 

Intermittierendes Auswärtsschielen (D) ist weniger 

häufig als das Einwärtsschielen. Beim 

zeitweisen Auswärtsschielen wird das Abweichen 

des Auges vom Patienten meist nicht 

bemerkt. Bei Müdigkeit und schlechtem Allgemeinzustand 

wird das intermittierende Auswärtsschielen 

häufiger. Der Schielbeginn liegt 

meist im 2.–3. Lebensjahr, eine Amblyopie ist 

selten. Eine Schieloperation kann erfolgen, 

wenn das Schielen häufig und auffällig ist, ein 

vollständiges Beseitigen des Auswärtsschielen 

wird selten erreicht, Rezidive eines erneuten 

auffälligen Auswärtsschielen können auftreten. 

E. Konsekutives Auswärtsschielen 

Ein früher bestehendes Einwärtsschielen ist 

spontan oder nach einer Schieloperation in ein 

Auswärtsschielen übergegangen. Ein beidäugiges 

Sehen besteht nicht. Bei auffälligem Schielen 

kann mit einer Augenmuskeloperation die 

Augenstellung gebessert werden. 



A. Frühkindliches Einwärtsschielen 

a Strabismus convergens mit Konvergenzexzess (Blick durch Brillenfernteil) 

Nichtparetisches Schielen 

b Strabismus convergens mit Konvergenzexzess (Blick durch Brillennahteil) 

D. Intermittierendes Auswärtsschielen 

57 

Strabismus divergens intermittens 



6 Strabismus 

58 

A. Sekundäres Auswärtsschielen 

Das Auswärtsschielen tritt nach länger andauernder 

Sehbehinderung eines Auges auf. Der 

Schielwinkel nimmt langsam über Jahre zu. 

Durch eine Augenmuskeloperation kann die 

Augenstellung gebessert werden. 

B. Assoziierte Schielformen 

Diese Schielformen können in Begleitung einer 

horizontalen Augenfehlstellung, meist beim 

frühkindlichen Einwärtsschielen vorkommen. 

Bei der A- oder V-Inkomitanz (Ba) beschreiben 

die Spurlinien beider Augen beim Auf- und Abblick 

ein A oder ein V, d. h. der horizontale 

Schielwinkel ändert sich bei Auf- und Abblick. 

Eine Störung des Gleichgewichtes der Zugkräfte 

der schrägen Augenmuskeln (z. B. Unterfunktion 

des M. obliquus inferior bei der A-Inkomitanz) 

verursacht diese Inkomitanz. Beim 

dissoziierten Höhenschielen (Bb, c) weicht das 

Auge, das nicht fixiert, nach oben ab. Wechselt 

die Fixation, dann wechselt auch das Höhenschielen 

auf das andere Auge. 

Als Strabismus sursoadductorius (Bd) wird ein 

Höherstand des adduzierenden Auges bei Seitblick 

bezeichnet. Diese Schielform ist häufig 

mit einer V-Inkomitanz assoziiert und es besteht 

meist eine Überfunktion des M. obliquus 

inferior. Ein einseitiger Strabismus sursoadductorius 

kann auch Zeichen einer Trochlearisparese 

sein. 

C. Latentes Schielen 

Beim Unterbrechen der Fusion, z. B. beim wechselseitigen 

Abdecktest, kann bei ca. 80 % der 

Bevölkerung eine Einstellbewegung des aufgedeckten 

Auges beobachtet werden. Es zeigt sich 

eine horizontale oder seltener eine vertikale 

Abweichung, die als Heterophorie, z. B. Esophorie 

beim latenten Einwärtsschielen beschrieben 

wird. Besteht wieder beidäugiges 

Sehen, wird die Phorie durch die Fusion ausgeglichen. 

Einen Krankheitswert bekommt eine 

Heterophorie erst, wenn bei Fusionsanstrengung 

asthenopische Beschwerden auftreten 

oder die Abweichung nicht mehr fusioniert 

werden kann. Besonders bei körperlicher oder 

seelischer Belastung und unter Medikamenten- 

oder Alkoholeinfluss kann eine Heterophorie 

dekompensieren. Die Therapie umfasst 

als erstes das Korrigieren einer Refraktionsanomalie. 

Bestehen die Symptome weiter, kann 

durch Prismenverordnung die Heterophorie 

gebessert werden. Schielwinkel über 6° werden 

durch eine Augenmuskeloperation korrigiert. 

D. Lähmungsschielen 

Das Lähmungsschielen ist eine Augenmuskelfunktionsstörung 

im Sinne einer Parese oder 

einer Paralyse (vollständige Lähmung). Die 

Ursache ist entweder in der Orbita, im Sinus 

cavernosus, in der hinteren Schädelgrube oder 

im supratentoriellen Bereich lokalisiert. Sind 

mehrere Hirnnerven betroffen, handelt es sich 

meist um eine Läsion im Sinus cavernosus oder 

in der Fissura orbitalis superior. Beim Lähmungsschielen 

ist der Schielwinkel und der Abstand 

der Doppelbilder blickrichtungsabhängig 

(Inkomitanz) mit dem größten Schielwinkel 

beim Blick in die Zugrichtung des betroffenen 

Augenmuskels. Bei Fixation mit dem gesunden 

Auge ist der Schielwinkel kleiner (primärer 

Schielwinkel) als bei Fixation mit dem betroffenen 

Auge (sekundärer Schielwinkel). Neben 

der Augenfehlstellung und der Motilitätsstörung 

wird häufig eine Kopfzwangshaltung zur 

Minimierung der Doppelbilder eingenommen. 

Der Kopf wird in Richtung der Hauptfunktion 

des paretischen Muskels gedreht. Das paretische 

Schielen ist bei Erwachsenen häufiger 

als bei Kindern. Als wichtigste Ursache sind 

Durchblutungsstörung, Schädelhirntrauma, Kompression 

durch Raumforderung und Entzündung 

nennen. Differenzialdiagnostisch kommen 

angeborene Augenbewegungsstörungen 

und Muskelerkrankungen in Betracht. Da sich 

Paresen wieder zurückbilden können, ist zunächst 

eine konservative Therapie angezeigt. 

Störende Doppelbilder werden durch Abdecken 

mit Mattfolie oder durch Prismen beseitigt. 

Eine Operation wird bei konstantem Befund 

(meist nach 1 Jahr) durchgeführt. Ziel der Operation 

ist ein möglichst großes Blickfeld mit 

binokularem Einfachsehen ohne Kopfzwangshaltung. 



B. Assoziierte Schielformen 

a A-Phänomen 

Nichtparetetisches/Paretetisches Schielen 

b Dissoziiertes Höhenschielen, Rechtsfixation 

c Dissoziiertes Höhenschielen, Linksfixation 

59 

d Strabismus sursoadductorius 



6 Strabismus 

A. Abduzensparese 

Die teilweise oder komplette Lähmung des M. 

rectus lateralis führt zu einem inkomitanten 

Einwärtsschielen (Aa). Bei Erwachsenen tritt 

die Parese häufig bei zerebralen Durchblutungsstörungen 

im Rahmen von Diabetes mellitus 

und arterieller Hypertonie auf. Schädelhirntrauma 

mit Zerrung des 6. Hirnnervs und 

Raumforderung im Verlauf des Nervs sowie 

Entzündungen und indirekte Läsion bei erhöhtem 

Liquordruck sind weitere Ursachen. Bei 

Kindern ist eine Abduzensparese häufiger 

durch eine intrazerebrale Raumforderung verursacht. 

Trauma, Entzündungen und selten 

Pseudoinfektionen nach Impfung sind weitere 

Ursachen. Klinisches Symptom sind plötzlich 

auftretende Doppelbilder, die Bilder stehen 

nebeneinander. Wenn die Parese sehr gering 

ausgeprägt ist, wird häufig nur über unscharfes 

Sehen geklagt. Der Abstand der Doppelbilder 

ist in der Ferne größer als in der Nähe und 

am größten bei Blick zur betroffenen Seite. 

Manchmal erfolgt eine Kopfwendung zur Seite 

des betroffenen Auges. Die Abduktionssakkade 

ist deutlich verlangsamt. Weitere neurologische 

Symptome (ipsilaterale Fazialisparese, 

ipsilaterale Gefühlsstörungen im Trigeminus- 

Versorgungsgebiet und/oder kontralaterale 

Hemiparese) sind Zeichen einer Läsion des 

Abduzenskernbereichs im Hirnstamm. Differenzialdiagnostisch 

ist gerade bei Kindern das 

Retraktionssyndrom (Stilling-Türk-Duane, Ab) 

zu beachten. Es handelt sich dabei um eine kongenitale 

Augenbewegungsstörung mit einem 

variantenreichen klinischen Erscheinungsbild. 

Ursache ist die Hypoplasie des Abduzenskerns 

und Einsprossung von Okulomotoriusfasern in 

den M. rectus lateralis. Am häufigsten ist dabei 

die Abduktion eingeschränkt, aber auch die 

Adduktion kann eingeschränkt sein. Durch die 

Koinnervation des M. rectus lateralis und des 

M. rectus medialis kommt es bei Adduktion zu 

einer Bulbusretraktion mit Lidspaltenverengung. 

Die Störung ist meist einseitig, es wird 

eine Kopfzwangshaltung eingenommen. 

Doppelbilder ist bei Senkung in Adduktion (z. B. 

beim Lesen, Treppensteigen) besonders groß. 

Es wird eine kompensatorische Kopfzwangshaltung 

eingenommen: Kopfneigung zur Seite 

des gesunden Auges, Gesichtswendung zur betroffenen 

Seite und Kinnsenkung. Das betroffene 

Auge steht bei Adduktion über dem Gesunden 

(Sursoadduktion), der Höherstand und 

auch die Exzyklotropie wird bei Blicksenkung 

größer (B). Die zusätzlich auftretende konvergente 

Abweichung wird bei Abblick größer (V- 

Inkomitanz), weil die abduzierende Wirkung 

des M. obliquus superior fehlt. Diagnostisch 

wichtig ist das Bielschowsky-Phänomen: bei 

Kopfneigung zur betroffenen Seite nimmt der 

Höherstand des paretischen Auges zu, bei Kopfneigung 

zur gesunden Seite ab. 

Bei beidseitiger Trochlearislähmung ist meist 

keine Schielstellung erkennbar, der Patient 

nimmt aber verkippte Doppelbilder wegen der 

Exzyklotropie wahr. Die Auswärtsrollung ist 

bei Abblick stärker als bei der einseitigen Parese 

(meist > 10°). Auch die V-Inkomitanz ist bei 

der beidseitigen Lähmung größer als bei der 

Einseitigen. Differenzialdiagnostisch ist die 

Trochlearisparese vom Strabismus sursoadductorius, 

einer angeborenen Störung, abzugrenzen. 

Auch hier besteht ein Höherstand des 

betroffenen Auges bei Adduktion, aber keine 

Winkelzunahme bei Abblick. 

60 

B. Trochlearisparese 

Entsprechend der Hauptwirkung des M. obliquus 

superior (Einwärtsrollung, Senkung bei 

Adduktion) treten bei der einseitigen Trochlearisparese 

vertikal-schräg stehend Doppelbilder 

mit Bildverrollung auf. Der Abstand der 



A. Abduzenzparese 

a Abduzenzparese links 

Paretisches Schielen 

b Retraktionssyndrom links 

B. Trochlearisparese 

61 

Trochlearisparese rechts 



6 Strabismus 

62 

A. Okulomotoriusparese 

Die vollständige Okulomotoriusparese (Aa) 

führt zu einer Ptosis, einer Abduktionsstellung 

mit starker Einschränkung der Adduktion, der 

Hebung und der Senkung. Die Pupille ist erweitert, 

die Pupillenlichtreaktion eingeschränkt 

bis aufgehoben, die Akkommodation ist gelähmt 

(Ab). Ist die Pupille und die Akkommodation 

nicht betroffen, spricht man von einer 

äußeren Okulomotoriusparese. Diese wird 

häufig bei Durchblutungsstörungen beobachtet. 

Eine Pupillenbeteiligung tritt auf, wenn der 

Okulomotorius komprimiert wird. Selten ist 

nur ein einzelner Okulomotoriusast betroffen. 

Insbesondere nach einer traumatischen Okulomotoriusparese 

kann es zu Fehlregenerationen 

kommen. Es gelangen dann z. B. Nervenfasern 

vom M. rectus medialis zum M. levator palpebrae. 

Bei Adduktion kommt es dann zur Oberlidanhebung. 

Bei Pupillenbeteiligung (Mydriasis) 

oder fehlender Rückbildungstendenz sollte 

eine Schädel-CT oder MRT durchgeführt werden. 

Je nach Ausmaß der betroffenen Augenmuskeln 

ist eine Therapie mit Prismen und 

nach Ablauf eines Heilungszeitraumes von 

9–12 Monaten Augenmuskeloperationen zu erwägen. 

Differenzialdiagnosen: Myasthenie, 

chronisch progressive externe Ophthalmoplegie 

(CPEO), endokrine Orbitopathie, Pseudotumor 

orbitae. 

B. Komplexes paretisches Schielen 

Hierunter sind Erkrankungen zusammengefasst, 

die mit paretischem Schielen einhergehen. 

Als Orbitaspitzensyndrom werden verschiedene 

Erkrankungen in der Orbitaspitze 

zusammengefasst, die zur Lähmung aller Augenmuskelnerven 

und des 1. Astes des Trigeminusnervs 

führen. Wichtige Ursachen sind 

arteriovenöse Fisteln, Sinusvenenthrombose, 

entzündliche Orbitaerkrankungen (Phlegmone, 

Mukormykose und Tolosa-Hunt-Syndrom) 

sowie Tumore. Häufig wird bei orbitaler Läsion 

ein Exophthalmus beobachtet. Die Myasthenia 

gravis zeigt häufig eine Erstmanifestation am 

Auge: es wird bei den überwiegend älteren Patienten 

eine Ptosis und wechselhafte Doppelbildwahrnehmung 

beobachtet. Die Beschwerden 

sind tageszeitlich variabel, häufig wird die 

Muskelschwäche zum Abend hin stärker. Beschwerden 

beim Sprechen, Schlucken und Atmen 

sind Zeichen einer generalisierten Beteiligung. 

Durch i. v. Gabe von Edrophoniumchlorid 

(z. B. Tensilon) wird die Muskelfunktion kurzfristig 

gebessert. Die chronisch progressive externe 

Ophthalmoplegie (CPEO) ist eine Mitochondriopathie. 

Es kommt zu einer langsam 

fortschreitenden Schwäche aller Augenmuskeln 

mit variabel ausgeprägten Motilitätsstörungen 

und entsprechenden Doppelbildern 

und im weiteren Verlauf zur Mitbeteiligung der 

Extremitätenmuskulatur. Häufig wird eine 

beidseitige Ptosis mit stark eingeschränkter Levatorfunktion 

beobachtet. Zusätzlich besteht 

eine Schwäche der mimischen Gesichtsmuskulatur, 

besonders des M. orbicularis oculi. Eine 

Sonderform ist das Kearns-Sayre-Syndrom. 

Neben der Muskelschwäche zeigen sich Fundusveränderungen 

wie bei der Retinitis pigmentosa 

sowie Herzreizleitungsstörungen, 

Hörstörungen und mentale Retardierung. Eine 

ursächliche Behandlung bei CPEO ist nicht 

möglich. 

C. Mechanische Störungen 

Bei Orbitafrakturen können Strukturen der Augenhöhle 

im Frakturspalt eingeklemmt werden 

und somit zu einer mechanischen Bewegungsstörung 

führen. Am häufigsten findet man dies 

bei der Orbitabodenfraktur. Die Hebung und 

Senkung ist dann eingeschränkt. Häufig besteht 

durch Läsion des N. infraorbitalis auch 

eine Sensibilitätsstörung im Bereich der Wange 

und der Oberlippe. Beim Brown-Syndrom liegt 

eine Verdickung der Obliquus-superior-Sehne 

und/oder der Trochlea zugrunde, die das Gleiten 

der Sehne durch die Trochlea behindert (C). 

Die Funktion des M. obliquus inferior wird ab 

einer bestimmten Blickexkusion durch das 

Festsitzen der Obliquus-superior-Sehne in der 

Trochlea gestört. Ursache sind angeborene 

Veränderungen der Muskelsehne oder der 

Trochlea, bzw. erworbene Veränderungen nach 

Trauma, Operation und rheumatischen Entzündungen. 



A. Okulomotoriusparese 

a Ptosis bei kompletter Okulomotoriusparese 

Paretisches Schielen 

b Komplette Okulomotoriusparese bei hochgehaltenem Lid, Divergenz und Mydriasis 

C. Mechanische Störungen 

63 

Brown-Syndrom links 



6 Strabismus 

64 

A. Supranukleäre Augenbewegungsstörungen 

Hierunter werden Störungen der koordinierten 

Augenbewegung verstanden, die durch 

Läsionen der den Augenmuskelkernen vorgelagerten 

neuronalen Strukturen bzw. der Bahnen, 

die die Augenmuskelkerne miteinander 

verbinden, verursacht sind (Aa). Blicklähmungen 

sind Bewegungsstörungen beider Augen 

durch Schädigung der Strukturen, die die konjugierten 

Augenbewegungen steuern. Wegen 

der Nähe zu den Hirnnervenkernen III, IV und 

VI sind Blicklähmungen häufig mit einem 

Lähmungsschielen kombiniert. Eine horizontale 

Blicklähmung kann durch eine pontine 

Läsion im Abduzenskern oder in der paramedianen 

pontinen retikulären Formation (PPRF) 

verursacht sein. Bei Läsion des Abduzenskerns 

sind alle Arten konjugierter Augenbewegungen 

zur Seite der Läsion gestört. Bei 

einem Schaden der PPRF fallen nur die raschen 

ipsilateral gerichteten Augenbewegungen 

aus, während Folgebewegungen und der 

vestibulookuläre Reflex erhalten bleiben. Bei 

akuten Läsionen der PPRF werden zusätzlich 

eine tonische Blickdeviation und ein Spontannystagmus 

zur Gegenseite beobachtet. Eine 

Läsion in der Capsula interna kann eine Blicklähmung 

verursachen, die in der Regel nach 2 

Wochen wieder verschwindet. Der Blick ist zur 

Gegenseite der Läsion gelähmt und es tritt 

eine tonische Blickdeviation zur Seite der Läsion 

auf. Vertikale Blicklähmungen können 

unter dem Parinaud-Syndrom zusammengefasst 

werden. Die isolierte Lähmung des Aufblicks 

wird häufig durch einen Pinealis-Tumor 

verursacht, der zu einer Unterbrechung der 

Fasern führt, die in der Commissura posterior 

im Mittelhirn kreuzen. Die sehr selten auftretende 

isolierte Lähmung des Abblicks entsteht 

durch eine beidseitige Läsion des riMLF (rostraler 

interstitieller Kern des medialen longitudinalen 

Faszikulus) durch einen Verschluss 

der Arteria thalamo-subthalamica posterior. 

Beim Parinaud-Syndrom tritt häufig bei Aufblick 

ein konvergierender Nystagmus auf. Zusätzlich 

wird beim Parinaud-Syndrom eine reflektorische 

Pupillenstarre beschrieben. Die 

Lichtreaktion fehlt bei erhaltender Naheinstellungsreaktion. 

Als Cogan-Syndrom wird eine kongenitale 

okulomotorische Apraxie bezeichnet, bei der 

der Patient horizontale Sakkaden willkürlich 

nicht in Gang bringen kann. 

Als internukleäre Ophthalmoplegie (INO) wird 

eine pränukleäre Lähmung des M. rectus medialis 

bezeichnet. Das betroffene Auge kann bei 

Blickwendung nicht adduziert werden, wohl 

aber durch Naheinstellungskonvergenz. Die 

Adduktionssakkade ist bei der INO deutlich 

verlangsamt. Häufig findet sich ein Blickrichtungsnystagmus 

zur Gegenseite der Läsion. 

Ursache für die INO ist eine Läsion der erregenden 

internukleären Neurone, die vom Abduzenskern 

ausgehen, auf die andere Seite 

kreuzen und im medialen longitudinalen Faszikulus 

(MLF) aufsteigen und den Subnucleus 

des M. rectus medialis erreichen. Da im MLF 

auch Fasern liegen, die für vertikale Augenbewegungen 

zuständig sind, kann gelegentlich 

mit einer INO auch ein Vertikalschielen (Skew 

Deviation) auftreten. Des Weiteren kann mit 

dem MLF auch die benachbarte, ipsilaterale 

PPRF oder der Abduzenskern geschädigt sein. 

Dadurch kommt es zum Eineinhalbsyndrom: 

Am ipsilateralen Auge ist die horizontale Beweglichkeit 

vollständig aufgehoben (keine Adduktion 

und Abduktion), am kontralateralen 

Auge ist nur die Adduktion gelähmt. Eine häufige 

Ursache für die INO ist die multiple Sklerose. 

Differenzialdiagnose: Myasthenie. 

Eine Schädigung der gravizeptiven Bahnen 

(vom Otolithenapparat zu den Augenmuskeln 

und zur Halsmuskulatur sowie zur Hirnrinde) 

führt zur Ocular-Tilt-Reaction. Dabei werden 

folgende vier Veränderungen beobachtet: 

Kippung der subjektiven visuellen Vertikalen, 

Rotation beider Augen um die Blicklinie (Zykloduktion), 

vertikale Schielstellung und Kopfneigung 

zu einer Schulter (Skew Deviation). 

Alle vier Komponenten zeigen eine Kippung in 

die gleiche Richtung (Ab – d) Bei Läsion im Bereich 

des unteren Hirnstammes (Medulla oblongata, 

untere Brücke) zeigt sich eine Kippung 

zur selben Seite, bei Schädigung des oberen 

Hirnstammes zur Gegenseite. 



A. Supranukleäre Augenbewegungsstörungen 

M. rectus lateralis 

M. rectus superior 

M. rectus medialis 

M. obliquus superior 

M. obliquus inferior 

N. trochlearis 

M. rectus inferior 

N. abducens 

N. oculomotorius 

riMLF 

III 

IV 

PPRF 

VI 

VII 

b Ocular Tilt 

c Fundus rechtes Auge: Inzyklorotation 

Supranukleäre Augenbewegungsstörungen 

a Innervation der äußeren Augenmuskeln 

d Fundus linkes Auge: Exzyklorotation 

65 



7 Bindehaut 

66 

A. Fehlbildungen 

Mikrophthalmus (= verkleinertes Auge) und 

Kryptophthalmus (= durch fehlende Lidspalte 

in der Tiefe verborgenes, meist mikrophthalmisches 

Auge) sind mit einem oft massiv verkleinerten 

Bindehautsack assoziiert, der die 

Anpassung eines künstlichen Auges erheblich 

erschwert und plastische Maßnahmen erforderlich 

machen kann. Angeborene Tumoren 

(Choristome) der Bindehaut sind das limbale 

Dermoid und das temporal oben gelegene Lipodermoid 

(A). Beide können mit einem Goldenhar-Syndrom 

verbunden sein. Das Lipodermoid 

sollte wenn überhaupt nur sehr vorsichtig 

chirurgisch angegangen werden, da eine Verletzung 

der Tränendrüsenausführungsgänge 

und damit ein „trockenes Auge“ droht. 

B. Degenerationen und Alterungsveränderungen 

Aussackungen (Aneurysmen), segmentale Verdickungen 

(Varikositäten), Erweiterungen (Angiektasien) 

und eine vermehrte Schlängelung 

(Tortuositas) der bulbären Bindehautgefäße 

sind nicht selten (Ba). Sie werden mit zunehmendem 

Alter häufiger und sind deshalb am 

ehesten degenerativer Natur. Sie besitzen im 

Allgemeinen keinen Krankheitswert, können 

aber mit systemischen Gefäßveränderungen 

korreliert sein. Gelegentlich zeigen sich Gefäßveränderungen 

der Bindehaut über Melanomen 

der Aderhaut und des Ziliarkörpers oder 

nach Bestrahlung. Mit zunehmendem Lebensalter 

findet sich eine Rarefizierung der limbalen 

Gefäßarkaden. 

Die Pinguecula (Lidspaltenfleck, Bb) stellt eine 

mit zunehmendem Lebensalter sehr häufig 

werdende, wahrscheinlich durch chronische 

UV-Lichtexposition hervorgerufene Degeneration 

des konjunktivalen Bindegewebes dar. Die 

leicht prominente, weißliche oder gelbliche, 

meist dreieckförmige Veränderung liegt typischerweise 

im nasalen, etwas seltener im temporalen 

Lidspaltenbereich am Limbus. Mitunter 

kommt es zur Keratinisierung des Epithels über 

der Pinguecula (Leukoplakie), Kalkeinlagerungen 

oder einer begleitenden Entzündung („Pingueculitis“) 

durch die permanente mechanische 

Alteration. Im Falle von Beschwerden besteht 

die Therapie in der chirurgischen Exzision. 

Das Pterygium (Flügelfell, Bc u. d) ist ebenfalls 

eine durch UV-Licht induzierte Degeneration 

des konjunktivalen Bindegewebes. Es ist vor 

allem im höheren Lebensalter relativ häufig, 

aber deutlich seltener als die Pinguecula. Übergänge 

von einer Pinguecula in ein Pterygium 

sind häufig. Das im Gegensatz zum Lidspaltenfleck 

sehr gut vaskularisierte Flügelfell hat 

meist einen größeren konjunktivalen Anteil 

(Schwanz), ist klinisch aber v. a. durch die Hornhautbeteiligung 

bedeutsam, weshalb die Therapie 

dort besprochen wird. Weder Pinguecula 

noch Pterygium neigen zur malignen Entartung. 

Weißliche Kalkablagerungen im Bereich der 

tarsalen Konjunktiva (Kalkinfarkte) werden mit 

zunehmendem Lebensalter häufiger. Sie besitzen 

meist keinen Krankheitswert und müssen 

daher nur wenn ein Fremdkörpergefühl besteht 

(durch Stichinzision) entfernt werden. Insbesondere 

bei älteren und übergewichtigen Menschen 

kommt es mitunter zu einem Vorfall von 

orbitalem Fett (Be) unter die temporal obere 

Bindehaut, sodass der Eindruck eines Tumors 

entsteht. Ursächlich wird eine Erschlaffung des 

Septum orbitale angenommen. Im Gegensatz 

zum Lipodermoid lässt sich das Fett mit einem 

Tupfer o. Ä. in die Augenhöhle reponieren, bei 

Druck auf den vorderen Hornhautpol nimmt 

der Fettgewebsprolaps meist an Größe zu. Eine 

chirurgische Verkleinerung durch Fettresektion 

oder -koagulation ist nur in Ausnahmefällen 

erforderlich und muss die Schonung der 

Tränendrüsenausführungsgänge berücksichtigen. 

C. Verschiedenes 

Gelbliche Verfärbungen der Bindehaut sind im 

Rahmen eines Ikterus zu beobachten, während 

bräunliche Verfärbungen z. B. bei Nebennierenrindeninsuffizienz 

(Morbus Addison), Alkaptonurie 

(Ochronose) oder Einnahme bestimmter 

Medikamente vorkommen. Arbeiten in der Silberverarbeitung 

können zu einer gräulichen 

Bindehaut (Argyrose) führen, auch die systemische 

oder lokale Exposition gegenüber Eisen 

(Siderosis), Gold (Chrysiasis), Kupfer (Chalcosis) 

oder Arsen führen selten zu konjunktivalen 

Verfärbungen. 



A. Fehlbildungen 


Lipodermoid im temporalen Lidspaltenbereich 

b Pinguecula im Bereich der nasalen Lidspalte 

a Konjunktivale Gefäßanomalien 

c Pterygium 

Fehlbildungen/Degenerationen/Verschiedenes 

e Prolaps von orbitalem Fett im Bereich der temporal 

oberen Bindehaut 

d Histologie des Pterygiums (EvG-Färbung); man 

erkennt schwarze Fasern, die durch UV-Licht veränderten 

Kollagenfasern entsprechen (elastoide Degeneration) 

67 



7 Bindehaut 

68 

A. Verschiedenes (Fortsetzung) 

Die Zirkulation der Erythrozyten in den Gefäßen 

der Bindehaut kann an der Spaltlampe beobachtet 

werden. Eine Verlangsamung der 

Strömung („Sludging“) ist mitunter bei Erkrankungen, 

die mit einer erhöhten Viskosität des 

Blutes (z. B. Plasmozytom, Morbus Waldenström, 

Kryoglobulinämie) oder einer verminderten 

Verformbarkeit der roten Blutzellen 

(z. B. Sichelzellanämie) einhergehen, erkennbar. 

Mit Chemosis wird die ödematöse Schwellung 

der Bindehaut bezeichnet. Sie tritt vorwiegend 

im Rahmen von Bindehautentzündungen auf, 

kann sich aber auch separat manifestieren, z. B. 

durch eine orbitale Abflussstörung (A) oder bestimmte 

Medikamente. Die flüchtige Bindehautchemose 

dürfte, obwohl sich ein auslösendes 

Agens oft nicht finden lässt, zumeist 

allergischer Natur sein. 

Die Austrocknung (Xerose) der Bindehaut ist 

durch eine stumpfe, wenig oder gar nicht glänzende 

konjunktivale Oberfläche gekennzeichnet. 

Das morphologische Korrelat besteht in 

einer (beginnenden) Verhornung der Epithelzellen. 

Die Xerose entwickelt sich üblicherweise 

als Folge einer langfristigen Exposition 

(Lagophthalmus) oder eines erheblichen Tränenmangels. 

Vitamin-A-Mangel führt selten 

aber typischerweise zu einer Xerose, welche oft 

im Lidspaltenbereich akzentuiert ist (Bitot- 

Fleck). 

B. Hyposphagma (subkonjunktivale 

Blutung) 

Hyposphagma (Ba, b) ist eine Blutung in das 

subkonjunktivale Bindegewebe hinein. 

Ätiologie/Pathogenese. Das Hyposphagma resultiert 

aus einer Ruptur oder anderweitigen 

Eröffnung eines konjunktivalen oder episkleralen 

Gefäßes. Meist ist keine Ursache eruierbar 

(idiopathisches Hyposphagma). Manchmal 

wird ein vorausgehendes Valsalva-Manöver (z. B. 

Husten, Pressen oder Erbrechen) angegeben. 

Weitere Ursachen des Hyposphagmas umfassen 

die arterielle Hypertonie und die Verminderung 

der Blutgerinnungsfähigkeit, z. B. durch 

gerinnungshemmende Medikamente oder im 

Rahmen einer Leukämie. Darüber hinaus kommen 

allgemeine, mit Fieber einhergehende Infektionen, 

ein Vitamin-C-Mangel (Skorbut), 

eine stumpfe oder spitze Augenverletzung, eine 

Operation am Auge und eine (virale) Konjunktivitis 

in Betracht. 

Epidemiologie. Das Hyposphagma besitzt insgesamt 

eine große Häufigkeit. Die traumatischen 

Bindehautunterblutungen sind öfter im 

jüngeren Lebensalter, die idiopathischen dagegen 

im höheren Lebensalter zu beobachten. 

Klinik. Aufgrund des zarten Aufbaus der Bindehaut 

kann sich schon wenig Blut diffus im subkonjunktivalen 

Bindegewebe ausbreiten und 

eine diffuse Rötung hervorrufen, die meist von 

gleichmäßiger Intensität ist und die Blutgefäße 

verdeckt. Die untere Bindehaut ist häufiger betroffen 

als die obere. Das Hyposphagma ist nur 

wenig prominent. Massive Blutungen mit erheblicher 

Auftreibung der Bindehaut kommen 

aber insbesondere im Rahmen von gedeckten 

Bulbusrupturen und schweren Orbitaverletzungen 

vor. Das Hyposphagma entwickelt sich 

akut und hat für betroffene Patienten meist ein 

bedrohlich wirkendes Erscheinungsbild. Es ist 

für sich aber völlig harmlos. Sofern keine assoziierten 

(traumatischen) Veränderungen des 

Auges vorliegen ist die Sehschärfe unverändert, 

da es sich um ein rein extraokulares Geschehen 

handelt. Schmerzen bestehen nicht. 

Diagnostik. Die Diagnose ergibt sich aus dem 

typischen klinischen Bild, u. U. hilft auch die 

Anamnese weiter. Bei Angabe eines Traumas 

sind assoziierte Läsionen des Bulbus oder der 

Orbita auszuschließen. Bei erstmaligem Auftreten 

eines idiopathischen Hyposphagmas 

sind in der Regel keine weiteren diagnostischen 

Maßnahmen erforderlich. Im Wiederholungsfalle 

sollten allerdings eine arterielle Hypertonie 

und eine Blutgerinnungsstörung ausgeschlossen 

werden. 

Therapie. Das Hyposphagma erfordert in aller 

Regel keine Behandlung. Extreme Formen, welche 

zu einer Benetzungsstörung der Hornhaut 

führen, können ausnahmsweise eine Inzision 

der Konjunktiva mit Ablassung der Blutung erforderlich 

machen. 

Prognose. Innerhalb einiger Tage kommt es zur 

spontanen Resorption der Blutung, wobei selten 

eine leichte Pigmentierung zurückbleibt. 



A. Verschiedenes 

Chemose (Schwellung) der Bindehaut 

mit massiver Gefäßerweiterung 

bei orbitaler Abflussstörung (Carotis- 

Sinus-cavernosus-Fistel) 

B. Hyposphagma 

a Unterblutung der Bindehaut (Hyposphagma) 

nach Augapfelprellung 

Verschiedenes/Hyposphagma 

b Hyposphagma bei viraler Konjunktivitis 

(Keratoconjunctivitis epidemica) 

69 



7 Bindehaut 

70 

A. Konjunktivitis 

Die Konjunktivitis ist durch eine auf die Bindehaut 

beschränkte, infektiöse oder nicht-infektiöse 

Entzündung definiert. Da die Konjunktiva 

an den Lidkanten in die Epidermis und am Limbus 

in das Hornhautepithel übergeht, sind 

diese Strukturen nicht selten zusammen mit 

der Bindehaut betroffen (Blepharokonjunktivitis 

bzw. Keratokonjunktivitis). 

Auch für die Konjunktivitis gelten im Prinzip 

die klassischen Phänomene der Entzündungslehre, 

nämlich Calor, Rubor, Tumor, Dolor und 

Functio laesa, wobei aber dem Rubor („rotes 

Auge“, Aa) die weitaus größte Bedeutung zukommt. 

Die Abgrenzung der „echten“ Entzündung 

von der konjunktivalen Hyperämie (Ab) 

ist allerdings oft schwierig und z. T. etwas willkürlich. 

Formal kann man zwischen der primären 

Konjunktivitis und der sekundären Bindehautreizung, 

z. B. durch intraokulare Prozesse 

differenzieren. Die verschiedenen Formen der 

Konjunktivitis unterscheiden sich bezüglich 

der Ätiologie, des klinischen Bildes, des Verlaufs 

und der Therapie z. T. erheblich voneinander. 

Ätiologie/Pathogenese. Die Bindehaut ist wie 

die Hornhaut in starkem Maße Umwelteinflüssen 

ausgesetzt. Durch den Lidschlag, den 

Tränenfluss, die gute Durchblutung, reichlich 

vorhandene, ortsständige Immunzellen und 

antibakterielle Substanzen (z. B. Immunglobuline, 

Interferone und Lysozym des Tränenfilms) 

besteht eine natürliche Abwehr gegen Infektionen. 

Die vielfältigen Ursachen der Konjunktivitis 

sind in Tab. 1 (S. 72f) zusammengefasst. 

Die konjunktivale Oberfläche ist nicht steril. 

Vielmehr finden sich hier auch normalerweise 

zahlreiche Keime (Standortflora), die üblicherweise 

nicht pathogen sind. Unter bestimmten 

Bedingungen kann aber fast jedes Bakterium 

eine Konjunktivitis hervorrufen. Förderliche 

Faktoren sind v. a. eine Insuffizienz des Tränenfilms 

(Sicca-Syndrom) und des Lidschlages 

sowie Kontaktlinsen, also Faktoren, welche die 

natürliche mechanische oder immunologische 

Abwehr beeinträchtigen. Die viralen (wie auch 

die bakteriellen) Bindehautentzündungen sind 

vorwiegend Schmierinfektionen, d. h. dass die 

Keime z. B. durch kontaminierte Finger, Handtücher, 

ophthalmologische Geräte oder engen 

Körperkontakt an das Auge gelangen. 

Bei den allergischen Konjunktivitiden vom Typ 

I (Soforttyp) handelt es sich insbesondere um 

Allergien auf Pollen, Gräser und Tierhaare während 

jene vom verzögertem Typ zumeist Reaktionen 

auf chronische Allergene wie Augentropfen, 

Kosmetika, Hausstaubmilben oder 

auch Kontaktlinsen darstellen. Die den Allergien 

nahe stehenden atopischen Erkrankungen 

(Ac) beruhen wahrscheinlich auf einer Hyperreagibilität 

des Immunsystems. Häufig besteht 

eine Assoziation mit einer Neurodermitis oder 

einem Asthma bronchiale. 

Die Ursachen des sehr weit verbreiteten, chronisch 

verlaufenden „trockenen Auges“ (Sicca- 

Syndrom bzw. Keratoconjunctivitis sicca) sind 

nur unzulänglich bekannt. Vieles spricht für 

hormonelle Störungen (Androgenmangel oder 

Überschuss weiblicher Geschlechtshormone). 

Die Involution der Tränendrüsen, aber auch 

entzündliche Phänomene spielen wahrscheinlich 

bei älteren Patienten die größte Rolle. Bei 

Kindern und jüngeren Erwachsenen entwickelt 

sich das „trockene Auge“ nicht selten als postentzündliches 

Geschehen, z. B. nach einer Virusinfektion. 

Typisch sind Tränenmangelzustände 

im Rahmen von Kollagenosen. Praktisch 

obligat kommen sie beim Sjögren-Syndrom 

vor. 

Eine Conjunctivitis sicca kann aber auch bei 

ausreichender Tränenproduktion entstehen, 

wenn die Qualität des Tränenfilms durch einen 

Muzin-(Becherzellverlust) oder Lipidmangel 

(Abflussstörung der Meibom-Drüsen, z. B. bei 

Lidrandentzündung im Rahmen einer Rosacea) 

vermindert ist. 

Nicht wenige Patienten mit „trockenem Auge“ 

geben eine intensive Arbeit am PC an. Das gebannte 

Schauen auf den Monitor unterdrückt 

den normalen Blinkreflex und damit die normale 

Verteilung des Tränenfilms, was dann zu 

einem Sicca-Syndrom führen kann. Eine Beeinträchtigung 

des Tränenfilms ist auch durch bestimmte, 

örtlich oder systemisch angewendete 

Medikamente möglich. 




a „Rotes Auge“ als typisches Zeichen 

der Konjunktivitis; diffuse Erweiterung 

der Bindehautgefäße (konjunktivale 

Injektion) 

b Nichtentzündliche Erweiterung 

der Bindehautgefäße (Hyperämie) 

bei orbitaler Abflussstörung (Carotis-Sinus-cavernosus-Fistel); 

im 

Gegensatz zur entzündlichen Rötung 

ist die Gefäßerweiterung 

stärker ausgeprägt, dafür aber auf 

weniger Gefäße beschränkt 

Konjunktivitis 

c Atopische Konjunktivitis mit Verdickung 

der Lidkante und Rötung 

der Lidhaut 

71 



Tab. 1 Ursachen und Therapie der Konjunktivitis 

Ursache 

Therapie 

Bakterien 

● Staphylococcus aureus 

Staphylococcus epidermidis 

Streptococcus pneumoniae 

Haemophilus influenzae 

● adstringierende, antiseptische oder antibiotische 

AT (Aminoglykoside oder 

Gyrasehemmer); Sanierung von Lidkanten 

und Tränenwegen 

● Neisseria gonorrhoeae 

(Gonoblennorrhoe) 

● Chlamydia trachomatis 

Serotyp A-C (Trachom) 

Chlamydia trachomatis 

Serotyp D-K („Schwimmbadkonjunktivitis“) 

● lokale und systemische Antibiose 

(Penicillin), Schutz des noch nicht betroffenen 

Partnerauges 

● Tetrazyklin- (nicht bei Kindern) oder 

Eythromycin-AT, evtl. systemische und 

Partnertherapie 

● andere 

7 Bindehaut 

Viren 

● Herpes-simplex-Virus (HSV) 

Varicella-zoster-Virus (VZV) 

● Adenovirus Typ 8 und 19 

(Keratoconjunktivitis 

epidemica) 

● nur ausnahmsweise Virustatika, meist 

spontane Heilung 

● symptomatische Maßnahmen 

(Tränenersatzmittel), Verhinderung der 

Ausbreitung (Hygiene) 

● lidkantennahes Molluscum 

contagiosum 

● Masern-, Röteln- und Mumps-Virus 

● Exzision des Molluscum contagiosum 

● keine erforderlich 

● andere 

Pilze 

Parasiten 

Allergien und 

atopische 

Erkrankungen 

● vor allem Candida albicans 

(bei Immunsuppression) 

● z. B. Onchozerkose oder 

Loa loa 

● antimykotische AT 

● antiparasitäre Medikamente, operative 

Entfernung subkonjunktivaler Würmer 

● Allergenkarenz; lokale Mastzellstabilisatoren, 

Antihistaminika, Antiphlogistika 

(Kortikosteroide), in bestimmten Fällen 

Cyclosporin-AT, Tränenersatzmittel, ausnahmsweise 

systemische Immunsuppression 

72 

kontaktlinseninduzierte 

Riesenpapillen- 


● Kontaktlinsenkarenz 

AT = Augentropfen 



Ursache 

Tränenfilminsuffizienz 

(Sicca-Syndrom) 

Therapie 

● Tränenersatzmittel, Cyclosporin-AT, 

Sanierung der Lidkanten; in schweren 

Fällen Verschluss der Tränenpünktchen, 

zukünftig evtl. lokale Hormontherapie 

(Androgene) 

immunologische 

Erkrankungen 

Vaskulitiden 

Stoffwechselstörungen 

● okuläres Pemphigoid 

paraneoplastisches 

Pemphigoid 

endokrine Orbitopathie 

Graft-versus-Host-Reaktion 

nach Knochenmarktransplantation 

Stevens-Johnson-Syndrom 

● Wegener-Granulomatose 

primär chronische Polyarthritis 

Kawasaki-Syndrom 

● Gicht 

Plasminogenmangel 

(Conjunctivitis lignosa) 

● systemische Immunsuppression, Tränenersatzmittel 

(ohne Konservierungsstoffe), 

ausnahmsweise operative Maßnahmen, 

Absetzen auslösender Medikamente 

● Behandlung der Grundkrankheit, am 

Auge symptomatische Maßnahmen 

● Behandlung der Grundkrankheit, am 

Auge symptomatische Maßnahmen 

Konjunktivitis (Fortsetzung) 

mechanische 

Wirkungen 

● Fremdkörper 

Differenzierungsstörung des 

Limbusepithels (superiore 

Limbuskeratokonjunktivitis) 

Trichiasis (Entropium) 

● (operative) Beseitigung der Ursache, 

Bindehautresektion bei superiorer 

Limbuskeratokonjunktivitis 

chemisch-toxische 

und thermische 

Einwirkungen 

● Verätzungen 

Verbrennungen 

● akut Verdünnung des auslösenden 

Agens bzw. Kühlung; 

Behandlung und Prophylaxe von 

Sekundärkomplikationen 

Reaktion auf 

Medikamente 

● Stevens-Johnson-Syndrom 

Lyell-Syndrom 

toxische Konjunktivitis z. B. 

auf Aspirin oder Antibiotika 

● Vermeidung des auslösenden 

Medikamentes; Therapie und Prophylaxe 

von Sekundärkomplikationen 

(z. B. Verhinderung von Verwachsungen 

(Symblephara) 

Exposition 

● fehlender Lidschluss 

(Lagophthalmus) 

Lidfehlstellung (Ektropium) 

● Tränenersatzmittel; operative Verkleinerung 

der Lidspalte, operative Korrektur 

der Lidfehlstellung 

Asthenopie 

● latente Hyperopie 

● Heterophorie 

● optischer Ausgleich 

● Prismengläser, Schieloperation 

73 



7 Bindehaut 

74 

A. Konjunktivitis (Fortsetzung) 

Epidemiologie. Die Konjunktivitis ist die häufigste 

Erkrankung der Augen überhaupt. Dennoch 

liegen kaum schlüssige Daten zur Epidemiologie 

vor. Als gesichert kann gelten, dass die 

Häufigkeit der Bindehautentzündung in den 

Praxen niedergelassener Augenärztinnen und 

Augenärzte sehr viel größer ist als an Augenkliniken. 

Etwa 10 % aller Neugeborenen entwickeln 

aus verschiedenen Gründen eine Konjunktivitis 

(Tab. 1). Für die gigantopapilläre 

Konjunktivitis wurde geschätzt, dass etwa 

1–3 % aller Kontaktlinsenträger hiervon betroffen 

sind. 

Bindehautentzündungen kommen in allen Lebensaltersstufen 

vor. Bestimmte Formen finden 

sich allerdings häufiger in bestimmten Altersgruppen. 

So ist die Keratoconjunctivitis 

vernalis vor allem eine Erkrankung von Kindern 

während atopische Keratokonjunktivitis und 

die allergischen Bindehautentzündungen typischerweise 

Erkrankungen der Jugendlichen und 

des frühen Erwachsenenalters sind. Die vernarbenden 

Bindehautentzündungen stellen Erkrankungen 

des höheren Lebensalters dar. 

Die Konjunktivitis betrifft beide Geschlechter 

mit ungefähr gleicher Häufigkeit. Die chemisch 

oder mechanisch bedingten Bindehautentzündungen 

sowie die Keratoconjunctivitis vernalis 

sind beim männlichen Geschlecht deutlich 

häufiger, während die Conjunctivitis sicca weit 

überwiegend beim weiblichen Geschlecht auftritt. 

Klinik. Die Konjunktivitis entwickelt sich mit 

Ausnahme der verletzungsbedingten Formen 

meist bilateral, wobei der Ausprägungsgrad 

jedoch oft asymmetrisch ist. Typisch für die 

Keratoconjunctivitis epidemica ist, dass das 

zweite Auge - durch zwischenzeitliche Antikörperbildung 

- üblicherweise deutlich weniger 

betroffen ist als das erste. 

Symptome und Befunde bei Konjunktivitis: 

● Fremdkörpergefühl („Gefühl wie Sand in den 

Augen“). 

● „Rotes Auge“ (s. S. 71, Aa). Normalerweise ist 

das Auge weiß, weil die konjunktivalen und 

episkleralen Gefäße vor dem weißen Hintergrund 

der Sklera nicht oder kaum sichtbar 

sind. Erst durch die Erweiterung der epibulbären 

Gefäße wird aus dem weißen ein „rotes 

Auge“. Die (historische) Unterscheidung zwischen 

der (oberflächlicheren) konjunktivalen 

Injektion und der (tieferen und mehr limbusbetonten) 

ziliaren Injektion ist im klinischen 

Alltag oft nicht hilfreich, da meist Mischbilder 

bestehen. 

Bei einer Konjunktivitis ist meist die gesamte 

Bindehaut gerötet. Toxische Bindehautreizungen 

bevorzugen die unteren Bindehautanteile. 

Die obere limbale Keratokonjunktivitis 

(Aa) ist, wie der Name sagt, auf den oberen 

Hornhautrand beschränkt. Bei der Conjunctivitis 

sicca und der durch Chlamydien bedingten 

Bindehautentzündung ist die Rötung häufig 

nur gering oder gar nicht ausgeprägt. 

● Tränenträufeln (Epiphora). Das Tränenträufeln 

ist Ausdruck einer reflektorisch gesteigerten 

Tränenproduktion, seltener einer (schwellungsbedingten) 

Abflussstörung. Es findet sich 

typischerweise bei Affektionen der Hornhaut, 

kann aber auch bei der Konjunktivitis, insbesondere 

der Keratoconjunctivitis epidemica 

auftreten. 

● Absonderung (Sekretion) aus dem Bindehautsack. 

Dieser Ausfluss ist bei bakterieller 

Konjunktivitis meist gelblich und rahmigeitrig 

(Ab), während er bei viraler Bindehautentzündung 

in der Regel wässrig und klar ist. 

Bei der allergischen und atopischen Konjunktivitis 

sowie der durch Chlamydien bedingten 

Bindehautentzündung sind die Absonderungen 

meist zähflüssig und schleimig (Ac). 

● Verklebung der Lider. Diese findet sich zumeist 

morgens, da der bei Konjunktivitis 

verstärkt gebildete Schleim und/oder der Ausfluss 

in der Nacht eintrocknen. Die Verklebung 

der Lider ist recht typisch für bakterielle Bindehautentzündungen. 

● Juckreiz. Die meisten Formen der Konjunktivitis 

jucken nicht. Juckreiz ist aber typisch für 

die allergischen und atopischen Bindehautentzündungen, 

zu denen auch die kontaktlinseninduzierte 

Riesenpapillen-Konjunktivitis 

zu rechnen ist. Auch die parasitären Bindehautentzündungen 

gehen meist mit einem 

kräftigen Juckreiz einher. 




a Obere Limbuskeratokonjunktivitis; Rötung der oberen 

Bindehaut mit weißlicher Epithelveränderung 

am Limbus 

b Eitrige Sekretion als Hinweis auf eine bakterielle 



c Allergische Konjunktivitis mit Sekretion von zähem 

Schleim 

Tab. 1 Ursachen, Manifestationszeitpunkt und Häufigkeit der Neugeborenenkonjunktivitis 

Erkrankung/Ursache 

Zeitpunkt der Manifestation 

Häufigkeit 

toxische Reizung durch Credé- 

Prophylaxe (1 % Silbernitrat) 

wenige Stunden nach 

Tropfenapplikation 

selten geworden, da heute meist 

antibiotische Prophylaxe 

Gonoblennorrhö/intrapartale 

Infektion mit Neisseria gonorrhoeae 

1 – 4 Tage post partum 

durch Prophylaxe sehr selten geworden 

sonstige intrapartale Infektion mit 

Bakterien (z. B. Streptococcus 

pneumoniae, Haemophilus 

influenzae, Staphylokokken, 

Pseudomonas aeruginosa u. a.) 


nicht selten 

intrapartale Infektion mit 

Herpes-simplex-Virus (HSV) 


nicht selten 

intrapartale Infektion mit 

Chlamydia trachomatis 

4 – 15 (meist 7 – 10) Tage 

post partum 

häufigste Ursache der Konjunktivitis 

des Neugeborenen 

75 



7 Bindehaut 

76 


Klinik (Fortsetzung). Weitere Symptome und 

Befunde: 

● Schmerzen. Bindehautentzündungen sind 

meist nur wenig oder gar nicht schmerzhaft. 

Schmerzen werden v. a. angegeben, wenn die 

Hornhaut mitbeteiligt ist, wie bei der Keratoconjunctivitis 

epidemica und, trotz oft eher 

diskretem klinischem Befund, der Conjunctivitis 

sicca. 

● Lichtscheu (Photophobie). Die Photophobie 

ist kein typisches Symptom für die meisten 

Konjunktivitiden, kommt aber oft bei der 

Keratoconjunctivitis epidemica vor. 

● Schwellung der Bindehaut (Chemosis). Diese 

ist vor allem bei der adenoviralen Keratoconjunctivitis 

epidemica zu beobachten, aber 

auch recht typisch für die allergische und parasitäre 

Konjunktivitis. Auch im Rahmen einer 

floriden endokrinen Orbitopathie ist sehr häufig 

eine Chemose der Bindehaut zu finden. 

● Unterblutung der Bindehaut (Hyposphagma). 

Diese entwickelt sich bevorzugt bei viralen 

Konjunktivitiden, v. a. der Keratoconjunctivitis 

epidemica, seltener bei bakteriellen Bindehautentzündungen. 

● Follikelbildung (Aa). Vor allem virale und 

durch Chlamydien bedingte, aber auch medikamenteninduzierte 

Bindehautentzündungen 

führen zur Ausbildung von an der Spaltlampe 

sichtbaren Knötchen (Follikeln). Sie entsprechen 

Ansammlungen von Lymphozyten und 

treten bevorzugt im Bereich der Fornices auf 

(follikuläre Konjunktivitis). Sehr große, kornartige 

Follikel und die Einschleppung nach 

Westeuropa als Folge der nordafrikanischen 

Expedition Napoleons I. Ende des 18. Jahrhunderts 

haben dem Trachom auch den Namen 

„ägyptische Körnerkrankheit“ eingebracht. 

Aufgrund ihres funktionell noch eingeschränkten 

Immunsystems entwickeln Säuglinge 

keine follikuläre Konjunktivitis. 

● Papillenbildung (Ab). Im Bereich der Lider ist 

die Bindehaut durch Bindegewebsstränge mit 

dem Tarsus relativ fest fixiert. Die tarsale Bindehaut 

kann deshalb im Vergleich zur bulbären 

Konjunktiva nur sehr wenig anschwellen. 

Im Falle einer Schwellung kommt es durch die 

fixierenden Bindegewebsstränge zu Einziehungen, 

sodass sich u. U. „Warzen“ (Papillen) 

entwickeln, die in ihrem Zentrum ein Gefäß 

aufweisen (papilläre Konjunktivitis). Diese Papillen 

sind meist klein, können aber v. a. bei 

der Keratoconjunctivitis vernalis und der 

allergischen Reaktion auf hauptsächlich, aber 

nicht ausschließlich weiche Kontaktlinsen 

(gigantopapilläre Konjunktivitis Spring-Allansmith) 

sehr groß werden und ein pflastersteinartiges 

Muster erzeugen. 

● Membranbildung (Ac). Es können echte Membranen 

von Pseudomembranen abgegrenzt 

werden. Erstere führen bei Entfernung zur 

Blutung, Letztere nicht. Klassischerweise führte 

die heute praktisch nicht mehr vorkommende 

Diphtherie zu echten konjunktivalen 

Membranen. Membranen können aber genauso 

wie Pseudomembranen auch bei anderen 

bakteriellen und viralen Bindehautentzündungen 

vorkommen ([pseudo-] membranöse 

Konjunktivitis). Pseudomembranen 

finden sich des Weiteren bei allergischen oder 

toxischen (medikamenteninduzierten) Bindehautentzündungen. 

Eine besondere Form der 

Membranbildung findet sich bei der Conjunctivitis 

lignosa („holzartige Konjunktivitis“), bei 

der die konjunktivalen Auflagerungen meist 

eine derbe Konsistenz haben (Ad). 

● Betonte Rötung und Schwellung von Karunkel 

und Plica semilunaris (Ae). Diese ist besonders 

charakteristisch für die Keratoconjunctivitis 

epidemica, wird aber auch oft bei 

florider endokriner Orbitopathie beobachtet. 

● Verwachsungen (Symblephara, Af). Verwachsungen 

von tarsaler und bulbärer Bindehaut 

sind im Bereich des unteren Bindehautsackes 

häufiger als im oberen. Sie finden sich 

praktisch obligat bei chronisch vernarbender 

Bindehautentzündung (okuläres und medikamenteninduziertes 

Pemphigoid) und fortgeschrittenem 

Trachom, häufiger bei atopischer 

Konjunktivitis, gelegentlich auch nach 

(pseudo-) membranöser Konjunktivitis unterschiedlicher 

Ursache sowie trockenem 

Auge. Sklerodermie und Ichthyosis gehen häufig 

mit Bindehautverwachsungen einher. Bei 

stärkerer Ausprägung der Symblephara 

kommt es zur Herabsetzung der Augapfelbeweglichkeit. 




a Follikuläre Konjunktivitis 

b Papilläre Konjunktivitis; typische „Pflastersteine“ 

im Bereich der tarsalen Bindehaut bei Keratoconjunctivitis 

vernalis 


c Membranbildung bei Keratoconjunctivitis epidemica 

d Dicke, „holzartige“ Membranen bei Keratoconjunctivitis 

lignosa (Plasminogenmangel) 

e Betonte Rötung der Karunkel bei Keratoconjunctivitis 

epidemica 

f Symblepharon (Verwachsung von bulbärer und 

tarsaler Bindehaut) bei atopischer Keratokonjunktivitis 

77 



7 Bindehaut 

78 


Klinik (Fortsetzung). Weitere Symptome und 

Befunde: 

● Lidkantenparallele konjunktivale Falten 

(LIPCOF). Sie sind als deutlicher Hinweis auf 

eine Conjunctivitis sicca zu werten. 

● Lidveränderungen. Nicht wenige Bindehautentzündungen 

führen zu einer begleitenden 

Rötung und Schwellung der Lider. Letztere ist 

typisch für die Keratoconjunctivitis epidemica 

und insbesondere die Gonokokkeninfektion 

des Bindehautsackes (Gonoblennorhoe). 

Durch die Schwellung kann der Eindruck eines 

herabhängenden Oberlides bestehen (Pseudoptosis). 

Chronische allergische Bindehautentzündungen 

sind nicht selten mit einer Rötung 

und Schuppung der periorbitalen Lidhaut 

(allergisches Kontaktekzem bzw. atopische 

Dermatitis) vergesellschaftet. 

● Assoziierte Hornhautveränderungen. Im 

Rahmen der Keratoconjunctivitis epidemica 

kommt es meist 5–15 Tage nach der akuten 

Manifestation zu oberflächlichen, rundlichen 

Trübungen der Hornhaut (Aa). Diese sog. 

Nummuli sind Ausdruck einer Antigen-Antikörper-Reaktion 

und deuten darauf hin, dass 

keine oder nur noch eine geringe Ansteckungsgefahr 

besteht. Periphere subepitheliale 

Hornhautinfiltrate und ein oberflächliches Gefäßwachstum 

in die periphere Hornhaut hinein 

(Pannus) finden sich mitunter im Rahmen 

einer Chlamydien-Konjunktivitis. Die Keratoconjunctivitis 

vernalis und die atopische Keratokonjunktivitis 

gehen in ihrer tarsal-papillären 

Form gelegentlich mit schildartigen 

Hornhauttrübungen und in ihrer limbalen 

Form mit weißlichen Trübungen am Hornhautrand 

einher. Diese sog. Trantas-Flecken 

(Ab) können selten auch bei der (kontaktlinsenassoziierten) 

Riesenpapillen-Konjunktivitis 

beobachtet werden. Bei manchen ausgeprägten 

Formen des „trockenen Auges“ finden 

sich Schleimfäden auf der Hornhaut (Keratitis 

filiformis). Die chronische Rosaceakonjunktivitis 

ist oft mit einer peripheren Hornhautvaskularisation 

vergesellschaftet. Chronischvernarbende 

Bindehautentzündungen wie das 

okuläre Pemphigoid oder die lineare IgA-Dermatose 

(Ac) führen häufig zu einer erheblichen 

Gefäßeinsprossung und einer diffusen 

kornealen Trübung. Neisseria gonorrhoeae ist 

außerordentlich gefährlich, weil er die intakte 

Hornhaut leicht penetrieren, in das Augeninnere 

eindringen und zur Hornhautperforation 

führen kann. Erblindungen waren deshalb 

bis zum Ende des 19. Jahrhunderts sehr häufig. 

● Schwellung der regionären Lymphknoten. 

Die Lymphgefäße der Bindehaut werden in die 

präaurikulären und die submandibulären 

Lymphknoten drainiert. Eine Schwellung der 

Lymphknoten ist typisch für die Keratoconjunctivitis 

epidemica, kommt aber z. T. auch 

bei chlamydienbedingter und manchen anderen 

bakteriellen Bindehautentzündungen vor. 

Als okuloglanduläres Syndrom nach Parinaud 

wird eine ätiologisch inhomogene, meist aber 

bakterielle und granulomatöse, einseitige 

Konjunktivitis mit assoziierter Schwellung der 

regionären Lymphknoten bezeichnet. 

● Allgemeine Symptome. Die Keratoconjunctivitis 

epidemica geht gelegentlich mit allgemeinen 

(grippalen) Beschwerden einher, 

während die Bindehautentzündungen anderer 

Ätiologie nur ausnahmsweise mit einer über 

das Auge hinausgehenden Symptomatik vergesellschaftet 

sind. 

● Intraokulare Veränderungen. Eine reine Konjunktivitis 

ist praktisch nie mit einer intraokularen 

Entzündung, einer Entrundung der 

Pupille oder einer Veränderung des Augendrucks 

assoziiert. Eine Ausnahme bilden die 

chronisch-vernarbenden Bindehautentzündungen, 

bei denen es durch Verlegung der 

episkleralen Venen zum Glaukom kommen 

kann. Ausnahmsweise finden sich bei der 

Keratoconjunctivitis epidemica entzündliche 

Beschläge des Hornhautendothels. Die Sehschärfe 

wird durch eine Konjunktivitis gewöhnlich 

nicht oder wenn überhaupt nur 

geringgradig (durch die Epiphora) herabgesetzt, 

es sei denn, dass sich sekundäre Hornhautkomplikationen 

entwickelt haben. Visusminderung, 

Entrundung der Pupille oder 

Erhöhung des Augendrucks in Kombination 

mit einem „roten Auge“ sprechen insgesamt 

eher gegen die Diagnose einer primären Konjunktivitis. 




a Rundliche, oberflächliche Hornhauttrübungen 

(Nummuli) bei Keratoconjunctivitis 

epidemica 

b Weißliche Infiltrate (Trantas-Flecken) 

bei Keratoconjunctivitis 

vernalis 


c Hornhauttrübungen im Rahmen 

einer chronisch-vernarbenden Bindehautentzündung 

(lineare IgA- 

Dermatose) 

79 



7 Bindehaut 

80 


Diagnostik. Die Diagnostik beginnt mit der Anamnese. 

Aufschlüsse über die Ursache bietet 

der Verlauf (akut/chronisch). Auch die Jahreszeit 

gibt Hinweise auf die Genese der Konjunktivitis. 

So wird die allergische Rhinoconjunctivitis 

im Frühjahr zur Pollenflugzeit manifest 

während die Keratoconjunctivitis vernalis bevorzugt 

im Frühjahr bis zum Herbst („Frühjahrskatarrh“) 

exazerbiert. Herbst und Winter 

sind die Prädilektionszeiten für die Keratoconjunctivitis 

epidemica. Bekannte Allergien wie 

Heuschnupfen oder Asthma bronchiale deuten 

auf eine allergische oder atopische und bestimmte 

Tätigkeiten auf eine möglicherweise 

fremdkörperinduzierte Konjunktivitis hin. Die 

gigantopapilläre Konjunktivitis entwickelt sich 

meist ca. 10 Monate nach dem Beginn des 

Kontaktlinsentragens. Ging ein Schwimmbadbesuch 

voraus könnte es sich um eine chlamydienbedingte 

Konjunktivitis („Schwimmbadkonjunktivitis“) 

handeln. Sind bestimmte 

Systemerkrankungen wie z. B. eine rheumatoide 

Arthritis, ein Sjögren-Syndrom, eine Wegener-Granulomatose, 

ein Kawasaki-Syndrom 

oder eine Graft-versus-Host-Reaktion (GvHR) 

bekannt, ist eine Konjunktivitis hierdurch erklärbar. 

Allerdings geht die Konjunktivitis nicht 

selten den systemischen Manifestationen voraus. 

Bei den infektiösen Bindehautentzündungen 

ist der Zeitpunkt der Inokulation oft unbekannt. 

Eine Ausnahme bildet hier die sehr 

ansteckende Keratoconjunctivitis epidemica, 

welche eine Inkubationszeit von etwa 5–10 

Tagen hat. Anamnestisch sind deshalb oft Verwandte 

oder Bekannte mit einem „roten Auge“ 

oder auch ein Augenarztbesuch (Ansteckung 

von einem anderen Patienten oder eine Augendruckmessung 

mit einem kontaminierten 

Messköpfchen) eruierbar. Bei den bakteriellen 

Bindehautentzündungen erkrankt das zweite 

Auge meist 2–3 Tage nach dem ersten. Die 

Konjunktivitis des Neugeborenen hat verschiedene 

Ursachen, die nach dem Zeitpunkt ihres 

Auftretens vermutet werden können (s. S. 75, 

Tab. 1). 

Die Diagnose „Konjunktivitis“ ergibt sich nach 

der Anamnese aus der Symptomatik und dem 

klinischen (spaltlampenmikroskopischen) Bild. 

Hierdurch kann oft schon eine ätiologische Einordnung 

der Bindehautentzündung vorgenommen 

werden. Stets sollte der gesamte Bindehautsack 

inspiziert werden (einfaches, ggf. 

doppeltes Ektropionieren). Weiterführende 

Untersuchungen umfassen: 

● Abstrich zur mikrobiologischen Untersuchung 

(Ausstrich oder Bakterienkultur). 

● Abstrich zum molekulargenetischen Erregernachweis 

(Bakterien oder Viren) durch Polymerase-Kettenreaktion 

(PCR). 

● Ausstrich eines oberflächlichen Bindehautabradates. 

Neben konjunktivalen Epithelzellen 

finden sich bei bakterieller und mykotischer 

Konjunktivitis v. a. neutrophile Granulozyten, 

bei viraler Konjunktivitis vor allem Lymphozyten 

und bei Chlamydieninfektion ein 

Mischbild von Neutrophilen und Lymphozyten 

sowie u. U. intrazytoplasmatische Einschlusskörperchen 

in den Epithelzellen. Bei 

allergischer, atopischer und Riesenpapillen- 

Konjunktivitis sind meist eosinophile, z. T. 

auch basophile Granulozyten anzutreffen. 

● Messung der Tränensekretion mittels Fließpapierstreifen 

(Schirmer-Test I, II) und Überprüfung 

der Tränenqualität durch Bestimmung 

der Tränenfilmaufrisszeit. 

● Eine morphologische Diagnostik durch Impressionszytologie 

oder Bindehautbiopsie 

wird v. a. zur Diagnosesicherung bei vernarbenden 

Bindehautentzündungen (okuläres 

Pemphigoid) oder zum Ausschluss eines eine 

Konjunktivitis imitierenden, diffusen (pagetoiden) 

Tumors durchgeführt. Bei massivem 

Sicca-Syndrom und Vitamin-A-Mangel ist oft 

eine Keratinisierung des Epithels erkennbar. 

● Allergologische Testung. 

● Bestimmung von Auto-Antikörpern, z .B. bei 

Verdacht auf Morbus Wegener, Lupus erythematodes, 

Sjögren-Syndrom. 

● Konsiliarische Untersuchungen. Bei Verdacht 

auf eine Konjunktivitis im Rahmen einer Systemerkrankung 

ist u. U. ein (internistisches) 

Konsil erforderlich. Das Sjögren-Syndrom 

wird in der Regel mittels einer Mundschleimhautbiopsie 

gesichert. Chronisch-vernarbende 

Bindehautentzündungen wie das okuläre 

Pemphigoid, atopische Erkrankungen und 

manche Allergien erfordern die Zusammenarbeit 

mit einem Dermatologen. 



Differenzialdiagnosen. Das Leitsymptom „rotes 

Auge“ ist nicht beweisend für eine Konjunktivitis. 

Differenzialdiagnostisch müssen deshalb 

alle Erkrankungen in Betracht gezogen werden, 

die mit einer (sekundären) Rötung der Bindehaut 

einhergehen können. Hierzu gehören insbesondere 

die Keratitis, die anteriore Uveitis 

(Iritis bzw. Iridozyklitis) sowie das akute 

Winkelblockglaukom. Es sollte aber auch an 

vorausgegangene Operationen, die immunologische 

Hornhauttransplantatreaktion, neovaskuläre 

Erkrankungen, orbitale Abflussstörungen 

(z. B. Carotis-Sinus-cavernosus-Fisteln) 

oder Tumoren gedacht werden. Die Konjunktivitis 

ist oftmals nur schwierig von der in der 

Regel einseitigen und symptomarmen Episkleritis 

abzugrenzen. Letztere ist üblicherweise 

weniger diffus sondern mehr umschrieben 

ausgeprägt und geht mit einer Erweiterung 

tieferer Gefäße einher. Die Unterscheidung gelingt 

oft durch die manuelle Verschiebung der 

Bindehaut gegenüber der Lederhaut (sind die 

erweiterten Gefäße gut verschieblich liegen sie 

eher in der Konjunktiva als in der Episklera) 

oder die lokale Applikation eines Sympathomimetikums, 

das zu einer Konstriktion der oberflächlichen 

(konjunktivalen), weniger aber der 

tieferen (episkleralen) Gefäße führt. 

Auch die Hyperämie der Bindehaut, wie sie z. B. 

im Rahmen eines chronischen Alkoholismus, 

bei bestimmten Stoffwechselstörungen oder 

nach langfristiger Anwendung verschiedener 

Medikamente auftreten kann, ist klinisch von 

einer Konjunktivitis häufig nur sehr unsicher 

abgrenzbar. 

Therapie. Die Behandlung orientiert sich an der 

(vermuteten) Ursache der Konjunktivitis (s. S. 

72f, Tab. 1). Die Mehrzahl der Bindehautentzündungen 

heilt ohne Therapie folgenlos ab. Da 

zudem nur selten Komplikationen durch die 

Konjunktivitis auftreten, besteht meist eher die 

Gefahr einer Über- als einer Untertherapie. Generell 

gilt, dass wegen ihrer Nebenwirkungen 

lokale Antibiotika (Gefahr der Resistenz- und 

Allergieentwicklung, Kosten) und Kortikosteroide 

(Gefahr der Induktion oder Exazerbation 

einer herpetischen, bakteriellen oder mykotischen 

Infektion, Glaukom- und Kataraktentstehung 

bei längerfristigem Gebrauch) nur gezielt 

angewendet werden sollten. In vielen Fällen 

sind symptomatische Maßnahmen (Säuberung 

des Bindehautsackes und der Lidkanten) mit 

Leitungswasser ausreichend. „Hausmittel“ wie 

Kamillenlösungen sind zu vermeiden, da diese 

die konjunktivale Reizung eher verstärken als 

verbessern. Antiseptische oder adstringierende 

Augentropfen verkürzen oder lindern oft die 

Symptome, letztere durch Verengung der Gefäße 

(„Weißmacher“). Bei der bakteriellen 

Konjunktivitis ist eine Kontrolle der Kornea erforderlich, 

damit eine eventuelle Geschwürsbildung 

rechtzeitig erkannt wird. Die Anlage 

eines Verbandes erhöht die Temperatur am 

Auge und fördert damit u. U. das Bakterienwachstum. 

Prognose. Die Prognose der meisten Bindehautentzündungen 

ist im Allgemeinen sehr 

gut. Zumeist kommt es zu einer vollständigen 

Abheilung innerhalb weniger Tage. Die Keratoconjunctivitis 

epidemica kann allerdings mehrere 

Wochen oder sogar Monate lang durch die 

nummulären Hornhautinfiltrate oder ein „trockenes 

Auge“ Beschwerden bereiten. Funktionsverluste 

durch Hornhautkomplikationen 

kommen insbesondere bei den chronischen 

Verlaufsformen wie atopischer Konjunktivitis, 

Keratoconjunctivitis vernalis und vor allem den 

vernarbenden Bindehautentzündungen vor. Da 

eine infektiöse (bakterielle oder virale) Konjunktivitis 

nicht zu einer dauerhaften Immunität 

führt sind Rezidive möglich. Wiederholte 

Schübe sind charakteristisch für die Bindehautentzündungen 

aus dem allergischen und 

atopischen Formenkreis. Das Sicca-Syndrom 

bildet sich gelegentlich, insbesondere wenn es 

postinfektiöser Natur ist, spontan zurück. Sehr 

oft bleibt es aber dauerhaft bestehen. 

Besondere Vorsicht ist bei den bakteriellen 

Bindehautentzündungen des Neugeborenen angezeigt, 

da aufgrund der physiologischen immunologischen 

Inkompetenz systemische Komplikationen 

wie Sepsis, Orbitaphlegmone oder 

Meningitis möglich sind. 


81 



7 Bindehaut 

82 

A. Tumoren 

An der Bindehaut kommen zahlreiche gut- und 

bösartige Tumoren vor. Die Bandbreite ist aber 

deutlich geringer als z. B. an den Lidern. Die 

konjunktivalen Neubildungen sind weit überwiegend 

epithelialen und melanozytären Ursprungs. 

Darüber hinaus gibt es deutlich seltener 

lymphatische, vaskuläre, neurogene, 

myogene und metastatische Neubildungen. 

Nicht wenige Tumoren der Bindehaut sind degenerativer 

oder reaktiver Natur. Manche sind 

angeborene Hamartome (= Tumoren aus ortsständigen 

Zellen) oder Choristome (= Tumoren 

mit normalerweise nicht am Ort vorkommenden 

Anteilen). Insgesamt ist die bulbäre Bindehaut 

deutlich häufiger von Tumoren betroffen 

als die tarsale. Die meisten Bindehautneubildungen 

werden durch ihre Sichtbarkeit auffällig. 

Auf die Hornhaut wachsende Tumoren können 

durch einen induzierten Astigmatismus 

oder eine Veränderung des Tränenfilms zu 

einer Visusminderung führen. Sehr große Neoplasien 

beeinträchtigen u. U. die Bulbusmotilität. 

Mitunter verlegen Tumoren der tarsalen 

Bindehaut die Tränenpünktchen, sodass es zur 

Epiphora kommt. 

Benigne Tumoren. Plattenepithelpapillome 

haben oft eine blumenkohlartige Oberfläche 

(Aa). Typisch sind zahlreiche Gefäßsprossungen 

innerhalb des subepithelialen Bindegewebes. 

Die Tumoren sind breitbasig (sessil) oder 

schmalbasig (gestielt). Vor allem bei jüngeren 

Menschen sind sie nicht selten durch humane 

Papillomviren (HPV) hervorgerufen. Die epitheliale 

Dysplasie und das als Präkanzerose zu 

wertende Carcinoma in situ sind, da intraepithelial 

gelegen, meist nur wenig prominent. Oft 

findet sich als Ausdruck einer oberflächlichen 

Verhornung eine weißliche Färbung, die als 

Leukoplakie (Ab) bezeichnet wird (eine Leukoplakie 

spricht eher für Gutartigkeit, kann aber 

auch im Rahmen maligner epithelialer Prozesse 

auftreten). 

Der häufigste melanozytäre Bindehauttumor 

ist der Nävus (Ac). Dieser wird als (angeborenes) 

Hamartom aufgefasst und entsteht durch 

eine Proliferation von Melanozyten im Bereich 

des basalen Epithels (junktionaler Nävus). 

Durch „Abtropfen“ und „Reifung“ der Melanozyten 

nimmt der Nävus im weiteren Verlauf 

auch das subepitheliale Bindegewebe ein 

(Compoundnävus, schließlich subepithelialer 

Nävus). Die oft nur leicht pigmentierten Bindehautnävi 

finden sich bei Kindern und Jugendlichen 

im Bereich der bulbären Konjunktiva. 

In Zeiten einer hormonellen Umstellung 

(z. B. Pubertät) können sich diese Nävi vergrößern 

und farblich verändern. Neu im höheren 

Lebensalter oder an der tarsalen Bindehaut sich 

entwickelnde Nävi sind meist maligne Melanome! 

Spaltlampenmikroskopisch und histologisch 

imponieren innerhalb der Nävi oft kleine 

Zysten (Ad). 

Im höheren Lebensalter finden sich mitunter 

flächenhafte Pigmentierungen, die als erworbene 

epitheliale Melanose bezeichnet werden 

(Ae). Histologisch lässt sich dabei ein gutartiger 

von einem zur malignen Entartung neigenden 

Typ (= Prämelanom) abgrenzen. Die kongenitalen 

Bindehautchoristome (limbales Dermoid 

und Lipodermoid) sowie die auf einer Degeneration 

des konjunktivalen Bindegewebes beruhenden 

tumorartigen Veränderungen (Pinguecula 

und Pterygium) wurden bereits erwähnt. 

Bindehautzysten sind in der Regel durchleuchtbar. 

Reaktive Tumoren sind das Fremdkörpergranulom 

(z. B. als Reaktion auf in der 

Augenmuskelchirurgie verwendetes Fadenmaterial, 

Af) und das pyogene Granulom (Ag). 

Letzteres entspricht histologisch einem gefäßreichen 

Granulationsgewebe, was dem oft 

schnell wachsenden Tumor eine rötliche Farbe 

verleiht. Pyogene Granulome entwickeln sich 

meist nach einer Operation oder einer (Bagatell-)Verletzung. 

Häufiger treten sie im Rahmen 

eines Chalazions auf. Lymphangiome zeigen 

durch Einblutung oft kleine Blutspiegel. Fibrome, 

Neurofibrome, Neurinome, Lipome, Leiomyome, 

Hämangiome und benigne lymphatische 

Tumoren stellen an der Bindehaut 

Raritäten dar. 

Die Karunkel ist morphologisch anders aufgebaut 

als die Konjunktiva. Nur hier finden sich 

Hautanhangsgebilde wie Haare und Talgdrüsen. 

Dieses erklärt, warum das Tumorspektrum 

an der Karunkel etwas von dem der übrigen 

Bindehaut differiert. So kommt das wahrscheinlich 

durch eine Degeneration von Drüsenzellen 

entstehende, meist rötliche oder 

bräunliche Onkozytom (Ah) praktisch nur an 

der Karunkel vor. 



A. Tumoren 

a Papillom der Bindehaut 

b Leukoplakie („weißer Fleck“) der Bindehaut 

c Unpigmentierter Nävus der Bindehaut mit fokaler 

Pigmentierung; angedeutet erkennt man die typischen, 

klaren Zysten 

d Histologie eines exzidierten Bindehautnävus 

Tumoren 

e Primär erworbene epitheliale Melanose der Bindehaut 

f Fremdkörpergranulom 

83 

g Pyogenes Granulom der Bindehaut 

h Onkozytom der Karunkel 



7 Bindehaut 

84 

A. Tumoren (Fortsetzung) 

Maligne Tumoren. Bösartige Tumoren sind an 

der Bindehaut selten. Das konjunktivale Plattenepithelkarzinom, 

das sich aus einem Papillom 

oder einer epithelialen Dysplasie entwickeln 

kann, betrifft das höhere Lebensalter und hat 

meist einen glasigen, gelatinösen Aspekt (Aa). 

Es kann, insbesondere in der sog. mukoepidermoiden 

Variante die Sklera entlang präformierter 

Kanäle (Emissarien) penetrieren und in 

das Augeninnere eindringen. 

Maligne Melanome der Bindehaut (Ab) entstehen 

vorwiegend aus einer erworbenen epithelialen 

Melanose, seltener aus normaler Konjunktiva 

(de novo) oder aus einem Nävus. Diese 

meist weniger schwärzlichen sondern eher 

bräunlichen Tumoren liegen bevorzugt in der 

bulbären Bindehaut. Betroffen sind Menschen 

im mittleren und höheren Lebensalter. Maligne 

Bindehautmelanome im Kindesalter sind 

belegt, stellen aber ausgesprochene Raritäten 

dar. Das maligne Non-Hodgkin-Lymphom 

(NHL) der Bindehaut (Ac) besitzt meist eine 

charakteristische, lachsgelbe Farbe. Es gehört 

zu den sog. MALT-Lymphomen (MALT = Mucosa 

Associated Lymphoid Tissue), die durch eine 

oft jahrelange Persistenz ohne wesentliche Progredienz 

gekennzeichnet sind. Im Rahmen von 

AIDS kommt das Kaposi-Sarkom an der Bindehaut 

vor. 

Maligne Neoplasien der Lider wie das Basaliom, 

das Plattenepithelkarzinom und das Talgdrüsenkarzinom 

können die Bindehaut durch 

Wachstum per continuitatem erfassen. Primär 

intraokulare Tumoren wie vor allem das maligne 

Aderhautmelanom durchwachsen mitunter 

die Sklera und imponieren dann u. U. als 

konjunktivale Tumoren (Ad). Metastasen augenferner 

Tumoren in der Bindehaut sind sehr ungewöhnlich, 

aber möglich (Ae). Primärtumoren 

sind insbesondere das Bronchialkarzinom, das 

Mammakarzinom und das maligne kutane Melanom. 

Diagnostik. Die Diagnose ergibt sich zumeist 

aus dem klinischen Bild, der Anamnese 

(Wachstumsgeschwindigkeit) und, da das Tumorspektrum 

in den verschiedenen Lebensaltersstufen 

unterschiedlich ist, aus dem Alter 

des Patienten. Mittels Durchleuchtung (Diaphanoskopie) 

und hoch auflösendem Ultraschall 

(sog. Ultraschallbiomikroskopie) kann 

zwischen einer soliden und einer zystischen 

Neubildung unterschieden werden. Im Zweifelsfalle 

sollte eine an der Bindehaut recht einfach 

durchzuführende Biopsie vorgenommen 

werden, um eine histologische Tumordiagnose 

herbeizuführen. 

Differenzialdiagnosen. Die Differenzialdiagnostik 

umfasst insbesondere entzündliche Veränderungen. 

So kann z. B. eine noduläre Skleritis 

als Bindehauttumor imponieren. Umgekehrt 

kann es aber auch sein, dass ein Tumor wie z. B. 

ein diffus (pagetoid) im Bindehautepithel 

wachsendes Talgdrüsenkarzinom wie eine Entzündung 

aussieht („Maskerade-Syndrom“). 

Auch in die Konjunktiva eingesprengte und sekundär 

eingekapselte Fremdkörper können gelegentlich 

einen Tumor vortäuschen. 

Bei malignen, metastasierungsfähigen Bindehauttumoren 

wie dem Plattenepithelkarzinom 

und insbesondere dem malignen Melanom 

sollte die palpatorische und evtl. echographische 

Untersuchung der regionären, präaurikulär 

und submandibulär gelegenen Lymphknoten 

nicht unterlassen werden. Vor allem das 

Bindehautmelanom und das konjunktivale NHL 

erfordern ein internistisches Staging, um eine 

systemische Manifestation auszuschließen. 

Therapie. Tumoren ohne Malignitätsverdacht 

können beobachtet werden („Watchful Waiting“). 

Zur Verlaufskontrolle ist dabei eine 

photographische Dokumentation hilfreich. Störende 

und malignitätsverdächtige Tumoren 

sollten vollständig exzidiert werden (exzisionale 

Biopsie). Dieses kann in der Regel relativ 

unproblematisch in örtlicher Anästhesie geschehen. 

Ausnahmsweise wird aus großen Tumoren 

nur ein Stückchen entnommen (inzisionale 

Biopsie), um zunächst eine Diagnose zu 

erhalten. 

Beim Plattenepithelkarzinom und beim malignen 

Melanom muss etwas gesundes Gewebe 

aus dem Randbereich des Tumors mit entfernt 

werden, um evtl. verbliebene Tumorzellen mit 

zu beseitigen. 




a Plattenepithelkarzinom der Bindehaut 

b Malignes Melanom der Bindehaut, entstanden 

aus einer primär erworbenen Melanose 

Tumoren (Fortsetzung) 

c Non-Hodgkin-Lymphom (NHL) der Bindehaut mit 

typischem, lachsfarbenem Aspekt 

d Malignes Melanom der Aderhaut, durch die Sklera 

nach außen gewachsen; täuscht primäres Bindehautmelanom 

vor 

e Konjunktivale Metastase eines Plattenepithelkarzinoms 

85 



7 Bindehaut 

86 


Therapie (Fortsetzung). Mitunter kann auch 

eine adjuvante Kältetherapie (Kryotherapie) 

oder eine Nachbestrahlung erforderlich sein. 

Abgesehen vom NHL der Bindehaut hat die 

Strahlentherapie in der primären Behandlung 

von Bindehautneubildungen keinen Stellenwert. 

Innerhalb des Epithels gelegene Veränderungen, 

die in einen invasiven Tumor übergehen 

können (z. B. Carcinoma in situ und 

primär erworbene epitheliale Melanose) sind 

einer Tropfentherapie mit dem Zytostatikum 

Mitomycin C (0,02 %) zugänglich. 

Der nach der Tumorexzision verbleibende Bindehautdefekt 

verschließt sich meist spontan. 

Dabei ist darauf zu achten, dass es nicht zu 

einer Verklebung von bulbärer und tarsaler Bindehaut 

(Symblepharonbildung) kommt. Hierzu 

muss der Bindehautsack u. U. wiederholt ausgestrichen 

oder eine sog. Illig-Schale eingelegt 

werden. Sehr große Bindehautdefekte erfordern 

plastisch-rekonstruktive Maßnahmen in 

Form einer Mundschleimhautplastik, Amnionmembrantransplantation 

oder einer Bindehauttransplantation 

vom Partnerauge. 

Bei malignen Bindehauttumoren, welche in die 

Augenhöhle eingedrungen sind, muss meist der 

gesamte Augenhöhleninhalt entfernt werden 

(Exenteratio orbitae). Sowohl das Plattenepithelkarzinom 

wie auch das maligne Melanom 

der Bindehaut metastasieren üblicherweise zunächst 

lymphogen. Deshalb kann eine operative 

Ausräumung der regionären Lymphknoten (Neck 

Dissection) noch kurativ sein. Im Stadium der 

hämatogenen Fernmetastasierung, welche insbesondere 

beim Bindehautmelanom zu befürchten 

ist, können alle derzeit verfügbaren Therapien 

bestenfalls die Lebenserwartung etwas 

erhöhen, jedoch keine Heilung herbeiführen. 

Prognose. Die Prognose der Bindehauttumoren 

ist im Allgemeinen sehr gut. Rezidive sind aber 

bei den malignen Neubildungen und selbst 

beim biologisch gutartigen Pterygium häufig. 

Tödliche Verläufe sind beim Plattenepithelkarzinom 

sehr selten. Hingegen beträgt die Letalität 

beim konjunktivalen NHL etwa 5–10 % und 

beim Bindehautmelanom sogar etwa 20–30 %, 

wobei die Prognose hier vor allem von der Lokalisation 

und der Dicke des Tumors abhängt. 

Bei den sehr ungewöhnlichen Metastasen der 

Bindehaut beträgt die Überlebenszeit meist nur 

einige Monate. 

B. Verletzungen 

Die vorwiegend Kinder und jüngere Männer 

betreffenden Verletzungen der Bindehaut sind 

sehr häufig. Sie umfassen das Hyposphagma, 

oberflächliche Abrasionen, Fremdkörpereinsprengungen 

und Rissbildungen. 

Fremdkörper werden im Rahmen der Berufstätigkeit 

oder von Freizeitbeschäftigungen in die 

Bindehaut eingesprengt. Sie bestehen zumeist 

aus Metall, Glas (zerbrochene Brille), Sand oder 

organischem Material (Holz, Insekten). Ihre 

Entfernung aus dem unteren Bindehautsack 

mittels Wattetupfer oder Pinzette ist in der 

Regel unproblematisch. Liegen sie im oberen 

Bindehautsack, sind oft ein einfaches oder doppeltes 

Ektropionieren des Oberlides und gelegentlich 

eine Spülung des Bindehautsackes zu 

ihrer Beseitigung erforderlich (Ba u. b). Kratzer 

auf der Hornhaut liefern oft einen indirekten 

Hinweis auf einen vorhandenen subtarsalen 

Fremdkörper. Ausnahmsweise werden nicht 

entfernte Fremdkörper in die Bindehaut bzw. 

das subkonjunktivale Bindegewebe inkorporiert 

(Bc – f). 

Risse der Bindehaut entstehen durch spitze, 

weniger durch stumpfe Verletzungen (Bg). 

Kleinere Risse bedürfen keiner Therapie. Größere 

Risse werden, vor allem wenn das tiefer 

gelegene Tenon-Bindegewebe mitbetroffen ist, 

meist genäht. Traumatische Substanzdefekte 

der Bindehaut kommen nur sehr selten vor. Die 

klinisch sehr bedeutsamen Verätzungen (Bh) 

werden im Kapitel „Hornhaut“ besprochen. 

Durch Frakturen der Nasennebenhöhlen kann 

es zur Luftansammlung (Emphysem) unter der 

Bindehaut kommen. 

Abgesehen von den mitunter deletären Verätzungen 

hinterlassen Bindehautverletzungen 

nur sehr selten bleibende funktionelle Schäden. 

Insbesondere bei Rissen und massiver Unterblutung 

der Bindehaut sollte aber daran gedacht 

werden, dass eine Mitbeteiligung des 

Bulbus z. B. in Form einer Lederhautperforation 

oder eines intraokularen Fremdkörpers vorliegen 

könnte. Im Zweifelsfalle sind deshalb zumindest 

eine Inspektion der Lederhaut und 

eine Funduskopie bei erweiterter Pupille angezeigt. 



B. Verletzungen 

a Subtarsaler Fremdkörper nach einfachem Ektropionieren 

c In die Bindehaut eingesprengter (subkonjunktivaler) 

Fremdkörper 

b Oberflächliche Ablagerung von Lack auf der Bindehaut 

d Schwarzpulver-Einsprengung in die Bindehaut 

Tumoren (Fortsetzung)/Verletzungen 

e Schwarzpulver-Einsprengung in die Bindehaut, 

Histologie nach Bindehautexzision 

f In den oberen Tarsus eingewachsene, „vergessene“ 

Kontaktlinse 

g Riss der Bindehaut mit beginnender Infektion, Verletzung 

durch Pfote einer Katze 

h Milde Verätzung der Bindehaut mit Gefäßabbrüchen 

87 



8 Hornhaut 

88 


Ein völliges Fehlen der Kornea ist ein sehr seltenes 

Krankheitsbild und geht i. d. R. mit weiteren 

Fehlbildungen des Auges einher. Bei der 

Mikrokornea beträgt der Hornhautdurchmesser 

bei Erwachsenen < 10 mm. Bei der Megalokornea 

liegt der Hornhautdurchmesser > 13 mm. 

Mikrokornea und Megalokornea können mit 

systemischen Fehlbildungen und Allgemeinerkrankungen 

vergesellschaftet sein. Tumoren 

der Hornhaut sind eine Rarität und finden sich 

oft nur sekundär bei Bindehauttumoren. Häufigster 

Tumor der Kornea ist das limbal gelegene 

epibulbäre Dermoid. Der Tumor tritt als Teil 

des Goldenhar-Syndroms (fazioaurikulovertebrales 

Syndrom) auf (A). Es handelt sich dabei 

um eine nicht erbliche, embryogenetische Fehlbildung 

der Strukturen des ersten Kiemenbogens 

unbekannter Genese. Etwa 2 / 3 sind männlichen 

Geschlechts. Die Häufigkeit liegt bei 

1 : 3000 Geburten. Die einseitige Fehlbildung 

geht mit Beteiligung des Gesicht-Halsbereiches 

einher. Zusätzliche Befunde sind Augenkolobome, 

die Hypoplasie der Ohrmuschel, präaurikuläre 

Anhängsel, Strabismus und Wirbelfehlbildungen. 

Bei Amblyopiegefahr, Astigmatismus 

oder Expositionskeratitis sollte das limbale 

Dermoid exzidiert werden. Angeborene Hornhautveränderungen, 

die mit einem Glaukom 

einhergehen, werden im Kapitel 12 behandelt. 

B. Hornhautdegenerationen 

Hornhautdegenerationen sind nichthereditäre, 

sekundäre, progressive Veränderungen im Zusammenhang 

mit dem Alter, Augen- und Allgemeinerkrankungen. 

C. Altersabhängige Degenerationen 

Altersabhängige Degenerationen sind nicht 

therapiebedürftig. Der Arcus lipoides (C) ist bei 

fast allen Menschen über 80 Jahren festzustellen, 

bei jungen Menschen muss an eine Fettstoffwechselstörung 

gedacht werden. Klinisch 

zeigt sich eine beidseitige, ringförmige, weißliche, 

periphere, stromale Trübung mit klarem 

Zwischenraum zum Limbus. Beim Vogt-Limbusgürtel 

handelt es sich um halbmondförmige, 

weißliche, limbal gelegene Trübungen im 

Lidspaltenbereich. Krokodilchagrin sind grauweiße, 

polygonale Trübungen im anterioren 

oder posterioren Stroma, die durch klare 

Zwischenräume getrennt sind. Peripher gelegene 

Kollagenbildungen der Endothelzellen 

werden als Hasall-Henle-Körperchen bezeichnet, 

zentral gelegene als Cornea guttata. Sie 

kann die erste Stufe einer Fuchs-Endotheldystrophie 

sein. 

D. Zentrale Degenerationen 

Eine Lipidkeratopathie tritt nach Hornhauttraumata, 

Herpes-simplex- oder Herpes-zoster- 

Keratitiden auf (sekundäre Form) und zeigt 

homogene, großflächige, gelb-weiße, vaskularisierte 

Stromaeinlagerungen. Die primäre Form 

ist avaskulär. Die Bandkeratopathie (Da) entsteht 

durch Calciumeinlagerungen im Lidspaltenbereich 

in Höhe der Bowman-Schicht in Assoziation 

mit chronischen Augenerkrankungen 

(z. B. chronischer Iridozyklitis, Phthisis oder 

Hyperkalzämien). Therapeutisch ist die EDTA- 

Touchierung mit Abrasio möglich. Die noduläre 

Salzmann-Degeneration (Db) tritt nach 

chronischer Keratitis auf. Klinisch zeigen sich 

asymptomatische, zirkuläre, subepitheliale, 

weißliche, stromale Knoten der mittleren Hornhautperipherie. 

E. Periphere Degenerationen 

Bei der staphylokokkeninduzierten Keratitis 

marginalis (Ea) zeigen sich subepitheliale Infiltrate 

in der 2-, 4-, 8- und 10-Uhr-Position, die 

durch einen klaren Spalt vom Limbus getrennt 

sind. Eine Behandlung mit lokalen Steroiden 

spricht gut an. Die Terrien-Randdegeneration 

(Eb) ist eine progressive, beidseitige, oben beginnende, 

asymmetrisch verlaufende, meist 

asymptomatische Verdünnung des Hornhautstromas 

unklarer Genese und betrifft in 75 % 

Männer. In 15 % der Fälle ist eine Perforation 

möglich. Das Mooren-Ulkus ist ein Autoimmunprozess, 

der bei älteren Patienten zu unilateralen, 

schmerzhaften Infiltrationen am 

Limbus führt, die sich zirkulär und nach zentral 

ausdehnen. Typischerweise zeigt sich eine 

aufgeworfene Epithellippe. Dellen sind harmlose, 

runde Veränderungen bei Benetzungsstörungen. 




C. Altersabhängige Degenerationen 

Epidermoid beim Goldenhar-Syndrom 

D. Zentrale Degenerationen 

Arcus lipoides 

Anomalien, Degenerationen 

a Bandkeratopathie 

b Salzmann-Degeneration 

E. Periphere Degenerationen 

a Keratitis marginalis 

b Terrien-Randdegeneration 

89 



8 Hornhaut 

A. Degenerationen bei Systemerkrankungen 

Bei 5 % der überwiegend weiblichen Patienten 

zwischen dem 30. und 40. Lebensjahr treten im 

Rahmen einer Rosacea (Aa) eine epitheliale Keratitis, 

Entzündungen und Vaskularisationen 

der unteren Limbusregion mit subepithelialen 

Infiltraten und Hornhautverdünnungen auf. 

Dermatologische Zeichen sind Papeln, Pustel, 

Teleangiektasien und hypertrophe Talgdrüsen. 

Die Behandlung erfolgt lokal mit Steroiden und 

systemisch mit Tetrazyklinen. Im Rahmen von 

Kollagenosen können Keratitiden auftreten. 

Bei der rheumatoiden Arthritis (Ab) zeigen 

sich periphere Hornhautveränderungen wie 

die sklerosierende Keratitis, limbale Hornhautulzerationen 

und -verdünnungen, die typischerweise 

bei „ausgebranntem“ Gelenkbefund 

auftreten und einer systemischen Immunsuppression 

bedürfen. 

B. Pigmentierungen und Einlagerungen 

Epitheliale, lineare Eisenablagerungen finden 

sich altersbedingt als Hudson-Stähli-Linie horizontal 

im unteren Hornhautdrittel, zirkulär 

um die Basis verlaufend beim Keratokonus 

(Fleischerring), als braune, vertikale Linie vor 

einem Pterygiumkopf (Stocker-Linie) oder direkt 

einem Filterkissen vorgelagert (Ferry- 

Linie). Ein zirkulärer, peripher gelegener, 

goldbrauner Hornhautring auf Höhe der Descemet-Membran 

(Kayser-Fleischer-Ring, Ba) 

ist pathognomonisch für Kupfereinlagerungen 

bei Morbus Wilson. Hornhauttrübungen durch 

Dermatan, Keratan, Heparan und Keratansulfat 

finden sich bei jungen Patienten in unterschiedlich 

starker Ausprägung im Rahmen der 

Mukopolysaccharidosen. Die Therapie mit 

Chloroquin und Amiodaron kann, wie auch 

beim Morbus Fabry, zu wirbelförmigen Einlagerungen 

(Cornea verticillata) führen. Hornhautkristalle 

entstehen durch Goldtherapie 

(Chrysiasis), bei Zystinose (Bb) und bei monoklonalen 

Gammopathien. 

Augentropfen. Die Erkrankung bildet sich spontan 

zurück. Rezidivierende Hornhauterosionen 

treten als eigenständiges Krankheitsbild 

z. B. nach oberflächlichen Hornhauttraumata 

auf. Klinisch imponieren plötzliche, einseitige 

Schmerzen, Blepharospasmus, Photophobie 

und Epiphora. Spaltlampenmikroskopisch 

zeigt sich ein reizfreier Hornhautepitheldefekt. 

Therapeutisch werden Tränenersatzmittel und 

Verbandskontaktlinsen eingesetzt, evtl. auch 

eine phototherapeutische Keratektomie, Hornhautstichelung 

oder Epithelabrasio. 

D. Neurogene Degenerationen 

Erkrankungen des N. trigeminus führen zu 

einer Anästhesie des Hornhautepithels mit 

Ausbildung einer Keratitis neuroparalytica. 

Klinisch zeigt sich primär eine Keratitis punctata 

sowie die langsame Ausbildung eines 

Hornhautödems. Die Keratitis e lagophthalmo 

(D) ist eine Expositionskeratitis durch unzureichenden 

Lidschluss bei Fazialisparese. 

E. Hornhautdystrophien 

Bei den Hornhautdystrophien handelt es sich 

um bilaterale, symmetrische, progressive Störungen 

der Zellfunktion und -morphologie. Sie 

werden meist dominant vererbt und beginnen 

im Jugendalter. Ihre Einteilung erfolgt nach der 

bevorzugten Hornhautschicht in epitheliale, 

Bowman-Membran-, stromale und endotheliale 

Dystrophien oder nach dem heute meist bekannten 

Genlokus der Störung. Klinisch im 

Vordergrund stehen Blendungsempfindlichkeit 

und Visusminderung. Bei den epithelialen Dystrophien 

treten rezidivierende schmerzhafte 

Erosiones auf. Therapeutisch werden diese 

Dystrophien mit Tränenersatzmitteln und therapeutischen 

Kontaktlinsen behandelt. Bei zunehmendem 

Visusverlust besteht bei allen 

Dystrophien die Indikation zu einer lamellierenden 

oder perforierenden Keratoplastik. 

90 

C. Thygeson-Keratitis und rezidivierende 

Hornhauterosionen 

Die Thygeson-Keratitis (C) zeigt bilaterale, 

oberflächliche, schneeflockenartige, anfärbbare, 

epitheliale Trübungen unklarer Genese. Die 

langwierige Therapie erfolgt mit lokalen Steroiden, 

Tränenersatzmitteln oder Cyclosporin-A- 



A. Degenerationen bei Systemerkrankungen 

a Hautbefund bei Rosacea 

B. Pigmentierungen und Einlagerungen 

b Keratitis bei rheumatoider Arthritis 

Degenerationen, Dystrophien 

a Kayser-Fleischer-Ring 

b Zystinose 

C. Thygeson-Keratitis und rezidivierende 

Hornhauterosionen 

D. Neurogene Degenerationen 

Thygeson-Keratitis 

Keratitis e lagophthalmo 

91 



8 Hornhaut 

A. Meesmann-Dystrophie 

Ätiologie/Pathogenese. Mutationen des Keratingens 

3 und 12 auf Chromosom 12q13 und 

17q12 führen zu winzigen 10–50µm großen 

keratingefüllten Mikrozysten. 

Klinik. Bilaterale, multiple, weißliche, transparente, 

feinste epitheliale Bläschen mit scharfer 

Grenze zum unbeteiligten Epithel. Der Visus 

bleibt lange erhalten. Erosiones. 

Differenzialdiagnose. Mikrozystische Dystrophie, 

band- oder wirbelförmige Dystrophie. 

Prognose. Langsamer Verlauf. Rasches Rezidiv 

nach chirurgischen Maßnahmen. 

B. Mikrozystische Epitheldystrophie 

(Cogan, Map-Dot-Fingerprint-Dystrophie) 

Ätiologie/Pathogenese. Verdickung der Basalmembran. 

PAS-positive Zysten wandern von 

der Basalmembran zur Oberfläche. 

Epidemiologie. Frauen > Männer. 

Klinik. Vier verschiedene epitheliale Trübungsformen 

sind beschrieben (Landkarten, Sprenkel, 

Fingerabdruck, Bläschen). Das klinische 

Bild ist veränderlich. Meist ist der Befund 

asymptomatisch. Astigmatismus, Hornhauterosiones, 

Verschwommensehen und Fremdkörpergefühl 

treten auf (Ba, b). 

Differenzialdiagnose. Meesmann-Dystrophie, 

band- oder wirbelförmige Dystrophie. 

Therapie. Phototherapeutische Keratektomie. 

Prognose. Rezidive. 

C. Wabenförmige Dystrophie (Thiel- 

Behnke) 

Ätiologie/Pathogenese. Mutation des Keratoepithelingens 

auf Chromosom 5q31 oder auf 

Chromosom 10q23–24. Dystrophie der Bowman-Membran. 

Klinik. Im Frühstadium diffuse subepitheliale 

Trübung, später Honigwaben- oder Fischnetzmuster. 

Trübungsfreie Zone ca. 1 mm zum Limbus. 

Rezidivierende schmerzhafte Erosiones im 

Kindesalter. Visusminderung im Erwachsenenalter. 

Differenzialdiagnose. Reis-Bücklers-Dystrophie. 

Prognose. Rezidive im Transplantat innerhalb 

von 5 Jahren. 

D. Reis-Bücklers-Dystrophie (granuläre 

Hornhautdystrophie Typ III) 

Ätiologie/Pathogenese. Mutation des Keratoepithelingens 

auf Chromosom 5q31, die zu subepithelialen 

hyalinen Ablagerungen und Zerstörung 

der Bowman-Schicht führt. 

Epidemiologie. Sehr selten. Im 2. Lebensjahrzehnt 

Vollbild der Erkrankung. 

Klinik. Dichte, grau-weiße, scharf begrenzte, 

subepitheliale, landkartenartige Trübungen mit 

Aufhellungen und Verdichtungen. „Mondlandschaft“. 

Peripherie frei. Schmerzhafte Erosionen 

im Kindesalter, die im Alter sistieren. Starke 

Visusminderung. 

Differenzialdiagnose. Wabenförmige Dystrophie. 

Prognose. Rezidive im Transplantat nach 5 Jahren, 

meist oberhalb der Bowman-Membran. 

E. Granuläre (bröckelige) Dystrophie Typ I 

(Groenouw I) 

Epidemiologie. Häufigste Form der granulären 

Dystrophien. 

Klinik. Kleine (< 300µm), grau-weiße, scharf 

begrenzte Granula fächerförmig unter dem 

Epithel, im sonst klaren Stroma. Der Limbus 

bleibt frei. Photophobien, Erosionen bei 50 % 

der Erwachsenen, Visusminderung. Kann lange 

asymptomatisch verlaufen (Ea, b). 

Differenzialdiagnose. Reis-Bücklers-Dystrophie. 

Prognose. Rezidive im Transplantat nach 1–2 

Jahren. Sie liegen dann zwischen Epithel und 

Bowman-Membran. 

F. Gittrige Dystrophie Typ I 

Ätiologie/Pathogenese. 5 verschiedene Mutationen 

des Keratoepithelingens auf Chromosom 

5q31 sind bekannt. Es lagert sich pathologisches 

Keratoepithelin subepithelial und im 

vorderen Stroma ein. 

Epidemiologie. Manifestation im 1. Jahrzehnt. 

Klinik. Irreguläre, feine, semitransparente, radiäre 

Linien, die Gittermuster bilden. Daneben 

Punkt- und diffuse Trübungen. Der Patient beklagt 

rezidivierende Erosionen. Das Ausbilden 

eines Astigmatismus sowie Visusminderung 

möglich. Variable Ausprägung. 

Prognose. Stets Rezidive im Transplantat. 

92 



A. Meesmann-Dystrophie B. Mikrozystische Epitheldystrophie 

E. Granuläre Dystrophie Typ I 

a Cogan-Dot-Dystrophie 

Epitheliale und subepitheliale Dystrophien 

a Granuläre Dystrophie, Frühform 

b Cogan-Fingerprint-Dystrophie 

F. Gittrige Dystrophie Typ I 

b Granuläre Dystrophie, Spätform 

Gittrige Dystrophie 

93 



8 Hornhaut 

94 

A. Makuläre Dystrophie 

Ätiologie/Pathogenese. Vermutet wird eine 

Mutation auf dem Chromosom 16q22. Autosomal-rezessiver 

Erbgang. Störung der Keratansulfatsynthese. 

Klinik. Bilaterale, fleckige Hornhauttrübung 

mit Beteiligung mehrerer Hornhautschichten 

und des Limbus. Diffuse Trübungen und Pseudoguttae. 

Im Vollbild zeigt sich eine komplette 

Stromatrübung. Befunde treten zwischen dem 

5. und 10. Lebensjahr auf. Visusminderung 

schon im jungen Lebensalter. 

Prognose. Rezidive im Transplantat erst nach 

Jahren. 

B. Zentrale kristalline Dystrophie Schnyder 

Ätiologie/Pathogenese. Unklar. Genlokus 

1p34.1–p36. Reizfreie Einlagerung von Cholesterin 

und Phospholipiden in der Basalmembran, 

Bowman-Schicht und Stroma. 

Epidemiologie. Sehr selten. 

Klinik. Bilaterale, kristalline, polychromatische, 

korneale Einlagerungen im anterioren Stroma, 

nachfolgend zentrale scheibenförmige Trübungen. 

Arcus lipoides. Assoziation mit Fettstoffwechselstörungen 

nicht sicher. 

Differenzialdiagnose. Lecitin-Cholesterin-Acetyltransferase-Mangel, 

Fish-Eye-Disease, Tangier-Erkrankung. 

Therapie. Sehr selten perforierende Keratoplastik 

notwendig. 

Prognose. Insgesamt gut. 

C. Cornea guttata/Fuchs-Endotheldystrophie 

Ätiologie/Pathogenese. Angenommen wird 

eine autosomal-dominante Erkrankung der 

Pumpfunktion der Endothelzellen, reduzierte 

Endothelzelldichte. 

Epidemiologie. Frauen sind viermal häufiger 

betroffen als Männer. Beginn der Erkrankung 

ab dem 40. Lebensjahr. 

Klinik. Warzenförmige Descemetverdickungen. 

Im regredienten Licht zeigt sich der Aspekt 

einer „gehämmerten“ Hornhautrückfläche. Je 

nach Stadium Visusminderung, Lichtscheu, 

Schmerzen bei platzenden Bläschen. Oftmals 

Besserung der Beschwerden im Tagesverlauf 

aufgrund der physiologischen Verdunstung. 

Verlauf in 4 Stadien: 

1. Cornea guttata, 

2. Epithel- und Stromaödem (C), 

3. bullöse Keratopathie, 

4. Vaskularisation, Vernarbung, Superinfektion. 

Differenzialdiagnose. Im Stadium 1 Hassall- 

Henle-Warzen. 

D. Kongenitale hereditäre Endotheldystrophie 

(CHED) 

Ätiologie/Pathogenese. Mutation im perizentrischen 

Bereich des Chromosoms 20p11.2– 

q11.2. 

Klinik. Tritt im Kindesalter auf. Bilaterale weißliche 

Hornhauttrübung, keine Vaskularisationen 

oder Entzündungszeichen. Banddegeneration 

und Pannusbildung. Dünne, defekte 

Descemet-Membran mit fehlenden Endothelzellen, 

Hornhautödem und Visusverlust. Die 

dominante Form (CHED I) zeigt bei Geburt eine 

klare Hornhaut, die rezessive Form (CHED II) 

frühzeitige Hornhauttrübungen. 

Differenzialdiagnose. Posteriore polymorphe 

Dystrophie Schlichting. 

E. Posteriore polymorphe Dystrophie 

Schlichting 

Ätiologie/Pathogenese. Mutation im perizentromerischen 

Bereich des Chromosoms 20. Es 

wird vermutet, dass es sich um einen unterschiedlichen 

Phänotyp der kongenitalen hereditären 

Endotheldystrophie handelt. 

Klinik. Umschriebene, bilaterale Veränderungen, 

die biomikroskopisch in 3 Formen unterteilt 

werden: vesikuläre, geographische und 

kurvilineare Trübung im Endothel. Die Descemet-Membran 

ist verdickt, evtl. grau getrübt. 

Meist symptomloser Zufallsbefund. Bei schwerem 

Endothelbefall Hornhautdekompensation, 

dann auch häufige Assoziation zu Glaukom 

oder Kammerwinkelanomalien. 

Differenzialdiagnose. Kongenitale hereditäre 

Endotheldystrophie. 

Therapie. Fast nie therapiebedürftig. 

Prognose. Gut. Die Erkrankung kann im Transplantat 

rezidivieren. Spontanremissionen möglich. 



A. Makuläre Dystrophie B. Zentrale kristalline Dystrophie 

Schnyder 

Stromale Dystrophien, Endotheldystrophien 

C. Cornea guttata / Fuchs-Endotheldystrophie 

E. Posteriore polymorphe Dystrophie 

Schlichting 

95 

Fuchs-Endotheldystrophie 



8 Hornhaut 

96 

A. Keratokonus 

Ätiologie/Pathogenese. Dystrophie mit Defektbildung 

des Kollagens der Bowman-Schicht 

und zentraler Hornhautverdünnung. 

Epidemiologie. Die Erkrankung tritt familiär 

gehäuft auf und kann mit Neurodermitis, Morbus 

Down, Turner-Syndrom, Marfan-Syndrom 

und Ehlers-Danlos-Syndrom assoziiert sein. 

Klinik. Es zeigt sich eine bilaterale, asymmetrisch 

ausgeprägte, spitzkegelige Kontur der 

Hornhautoberfläche (Aa), vertikale Linien im 

Stroma (Vogt-Linien). Einrisse der Descemetmembran 

können zur plötzlichen Hornhautdekompensation 

führen („akuter Keratokonus“, 

Ab). Schubweise treten Visusminderung und 

Refraktionsänderungen mit Ausbildung eines 

myopen irregulären Astigmatismus auf. Spaltlampenmikroskopisch 

findet sich um die Basis 

des Keratokonus ein Hämosiderinring (Fleischer-Ring). 

Diagnose. Die Vorwölbung zeigt sich im Seitblick 

oder von oben (Munson-Zeichen, Ac). Zur 

Diagnosestellung und Verlaufskontrolle dient 

die Hornhauttopographie (Ad). Eine Einteilung 

erfolgt in geringgradig (< 48 dpt), mittelgradig 

(- 54 dpt) und schwer (> 54 dpt). 

Differenzialdiagnose. Megalokornea, Buphthalmus. 

Therapie. Anpassung formstabiler Kontaktlinsen. 

Ist der Astigmatisausgleich nicht mehr 

möglich, ist bei zunehmender Visusminderung 

eine perforierende Keratoplastik indiziert. 

Prognose. Die Erkrankung schreitet voran, 

kommt aber in 2 / 3 der Fälle zum Stillstand. Ein 

Rezidiv der Erkrankung nach perforierender 

Keratoplastik wird diskutiert. 

B. Weitere ektatische Dystrophien 

Beim Keratogloglobus (B) handelt es sich um 

eine schwere, schon bei der Geburt auftretende 

Erkrankung. Es kommt dabei zu einer Verdünnung 

der gesamten Hornhaut, die peripher 

am stärksten ausgeprägt ist. Es besteht die Gefahr 

der Rupturierung. Die Hornhautrückfläche 

wölbt sich dabei kegelförmig. Bei der seltenen 

pelluziden marginalen Degeneration verdünnt 

sich ein parazentral, inferior gelegenes Hornhautareal. 

Die darüberliegende Hornhaut wölbt 

sich vor. 

C. Infektionen der Hornhaut 

Infektionen durch Viren, Bakterien, Pilze und 

Protozoen sind die häuftigste Form der Keratitis. 

Mechanische, toxische, radiologische, 

degenerative, dystrophische, neurotrophische 

Keratitiden sind dagegen seltener. Narben entstehen 

bei ulzerierenden Keratitiden, wenn die 

Bowman-Schicht zerstört wird. Rein epitheliale 

Keratitiden heilen narbenlos ab. Bei nichtulzerierenden 

Prozessen und intaktem Epithel 

entstehen Narben durch Neovaskularisationen, 

Rückgang von Kollagenfasern oder durch Endotheldekompensation. 

D. Bakterielle Keratitis 

Ätiologie/Pathogenese. Staphylococcus aureus, 

Staphylococcus epidermidis, Streptococcus 

pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, 

Moraxella. 

Epidemiologie. Besonders gefährdet sind Kontaktlinsenträger 

oder Patienten mit Erkrankungen 

der Hornhautoberfläche (Zustand nach 

Trauma, Sicca, Lidfehlstellungen etc.). 

Klinik. Schmerzen, Photophobie, Epiphora, Blepharospasmus, 

mukopurulentes Sekret, Hornhautulkus 

(D), Hornhautinfiltrat, Visusminderung, 

Hypopyon. Obwohl das klinische Bild nicht 

erregertypisch ist, zeigen Staphylokokken- und 

Streptokokkusinfektionen häufig dichte, ovale, 

gelb-weiße Trübungen. Pseudomonasinfektionen 

führen zu scharf begrenzten, rasch fortschreitenden 

Ulzerationen. 

Diagnose. Klinisches Bild, Bindehautabstrich 

mit Antibiogramm, Abkratzpräparat. 

Differenzialdiagnose. Keratitis anderer Genese. 

Therapie. Therapie nach Antibiogramm. Nicht 

länger als 10 d, da ansonsten kein Epithelschluss 

erfolgt. In schweren Fällen ist die Herstellung 

hochkonzentrierter Antibiotika zur topischen/subkonjunktivalen 

Applikation nötig. 

Bei drohender Perforation Keratoplastik à chaud. 

Bei einer Begleitiritis sollte ein Mydriatikum 

appliziert werden. 

Prognose. Bei Pseudomonas aeruginosa ist 

innerhalb von 48 h eine Perforation möglich. Je 

nach Defektgröße und -lage sind Visusminderung, 

Narbe und Astigmatismus möglich. 



A. Keratokonus 

a Keratokonus 

b Akuter Keratokonus 

Keratokonus, Infektionen 

c Munson-Zeichen 

d Hornhauttopographie des Keratokonus 

B. Weitere ektatische Dystrophien 

D. Bakterielle Keratitis 

97 

Keratoglobus 

Bakterielles Hornhautulkus 



8 Hornhaut 

98 

A. Herpes-simplex-Keratitis 

Ätiologie/Pathogenese. Herpes-simplex-Virus 

(HSV) Typ 1. Lokale Rezidive treten z. B. bei Allgemeininfekten, 

Fieber, Sonnenexposition, Immunsuppression 

und Menstruation auf. 

Epidemiologie. Sehr häufige Infektion. Die Primärinfektion 

tritt ab dem 6. Lebensmonat auf. 

Durchseuchung der Bevölkerung bei 90 %. 

Klinik. Die Primärinfektion verläuft am Auge 

wie eine unilaterale follikuläre Konjunktivitis 

mit Schwellung der präaurikulären Lymphknoten. 

Es finden sich an den Lidern und der periorbitalen 

Haut schnell verkrustende Hautbläschen. 

Eine Keratitis ist grundsätzlich ein Rezidiv. Eine 

HSV-Infektion kann als epitheliale, endotheliale 

oder stromale Keratitis imponieren. Das typische 

Bild ist eine Keratitis dendritica oder 

geographica (Aa). Die Hornhautsensibilität ist 

herabgesetzt. Selten führt die Erkrankung zur 

nekrotischen Stromainfiltration mit Descemetfalten, 

Ödem und Entzündungen des vorderen 

Augenabschnittes mit Sekundärglaukom (Ab). 

Hauptsächlich bei immunsupprimierten Patienten 

kann eine Retinitis auftreten (s. Kapitel 

13). Unter der disziformen Keratitis (Keratitis 

metaherpetica, Endotheliitis, Ac) werden 

Immunkomplexreaktionen zusammengefasst, 

die nicht direkt viral bedingt sind (Hornhautödeme, 

Descemetfalten, Infiltrationen). 

Diagnose. Klinisches Bild, Ästhesiometrie, Fluoreszeinanfärbung, 

Druckmessung. 

Differenzialdiagnose. Rotes Auge, Keratitis anderer 

Ursache. 

Therapie. Aciclovir AS 5 × d, Atropin 1 % 2 × d 

Dauer: 3 Tage über Abheilung hinaus. Partielle 

Wischabrasio bei rein epithelialer Beteiligung. 

Bei der Keratitis disciformis lokale Behandlung, 

bei gleichzeitiger Keratouveitis oder inflammatorischem 

Sekundärglaukom Aciclovir 800 mg 

5 × d für 3 Wochen. Empfohlen wird eine systemische 

Therape über einen Zeitraum von bis 

zu 12 Monaten. Steroide sollten nur nach Epithelschluss 

und nur kurzzeitig gegeben werden. 

Sie reduzieren die Narbenbildung bei 

stromaler Keratitis. Eine perforierende Keratoplastik 

sollte nur unter Aciclovir-Abdeckung 

durchgeführt werden, wenn zuvor 6–12 Monate 

Rezidivfreiheit bestand. 

Prognose. Die Primärinfektion ist oft selbstlimitierend. 

Rezidive heilen ebenfalls nach 2–3 

Wochen spontan ab. Die antivirale Therapie 

verkürzt die Erkrankungsdauer. 

B. Herpes-zoster-Keratitis 

Ätiologie/Pathogenese. Ursache der Erkrankung 

ist das humane Herpesvirus Typ 3. Es verursacht 

sowohl die Windpockenerkrankung als 

auch den Zoster. Durch die Virämie bei Windpocken 

persistieren einige Viren im Ganglion. 

Ausgehend vom Ganglion gasseri kommt es zu 

einer endogenen Reinfektion im Bereich des N. 

trigeminus. 

Epidemiologie. Die Erkrankung kann in jedem 

Alter auftreten, meist sind aber ältere Menschen 

und immunsupprimierte Patienten betroffen. 

Eine Gürtelrose tritt etwa bei 20 % der 

Bevölkerung auf, 15–20 % davon mit Augenbeteiligung. 

Klinik. Plötzlicher, sehr schmerzhafter Erkrankungsbeginn 

meist vor dem sichtbaren 

Exanthem. Alle Äste des Trigeminus können 

betroffen sein. Häufige Mitbeteiligung der 

Konjunktiva. Es sind aber auch Mitbeteiligung 

der Lider, Hornhaut, Sklera, Uvea und Retina 

möglich. Korneale Erkrankungen manifestieren 

sich primär als eine Keratitis punctata oder 

durch dendritische Läsionen. Es können korneale 

Reaktionen wie bei der Herpes-simplex- 

Keratitis aufttreten. Auch Nummuli erscheinen 

in 1 / 3 der Fälle ungefähr 10 Tage nach Erkrankungsbeginn. 

Eine disziforme Keratitis entsteht 

3 Wochen nach Erkrankungsbeginn. Die 

Hornhautsensibilität ist aufgehoben. 

Diagnose. Klinisches Bild, Tonometrie, Motilitätsprüfung. 

Differenzialdiagnose. Herpes-simplex-Keratitis, 

Konjunktivitis. 

Therapie. Oral Aciclovir oder alternativ Valaciclovir 

bzw. Famciclovir. 

Prognose. Bei Narbenbildung sind Lidfehlstellungen 

möglich. Einige Patienten leiden unter 

chronischen, schweren Schmerzzuständen. 

Nicht selten entwickelt sich im weiteren Verlauf 

eine Lipidkeratopathie. 



A. Herpes-simplex-Keratitis 

a Keratitis dendritica und Keratitis geographica 

b Hornhautulkus bei Herpes simplex 

Herpes simplex, Herpes zoster 

B. Herpes-zoster-Keratitis 

c Keratitis metaherpetica 

Lipidkeratopathie bei Herpes zoster 

99 



8 Hornhaut 

100 

A. Keratoconjunctivitis epidemica 

Ätiologie/Pathogenese. Infektion mit hochinfektiösen 

Adenoviren Typ 8 und 19. Übertragungsweg: 

Hand-Auge. 

Epidemiologie. Keine Alters- oder Geschlechtsdisposition. 

Klinik. Rascher unilateraler Beginn mit Epiphora, 

follikulärer Konjunktivitis, Plica- und 

Karunkelschwellung, Chemose, Epiphora, Blepharospasmus, 

verklebten Augen, Lymphknotenschwellung. 

Innerhalb kurzer Zeit ist auch 

das zweite Auge betroffen. An der Hornhaut 

zeigt sich typischerweise folgender Verlauf: 

● diffuse epitheliale Keratitis, 

● Keratitis punctata, 

● Stromatrübungen, 

● Nummuli (A) mit Visusminderung und Photophobie. 

Diagnose. Klinisches Bild. Schnelltestung. 

Differenzialdiagnose. Herpes-simplex-Keratokonjunktivitis, 

Keratitis superficialis Thygeson, 

Chlamydieninfektion, Molluscum contagiosum. 

Therapie. Weitere Ausbreitung unbedingt 

durch Händewaschen und Desinfektion vermeiden. 

Tränenersatzmittel. Antibiotische Augentropfen 

nur bei Superinfektion. 

Prognose. Die Inkubationszeit beträgt 8–9 Tage. 

Die Patienten sind noch 14 Tage nach Beginn 

der Erkrankung infektiös. Die Konjunktivitis 

besteht für etwa zwei Wochen. Es dauert Monate 

bis die Erkrankung abheilt, wobei eine 

Persistenz der Hornhautinfiltrate über Jahre 

möglich ist. 

B. Akanthamöben-Keratitis 

Ätiologie/Pathogenese. Bei Akanthamöben 

handelt es sich um ubiquitär vorhandene Protozoen. 

Es existiert ein bewegungsfähiger, sich 

replizierender Trophozoit sowie eine ruhende 

Zyste. Vor allem die zystische Form ist sehr resistent 

und kann in Schwimmbädern, heißem 

Wasser aber auch in Eis überleben. 

Epidemiologie. Häufig betroffen sind Träger 

weicher Kontaktlinsen oder Patienten nach 

Hornhauttrauma. 

Klinik. Blendungsempfindlichkeit, Visusreduktion, 

starke Schmerzen. Rezidivierende, fluoreszeinpositive 

Epitheldefekte, multilokuläre 

Stromainfiltrate (Ringinfiltrate). Die Infiltrate 

liegen dendriticaartig, jedoch subepithelial. 

Diffuse anteriore Skleritis oder Uveitis. 

Diagnose. Abstrich. Abkratzpräparat. Anzüchtung 

auf mit E. coli angereichertem Agar. Doppelwandige 

polygonale Zysten in der HE- oder 

PAS-Färbung. Kontaktlinsen mituntersuchen. 

Differenzialdiagnose. Die Erkrankung ist leicht 

mit einer Herpes-simplex-Keratitis oder mit 

einer Pilzkeratitis zu verwechseln. 

Therapie. Intensive lokale Antibiotika oder Biguanide. 

Prognose. Protrahierter Verlauf mit Remissionen 

und Rezidiven. 

C. Pilzkeratitis 

Ätiologie/Pathogenese. Eine Pilzkeratitis tritt 

nach okulären Traumen durch das Einbringen 

von pflanzlichen Materialien in das Auge auf. 

Es handelt sich meist um Aspergillus fusarium 

und Cephalosporium-Arten. Pilzinfektionen bei 

geschwächten oder immunsupprimierten Patienten 

werden dagegen eher durch Candida 

und andere Hefen ausgelöst. 

Epidemiologie. Es handelt sich um seltene Erkrankungen. 

Klinik. Das klinische Erscheinungsbild ähnelt 

der bakteriellen Keratitis. Es zeigt sich ein grauweißes 

Infiltrat mit feinen Ausläufern im Stroma 

(Satellitenläsionen, Ca, b). Häufig findet 

sich ein Hypopyon. Unter der Gabe von Steroiden 

verschlechtert sich das Krankheitsbild. 

Diagnose. Wegweisend ist die Anamnese. Bei 

Nichtansprechen einer antibiotischen Therapie 

sollte an eine Pilzkeratitis gedacht werden. Die 

Hornhautsensibilität ist herabgesetzt. Histologische 

Untersuchungen können an einem Abkratzpräparat 

vom Ulkusrand erfolgen. 

Differenzialdiagnose. Bakterielle Keratitis. 

Therapie. Lokale Gabe von Natamycin AS. 

Eventuell auf alternative Präparate ausweichen. 

Bei Vorderkammerreiz Mydriatika. Gelegentlich 

ist eine systemische Therapie mit 

Ketoconazol indiziert. 

Prognose. Meist langsamer Heilungsverlauf. In 

manchen Fällen muss eine perforierende Keratoplastik 

durchgeführt werden. 



A. Keratoconjunctivitis epidemica 

B. Akanthamöben-Keratitis 

Nummuli 

Keratitis epidemica, Akantamöbenkeratitis, Pilze 

C. Pilzkeratitis 

101 

a 

b 



8 Hornhaut 

102 

A. Hornhauttrauma 

Eine Einteilung kann über die Art der einwirkenden 

Noxe in mechanische, elektromagnetische, 

thermische oder chemische Traumen 

erfolgen. Am häufigsten finden sich Hornhautfremdkörper 

und traumatische Hornhauterosionen/-abrasionen. 

Die Therapie und Prognose 

orientiert sich am Ausmaß des Traumas. 

Penetrierende und perforierende Verletzungen 

verlangen eine gründliche Untersuchung und 

primär eine chirurgische Versorgung. 

B. Keratopathia photoelectrica 

(Verblitzung) 

Hierbei handelt es sich um eine Schädigung 

durch UV-Strahlen z. B. beim Schweißen oder bei 

Hochgebirgsaufenthalt. Bei den Patienten tritt 

nach einer Latenz von 6–8 Stunden eine schmerzhafte 

Visusminderung, Blepharospasmus, Epiphora 

und Fremdkörpergefühl auf. Klinisch sieht 

man eine ein- oder beidseitige Keratitis punctata 

superficialis (B) im Lidspaltenbereich. Je 

nach Anamnese muss differenzialdiagnostsich 

an einen Hornhautfremdkörper gedacht werden. 

Therapeutisch helfen Tränenersatzmittel 

und Gentamicin AT 3 × d. Trotz des dramatischen 

klinischen Bildes („Sonnenbrand auf dem 

Auge“) handelt es sich um eine harmlose oberflächliche 

Verletzung, die folgenlos abheilt. 

C. Verätzungen/Verbrennungen 

Ätiologie/Pathogenese. Verletzung durch Lauge, 

Säure oder Hitze (Ca, b). Der Schweregrad der 

Verletzung hängt vom Agens, dessen Konzentration 

und der Expositiondauer ab. Laugenverätzungen 

erzeugen größere Schäden als Säureverätzungen. 

Die durch eine Säureverätzung 

hervorgerufene Koagulationsnekrose verhindert 

das weitere Eindringen der Säure. Die Kolliquationsnekrose 

der Laugenverätzung führt 

zu einer raschen Penetration der Lauge in den 

vorderen Augenabschnitt. 

Epidemiologie. Häufiger Arbeitsunfall. 7–10 % 

aller Augenverletzungen. Ein großer Teil der Patienten 

sind junge berufstätige Männer zwischen 

dem 20.–40. Lebensjahr. Das Verhältnis 

der Säure- zu Laugenverätzung beträgt ca. 1: 2 

bis 1 : 3. 

Klinik. Die akute Phase geht zunächst mit einer 

unterschiedlich ausgeprägten Visusminderung, 

Schmerzen, Epiphora und Blepharospasmus 

einher. 

Klinisch kann das Ausmaß der Verätzung in vier 

Stadien (nach Reim) eingeteilt werden: 

I. Erosio corneae, klare Hornhaut, Hyperämie, 

intaktes Randschlingennetz. 

II. Erosio corneae, geringe Hornhauttrübung, 

Ischämie der Limbusregion > 1 / 3 der Zirkumferenz, 

Chemose (Cc). 

III. Erosio corneae, Hornhauttrübung, Ischämie 

der Limbusregion > 1 / 2 der Zirkumferenz, Ulkusbildung, 

Pannusbildung, stromale Neovaskularisationen, 

Narbenbildung (Cd). 

IV. Erosio corneae, Ischämie der Limbusregion 

> 3 / 4 der Zirkumferenz, Nekrosen, Ulzera, Symblephara, 

Narben, Lidfehlstellungen, Sekundärglaukom, 

Katarakt, Hypotonien, Phthisis bulbi. 

Diagnose. Erfolgt über die Anamnese. Die Stadieneinteilung 

orientiert sich am klinischen 

Bild. Intraokulare Strukturen des vorderen 

Augenabschnittes können mitbetroffen sein 

und mit Linsentrübungen und der Ausbildung 

eines Sekundärglaukoms einhergehen. 

Therapie. Sofortiges Spülen des Auges ist die 

wichtigste Erstmaßnahme. 

Prognose. Die Prognose der Erkrankung hängt 

entscheidend davon ab, wie rasch gespült 

wurde. Vom Ausmaß der geschädigten limbalen 

Stammzellen hängt die Regeneration des 

kornealen Epithels ab. Bei einer Schädigung 

des Limbus von mehr als die Hälfte der Zirkumferenz 

findet keine Epithelialisierung 

durch die Stammzellen statt. Es wächst vielmehr 

konjunktivales Gewebe über den Defekt. 

D. Sekundenkleberverletzungen 

(Cyanoacrylat) 

Der ins Auge gelangte Sekundenkleber verhärtet 

auf der Hornhaut und fällt ab (D). Die entstandene 

Hornhauterosio wird mit Tränenersatzmitteln 

und lokalen Antibiotika behandelt. 

Der Befund heilt in der Regel folgenlos ab. 



B. Keratopathia photoelectrica 

D. Sekundenkleberverletzung 

Keratitis punctata superficialis (Anfärbung mit 

Fluorescein) 

C. Verätzungen/Verbrennungen 

Verblitzung, Verätzung, Verbrennung 

a Z.n. Verbrennung durch heißes Aluminium: Konjunktivalisierung 

der Hornhautoberfläche 

b Säureverätzung mit Hornhauterosio unten 

c Laugenverätzung Stadium II 

d Laugenverätzung Stadium III 

103 



8 Hornhaut 

104 

A. Oberflächliche/ penetrierende/ 

perforierende Verletzungen 

Ätiologie/Pathogenese. Das Verletzungsmuster 

kann sehr vielfältig sein und reicht vom 

oberflächlichen Epithelverlust, der Erosio, über 

lamelläre Verletzungen und Fremdkörpereinsprengungen 

(Aa – c) bis zu perforierenden Verletzungen 

mit Beteiligung der inneren Strukturen 

des Auges oder sogar zum Organverlust. 

Epidemiologie. Die Verletzungen treten meist 

im Zusammenhang mit Arbeits- oder Freizeitaktivitäten 

auf. Überwiegend betroffen sind 

Männer zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr. 

Hornhautfremdkörper sind die häufigsten 

okulären Verletzungen überhaupt. Der größte 

Anteil der Hornhautfremdkörper besteht aus 

Metall. Nur ca. 5 % sind organischer Natur. 

Klinik. Meist Schmerzen, Epiphora, Blepharospasmus, 

Konjunktivitis, Oberlidschwellung, 

Visusminderung. Die Beschwerden können aber 

z. T. auch sehr gering ausgeprägt und die Sehschärfe 

voll erhalten sein. Bei Vorliegen eines 

Hyphämas und Anstieg des Intraoklardruckes 

färbt sich der stromale Anteil der Hornhaut 

nach 48 Stunden an. Ursache der Hämatokornea 

(Ad) ist das Hämoglobin und andere Abbauprodukte 

der Erythrozyten. 

Diagnose. Sie erfolgt über die Anamnese und 

über die gründliche Untersuchung mit Ektropionieren, 

Anfärben der Hornhaut, Inspektion 

der Wunde mit dem Operationsmikroskop, ggf. 

Röntgen der Orbita in zwei Ebenen oder CT. 

Therapie. Operative Entfernung des Fremdkörpers 

und Wundverschluss. Lokale oder systemische 

Antibiotika. Falls nötig zweiter Eingriff 

bei Verletzungen von intraokularen Strukturen. 

Prognose. Abhängig von der Verletzungsart. 

B. Hornhautveränderungen nach 

Operationen 

Korneale Veränderungen im Rahmen der Phakoemulsifikation 

sind Descemetfalten, Descemetolysen 

und „Snail Tracks“. Verletzungen des 

Endothels können zur Endotheldekompensation 

mit Ausbildung einer bullösen Keratopathie 

führen. Es besteht dann die Indikation für 

eine perforierende Keratoplastik. 

Die Silikonölkeratopathie tritt im Rahmen der 

vitreoretinalen Chirurgie auf, wenn über längere 

Zeit Kontakt zwischen Silikonöl und Hornhautendothel 

besteht. Die Keratopathie entwickelt 

sich innerhalb von Monaten und geht 

meistens mit einem Sekundärglaukom einher. 

Klinisch imponiert eine zunehmende dichte 

weißliche, stromale Eintrübung der Hornhaut. 

C. Hornhautveränderungen nach 

refraktiven Eingriffen 

Hornhautrefraktive Eingriffe zur Korrektur von 

Fehlsichtigkeiten führen, je nach Verfahren, zu 

typischen Hornhautveränderungen. 

Bei der radiären Keratotomie (Ca) wird die 

Hornhaut in 80–90 % ihrer Dicke radiär eingeschnitten. 

Dieses Verfahren wurde zur Korrektur 

der Myopie eingeführt, ist aber zwischenzeitlich 

von laserrefraktiven Methoden 

abgelöst worden. Die photorefraktive Keratektomie 

(PRK) trägt mit dem Excimerlaser oberflächliche 

Hornhautschichten ab und führt bei 

einer Abflachung der zentralen Hornhaut zum 

Myopieausgleich oder beim Aufsteilen der 

Hornhautwölbung zum Hyperopieausgleich. 

Eine mögliche Nebenwirkung kann hierbei die 

Ausbildung einer zentralen Hornhautnarbe 

(Haze, Cb) sein. Bei der Laser-in-situ-Keratomileusis 

(LASIK) wird eine ca. 130µm große 

Hornhautlamelle (Flap) abgehoben. Mit dem 

Excimerlaser wird die darunterliegende Hornhaut 

abgeflacht und der Flap zurückgeklappt. 

Ein Flapverlust, Eintrüben oder Dislokation des 

Flap, Einwachsen von Epithel oder eine infektiöse 

Keratitis sind seltene unerwünschte Folgen 

des Eingriffs. Die LASEK kombiniert die Erfahrungen 

beider o. g. Verfahren. Es wird dabei 

ein sogenannter Epithelflap abgehoben und 

unter diesem eine Excimerlaserablation durchgeführt. 

Das Epithel wird dann wieder repositioniert. 

Alle Verfahren führen dazu, dass der 

Augeninnendruck falsch niedrig gemessen und 

die spätere Berechnung einer Kunstlinse beeinflusst 

wird. 



A. Oberflächliche/penetrierende/perforierende Verletzungen 

a Schmauchverletzung 

b Rosthof durch eisenhaltigen Fremdkörper 

Verletzungen, operative Veränderungen 

c Lamelläre Verletzung durch Glassplitter 

d Hämatokornea 

C. Hornhautveränderungen nach refraktiven Eingriffen 

a Radiäre Keratotomie 

b Haze nach photorefraktiver Keratektomie 

105 



8 Hornhaut 

106 

A. Keratoplastik 

Bei der perforierenden Keratoplastik werden 

alle Hornhautschichten von einem Spender auf 

einen Empfänger transplantiert, bei der lamellären 

Keratoplastik wird das tiefe Stroma, die 

Descemetmembran und das Endothel beim 

Empfänger belassen. 

Die häufigste Indikation zur perforierenden Keratoplastik 

sind die bullöse Keratopathie, der 

Keratokonus, Hornhautdystrophien, Hornhautnarben, 

die nach infektiösen Keratitiden oder 

durch Traumata entstanden sind, und Rekeratoplastiken. 

Das kreisförmige Transplantat 

wird in ein entsprechend groß trepaniertes 

Empfängerbett typischerweise mit zwei fortlaufenden 

Kreuznähten eingepasst (Aa). 

Bei einer tektonischen Keratoplastik (Ab) steht 

nicht die Wiederherstellung der visuellen 

Funktion im Vordergrund, sie dient vielmehr 

dem Bulbuserhalt. Alternativ kann eine drohende 

Perforation durch eine Amnionmembran 

gedeckt werden. Unter der Keratoplastik à 

chaud versteht man die notfallmäßig durchgeführte 

Keratoplastik. Da die Hornhaut ein bradytrophes, 

avaskuläres Gewebe ist, besteht 

eine besondere immunologische Situation. Vor 

einer Transplantation muss nicht, wie bei anderen 

Organen, auf eine strenge Kompatibilität 

der Gewebe geachtet werden. Dennoch sollte 

bei Risikokeratoplastiken eine HLA-Typisierung 

erfolgen. 

Um ein Transplantatversagen zu vermeiden, 

muss die Indikation zur Keratoplastik streng 

gestellt werden. Kontraindikationen sind Lidfehlstellungen, 

Benetzungsstörungen, Glaukom 

und mangelnde Compliance. 

B. Komplikationen der Keratoplastik 

Immunologische Transplantatreaktionen können 

auch Jahre nach der Operation auftreten. 

Die Abstoßungsreaktionen werden nach ihrer 

Lage im Hornhautgewebe eingeteilt. Die epitheliale 

Abstoßungreaktion verläuft als leicht 

erhabene, anfärbbare Linie zytotoxischer Lymphozyten 

vom Transplantatrand nach zentral 

(epitheliale Khodadoust-Linie). Diese Form der 

Immunreaktion ist in der Regel wenig bedrohlich. 

Subepitheliale Veränderungen treten oft 

Monate nach der Transplantation auf. Sie imponieren 

als unregelmäßig auf das Transplantat 

begrenzte Nummuli und unterscheiden sich 

differenzialdiagnostisch von einer Keratoconjunctivitis 

epidemica dadurch, dass das Auge 

ansonsten völlig reizfrei ist. Oft handelt es sich 

um einen Zufallsbefund, der reversibel ist, sofern 

nicht tiefere Hornhautschichten beteiligt 

sind. Bei stromalen Veränderungen kann es zu 

oberflächlichen Transplantateinschmelzungen 

kommen, in 1–2 % tritt eine akute Stromanekrose 

auf. Es handelt sich dabei um eine alle 

Hornhautschichten betreffende, dichte, weißliche 

Infiltration durch Leukozyten, Lymphozyten 

und Plasmazellen. Differenzialdiagnostisch 

ist an ein erregerbedingtes Hornhautulkus zu 

denken. Endotheliale Veränderungen zeigen 

klinisch ein heterogenes Bild. Wie am Epithel 

kann sich bei der fokal-progressiven Endothelreaktion 

eine vom Rand des Transplantates 

nach zentral laufende Linie zytotoxischer Lymphozyten 

zeigen. Diese sog. endotheliale Khodadoust-Linie 

wandert unterschiedlich schnell 

und trennt das von Lymphozyten zerstörte 

Endothel vom noch intakten Transplantat (Ba). 

Bei der diffusen Immunreaktion finden sich am 

Endothel disseminierte Präzipitate. Die endothelialen 

Immunreaktionen führen zu einem 

Hornhautödem. Daneben können nichtimmunologische 

Ursachen zu einem Transplantatversagen 

(Bb) führen. Hierzu zählen Stufen und 

Wundheilungsstörungen am Transplantatrand, 

Benetzungsstörungen, Infektionen (Bc), medikamentös-toxische 

Schäden, Epitheleinsprossung 

und Rezidive der Grunderkrankung. Letztere 

sind für die Herpes-simplex-Keratitis (Bd), 

den Keratokonus und für die Hornhautdystrophien 

beschrieben worden. Auch operative 

Eingriffe können eine Abstoßungsreaktion triggern. 

Die Therapie orientiert sich an der transplantatschädigenden 

Ursache und umfasst Tränenersatzmittel, 

Kontaktlinsen, Antibiotika, 

Virustatika oder Immunsuppressiva bzw. die 

Re-Keratoplastik. Dabei ist vor Einleiten der 

Therapie die Epitheltoxizität einzelner Wirkstoffe 

zu berücksichtigen. 



A. Keratoplastik 

a Fortlaufende Kreuznaht bei Keratoplastik 

B. Komplikationen der Keratoplastik 

b Eingetrübte tektonische Keratoplastik 

Keratoplastik, Abstoßungsreaktionen 

a Endotheliale Khodadoust-Linie 

b Transplantatversagen 

c Fadeninfektion 

d Herpes-simplex-Rezidiv auf Transplantat 

107 



9 Lederhaut 

108 


Eine blaue Lederhaut (Sklera) kann als isolierte, 

autosomal-dominant oder rezessiv vererbte 

Fehlbildung auftreten. In Zusammenhang mit 

anderen okulären Erkrankungen ist sie beim 

Keratokonus und Keratoglobus zu beobachten, 

daneben aber Teilaspekt verschiedener hereditärer 

Systemerkrankungen wie der Osteogenesis 

imperfecta (Typ 1–4), dem Ehlers-Danlos-Syndrom, 

Marfan-Syndrom und Turner- 

Syndrom. Die normale, fetale Durchsichtigkeit 

der Lederhaut bleibt erhalten. 

Die Alkaptonurie (Ochronose) basiert auf 

einem autosomal-rezessiv vererbten Defekt 

des Enzyms Homogentisinoxidase und führt zu 

Homogentisinsäureablagerungen v. a. in Knorpel 

und anderem gefäßarmem Bindegewebe. 

Sichtbar werden fleckige schwarze Ablagerungen 

in Bindehaut, Kornea und Sklera bei etwa 

70 % der Patienten. 

Sklerektasien und Sklerastaphylome können 

als isoliert-kongenitale Fehlbildungen auftreten. 

Während Sklerektasien reine Ausbuchtungen 

der Sklera darstellen, sind Sklerastaphylome 

lokale Ausbuchtungen, die von uvealem/ 

retinalem Gewebe ausgekleidet sind. 


Eine altersbedingte Skleraatrophie mit leicht 

bläulichem Durchscheinen von uvealem Gewebe 

ist bei vielen Menschen im hohen Alter zu 

beobachten und nicht von Krankheitswert. 

Hierzu zählen senile, hyaline Skleraplaques 

(Ba), die als längsovale Veränderungen vor den 

Ansätzen der geraden Augenmuskeln im Lidspaltenbereich 

sichtbar werden und das Resultat 

von lokalen Kalkeinlagerungen sind. Eine 

Therapie ist nicht nötig. 

Ursachen einer erworbenen Sklerektasie oder 

eines Staphyloms sind das kongenitale Glaukom/Buphthalmus, 

Verletzung, Skleritis, Uveitis, 

degenerative Myopie oder chirurgische Eingriffe. 

Die exzessiv fortschreitende, degenerative 

Myopie führt zu hinteren umschriebenen 

Sklerektasien oder einem Staphyloma posticum 

(Bb). Dieses ist eine scharf begrenzte Aussackung 

des gesamten hinteren Poles, die mit 

einer massiven Aderhaut-Netzhaut-Atrophie 

einhergeht. 

C. Episkleritis 

Die Episkleritis ist eine Entzündung der Episklera, 

einem lockeren, stark vaskularisierten 

Bindegewebe unmittelbar an der Oberfläche 

der Lederhaut. Es wird eine diffuse (Ca) von 

einer nodulären Form (Cb)unterschieden. 

Ätiologie/Pathogenese. Die Mehrzahl der Episkleritiden 

ist idiopathisch. Eine Systemerkrankung 

meist autoimmunologischer Natur 

liegt in ca. 35 % vor (Tab. 1). Seltener sind lokale 

Infektionen oder Verätzungen. 

Epidemiologie. Nicht selten. Vorwiegend betroffen 

sind Patienten im jungen bis mittleren 

Erwachsenenalter und Frauen. Beidseitigkeit in 

30–35 %. 

Klinik. Der Beginn ist meist akut mit Rötung des 

Auges, Epiphora und leichten bis mäßigen 

Schmerzen. Die Druckschmerzhaftigkeit ist geringer 

als bei der Skleritis. Die diffuse Episkleritis 

imponiert als variable, flächige und 

ödematöse Veränderung der Episklera mit 

Stauung des oberflächlichen episkleralen Gefäßplexus. 

Die noduläre Episkleritis zeigt ein 

oder mehrere, umschriebene knötchenförmige 

Verdickungen der Episklera mit vermehrter Gefäßinjektion. 

Die Knötchen sind auf der Sklera 

verschieblich. 

Diagnostik. Die Diagnose erfolgt anhand des 

klinischen Bildes. Eine internistische/dermatologische 

Untersuchung ist v. a. bei Systemerkrankung 

oder rezidivierendem Verlauf durchzuführen 

(Tab. 1.). Infektionen (Syphilis) und 

Stoffwechselstörungen (Gicht) sollten ausgeschlossen 

werden. 

Differenzialdiagnose. Konjunktivitis, Skleritis. 

Therapie. Bei Vorliegen einer Systemerkrankung 

steht die Behandlung dieser im Vordergrund. 

Milde, idiopathische Episkleritiden 

ohne Beschwerden können beobachtet werden. 

Schwerere Verläufe können kurzfristig mit lokalen 

Kortikosteroiden und der systemischen 

Gabe nichtsteroidaler Antiphlogistika behandelt 

werden. Die hoch dosierte orale Kortikosteroidtherapie 

ist nur selten notwendig. 

Prognose. Meist milder, selbst limitierender 

Verlauf (1–2 Wochen). Rezidivhäufigkeit ca. 

30 %. Okuläre Komplikationen sind seltener als 

bei der Skleritis: Uveitis anterior (12 %), Hornhautbeteiligung 

(15 %), Sekundärglaukom (4– 

8 %). 




a Senile Skleraplaques 

C. Episkleritis 

b Staphyloma posticum 

Fehlbildungen/Degenerationen/Episkleritis 

a Diffuse Episkleritis 

b Noduläre Episkleritis 

Tab. 1 Systemerkrankungen bei Episkleritis 

Gelenke 

Bindegewebe 

Vaskulitiden 

infektiös/granulomatös 

Darm 

Haut 

Stoffwechsel 

rheumatoide Arthritis 

seronegative Spondylarthropathien 

systemischer Lupus erythematodes 

rezidivierende Polychondritis 

Morbus Behçet 

Polyarteriitis nodosa 

Riesenzellarteriitis 

Wegener-Granulomatose 

Cogan-Syndrom II 

Syphilis 

Tuberkulose 

Herpes simplex 

Sarkoidose 

Colitis ulcerosa 

Morbus Crohn 

Rosazea 

atopische Dermatitis 

Zoster ophthalmicus 

Gicht 

109 



9 Lederhaut 

110 

A. Skleritis 

Als Skleritis wird eine schwere Entzündung der 

Bulbuswand (Lederhaut) bezeichnet. Es wird 

eine anteriore Skleritis (Beteiligung des vorderen 

Sklerabereiches) und posteriore Skleritis 

unterschieden. Die anteriore Skleritis wird unterteilt 

in eine diffuse (Aa), noduläre (Ab), 

nekrotisierende Skleritis mit Entzündung (Ac) 

und nekrotisierende Skleritis ohne Entzündung 

(Scleromalacia perforans, Ad). 

Ätiologie/Pathogenese. Es sind infektiöse 

Skleritiden (Bakterien, Viren, Pilze), nekrotisierende 

Skleritiden nach okulären Eingriffen, 

Skleritiden im Rahmen von Vaskulitiden/Systemerkrankungen 

und idiopathische Skleritiden 

zu unterscheiden (Tab. 1). Bei den beiden 

Letztgenannten handelt es sich um primär immunmediierte 

Vaskulitiden. 

Epidemiologie. Die Skeritis ist selten. Frauen 

sind etwas häufiger betroffen als Männer. Sie 

kann in jedem Lebensalter auftreten, eine Häufung 

findet sich zwischen dem 40. und 60. Lebensjahr. 

Die anteriore Skleritis ist wesentlich 

häufiger (95 %) als die posteriore Skleritis (5 %). 

Beidseitigkeit in 30–50 %, bei der Scleromalacia 

perforans 80 %. Eine einmal manifestierte Skleritisform 

geht i. d. R. nicht in eine andere Form 

über. Bei rund 57 % aller Patienten mit Skleritis 

ist eine zugrunde liegende Systemerkrankung 

anzunehmen, bei 48 % handelt es sich um Kollagenosen 

oder Vaskulitiden. Häufigste Systemerkrankung 

ist die rheumatoide Arthritis. 

Klinik. Meist akuter Beginn mit heftigen, stechenden 

Augenschmerzen, Bewegungsschmerz, 

Photophobie, Epiphora und Rötung des Auges. 

Bei der diffusen anterioren Skleritis ist eine 

sektoriell begrenzte livide Verfärbung der Sklera 

mit vermehrter Füllung tiefer und oberflächlicher 

episkleraler und konjunktivaler Gefäße 

erkennbar. Der entzündliche Bereich ist 

stark druckschmerzhaft. Bei der anterioren, nodulären 

Skleritis findet sich eine umschriebene, 

granulomatöse Verdickung der Sklera mit 

umgebender entzündlicher Begleitreaktion. 

Die anteriore nekrotisierende Skleritis mit Entzündung 

führt zu einem fortschreitenden 

Untergang von skleralem Gewebe, begleitet 

von deutlichen entzündlichen Veränderungen, 

wie sie auch bei der diffusen anterioren Skleritis 

zu finden sind. Im Gegensatz dazu imponiert 

die Scleromalacia perforans als nekrotisierende 

Skleritis, bei der sich kaum entzündliche 

Phänomene wie Rötung und Schwellung umgebender 

Gewebe oder Schmerzhaftigkeit beobachten 

lassen. Die Verdünnung der Lederhaut 

kann in eine deutliche Sklerektasie 

übergehen. Eine Skleraperforation ist selten. 

Eine posteriore Skleritis imponiert neben der 

Schmerzhaftigkeit des Auges durch Visusverlust, 

Papillenödem, Netzhaut-Aderhaut-Falten 

(Ae), seröse Ablatio, subretinales Granulom und 

Aderhautamotio. Eine diffuse anteriore Skleritis 

besteht häufig gleichzeitig. 

Diagnostik. Die Diagnose wird anhand des klinischen 

Bildes gestellt. Die Verdickung der posterioren 

Sklera v. a. bei Scleritis posterior kann 

mittels Ultraschall dargestellt werden. Eine internistische 

Untersuchung ist zum Ausschluss 

einer Systemerkrankung/Vaskulitis bei jeder 

Skleritis unklarer Genese erforderlich. Sarkoidose, 

Borreliose, Tuberkulose und Syphilis sind 

ferner auszuschließen. 

Differenzialdiagnose. Konjunktivitis, Episkleritis, 

Myositis, Pseudotumor orbitae. Selten als 

Masquerade-Syndrom bei malignem Aderhautmelanom, 

Lymphom und multiplem Myelom 

(Skleritis posterior) oder invasivem Plattenepithelkarzinom 

der Bindehaut (nekrotisierende 

anteriore Skleritis). 

Therapie. Sie erfolgt in Abhängigkeit von der 

Genese, der Schwere der Skleritis und dem Vorliegen 

einer Systemerkrankung. Eine lokale 

Therapie allein ist nicht ausreichend. Eine 

milde idiopathische Skleritis kann zunächst 

mit nichtsteroidalen Antiphlogistika behandelt 

werden. Reicht dies nicht aus, erfolgt die hochdosierte 

orale Gabe von Kortikosteroiden. Ggf. 

sind andere Immunsuppressiva einzusetzen 

(z. B. Methotrexat). Bei Vorliegen einer Systemerkrankung 

steht die Therapie dieser im 

Vordergrund. 

Prognose. Sehr variabler Verlauf. Chronisch 

rezidivierender Verlauf mit akuter Bedrohung 

des Auges möglich. Okuläre Komplikationen 

sind häufig, v. a. bei nekrotisierender Skleritis: 

Visusverlust (40 %), Uveitis anterior (40 %), periphere 

ulzerative Keratitis, Glaukom und 

Katarakt (je 15–20 %). Insbesondere die Wegener-Granulomatose 

geht mit einer schweren 

nekrotisierenden Skleritis einher. 



A. Skleritis 

Tab.1 Systemerkrankungen bei Skleritis 

Gelenke 

– rheumatoide Arthritis 

– polyartikuläre juvenile idiopathische 

Arthritis (seropositiv) 

– seronegative Spondylarthropathien 

Bindegewebe 

– systemischer Lupus erythematodes 

– rezidivierende Polychondritis 

– IgA-Nephropathie 

Vaskulitiden 

– Morbus Behçet 

– Polyarteriitis nodosa 

– Riesenzellarteriitis 

– Wegener-Granulomatose 

– Cogan-Syndrom II 

– Takayasu-Krankheit 

a Diffuse Scleritis anterior 

infektiös/ 

granulomatös 

– Syphilis 

– Tuberkulose 

– Borreliose 

– Sarkoidose 

Darm 

Haut 

– Colitis ulcerosa 

– Morbus Crohn 

– Zoster ophthalmicus 

– Porphyrie 

– Pyoderma gangraenosum 

b Noduläre Scleritis anterior 

Skleritis 

Stoffwechsel 

– Gicht 

c Nekrotisierende Skleritis mit Entzündung 

d Scleromalacia perforans 

e Fundusbild bei Scleritis posterior 

111 



9 Lederhaut 

112 

A. Tumoren 

Primäre Tumoren der Lederhaut sind sehr selten. 

Hierzu zählen Fibrome, Fibrosarkome, 

Hämangiome, Epidermoide (Aa), Neurofibrome, 

Schwannome oder ektopisches Tränendrüsengewebe. 

Das benigne episklerale ossäre 

Choristom entsteht aus versprengtem Knochengewebe 

und findet sich temporal oben zwischen 

dem M. rectus lateralis und superior. 

Die Lederhaut weist bei Kaukasiern nur eine geringe 

Pigmentierung (Ab) auf. So genannte 

„Pigment Spots“ sind vor allem bei dunkler Iris 

zu beobachten und bestehen aus episkleralen, 

etwa 3–4 mm vom Limbus entfernten Ansammlungen 

uvealer Melanozyten, die über 

Sklerakanäle (Aa. ciliaris, intrasklerale Nervenschleife 

nach Axenfeld) aus der Uvea ausgewandert 

sind. Sie haben keinen Krankheitswert. 

Vereinzelt können blaue Nävi der 

Lederhaut vorkommen. Eine auffällige Pigmentierung 

der Lederhaut ist gemeinsam mit einer 

verstärkten Pigmentierung anderer okulärer 

Strukturen (Lider, Uvea) im Rahmen der okulodermalen 

Melanozytose (Nävus von Ota, Ac) zu 

beobachten (s. Kap. 10). 

Häufiger als die primären Tumoren ist eine sekundäre 

Beteiligung der Lederhaut durch Einwachsen 

maligner Tumoren der Konjunktiva 

(malignes Melanom, Plattenepithelkarzinom) 

oder der Aderhaut (malignes Melanom). 

B. Operative Veränderungen und 

Traumata 

Die chirurgisch induzierte, nekrotisierende 

Sklerokeratitis ist eine seltene, schwere Komplikation 

nach okulärer Chirurgie. Betroffen 

sind v. a. Patienten mit mehreren okulären Eingriffen 

(Kataraktchirurgie, Schieloperation, Trabekulektomie, 

Vitrektomie, eindellende Chirurgie). 

Es handelt sich meist um eine nekrotisierende 

anteriore Skleritis, seltener um eine periphere 

posteriore Skleritis, die meist auf das 

ursprüngliche Operationsgebiet beschränkt ist. 

Die Skleritis manifestiert sich meist mehrere 

Monate nach der Operation, seltener nach Jahren. 

Die Ätiologie ist unklar; diskutiert wird 

eine Hypersensitivitätsreaktion gegen ein während 

eines Eingriffes freigesetztes sklerales 

Antigen und eine lokale Ischämie als initiierende 

Faktoren für eine Autoimmunreaktion. 

Tatsächlich kann bei der Mehrzahl der Patienten 

eine prädisponierende Systemerkrankung 

(v. a. Kollagenosen) nachgewiesen werden. Die 

Diagnostik muss sich deshalb auf den Nachweis 

einer prädisponierenden Systemerkrankung 

(s. S. 111, Tab. 1) richten. Die Therapie sollte in 

der oralen Gabe hochdosierter Kortikosteroide, 

ggf. auch anderer Immunsuppressiva bestehen. 

Die Rezidivneigung beträgt über 30 %. 

Neben den eher seltenen entzündlichen Veränderungen 

führen viele Eingriffe an der Sklera 

zu umschriebenen Skleraatrophien (Ba), die 

meist ohne Krankheitswert bleiben, gelegentlich 

aber zu Sklerektasien führen. 

Etwa 5 % aller okulären Traumata gehen mit 

einer Beteiligung der Lederhaut einher. Dies 

schließt oberflächliche und penetrierende 

Fremdkörper, spitze penetrierende und stumpfe 

Traumen ein. Stumpfe Traumen können zur 

Skleraruptur führen, wobei die Risse hauptsächlich 

in der Nähe des Limbus corneae, im 

Ansatzbereich der äußeren geraden Augenmuskeln 

oder im Bereich vorheriger operativer 

Eingriffe liegen. Dies betrifft insbesondere kataraktoperierte 

Augen, bei denen etwa 0,3 % 

eine traumatische Wundsprengung erleiden 

(Bb). Bei korneoskleralem Zugang zur Kataraktoperation 

besteht eine lang andauernde 

verminderte postoperative Wundfestigkeit 

(Prädilektionstelle): Sie beträgt nach einem 

Monat etwa 30 %, nach zwei Jahren 75 % der 

Ausgangsituation. 

Bei jeder starken traumatischen Bindehautunterblutung 

muss an eine darunter befindliche 

Skleraruptur gedacht werden (Bc). Indirekte 

Hinweise sind niedriger Augeninnendruck, 

Abflachung oder Vertiefungen der Vorderkammer 

(Seitenvergleich!) und der Unfallhergang. 

Fremdkörper und durchgreifende Defekte können 

mittels Ultraschall oder Computertomographie 

dargestellt werden. Sklerarupturen und 

-risse bedürfen prinzipiell der chirurgischen 

Versorgung, um dem Bulbus wieder Stabilität 

zu verleihen, eine Infektion des Augeninneren 

zu verhindern und eine (spätere) innere Rekonstruktion 

zu ermöglichen. 



A. Tumoren 

B. Operative Veränderungen und 

Traumata 

a Epidermoid 

a Skleraatrophie nach Zyklokryokoagulation 

Tumoren/Operative Veränderungen 

b Normale Sklerapigmentierung (Pigment Spots) 

b Traumatische Wundsprengung nach Kataraktextraktion 

mit korneoskleralem Schnitt 

c Okulodermale Melanozytose 

c Gedeckte Bulbusruptur 

113 



10 Aderhaut und Regenbogenhaut 

114 


Ein komplettes Fehlen der Iris wird als Aniridie 

(Aa) bezeichnet, wobei es sich meistens um 

eine extreme Hypoplasie handelt. Die kongenitale 

Aniridie ist beidseitig, wird autosomaldominant 

vererbt (Mutationen des PAX6-Gens) 

und tritt häufig gemeinsam mit weiteren okulären 

Fehlbildungen auf. Die seltenere, sporadisch 

auftretende Aniridie kann mit dem 

Auftreten eines Wilms-Tumors (seltener Hodentumoren), 

geistiger Retardierung und Fehlbildungen 

des Urogenitaltraktes assoziiert sein 

(Miller-Syndrom). Ursache des Syndroms sind 

Mutationen und größere Deletionen des kurzen 

Arms von Chromosom 11, die neben dem 

PAX6-Gen auch das Wilms-Tumor-Gen (WT1) 

erfassen. Kinder mit sporadisch auftretender Aniridie 

müssen deshalb regelmäßig pädiatrisch 

untersucht werden. Eine kausale Therapie der 

Aniridie ist nicht möglich (evtl. Iriskontaktlinse 

oder Irisdiaphragma bei Kataraktoperation). 

Die Membrana pupillaris persistens (Pupillarmembran, 

Ab) entsteht aus einer inkompletten 

Rückbildung der Tunica vasculosa lentis und 

mesodermalen Gewebes der Vorderkammer. 

Das Ausmaß ist sehr variabel. Dichte, das Sehvermögen 

einschränkende Membranen sind 

selten und können exzidiert werden. 

Die Korektopie beschreibt eine meist beidseitige, 

symmetrische Verlagerung der Pupille 

(v. a. nach oben und außen) und ist häufig mit 

weiteren okulären Fehlbildungen assoziiert. 

Als Heterochromie wird eine angeborene oder 

erworbene unterschiedliche Färbung der Regenbogenhaut 

beider Augen bezeichnet. Der 

angeborenen Heterochromie können verschiedene 

Ursachen zugrunde liegen: die Heterochromia 

simplex ist als isolierte Fehlbildung 

unklarer Genese zu verstehen (betroffene Seite 

mit hellerer Iris). Die Heterochromia sympathica 

entsteht wahrscheinlich als Folge einer 

geburtstraumatischen Schädigung des Halssympathikus 

und mündet in einer fortschreitenden 

Entfärbung und Hypoplasie der Iris der 

betroffenen Seite (oft kombiniert mit Horner- 

Syndrom). Hinzu kommt die Heterochromie bei 

Melanosis iridis im Rahmen der kongenitalen 

okulären (Ac) bzw. okulodermalen Melanose 

(Nävus von Ota). Primär besteht keine Therapiemöglichkeit. 

Die okulodermale Melanose (Nävus von Ota) 

ist durch die unilaterale (sehr selten binokulare) 

vermehrte melanozytäre Pigmentierung 

von Lidern, Bindehaut, Lederhaut, Iris, Kammerwinkel 

und Aderhaut gekennzeichnet (Ausbreitungsbereich 

1./2. Trigeminusast). Bei der 

selteneren rein okulären Melanose liegt keine 

Hautbeteiligung vor. Die okulodermale Melanose 

ist bei Menschen schwarzer Hautfarbe 

und orientalischer/asiatischer Abstammung 

häufiger, selten bei Menschen weißer Hautfarbe. 

Nur bei Letztgenannten besteht das erhöhte 

Risiko einer malignen Entartung (Bindehautund 

Aderhautmelanom). Ein Sekundärglaukom 

entsteht häufig am betroffenen Auge. Eine regelmäßige 

Kontrolle dieser Patienten ist erforderlich. 

Die Iris bicolor (Ad) ist eine seltene, ein- oder 

beidseitige, umschriebene Hyper- oder Hypopigmentierung 

der Iris und bedarf keiner Therapie. 

Dies gilt auch für angeborene, im Irisstroma 

oder am Pupillarsaum gelegene Iriszysten. 

Das angeborene Ectropium uveae ist eine seltene 

Fehlbildung des Pupillarsaumes, die durch 

eine umschriebene Vorwölbung des Pigmentblattes 

der Regenbogenhaut entsteht und selbst 

keiner Therapie bedarf. 

Kolobome können sich auf einen Anteil der 

Uvea (Iris, Ae; Aderhaut, Af) beschränken oder 

die ganze Uvea betreffen. Kolobome sind Substanzdefekte, 

die auf einem fehlerhaften Verschluss 

der Augenbecherspalte während der 

Embryogenese (5.–8. Woche) beruhen und deshalb 

im nasal unteren Quadranten entstehen. 

Eine therapeutische Notwendigkeit kann bei 

Iriskolobomen wegen einer erhöhten Blendungsempfindlichkeit 

entstehen (operative 

Adaptation der Iris, Iriskontaktlinse). Aderhautkolobome 

können zwischen kleinen, etwa 

einen Papillendurchmesser großen und den 

ganzen Quadranten erfassenden Defekten variieren. 

Im Bereich des Aderhautkoloboms kann 

sich wegen des fehlenden retinalen Pigmentepithels 

keine funktionsfähige Netzhaut entwickeln. 

Ist die Makula nicht betroffen, resultiert 

eine normale Sehschärfe. Die Gefahr der Netzhautablösung 

ist wegen einer hohen Tendenz 

zu Netzhautrissen im Randbereich des Aderhautkoloboms 

deutlich erhöht. 




a Aniridie 

b Persistierende Pupillarmembran 


c Okuläre Melanose rechts (Heterochromie) 

d Iris bicolor 

e Iriskolobom 

f Netzhaut- Aderhaut-Kolobom 

115 




116 

A. Dystrophien, Degenerationen und 

Alterungsveränderungen 

Typische Alterungsveränderungen der Aderund 

Regenbogenhaut (Uvea) sind die Pupillarsaumatrophie, 

Verdünnung des Irisstromas mit 

Atrophie der Mm. sphincter und dilatator 

pupillae und entsprechend träger Pupillenreaktion. 

Selten ist die Iridoschisis (Aa), wobei 

eine Separierung des Irisstromas meist unten 

auftritt. Ziliarkörperzotten und -stroma unterliegen 

im Alter einer zunehmenden Hyalinisierung. 

Der Bindegewebsanteil nimmt kontinuierlich 

zu und wird von einer kompensatorischen 

Hypertrophie des Ziliarmuskels, der 

selbst einer Fibrosierung unterliegt, begleitet. 

Die Kontraktilität des Ziliarmuskels bleibt aber 

lebenslang erhalten. Die atrophischen Veränderungen 

erfassen auch das Ziliarkörperepithel. 

Als senile Aderhautsklerose wird die 

Zunahme der Aderhautgefäßzeichnung bezeichnet, 

die v. a. auf einer Ausdünnung des retinalen 

Pigmentepithels beruht. 

Uveale Degenerationen können Begleitphänomen 

zahlreicher Krankheitsprozesse mit intraokularer 

Beteiligung sein, u. a. traumatischer, 

inflammatorischer, postoperativer oder ischämischer 

Natur. Die Veränderungen weisen ein 

teilweise charakteristisches Muster auf. Insbesondere 

bei der exzessiv fortschreitenden 

Myopie (Ab) sind ausgeprägte degenerative 

Aderhaut-/Netzhautveränderungen zu beobachten. 

Betroffen ist v. a. der hintere Pol einschließlich 

der Makula. Es bilden sich ovale, 

runde oder geographische Atrophiezonen aus, 

bei denen das retinale Pigmentepithel fehlt und 

Lederhaut und Aderhautgefäße sichtbar werden. 

Die Dystrophien der Aderhaut sind durch den 

progredienten Untergang der Choriokapillaris 

mit sekundärer Atrophie des retinalen Pigmentepithels 

gekennzeichnet (Tab. 1). 

Die zentrale areoläre Aderhautdystrophie wird 

meist im 3.–5. Lebensjahrzehnt in Form einer 

exsudativen, ödematösen Makulopathie manifest. 

Im weiteren Verlauf kommt es zu beidseitig 

symmetrisch ausgeprägten, umschriebenen 

und langsam progredienten Atrophien der 

Aderhaut und des retinalen Pigmentepithels im 

Makulabereich. Der Funktionsverlust mündet 

in ein Zentralskotom. Die Netzhautperipherie 

bleibt unbeteiligt. 

Der Atrophia gyrata (Ac) liegt ein Defekt des 

Enzyms Ornithinketoaminotransferase (OAT) zugrunde, 

der zu einem erhöhten Ornithinspiegel 

führt. Klinisch manifest wird die Erkrankung 

zwischen dem 1. und 2. Lebensjahrzehnt. Die 

große Mehrzahl der Patienten hat gleichzeitig 

eine hohe Myopie. Der degenerative Prozess 

beginnt in der mittleren Netzhautperipherie 

und erfasst allmählich die gesamte Netzhaut/Aderhaut. 

Die zentrale Sehschärfe bleibt 

relativ lange erhalten, ehe der Prozess die Makula 

erfasst. Die Atrophie erstreckt sich im 

Spätstadium auch auf die Papille, retinale Gefäße, 

Ziliarkörper und Regenbogenhaut. Zu diesem 

Zeitpunkt ist häufig eine Sekundärkatarakt 

zu beobachten. Therapeutisch kann bei teilweiser 

Funktionsfähigkeit der OAT (Heterozygotie 

mit 50 % funktionsfähiger OAT) durch Zugabe 

des Coenzyms Vitamin B6 (Pyridoxin) die 

Aktivität des Enzyms gesteigert werden. Die 

Prognose hängt also wesentlich vom Erfolg 

einer solchen Vitaminsubstitution ab. Die Ornithinkonzentration 

kann auch über argininarme 

Diät oder erhöhte renale Ausscheidung von 

Arginin beeinflusst werden. 

B. Vaskuläre Veränderungen 

Zu den vaskulären Veränderungen der Aderund 

Regenbogenhaut gehören Hyperämie, Blutungen, 

Neovaskularisationen und ischämische 

Veränderungen. Als Rubeosis iridis (Ba) werden 

Neovaskularisationen der Iris bezeichnet. Die 

Ursachen sind zahlreich: 

● vaskuläre Hypoxie (z. B. Zentralvenenverschluss), 

● neoplastisch (z. B. Aderhautmelanom), 

● entzündlich (z. B. Uveitis), 

● neuronale/retinale Erkrankungen (z. B. diabetische 

Retinopathie). 

Die Rubeosis beginnt meist am Pupillarsaum 

und der Iriswurzel. Während bei der reinen 

Irishyperämie die dilatierten Gefäße stets radiär 

verlaufen, zeigt sich bei der Rubeosis ein irreguläres, 

diffuses Wachstum. Es besteht eine 

deutlich erhöhte Blutungsneigung. Die Invasion 

der Kammerwinkelstrukturen führt zur 

Ausbildung eines sekundären Winkelblockglaukoms 

durch Ausbildung vorderer Synechien 

(Neovaskularisationsglaukom, Bb). 



A. Dystrophien, Degenerationen und Alterungsveränderungen 

a Iridoschisis 

Tab. 1 Dystrophien der Aderhaut 

Dystrophie umschrieben/ Erbgang 

diffus 

zentrale umschrieben AD 

areoläre 

Aderhautdystrophie 

Chorioid- diffus XR 

eremie 

Atrophia diffus AR 

gyrata 

generalisierte diffus AD, 

Aderhaut- 

selten AR 

atrophie 

kristalline diffus AD/AR 

Retinopathie 

Erbgänge: AD = autosomal-dominant 

AR = autosomal-rezessiv 

XR = X-chromosomal-rezessiv 

B. Vaskuläre Veränderungen 

b Myopia magna 

c Atrophia gyrata 

Dystrophien/Vaskuläre Veränderungen 

a Rubeosis iridis 

b Vordere Synechierung bei Neovaskularisationsglaukom 

(HE-Färbung, 63fach) 

117 




118 

A. Benigne Tumoren der Uvea 

Häufigster Tumor der Iris ist der Nävus. Die 

Nävi gehen aus Irismelanozyten hervor und 

werden meist um die Pubertät bis ins frühe Erwachsenenalter 

sichtbar. Unterschieden werden 

umschriebene (Aa) und diffuse (Ab) Irisnävi. 

Umschriebene Nävi können in ihrer Lage, 

Größe, Pigmentierungsgrad und Form sehr 

unterschiedlich sein. Eine Größenzunahme 

tritt i. d. R. nicht auf. Bei Lage am Pupillarsaum 

kann es zu Pupillenverziehung und Ectropium 

uveae kommen. Diffuse Irisnävi sind flacher 

und erfassen einen ganzen Sektor oder auch die 

gesamte Iris. Die Diagnose erfolgt klinisch und 

ist durch Verlaufskontrollen zu sichern. Maligne 

Transformation selten. 

Irispigmentepithelzysten (Ac) sind meist idiopathischer 

Natur, seltener treten sie nach medikamentöser 

Therapie (z. B. Miotika) auf. Eine 

Manifestation erfolgt gehäuft im mittleren Lebensalter. 

Es handelt sich um bräunliche, rundliche 

Tumoren am Pupillarsaum oder im mittleren 

Irisstroma. Bei peripherer Lage sind sie 

nicht direkt sichtbar und fallen durch Vorwölbung 

des Irisstromas auf. Die Diagnose erfolgt 

anhand des klinischen Bildes und mit der Ultraschallbiomikroskopie. 

Keine Therapie. 

Varixknoten der Iris sind sehr seltene, rundlich-konvexe, 

braun-schwarze Tumoren mit 

deutlicher Blutungsneigung. Meist spontane 

Regression. 

Primär gutartige Tumoren des Ziliarkörpers 

sind selten (Leiomyome, Adenome, Zysten). Das 

Medulloepitheliom des Ziliarkörpers wird 

meist im Kindesalter als einseitiger, unifokaler 

Tumor des Ziliarkörpers auffällig. Es werden 

gut- und bösartige Formen unterschieden. 

Extraokulares Wachstum und Metastasierung 

sind möglich. Bei lokal begrenztem Wachstum 

Blockexzision des Tumors, sonst Enukleation. 

Nävi der Aderhaut (Ad) sind die häufigsten 

intraokularen Tumoren. Die Ätiologie ist nicht 

geklärt. Sie sind überwiegend am hinteren Pol 

lokalisiert und nicht selten multifokal oder 

bilateral. In der großen Mehrzahl der Fälle bleiben 

sie asymptomatisch. Die Größe liegt bei 

ca. 90 % der Nävi zwischen 0,5 und 6 mm. Klinisch 

imponieren sie als runde bis ovale, nicht 

ganz randscharfe, gräulich-bräunliche Läsionen 

ohne wesentliche Prominenz (< 1 mm). Im 

Gegensatz zum Aderhautmelanom verschwindet 

der Nävus i. d. R. im rotfreien Licht. Bis zu 

50 % der Nävi weisen an der Oberfläche Drusen 

als Ausdruck eines chronisch-stationären 

Prozesses auf. Eine Therapie ist nur selten notwendig. 

Maligne Transformation etwa 1 : 5000 

pro Jahr. 

Hämangiome der Aderhaut (Ae) sind selten. 

Unterschieden werden diffuse und umschriebene 

Formen. Die diffusen Hämangiome sind 

meist mit dem Sturge-Weber-Syndrom assoziiert 

und durchsetzen oft mehr als die Hälfte der 

gesamten Uvea. Sie werden bereits innerhalb 

des ersten Lebensjahrzehnts diagnostiziert. Die 

lokalisierten Hämangiome werden i. d. R. erst 

um die 4./5. Lebensdekade symptomatisch und 

sind überwiegend am hinteren Pol lokalisiert. 

Klinisch imponieren Aderhauthämangiome 

durch eine rötlich-orangene Farbe. Eine Wachstumstendenz 

besteht nicht. Unabhängig von 

der Form führen sie in bis zu 80 % zu einer exsudativen 

Netzhautablösung und Netzhautdegeneration. 

Ein Sekundärglaukom ist v. a. beim 

diffusen Hämangiom zu erwarten. Asymptomatische 

Hämangiome bedürfen keiner Therapie. 

Bei Komplikationen Laserkoagulation oder 

photodynamische Therapie. 

Das Aderhautosteom (Af) ist eine verknöcherte 

Läsion, die in der zweiten bis dritten Lebensdekade 

vorwiegend bei Frauen auftritt. Beidseitigkeit 

besteht in etwa 25 %. Charakteristisch ist 

eine juxtapapilläre, gut abgegrenzte, irregulär 

weiß-gelbliche Erhebung. Diagnosesicherung 

mittels Echographie (max. Reflektivität). Histologisch 

ausgereiftes Knochengewebe mit Markräumen. 

Keine Therapie. 

Die bilaterale uveale Hyperplasie ist sehr selten 

und durch eine zunehmende Zahl bilateraler, 

nävusartiger Aderhautläsionen gekennzeichnet. 

Es kommt schnell zu okulären 

Komplikationen (Katarakt, Uveitis, Ablatio). Es 

handelt sich wahrscheinlich um uveale Melanozyten, 

die durch Wachstumsfaktoren aus 

malignen Tumoren zur Proliferation angeregt 

werden. Die uvealen Veränderungen gehen der 

eigentlichen Tumormanifestation um Monate 

voraus. Primärtumoren sind Tumoren des Gatrointestinaltraktes, 

der Lunge und der weiblichen 

Geschlechtsorgane. Im Vordergrund 

steht die Suche und die Therapie des Primärtumors. 



A. Benigne Tumoren der Uvea 

a Umschriebener Irisnävus 

b Diffuser Irisnävus 

Benigne Tumoren 

c Irispigmentepithelzyste 

d Aderhautnävus 

e Aderhauthämangiom 

f Aderhautosteom 

119 




120 

A. Malignes Melanom von Iris und Ziliarkörper 

Bei den malignen Tumoren der Uvea handelt es 

sich v. a. um das maligne Melanom und Metastasen 

primär extraokularer Tumoren. 


Epidemiologie. Maligne Melanome der Iris machen 

etwa 3–10 %, Ziliarkörpermelanome rund 

9 % aller uvealen Melanome aus. Beide Formen 

sind insgesamt selten. 

Klinik. Klinisch werden umschriebene von diffusen 

Irismelanomen (Aa) unterschieden. In 

beiden Fällen finden sich häufig zuführende 

Gefäße aus dem Circulus arteriosus iridis major. 

Der Pigmentierungsgrad des Tumors kann sehr 

unterschiedlich sein. Bei den häufigeren umschriebenen 

Tumoren gelingt die Unterscheidung 

zum Irisnävus i. d. R. nur über eine nachweisbare 

Wachstumstendenz. Klinisch können 

Prominenz des Tumors, Hornhautödem und beginnende 

bandförmige Hornhautdegeneration 

auf einen aktiven Wachstumsprozess hindeuten. 

Diffuse Irismelanome sind seltener und 

fallen häufig durch die Kombination von Heterochromie 

(betroffene Seite dunkler) und erhöhtem 

Intraokulardruck auf. Klinisch imponiert 

die verdickte, verwaschene, oft dunklere 

Irisoberfläche sowie ein im Seitenvergleich 

stärker pigmentierter Kammerwinkel. 

Das Ziliarkörpermelanom (Ab – e) wird aufgrund 

seiner Lokalisation häufig erst spät entdeckt. 

Meist führen eher unspezifische Symptome 

wie lokalisierte Katarakt, Pigmentdispersion 

mit/ohne Sekundärglaukom, Glaskörperblutung, 

Netzhautablösung, umschriebene 

Episkleritis oder Uveitis zur Diagnose. Neben 

lokalisierten Tumoren kann sehr selten ein 

ringförmig diffuses Wachstum (Ringmelanom) 

mit früher Invasion des Kammerwinkels („einseitiges 

Pigmentglaukom“!) auftreten, wobei 

der Tumor nur schwer nachzuweisen ist und 

deshalb oft spät diagnostiziert wird. 

Diagnostik. Bei Irismelanomen muss eine Ausdehnung 

des Tumors nach posterior ausgeschlossen 

werden. Bei Ziliarkörpermelanom evtl. 

Feinnadelbiopsie zum Tumornachweis. Zum 

Ausschluss eines primär extraokularen Primärtumors/Metastasen 

sind Röntgen-Thorax, Abdomensonographie 

und dermatologische, urologische 

bzw. gynäkologische Untersuchungen 

durchzuführen. 

Differenzialdiagnose. Irisnävus. 

Therapie. Liegt eine eindeutige Wachstumstendenz 

vor, besteht die Therapie umschriebener 

Irismelanome meist in primär Bulbus-erhaltenden, 

operativen Maßnahmen (Iridektomie, 

Iridozyklektomie). Gelingt die Exzision, ist 

häufig eine gute Visusprognose gegeben. Wesentlich 

schwieriger sind die diffusen Irismelanome 

zu behandeln, die wegen des Sekundärglaukoms 

mit einer deutlich schlechteren 

Visusprognose verbunden sind und im fortgeschrittenen 

Stadium häufig zur Enukleation 

führen. Dies gilt ebenso für die diffus wachsenden 

Ziliarkörpermelanome. 

Prognose. Die Prognose quoad vitam ist für 

Irismelanome gut, eine Metastasierung sehr 

selten. Die Melanome des Ziliarkörpers haben 

wie alle uvealen Melanome eine schlechte Prognose, 

da sie spät diagnostiziert werden. 

B. Metastasen von Iris und Ziliarkörper 

Irismetastasen sind selten und machen etwa 

5–10 % aller okulären Metastasen aus. Häufig 

besteht gleichzeitig eine Beteiligung des Ziliarkörpers. 

Sie entstehen in Folge einer hämatogenen 

Metastasierung extraokularer Tumoren. 

Betroffen sind vorwiegend Patienten mit 

höherem Lebensalter. Primärtumoren sind v. a. 

Mamma- (B) und Bronchialkarzinome, seltener 

kutane Melanome, gastrointestinale Karzinome 

und bronchiale Karzinoide. 

Klinisch ist ein weißlich-fleischfarbener Tumor 

(Pigmentierung bei Melanommetastase) mit unregelmäßiger 

Oberfläche zu beobachten. Meist 

unilokulär, gelegentlich multilokulär, selten 

bilateral. In etwa 1 / 3 gleichzeitig ipsi- oder 

kontralaterale Metastase der Aderhaut. Die 

Verdachtsdiagnose wird klinisch gestellt, meist 

ist der Primärtumor bereits bekannt. Differenzialdiagnostisch 

kommen amelanotisches 

Melanom, Granulome, Xanthogranulome oder 

Leiomyome infrage. Die Therapie des Primärtumors 

steht im Vordergrund (interdisziplinäre 

Zusammenarbeit), zusätzlich sind externe 

Bestrahlung oder Brachytherapie möglich, seltener 

chirurgische Exzision der Metastase. 



A. Malignes Melanom von Iris und Ziliarkörper 

a Irismelanom 

b Ziliarkörpermelanom 

Maligne Tumoren 

c Nach anterior durchgebrochenes Ziliarkörpermelanom 

d Makroskopischer Befund eines Ziliarkörpermelanoms 

B. Metastasen von Iris und 

Ziliarkörper 

e Durchbruch eines Ziliarkörpermelanoms durch die 

Lederhaut entlang einer Emissarie 

Metastase eines Mammakarzinoms 

121 




122 

A. Malignes Melanom der Aderhaut 

Das maligne Melanom der Aderhaut ist der 

häufigste primäre maligne intraokulare Tumor. 

Ätiologie/Pathogenese. Ungeklärt. 

Epidemiologie. Inzidenz uvealer Melanome 

etwa 6 von 1 Million Einwohner pro Jahr. Davon 

80–90 % Melanome der Aderhaut. Häufigkeitsgipfel 

in der 6./7. Lebensdekade. 

Klinik. Symptome sind Visusabfall und Gesichtsfeldeinschränkung, 

seltener Veränderungen 

der Iris/Pupille nach Tumordurchbruch in 

die Vorderkammer. Die klinische Untersuchung 

zeigt einen meist unilokulären Tumor, überwiegend 

im Bereich der posterioren Uvea. Gelegentlich 

vermehrte episklerale Gefäßfüllung 

über dem Tumor („Wächtergefäße“). Der Tumor 

besitzt eine glatte Oberfläche mit bräunlichgrau-schwarzer 

Farbe (weiße Farbe bei amelanotischem 

Melanom). Stark melanomverdächtig 

sind oberflächliche Lipofuszinablagerungen 

(„Orangepigment“, Aa), eine tumorinduzierte, 

exsudative Ablatio am unteren Rand des Tumors 

sowie eine Pilzform (Ab u. c) des Tumors. 

Bei nekrotischen Melanomen häufig intraokulare 

Entzündung (etwa 5 % aller Aderhautmelanome 

imponieren primär als Entzündung). Gelegentlich 

Sekundärglaukom mit Rubeosis iridis 

oder direkter Kammerwinkelinvasion. Aderhautmelanome 

wachsen langsam mit einer Tumorverdopplungszeit 

von etwa 30 Tagen (epitheloidzelliges 

Melanom, Ad) bis 350 Tagen 

(spindelzelliges Melanom). 

Diagnostik. Diagnose anhand des klinischen 

Bildes, Echographie und Diaphanoskopie. Evtl. 

Feinnadelbiopsie. Ausschluss eines primär 

extraokularen Tumors/Metastasen durch Röntgen-Thorax 

(oder Thorax-CT), Oberbauchsonographie, 

konsiliarische Untersuchung in Dermatologie, 

Gynäkologie, Urologie (evtl. Ganzkörper-NMR). 

Differenzialdiagnose. Aderhautnävus und -metastasen, 

disziforme Makuladegeneration, Aderhautblutung 

und -abhebung, Hypertrophie des 

retinalen Pigmentepithels, Hamartome. 

Therapie. Erfolgt in Abhängigkeit vom Allgemeinzustand 

und Alter des Patienten, Tumorgröße 

und -lokalisation sowie begleitenden 

okulären Veränderungen. Es stehen eine Reihe 

von Therapieoptionen zur Verfügung: Beobachtung 

ohne Intervention, lokale Strahlentherapie 

über Applikatoren (Brachytherapie), direkte 

Zerstörung des Tumorgewebes durch 

Laserenergie (transpupillare Thermotherapie = 

TTT), Endoresektion des Tumors, transsklerale 

Tumorresektion und Enukleation. Insgesamt 

besteht ein Trend hin zu primär bulbuserhaltenden 

Maßnahmen. 

Prognose. Trotz unterschiedlicher Therapieformen 

gleichbleibende Mortalitätsrate. Etwa 

40 % der Patienten entwickeln Lebermetastasen 

innerhalb von 10 Jahren nach Diagnosestellung. 

Die mittlere Überlebenszeit nach Auftreten 

einer Lebermetastase liegt zwischen 2 und 7 

Monaten. Prognostische Parameter für die Entwicklung 

von Metastasen sind Tumorlokalisation 

(v. a. Ziliarkörperbeteiligung), Tumorgröße 

(größter Tumordurchmesser), histologischer 

Zelltyp (epitheloide Zellen), Tumorinvasion 

(tiefe Sklera, extraokulares Wachstum) sowie 

bestimmte Gefäßmuster und die Monosomie 3 

im Tumor. 

B. Metastasen der Aderhaut 

Metastasen sind die häufigsten intraokularen 

Malignome überhaupt, von denen etwa 80– 

90 % in der Aderhaut lokalisiert sind. Sie entstehen 

überwiegend im höheren Lebensalter 

als Folge einer hämatogenen Metastasierung 

extraokularer Tumoren. Hauptsächlich sind es 

Karzinome, v. a. das Mammakarzinom (Ba, insgesamt 

40–50 %) und Bronchialkarzinom (Bb, 

20–30 %), seltener Tumoren des Gastrointestinaltraktes, 

der Niere oder Karzinoide. Von den 

nicht epithelialen Tumoren ist das maligne kutane 

Melanom der häufigste in die Aderhaut 

streuende Tumor. 

Die meisten Aderhautmetastasen sind am hinteren 

Pol lokalisiert. Leitsymptom ist eine 

schmerzlose Sehverschlechterung. Das klinische 

Bild ist durch uni- oder multilokuläre 

gelbliche, gräuliche oder graurote Infiltrationen 

gekennzeichnet, die wenig prominent sind. 

Häufig besteht eine begleitende exsudative 

Netzhautablösung. 

Die Therapie des Grundleidens ist auch die Therapie 

der Aderhautmetastasen (Chemo- oder 

Hormontherapie). Darunter oft Rückgang der 

okulären Metastasen. Ergänzend auch lokale 

Bestrahlung. Die Prognose quoad vitam ist aufgrund 

der Tumorgeneralisation schlecht. 



A. Malignes Melanom der Aderhaut 

a Aderhautmelanom mit Orangepigment 

b Ultraschallbild eines Aderhautmelanoms mit typischer 

Pilzform 

Malignes Melanom der Aderhaut 

c Aderhautmelanom mit Kragenknopfphänomen 

bei Durchbruch der Bruch-Membran 

d Histologie eines epitheloidzelligen Aderhautmelanoms 

B. Metastasen der Aderhaut 

a Multilokuläre Metastase eines Mammakarzinoms 

b Metastase eines Bronchialkarzinoms 

123 




124 


Die gut durchblutete Uvea unterliegt bei Eingriffen 

stets einem besonderen Blutungsrisiko 

und neigt zu entzündlichen Veränderungen. 

Eine Alteration der Iris, z. B. bei Kataraktoperation, 

kann schnell zur Ausbildung einer Fibrinreaktion 

der Vorderkammer, eine ausgiebige 

Panlaserkoagulation der Retina zu einer konsekutiven 

Aderhautschwellung führen. Eine 

sehr seltene Komplikation ist das choroidale 

Effusionssyndrom, wobei die massive Aderhauteinblutung 

durch eine relativ plötzliche 

Absenkung des Augeninnendrucks während 

eines operativen Eingriffs ausgelöst werden 

kann. Postoperativ findet sich v. a. nach drucksenkenden 

Eingriffen gelegentlich eine Aderhautabhebung 

(A), die durch den niedrigen Augeninnendruck 

bedingt wird und sich bei 

Anstieg des Augeninnendrucks wieder spontan 

zurückbildet. 

B. Veränderungen der Uvea bei penetrierenden 

Traumata 

Penetrierende Verletzungen des Auges sind offene 

Augenverletzungen, die durch das Eindringen 

spitzer oder scharfer Objekte in das 

Auge entstehen. Jüngere Männer und Kinder 

sind überwiegend betroffen. Eine Beteiligung 

der Uvea liegt praktisch immer vor. Dabei 

kommt es zum direkten Zerreißen uvealen Gewebes 

oder dessen Schädigung durch Prolaps 

in den Wundspalt (B). Die Diagnose ist meist 

unproblematisch. Bei ensprechender Anamnese 

sind bildgebende Verfahren durchzuführen, 

um intraokulare Fremdkörper zu erfassen. Primäre 

Versorgung durch wasserdichten Verschluss 

der Wunde. Im Rahmen der weiteren 

Versorgung kann die Korrektur von Gewebedefekten 

(z. B. Pupillendefekt durch Iriseinriss) 

erfolgen. Spätkomplikation ist u. a. die sympathische 

Ophthalmie (s. u.). 

C. Contusio bulbi 

Die Contusio bulbi bezeichnet eine Prellungsverletzung 

des Auges durch stumpfe Gewalteinwirkung. 

Ätiologie/Pathogenese. Die Verletzungen entstehen 

durch: 

● Kompression des vorderen Augenabschnittes 

mit Expansion des Bulbusäquators, 

● die der Kompressionsphase nachfolgende Expansionsphase 

mit Längsausdehnung des Bulbus 

(Verletzungen des hinteren Augenabschnittes), 

● die Fortleitung der Kontusionswelle (Coup- 

Contrecoup-Effekt). 

Bei extemen, die Widerstandskraft der Bulbuswand 

übersteigenden Kompressionskräften 

kommt es zur Bulbusruptur, häufig mit Prolaps 

uvealen Gewebes. 

Epidemiologie. 1–7 % aller okulären Verletzungen. 

Überwiegend jüngere Männer (> 80 %). 

Klinik. Eine Vielzahl okulärer Strukturen kann 

unterschiedlich stark betroffen sein. Häufige 

nichtuveale Veränderungen sind Lidödem/ 

-hämatom, Bindehautrötung, Katarakt und das 

Berlin-Ödem der Retina. Zu den uvealen Veränderungen 

gehören Iritis (100 %), Kammerwinkelrezessus 

(50–80 %), Abriss der Iriswurzel 

(Iridodialyse, 4–30 %, Ca), Vorderkammerblutung 

(50–60 %, Cb), Mydriasis (bis 50 %) 

sowie seltener Irissphinkterrisse (Cc), Zyklodialyse, 

Aderhautblutung, Aderhautruptur (Cd), 

Retinopathia sclopetaria (Ruptur von Netzhaut 

und Aderhaut) und spätere Aderhautatrophie. 


klinischen Bildes. Bei Verdacht auf Bulbusberstung 

oder Orbitafrakturen: CT. 

Differenzialdiagnose. Gedeckte Bulbusberstung, 

penetrierende Verletzung mit/ohne intraokularen 

Fremdkörper. 

Therapie. Die Contusio bulbi wird konservativ 

behandelt: körperliche Schonung, Leseverbot, 

lokal Kortikosteroide je nach Reizzustand, 

drucksenkende Medikamente bei Bedarf. Bei 

fehlender Resorption einer Vorderkammerblutung, 

Entwicklung einer Hämatokornea und 

medikamentös nicht kontrollierbarer Augeninnendruckerhöhung 

erfolgt die chirurgische 

Entfernung des Hyphämas. Bei Bulbusberstung 

prinzipiell operative Versorgung. 

Prognose. Zumeist sehr gute Visusprognose. 

Prävalenz des traumatischen Sekundärglaukoms 

etwa 0,5–9 %. Die Visusprognose ist deutlich 

schlechter, wenn eine Aderhautruptur am 

hinteren Pol, Bulbusruptur, Hämophthalmus, 

Netzhautablösung oder traumatische Optikusneuropathie 

vorliegen. 




B. Penetrierende Verletzungen 

Aderhautabhebung 

C. Contusio bulbi 

Hornhautwunde mit Irisprolaps 

Operationen/Verletzungen 

a Irisdialyse 

b Hyphäma 

c Irissphinkterriss und traumatische Kontusionsrosette 

der Linse 

d Aderhautruptur 

125 




126 

A. Definition und Klassifikation uvealer 

Entzündungen 

Als Uveitis werden primäre Entzündungen der 

Uvea unterschiedlicher Ätiologie bezeichnet. 

Unter anatomischen Gesichtspunkten wird unterschieden 

in: 

● Uveitis anterior: Iritis, Iridozyklitis; 

● Uveitis intermedia; 

● Uveitis posterior: Choroiditis, Chorioretinitis, 

Retinochoroiditis; 

● Panuveitis: Uveitis anterior et posterior. 

Der Verlauf kann akut, akut-rezidivierend oder 

chronisch (Entzündung > 3 Monate persistierend) 

sein. Hinsichtlich der Ätiologie sind infektiöse, 

traumatische, iatrogene (postoperativ, 

medikamentös), immunologisch mediierte (mit/ 

ohne Systemerkrankung) und idiopathische 

Formen zu unterscheiden. 

B. Uveitis anterior 

Die Uveitis anterior ist eine Entzündung, die 

sich auf die Regenbogenhaut (Iritis) oder auf 

Regenbogenhaut und Ziliarkörper (Iridozyklitis) 

beschränkt. 

Ätiologie/Pathogenese. Häufigste Ursache einer 

infektiösen Uveitis anterior in Westeuropa sind 

Borreliose, Tuberkulose, Lues, Herpesviren. Ein 

großer Teil ist nichtinfektiös und als primär autoimmunologisches 

Geschehen zu interpretieren 

(Tab. 1). Bei 40–60 % der akuten Formen Assoziation 

zu HLA-B27. Traumatisch nach Kontusion, 

intraokularen Verletzungen und Eingriffen, selten 

durch Medikamente oder Kontaktlinsen. 

Epidemiologie. Häufigste Form der Uveitis (ca. 

60 %). Für alle Uveitiden wird von einer Inzidenz 

von ca. 17/100 000 und Prävalenz von ca. 

34/100 000 ausgegangen. 

Klinik. Die akute Uveitis anterior ist durch ihren 

plötzlichen Beginn mit Schmerzen, Rötung des 

Auges, Tränenlaufen, Blendungsempfindlichkeit 

und Sehverschlechterung gekennzeichnet. 

Es finden sich häufig eine gemischte Injektion 

(konjunktival und ziliar, Ba), Hornhautrückflächenbeschläge 

(Bb), ein kräftiger Vorderkammerreizzustand 

(Zellen, Tyndall) bis hin zu 

einer Fibrinreaktion, eine Reizmiosis und bereits 

beginnende oder vorbestehende Verklebungen 

zwischen Iris und Linse. Besonders 

schwere Verläufe gehen mit einem Hypopyon 

(Leukozytenablagerung am Boden der Vorderkammer) 

einher. 

Die chronische Uveitis anterior (Bc) zeigt einen 

langsam schleichenden Verlauf bei äußerlich 

reizfreiem Auge. Es bestehen keine Schmerzen, 

sodass die Sehverschlechterung als Hauptbeschwerde 

wahrgenommen wird. Wegen der anfangs 

geringen Symptomatik wird die Diagnose 

gerade bei Kindern mit juveniler 

idiopathischer Arthritis oft spät gestellt. Bei 

langem Verlauf treten dann sekundäre Veränderungen 

wie bandförmige Hornhautdegeneration 

(Bd), Sekundärkatarakt (Cataracta subcapsularis 

posterior) und Sekundärglaukom hinzu. 

Diagnostik. Sorgfältige Allgemeinanamnese, da 

die Uveitis anterior oft Begleitphänomen systemischer 

Erkrankungen ist. Teilweise führt ein 

typisches klinisches Bild (Heterochromiezyklitis, 

Herpes-simplex-Keratouveitis) direkt 

zur Diagnose. Bei der Untersuchung ist auf 

Komplikationen der Uveitis anterior zu achten 

(Makulaödem, Katarakt, Glaukom). Röntgen- 

Thorax zum Ausschluss aktiver Tuberkulose 

und Sarkoidose. Serologisch Ausschluss von 

Lues und Borreliose. Zusätzlich Angiotensin- 

Converting-Enzym (ACE) als Marker für Sarkoidose 

und evtl. HLA-B27 bei akut-rezidivierender 

Uveitis anterior. Bei Allgemeinbeschwerden 

immer Abklärung einzufordern. Bei Kindern 

Nachweis antinukleärer Antikörper (ANA) und 

rheumatologisch-pädiatrische Untersuchung 

hinsichtlich juveniler idiopathischer Arthritis. 

Differenzialdiagnose. Alte Ablatio retinae, Pigmentdispersionssyndrom, 

intraokulare Blutungen, 

Endophthalmitis. 

Therapie. Bei infektiöser Genese entsprechende 

Therapie mit Virustatika oder Antibiotika 

(z. B. bei Borreliose). Nichtinfektiöse Uveitiden 

werden symptomatisch behandelt. Die lokale 

Therapie besteht aus Kortikosteroid-Augentropfen 

und Mydriatika/Zykloplegika zur Vermeidung 

hinterer Verklebungen zwischen Iris 

und Linse und zur Schmerzdämpfung durch 

Ruhigstellung des Ziliarkörpers. Evtl. ergänzend 

auch subkonjunktivale, parabulbäre oder 

orale Gabe von Kortikosteroiden. Bei chronischer 

oder häufig rezidivierender Uveitis selten 

auch Immunsuppression. 



B. Uveitis anterior 

Tab. 1 Systemerkrankungen bei Uveitis anterior 

Gelenke 

seronegative Spondylarthropathien 

juvenile idiopathische Arthritis 

Bindegewebe 

Vaskulitiden 

infektiös/granulomatös 

Darm 

Niere 

Haut 

systemischer Lupus erythematodes 

rezidivierende Polychondritis 

Dermatomyositis 


Polyarteriitis nodosa 

Wegener-Granulomatose 


Syphilis 

Tuberkulose 

Borreliose 

Lepra 

Herpes simplex 

Sarkoidose 

Colitis ulcerosa 

Morbus Crohn 

TINU-Syndrom 

Zoster ophthalmicus 

Uveitis 

a Ziliare Injektion 

b Speckige Hornhautrückflächenbeschläge in der 

unteren Hornhauthälfte 

c Chronische Uveitis anterior mit hinterer Synechierung 

und Sekundärkatarakt 

d Bandförmige Hornhautdegeneration 

127 




128 

A. Herpes-simplex-Keratouveitis 

Die durch eine Reaktivierung von HSV-1 ausgelöste 

akut-rezidivierende Keratouveitis imponiert 

durch eine aufgehobene Hornhautsensibilität, 

Keratitis (oft vorbestehende Hornhautstromanarben 

mit Neovaskularisation, A), 

Vorderkammerreizzustand, Verklebungen zwischen 

Iris und Linse und diffusen Irispigmentepitheldefekten. 

Sekundärkatarakt und -glaukom 

(Trabekulitis) sind häufig. Lokal antientzündliche 

und virustatische Therapie sowie systemische 

virustatische Therapie über längere 

Zeit, auch zur Rezidivprophylaxe. 

B. Heterochromiezyklitis (Fuchs) 

Die Fuchs-Heterochromiezyklitis ist eine seltene, 

in 90 % einseitige, chronische Iridozyklitis 

unklarer Genese ohne ethnische, Alters- oder 

Geschlechtsprädilektion. Meist wenig Symptome, 

gelegentlich rezidivierende Vorderkammerblutung. 

In klassischer Form charakterisiert 

durch ein äußerlich reizfreies Auge, eine 

Heterochromie (betroffenes Auge heller! Ba), diffus 

über die gesamte Hornhautrückfläche verteilte, 

feine, teils sternförmige Rückflächenbeschläge, 

mäßiger Vorderkammerreizzustand, 

Irisstromaatrophie (Bb), Fehlen von Verklebungen 

zwischen Iris und Linse, Sekundärkatarakt 

(hintere Schalentrübung) und zelluläre Infiltration 

des stark degenerativ veränderten Glaskörpers. 

Häufig Gefäßanomalien im Kammerwinkel. 

Keine retinale Beteiligung. Meist milder 

Ausprägungsgrad, sodass eine Therapie nicht 

notwendig ist. Die Entzündung ist zudem kaum 

durch Kortikosteroide beeinflussbar. Hauptproblem 

ist die Entwicklung eines schwer behandelbaren 

Sekundärglaukoms bei 5–60 % 

aller Patienten. 

C. Uveitis intermedia 

Als Uveitis intermedia werden intraokulare 

Entzündungen bezeichnet, die durch entzündliche 

Glaskörperveränderungen, retinale Gefäßeinscheidungen 

und/oder eine vorwiegende 

Infiltration der Pars plana des Ziliarkörpers 

(Pars planitis) charakterisiert sind. Infiltrationen 

der Aderhaut gehören nicht zum Krankheitsgeschehen 

(vgl. Uveitis posterior). 

Ätiologie/Pathogenese. Die Ätiologie bleibt 

meist unklar. Bekannte Ursachen sind Borreliose, 

Syphilis, Sarkoidose. Assoziation mit Encephalomyelitis 

disseminata. 

Epidemiologie. 5–20 % aller Uveitiden, 1 / 3 der 

kindlichen Uveitiden. 70–90 % beidseitig. 

Klinik. Leitsymptom ist die schmerzlose Sehverschlechterung 

(Verschwommensehen, bewegliche 

Trübungspunkte). Oft Zufallsbefund, 

da das Auge oft äußerlich reizfrei ist. Sehschärfe 

je nach Ausprägung der Entzündung 

variabel. Vorderkammerreiz kann vorliegen. Im 

Glaskörper finden sich meist zahlreiche Zellen, 

zusätzlich oft schlieriger Umbau des Glaskörpergerüstes 

(Ca, b). Peripher bevorzugt in der 

unteren Zirkumferenz weißliche, flauschig bis 

scharf begrenzte Akkumulation von Entzündungszellen 

(„Snow Balls“, Cc). Bei der Pars planitis 

können sich die Veränderungen als auf der 

Pars plana aufliegende dichte weißliche Membranen 

(„Snow Banks“) beschränken. Oft v. a. 

periphere entzündliche Einscheidungen bevorzugt 

venöser Gefäße. Bei chronisch persistierender 

Entzündung häufig Komplikationen wie 

Makulaödem, Sekundärkatarakt und Sekundärglaukom. 

Über Glaskörpertraktionen Gefahr von 

Blutungen und Lochbildung mit Netzhautablösung. 

Diagnose. Die Diagnose wird klinisch gestellt. 

Borreliose, Syphilis und Sarkoidose sind auszuschließen 

(Serologie, Röntgen-Thorax). Bei 

Symptomen einer Encephalomyelitis disseminata 

neurologische Abklärung. 

Differenzialdiagnose. Endophthalmitis, Masquerade-Syndrom 

(intraokulares Lymphom, alte 

Netzhautablösung). 

Therapie. Bei infektiöser Genese antibiotisch. 

Bei idiopathischen Fällen mit guter Sehschärfe, 

geringer Entzündungsaktivität und Fehlen von 

Komplikationen Befundkontrolle ohne Therapie. 

Bei leichter Entzündungsaktivität evtl. 

parabulbäre Kortikosteroidgabe. Stärkere Entzündungen 

mit Makulaödem bedürfen einer 

systemischen Therapie mittels oraler Gabe 

von Kortikosteroiden (initial 1–2 mg Prednisolonäquivalent/kg 

KG/Tag), bei Makulaödem 

evtl. kombiniert mit Carboanhydrasehemmern 

(Acetazolamid). Bei schwerem Verlauf auch Immunsuppression 

(z. B. Cyclosporin A). 

Prognose. Überwiegend gute Visusprognose. 



A. Herpes-simplex-Keratouveitis C. Uveitis intermedia 

a Zellige Infiltration des vorderen Glaskörpers 

B. Heterochromiezyklitis 

Uveitis 

a Heterochromie und Katarakt am rechten Auge 

b Retinale Gefäßeinscheidungen und Glaskörpermembranen 

b Retroillumination der Iris, Defekte des Irispigmentepithels 

c Snow Balls im Glaskörper 

129 




130 

A. Uveitis posterior 

Die Uveitis posterior ist ein Sammelbegriff für 

eine heterogene Gruppe von Erkrankungen, die 

primär mit entzündlichen Veränderungen der 

Aderhaut (häufig unter sekundärer Beteiligung 

der Retina) einhergehen. 

Ätiologie/Pathogenese. Sehr heterogen und in 

vielen Teilen ungeklärt (T-Zell-vermittelte Reaktion 

gegen uveale Antigene, direkte entzündliche 

Reaktion gegen in die Uvea eingewanderte 

Erreger). In Frage kommen infektiöse 

Ursachen (z. B. Tuberkulose), autoimmunologisch 

mediierte Erkrankungen (z. B. Cogan-Syndrom) 

oder idiopathische Ursachen (Tab. 1). 

Epidemiologie. Ca. 20 % aller Uveitiden. Am 

häufigsten durch Toxoplasmen oder im Rahmen 

einer Sarkoidose (Aa). 

Klinik. Fast immer Sehverschlechterung. Verzerrtsehen. 

Mit und ohne Schmerzen oder Rötung 

des Auges. Oft starke entzündliche Veränderungen 

des Glaskörpers, die den Einblick auf 

Retina und Choroidea behindern können. Vaskulitis 

retinaler Gefäße möglich. Beteiligung 

der Aderhaut in Form einzelner oder multipler 

entzündlicher Läsionen (Ab). Teilweise für einzelne 

Krankheitsbilder charakteristische Veränderungen, 

die die Diagnose erlauben. 

Diagnose. Bei typischem klinischem Bild (z. B. 

Toxoplasmose) keine weitere Diagnostik. Sonst 

Röntgen-Thorax zum Ausschluss Sarkoidose/ 

Tuberkulose, serologisch Borreliose, Syphilis, 

Angiotensin Converting Enzyme, im Kindesalter 

Toxocara. Bei Verdacht auf Systemerkrankung 

weitere interdisziplinäre Abklärung. Glaskörperpunktion 

bei therapieresistentem Verlauf. 

Differenzialdiagnose. Masquerade-Syndrome 

(alte Netzhautablösung, intraokulares Lymphom), 


Therapie. Bei infektiöser Ursache primär kurativ 

und antiinfektiös. Bei idiopatischer oder 

autoimmunologischer Erkrankung symptomorientiert, 

meist durch orale Gabe von Kortikosteroiden 

(initial 1–2 mg Prednisolonäquivalent/kg 

KG/Tag). Bei schweren Verläufen evtl. 

Immunsuppression. 

Prognose. Abhängig von Grunderkrankung 

und Schwere des Verlaufs. 

B. Toxoplasmose-Retinochoroiditis 

Die Toxoplamose-Retinochoroiditis ist die häufigste 

Form der Uveitis posterior. 

Ätiologie/Pathogenese. Die Erkrankung wird 

durch Infektion mit dem Protozoon Toxoplasma 

gondii ausgelöst. Die Infektion kann intrauterin 

bei Infektion der Mutter während der 

Schwangerschaft (konnatale Toxoplasmose) oder 

nach Geburt (erworbene Toxoplasmose) erfolgen. 

Epidemiologie. Die Durchseuchung der Bevölkerung 

mit Toxoplasmen beträgt in Deutschland 

50–70 % der Erwachsenen. Bei kongenitaler 

Toxoplasmose entwickeln 70–90 % eine 

Toxoplasmose-Retinochoroiditis, bei erworbener 

Toxoplasmose etwa 2–4 %. Immunsupprimierte 

und HIV-Patienten haben ein deutlich 

erhöhtes Risiko einer Toxoplasmose. 

Klinik. Die intrauterine Primärinfektion läuft 

meist unbemerkt ab. Rezidive der kongenitalen 

Toxoplasmose führen häufig zu beidseitigen 

(ca. 30 %) chorioretinalen Narben (Ba, b) mit 

Bevorzugung des hinteren Pols einschließlich 

der Makula. Okuläre Spätschäden entwickeln 

sich durch weitere Rezidive der Retinochoroiditis, 

die im Randbereich bereits vorhandener 

Narben ihren Ausgang nehmen. Weitere okuläre 

Manifestationen sind Vorderkammerreiz, 

retinale Vaskulitis, Papillitis (juxtapapilläre 

Retinitis Jensen) und bei ZNS-Infektion neuroophthalmologische 

Manifestationen. 

Diagnose. Bei gutem Einblick wird die Retinochoroiditis 

wegen des typischen Erscheinungsbildes 

klinisch diagnostiziert. 

Differenzialdiagnose. Bei schlechtem Funduseinblick 

alle anderen Formen der Uveitis posterior, 

Panuveitis, Endophthalmitis. 

Therapie. Bei Lage des chorioretinalen Infiltrates 

innerhalb der großen Gefäßbögen unter Beteiligung/Bedrohung 

der Makula oder einer 

massiven Glaskörperinfiltration Therapie mit 

einer Kombination aus Kortikosteroiden und 

Pyrimethamin/Sulfadiazin-Kombination oder 

Clindamycin. Sie ist nicht kurativ und dient primär 

dem Schutz okulärer Strukturen. Periphere 

Infiltrate können bei immunkompententen 

Patienten beobachtet werden. 

Prognose. Das aktive Stadium ist selbst limitierend. 

Es besteht in Abhängigkeit von der 

Lage überwiegend eine gute Visusprognose. 

Rezidive sind jederzeit möglich. 



A. Uveitis posterior 

Tab. 1 Differenzialdiagnose der Uveitis posterior 

idiopathisch 

granulomatös 

Infektionskrankheiten 

Autoimmunerkrankungen/Vaskulitiden 

Chorioretinitis serpiginosa 

multifokale Chorioretinitis 

White-Dot-Syndrom (APMPPE, MEWDS, etc.) 

Sarkoidose 

Histoplasmose 

Tuberkulose 

Syphilis 

Borreliose 

Toxoplasmose 

Toxocariasis 



Vogt-Koyanagi-Harada-Syndrom 

Uveitis 

a Zentrales choroidales Granulom bei Sarkoidose 

b Multifokale Choroiditis 

B. Toxoplasmose-Retinochoroiditis 

a Typische zentrale Vernarbung 

b Große choroidale Narbe mit beginnender Pigmentierung 

im Randbereich oben sowie frischem Infiltrat 

darunter 

131 




132 

A. Serpiginöse (geographische) 

Chorioretinopathie 

Die serpiginöse Chorioretinopathie ist eine seltene, 

beidseitige, asymmetrisch bis symmetrisch 

ausgeprägte, langsam progrediente Erkrankung, 

die zu einem allmählichen Verlust 

des retinalen Pigmentepithels und der Choriokapillaris 

führt. 

Ätiologie/Pathogenese. Unklar. 

Epidemiologie. Betroffen sind vorwiegend 

Kaukasier in der 4.–6. Lebensdekade. 

Klinik. Der Verlauf ist variabel, es können Jahre 

zwischen einzelnen Aktivitätsphasen vergehen. 

Das klinische Bild ist anfangs durch peripapilläre 

Infiltrate und Vernarbungen gekennzeichnet, 

von denen es zu einer fingerförmigen 

Ausbreitung Richtung Makula kommt (Aa). Isolierte 

Herde können am hinteren Pol bis in die 

mittlere Peripherie auftreten. 

Diagnose. Diese wird anhand des klinischen 

Bildes und der Fluoreszenzangiographie (Ab, c) 

gestellt. In der Fluoreszenzangiographie zeigen 

frische Herde typischerweise eine frühe Blockade 

und späte Hyperfluoreszenz. 

Differenzialdiagnose. Uveitis posterior anderer 

Genese. 

Therapie. Die alleinige systemische Therapie 

mit Kortikosteroiden kann den Krankheitsverlauf 

meist nicht ausreichend eindämmen. Es 

wird deshalb eine frühe systemische Immunsuppression 

(Cyclosporin A, Alkylanzien) empfohlen. 

Prognose. Wegen der progredienten narbigen 

Veränderungen der Makula und häufigen makulären 

choroidalen Neovaskularisationen besteht 

unbehandelt eine schlechte Visusprognose. 

Unter Therapie mit Immunsuppressiva 

scheint die Prognose besser zu sein. 

B. Panuveitis 

Als Panuveitis wird das gleichzeitige Vorliegen 

einer Uveitis anterior und posterior bezeichnet 

(B). Eine Panuveitis ist aber insgesamt selten 

und kann infektiös (Borreliose), granulomatös 

(Sarkoidose), autoimmun (sympathische Ophthalmie) 

bedingt und Teil schwerer immunologischer 

Systemerkankungen (Morbus Behçet, 

Vogt-Koyanagi-Harada-Syndrom) sein. Eine 

Therapie erfolgt kurativ bei infektiöser Ursache 

bzw. symptomorientiert bei idiopathischer 

oder immunologischer Ursache (s. Therapie der 

Uveitis anterior und posterior auf S. 126 u. 130). 

Die Visusprognose hängt von der jeweiligen Erkrankung 

ab, ist aber häufig schlecht. 

C. Sympathische Ophthalmie 

Die sympathische Ophthalmie ist eine bilaterale, 

granulomatöse Panuveitis, die klassischerweise 

nach penetrierender Verletzung eines 

Auges mit uvealer Beteiligung auftritt. Sie kann 

auch Folge eines okulären Eingriffs sein. 

Ätiologie/Pathogenese. T-Zell-vermittelte Autoimmunreaktion, 

ausgelöst durch Freisetzung 

uvealer Antigene (wahrscheinlich aus Melanozyten). 

Genetische Prädisposition (Assoziation 

mit HLA-DRB1*04 und DQA1*03). 

Epidemiologie. Sehr selten. Manifestation Tage 

bis viele Jahre nach auslösendem Trauma (90 % 

innerhalb eines Jahres). 

Klinik. Die Sehschärfe ist variabel. Speckige 

Hornhautrückflächenbeschläge, variabler Vorderkammerreiz. 

Entzündungszellen im Glaskörper, 

Aderhautverdickung, Papillitis, retinale 

Gefäßeinscheidungen, Fuchs-Dalen-Knötchen 

(kleine weiße Infiltrate in der mittleren Fundusperipherie) 

(C). Weiterhin Makulaödem, exsudative 

Netzhautablösung, Optikusatrophie 

möglich. 

Diagnose. Klinisch bei Ausschluss von Panuveitiden 

anderer Genese. 

Differenzialdiagnose. Endophthalmitis, andere 

Panuveitiden, Masquerade-Syndrome (intraokulare 

Lymphome). 

Therapie. Ohne adäquate Therapie hohes Erblindungsrisiko 

bei beidseitiger Manifestation. 

Die lokale und systemische Kortikosteroidgabe 

stellt die Basistherapie dar. Häufig auch Einsatz 

von Immunsuppressiva (z. B. Cyclosporin A) 

notwendig. 

Prognose. Rezidive sind nach Therapiereduktion 

oder -beendigung häufig. Deshalb ist eine 

langfristige bis lebenslange Therapie notwendig. 

Häufigste visusbeeinträchtigende Komplikationen 

sind Makulaödem, Sekundärkatarakt 

und Sekundärglaukom. 



A. Serpiginöse Chorioretinopathie 

B. Panuveitis 

a Aktive Läsion (Pfeil) neben vernarbten Arealen 

Tuberkulosebedingte Panuveitis 

Uveitis 

b Fluoreszenzangiographie in der Frühphase 

C. Sympathische Ophthalmie 

c Fluoreszenzangiographie: diffuse Leckage (Pfeil) 

in der Spätphase 

133 



11 Linse 

134 

Die Linse (Lens crystallina) ist neben dem Glaskörper 

die zentralste Struktur des Auges und 

bildet mit dem Zonulaapparat und dem Ziliarkörper 

eine funktionelle Einheit. Im Vergleich 

mit der Hornhaut besitzt sie aufgrund der relativ 

ähnlichen Brechungsindices von Kammerwasser, 

Linse und Glaskörper eine deutlich 

geringere Brechkraft von ca. 17 Dioptrien 

(Hornhaut ca. 42 Dioptrien). Die Linse ist aber 

der einzige Teil des brechenden Apparates, der 

verstellbar ist. Deshalb ist die Naheinstellungsfähigkeit 

(Akkommodation) allein an die Linse 

gebunden. Daneben fungiert die Linse als UV- 

Filter für die Wellenlängen zwischen 300 und 

400 nm und übt damit eine Schutzfunktion für 

die Makula aus. 

Die Reaktionsmuster der Linse auf schädigende 

Noxen sind relativ stereotyp und umfassen im 

Wesentlichen die Trübung (Katarakt) und Verfärbung, 

die Einschränkung der Akkommodation 

sowie die Verlagerung (Subluxation oder 

Luxation). 


Eine echte Spaltbildung der Linse (Kolobom) 

scheint extrem selten zu sein, wenn sie überhaupt 

vorkommt. Spaltbildungen der Uvea können 

aber mit einem Kolobom der Zonulafasern 

(Aa) einhergehen und dann, durch die fehlende 

Spannung in diesem Bereich, zu einer Einkerbung 

der Linse („Pseudokolobom“) führen. 

Abweichungen von der normalen Linsenform 

umfassen die Kugellinse (Sphärophakie, Ab) 

und den Lentikonus bzw. Lentiglobus, bei welchem 

die Linse nach vorn oder hinten quasi 

„ausgebeult“ ist. Die Sphärophakie kann durch 

Okklusion der Pupille ein Glaukom hervorrufen 

während Lentikonus und Lentiglobus insbesondere 

bei geringerem Ausprägungsgrad meist 

symptomlos bleiben. 

Eine angeborene Linsenlosigkeit (kongenitale 

Aphakie) in einem sonst normalen, funktionstüchtigen 

Auge ist bisher nicht beobachtet worden. 

Wahrscheinlich fungiert die Linse als Induktor 

für die weitere Augenentwicklung, 

sodass ein Fehlen der Linse nicht mit einer normalen 

Augenentwicklung vereinbar ist. Sehr 

außergewöhnlich ist eine Linsenverdoppelung 

(Biphakie). 

Die als Fehlbildung interpretierbaren, angeborenen 

Linsentrübungen werden unten besprochen. 

B. Auflagerungen und intralentale 

Ablagerungen 

Reste der Pupillarmembran (Membrana pupillaris 

persistens) können der Linsenvorderfläche 

als Pigmentzellen oder als von der Iriskrause 

ausgehende, bindegewebige Stränge 

aufliegen (Ba). Sie haben nur ausnahmsweise 

klinische Bedeutung. Mit zunehmenden Alter 

werden Ablagerungen von Pseudoexfoliationsmaterial 

(PEX, Bb) häufiger. Diese werden oft 

erst bei erweiterter Pupille sichtbar und disponieren 

zum Glaukom und zur Linsensubluxation 

(siehe dort). 

Intraokulare Eisenfremdkörper rufen u. U. eine 

Verrostung der Linse (Siderosis lentis, s. u.) 

hervor, während entsprechende Kupferfremdkörper 

oder der Morbus Wilson eine auch als 

Sonnenblumenkatarakt bezeichnete gelblichgrüne 

Verfärbung der Linse (Chalcosis lentis) 

induzieren können. Bei längerfristiger Therapie 

mit Goldpräparaten (z. B. bei PCP) kann es gelegentlich 

zu unter der Kapsel gelegenen, granulären 

Goldablagerungen kommen (Chrysiasis 

lentis). Auch andere Medikamente wie z. B. 

Amiodaron oder Chlorpromazin lagern sich 

mitunter in der Linse ab. Bei Patienten mit 

Katarakt finden sich nicht selten glitzernde 

Cholesterinkristalle in der Linse (sog. Christbaumschmuckkatarakt, 

Bc). Ein Zusammenhang 

mit den Blutfettwerten scheint hierbei 

aber nicht zu bestehen. 




B. Auflagerungen und intralentale 

Ablagerungen 

a Iris-Zonula-Kolobom (schematisch); im Bereich 

des Zonuladefektes Einziehung der Linse 

(„Pseudo-Linsenkolobom“) 

a Reste der Pupillarmembran (Membrana pupillaris 

persistens) auf der Linsenvorderfläche bei einem 

Säugling; typischerweise beginnen die bindegewebigen 

Stränge nicht am Pupillarrand, sondern 

an der Iriskrause 

Fehlbildungen und Anomalien/Ablagerungen 

b Kugellinse (Sphärophakie) bei Homozystinurie, 

der Linsenäquator ist am Pupillarrand sichtbar; 

Gefahr des Pupillarblock-Glaukoms! 

b Ablagerungen von Pseudoexfoliationsmaterial 

(PEX) auf der Linse; der vordere Linsenpol bleibt 

meist ausgespart 

c Cholesterinkristalle in einer getrübten Linse 

(Christbaumschmuckkatarakt) 

135 



11 Linse 

136 

A. Presbyopie 

Presbyopie (Alterssichtigkeit oder Altersweitsichtigkeit) 

liegt dann vor, wenn die Naheinstellungsfähigkeit 

der Augenlinse nicht mehr 

ausreicht, um ein scharfes und bequemes 

Sehen in der Nähe zu ermöglichen. 

Ätiologie/Pathogenese. Die Mechanismen der 

Akkommodation und die zur Presbyopie führenden 

Veränderungen sind noch nicht endgültig 

geklärt. Die gängigen Akkommodationstheorien 

gehen davon aus, dass der Ziliarkörper 

beim Sehen in die Ferne entspannt ist (Desakkommodation), 

wodurch die Zonulafasern 

gespannt sind und die Linse eine flachere Form 

(mit geringerer Brechkraft) annimmt. Im Rahmen 

der Akkommodation kommt es zur Kontraktion 

des parasympathisch innervierten, aus 

verschiedenen Muskelportionen zusammengesetzten 

M. ciliaris, der sich dadurch nach innen 

vorwölbt. Dieses entlastet die Zonulafasern, sodass 

sich die Linse aufgrund ihrer Eigenelastizität 

verformen (verdicken) kann, wobei insbesondere 

die Krümmung der hinteren Linsenfläche 

zunimmt (Aa). Die jetzt mehr kugelige 

Linse hat eine höhere Brechkraft und erlaubt 

damit ein scharfes Sehen in der Nähe. Wird 

wieder in die Ferne geschaut, nimmt die Linse 

durch Erschlaffung des Ziliarmuskels und 

Spannung der Zonulafasern erneut die flache, 

desakkommodierte Form an (Aa). 

Mit zunehmendem Lebensalter nimmt die Elastizität 

der Linse als Folge des fortwährenden, 

appositionellen Wachstums von Linsenfasern 

ab. Ebenso vermindert sich die Kontraktionsfähigkeit 

des Ziliarmuskels, da es zu strukturellen 

Veränderungen im Muskel selbst kommt. 

Auch wenn die lentogenen Veränderungen 

meist betont werden, ist die Presbyopie daher 

sowohl durch Veränderungen in der Linse als 

auch durch solche im Ziliarkörper bedingt. 

Epidemiologie. Die Presbyopie betrifft jeden 

ein höheres Lebensalter erreichenden Menschen 

und ist damit das bedeutsamste Alterungsphänomen 

am Auge überhaupt. 

Klinik. Unabhängig vom Geschlecht nimmt die 

Naheinstellungsfähigkeit (Akkommodationsbreite) 

der Augenlinse praktisch vom frühesten 

Kindesalter an kontinuierlich ab (Ab). Sie erreicht 

meist im mittleren Lebensalter (um das 

45. Lebensjahr) die „kritische Grenze“ von etwa 

4 bis 5 dpt, die für ein bequemes Sehen in der 

Nähe erforderlich sind. Sinkt die Naheinstellungsfähigkeit 

weiter ab, wird das Sehen in der 

Nähe unscharf, oder der Nahpunkt muss durch 

Verlagerung des betrachteten Objekts in die 

Ferne verlagert werden (die Zeitung wird 

immer weiter weg gehalten, bis die Arme zu 

kurz sind). In der Regel bleibt bis ins hohe Lebensalter 

eine gewisse Restakkommodation 

erhalten. Weitsichtige (hyperope) Menschen 

entwickeln in der Regel früher eine Presbyopie 

als kurzsichtige (myope). Die Presbyopie hat 

keinen Einfluss auf die Fernsehschärfe. 

Diagnostik. Die Diagnose ergibt sich in erster 

Linie aus der Anamnese. Die verbliebene Naheinstellungsfähigkeit 

kann mit verschiedenen 

Geräten (z. B. Akkommodometer) gemessen 

werden. 

Differenzialdiagnose. Differenzialdiagnostisch 

kommen gelegentlich Akkommodationsstörungen 

anderer Genese (durch Erkrankungen 

des Ziliarkörpers oder der Linse, Diabetes mellitus 

oder bestimmte Medikamente) in Betracht. 

Therapie. Der Ausgleich der Presbyopie erfolgt 

auf optischem Wege durch einen Nahzusatz in 

Form einer Sammellinse (Pluslinse bzw. Abschwächung 

einer evtl. vorhandenen Minuskorrektur). 

Begonnen wird meist mit einem 

Nahzusatz von +1 dpt, der dann mit zunehmendem 

Alter auf +3 dpt gesteigert wird. Da 

der Bereich des scharfen Sehens umso kleiner 

wird je stärker das Brillenglas ist, sollte die Nahaddition 

so schwach wie möglich sein. Wichtig 

ist auch, den Arbeits- bzw. Leseabstand zu erfragen, 

da die benötigte Gläserstärke hiervon 

abhängt. 

Emmetropen Patienten wird eine separate 

Nahbrille verschrieben. Bei Fehlsichtigkeit 

kann der Nahzusatz in die Fernbrille integriert 

werden (Bifokal- oder Gleitsichtbrille). Kurzsichtige 

Patienten müssen zum Ausgleich ihrer 

Presbyopie u. U. nur ihre Fernbrille abnehmen. 

Kontaktlinsen mit integriertem Nahzusatz oder 

chirurgische Maßnahmen an der Hornhaut 

haben sich zum Presbyopie-Ausgleich bisher 

nicht durchgesetzt. Medikamentöse Maßnahmen 

oder ein „Augentraining“ zur Verlangsamung 

der Presbyopie haben keinen Nutzen. 



A. Presbyopie 

Ferne 

Nähe 

a Obere Bildhälfte: Auge im Zustand der Desakkommodation (Sehen in die Ferne); der Ziliarmuskel ist erschlafft, 

die Zonulafasern sind gespannt, die Linse ist abgeflacht (geringere Brechkraft) 

Untere Bildhälfte: Auge im Zustand der Akkommodation (Sehen in die Nähe); der kontrahierte Ziliarmuskel 

wölbt sich ringartig vor, wodurch es zur Entspannung der Zonulafasern und damit aufgrund der Eigenelastizität 

zur verstärkten Wölbung der Linse (Erhöhung der Brechkraft) kommt 

Presbyopie 

14 

12 

10 

AB (dpt) 

8 

6 

4 

2 

0 

0 10 20 30 40 50 60 70 

Alter (Jahre) 

137 

b Abnahme der Akkommodationsbreite mit dem Lebensalter (Duane-Kurve) 



11 Linse 

138 

A. Katarakt 

Jede über die Altersnorm hinausgehende Trübung 

der Linse kann als Katarakt, im Volksmund 

„grauer Star“, bezeichnet werden. Der 

Begriff rührt daher, dass die alten Ägypter geglaubt 

haben sollen, dass die Linsentrübungen 

durch ein „Häutchen“, das sich wie ein Wasserfall 

(Katarakt) über die Linse legt, hervorgerufen 

würde. 

Eine Katarakt kann nach verschiedenen Gesichtspunkten 

klassifiziert werden (s. S. 140, 

Tab. 1), sodass die Terminologie recht vielfältig 

ist. Im klinischen Sprachgebrauch werden die 

verschiedenen Klassifikationen oft miteinander 

kombiniert, also z. B. Cataracta polaris congenita, 

Cataracta nuclearis brunescens oder 

Cataracta senilis provecta. 

Ätiologie/Pathogenese. Die Ursachen des Transparenzverlustes 

der Linse sind ausgesprochen 

vielfältig (s. S. 141, Tab. 2) und großenteils noch 

unverstanden. Für die senile Katarakt werden 

am ehesten photooxidative Schädigungen der 

Linsenfasermembranen und der Linsenproteine 

– die Linse ist mit einem Proteingehalt von 

35 % das eiweißreichste Organ des menschlichen 

Körpers – angenommen. Hinzu kommt 

mit der Alterung eine zunehmende Pigmentakkumulation 

in der Linse, sodass sich das Maximum 

der Lichtabsorption in den Blaubereich 

verschiebt. Hohe Myopie, Rauchen, stärkerer 

Alkoholkonsum und höhere UV-Licht-Exposition 

scheinen Risikofaktoren für die senile Kataraktentstehung 

zu sein. 

Die Kontusionskatarakte beruhen auf einer 

prellungsbedingten Destruktion von Linsenfasern, 

während die spitzen Kapselsackeröffnungen 

durch Einstrom von Kammerwasser und 

Quellung des Linsenmaterials zum Transparenzverlust 

führen. Die subkapsulären, weißlichen 

Trübungen („Glaukomflecken“), die nach 

akutem Winkelblockglaukom auftreten, werden 

als fokale, druckbedingte Nekrosen des Linsenepithels 

interpretiert. 

Die Katarakte vom Complicata-Typ (Ae) finden 

sich bevorzugt bei Uveitis, Retinopathia pigmentosa, 

intraokularen Tumoren, vorausgegangener 

Bestrahlung und Kortikosteroidtherapie. 

Es wird vermutet, dass es unter dem 

Einfluss der schädigenden Noxe zu einer Kompromittierung 

des äquatorialen Linsenepithels 

kommt mit der Konsequenz, dass die normale 

Linsenfaserdifferenzierung unterbleibt und das 

proliferierende Linsenepithel in Richtung auf 

den (normalerweise epithelfreien) hinteren Pol 

migriert, wobei die Zellen eine blasenförmige 

Gestalt (Wedl-Blasenzellen) annehmen. 

Die kongenitalen Katarakte (Af) sind Ausdruck 

genetischer Veränderungen, okulärer Fehlbildungen, 

intrauteriner Schädigungen (z. B. durch 

Infektion) oder von Stoffwechselstörungen. Bei 

etwa 25 % der kongenitalen Katarakte lassen sich 

betroffene Familienmitglieder eruieren (meist 

autosomal-dominanter Erbgang). Der größte Teil 

angeborener Linsentrübungen bleibt ursächlich 

unklar. 

Epidemiologie. Wahrscheinlich mehr als 90 % 

aller Katarakte sind vom senilen Typ (Cataracta 

senilis). Die Katarakt ist daher eine Erkrankung 

vor allem des höheren und hohen Lebensalters. 

Die Übergänge zwischen normalem, altersbedingtem 

Transparenzverlust der Linse und 

Katarakt sind fließend, sodass die Zahlen zur 

Inzidenz der Katarakt schwanken. Man kann 

davon ausgehen, dass etwa 20–40 % der 60- und 

60–80 % der 80-jährigen Menschen visusmindernde 

Linsentrübungen, d. h. eine Katarakt, 

aufweisen. 

Die Prävalenz der kongenitalen Katarakt liegt 

in Industrienationen bei etwa 2–4 pro 10 000 

Geburten. 

Alle Kataraktformen betreffen beide Geschlechter 

mit ungefähr gleicher Häufigkeit. Eine Ausnahme 

bilden lediglich die traumatischen Linsentrübungen, 

die eine deutliche Dominanz 

des männlichen Geschlechts zeigen. 

Derzeit werden in Deutschland über 500 000 

Kataraktextraktionen pro Jahr vorgenommen. 

Weltweit sind etwa 20 Millionen Menschen an 

einer (prinzipiell operablen) Katarakt erblindet. 

Die Katarakt ist damit die führende Erblindungsursache 

auf der Erde. Es ist eine wesentliche 

Aufgabe der Weltgemeinschaft, dass 

die Operationszahlen in den weniger entwickelten 

Ländern dem tatsächlichen Bedarf angepasst, 

d. h. erheblich gesteigert werden. 



A. Katarakt 

a Cataracta matura (reifer Star); die Pupille ist weiß 

b Cataracta hypermatura Morgagni; der bräunliche 

Linsenkern ist innerhalb des weißen, verflüssigten 

Rindenmaterials nach unten abgesunken 

Katarakt 

c Intralentale Wasserspalten bei Diabetes mellitus; 

derartige Linsentrübungen sind mitunter reversibel 

d Cataracta syndermatotica; schildpattartige Trübung 

der vorderen subkapsulären Rindenanteile 

bei einem Patienten mit Neurodermitis 

e Trübung der hinteren subkapsulären Linsenanteile 

wie sie typischerweise bei Cataracta complicata 

gefunden wird 

f Trübung des embryonalen Linsenkernes bei Cataracta 

congenita 

139 



Tab. 1 

Klassifikation (Terminologie) der Linsentrübungen 

● 

Ausprägungsgrad 

– beginnende Katarakt (Cataracta incipiens) 

– fortgeschrittene Katarakt (Cataracta provecta) 

– noch nicht ganz reife Katarakt (Cataracta praematura) 

– reife Katarakt (Cataracta matura) (s. S. 139, Aa) 

– überreife Katarakt mit im Kapselsack abgesunkenem Kern (Cataracta hypermatura Morgagni) 

(s. S. 139, Ab) 

– Katarakt mit Linsenquellung (Cataracta intumescens) 

● 

Lokalisation 

– Kernkatarakt (Cataracta nuclearis) (s. S. 143, Ab) 

– Rindenkatarakt (Cataracta corticalis anterior oder posterior) (s. S. 143, Aa) 

– Trübungen der äußeren (subkapsulären) Rindenanteile (Cataracta subcapsularis) 

– Trübungen des vorderen oder hinteren Linsenpols (Cataracta polaris anterior oder posterior) 

(s. S. 139, Ad; s. S. 143, Ac) 

– Trübungen verschiedener Schichten, z.B. Kern- und Rindenkatarakt (Cataracta corticonuclearis) 

11 Linse 

● 

Form der Linsentrübungen, z.B. 

– keilförmige Katarakt (Cataracta cuneiformis) (s. S. 143, Aa) 

– fischförmige Katarakt (Cataracta pisciformis) 

– pulverförmige Katarakt (Cataracta pulverulenta) 

– sternförmige Katarakt (Cataracta stellaris) 

● 

Farbe 

– bräunliche Katarakt (Cataracta brunescens) (s. S. 143, Ab) 

– schwarze Katarakt (Cataracta nigra) 

● 

Zeitpunkt der Manifestation 

– angeborene Katarakt (Cataracta congenita) (s. S. 139, Af; s. S. 143, Ac) 

– kindliche Katarakt (Cataracta infantilis) 

– jugendliche Katarakt (Cataracta juvenilis) 

– Katarakt im Erwachsenenalter (Cataracta präsenilis) 

– Katarakt im Senium (Cataracta senilis) (s. S. 143, Aa u. b) 

● 

Genese 

– traumatische Katarakt (Cataracta traumatica) 

– Katarakt bei Hautkrankheiten (Cataracta syndermatotica) (s. S. 139, Ad) 

– Katarakt aufgrund anderer (Augen-) Erkrankungen (Cataracta complicata) (s. S. 139, Ae) 

140 



Tab. 2 

Ursachen von Linsentrübungen 

● 

Alterung (photooxidative Veränderungen/ Cataracta senilis) 

● 

Okuläres (mechanisches) Trauma: stumpfes (Contusio bulbi) bzw. 

spitzes (penetrierende Verletzung) Trauma 

● 

Okuläre Operationen 

– Pars-plana-Vitrektomie 

– fistulierende Operationen 

– periphere Iridektomie 

● 

● 

Intraokuläre Erkrankungen 

– Entzündungen: chronische Uveitis, (infektiöse) Endophthalmitis, 

Röteln-Embryopathie (Gregg-Syndrom), Syphilis, Toxoplasmose, andere 

– Tumoren: (anteriores) Aderhautmelanom, andere 

– Degenerationen / Dystrophien: Retinitis pigmentosa 

– Primär intraokuläre Ischämie: Zustand nach Cerclage-Operation (String-Syndrom) 

– akutes Winkelblockglaukom („Glaukomflecken“) 

– Fehlbildungen : Mikrophthalmus, PHPV, Peters-Anomalie, Aniridie, andere 

Syndrome 

– Trisomie 13 



– Turner-Syndrom 

– Lowe-Syndrom 

– Alport-Syndrom, andere 

Katarakt (Fortsetzung) 

● 

Allgemeinerkrankungen 

– Stoffwechselstörungen: Diabetes mellitus, Galaktosämie und Galaktokinasemangel, α-Galaktosidase-Defekt 

(Morbus Fabry), Tetanie, myotonische Dystrophie (Morbus Curschmann- 

Steinert), Refsum-Syndrom, hepatolentikuläre Degeneration (Morbus Wilson), Mangelernährung, 

Dialyse, andere 

– Durchblutungsstörungen: Carotisstenose (ischämische Ophthalmopathie), Pulseless-Disease 

(Morbus Takayasu) 

– Hauterkrankungen (Cataracta syndermatotica): atopische Dermatitis, 

Werner-Syndrom (adulte Progerie), andere 

– sonstige: Neurofibromatose (NF) Typ II, Frühgeburt, andere 

● 

Medikamente 

– Kortikosteroide 

– bestimmte Zytostatika 

– Chlorpromazin 

– lokale Parasympathomimetika, andere 

● 

Strahlung: 

– ionisierende: Röntgenstrahlen, β-Strahlen, γ-Strahlen 

– nichtionisierende: UV-Licht, Infrarot-Strahlen („Glasbläserstar“), Mikrowellen, hochvoltaischer 

Strom (Cataracta electrica) 

141 



11 Linse 

142 

A. Katarakt (Fortsetzung) 

Klinik. Die Cataracta senilis ist gewöhnlich 

durch keilförmige Trübungen der Linsenrinde 

(Cataracta cuneiformis, Aa) und/oder zunächst 

weißliche, im weiteren Verlauf bräunliche Trübungen 

des Linsenkerns (Cataracta nuclearis 

[brunescens], Ab) gekennzeichnet. Korrespondierend 

zum Transparenzverlust geben die Patienten 

ein Nebel- oder Verschwommensehen, 

ein vermindertes Kontrastsehen, eine erhöhte 

Blendungsempfindlichkeit (Streulicht) und 

Veränderungen der Farbwahrnehmung (meist 

gelblicher Seheindruck) an. Mitunter kommt es 

auch zur Doppelbildwahrnehmung (monokulare 

Diplopie) aufgrund verschiedener Brechungsindices 

in der Linse. Da bei weiter Pupille eher 

an den Linsentrübungen vorbeigeschaut werden 

kann, berichten nicht wenige Patienten 

über stärkere Beschwerden bei hellem Licht 

(Sonnenschein) oder beim Lesen, beides Zustände, 

die mit einer Pupillenverengung einhergehen. 

Insgesamt sind die kataraktbedingten 

Beschwerden relativ individuell und nicht 

unbedingt mit dem Visus korreliert. Manche 

Patienten fühlen sich bereits bei geringen 

Transparenzminderungen der Linse deutlich 

gestört, während andere selbst bei einer fortgeschrittenen 

Katarakt mit ihrem Sehvermögen 

subjektiv noch gut zurecht kommen. Die 

Cataracta senilis ist in aller Regel bilateral, kann 

aber asymmmetrisch ausgeprägt sein. 

Kongenitale Katarakte sind zu ca. 65 % bilateral. 

Typische Trübungsmuster stellen der Transparenzverlust 

des embryonalen Linsenkerns (Cataracta 

nuclearis; s. S. 139, Af), Trübungen des 

vorderen oder hinteren Linsenpoles (Cataracta 

polaris, Ac) sowie die Trübung der gesamten 

Linse (Cataracta matura) dar. Da Säuglinge und 

Kleinkinder den Visusverlust nicht angeben, 

stellen die graue oder weiße Pupille (Leukokorie) 

und der sekundäre Strabismus die führenden 

Symptome dar. 

Traumatische Linsentrübungen sind meist einseitig. 

Hier findet man oft rosettenartige Trübungen 

(Kontusions- bzw. Perforationsrosette). 

Nach spitzen Verletzungen sind Defekte oder 

(später) Vernarbungen der Linsenkapsel sichtbar. 

Die meisten Linsentrübungen und insbesondere 

die senilen Formen zeigen üblicherweise 

einen langsam progredienten Verlauf über Monate 

und Jahre. Manche Katarakte vom Complicata-Typ 

nehmen u. U. relativ schnell zu. Den 

schnellsten Transparenzverlust findet man bei 

traumatischen Eröffnungen des Kapselsackes 

(Cataracta traumatica). Unter bestimmten, besonderen 

Bedingungen können sich Linsentrübungen 

zurückbilden, wie z. B. bei Frühgeborenen 

(Reifung der Linse) oder nach Besserung 

der Stoffwechsellage bei Diabetes mellitus oder 

Galaktosämie. Selten unterliegt eine ganze, getrübte 

Linse mit Ausnahme des Kapselsackes 

der spontanen Resorption (z. B. nach Trauma, 

bei Röteln-Katarakt oder Katarakt im Rahmen 

eines Hallermann-Streiff-Syndroms). 

Diagnostik. Die Diagnose ergibt sich aus Anamnese 

und spaltlampenmikroskopischem Befund, 

wobei zur Beurteilung der Linse eine medikamentöse 

Mydriasis erfolgen sollte. Ist der 

Funduseinblick bei weit fortgeschrittener Linsentrübung 

nicht gegeben, sollte zumindest bei 

einseitiger Katarakt eine Ultraschalluntersuchung 

des Bulbus vorgenommen werden, um 

okuläre Begleiterkrankungen wie z. B. einen Tumor 

oder eine Netzhautablösung auszuschließen. 

Differenzialdiagnose. Differenzialdiagnosen 

gibt es kaum. Das Problem bei der Cataracta senilis 

besteht allerdings oft darin, dass sehr häufig 

zusätzliche Veränderungen am Auge (z. B. 

Glaukom, altersabhängige Makuladegeneration) 

vorliegen und dann nicht immer sicher entschieden 

werden kann, welchen Anteil die Katarakt 

am Visusverlust hat. 

Bei der kongenitalen Katarakt ist differenzialdiagnostisch 

an andere, mit einer Leukokorie 

einhergehende Erkrankungen zu denken. In erster 

Linie kommen hier Retinoblastom, Morbus 

Coats, Toxocara-Infektion, große Aderhautkolobome, 

PHPV und persistierende Pupillarmembran 

(s. S. 135, Ba) in Betracht. 



A. Katarakt 

a Cataracta (corticalis) cuneiformis 

(keilförmige Katarakt); typischer 

Altersstar 

b Cataracta nuclearis brunescens 

(bräunliche Kernkatarakt); typischer 

Altersstar 

c Cataracta polaris anterior (vorderer 

Polstar); diese Linsentrübungen 

sind meist angeboren 

d Schema der Kataraktextraktion 


d1 Eingehen in die Vorderkammer mit einer Lanze 

(von temporal) 

d2 Kreisförmige Eröffnung der vorderen Linsenkapsel 

(Kapsulorhexis) 

d3 Ultraschallzerkleinerung des Linsenkerns im 

Kapselsack (Phakoemulsifikation) 

d4 Klinisches Bild einen Tag nach der Operation; 

man erkennt die runde Eröffnung der vorderen 

Linsenkapsel und die dahinter im Kapselsack 

liegende Kunstlinse, deren oberer Rand unterhalb 

des Pupillarsaumes sichtbar ist 

143 



11 Linse 

144 

A. Katarakt (Fortsetzung) 

Therapie. Fänger freier Radikale (z. B. Vitamin C) 

sollen die Kataraktentwicklung verlangsamen 

können. Die diesbezügliche Datenlage ist aber 

noch sehr spärlich. Medikamente, die vorhandene 

Linsentrübungen rückbilden, gibt es nicht. 

Ausnahmsweise wird (bei Kindern) eine dauerhafte 

medikamentöse Mydriasis vorgenommen, 

wenn die parazentralen Linsenanteile 

klar sind. Die Behandlung der Katarakt ist aber 

fast immer eine operative. 

Die Kataraktextraktion wird dann vorgenommen, 

wenn die Sehschärfe so weit abgefallen 

ist, dass eine Beeinträchtigung im täglichen 

Leben besteht. Mitunter muss eine Linse entfernt 

werden, um den Augenhintergrund besser 

untersuchen und ggf. behandeln zu können 

(z. B. bei diabetischer Retinopathie). Die Kataraktextraktion 

ist im Regelfall ein elektiver, 

mittelfristig planbarer Eingriff. Linsenbedingte 

Komplikationen wie z. B. ein lentogenes Glaukom 

oder eine Entzündung durch Linsenzersetzung 

(Phakolyse) können allerdings ein zügiges 

Handeln erfordern. Die angeborenen und 

frühkindlich erworbenen, deutlich funktionsmindernden 

Katarakte bedürfen ebenfalls einer 

zügigen Extraktion, da sonst eine Unterentwicklung 

von Netzhaut und Sehrinde (Amblyopia 

ex anopsia) droht. 

Die heutzutage gängigste Operationsmethode 

ist die extrakapsuläre, d. h. unter Erhaltung des 

Kapselsackes vorgenommene Kataraktextraktion 

mit Ultraschallzerkleinerung des Linsenkernes 

(Phakoemulsifikation) und Implantation 

einer intraokularen Linse (IOL). Der prinzipielle 

Ablauf dieses Eingriffs ist in Tab. 1 geschildert 

und auf der vorherigen Seite illustriert 

(s. S. 143, Ad 1–4). Bei sehr hartem Linsenkern 

wird dieser nach einem größeren Schnitt und 

einer größeren Kapseleröffnung durch leichten 

Druck aus dem Auge herausgeleitet (Kernexpression). 

Nur in Ausnahmefällen, meist bei insuffizientem 

Zonulaapparat, wird die Linse im 

Kapselsack entfernt (intrakapsuläre Kataraktextraktion). 

Da eine Kunstlinsenimplantation 

in oder auf den Kapselsack dann nicht mehr 

möglich ist, muss die Linsenlosigkeit (Aphakie) 

durch eine Vorderkammerlinse, eine an der Iris 

fixierte Linse oder eine an der Sklera angenähte 

Hinterkammerlinse ausgeglichen werden. 

Kongenitale und infantile Katarakte können 

einfach abgesaugt werden, da die Linse zu Beginn 

des Lebens sehr weich ist. Der Zugang erfolgt 

von vorn oder über die Pars plana. Üblicherweise 

wird wegen der bei Kindern großen 

Nachstar- und damit Amblyopiegefahr eine 

vordere Vitrektomie und eine Ausschneidung 

der hinteren Linsenkapsel (primäre Kapsulotomie) 

vorgenommen. Kunstlinsen werden bei 

Kindern zurückhaltend und meist erst ab dem 

3. oder 4. Lebensjahr eingepflanzt, wenn der 

Augapfel annähernd die endgültige Länge erreicht 

hat und die Refraktion damit stabiler ist. 

Der Aphakieausgleich erfolgt vorher meist mit 

Kontaktlinsen. 

Künstliche Intraokularlinsen werden heutzutage 

aus starrem Plexiglas (Polymethylmethacrylat, 

PMMA) oder weichen Materialen wie 

Acrylaten oder Silikon, die eine Faltung der 

Linse und damit eine Implantation über einen 

kleineren Schnitt erlauben, in den unterschiedlichsten 

Designs hergestellt. Sie bestehen 

alle im Prinzip aus einer zentralen Optik 

und meist 2 Bügeln (Haptiken), welche für die 

Zentrierung der Linse im Kapselsack sorgen. 

Der Verlust der Linse geht mit einem Verlust 

der Naheinstellungsfähigkeit (Akkommodation) 

einher. Operierte Patienten brauchen deshalb 

normalerweise mindestens eine Fernoder 

eine Nahbrille. Sog. „akkommodative“ 

Kunstlinsen gewährleisten bisher wenn überhaupt 

nur eine sehr geringe Naheinstellungsfähigkeit. 

Eine „Pseudoakkommodation“ ist 

durch multifokale Kunstlinsen erzielbar. Diese 

nur ausnahmsweise implantierten Linsen 

haben den Nachteil einer etwas geringeren 

Sehschärfe und eines verminderten Kontrastsehens. 

In geübten Händen liegt die technische Erfolgsrate 

der Kataraktextraktion bei normalen 

anatomischen Verhältnissen bei 95–99 %, und 

die große Mehrzahl der operierten Patienten 

erfährt einen deutlichen Funktionsgewinn. 

Allerdings liegen bei den meist älteren Patienten 

nicht selten Begleitveränderungen wie 

Makuladegeneration, diabetische Retinopathie 

oder glaukomatöse Optikusatrophie vor, welche 

den Anstieg der Sehschärfe limitieren können. 

Trotz sehr ausgereifter Operationstechniken 

gibt es Komplikationen während der Operation 

wie auch im kurz- bis langfristigen postoperativen 

Verlauf (Tab. 2). 



Tab. 1 Prinzipieller Ablauf der heutzutage üblichen Phakoemulsifikation 

mit Kunstlinsenimplantation (auf mögliche Modifikationen wird hier nicht eingegangen) 

1. Präoperativ 

● Aufklärung über den Verlauf ohne Operation, die Operation und mögliche Risiken. 

● Festlegung, ob die Operation ambulant oder stationär durchgeführt werden soll. Hierbei 

sind okuläre Begleiterkrankungen, der Allgemeinzustand und die häusliche Versorgung zu 

berücksichtigen. 

● Festlegung des Anästhesieverfahrens. Zumeist wird die Operation in lokaler Anästhesie 

(Parabulbäranästhesie) durchgeführt. Alternativ kommt (insbesondere unter gerinnungshemmender 

Therapie) eine Tropfanästhesie in Betracht. Bei unkooperativen Patienten 

(z.B. Kinder) oder erheblich erschwerten Ausgangsbedingungen ist eine Intubationsnarkose 

erforderlich. 

● Echographische Bestimmung der Augapfellänge (Biometrie) und optische Messung der 

Hornhautbrechkraft. Daraufhin Berechnung der Stärke der zu implantierenden Kunstlinse. 

2. Intraoperativ 

● Durchführung der Anästhesie. 

● Ausübung eines Druckes auf das Auge (Okulopression), um den Augeninnendruck zu senken 

und eine bessere Verteilung des Anästhetikums zu erzielen (optional). 

● Sterile Abdeckung und Einsetzen eines Lidsperrers. 

● Eingehen in die Vorderkammer über die Kornea oder, nach Ablösung der Bindehaut, über 

die Korneosklera unter Präparation eines Tunnels. 

● Stabilisierung der Vorderkammer durch Eingeben einer viskösen Substanz (Viskoelastikum). 

● Zirkuläres Einreißen der vorderen Linsenkapsel mit einer gebogenen Kanüle oder einer Pinzette 

(Kapsulorhexis). 

● Injektion von Flüssigkeit zwischen Kapsel und Rinde und zwischen Rinde und Kern (Hydrodissektion 

und Hydrodelineation). 

● Anlegen von 2 Stichinzisionen (Parazentesen), um bimanuelles Arbeiten zu ermöglichen. 

● Zerkleinerung des Linsenkerns in Kapselsack (Phakoemulsifikation). 

● Absaugen des weichen Rindenmaterials mit einem Saug-Spül-System, evtl. Polieren des 

Kapselsackes. 

● Entfaltung des Kapselsackes mit Viskoelastikum. 

● Implantation der Kunstlinse. 

● Absaugung des Viskoelastikums. 

● Wundverschluss durch Naht, sofern kein selbstschließender Tunnel angelegt wurde. 

● Subkonjunktivale Injektion eines Antibiotikums und eines Kortikosteroids zur Infektions- 

und Inflammationsprophylaxe. 

● Verband für maximal 1 bis 2 Tage. 


3. Postoperativ 

● Augenärztliche Kontrolle am ersten postoperativen Tag, weitere Kontrollen je nach Befund. 

● Aufklärung über notwendiges Verhalten (Vermeidung von direktem Druck auf das Auge). 

● lokale Therapie bis zum Abklingen der Reizerscheinungen. 

● Anpassung eines neuen Brillenglases nach ca. 2 bis 4 Wochen. 

145 



Tab. 2 

Komplikationen der Kataraktchirurgie 

1. Intraoperativ 

● Radiärer Einriss der Kapsulorhexis oder Ruptur der hinteren Linsenkapsel (Häufigkeit ca. 

1–3 %). In diesen Fällen kommt es dann häufig zum Glaskörperprolaps oder zur Dislokation 

von Linsenmaterial in den Glaskörperraum, was dann eine Vitrektomie erforderlich macht 

und die Kunstlinsenimplantation erschwert. 

● Massive Blutung in die Aderhaut oder unter die Netzhaut (expulsive Blutung) (sehr selten, 

aber oft deletär). 

● Läsion der Iris durch das Phako-Handstück (insbesondere bei atrophischer Iris). 

● Ablederung der Descemet-Membran. 

11 Linse 

2. Postoperativ 

● Ablatio retinae (Häufigkeit ca. 1 % bei regelrechtem Operationsverlauf; nach Kapselruptur 

und bei höherer Myopie häufiger). Die meisten Netzhautablösungen treten innerhalb von 3 

Jahren nach der Kataraktextraktion auf. 

● Erhöhung des Augendruckes/Glaukom. In der unmittelbar postoperativen Phase ist meist 

im Auge verbliebenes Viskoelastikum ursächlich; diese Druckerhöhung ist reversibel. 

Längerfristige Druckerhöhungen nach Kataraktextraktion bei Erwachsenen selten – die 

Linsenentfernung führt tendenziell eher zur Drucksenkung -, nach Lentektomie im Kindesalter 

im Langzeitverlauf aber sehr häufig (20–40 %). 

● Subakute, akute oder hyperakute Infektion (meist durch Bakterien, Häufigkeit ca. 1 ‰) (Af). 

● Sterile Entzündung mit Fibrinbildung und Gefahr der Ausbildung von Verwachsungen (Synechien). 

● Ödem der Makula (Irvine-Gass-Syndrom). 

● Trübung der Hornhaut (insbesondere bei bereits präoperativ reduzierter Endothelzelldichte). 

● Astigmatismus (Hornhautverkrümmung). 

● Wundundichtigkeit mit Druckerniedrigung (Hypotonie) und Gefahr der vorderen Synechierung. 

● Einklemmung der Iris in den Wundspalt mit Entrundung der Pupille. 

● Verlagerung der Kunstlinse, u.U. mit Iriseinklemmung (Iris capture) (Ad u. e). 

● Trübung der Kunstlinse durch Calciumeinstrom (insbesondere bei weichen, hydrophilen 

Acryllinsen) (Ag). 

● Intraokulares, tumorartiges Wachstum von konjunktivalem oder kornealem Epithel (sehr 

selten). 

● Verschlechterung einer vor der Operation bestehenden Erkrankung (z. B. diabetische Retinopathie, 

altersabhängige Makuladegeneration). 

● Trübung der vorderen oder – wichtiger – der hinteren Linsenkapsel durch Proliferation verbliebenen 

Linsenepithels. Dieser Nachstar kommt in einer sog. regeneratorischen Variante 

(mit froschlaichartigen Kugeln, Aa) und einer fibrotischen Variante (Ab) vor und führt zu 

einer späten Reduktion der zunächst guten Sehschärfe. Die Häufigkeit des Nachstars liegt je 

nach Linsentyp und Operationstechnik zwischen 3 und 30 %. Die Behandlung des Nachstars 

besteht in der Regel in der Eröffnung der hinteren Linsenkapsel mittels Laser (YAG-Laser- 

Kapsulotomie, Ac). Hierdurch wird jedoch in ca. 2 % der Fälle eine Netzhautablösung hervorgerufen. 

Unter Umständen gelangen chirurgische Verfahren zur Anwendung (z. B. Nachstarabsaugung). 

146 



A. Katarakt 

a Nachstar vom regeneratorischen Typ (froschlaichartige 

Proliferation des Linsenepithels) 

b Nachstar vom fibrotischen Typ 

c Zustand nach Durchtrennung der hinteren Linsenkapsel 

(Kapsulotomie) mittels Neodymium: YAG- 

Laser wegen eines Nachstars 

d Erhebliche Dislokation einer älteren Kunstlinse 

nach unten 


e Vorwärtsverlagerung einer bei einem Kind implantierten 

Kunstlinse mit Einklemmung der Iris (Iris 

capture) 

f Infektion des Kapselsackes nach Kunstlinsenimplantation 

g Trübung einer weichen Kunstlinse (durch Einstrom 

von Calcium) 

147 



11 Linse 

148 

A. Linsenluxation 

Eine Verlagerung der Linse innerhalb der Retropupillar-Ebene 

wird als Subluxation (Subluxatio 

lentis) bezeichnet. Ist die Linse so weit 

gelöst, dass sie im hinteren Glaskörperraum 

oder in der Vorderkammer liegt spricht man 

von Luxation (Luxatio lentis). Die Linsenverlagerung 

wird insgesamt auch mit dem Terminus 

Dislokation belegt. 

Ätiologie/Pathogenese. Subluxatio und Luxatio 

lentis beruhen auf einer partiellen oder totalen 

Destruktion des Zonulaapparates. Ursächlich 

sind hauptsächlich Verletzungen, daneben auch 

verschiedene Stoffwechselstörungen und Erkrankungen 

des Auges (Tab. 1). 

Epidemiologie. Subluxationen und Luxationen 

der Linse sind im klinischen Alltag nicht selten 

und manifestieren sich mit Ausnahme der 

durch Pseudoexfoliation (PEX) bedingten Linsenverlagerungen 

bevorzugt im jüngeren 

Lebensalter. Die traumatischen (Sub-)Luxationen 

betreffen vor allem Männer, während 

die stoffwechselbedingten Varianten beide Geschlechter 

etwa gleich häufig befallen (Tab. 2). 

Die Häufigkeit der Linsen-(sub-)luxation bei 

Marfan-Syndrom, Weill-Marchesani-Syndrom 

und Homozystinurie liegt bei ca. 80–90 %. 

Klinik. Die Beschwerden des Patienten hängen 

vor allem vom Ausmaß der Linsenverlagerung 

ab. Geringe Dislokationen bleiben oft symptomlos. 

Ist die Linse soweit verlagert, dass die 

optische Achse nicht mehr durch die Linse 

verläuft, besteht optisch gesehen eine Linsenlosigkeit 

(Aphakie) mit entsprechendem 

Brechkraftdefizit. Typische Beschwerden bei 

Linsenverlagerung sind Einschränkungen der 

Akkommodation, Sehschärfenminderung und 

Doppeltsehen (Diplopie) insbesondere dann, 

wenn die optische Achse durch die Linsenperipherie 

verläuft. In vielen Fällen ist die 

Linsendislokation mit einem spaltlampenmikroskopisch 

sichtbaren Linsenschlottern (Lentodonesis) 

vergesellschaftet. 

Diagnostik. Die Verlagerung der Linse ist meist 

gut an der Spaltlampe sichtbar (Aa). Diskrete 

Formen der Linsendislokation werden oft erst 

bei erweiterter Pupille sichtbar. Bei fehlendem 

Einblick kann die Lage der Linse echographisch 

dargestellt werden. 

Differenzialdiagnose. Differenzialdiagnosen 

gibt es praktisch nicht. Die Linsenluxation in 

den Glaskörperraum ist gegen den operativen 

oder traumatischen Linsenverlust abzugrenzen. 

Therapie. Die Therapie orientiert sich am Beschwerdebild. 

Bei Symptomlosigkeit beschränkt 

man sich auf gelegentliche Befundüberprüfungen. 

Da eine „Reparatur“ der Zonulafasern nicht 

möglich ist, kommt bei stärkeren Beschwerden 

nur die Linsenentfernung in Betracht. Dabei 

muss in aller Regel der Kapselsack mitentfernt 

werden (intrakapsuläre Extraktion). Der Zugang 

zur Linse kann von vorn oder über die Pars 

plana erfolgen. Der Ausgleich der Aphakie erfolgt 

bevorzugt durch eine Vorderkammerlinse 

oder eine sklerafixierte Hinterkammerlinse, 

u. U. auch durch Kontaktlinsen oder eine Starbrille. 

Die Entfernung gelockerter Linsen geht 

mit einem erhöhten postoperativen Risiko für 

eine Ablatio retinae (insbesondere bei Marfan- 

Syndrom und hoher Myopie sowie nach Trauma) 

einher. 

Symptomlos im Glaskörper liegende Linsen 

können belassen werden, da sie oft jahre- oder 

jahrzehntelang keine Probleme bereiten. Allerdings 

kann es zu Komplikationen durch eine 

Zersetzung (Phakolyse) kommen, sodass im 

Zeitalter der modernen vitreoretinalen Operationstechniken 

üblicherweise zur Extraktion 

solcher Linsen geraten wird. In die Vorderkammer 

luxierte Linsen (Ab) rufen meist ein Sekundärglaukom 

hervor und stellen deshalb 

eine Operationsindikation dar. 



A. Linsenluxation 

Tab.1 Erkrankungen, die mit einer Subluxation 

oder Luxation der Linse einhergehen können 

• spitze und insbesondere stumpfe Verletzungen (Contusio 

bulbi) 

• Stoffwechselstörungen 

– Marfan-Syndrom 

– Homozystinurie 

– Weill-Marchesani-Syndrom 

– Hyperlysinämie 

– Sulfit-Oxidase-Mangel 

– Ehlers-Danlos-Syndrom 

– Osteogenesis imperfecta 

– PEX-Syndrom, andere 

• Überdehnung der Zonulafasern durch exzessive Hornhautund/oder 

Skleradehnung 

– hohe Myopie 

– Hydrophthalmus 

– Megalokornea 

– Staphylome 

• andere Ursachen/Assoziationen 

– kongenitale Aniridie 

– mandibulofaziale Dysplasie 

– fokale, dermale Hypoplasie 

– Uveitis luica 

– Retinitis pigmentosa 

– Cataracta hypermatura 

– intraokuläre Tumoren (insbesondere Ziliarkörpermelanom) 

• idiopathische (Sub-)Luxation 

– hereditär 

– nicht hereditär 

a Subluxation der Linse nach temporal-oben 

bei einem Patienten mit Marfan-Syndrom; 

erkennbar sind die deutlich gedehnten, aber 

noch intakten Zonulafasern 

b Luxation einer vollständig gelockerten Linse 

in die Vorderkammer 

Linsenluxation 

Tab. 2 Synopsis der wichtigsten Krankheitsbilder, die mit einer Linsendislokation einhergehen 

können 

Häufigkeit 

Manifestation 

Richtung der Linsen- 

(Sub-)Luxation 

sonst zu beachten 

Augentrauma 

sehr 

häufig 

jedes, überw. 

jüngeres LA, 

m >> w 

variabel (jede Richtung 

möglich) 

traumatische Ablatio retinae, 

traumatisches Sekundärglaukom 

PEX-Syndrom 

sehr 

häufig 

höheres LA 

m = w 

meist nach vorn oder 

hinten 

PEX-Glaukom 

PEX-Irido- und -Keratopathie 

idopathische 

Linsendislokation 

nicht 

selten 

meist 

jüngeres LA 

m = w 

variabel 

Linsendislokation 

bei hoher Myopie 

nicht 

selten 

meist 

jüngeres LA 

m = w 

variabel 

rhegmatogene Ablatio 

retinae 

Marfan-Syndrom 

nicht 

selten 

jüngeres LA 

m = w 

meist temporal-oben, 

etwas seltener nasaloben 

Vorstellung beim Kardiologen 

(Cave Aortenaneurysma!), 

Arachnodaktylie 

Homozystinurie 

selten 

jüngeres LA 

m = w 

(nasal) unten, häufig 

Glaskörperraum 

oft Sphärophakie, Thromboseneigung 

Weill-Marchesani- 

Syndrom 

selten 

jüngeres LA 

m = w 

unten, vorn 

oft kleine, kugelige Linse, Minderwuchs, 

Brachyzephalie 

149 

m = männliches Geschlecht, w = weibliches Geschlecht, LA = Lebensalter 



11 Linse 

A. Entzündungen 

Entzündungen einer intakten Linse sind unbekannt. 

Durch Trauma oder Operation freigesetztes 

Linseneiweiß kann eine phakogene 

Uveitis hervorrufen, wobei die entzündlichen 

Veränderungen (Lymphozyten, Plasmazellen, 

Epitheloidzellen, Riesenzellen) typischerweise 

in unmittelbarer Nachbarschaft des Kapselsackes 

am stärksten ausgeprägt sind. Ein Linsenabszess 

nach (traumatischer) Einbringung von 

Bakterien in den Kapselsack ist eine ausgesprochene 

Rarität. 

B. Tumoren 

Die Linse gehört zu den ganz wenigen Geweben 

des menschlichen Körpers, an denen eine 

Tumorentwicklung niemals beobachtet wurde. 

Der Grund für die fehlende maligne Transformationsfähigkeit 

des Linsenepithels liegt 

höchstwahrscheinlich an der Gefäßlosigkeit 

der Linse und ihrer vom normalen Stoffwechsel 

weitgehend isolierten Lage. 

C. Traumata 

Stumpfe oder spitze Verletzungen des Auges 

sind häufig verantwortlich für eine Linsentrübung 

(Cataracta traumatica, Ca u. b) oder eine 

Linsenverlagerung (siehe dort). Etwa 5 % aller 

intraokular eingesprengten Fremdkörper liegen 

in der Linse. Sie werden üblicherweise mit 

der getrübten Linse zusammen entfernt. In bestimmten 

Fällen können intralentale Fremdkörper 

(bei klarem Linsenzentrum) belassen 

oder linsenerhaltend extrahiert werden. Längerfristig 

in der Linse liegende Eisenfremdkörper 

rufen u. U. eine Verrostung der Linse 

(Siderosis lentis, Cc) hervor. Hierbei finden sich 

typischerweise bräunliche Ablagerungen hinter 

der Iris, die erst bei erweiterter Pupille 

sichtbar werden. Kupferfremdkörper führen 

eher zu einer gelb-grünlichen Katarakt, die aufgrund 

der strahlenförmig angeordneten Trübungen 

auch Sonnenblumenkatarakt genannt 

wird. 

(z. B. Katarakt beim Hallermann-Streiff-Syndrom) 

oder der persistierende hyperplastische 

primäre Glaskörper (PHPV). Es verbleiben 

dann meist mehr oder weniger transparente 

Anteile der Linsenkapsel. 

Mitunter kommt es zur fibrösen Metaplasie 

des Linsenepithels, bei der sich die linsenfaserbildenden 

Epithelzellen nach Entzündung, 

Verletzung oder Operation in fibrozytenähnliche, 

kontraktionsfähige Zellen umwandeln. 

Auf diese Weise kann aus der Linse eine derbe, 

bindegewebige Membran werden. Bei PHPV 

kommt es in seltenen Fällen zum Ersatz des 

Linsenmaterials durch Fettgewebe (Pseudophakia 

lipomatosa, D). Eine ausgesprochene 

Rarität stellt die Verknöcherung der Linse (Cataracta 

ossea) dar. Diese beruht meist auf 

einem lange zurückliegenden Trauma, welches 

erhebliche intraokulare Umbauvorgänge in 

Gang gesetzt hat. 

150 

D. Spontane Linsenresorption und Linsenmetaplasie 

Unter bestimmten Bedingungen kann eine 

Linse vor allem bei weicher Konsistenz spontan 

resorbiert werden. Ursächlich sind Verletzungen, 

Entzündungen (z. B. Röteln-Embryopathie), 

bestimmte syndromassozierte Kataraktformen 



C. Traumata 

a Trübung und Quellung des Linsenmaterials nach 

spitzer, penetrierender Bulbusverletzung 

b Rosettenförmige Linsentrübung nach Augapfelprellung 

(Kontusionsrosette) 

c Zirkuläre Rostflecken unterhalb der Linsenkapsel 

(Siderosis lentis) 

Entzündungen/Tumoren/Traumata/Linsenresorption 

D. Spontane Linsenresorption und Linsenmetaplasie 

Umbau der Linse durch Fettgewebe bei PHPV mit weit fortgeschrittener Degeneration des Bulbus; Irisreste 

am oberen Bildrand 

151 



12 Glaukom 

152 

A. Definition und Klassifikation 

Über Jahrzehnte ist der Begriff Glaukom primär 

im Sinne einer Störung der Kammerwasserdynamik 

mit der Konsequenz eines erhöhten 

Augeninnendruckes definiert worden. Neuere 

Erkenntnisse haben die alleinige Bedeutung 

des Augeninnendruckes als pathogenetischen 

Faktor bei der Glaukomentstehung relativiert. 

Demnach muss das Glaukom heute als Optikusneuropathie 

definiert werden, die klinisch 

anhand ihres charakteristischen Papillenbefundes 

sowie typischer Veränderungen des 

Gesichtsfeldes diagnostiziert und durch verschiedene 

Risikofaktoren einschließlich eines 

erhöhten Augeninnendruckes hervorgerufen 

werden kann. Die Klassifikation erfolgt unter 

ätiologischen und pathogenetischen Aspekten 

und wird meist durch ihren charakteristischen 

Verlauf zusätzlich erweitert (Tab. 1). 

B. Diagnostik 

Die Messung des Augeninnendruckes erfolgt 

i. d. R. applanationstonometrisch (nach Goldmann). 

Hierbei wird die Kraft gemessen, die benötigt 

wird, die zentralen 7,35 mm 2 der Hornhaut 

zu applanieren. Der durchschnittliche 

Augeninnendruck liegt bei 16,5 mm Hg und 

unterliegt einer zirkadianen Rhythmik von 

± 5 mm Hg. Glaukomtypisch sind Druckwerte 

zwischen 25 und 35 mm Hg sowie größere 

tageszeitliche Schwankungen. Die einmalige 

Feststellung eines Druckes von 21 mm Hg oder 

niedriger schließt deshalb ein Glaukom nicht 

aus. Da die Dicke der Hornhaut, wie auch andere 

korneale Faktoren, Einfluss auf die applanationstonometrisch 

erhobenen Augeninnendruckwerte 

hat, erfolgt zunehmend die 

Hornhautdickenmessung zur kritischen Überprüfung 

der Werte. Der Korrekturfaktor beträgt 

0,2–0,7 mm Hg/10µm (Norm: 545µm). Die Indentationstonometrie 

(nach Schiötz) und andere 

Verfahren sind klinisch weniger gebräuchlich. 

Hohen differenzialdiagnostischen Stellenwert 

hat die Gonioskopie. Die Beurteilung des Kammerwinkels 

erfolgt (nach Spaeth) nach der 

Weite der Kammerwinkelbucht (10°–40°), der 

Form der Iriswölbung (flach, normal, steil) 

sowie der Höhe der Irisinsertion im Kammerwinkel 

(A = hoch bis E = tief). Darüber hinaus 

werden der Grad der trabekulären Pigmentierung 

sowie vordere Synechierungen beachtet. 

Eine Reihe weiterer Klassifikationen sind 

klinisch gebräuchlich. Mittels Ultraschallbiomikroskopie 

(UBM) können Iris, Iriswurzel, 

Kammerwinkel, Ziliarkörper und Linse auch sonographisch 

dargestellt werden. 

Die Beurteilung der Papille beinhaltet Größe 

und Form von Papille, neuroretinalem Randsaum 

und parapapillärer, chorioretinaler Atrophie 

(Zone α und β), weiterhin Exkavationstiefe, 

Sichtbarkeit retinaler Nervenfasern, 

Durchmesser retinaler Gefäße sowie Vorkommen 

von Randblutungen. Die glaukomatöse 

Optikusneuropathie ist gekennzeichnet durch 

den Verlust retinaler Ganglienzellen und astrozytären 

Stützgewebes innerhalb der Papille, 

der sich als Zunahme der Tiefe und Fläche der 

Exkavation zeigt. Die Untersuchung erfolgt 

mittels direkter oder indirekter Ophthalmoskopie. 

Über verschiedene morphometrische 

Verfahren ist eine Quantifizierung des Verlustes 

an neuroretinalem Gewebe möglich. Die fotografische 

Dokumentation von Papille und 

Nervenfaserschicht erleichtert die Verlaufsbeurteilung. 

Die Gesichtsfelduntersuchung ist ein entscheidender 

Teil der Diagnostik. Der früheste klinisch 

signifikante Defekt ist ein Skotom, das 

sich zwischen 10° und 20° vom Fixierpunkt entfernt 

manifestiert (Bjerrum-Areal). Bei Fortschreiten 

des Glaukoms finden die Skotome 

Verbindung zum blinden Fleck und konfluieren. 

Im Spätstadium kommt es zu einem 

Durchbruch der Defekte in die Peripherie. 

Meist verschwindet der temporale Gesichtsfeldrest 

zuletzt, vor dem Verlust der zentralen 

Sehschärfe. Der Prüfung des Gesichtsfeldes 

dient insbesondere die statische Schwellen- 

Perimetrie. Kinetische Verfahren werden bei 

spezieller Fragestellung und fortgeschrittenem 

Verlauf hinzugezogen. 

Zu einer umfassenden Diagnostik gehören weiterhin 

die Erfassung von Alter, Eigenanamnese 

(insbesondere vaskuläre Risikofaktoren) sowie 

Familienanamnese (s. auch „Primäre Offenwinkelglaukome“). 



A. Definition und Klassifikation B. Diagnostik 

Tab. 1 Glaukomklassifikation nach Vorschlägen 

der European Glaucoma Society 

• primär kongenitale Glaukome/dysgenetische 

Glaukome 

LA 

30°-Gesichtsfeld 

• primäre Offenwinkelglaukome 

– primäres Offenwinkelglaukom mit Hochdruck/Glaucoma 

chronicum simplex 

– primäres Offenwinkelglaukom ohne Hochdruck/Normaldruckglaukom 

– primär juveniles Glaukom 

– okuläre Hypertension 

• sekundäre Offenwinkelglaukome 

– sekundäre Offenwinkelglaukome als Folge 

okulärer Erkrankungen 

– Pseudoexfoliationsglaukom 

– Pigmentdispersionsglaukom 

– linseninduzierte sekundäre Offenwinkelglaukome 

(phakolytisches Glaukom, Linsenteilchenglaukom, 

phakoanaphylaktisches 

Glaukom) 

– Glaukome bei intraokularer Blutung (Glaukom 

bei Hyphäma, hämolytisches Glaukom, 

Geisterzellglaukom) 

– Glaukome bei intraokularen Entzündungen 

– Glaukome bei intraokularen Tumoren 

– Glaukome bei Netzhautablösung 

– traumatische Glaukome 

– iatrogene sekundäre Offenwinkelglaukome 

– Steroidglaukom 

– Glaukome nach intraokularen Eingriffen 

und Laser 

– sekundäre Offenwinkelglaukome als Folge 

extraokularer Erkrankungen 

– Glaukome bei erhöhtem episkleralen Venendruck 

30° 

30° 

30° 

Stadium I 

Stadium II 

Stadium III 

Definition/Klassifikation/Diagnostik 

• primäre Engwinkelglaukome 

– primärer Winkelblock 

• sekundäre Engwinkelglaukome 

– sekundäre Engwinkelglaukome mit Pupillarblock 

– sekundäre Engwinkelglaukome ohne Pupillarblock 

mit anteriorem „Pulling“-Mechanismus 

– sekundäre Engwinkelglaukome ohne Pupillarblock 

mit posteriorem „Pushing“-Mechanismus 

30° 

Stadium IV 

90°-Gesichtsfeld 

30° 90° 

Stadium V 

Stadien glaukomatöser Gesichtsfelddefekte nach 

Aulhorn 

153 



12 Glaukom 

154 

A. Primär kongenitale Glaukome, 

dysgenetische Glaukome 

Die dysgenetischen oder entwicklungsbedingten 

Glaukome sind gekennzeichnet durch Fehlentwicklungen 

der Kammerwasserabflussstrukturen, 

häufig verbunden mit weiteren 

okulären oder systemischen Veränderungen. 

Ursächlich sind Differenzierungsstörungen des 

kranialen Neuralrohres während der Embryonalzeit. 

Glaukome im Kindesalter treten mit 

einer Inzidenz von 1 : 10 000 auf. Ausprägungsgrad 

und Manifestationsalter variieren stark. 

Bei Manifestation bis zum dritten Lebensjahr 

spricht man von kongenitalen Glaukomen, bei 

späterer Manifestation von juvenilen Glaukomen 

(bis zum 35. Lebensjahr). Der pathologisch 

erhöhte Augendruck kann durch die noch vorhandene 

Dehnbarkeit des Bulbus eine Vergrößerung 

des gesamten Augapfels induzieren 

(Buphthalmus). Diagnostisches Leitsymptom 

ist ein vergrößerter Hornhautdurchmesser 

(> 13 mm). Einrisse der Descemetmembran und 

anschließende Reparaturmechanismen führen 

zu typischen Hornhautnarben (Haab-Leisten). 

Weitere Symptome sind Epiphora und Photophobie. 

Die Einteilung erfolgt nach syndromatologischen 

oder morphologischen Gesichtspunkten. 

Bei etwa 50 % der Glaukome im Kindes- und 

Jugendalter liegen isolierte Trabekulodysgenesien 

vor, bei denen es zu einer Behinderung 

des Kammerwasserabflusses ohne zusätzliche 

okuläre und systemische Anomalien kommt 

(Aa). Unterschieden werden drei Kammerwinkelformationen: 

posteriore, anteriore und konkave 

Irisinsertion. Der Schlemm-Kanal ist meist 

offen. Die morphologische und funktionelle Ausprägung 

ist stark variabel. Spontanremissionen 

im Sinne einer Kammerwinkelnachreifung sind 

beschrieben. 

Iridotrabekulodysgenesien erklären sich aus 

dem gemeinsamen Ursprung in einem Zellverband 

des kranialen Neuralrohrs. Dysgenetische 

Befunde der Iris können sich als Irisstromahypoplasie, 

Persistieren der Pupillarmembran, 

Irishyperplasie (u. a. Ectropium uveae), pathologische 

Irisgefäße (irreguläre, oberflächliche 

Irisgefäße, Persistenz der Tunica vasculosa lentis), 

als Lochbildungen, Iriskolobome oder als 

Aniridie darstellen (Ab – d). 

Bei den Iridokorneotrabekulodysgenesien (Ae 

u. f) lassen sich periphere, mittelperiphere und 

zentrale Formen unterteilen: Als Embryotoxon 

posterius bezeichnet man die prominente 

Begrenzung der Descemetmembran, die sich 

als feiner, weißlicher Ring der peripheren 

Hornhaut bei 15–30 % normaler Augen findet. 

Treten zusätzlich periphere, mesodermale 

Stränge vom Irisstroma zur Schwalbe-Linie auf, 

spricht man von einer Axenfeld-Anomalie. In 

50 % der Fälle tritt, durch Verlegung des Kammerwinkels, 

ein Glaukom auf (Axenfeld-Syndrom). 

Bei der Rieger-Anomalie sind neben 

Embryotoxon posterius, mittelperiphere, vordere 

Synechien sowie eine Irisstromahypoplasie 

kennzeichnend. Pupillenektopie, Hornhautstromatrübungen 

und Glaukom (50 % der 

Fälle) können hinzutreten. Zusätzliche Zahnoder 

Skelettanomalien bezeichnen ein Rieger- 

Syndrom. Da fließende Übergänge zwischen 

Axenfeld- und Rieger-Anomalie bestehen und 

häufig beide Veränderungen gemeinsam vorkommen, 

geht man davon aus, dass es sich um 

Varianten des gleichen Fehlbildungskomplexes 

handelt, die unter dem Begriff Axenfeld-Rieger- 

Syndrom zusammengefasst werden. Die zentrale 

Form der Iridokorneotrabekulodysgenesie 

wird als Peters-Anomalie bezeichnet. Es handelt 

sich um eine seltene, meist bilaterale Anomalie. 

In 50–70 % der Augen tritt ein dysgenetisches 

Glaukom auf. Daneben finden sich 

zentrale Hornhauttrübungen, Fehlen oder Ausdünnung 

einzelner Hornhautschichten, vordere 

Synechien von Iris und Linse, vorderer 

Polstar und Mikrophthalmus. Zusätzliche Fehlbildungen 

von ZNS, Herz, Kreislauf oder Gesichtsschädel 

werden als Peters-Plus-Syndrom 

bezeichnet. 

Typische systemische Fehlbildungen, in deren 

Rahmen es zur Entwicklung eines dysgenetischen 

Glaukoms kommt, sind Lowe-Syndrom, 

Phakomatosen (v. a. Sturge-Weber-Syndrom), 

Rubinstein-Taybi-Syndrom, Pierre-Robin-Syndrom, 

Chromosomenabberationen, Marfan- 

Syndrom, Weil-Marchesani-Syndrom, Rötelnembryopathie 

und Homozystinurie. 



A. Primär kongenitale Glaukome, dysgenetische Glaukome 

a Trabekulodysgenesie 

b Iridotrabekulodysgenesie 

Primär kongenitale Glaukome, dysgenetische Glaukome 

c Iridotrabekulodysgenesie 

d Aniridie 

e Iridokorneotrabekulodysgenesie 

f Iridokorneotrabekulodysgenesie 

155 



12 Glaukom 

156 

A. Glaucoma chronicum simplex 

Das Glaucoma chronicum simplex (primäres 

Offenwinkelglaukom mit Hochdruck, primär 

chronisches Offenwinkelglaukom) ist gekennzeichnet 

durch einen Augeninnendruck größer 

21 mm Hg (Aa), einen offenen Kammerwinkel 

(Ab), eine charakteristische Papillenexkavation 

(Ac–e) mit Gesichtsfelddefekten (Af) sowie das 

Fehlen einer bekannten sekundären Ursache 

der Glaukomentstehung. Der Anstieg des Augeninnendruckes 

wird durch einen erhöhten 

Abflusswiderstand im juxtakanalikulären Trabekelmaschenwerk 

verursacht. Assoziierte 

Genmutationen (MYOC/TIGR) konnten in den 

letzten Jahren vermehrt aufgedeckt werden. 

Das primär chronische Offenwinkelglaukom 

stellt die häufigste Glaukomform dar. Die Prävalenz 

beträgt circa 1,4 % in der Bevölkerung 

über 40 Jahre. Eine Geschlechtsdisposition findet 

sich nicht. 20 % aller Erblindungen der 

westlichen Welt werden durch das Simplexglaukom 

verursacht. Die Erkrankung beginnt 

schleichend und zeigt zunächst keine Symptome, 

bis bereits deutliche Gesichtsfelddefekte 

entstanden sind. In den meisten Fällen ergibt 

sich der Verdacht durch einen routinemäßig 

entdeckten, auffälligen Papillenbefund. Ohne 

Therapie liegt der Augeninnendruck i. d. R. zwischen 

25 und 35 mm Hg. Der Kammerwinkel ist 

weit offen. Die Erkrankung ist chronisch und 

langsam progredient. Unbehandelt führt sie 

zum allmählichen Funktionsverlust des Auges. 

B. Normaldruckglaukom 

Wesentliches Merkmal des Normaldruckglaukoms 

(Glaucoma sine tensio) ist das Vorhandensein 

einer glaukomatösen Optikusneuropathie 

mit Gesichtsfelddefekten bei im Normbereich 

liegendem Augeninnendruck, offenem 

Kammerwinkel und Fehlen einer bekannten sekundären 

Ursache der Glaukomentstehung. 

Der Begriff umfasst eine ganze Gruppe von 

Glaukomen. Zahlreiche Risikofaktoren (Kompression 

des N. opticus, vaskuläre Dysregulation, 

arterielle Hypertension und Hypotension, 

Schlaf-Apnoe-Syndrom, Veränderungen der 

Blutrheologie, -viskosität, -koagulabilität) können 

Entstehung und/oder Verlauf beeinflussen. 

Weiterhin kristallisieren sich zunehmend genetische 

Zusammenhänge (Optineurin) heraus, 

die auch eine bessere Abgrenzung zum primär 

chronischen Offenwinkelglaukom erlauben. 

Die Prävalenz in Westeuropa beträgt etwa 

0,6 %. Die Diagnosestellung erfolgt primär als 

Ausschlussdiagnose anderer Glaukomformen 

und nichtglaukomatöser Optikusneuropathien. 

Der Augeninnendruck spielt im pathogenetischen 

Geschehen trotz allem eine Rolle. Eine 

Drucksenkung um 30 % und mehr kann eine 

weitere Progression des Krankheitsgeschehens 

verhindern oder zumindest verlangsamen. Ein 

Fortschreiten des Glaukomschadens trotz effektiver 

Drucksenkung sollte an einen starken 

nächtlichen Blutdruckabfall denken lassen. 

Ergeben sich nachhaltige Hinweise auf das 

Vorliegen eines vasospastischen Syndroms, so 

kann bei milderen Formen eine systemische 

Therapie mit Magnesium, bei stärkeren Formen 

mit niedrig dosierten Calciumkanalblockern 

erfolgen. Eine Zusammenarbeit mit dem betreuenden 

Hausarzt ist hierbei auf jeden Fall 

anzuraten. 

C. Primär juveniles Glaukom 

Das primär juvenile Glaukom tritt im Alter von 

10 bis 35 Jahren auf. Bei ähnlichem klinischen 

Verlauf zeigt es eine stärkere genetische Abhängigkeit 

als das primär chronische Offenwinkelglaukom. 

Assoziierte Gene konnten auf 

Chromosom 1 und MYOC nachgewiesen werden. 

Häufig findet sich eine positive Familienanamnese. 

D. Okuläre Hypertension 

Die okuläre Hypertension ist gekennzeichnet 

durch Augeninnendruckwerte von mehr als 

21 mm Hg ohne charakteristische glaukomatöse 

Optikusneuropathie. Zur kritischen Überprüfung 

der applanatorisch erhobenen Druckwerte 

ist eine Hornhautdickenmessung notwendig. 

Nur eine Minderheit der Patienten entwickelt 

im Laufe der Jahre eine glaukomatöse Schädigung. 

Die 5-Jahres-Konversionsrate beträgt 

etwa 10 %. Bei Vorliegen zusätzlicher Risikofaktoren 

ist eine Therapie sinnvoll. 



A. Glaucoma chronicum simplex 

(mmHg) 

32 

30 

28 

26 

24 

22 

20 

18 

Intraokulardruck 

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 

Zeit (h) 

RA 

LA 

a Druckprofil bei Glaucoma chronicum simplex 

b Offener Kammerwinkel bei Glaucoma chronicum 

simplex 

Primäre Offenwinkelglaukome 

c Fortgeschrittene Optikusneuropathie bei Glaucoma 

chronicum simplex 

d Nervenfaserschichtdefekte bei Glaucoma chronicum 

simplex 

e Scanning-Laser-Ophthalmoskopie (Heidelberg Retina 

Tomograph) bei Glaucoma chronicum simplex 

f Gesichtsfelddefekte bei Glaucoma chronicum simplex 

157 



12 Glaukom 

158 

A. Sekundäre Offenwinkelglaukome 

Sekundäre Offenwinkelglaukome sind charakterisiert 

durch einen erhöhten Augeninnendruck 

mit progressiver, typisch glaukomatöser 

Optikusneuropathie und Gesichtsfelddefekten 

als Folge einer okulären oder extraokularen Erkrankung 

und/oder Behandlung. Der Kammerwinkel 

ist über mehr als 270° offen. Fließende 

Übergänge zu sekundären Engwinkelglaukomen 

sind häufig. 

Das Pseudoexfoliationssyndrom ist charakterisiert 

durch die Ablagerung von Pseudoexfoliationsmaterial 

im vorderen Augenabschnitt 

sowie in verschiedenen extraokularen Geweben. 

Durch Verlegung des trabekulären Maschenwerkes 

entwickeln etwa 20–60 % der 

Patienten ein Glaukom (PEX-Glaukom, Glaucoma 

capsulare). Das Pseudoexfoliationsmaterial 

stellt ein fibrilläres Basalmembranprotein 

dar, für dessen Herkunft genetische und 

nichtgenetische Ursachen (UV-Strahlung, autoimmunologische 

Faktoren, Slow-Virus-Infektion, 

Trauma) verantwortlich gemacht werden. 

Betroffen sind überwiegend Patienten im 6.–7. 

Lebensjahrzehnt. Eine erhöhte Prävalenz zeigt 

sich bei skandinavischer Abstammung. Eine 

familiäre Häufung ist beschrieben. Das PEX- 

Glaukom manifestiert sich meist mit deutlich 

höherem Druckniveau, schnellerer Progression 

und niedrigerer Drucktoleranz als das primär 

chronische Offenwinkelglaukom. Das PEX-Material 

imponiert als grau-weißliche Flocken 

und findet sich neben den intra- und intertrabekulären 

Zwischenräumen des Trabekelmaschenwerks 

auch auf Hornhautendothel, Iris, 

Linse, Zonulafasern und Ziliarkörperfortsätzen 

(Aa, b). Gelegentlich zeigt sich eine Phakodonesis 

oder Spontanluxation der Linse. Gonioskopisch 

fällt eine vermehrte Pigmentierung des 

Kammerwinkels auf, gelegentlich eine wellenförmige 

Linie anterior der Schwalbe-Linie 

(Sampaolesi-Linie). Daneben findet sich entsprechend 

eine glaukomatöse Optikusneuropathie 

mit erhöhten Augeninnendruckwerten. 

Wie beim primär chronischen Offenwinkelglaukom 

handelt es sich um eine chronisch 

progressive Erkrankung, die jedoch ein vermindertes 

Ansprechen auf die konservative 

Therapie aufweist, was meist zur frühzeitigen 

chirurgischen Intervention führt. 

Das Pigmentdispersionssyndrom ist gekennzeichnet 

durch Pigmentablagerung im vorderen 

Augenabschnitt. Durch Überfrachtung des 

Trabekelmaschenwerkes mit nachfolgender 

Veränderung der Trabekellamellen entwickeln 

etwa 25–35% der Patienten ein Glaukom (Pigmentdispersionsglaukom). 

Entsprechend der 

Theorie des inversen Pupillarblockes stellt die 

Iris ein Ventil dar, durch das der Augeninnendruck 

in der Vorderkammer höher ist als in der 

Hinterkammer. Dies führt zum Zurückdrängen 

der peripheren Iris gegen die Linse. Durch Abrieb 

zwischen Zonulafasern und Irisrückfläche 

kommt es zur Freisetzung von Melaningranula. 

Überwiegend betroffen sind myope Männer im 

Alter von 30–40 Jahren. Ein Pigmentglaukom 

entwickelt sich meist innerhalb der ersten 

15 Jahre nach Nachweis der Pigmentdispersion. 

In manchen Fällen kommt es zum Augeninnendruckanstieg 

bei körperlicher Anstrengung 

oder nach Pupillenerweiterung, vermutlich als 

Folge einer vermehrten Pigmentdispersion. Typischerweise 

zeigt sich eine spindelförmige bis 

dreieckige Pigmentierung des Hornhautendothels 

mit der Basis nach unten (Krukenbergspindel, 

Ac). Das Trabekelwerk ist hochgradig 

pigmentiert (Ad). Durch den Pigmentverlust des 

Irispigmentepithels entstehen radiäre Transilluminationsdefekte 

(Kirchenfenster-Phänomen, 

Ae). Staubartige Pigmentablagerungen 

können sich auch auf Irisvorderfläche, Linse, 

Zonulafasern und Netzhautperipherie zeigen. 

Tritt eine Augeninnendrucksteigerung hinzu, 

kann sich eine charakteristische glaukomatöse 

Optikusneuropathie entwickeln. Zur Diagnose 

des inversen Pupillarblockes ist die Ultraschallbiomikroskopie 

hilfreich (Af). Wie beim 

primär chronischen Offenwinkelglaukom handelt 

sich um eine chronisch progressive Erkrankung. 

Neben der lokal drucksenkenden 

Therapie wird die Durchführung einer Laseriridotomie 

oder einer chirurgischen Iridektomie 

zur Aufhebung des inversen Pupillarblockes 

empfohlen. Im Verlauf sind Spontanremissionen 

möglich. 




a Pseudoexfoliationsglaukom 

b Pseudoexfoliationsglaukom 

Sekundäre Offenwinkelglaukome 

c Krukenberg-Spindel bei Pigmentdispersionsglaukom 

d Kammerwinkelbefund bei Pigmentdispersionsglaukom 

e Kirchenfensterphänomen bei Pigmentdispersionsglaukom 

f Ultraschallbiomikroskopiebefund bei Pigmentdispersionsglaukom 

159 



12 Glaukom 

160 


(Fortsetzung) 

Das phakolytische Glaukom beobachtet man 

gelegentlich bei maturer oder hypermaturer 

Katarakt (Aa). Durch die intakte Linsenkapsel 

tritt denaturiertes Linsenprotein aus, das phagozytiert 

wird. Die Verlegung des Trabekelmaschenwerkes 

durch Makrophagen oder 

Linsenprotein führt zur Erhöhung des Abflusswiderstandes 

mit nachfolgendem Anstieg des 

Augeninnendruckes. Beim Linsenteilchenglaukom 

erfolgt die Obstruktion des Trabekelmaschenwerkes 

durch Linsenpartikel einer 

durch Trauma oder Operation verletzten Linse. 

Das phakoanaphylaktische Glaukom ist gekennzeichnet 

durch eine granulomatöse Entzündung 

des Trabekelwerkes nach komplikationsloser, 

extrakapsulärer Kataraktextraktion 

aufgrund einer bestehenden Sensibilisierung 

des Immunsystems auf freigesetztes Linsenprotein. 

Eine Vorderkammereinblutung (Hyphaema), 

führt durch Verlegung des trabekulären Maschenwerkes 

zu einer Erhöhung des Augeninnendruckes 

(Ab). Das hämolytische Glaukom 

entsteht durch Obstruktion des Trabekelmaschenwerkes 

durch Makrophagen, die die erythrozytären 

Abbauprodukte phagozytieren. 

Nach Glaskörperblutungen degenerieren die 

Erythrozyten zu sogenannten Geisterzellen, 

die durch Defekte der vorderen Glaskörpergrenzmembran 

in die Vorderkammer gelangen 

können, wo sie, aufgrund des Verlustes ihrer 

natürlichen Verformbarkeit, das trabekuläre 

Maschenwerk verlegen und den Abflusswiderstand 

erhöhen. 

Während der akuten Phase einer Uveitis anterior 

oder intermedia kann der Augeninnendruck 

auf subnormale Werte absinken, da die 

Entzündung des sekretorischen Ziliarkörperepithels 

zu einer Verminderung der Kammerwasserproduktion 

führt. Im weiteren Verlauf 

entsteht jedoch nicht selten ein entzündungsbedingtes 

Glaukom durch Erhöhung der Kammerwasserviskosität 

infolge eines erhöhten 

Proteingehaltes, Verlegung des Trabekelwerkes 

durch Entzündungszellen oder Schwellung der 

Trabekelmaschenwerkzellen im Rahmen einer 

Trabekulitis. Der erhöhte Abflusswiderstand 

führt zur Steigerung des Augeninnendruckes. 

Bei chronischer Entzündung (Ac) kann es zur 

Ausbildung von Neovaskularisationen, Verklebungen 

und Narben kommen. Durch vordere 

Synechien entsteht ein sekundäres Winkelblockglaukom. 

Wichtige Formen, die mit einer 

Erhöhung des Augeninnendruckes einhergehen, 

sind Fuchs-Heterochromiezyklitis und 

Posner-Schlossman-Syndrom sowie Uveitis bei 

juveniler idiopathischer Arthritis, Herpes simplex, 

Herpes zoster oder Morbus Behçet. 

Ein Glaukom bei intraokularen Tumoren entsteht 

durch Tumorextension in das Trabekelmaschenwerk 

und/oder Obstruktion des trabekulären 

Maschenwerkes aufgrund tumorbedingter 

Neovaskularisation, Entzündung, 

Nekrose, Hämorrhagie oder Pigmentdispersion 

(Ad). Klinik und Verlauf sind sehr variabel. 

Obwohl eine Netzhautablösung üblicherweise 

mit einem Abfall des Augeninnendruckes verbunden 

ist, können sekundäre Umbauvorgänge 

auch einen Anstieg des Augeninnendruckes 

bewirken. 

Bei den traumatischen Glaukomen handelt es 

sich um eine heterogene Gruppe von Glaukomerkrankungen, 

bei denen nicht nur die Art des 

okulären Traumas eine Rolle spielt, sondern 

auch zahlreiche unterschiedliche pathogenetische 

Prozesse zum Tragen kommen. Die Behandlung 

ist schwierig, die Ergebnisse oft unbefriedigend. 

Zum Teil entwickelt sich ein 

Glaukom erst nach Jahren. 

Nach intraokularen Eingriffen und Laserbehandlung 

entstehen gelegentlich transiente 

Augeninnendrucksteigerungen durch Verbleiben 

viskoelastischer Substanzen, Linsenpartikel, 

Glaskörpervorfall oder Prostaglandinausschüttung. 

Mit Zunahme des Einsatzes von 

Silikonöl in der vitreoretinalen Chirurgie 

nimmt auch die Zahl der Silikonölglaukome 

durch Verlegung des Trabekelmaschenwerkes 

zu (Ae). 

Glaukome bei erhöhtem episkleralen Venendruck 

(Af) entstehen infolge einer intravasalen 

Abflussbehinderung oder durch arterio-venöse 

Shunts. Im Gegensatz zu anderen Glaukomformen 

liegt die Ursache der Abflusswiderstanderhöhung 

jenseits des Schlemm-Kanals. 




a Phakolytisches Glaukom bei maturer Katarakt 

b Glaukom bei Hyphaema und Haematocornea 

Sekundäre Offenwinkelglaukome (Fortsetzung) 

c Glaukom bei chronischer Uveitis 

d Glaukom bei malignem Melanom der Iris 

e Silikonölglaukom mit emulsifiziertem Silikonölbläschen 

in der Vorderkammer 

f Glaukom bei erhöhtem episkleralen Venendruck 

161 



12 Glaukom 

162 

A. Primärer Winkelblock 

Unter dem Begriff des primären Winkelblockes 

fasst man den Verschluss des Kammerwinkels 

durch eine Reihe unterschiedlicher Mechanismen 

bei Fehlen einer bekannten sekundären 

Ursache der Augeninnendrucksteigerung zusammen. 

Die Verlegung des Kammerwasserabflusses 

führt neben einem Anstieg des Augeninnendruckes 

auch zu strukturellen Veränderungen 

des Auges. Ein akuter Winkelblock ist 

gekennzeichnet durch eine reversible, iridocorneale 

Apposition, wohingegen ein chronischer 

Winkelblock auf der Basis irreversibler, 

vorderer Synechien entsteht. 

Häufigster Pathomechanismus ist der Pupillarblockmechanismus 

(Aa): Die Verlegung des 

transpupillaren Kammerwasserabflusses bewirkt 

einen Druckanstieg in der hinteren Augenkammer. 

Hierdurch wird die periphere Iris 

gegen das Trabekelmaschenwerk und die 

Schwalbe-Linie gedrückt. Die zirkuläre Obstruktion 

des trabekulären Abflusses bewirkt 

einen Anstieg des Augeninnendruckes auf 

Werte bis zu 80 mm Hg. Prädisponierend wirken 

anatomische (Linsengröße, Hornhautdurchmesser, 

Achsenlänge) und physiologische 

(Pupillenweite) Faktoren. Beim selteneren 

Plateau-Iris-Mechanismus (Ab) kann bei sehr 

dicker und/oder flacher, peripherer Iris sowie 

bei anteriorer Irisinsertion die Iriswurzel in 

Mydriasis den trabekulären Kammerwasserabfluss 

verlegen Die zentrale Vorderkammertiefe 

ist häufig nicht vermindert. Die Diagnose 

erfolgt mittels Ultraschallbiomikroskopie. Iridotomie 

und Iridektomie sind oft wirkungslos. 

Besserung ist durch Gabe starker Miotika zu erreichen. 

Systemische Risikofaktoren für einen 

Pupillarblock sind weiterhin weibliches Geschlecht, 

positive Familienanamnese sowie 

sympathomimetische und sympatholytische 

Therapie. 

Das akute Winkelblockglaukom (Glaukomanfall, 

Ac) ist die Folge eines reversiblen, plötzlichen 

und vollständigen Kammerwinkelverschlusses 

meist in Folge eines Pupillarblockmechanismus. 

Die Patienten beklagen eine rasch 

fortschreitende Sehverschlechterung sowie 

Schmerzen und Rötung des betroffenen Auges. 

Übelkeit, Erbrechen und Herzrhythmusstörungen 

können hinzutreten. Morphologisch findet 

sich eine gemischte Injektion mit Hornhautödem, 

aufgehobener Vorderkammer, positivem 

Tyndall-Effekt, hochoval verzogener, mittelweiter 

bis weiter, lichtstarrer Pupille sowie 

hyperämischer Papille. Durch Miotika, Carboanhydrasehemmer 

und Hyperosmotika wird 

der Anfall unterbrochen. Im anfallfreien Intervall 

erfolgt die kausale Behandlung (beider 

Augen) mittels Laseriridotomie oder chirurgischer 

Iridektomie (Ad, e). In den meisten Fällen 

kann hierdurch der Augeninnendruck dauerhaft 

und ohne Medikation auf Normalwerte gesenkt 

werden. Sind mehr als 50 % des Kammerwinkels 

verschlossen, ist gelegentlich eine 

weiterführende Therapie mit lokalen Antiglaukomatosa 

notwendig. Das kumulative Risiko 

für einen Glaukomanfall des Partnerauges beträgt 

10 % pro Jahr. 

Als intermittierendes Winkelblockglaukom 

bezeichnet man eine Form des Winkelblockglaukoms, 

bei der die Symptome des akuten 

Winkelblockes milder, jedoch rezidivierend 

auftreten. 

Das chronische Winkelblockglaukom ist charakterisiert 

durch die irreversible, langsam 

progrediente Obstruktion des Kammerwinkels. 

Die Verlegung des trabekulären Abflussweges 

beginnt gewöhnlich oben und breitet sich allmählich 

nach unten aus. Der Augeninnendruck 

ist meist nur mäßig erhöht, Papillenveränderungen 

und Gesichtsfeldbefunde gleichen 

denen beim primär chronischen Offenwinkelglaukom. 

Als Folge der mechanischen Schädigung während 

der akuten Druckerhöhung finden sich 

nach einem akutem Winkelblock herdförmige 

Irisatrophien und Pupillenentrundungen. Der 

Kammerwinkel kann offen oder in unterschiedlichem 

Maße verschlossen sein. Beweisend 

für einen ehemaligen akuten Winkelblock 

sind kleine, grauweißliche subkapsuläre Linsentrübungen 

(Glaukomflecken, Af). Die Druckschädigung 

kann zu einer blassen Optikusatrophie 

führen. Unbehandelt oder zu spät 

behandelt führt das Winkelblockglaukom zur 

dauerhaften Funktionsstörung des Auges bis 

hin zur schmerzhaften Erblindung. 



A. Primärer Winkelblock 

a Ultraschallbiomikroskopiebefund bei enger Vorderkammer 

b Ultraschallbiomikroskopiebefund bei Plateauiris 

Primäre Engwinkelglaukome 

c Akuter Winkelblock 

d Pupillarblock vor Laseriridotomie 

e Z. n. Pupillarblock nach Laseriridotomie 

f Glaukomflecken 

163 



12 Glaukom 

164 

A. Sekundäre Engwinkelglaukome 

Die sekundären Engwinkelglaukome werden 

entsprechend ihrem Pathomechanismus weiter 

unterteilt. Unter Pupillarblock versteht man die 

Obstruktion des trabekulären Abflusses durch 

die periphere Iris aufgrund einer Verlegung des 

transpupillaren Kammerwasserflusses mit konsekutivem 

Anstieg des Druckes in der hinteren 

Augenkammer. Sekundäre Engwinkelglaukome 

mit Pupillarblock entstehen bei Linsenschwellung, 

anteriorer Linsendislokation, posterioren 

Synechien, Glaskörperprotrusion bei Aphakie 

(Aa), Mikrosphärophakie und Intraokularlinsen 

(Ab). 

Sekundäre Engwinkelglaukome mit anteriorem 

(„Pulling-“)Mechanismus finden sich neben 

dem Neovaskularisationsglaukom und dem ICE- 

Syndrom auch nach Trauma, chirurgischen Eingriffen 

und Entzündungen. Das Trabekelmaschenwerk 

wird hierbei durch Irisgewebe oder 

eine Membran verlegt, die durch Kontraktion 

den Kammerwinkel nach und nach einengt und 

letztlich verschließt. 

Das Neovaskularisationsglaukom (Ac) stellt 

eine typische Komplikation einer Netzhauthypoxie 

dar, die, wie z. B. bei proliferativer 

diabetischer Retinopathie, Zentralvenen- oder 

Zentralarterienverschluss, Morbus Eales, Ablatio 

retinae insanata, schweren intraokularen 

Entzündungen oder Tumoren, zur Ausbildung 

neuer Gefäße führt. Die Proliferation der Neovaskularisationen 

beginnt typischerweise am 

Pupillarrand und setzt sich von dort radiär in 

Richtung Kammerwinkel fort (Rubeosis iridis), 

bis die Gefäßneubildungen Anschluss an den 

Circulus arteriosus iridis major finden. Von dort 

aus erfolgt die Proliferation über die Oberfläche 

des Ziliarkörpers sowie des Sklerasporns 

weiter bis in die Tiefe des Trabekelmaschenwerkes 

(Ad). Durch Kontraktion des neugebildeten 

fibrovaskulären Gewebes entstehen früh 

periphere vordere Synechien. Der Augendruck 

beginnt zu steigen. Durch fortschreitende Kontraktion 

des fibrovaskulären Gewebes kommt 

es allmählich zur vollständigen Verlegung des 

Kammerwinkels. Die Iris wird über das gesamte 

Trabekelmaschenwerk gezogen. Pupillenverziehung 

und Ektropium uveae sind die Folge. 

Der Augeninnendruck steigt weiter deutlich an. 

Es entstehen Schmerzen sowie die kongestive 

Hyperämie des gesamten Bulbus. Das Neovaskularisationsglaukom 

zeichnet sich durch 

einen z. T. fulminanten Verlauf aus. Neben der 

obligaten Behandlung der Grunderkrankung 

sind häufig frühzeitige chirurgische Interventionen 

notwendig. Die Prognose ist schlecht. 

Die Enukleation gilt als Ultima ratio. 

Unter dem Begriff des iridocornealen endothelialen 

(ICE-)Syndroms (Ae) fasst man die essenzielle 

oder progressive Irisatrophie, das Iris- 

Nävus- oder Cogan-Reese-Syndrom sowie das 

Chandler-Syndrom zusammen, bei denen es 

sich um unterschiedliche Erscheinungsbilder 

ein und derselben Erkrankung handelt. Ausgehend 

von einer primären Hornhautendothelveränderung 

wächst eine aus Endothelzellen 

und descemetartigen Zellen bestehende Membran 

über den offenen Kammerwinkel und auf 

die Vorderseite der Iris. Eine Kontraktion der 

Membran führt zur Ausbildung vorderer Synechien 

mit Verziehung der Pupille in Richtung 

der Synechie sowie zur Irisatrophie und Ausbildung 

von Irislöchern im gegenüberliegenden 

Quadranten. Durch Verlegung des Kammerwinkels 

entsteht ein Glaukom (Af). Der 

Verlust an regulären Endothelzellen führt sekundär 

zur Hornhautdekompensation mit 

schmerzhafter Visuseinschränkung. Ein viraler 

Aspekt in der Genese wird vermutet. Betroffen 

sind überwiegend Frauen im mittleren Lebensalter. 

Die Erkrankung ist einseitig, eine familiäre 

Häufung findet sich nicht. Therapeutisch 

steht neben der konservativen und chirurgischen 

Behandlung des Glaukoms, bei starker 

Visusreduktion, die perforierende Keratoplastik 

im Vordergrund. 

Sekundäre Engwinkelglaukome durch posteriore 

(„Pushing-“)Mechanismen entstehen durch 

Vorverlagerung des Iris-Linsen-Diaphragmas 

und damit verbundener Einengung des Trabekelmaschenwerkes. 

Posteriore Mechanismen 

findet man beim malignen Glaukom, bei Irisund 

Ziliarkörperzysten, intraokularen Tumoren, 

Silikonöl oder Gas im Glaskörperraum, 

uvealer Effusion, Retinopathia praematurorum 

sowie verschiedenen angeborenen Anomalien. 



A. Sekundäre Engwinkelglaukome 

a Aphakieglaukom 

b Glaukom bei Vorderkammerlinse 

Sekundäre Engwinkelglaukome 

c Neovaskularisationsglaukom 

d Kammerwinkelbefund bei Neovaskularisationsglaukom 

(sekundärer Winkelblock) 

e ICE-Syndrom 

f Kammerwinkelbefund bei ICE-Syndrom 

165 



12 Glaukom 

A. Medikamentöse Therapie 

Ziel der Glaukomtherapie ist die Vermeidung 

einer weiteren Progression der Erkrankung 

durch Senkung des Augeninnendruckes um 

mindestens 30 % sowie auf Werte unter 

18 mm Hg. Ersttherapie ist gewöhnlich die medikamentöse 

Therapie. Derzeit sind verschiedene 

Wirkstoffgruppen im Einsatz, die zum Teil 

auch als Kombinationspräparate vorliegen. 

Allen lokal applizierten Antiglaukomatosa sind 

lokale Unverträglichkeiten sowie lokale, zytotoxische 

Effekte gemein. Sympathomimetika 

(nichtselektiv/alpha-2-selektiv) senken den 

Augeninnendruck durch Reduktion der Kammerwasserbildung 

und Verbesserung des Abflusses. 

Sympatholytika (beta-selektiv) senken 

den Augeninnendruck durch Reduktion der 

Kammerwasserbildung. Die Wirkung tritt nach 

zwei Stunden ein und hält circa 24 Stunden an. 

Bis auf wenige Ausnahmen sind Betablocker 

das Mittel der Wahl. Systemische Nebenwirkungen 

umfassen insbesondere Herzrhythmusstörungen 

und Bronchospasmen, weshalb 

vorbestehende Rhythmusstörungen sowie chronisch 

obstruktive Lungenerkrankungen eine 

Kontraindikation darstellen. Carboanhydrasehemmer 

senken den Augeninnendruck ebenfalls 

durch eine Reduktion der Kammerwasserbildung. 

Die Wirkung tritt bereits nach einer 

Stunde ein und hält bis zu zwölf Stunden an. 

Typische systemische Nebenwirkung bei oraler 

Applikation ist eine Hypokaliämie durch diuretischen 

Kaliumverlust. Bei systemischer Therapie 

sollte deshalb Kalium substituiert werden. 

Parasympathomimetika (Cholinergika) senken 

den Augeninnendruck durch Reduktion des 

Abflusswiderstandes. Darüber hinaus wirken 

sie pupillenverengend. Prostaglandinderivate 

senken den Augeninnendruck durch eine Verbesserung 

des uveoskleralen Abflussweges. 

Typische lokale Nebenwirkungen sind die Dunkelfärbung 

von Wimpern und Iris, ein verstärktes 

Wachstum der Wimpern und eine Bindehauthyperämie. 

Osmotika sind die effektivsten 

Augeninnendrucksenker. Sie werden beim akuten 

Winkelblock intravenös verabreicht. 

B. Chirurgische Therapie 

Indikation für ein chirurgisches Vorgehen ist 

eine unzureichende medikamentöse Drucksenkung 

sowie eine Progression bei offenbar 

gut kontrolliertem Augendruck. Bei der Neodynium-YAG-Laseriridotomie 

entsteht ein kleines 

Loch in der Iris, ohne dass das Auge, wie bei 

der chirurgischen Iridektomie, eröffnet werden 

muss. Hierdurch kann beim akuten Winkelblock 

ein Druckausgleich zwischen hinterer 

und vorderer Augenkammer geschaffen werden, 

die Vorderkammer vertieft sich, ein Abfluss 

über das Trabekelwerk ist wieder möglich. 

Durch die Argon-Laser-Trabekuloplastik wird 

eine narbige Verziehung in der Umgebung des 

Trabekelwerkes und damit eine Aufweitung der 

Abflusswege geschaffen. Die Wirkung ist meist 

zeitlich begrenzt, ähnlich der Zyklophotokoagulation, 

bei der mittels Laser die Atrophie von 

Teilen des kammerwasserproduzierenden Ziliarkörpers 

hervorgerufen wird. Die Wirkung 

setzt meist innerhalb der ersten Wochen ein. 

Die Behandlung kann auch mit Wärme (Zyklodiathermie), 

Hochfrequenzultraschall oder 

Kälte (Zyklokryokoagulation) erfolgen. Durch 

Anlage eines korneoskleralen Tunnels wird bei 

der Trabekulektomie das Kammerwasser unter 

die Bindehaut abgeleitet, wo ein Sickerkissen 

entsteht (Ba). Durch den Einsatz von Antimetaboliten 

(Mitomycin, 5-Fluorouracil), die 

die postoperative Wundheilung beeinflussen, 

konnte die Erfolgsrate deutlich verbessert werden. 

Es existieren eine Reihe von Variationen 

dieses häufigsten Eingriffs der Glaukomtherapie. 

Im Gegensatz hierzu handelt es sich bei der 

tiefen Sklerektomie und der Viskokanalostomie 

nicht um durchgreifende, penetrierende 

Operationen, da Teile des Schlemm-Kanals 

sowie das Trabekelwerk intakt bleiben. Zyklodialyse, 

Goniocurettage und Trabekelaspiration 

konnten sich klinisch bislang nicht 

durchsetzen. Der Stellenwert von Kunststoffimplantaten 

(Bb) sowie der Retinektomie bei 

schwersten, therapierefraktären Glaukomen ist 

bislang nicht endgültig geklärt. Beim kongenitalen 

Glaukom erfolgt die Goniotomie oder 

Trabekulotomie. 

166 



A. Medikamentöse Therapie 

Monotherapie 

– α2-Agonisten 

– β-Blocker 

– Carboanhydrasehemmer 

– Prostaglandinderivate 

Reduktion 

des IOD 

keine Reduktion 

des IOD 

Zieldruck 

erreicht 

Zieldruck nicht 

erreicht 

Monotherapie 

wechseln 

weiter 

b Zustand nach Implantation eines Drainageimplantats 

Kombinationstherapie 

Zieldruck 

halten 

Zieldruck 

erreicht 

Zieldruck nicht 

erreicht 

Reduktion 

des IOD 

keine Reduktion 

des IOD 

Therapie 

regelmäßige 

Kontrollen von: 

– Gesichtsfeld 

– Papille 

–IOD 

Kombinationstherapie 

wechseln 

Laser, 

Trabekulektomie, 

etc. 

Therapie des Glaukoms 

B. Chirurgische Therapie 

a Zustand nach Trabekulektomie 

167 



13 Netzhaut und Glaskörper 

168 

A. Kolobom 

Ein Aderhaut-Netzhaut-Kolobom ist durch eine 

nach unten gerichtete Spaltbildung charakterisiert. 

Die Ursache dieser kongenitalen Anomalie 

liegt in einem inkompletten Schluss der 

fetalen Augenbecherspalte. Bei über 60 % der 

Patienten sind die Kolobome beidseitig. Eine 

gut abgrenzbare, ovale, weiß-gelbliche Läsion 

zeigt sich meist in der unteren temporalen Fundushälfte 

(A). Sie kann sich bis zur Papille und 

Makula erstrecken. Iris oder Linse können beteiligt 

sein. Mikrophthalmie, hohe Myopie, Katarakt 

und Phthisis bulbi können assoziiert 

sein. Die Visusprognose ist vom Ausmaß des 

Koloboms und vom Vorhandensein anderer 

Anomalien abhängig. Amblyopie, Nystagmus 

und Strabismus sind häufig. Sekundäre choroidale 

Neovaskularisationen und die Netzhautablösung 

sind Komplikationen des Aderhaut- 

Netzhaut-Koloboms. 

B. Fibrae medullaris 

Fibrae medullaris sind kongenital angelegte, 

markhaltige, intraretinale Nervenfasern. 80 % 

der Fälle sind einseitig. Es zeigt sich häufig eine 

juxtapapilläre hellweiße federartige Läsion (B). 

Fibrae medullaris sind in den inneren Schichten 

der Netzhaut lokalisiert. Isolierte Läsionen 

am hinteren Pol und in der mittleren Peripherie 

können vorkommen. Differenzialdiagnostisch 

sollten ein Papillenödem, Papillitis, retinale 

Entzündungen und Cotton-Wool-Herde 

ausgeschlossen werden. Die zentrale Sehschärfe 

wird selten beeinflusst. 

C. Kapilläres Hämangiom (Von-Hippel- 

Tumor, Angiomatosis retinae) 

Ein kapilläres Hämangiom kann sich in der 

Netzhautperipherie oder am Papillenrand präsentieren. 

Der Tumor zeigt sich als rötlich-weißliche, 

prominente, runde Läsion mit versorgenden 

Gefäßen (C). Abhängig von der Leckage des 

Tumors zeigen sich harte Exsudate, exsudative 

Ablatio, fibrovaskuläre Proliferationen und Hämorrhagien. 

Sind andere Organe (Kleinhirn, 

Niere, Nebenniere, Pankreas) betroffen, handelt 

es sich um die hereditäre Von-Hippel-Lindau- 

Erkrankung. Eine Allgemeinuntersuchung der 

Patienten und ein Familienscreening sind daher 

unentbehrlich. Die Therapie beinhaltet die Laserfotokoagulation, 

Kryotherapie, fotodynamische 

Therapie, Brachytherapie und Vitrektomie. 

D. Retinoblastom 

Das Retinoblastom ist der häufigste maligne 

Augentumor im Kindesalter. Es stammt von primitiven 

Retinoblasten ab. Das verantwortliche 

Gen für das Retinoblastom ist auf dem Chromosom 

13q14 lokalisiert. Die Häufigkeit liegt 

bei 1 : 14 000 Lebendgeburten. Das durchschnittliche 

Diagnosealter beträgt 18 Monate. 

67 % der Fälle sind unilateral. Die häufigste 

Präsentation des Retinoblastoms sind Leukokorie 

(50 %), Strabismus (20 %), Sehminderung, 

rotes Auge, Glaukom und orbitale Zellulitis. 

Das Retinoblastom wächst endophytisch 

(subretinal), (Da) oder exophytisch (in den 

Glaskörperraum, (Db). Echographisch zeigt 

sich eine solide Masse mit einer hohen Innenreflektivität. 

Die Klassifikation in den Tumorgeweben 

lässt sich echographisch und computertomographisch 

darstellen, wobei die 

Differenzialdiagnose anderer Ursachen einer 

Leukokorie bedeutsam ist (s. u.). Histopathologisch 

sichern die Rosetten (Flexner-Wintersteiner-, 

Dc, und Homer-Wright-) und Fleuretten 

die Diagnose. Therapieoptionen sind Laser Fotokoagulation, 

Thermotherapie, Kryotherapie, 

externale Strahlentherapie, Brachytherapie, 

Chemotherapie und Enukleation. Die betroffenen 

Familien bedürfen einer ausführlichen genetischen 

Beratung. Die Prognose des Retinoblastoms 

ist von der Invasion des Sehnervs und 

der Aderhaut abhängig. Die Mortalität beträgt 

ca. 8 % in Abwesenheit einer Sehnervinvasion, 

wobei diese Rate auf 45 % steigt, wenn eine Tumorinvasion 

bis hinter die Lamina cribrosa 

reicht. 

E. Leukokorie 

Als Leukokorie wird ein weißlicher Reflex in 

der Pupillaröffnung bezeichnet. Die Leukokorie 

bedarf einer präsizen Differenzialdiagnose. 

Mögliche Ursachen einer Leukokorie sind primärer, 

hyperplastischer, persistierender Glaskörper, 

Morbus Coats, okuläre Toxoplasmose, 

Retinoblastom, Netzhautablösung, Katarakt, 




A. Kolobom B. Fibrae medullaris 

Retinochoroidales Kolobom in der unteren Fundushälfte 

C. Kapilläres Hämangiom 

Fibrae medullaris unterhalb der Papille 

D. Retinoblastom 

Kongenitale Anomalien und Tumoren 

Kapilläres Hämangiom der Netzhaut mit versorgenden 

Gefäßen 

a Kalzifiziertes Retinom (evtl. regredientes Retinoblastom) 

b Exophytisches Retinoblastom (makroskopisches 

Bild nach Enukleation) 

c Flexner-Wintersteiner-Rosetten bei Retinoblastom 

169 




170 

A. Degenerationen und Alterungsveränderungen 

Glaskörperverflüssigung. Mit zunehmendem 

Alter kommt es zu einer Verflüssigung des gelförmigen 

Glaskörpers. Dies beginnt vor der Makula 

oder im Zentrum des Glaskörpers. Bei über 

40-Jährigen findet sie sich in über 90 %. Ein früheres 

Auftreten ist bei Myopie, Uveitis, Trauma, 

Operationen und bei manchen hereditären 

Syndromen zu beobachten. 

Hintere Glaskörperabhebung. Nach der Glaskörperverflüssigung 

löst sich die hintere Glaskörpergrenzmembran 

von der Netzhaut (Aa). 

Der hintere Glaskörper ist an der Papille mit 

einer ringförmigen Struktur angeheftet, die 

sich nach der Abhebung im Glaskörperraum als 

beweglicher Ring (Weiss-Ring) zeigt. Dies gilt 

als sicherer Nachweis einer Glaskörperabhebung. 

Patienten nehmen diese Struktur oft als 

ein durchsichtiges bewegliches Objekt vor dem 

Auge wahr. Eine hintere Glaskörperabhebung 

zeigt sich bei 25 % der 60- bis 69-Jährigen. Im 

Alter von 70 bis 79 Jahren steigt diese Rate auf 

mehr als 60 % an. Eine vorzeitige Glaskörperabhebung 

kann sich bei hoher Myopie, nach 

Kataraktoperation, intraokulärer Entzündung 

sowie Trauma entwickeln. 

Glaskörperblutung. Nach einer akuten hinteren 

Glaskörperabhebung kommt es oft zu einer 

Trennung des Glasköpergels an der Glaskörperbasis 

in den oberen Quadranten der Netzhaut. 

Führt der Zug des Glaskörpers dabei zu 

einer Blutung in den Glaskörperraum, zeigt sich 

oft in der unteren Peripherie, an der Grenze des 

noch anliegenden Glaskörpers eine spiegelbildende 

Blutung (Ab). 

Äquatoriale Degeneration (Pallisade). Äquatoriale 

Degenerationen zeigen sich bei ca. 4,5 % 

emmetroper und ca. 17 % myoper Augen über 

6 dpt. Diese Läsionen können sich zirkulär, im 

Bereich des posterioren Äquators oder auch radiär 

entlang eines peripheren Netzhautgefäßes 

zeigen. Oft werden multiple atrophische Rundlöcher 

in der Pallisade sichtbar. Dennoch sind 

klinisch die sog. Hufeisenforamina, die am 

Rande der Pallisade entstehen, die eigentliche 

Ursache einer rhegmatogenen Netzhautablösung. 

Weiß (mit oder) ohne Druck. Hierbei handelt 

es sich um eine gut abgrenzbare weißliche Läsion 

in der Netzhautperipherie. Kann sie ohne 

zusätzliches Eindellen der Netzhaut durch den 

Untersucher dargestellt werden, wird von Weiß 

mit Druck gesprochen. Ist diese bereits ohne 

zusätzliche Manipulation sichtbar, spricht man 

von Weiß ohne Druck. Ein erhöhtes Risiko für 

eine Netzhautablösung besteht nicht. Es wird 

dennoch eine prophylaktische Laserbehandlung 

empfohlen, wenn das Partnerauge zu 

einem früheren Zeitpunkt einen Riesenriss der 

Netzhaut entwickelt hatte. 

Pflasterstein-Degeneration. Als solche werden 

in der Netzhautperipherie lokalisierte, gut abgrenzbare 

Areale einer Pigmentepithelatrophie 

bezeichnet. Es besteht keine Assoziation mit 

einer primären Netzhautrissbildung. 

Retinoschisis. Bei der Retinoschisis ist die neurosensorische 

Netzhaut in sich selbst gespalten. 

Die typische Retinoschisis (Aufspaltung in 

der äußeren plexiformen Schicht) beginnt in 

der Ora serrata als zystoide Degeneration (Ac). 

Der retikuläre Typ der Retinoschisis zeigt eine 

Aufspaltung in den innersten Schichten der 

neurosensorischen Netzhaut. Die Retinoschisis 

ist häufig beidseitig und in den unteren Quadranten 

der Netzhautperipherie lokalisiert. Die 

Häufigkeit beträgt 4–10 %. Bei über 20 % der 

Augen mit Retinoschisis werden Außenschichtforamina 

gesehen. Innenschichtforamina sind 

dagegen sehr selten. Die Retinoschisis ist oft 

benigne und erfordert keine Therapie. Das Risiko 

einer progredienten Schisisablatio liegt bei 

1 %. Die Retinoschisis zeigt im Gegensatz zur 

Netzhautablösung eine durchsichtige, starre 

Oberfäche, keine Mitbewegungen mit Augenbewegungen, 

und innerhalb der Schisiskavität 

weiße Herde bei Laserapplikation. Die Therapie 

einer progredienten Schisisablatio erfolgt mittels 

Buckelchirurgie oder Pars-plana-Vitrektomie. 

Asteroide Hyalose. Es zeigen sich zahlreiche 

gelblich-runde Partikel im Glaskörper, die sich 

mit Augenbewegungen mitbewegen (Ad). In 

70% einseitig und ohne Krankheitsbedeutung. 

Sehvermögen nicht eingeschränkt. 

Synchisis scintillans. Zahlreiche, kleine, gelbe 

Strukturen im Glaskörperraum. Nach Augenbewegungen 

senken sich die Partikel ab. Häufig 

beidseitig. Auf die Sehschärfe haben sie keinen 

negativen Einfluss. 



A. Degenerationen und Alterungsveränderungen 

a Glaskörperabhebung mit avulsiertem Netzhautgefäß 

und Deckel eines Netzhautforamens; exsudative 

Laserherde verriegeln das Foramen 

b Glaskörperblutung bei hinterer Glaskörperabhebung 

Degenerationen und Alterungsveränderungen 

c Retinoschisis mit Außenschichtforamina 

d Asteroide Hyalose 

171 




172 

A. Netzhautablösung 

Als Netzhautablösung (Ablatio retinae) wird 

die Ablösung der neurosensorischen Netzhaut 

vom retinalen Pigmentepithel durch Einströmen 

von Flüssigkeit in den subretinalen Raum 

bezeichnet. Es werden verschiedene Formen 

(rhegmatogen, exsudativ, traktiv) unterschieden. 

B. Rhegmatogene Netzhautablösung 

Die rhegmatogene (= rissbedingte) Netzhautablösung 

wird durch einen durchgreifenden 

Defekt (Foramen) ausgelöst. Es handelt sich um 

einen ophthalmologischen Notfall, der unbehandelt 

zur Erblindung führen kann. 

Ätiologie/Pathogenese. Am häufigsten sind 

eine altersbedingte Destruktion und die Verflüssigung 

des Glaskörpers ursächlich beteiligt. 

Die der Degeneration folgende Glaskörperabhebung 

kann über Traktion (Glaskörperzug) 

auf die periphere Netzhaut Löcher und Risse 

verursachen, durch die der flüssige Anteil des 

Glaskörpers eindringen und die neurosensorische 

Schicht der Netzhaut von der Pigmentepithelschicht 

trennen kann. Andere prädisponierende 

Faktoren sind hohe Myopie, 

Kataraktoperation und okuläre Traumen. 

Epidemiologie. Die Inzidenz der rhegmatogenen 

Netzhautablösung beträgt 0,01 %. Die rhegmatogene 

Amotio retinae wird zwischen dem 

50. und 70. Lebensjahr am häufigsten diagnostiziert. 

Das Risiko der rhegmatogenen Ablatio 

am Partnerauge liegt bei 10 %. 

Klinik. Wichtigste Symptome sind Photopsie 

(Blitze am Auge), fliegende Mücken („Mouches 

volantes“) und ein absolutes Skotom („Vorhang“). 

Ist die Makula nicht betroffen (Ba), 

kann die Sehschärfe relativ gut sein. 

Klinisch zeigt die abgelöste Netzhaut eine 

weißliche und faltige Oberfläche (Ba – c). Es 

finden sich Netzhautdefekte, Pigmentzellen 

und Erythrozyten im Glaskörper sowie ein häufig 

subnormaler Augeninnendruck. 

Diagnose. Die Diagnose erfolgt klinisch durch 

eine ausführliche indirekte Ophthalmoskopie 

in Mydriasis. Ziel der Untersuchung ist es, alle 

ursächlichen Netzhautdefekte zu erfassen. Sollte 

sich kein Netzhautdefekt zeigen, ist eine 

Echographie zum Ausschluss einer exsudativen 

Netzhautablösung erforderlich. 

Typen von Netzhautlöchern: 

● Hufeisenforamen (Bd). Der anteriore Teil der 

Netzhaut ist durch Glaskörperzug eleviert. Es 

kann sich ein Brückengefäss zeigen. Das 

Risiko der Netzhautablösung ist hoch. 

● Rundes Loch mit Deckel. Der Deckel liegt frei 

oberhalb des Netzhautloches. An den Lochrändern 

besteht kein Glaskörperzug. Somit 

ist das Risiko für die Ablösung gering. 

● Atrophisches Loch. Oftmals zeigt sich ein 

rundes Netzhautloch ohne Glaskörperzug 

mitten in einer Palisade. Das Risiko für eine 

Netzhautablösung ist gering. 

● Dialyse. Der Netzhautdefekt zeigt sich im Bereich 

der Ora serrata. Die Ursache ist oftmals 

ein Trauma (s. Ablösung bei Orariss). 

C. Exsudative Netzhautablösung 

Bei der exsudativen Ablatio erfolgt die Trennung 

der neurosensorischen Netzhaut vom 

Pigmentepithel durch einen vermehrten Flüssigkeitsaustritt 

(Leckage) aus intraokularen 

Tumoren, eine Störung der Blut-Retina-Schranke 

oder durch die mechanische Blockade des 

venösen Abflusses der Netzhaut. 

Ätiologie/Pathogenese. Aderhaut oder Netzhauttumore 

(Hämangiom, malignes Melanom, 

Retinoblastom, Angiomatosis retinae, Metastasen, 

periphere vasoproliferative Netzhauttumore), 

systemische Erkrankungen (Leukämie, 

fortgeschrittene arterielle Hypertension, Niereninsuffizienz, 

Schwangerschaftsgestose), vaskuläre 

Netzhauterkrankungen (ischämischer 

Zentralvenenverschluss, Morbus Coats, Aderhautischämie), 

Entzündungen (Skleritis, Morbus 

Harada, orbitale Echinococcus). Eine internistische 

Untersuchung ist zum Ausschluss von 

Fernmetastasen bei Tumorverdacht durchzuführen. 

Diagnose. Die Grenzen der exsudativen Ablösung 

ändern sich mit der Lage (im Gegensatz 

zur rhegmatogenen und traktiven Ablatio) und 

die Oberfläche ist glatt. Sie wird oftmals in der 

unteren Fundushälfte gesehen (C). Eine prominente 

Masse, auffällig dilatierte Netzhautvenen 

oder andere Entzündungszeichen sind wegweisend. 



B. Rhegmatogene Netzhautablösung 

a Netzhautablösung in der temporalen mittleren 

Peripherie ohne Makulabeteiligung 

b Subtotale Netzhautablösung mit Makulabeteiligung 

Netzhautablösung 

c Totale Netzhautablösung 

d Hufeisenforamen mit Brückengefäß umriegelt mit 

exsudativen Laserherden 

C. Exsudative Netzhautablösung 

Inferiore exsudative Netzhautablösung 

bei retinaler 

Gefäßanomalie 

173 




174 

A. Traktive Netzhautablösung 

Bei der traktiven Netzhautablösung zeigt die 

abgelöste Netzhaut eine starre, konkave Oberfläche. 

Nachbewegungen der Netzhaut fehlen. 

Epiretinale Membranen und Sternfalten der 

Netzhaut sind zusätzlich charakteristische Befunde. 

Häufigste Ursachen sind die proliferative Vitreoretinopathie 

(Diabetes mellitus, Gefäßverschlüsse 

der Netzhaut, Ablatiooperation, Trauma), 

eine persistierende Glaskörpertraktion 

und hereditäre vitreoretinale Erkrankungen. 

B. Sonderformen der Netzhautablösung 

Netzhautablösung bei Orariss. Bei 85 % der 

Netzhautablösungen nach stumpfem okulären 

Trauma findet sich ein Orariss. Es entwickelt 

sich eine Desinsertio der Netzhaut in der Ora 

serrata. 80 % der Ablösungen werden innerhalb 

von 2 Jahren nach dem Trauma diagnostiziert. 

Am häufigsten wird der superonasale oder inferotemporale 

Quadrant betroffen. Die Progression 

der Orariss-Ablösung ist aufgrund der 

festen Konsistenz des Glaskörpers bei jungen 

Patienten schleichend. Therapie der Wahl ist 

ein limbusparalleler Buckel mit Kryochirurgie 

(s. u.). 

Riesenrissablatio. Ein zirkulärer Netzhautriss 

über mehr als 90° der Zirkumferenz wird als 

Riesenriss bezeichnet. Größtenteils ist dieser 

idiopathischer Natur oder entwickelt sich nach 

stumpfen oder operativen okulären Traumen. 

Andere Ursachen sind vitreoretinale Dystrophien 

(Wagner-Stickler) und die akute Netzhautnekrose. 

Männer sind häufiger betroffen. 

Die Erkrankung ist häufig beidseitig. Operativ 

kommen verschiedene Verfahren (Buckelchirurgie 

mit oder ohne intraokulare exponierende 

Gasinjektion, Pars-plana-Vitrektomie 

mit Silikonölendotamponade) in Frage. Das 

Partnerauge muss regelmäßig kontrolliert 

werden. Eine prophylaktische Behandlung auffälliger 

peripherer Netzhautareale am Partnerauge 

wird empfohlen, besonders bei gleichzeitig 

vorhandener hoher Myopie und Glaskörpertraktion. 

Frühgeborenen-Retinopathie (Retrolentale Fibroplasie, 

ROP). Es handelt sich um eine vasoproliferative 

Vitreoretinopathie, die bei den Betroffenen 

bereits im Kindes- und Jugendalter 

zur Ablatio führen kann. Die ROP betrifft Frühgeborene, 

die hohen Sauerstoffkonzentrationen 

ausgesetzt werden. Dadurch kann die normale 

vaskuläre Entwicklung der unreifen Netzhaut 

unterbrochen werden. Infolgedessen kommt es 

zu unerwünschten gefäßproliferativen Prozessen 

(aktive ROP), die in ein Narbenstadium mit 

Glaskörper- und epiretinale Traktion übergehen. 

Frühgeborene mit einem Geburtsgewicht von 

weniger als 1500 g oder mit einer Schwangerschaftsdauer 

von weniger als 32 Wochen haben 

ein hohes Risiko für die Entwicklung einer ROP. 

Die Netzhautablösungen im ersten Lebensmonat 

sind meistens traktiv oder exsudativ. Eine 

rhegmatogene Ablösung entwickelt sich erst 

nach einigen Jahren mit Veränderungen des gelförmigen 

Glaskörpers. 

Eine internationale Klassifikation hat die Stadien 

der ROP definiert (Tab. 1, Ba – c). Auch 

wenn die Mehrzahl der betroffenen Kinder eine 

spontane Regression zeigt, kann das Fortschreiten 

der ROP zur Erblindung führen. Die 

Behandlung ist abhängig von den Stadien, Ausprägung 

und von der Lage der pathologischen 

Veränderungen. Therapeutische Optionen sind 

die Kryotherapie, Laserkoagulation, Buckelchirurgie 

und Vitrektomie. 

Proliferative Vitreoretinopathie (PVR). Eine PVR 

entwickelt sich nach Migration und Proliferation 

von Pigmentzellen, Gliazellen, Makrophagen 

und Fibroblasten im Glaskörper und auf der 

Netzhautoberfläche (epi- und subretinal). Die 

resultierenden Membranstrukturen führen zur 

traktiven Netzhautablösung (Bd). Häufig bei 

lange unbehandelten Netzhautablösungen und 

nach misslungener Ablatio-Chirurgie. Weitere 

Risikofaktoren sind Zahl, Größe und Lage der 

Netzhautrisse, eine vorherige Laserkoagulation 

oder Kryotherapie der Netzhautrisse sowie 

mehrfache intraokuläre Eingriffe. Abhängig 

vom Schweregrad der PVR kann durch eindellende 

Verfahren ein anatomischer Erfolg bei ca. 

40 % der Patienten erreicht werden. Durch 

Kombination mit der Vitrektomie kann ein Erfolg 

von über 75 % erzielt werden. Die funktionellen 

Ergebnisse sind auch nach Erreichen 

einer Netzhautanlage sehr bescheiden. 



B. Sonderformen der Netzhautablösung 

Tab. 1 Stadien der Frühgeborenenretinopathie 

Stadium 

I 

II 

III 

IV 

a 

b 

V 

Klinik 

Demarkationslinie (zwischen der gesunden und avaskulären Netzhaut) 

Leistenbildung 

extraretinale fibrovaskuläre Proliferation 

inkomplette Netzhautablösung 

– ohne Makulabeteiligung 

– mit Makulabeteiligung 

totale traktive Netzhautablösung; evtl. trichterförmig 


a Demarkationslinie mit beginnender extraretinaler 

Neovaskularisation bei ROP, Stadium III 

b Echographisch trichterförmige Netzhautablösung 

bei ROP, Stadium V 

c Netzhautzug bei spontan regredienter ROP 

d Traktive Netzhautablösung bei PVR 

175 




A. Therapie der rhegmatogenen und 

traktiven Netzhautablösung 

Allgemeine Behandlungsziele sind: Induktion 

einer Adhäsion (Narbe) um den Netzhautriss 

herum, Wiederherstellung des Kontaktes zwischen 

abgelöster neurosensorischer Netzhaut 

und retinalem Pigmentepithel, Beseitigung 

traktiver Kräfte. 

Unterschiedliche Methoden werden in Abhängigkeit 

von der Lochsituation, Alter des Patienten 

und der Ablatio, Funduseinblick und Erfahrung 

des Chirurgen eingesetzt. 

Die rhegmatogene Netzhautablösung ist ein 

Notfall. Nach der Diagnose sollte der Patient 

nüchtern bleiben, um möglichst rasch eine Eingriff 

vornehmen zu können. Leseverbot bis zur 

Operation und Lagerung der Patienten zur 

Lochseite (z. B. Hufeisenloch bei 10 h am rechten 

Auge, flach und Rechtslage) werden empfohlen, 

da so einer weiteren Progression der 

Ablatio bis zum Operationszeitpunkt entgegengewirkt 

werden kann. 

B. Eindellende Verfahren (Buckelchirurgie) 

Nach der Markierung des Netzhautdefektes auf 

der äußeren Lederhaut wird um die Läsion 

herum eine Kryoapplikation der Netzhaut 

durchgeführt. Anschließend erfolgt die Annäherung 

der Bulbuswand an die abgelöste 

Netzhaut über eine Eindellung der Bulbuswand 

durch die Fixierung einer segmentalen Plombe 

oder eines zirkulären Bandes (Cerclage über 

360°) auf die Lederhaut. Die Vorteile der Buckelchirurgie 

liegen in der einfachen technischen 

Grundausstattung, der kurzen Rehabilitation, 

dem geringen Risiko einer iatrogen 

induzierten Linsentrübung und der Vermeidung 

intraokularer Komplikationen wie Blutungen 

oder Entzündungen (besonders wenn 

keine Punktion zur Drainage der subretinalen 

Flüssigkeit durchgeführt wird). Grenzen der 

Buckelchirurgie sind ein reduzierter Funduseinblick 

(z. B. bei Miosis), multiple Netzhautlöcher 

in unterschiedlichen Quadranten und 

Limbusdistanzen, große und zentrale Netzhautrisse 

und Skleraverdünnungen. 

Bei der pneumatischen Retinopexie (Tab. 1) 

wird ein inert expandierendes Gas oder Luft in 

den Glaskörperraum injiziert. So wird die Netzhaut 

zu einer Anlage gebracht. Eine Kryoapplikation 

vor oder nach der Gasinjektion oder eine 

Laserkoagulation nach der Netzhautanlage wird 

um den Netzhautdefekt herum durchgeführt. 

Ablationes mit einzelnem Netzhautriss in der 

oberen Fundusperipherie (10 h bis 2 h) stellen 

die beste Voraussetzung für dieses Verfahren 

dar. 

D. Pars-plana-Vitrektomie (ppV) 

Unter dem Operationsmikroskop werden der 

Glaskörper und alle epi- und subretinalen traktiven 

Komponenten entfernt. Anschließend 

wird die Netzhaut durch Applikation von flüssigem 

Perfluorokarbon („schweres Wasser“) 

zur Anlage gebracht. Die Netzhautdefekte werden 

mit Endolaser- (von innen) oder Exokryoapplikation 

(von außen) verriegelt. Anschließend 

wird das Perfluorokarbon zum Zwecke 

einer zeitweisen Tamponade der Netzhaut 

gegen Silikonöl oder expandierende Gase ausgetauscht. 

Für die Entfernung des Silikonöls ist 

ein zweiter Eingriff erforderlich. 

Vorteile der ppV. Präsize Lokalisation aller 

Netzhautlöcher, Beseitigung von Medientrübungen, 

kombinierbar mit Kataraktextraktion, 

direkte Entlastung der Glaskörpertraktion, Entfernung 

epi- und subretinaler Stränge. 

Nachteile der ppV. Teures Equipment und erfahrenes 

Team notwendig, langsame Eintrübung 

der natürlichen Linse (Katarakt), ggf. 

zweiter Eingriff zur Entfernung des Silikonöls, 

Notwendigkeit frühpostoperativer Nachkontrollen 

(Fibrinreaktion in der Vorderkammer, 

erhöhter Augeninnendruck). 

Erweiterte Indikationen für eine ppV. Primäres 

Verfahren bei rhegmatogener Pseudophakieund 

PVR-Ablatio, Makulaerkrankungen (Makulaforamen, 

choroidale Neovaskularisation, 

Makulaödem), Materialgewinnung bei Entzündungen 

bzw. infiltrativen Erkrankungen), Endophthalmitis, 

Netzhautgefäßverschlüsse (z. B. 

arteriovenöse Dekompression bei Venenastverschlüssen), 

Tumorendoresektion, therapierefraktäre 

Glaukome, interne Rekonstruktion 

nach Bulbustrauma. 

176 

C. Pneumatische Retinopexie 



C. Pneumatische Retinopexie 

Tab. 1 Eigenschaften der intraokular verwendeten expandierenden Gase 

Gas Expansion intraokulare Anwendung Verweildauer 

SF 6 , Sulfurhexafluorid 2 20 % 10 – 14 Tage 

C 2 F 6 , Perfluoroethan 3,5 16 % 30 – 35 Tage 

C 3 F 8 , Perfluoropropan 4 16 % 55 – 65 Tage 

D. Pars-plana-Vitrektomie 


PVR-Ablatio mit 

subretinaler Störung 

Tab. 2 Klassifikation der proliferativen Vitreoretinopathie 

Grade 

A 

Lokalisation 

Glaskörper 

Eigenschaften 

Trübungen und Pigmentzellverklumpungen im Glaskörper (vorwiegend inferior) 

B 

Netzhautoberfläche 

Fältelungen der inneren Netzhautoberfläche, eingerollte Netzhautlochränder; 

Zunahme der Gefäßanschlängelung; starre Netzhaut; Abnahme der Glaskörpermotilität 

C 

posterior 

1 – fokal 

Sternfalte 

2–diffus 

konfluierende Sternfalten; Sehnerv oftmals nicht einsehbar 

posterior oder 

anterior 

3 – subretinal 

subretinale Proliferationen; „Serviettenring“-ähnliche Stränge 

um den Sehnerv; dendritische „Wäscheleinen“-mottenfraßähnliche 

Plaques 

anterior 

4–zirkulär 

Kontraktion entlang des hinteren Rands der Glaskörperbasis; 

Netzhaut nach Richtung Glaskörper verzogen; posteriore 

radiäre Netzhautfalten 

anterior 

5 – anteriore 

Verlagerung 

Glaskörper anterior verzogen; Dehnung des Ziliarkörper; Irisretraktion; 

Hypotonie 

177 




178 

A. Zentralvenenverschluss (ZVV) 

Der Zentralvenenverschluss (ZVV) ist die zweithäufigste 

vaskuläre Erkrankung der Netzhaut 

nach der diabetischen Retinopathie. Netzhautblutungen 

sowie eine Erweiterung und vermehrte 

Schlängelung der Netzhautvenen zeigen 

sich in allen 4 Quadranten. 

Ätiologie/Pathogenese. Die arterielle Hypertonie 

ist die wichtigste prädisponierende 

Systemerkrankung. Diabetes mellitus, kardiovaskuläre 

Erkrankungen, Hyperviskositätssyndrome 

und ein erhöhter Augeninnendruck sind 

weitere Risikofaktoren. Histopathologisch zeigen 

sich Thrombosen innerhalb der Vena centralis 

retinae auf Höhe der Lamina cribrosa. 

Epidemiologie. Der ZVV zeigt sich gehäuft zwischen 

der 5. und 7. Lebensdekade. 

Klinik. Die Perfusion der Netzhaut bestimmt 

die Klinik des ZVV (s. unten). 

Nichtischämischer ZVV (venöse Stase- Retinopathie, 

nichthämorrhagischer ZVV, perfundierter 

ZVV, Aa u. b). Das kapilläre Nicht-Perfusionsareal 

der Netzhaut ist kleiner als 10 Papillenflächen. 

Die Visusminderung wird durch das Ödem oder 

Hämorrhagien in der Makula verursacht. Wenn 

die zentrale Sehschärfe bei der Erstpräsentation 

0,5 oder besser ist, ist die Visusprognose 

bei über 67 % der Patienten günstig. Dennoch 

können bis zur 34 % der nichtischämischen ZVV 

innerhalb von 32 Monaten in einen ischämischen 

ZVV konvertieren. 

Ischämischer ZVV (hämorrhagischer ZVV, nichtperfundierter 

ZVV, Ac). Das kapilläre Nicht-Perfusionsareal 

ist größer als 10 Papillenflächen. Es 

finden sich ausgedehnte Netzhautblutungen, 

Cotton-Wool-Herde am Papillenrand und im 

Bereich des hinteren Pols. Eine ausgeprägte Papillenschwellung 

ist im akuten Stadium häufig. 

Ursachen für die Visusminderung sind Ödeme, 

Blutungen und eine Ischämie in der Makula, 

das Neovaskularisationsglaukom, die Glaskörperblutung 

und eine exsudative oder traktive 

Netzhautablösung. 

Zwei schwerwiegende Komplikationen eines 

ischämischen ZVV sind die Rubeosis iridis und 

das Neovaskularisationsglaukom. 

Diagnostik. Das klinische Bild ist für die Diagnose 

oft ausreichend. Die Fluoreszenzangiographie 

ermöglicht die Messung des Ischämieareals 

der Netzhaut, sodass die Einteilung des 

ZVV möglich wird. Afferente Pupillenstörung 

und die Elektroretinographie sind zusätzliche 

diagnostische Methoden zur Beurteilung der 

Netzhautischämie im akuten Stadium des ZVV. 

Therapie. 

Beobachten: Bei nichtischämischem ZVV ohne 

Makulaödem monatliche Kontrollen, um das 

Auftreten oder die Zunahme einer Netzhautischämie 

früh zu diagnostizieren. Neben der 

Ophthalmoskopie unbedingt Spaltlampenuntersuchung 

des vorderen Segments und 

Tonometrie, um die am meisten gefürchteten 

Komplikationen (Rubeosis iridis, Kammerwinkelneovaskularisation, 

Neovaskularisationsglaukom) 

rechtzeitig zu erkennen. 

Medikamentös: Die Regulierung eines erhöhten 

Blutdrucks und die Behandlung von Risikofaktoren 

wirken sich günstig auf die Prognose aus. 

Die Anwendung von Thrombozytenaggregationshemmern, 

isovolemische Hämodilution 

und systemische Kortikosteroidgabe finden 

unterschiedliche Akzeptanz. 

Laserfotokoagulation: Eine panretinale Laserfotokoagulation 

wird nach der „Central Retinal 

Vein Occlusion Study Group“ bei folgenden Befunden 

empfohlen: 

● Netzhautischämie über 10 Papillenflächen, 

● Neovaskularisationen der Netzhaut, 

● Neovaskularisation der Iris über 2 Stunden, 

● Kammerwinkelneovaskularisation. 

Chirurgisch: Radiäre Optikusneurotomie, intravitreale 

Kortisoninjektion. Diese neuen chirurgischen 

Verfahren sind bis jetzt nicht durch 

prospektive randomisierte Studien evaluiert 

worden. 

B. Venenastverschluss (VAV) 

Es finden sich Hämorrhagien und ein Ödem der 

Retina im Bereich der betroffenen Netzhautvenen 

(Ba). Die okkludierte Netzhautvene ist 

peripher der arteriovenösen Kreuzungsstelle 

dilatiert. Visusminderung und sektorielle Gesichtsfeldausfälle 

resultieren aus Hämorrhagien, 

Ödem oder Netzhautischämie (Bb, c). Bei 

perfundierter Makula mit Ödem ist die Gridlaserfotokoagulation 

indiziert. Eine sektorielle 

Laserkoagulation wird bei retinaler Neovaskularisation, 

einer Ischämie über 5 Papillenflächen 

oder bei Rubeosis iridis empfohlen. 



A. Zentralvenenverschluss (ZVV) B. Venenastverschluss (VAV) 

a Venöse Stase-Retinopathie (nichtischämischer 

ZVV) 

a Frischer Verschluss der Vena temporalis inferior 

Vaskuläre Erkrankungen der Netzhaut 

b Venöse Stase-Retinopathie nach 12 Monaten mit 

Rückgang der Hämorrhagien und des Ödems 

b Fluoreszenzangiographisch zeigt sich ein perfundiertes 

Makulaödem bei Verschluss der Vena 

temporalis superior 

c Ischämischer ZVV (hämorrhagischer ZVV) mit 

ausgeprägten Hämorrhagien und Ödem 

c Fluoreszenzangiographisch zeigt sich eine Netzhautischämie 

unterhalb der Makula bei Verschluss 

der Vena temporalis inferior 

179 




A. Zentralarterienverschluss (ZAV) 

Der Zentralarterienverschluss wird durch die 

Okklusion der Arteria centralis retinae hervorgerufen. 

Leitsymptom ist die schmerzlose, 

plötzliche Sehminderung. 

Ätiologie/Pathogenese. Meist handelt es sich 

um einen Embolus oder Thrombus. Ein gelber 

Cholesterin-Embolus (Hollenhorst-Plaque) auf 

dem Sehnervkopf oder in einer Astarterie der 

Netzhaut sichert die Diagnose. Wichtigste 

Ursachen für die Embolien sind atherosklerotische 

Plaques der Karotisarterien, arterielle 

Hypertonie und Herzklappenfehler. 

Epidemiologie. Die Prävalenz des ZAV beträgt 

0,85 /100 000 der Bevölkerung in einem Jahr. Es ist 

eine Erkrankung des Erwachsenenalters (im 

Durchschnitt 6. Lebensdekade). Bilateraler Befall 

in 1–2 %, mit Ausnahme der Arteriitis temporalis 

und anderer systemischer Vaskulitiden. 

Klinik. Sichtbare Embolien in den Netzhaut- 

Arterien und kirschroter Reflex (dunkelroter 

Foveareflex umgeben von weißlichem Netzhautödem 

am hinteren Pol, Aa, b) ist pathognomonisch 

für einen Zentralarterienverschluss 

der Netzhaut. Die Arterien sind dünn und der 

segmentierte Blutfluss in den Netzhautarterien 

kann in den akuten Stadien der Erkrankung beobachtet 

werden (Ac). 

Diagnose. Die Klinik (s. unten) und durch die 

Fluoreszenzangiographie kann die Diagnose 

gesichert werden. 

Diffenzialdiagnose. Die Differenzierung zwischen 

arteriitischen (Morbus Horton) und nichtarteriitischen 

ZAV ist sehr wichtig, weil beim 

Morbus Horton ohne entsprechende Therapie 

ein Befall des Partnerauges innerhalb weniger 

Tage eintreten kann. 

Therapie. Zurzeit besteht kein Konsens über die 

Effektivität verschiedener Behandlungsformen. 

● Konservative Behandlung: Bulbusmassage, 

Vorderkammerparazentese, Infusionsbehandlung 

mit Pentoxifyllin, hyperbarer Sauerstoff, 

rheologische Maßnahmen, intravenöse rTPAoder 

Kortikosteroidinjektion. 

● Invasive Behandlung: Selektive Katheterisation 

der Arteria ophthalmica mit Applikation 

fibrinolytischer Medikamente. 

B. Arterienastverschluss (AAV) 

Entsprechend der okkludierten Astarterie zeigt 

sich betont am hinteren Pol ein Netzhautödem 

(Ba). Die Patienten berichten über einen sektorförmigen 

Gesichtsfeldausfall. Der Abfall der 

zentralen Sehschärfe ist von der Perfusion der 

Fovea abhängig (Bb). Neben dem weißlichen 

Netzhautödem sind gelbliche intraarterielle 

Embolien und die Verengung der Arterien 

wichtige klinische Befunde. Eine internistische 

Abklärung kardiovaskulärer Risikofaktoren und 

eine konservative Therapie (s. ZAV) wird empfohlen. 

Die Prognose für das zentrale Sehvermögen 

ist gut. Gesichtsfeldausfälle können 

aber persistieren. 

C. Okuläres Ischämiesyndrom 

Hierbei handelt es sich um eine chronische 

Insuffizienz der Arteria ophthalmica, die zur 

Minderdurchblutung des gesamten Auges 

führt. Die häufigste Ursache ist dabei eine 

Karotisstenose. Die zentrale Sehschärfe ist in 

fortgeschrittenen Stadien reduziert. Klinisch 

zeigen sich verengte Netzhautarterien, punktund 

fleckförmige Blutungen in der Peripherie 

der Netzhaut. Dilatationen und Tortuositas der 

Netzhautvenen fehlen (Differenzialdiagnose 

venöse Stase-Retinopathie). Rubeosis iridis 

und Tyndalleffekt der Vorderkammer sind 

häufig. Die retinalen Neovaskularisationen 

entwickeln sich häufig nach der Rubeosis iridis. 

Die pathologisch verlängerte Arm-Netzhaut- 

Füllungszeit bei der Fluoreszenzangiographie 

ist pathognomonisch. Die Karotis-Doppler- 

Untersuchung kann das Ausmaß der Stenose 

darstellen. Die betroffenen Patienten zeigen 

meistens ein hohes Risikoprofil bezüglich kardiovaskulärer 

Erkrankungen. Die Mortalität 

beträgt ca. 50 % innerhalb von 5 Jahren nach 

Diagnosestellung. Eine internistische Abklärung 

ist daher dringend zu empfehlen. Die 

panretinale Laserfotokoagulation wird bei ausgedehnten 

Netzhautischämien sowie bei Vorhandensein 

einer Rubeosis iridis und retinaler 

Neovaskularisationen durchgeführt. 

180 

Prognose. Die Sehschärfe bei der Erstpräsentation 

entscheidet im Allgemeinen über die 

Prognose. Spontane Besserungen sind in bis zu 

15 % zu beobachten. 



A. Zentralarterienverschluss (ZAV) B. Arterienastverschluss (AAV) 

a ZAV mit Netzhautödem durch die Ischämie; umschriebene 

Netzhautperfusion temporal der Papille 

ist bedingt durch die patente A. zilioretinalis 

a AAV mit Netzhautödem entsprechend dem Versorgungsgebiet 

der A. temporalis superior; Netzhautblutung 

am Rand der Papille, Dilatation und 

Anschlängelung der Venen deutet auf kombinierten 

arteriovenösen Verschluss der Netzhaut hin 


b ZAV mit kirschrotem Fleck in der Fovea 

b Die Fluoreszenzangiographie zeigt die Nichtperfusion 

der Netzhaut 

c Die Fluoreszenzangiographie mit nichtperfundiertem 

Areal der Netzhaut und segmentiertem 

Blutfluss 

181 




182 

A. Arterielles Makroaneurysma 

Runde Dilatationen der retinalen Arteriolen 

innerhalb der ersten arteriolaren Bifurkation 

werden als erworbene arterielle Makroaneurysmen 

bezeichnet. Arterielle Hypertonie und 

Atherosklerose sind die wichtigsten Ursachen. 

In der Regel ist der Befall einseitig und bei Frauen 

häufiger. Eine Visusminderung oder ein Gesichtsfeldausfall 

tritt auf, wenn eine Leckage 

oder Hämorrhagie im Bereich der Makula auftritt. 

Hämorrhagien können in unterschiedlichen 

Schichten der Netzhaut und im Glaskörperraum 

auftreten. Subpigmentepitheliale 

Hämorrhagien zeigen sich als dunkelrote 

Läsionen und erfordern die differenzialdiagnostische 

Abgrenzung zu pigmentierten Aderhauttumoren. 

Finden sich multiple Makroaneurysmen, 

Entzündungszellen im Glaskörper 

oder Kollateralgefäße, ist die präzise Diagnosestellung 

von Bedeutung, weil die Prognose und 

die Behandlung der arteriellen Makroaneurysma 

unterschiedlich sein kann (s. Morbus Coats, 

Venenastverschluss). Mittels Indocyaningrün- 

Angiographie können arterielle Makroaneurysmata 

oft trotz epiretinaler Hämorrhagien dargestellt 

werden. Die Hämorrhagien sind fast 

immer reversibel. Besteht eine Visusminderung 

nach der Resorption der Hämorrhagien 

empfiehlt sich eine Fluoreszenzangiographie 

zur Darstellung einer Leckage des Makroaneurysmas. 

Eine Laserfotokoagulation des Makroaneurysmas 

kann dann zur Zurückbildung der 

Leckage führen. 

B. Morbus Coats 

Der Morbus Coats ist eine kongenitale retinale 

Gefäßerkrankung, die durch retinale Teleangiektasien, 

Mikroaneurysmen und kapilläre 

Minderperfusionsareale in der Peripherie der 

Netzhaut charakterisiert ist. Leber-Miliaraneurysmen 

und gewisse Formen der idiopathischen 

juxtafovealen Teleangiektasien werden 

als Varianten des Morbus Coats angesehen. Histopathologisch 

zeigt sich ein Verlust an Endothelzellen 

und Perizyten der retinalen Gefäßwände. 

Das männliche Geschlecht wird 

bevorzugt befallen. 80 % der Manifestationen 

sind unilateral. Die Erkrankung tritt gehäuft in 

der ersten und fünften Lebensdekade auf. Periphere 

retinale Gefäßanomalien verursachen 

eine Leckage, die sich in fortgeschrittenem Stadium 

am hinteren Pol als Makulaödem und 

subretinale Lipidablagerungen präsentiert (Ba, 

b). Der Morbus Coats ist eine chronische, langsam 

fortschreitende Erkrankung. I. d. R. wird 

die Diagnose durch die Exsudation am hinteren 

Pol gestellt. Komplikationen sind Netzhautablösung, 

vasoproliferativer Tumor der Netzhaut, 

Katarakt, Glaukom und Phthisis bulbi. 

Die Diagnose wird durch die Klinik, demographische 

Auffälligkeiten (Geschlecht, Alter) und 

die fluoreszenzangiographischen Befunde in 

der Netzhautperipherie gestellt (Bc). Diffenzialdiagnostisch 

kommen im Kindesalter andere 

Ursachen der Leukokorie und im Erwachsenenalter 

periphere retinale Vaskulopathien in 

Betracht. Die Therapie des Morbus Coats basiert 

auf der Destruktion der avaskulären Netzhautareale 

und leckenden Mikroaneurysmen. 

Therapie der Wahl ist die Laserfotokoagulation. 

Bei Versagen der Lasertherapie, Lage der Läsionen 

in der extremen Peripherie der Netzhaut 

oder bei Zunahme der subretinaler Exsudationen 

wird die Kryotherapie angewendet. Im 

fortgeschrittenen Stadium des Morbus Coats 

(exsudative Netzhautablösung, vasoproliferative 

Tumorbildung) kommen auch vitreoretinale 

Verfahren in Frage. 

C. Fundus hypertonicus 

Die chronische arterielle Hypertonie führt zu 

einer Verengung retinaler Arteriolen und zu 

einer Störung der inneren Blut-Retina-Schranke. 

Als Folge entwickeln sich Exsudationen, 

Blutungen, Cotton-Wool-Herde, Lipidablagerungen 

mit Bevorzugung des hinteren Pols der 

Netzhaut. Stadien des Fundus hypertonicus 

(nach Scheie) sind: 

Stadium 0: Normaler Netzhautbefund. 

Stadium I: Diffuse arteriolare Verengung. Keine 

Kaliberschwankungen der Arteriolen. 

Stadium II: Ausgeprägte arterioläre Verengung 

mit zusätzlichen fokalen Konstriktionen (Ca). 

Stadium III: Ausgeprägte diffuse und fokale arteriolare 

Verengungen mit retinalen Hämorrhagien. 

Stadium IV: Zusätzlich zu den genannten Befunden 

zeigen sich ein retinales Ödem, harte 

Exsudate und eine Papillenschwellung (Cb). 



A. Arterielles Makroaneurysma B. Morbus Coats 

Arterielles Makroaneurysma im Verlauf der A. temporalis 

superior; es zeigen sich retinale, subretinale 

und subpigmentepitheliale Hämorrhagien 

a Makulaödem mit Lipidablagerungen verursacht 

durch arterielles Mikroaneurysma 


b Submakulärer Cholesterinplaque bei Morbus Coats 

c Fluoreszenzangiographie bei Morbus Coats: retinale 

Teleangiektasien, Mikroaneurysmen, Kapillarabbrüche 

mit Leckage in der Peripherie 

C. Fundus hypertonicus 

a Fundus hypertonicus Stadium II 

b Fundus hypertonicus Stadium IV mit Papillenödem 

und Makulastar 

183 




184 

A. Diabetische Retinopathie 

Die diabetische Retinopathie (DR) ist eine durch 

einen Insulinmangel hervorgerufene Mikroangiopathie 

der Netzhaut. 

Ätiologie/Pathogenese. Folgende Stoffwechselstörungen 

werden beim Diabetes mellitus 

durch eine Hyperglykämie ausgelöst: Sorbitolzyklus, 

nichtenzymatische Glykierung und Bildung 

von AGE (Advanced Glycation End Products), 

Aktivierung der DAG/PKC (Diacylglyceral/Proteinkinase 

C). 

Die diabetische Retinopathie ist durch die 

Mikrovaskulopathie charakterisiert. Histologisch 

zeigen sich folgende mikrovaskuläre Veränderungen: 

Verdickung der Basalmembran, 

Perizytenverlust, Abnahme der Extrazellulärmatrix. 

Als Folge dieser Veränderungen können 

sich Mikroaneurysmen, Netzhautödeme, Netzhautischämie 

und retinale Neovaskularisationen 

entwickeln. 

Das Zytokin VEGF (Vascular endothelial Growth 

Factor) ist ein wichtiger Faktor in der Pathogenese 

der diabetischer Retinopathie. Der Verschluss 

retinaler Kapillargefäße und die daraus 

resultierende Hypoxie führen zu einer vermehrten 

Freisetzung von VEGF. VEGF induziert 

dann retinale Neovaskularisationen und eine 

Leckage retinaler Gefäße. 

Epidemiologie. In westlichen Industrieländern 

beträgt die Erblindungsrate bei diabetischer 

Retinopathie ca. 8 % bei den unter 65-Jährigen. 

Sie liegt bei den 65- bis 74-Jährigen doppelt so 

hoch (14,5 %). 

Diagnostik. Entscheidend ist die fundoskopische 

Untersuchung in Mydriasis. 

Stadieneinteilung der DR. 

Nichtproliferative DR (NPDR, Aa u. b): 

● milde Form: einzelne Mikroaneurysmen; 

● mäßige Form: Netzhautblutungen und/oder 

Mikroaneurysmen am hinteren Pol und/oder 

weiche Exsudate, perlschnurartige Venen, 

oder intraretinale mikrovaskuläre Anomalien 

(IRMA) in einem Quadranten; 

● schwere Form: weiche Exsudate, perlschnurartige 

Venen und IRMA in mindestens 2 Quadranten 

der mittleren Peripherie, zwei von 

oben erwähnten Läsionen und Netzhautblutungen 

und Mikroaneurysmen in 4 Quadranten 

oder IRMA in allen 4 Quadranten. 

Proliferative DR (PDR): 

● Papillenneovaskularisation (NVD = neue Gefäße 

an der Papille): Gefäßneubildungen auf 

oder in 1 Papillendurchmesser entfernt zur Papille; 

● papillenferne Neovaskularisationen (NVE = 

neue Gefäße außerhalb der Papille, Ac – e): 

Gefäßneubildungen, deren Entfernung zur Papille 

mehr als 1 Papillendurchmesser beträgt. 

Klinisch signifikantes Makulaödem. Netzhautverdickung 

im Zentrum innerhalb von 500µm 

Entfernung zur Makula, oder Lipidablagerungen 

im Zentrum innerhalb von 500µm Entfernung 

zur Makula assoziiert mit einer Verdickung 

der benachbarten Netzhaut; Verdickung 

der Netzhaut über mindestens eine Papillenfläche, 

Größe lokalisiert innerhalb 1 Papillendurchmesser 

vom Zentrum der Makula. 

4 : 2 : 1-Regel. Zahlreiche Mikroaneurysmen in 

allen 4 Quadranten oder perlschnurartige Venen 

in mindestens 2 Quadranten oder IRMA in 

mindestens 1 Quadranten. Die Veränderungen 

deuten auf einen schweren Verlauf der diabetischen 

Retinopathie hin. 

Therapie. 

Lasertherapie: Das Konzept der Laserfotokoagulation 

(LK) bei PDRP basiert auf einer Downregulation 

der VEGF-Produktion durch ablative 

Therapie ischämischer Netzhautareale. Durch 

überführen der Hypoxie in eine Anoxie kann 

der Rückgang retinaler Neovaskularisationen 

erreicht werden. Die fokale Laserfotokoagulation 

wird bei nichtischämischen Formen eines 

diabetischen Makulaödems eingesetzt. Indikationen 

sind: 

● NPDR (schwere Form): panretinale LK, 

● PDR: panretinale LK, 

● klinisch signifikantes Makulaödem: fokale LK. 

Durch rechtzeitige und effiziente Lasertherapie 

kann das Risiko eines schweren Sehverlusts in 

bis zu 60 % verhindert werden. In der klinischen 

Routine wird die fokale Laserfotokoagulation 

des klinisch signifikanten Makulaödems vor 

einer flächendeckenden panretinalen Laserfotokoagulation 

durchgeführt (s. S. 187, Tab. 1 u. 

2, Aa – c). 

Komplikationen der Laserkoagulation sind Gesichstfeldausfall, 

Nyktalopie, Störungen der 

Kontrast- und Lichtempfindlichkeit und Zunahme 

des Makulaödems. 




a Am hinteren Pol zeigt sich ein klinisch signifikantes 

Makulaödem bei NPDR 

b Die Fluoreszenzangiographie zeigt zahlreiche Mikroaneurysmen 

in der Makula 

Diabetische Retinopathie 

c Venöser Looping und NVE mit präretinaler Blutung 

d NVE mit glialer Proliferation 

e Die Fluoreszenzangiographie zeigt eine Leckage 

am aktiv proliferierenden Rand der NVE und eine 

retinale Ischämie unterhalb der NVE 

185 




186 

A. Diabetische Retinopathie (Fortsetzung) 

Pars-plana-Vitrektomie: Indikationen für eine 

Vitrektomie (Glaskörperentfernung) mit Instrumentenzugang 

über die Pars plana des Ziliarkörpers 

sind: 

● Makula bedrohende oder progrediente traktive 

Ablatio retinae, 

● Glaskörperblutung ohne Resorption, 

● rezidivierende Glaskörperblutung, 

● therapierefraktäres Neovaskularisationsglaukom, 

● chronisches Makulaödem ohne positiven Therapieeffekt 

nach fokaler Laserkoagulation. 

Prognose. Folgende Risikofaktoren korrelieren 

positiv mit dem Beginn und der Progression der 

diabetischen Retinopathie: 

Dauer des Diabetes: Das Risiko der Entstehung 

und die Progression der diabetischen Retinopathie 

steigen mit zunehmender Dauer des 

Diabetes. Bei Typ-1-Diabetikern beträgt die 

Häufigkeit der diabetischen Retinopathie (NPDR 

und PDR) bei einer Erkrankungsdauer von bis 

zu 5 Jahren nach Diagnose 13 %. Der Anteil von 

Patienten mit einer diabetischen Retinopathie 

steigt auf 90 % bei einer Dauer der Erkrankung 

von 10 bis 15 Jahren. Während bei Typ-2-Diabetikern 

mit einer Erkrankungsdauer von 5 Jahren 

das Risiko einer PDR bei 2 % liegt, steigt 

dieser Anteil bei einer Diabetesdauer von 25 

Jahren und mehr auf 25 %. 

Blutzucker: Zahlreiche Studien haben den negativen 

Effekt eines ungenügend eingestellten 

Blutzuckers auf das Fortschreiten der diabetischen 

Retinopathie belegt. Bei Typ-1-Diabetikern 

ohne sichtbare Netzhautveränderungen 

verringert die strenge Blutzuckerkontrolle 

durch Insulintherapie das Entstehungsrisiko 

der Retinopathie um bis zu 75 % im Vergleich 

zu konventionell behandelten Patienten. Bei 

50 % der behandelten Typ-1-Diabetiker mit bestehender 

Retinopathie konnte diese Therapie 

eine Progression der Retinopathie im Vergleich 

zur Kontrollgruppe verhindern. Dabei soll berücksichtigt 

werden, dass die strenge Einstellung 

des Blutzuckers in den ersten 6 bis 12 

Monaten als Nebenwirkung zu einer Progression 

der bestehenden Retinopathie führen 

kann. Bei Typ-2-Diabetikern wird durch die 

strenge Blutzuckereinstellung das Entstehen 

und die Progression der diabetischen Retinopathie 

im Vergleich zu Kontrollpatienten (konservative 

Behandlungsgruppe) reduziert. Als 

Folge wird der Bedarf der Lasertherapie deutlich 

verringert. 

Andere Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie, 

Hyperlipidämie, Nephropathie. 

Differenzialdiagnose. 

Okuläres Ischämiesyndrom: Kann einseitig auftreten. 

Die Netzhautarterien sind verengt, es 

zeigen sich ischämische Netzhautblutungen typischerweise 

in der mittleren Netzhautperipherie. 

Rubeosis iridis und Vorderkammerreiz 

als Erstbefund nicht selten. Verlängerte Arm- 

Netzhaut-Füllungszeit in der Fluoreszenzangiographie. 

Die Carotis-Doppler-Sonographie 

ist eine entscheidende Untersuchung. 

Venolenastverschluss: Sektorielle Verteilung 

der Blutungen und Netzhautverdickung. Im betroffenen 

Netzhautbereich zeigt sich eine dilatierte 

Netzhautvene. 

Fundus hypertonicus: Oberflächliche und streifenförmige 

Netzhautblutungen betont am hinteren 

Pol. Abhängig von der Ausprägung der 

Hypertonie können sich weiche Exsudate und 

Papillenschwellung zeigen. 

Strahlenretinopathie: Ischämische Netzhautblutungen 

in der mittleren Peripherie. Die Anamnese 

einer vorangegangenen Strahlenbehandlung 

(meist uveales Melanom) ist für die 

Diagnose entscheidend. 

Schwangerschaft und diabetische Retinopathie. 

Eine Schwangerschaft gilt als Risikofaktor 

für das Auftreten oder Fortschreiten einer diabetischen 

Retinopathie. Sollte eine NPDR (mild 

bis mäßig) zu Beginn der Schwangerschaft vorhanden 

sein, wird pro Trimester eine opthalmoskopische 

Kontrolle empfohlen. Wird eine 

Progression oder eine schwere Form der NPDR/ 

PDR festgestellt, sind eine panretinale Laserkoagulation 

und monatliche Kontrollen zu empfehlen. 

Katarakt und diabetische Retinopathie. Nach 

Kataraktextraktion kann eine diabetische Retinopathie 

zunehmen. Vor Kataraktextraktion 

sollte deshalb eine ausreichende Behandlung 

der Retinopathie entsprechend oben genannter 

Kriterien erfolgt sein. 




Tab.1 Augenärztliche Kontrollen bei Diabetikern 

Typ der DR 

keine DR 

Untersuchungsintervall 

12 Monate 

milde oder mäßige 

NPDR ohne Makulaödem 

milde oder mäßige NPDR 

mit Makulaödem 

schwere NPDR 

PDR 

6 Monate 

3 Monate 

3 Monate 

1 – 3 Monate 

DR: diabetische Retinopathie 

NPDR: nichtproliferative diabetische Retinopathie 

PDR: proliferative diabetische Retinopathie 

a Frische, exsudative Herde in der nasalen Fundushälfte 

bei panretinaler Laserfotokoagulation 

Diabetische Retinopathie (Fortsetzung) 

b Atrophische und teilweise pigmentierte Laserherde 

bei Zustand nach panretinaler Laserfotokoagulation 

c PDR mit ausgeprägter Traktion am hinteren Pol 

Tab. 2 Laserfotokoagulation der diabetischen Retinopathie 

Stadium der DR Technik Herde 

NPDR (schwer) panretinal 2000 – 3000 

PDR panretinal 2000 – 3000 

KSMÖ fokal variabel 

DR: diabetische Retinopathie, 

NPDR: nichtproliferative diabetische Retinopathie, 

PDR: proliferative diabetische Retinopathie, 

KSMÖ: klinisch signifikantes Makulaödem 

187 



14 Makula 

188 

A. Fluoreszenzangiographie (FA) 

Bei der FA wird ein fluoreszierender Farbstoff 

intravenös injiziert und seine Passage durch die 

Gefäße am Augenhintergrund fotografisch dokumentiert. 

Nach Bestrahlung des Farbstoffs in 

den Gefäßen am Augenhintergrund mit kurzwelligem 

Licht wird langwelligeres Licht emittiert. 

Mittels Erreger- und Sperrfilter, die in den 

Strahlengang einer Funduskamera eingebaut 

sind, kann das emittierte Licht selektiv dargestellt 

werden und es entsteht ein reines Fluoreszenzbild 

der vaskulären Strukturen des Augenhintergrunds. 

Die verwendeten Farbstoffe können bei einem 

normalen Augenhintergrund die retinalen Gefäße 

(innere Blut-Retina-Schranke) und das 

Pigmentepithel (äußere Blut-Retina-Schranke) 

nicht passieren, der Austritt von Farbstoff (Leckage) 

ist pathologisch. Bei der Interpretation 

der Angiogramme werden Areale mit vermehrter 

Fluoreszenz (Hyperfluoreszenz) und solche 

mit verminderter Fluoreszenz (Hypofluoresenz) 

unterschieden. Eine Hypofluoreszenz wird 

durch Blockade (Blut, Pigment etc.) oder Minderperfusion 

verursacht, eine Hyperfluoreszenz 

durch anomale Gefäße, Pigmentepithelatrophie 

(Fensterdefekt) oder Leckage. 

Angiographie mit Fluorescein (FA, Aa, b). Besonders 

bei Makulaerkrankungen dient die FA 

zur Darstellung choroidaler Neovaskularisationen 

und deren Klassifikation, des Weiteren zur 

Erfassung von Durchblutungsstörungen, der 

Permeabilität von retinalen Gefäßen und des 

Pigmentepithels sowie von Pigmentepithelatrophien. 

Nebenwirkungen in Form allergischer 

Reaktionen sind selten. 

Angiographie mit Indocyaningrün (ICGA, Ac). 

Bei der ICGA liegen Absorptions- und Emmissionsmaxima 

im Vergleich zur FA im langwelligen 

infraroten Spektrum. In diesem Bereich 

ist eine Blockade der Aderhautfluoreszenz 

durch das Pigmentepithel gering. Des Weiteren 

bindet ICG stärker an Plasmaproteine und führt 

dadurch im Vergleich zu Fluorescein zu einer 

geringeren Leckage-Aktivität. Damit ergeben 

sich Vorteile für die Darstellung von Aderhautgefäßen 

und deren Pathologien, v. a. okkulte 

choroidale Neovaskularisationen, retinochoroidale 

Anastomosen und Tumorgefäße. ICG ist 

im Vergleich zu Fluorescein jodhaltig. 

B. Optische Kohärenztomographie 

(OCT, B) 

Die OCT bietet die Möglichkeit, morphologische 

Strukturen am Augenhintergrund mit 

einer hohen räumlichen Auflösung im Mikrometerbereich 

nichtinvasiv darzustellen. Mittels 

Reflexion von kohärentem Licht entstehen 

Schnittbilder von Gewebestrukturen, basierend 

auf deren unterschiedlich optisch streuenden 

Eigenschaften. Das OCT-Bild der gesunden 

menschlichen Netzhaut zeigt 2 hyperreflektive 

Schichten: die Nervenfaserschicht und als dickstes 

Band den Pigmentepithel-Choriocapillaris- 

Komplex. 

Eingesetzt wird die OCT v. a. bei der Klassifikation 

von Makulaforamina, Darstellung vitreoretinaler 

Traktionen, Pigmentepithelabhebungen, 

Makulaödem und zum Therapiemonitoring. 

C. Multifokales Elektroretinogramm 

(mfERG, C) 

Das mfERG erlaubt eine objektive Funktionsbestimmung 

der Photorezeptoren und Bipolarzellen 

am hinteren Pol und ermöglicht damit 

eine Funktionskartierung der Makula. Der diagnotische 

Wert des mfERG liegt in der Früherkennung 

des Morbus Stargardt und toxischer 

Makulopathien. Darüber hinaus ist das mfERG 

eine wichtige Ergänzung bei der Lokalisation 

unklarer Sehstörungen. 

D. Funduskontrollierte Perimetrie (D) 

Mit der Scanning-Laser-Ophthalmoskopie sind 

Funktionsuntersuchungen unter simultaner 

Sicht auf den Augenhintergrund möglich. Neben 

der automatischen Schwellenperimetrie können 

eine kinetische Perimetrie und eine Fixationsprüfung 

durchgeführt werden. Die direkte 

Korrelation von Morphologie und Funktion 

ermöglicht besonders die Darstellung kleiner 

Skotome bei makulären Erkrankungen. Auch 

Untersuchungen zum Leseverhalten mit exakter 

Beobachtung des Fixationsverhaltens sind 

möglich. 



A. Fluoreszenzangiographie B. Optische Kohärenztomographie 

Zystoides Makulaödem 

a Fluorescein-Angiogramm: klassische choroidale 

Neovaskularisation; Frühphase 

C. Multifokales Elektroretinogramm 

Diagnostik 

b Fluorescein-Angiogramm: klassische choroidale 

Neovaskularisation; Spätphase 

D. Funduskontrollierte Perimetrie 

c Indocyaningrün-Angiogramm: choroidale Neovaskularisation 

mit zuführendem Gefäß aus dem 

choroidalen Gefäßsystem 

189 



14 Makula 

190 

A. Alterungsveränderungen 

Die Makula zeigt im höheren Lebensalter einen 

verstrichenen Wallreflex und aufgehobenen 

Fovealreflex. Das Pigmentepithel weist eine 

feine Granulation auf und eine geringe Anzahl 

kleiner harter Drusen kann beobachtet werden, 

die jedoch keinen Krankheitswert haben (Aa, b). 

B. Altersbedingte Makuladegeneration 

(AMD) 

Die AMD ist mittlerweile die häufigste Ursache 

für einen irreversiblen Verlust der zentralen 

Sehschärfe und eine Erblindung nach gesetzlicher 

Definition in den westlichen Industrienationen. 

Während im Frühstadium (Ba) mit 

großen, weichen Drusen und Pigmentverschiebungen 

meist noch keine wesentlichen Funktionseinschränkungen 

bestehen, kommt es in 

den Spätstadien durch Pigmentepithelatrophie 

(trockene AMD, Bb) oder choroidale Neovaskularisationen 

(feuchte AMD, Bc) zu einem erheblichen 

Sehverlust. 

Ätiologie/Pathogenese. Eine Störung im Metabolismus 

des Pigmentepithels führt zu Ablagerungen 

im Bereich Bruch-Membran/Pigmentepithel 

und zur Drusenbildung. Schließlich 

kommt es zu einem Untergang von 

Pigmentepithelzellen, einem chronischen Entzündungsprozess 

sowie zur Ausschüttung von 

Wachstumsfaktoren mit Ausbildung choroidaler 

Neovaskularisationen (CNV). Als Risikofaktoren 

werden neben der gesicherten Altersabhängigkeit 

das weibliche Geschlecht, Nikotinabusus, 

intensive Sonneneinstrahlung, kardiovaskuläre 

Faktoren und eine genetische 

Komponente diskutiert. 

Epidemiologie. Die Inzidenzrate für die Spätstadien 

der AMD steigt von 0,8 in der Altersgruppe 

der 65- bis 69-Jährigen auf 6,8 bei den 

über 80-Jährigen an. 

Klinik. Die trockene AMD ist gekennzeichnet 

durch eine zunehmende Atrophie des Pigmentepithels 

und der Choriocapillaris. Es entstehen 

zunächst multiple kleine Atrophiezonen, die 

um die Fovea gruppiert sind und sich später in 

die Fovea ausdehnen. Die trockene Form entwickelt 

sich meist langsam; sobald die Fovea 

miteinbezogen wird, kommt es zu einem starken 

Visusabfall. 

Die feuchte AMD ist charakterisiert durch das 

Einsprossen von choroidalen Neovaskularisationen 

durch die Bruch-Membran in den subpigmentepithelialen 

und subretinalen Raum. 

Begleitet von Blutungen führen sie schließlich 

zu ausgedehnten fibrösen Vernarbungen der 

Makula (Bd). Metamorphopsien sind die charakteristischen 

Symptome. Klinisch zeigt sich 

die CNV als gräuliche subretinale Läsion, umgeben 

von subretinalen Blutungen und Ödem, 

das Pigmentepithel kann vorgewölbt sein. 

Diagnostik. Mittels Fluoreszenzangiographie 

lassen sich CNV darstellen und klassifizieren. 

Es werden klassische, okkulte und gemischte 

CNV differenziert. 

Differenzialdiagnostik. Chronisch rezidivierende 

Retinopathia centralis serosa, Venenastverschluss 

der Makula, CNV bei anderen Erkrankungen. 

Therapie. Die gegenwärtig zur Verfügung stehenden 

therapeutischen Möglichkeiten können 

den fortschreitenden Funktionsverlust 

meist nur verlangsamen, eine ursächliche Therapie 

gibt es bis heute nicht. 

Bei der feuchten AMD sind die Therapieoptionen 

von der Lage und dem angiographischen 

Typ der CNV abhängig. Eine klassische extrafoveal 

gelegene CNV kann mittels Laserkoagulation 

behandelt werden. Bei subfovealer Lage 

der CNV wird eine photodynamische Therapie 

durchgeführt. Alternative Behandlungskonzepte 

umfassen u. a. die Makulatranslokation, 

intravitreale Injektion von Angiogeneseinhibitoren, 

transpupilläre Thermotherapie, chirurgische 

Exzision der CNV und Transplantation 

von Pigmentepithelzellen. 

Der Anpassung vergrößernder Sehhilfen im 

Rahmen der optischen Rehabilitation kommt 

sowohl bei der trockenen als auch der feuchten 

AMD immer noch eine sehr große Bedeutung 

zu. 

Prognose. Der Spontanverlauf der verschiedenen 

Formen der AMD ist sehr ungünstig. Ein 

Leseverlust tritt fast immer auf, völlige Blindheit 

ist selten, da das periphere Geischtsfeld 

erhalten bleibt. Die 5-Jahres-Inzidenz für die 

Erkrankung des zweiten Auges liegt bei 40 %. 



A. Alterungsveränderungen 

a Normale Makulareflexe 

B. Altersbedingte Makuladegeneration 

b Altersveränderungen der Makula: Verlust der Reflexe, 

harte Drusen 

Alterungsveränderungen, Degenerationen 

a Frühstadium der AMD mit großen konfluierenden 

Drusen 

b Trockene AMD mit geographischer Atrophie 

c Feuchte AMD mit choroidaler Neovaskularisation 

d Disziforme Narbe 

191 



14 Makula 

192 

A. Retinopathia centralis serosa (RCS) 

Ätiologie/Pathogenese. Eine Schrankenstörung 

im Bereich des Pigmentepithels und der Choriokapillaris 

führt zu einer umschriebenen 

serösen Netzhautablösung. 

Epidemiologie. Vorwiegend Männer im mittleren 

Lebensalter, seltener Frauen. 

Klinik. Die betroffenen Patienten klagen über 

einen Visusabfall und Metamorphopsien. Die 

Sehschärfe kann durch die Gabe von Plusgläsern 

oft verbessert werden. Am Fundus ist 

bei reizfreiem Glaskörper eine runde bis ovale 

seröse Abhebung der Netzhaut zu sehen. Kleine 

Pigmentepithelabhebungen und atrophische 

Pigmentepithelveränderungen können das Bild 

begleiten. 

Diagnostik. Die Diagnose wird ophthalmoskopisch, 

evtl. mit Unterstützung der Fluoreszeinangiographie 

gestellt. Angiographisch erscheinen 

ein oder mehrere Quellpunkte, die sich im 

Verlauf rauchfahnenförmig oder meist diffus 

vergrößern in Folge der Fluoreszeinleckage. 

Rezidivierende Verlaufsformen zeigen neben 

ausgedehnten Pigmentepithelatrophien multiple 

flächige hyperfluoreszente Areale. 

Differenzialdiagnostik. Feuchte altersbedingte 

Makuladegeneration, Grubenpapille. 

Therapie. In den meisten Fällen tritt eine spontane 

Heilung mit Rückbildung innerhalb von 

2–6 Monaten ein. Bei ausbleibender Regression 

oder rezidivierendem Verlauf kann man eine 

fokale Laserkoagulation erwägen. 

Prognose. Die Rezidivquote liegt zwischen 20 

und 30 %. Bei rezidivierendem Verlauf kann es zu 

ausgedehnten Atrophien des Pigmentepithels 

mit bleibenden Sehbeeinträchtigungen kommen. 

B. Epiretinale Gliose (Macular Pucker) 

Ätiologie/Pathogenese. Epiretinale Membranen 

entstehen infolge retinaler Gefäßerkrankungen, 

intraokulärer Entzündungen sowie 

nach Trauma und intraokularen operativen Eingriffen. 

Meistens findet man sie idiopathisch 

nach Glaskörperabhebung. 

Epidemiologie. Häufig, Alterskorrelation. 

Klinik. Das klinische Bild ist sehr variabel, vom 

asymptomatischen Zufallsbefund bis zum ausgeprägten 

Macular Pucker mit Metamorphopsien 

und Visusreduktion. Die Makula zeigt anfänglich 

Glitzerpunkte, später eine Fältelung 

mit oder ohne sichtbare Membran und Verziehung 

der perimakulären Gefäße (Ba, b). 


klinischen Bildes. Angiographisch kann im fortgeschrittenen 

Stadium eine Leckage aus retinalen 

Gefäßen, evtl. mit Ausbildung eines zystoiden 

Makulaödems beobachtet werden. 

Therapie. Pars-plana-Vitrektomie bei Visusminderung 

und Metamorphopsien. 

C. Idiopathisches Makulaforamen 

Ätiologie/Pathogenese. Tangentiale Traktionen 

spielen eine zentrale Rolle bei der Entstehung 

des Makulaforamens. Bei anliegendem 

Glaskörper kommt es im Stadium I zu einer 

Abhebung der Fovea (drohendes Makulaforamen). 

Das Stadium I ist durch eine Glaskörperabhebung 

reversibel. Im weiteren Verlauf 

kommt es zu einem meist exzentrischen 

kleinen Einriss der Netzhaut (Stadium II), 

schließlich entsteht ein voll ausgebildetes 

Makulaloch (Stadium III) mit oder ohne Operkulum 

(Deckel). Im Stadium IV liegt zusätzlich 

eine hintere Glaskörperabhebung vor (Ca, b). 

Epidemiologie. Meist sind Frauen in der 6. bis 

8. Lebensdekade betroffen. Prävalenz 0,05 %. 

Beidseitigkeit in ca. 20 %. 

Klinik. Neben dem Visusverlust werden Metamorphopsien 

und/oder ein Zentralkotom angegeben. 

Das Stadium I ist klinisch erkennbar an 

einem gelben Fleck oder einem gelben Ring bei 

anliegender Glaskörpergrenzmembran. Charakteristisch 

sind im Stadium III der vollständige 

Netzhautdefekt mit Pigmentumschichtungen 

am Boden des Loches und Anhebung der 

Foramenränder. 

Diagnostik. Die Kohärenztomographie (OCT) 

ermöglicht eine verbesserte Diagnostik der frühen 

Erkrankungsstadien. 

Differenzialdiagnostik. Pseudoforamen bei der 

epiretinalen Gliose, Retinopathia centralis serosa, 

zystoides Makulaödem. 

Therapie. Pars-plana-Vitrektomie mit Endotamponade 

für Stadium II–IV. 



A. Retinopathia centralis serosa (RCS) 

a Neurosensorisches Ödem 

b Fluorescein-Angiogramm mit Quellpunkt, Rauchfahnenphänomen 

und neurosensorischem Ödem 

B. Epiretinale Gliose (Macular Pucker) 

Degenerationen 

a Epiretinale Gliose (Macular Pucker) mit Verziehung 

der perimakulären Gefäße 

b Fluorescein-Angiographie 

C. Idiopathisches Makulaforamen 

a u. b Idiopathisches Makulaforamen (Stadium IV) mit Anhebung der Foramenränder und Operculum im 

OCT 

193 



14 Makula 

194 

A. Aderhautfalten 

Ätiologie/Pathogenese. Aderhautfalten entstehen 

bei einer Deformierung der Bulbuswand 

durch eine Raumforderung retrobulbär oder 

innerhalb der Bulbuswand sowie bei einer Bulbushypotonie. 

Klinik. Das klinisch-angiographische Bild ist 

charakterisiert durch meist horizontal verlaufende 

Falten (A). 

Diagnostik. Ophthalmoskopisch sind Aderhautfalten 

leicht zu übersehen, sie stellen sich aber 

angiographisch deutlicher dar. 

Therapie. Therapie der Grunderkrankung. 

B. Erkrankungen mit choroidaler 

Neovaskularisation (CNV) 

Erkrankungen, die zu entzündlichen und degenerativen 

Veränderungen der Makula oder 

Rupturen der Bruch-Membran führen, können 

einen vasoproliferativen Prozess auslösen, bei 

dem Gefäße aus der Aderhaut durch die Bruch- 

Membran unter die Netzhaut proliferieren. 

Diese CNV unterläuft nach einer exsudativen 

Phase mit subretinalen Blutungen und neurosensorischem 

Ödem einen selbstlimitierenden 

narbigen Prozess (disziforme Narbe) und führen 

zu Metamorphopsien und einer erheblichen 

Sehbeeinträchtigung. 

C. Degenerative Myopie 

Epidemiologie. Höhere Inzidenzen bei Frauen 

und im asiatischen Raum. 

Klinik. Der Fundus erscheint meist recht hell 

mit charakteristischen Dehnungsherden am 

hinteren Pol, in denen langgestreckte größere 

Aderhautgefäße sichtbar werden. Peripapillär 

sind ausgedehnte chorioretinale Atrophien 

sichtbar (Conus myopicus). Eine Verdünnung 

der Sklera kann zu einer Ausbuchtung der Augenwand 

am hinteren Pol (Staphylom) mit Verstärkung 

der Myopie oder einer umschriebenen 

Netzhautablösung führen. 

Risse in der Bruch-Membran (Lacksprünge) 

sind als gelblich atrophische Streifen sichtbar. 

Diese können zum Einsprossen von CNV mit 

Verlust der Lesefähigkeit führen. Es bleibt 

schließlich eine pigmentierte Narbe zurück, die 

als Fuchs-Fleck bezeichnet wird (B). 

Therapie. Photodynamische Therapie der CNV. 

D. Angioid Streaks 

Ätiologie/Pathogenese. Es liegt eine Rissbildung 

in der Bruch-Membran vor, die eine kalzifizierende 

Degeneration zeigt. 

Angioid Streaks können isoliert auftreten oder 

mit einer Vielzahl systemischer Erkrankungen 

assoziiert sein. 

Klinik. Am hinteren Pol imponieren gräuliche 

bis dunkelrote „gefäßähnliche“ Streifen, die 

von der Papille ausgehend radiär in die Peripherie 

verlaufen (D). Das Pigmentepithel über 

diesen Rissbildungen ist atrophisch oder proliferiert. 

Charakteristisch ist weiterhin eine 

diffuse Pigmentepitheliopathie mit orangefarbener 

Granulierung (Peau d´orange) am hinteren 

Pol und eine peripapilläre Atrophie. 

Diagnostik. In der Fluoreszeinangiographie 

zeigen die Angioid Streaks eine Hyperfluoreszenz. 

Differenzialdiagnostik. Aderhautruptur. 

Therapie. Bei CNV Laserkoagulation oder photodynamische 

Therapie je nach Lokalisation der 

CNV. 

E. Parafoveale Teleangiektasien 

Ätiologie/Pathogenese. Nicht bekannt. 

Epidemiologie. Selten, betrifft vorwiegend Patienten 

in der 5.–6. Dekade. 

Klinik. Die ektatischen Kapillaren liegen meist 

symmetrisch temporal der Fovea. Nach Entstehung 

eines Makulaödems kommt es zu 

Metamorphopsien und einer Visusminderung. 

Diagnostik. Gute Darstellung der Teleangiektasien 

in der Fluoreszenzangiographie. 

Differenzialdiagnostik. Diabetische Makulopathie. 

Therapie. Wegen der zentralen Lage der ektatischen 

Kapillaren ist eine Laserkoagulation 

meist nicht möglich, photodynamische Therapie 

der CNV. 

Prognose. Gute Visusprognose, der Visusverlust 

verläuft sehr langsam solange sich keine 

sekundären CNV bilden (E). 



A. Aderhautfalten B. Erkrankungen mit choroidalen 

Neovaskularisationen (CNV) 

Myopia magna mit choroidaler Neovaskularisation 

und subretinalen Blutungen 

D. Angioid Streaks 

Tab. 1 Erkrankungen mit choroidaler Neovaskularisation 

•altersabhängige Makuladegeneration 

•Myopie 

•Angioid Streaks 

•perifoveale Teleangiektasien 

•traumatische Aderhautruptur 

•hereditäre Drusen 

•vitelliforme Degeneration 

•Drusenpapille 

•multifokale Choroiditis 

•Presumed-Ocular-Histoplasmosis-Syndrom 

(POHS) 

•serpiginöse Choriopathie 

•Birdshot-Chorioretinopathie 

•Toxoplasmose-Chorioretinopathie 

•Aderhautkolobom 

•Aderhautnävus 

•idiopathisch 

Degenerationen 

E. Parafoveale Teleangiektasien 

Tab. 2 Erkrankungen mit Angioid Streaks 

•Pseudoxanthoma elasticum 

(Grönblad-Strandberg) 

•Ehlers-Danlos-Syndrom 

•senile Elastose 

•Morbus Paget 

•Sichelzellanämie 

•Thalassämie 

•Akromegalie 

•idiopathisch 

Perifoveale Teleangiektasien mit choroidaler Neovaskularisation 

(Pfeile) 

195 



A. White-Dot-Syndrome 

Entzündliche Erkrankungen, die bevorzugt die 

Makula befallen, werden als White-Dot-Syndrome 

zusammengefasst. Sie sind gekennzeichnet 

durch multiple gelblich-weißliche 

Herde am hinteren Pol und weisen sehr häufig 

als sekundäre Komplikation die Entwicklung 

von choroidalen Neovaskularisationen (CNV) 

mit erheblicher Sehverschlechterung auf. 

Epidemiologie. Selten, meist junge Frauen. 

Klinik. Es kommt meist zu einem einseitigen 

Visusverlust, der von einer Vergrößerung des 

blinden Flecks begleitet werden kann. Am Fundus 

sind die zahlreichen, sehr kleinen weißen 

Herde in der äußeren Netzhaut schwer zu erkennen 

(E). Typisch ist eine orange, granuläre 

Auflockerung des makulären Pigments. 

Diagnostik. Charakteristisch ist der gewöhnlich 

unilaterale Verlauf und das fluoreszenzangiographische 

Bild mit einer frühen Hyperfluoreszenz 

der Herde, die wiederum aus einer 

Vielzahl kleiner hyperfluoreszenter Punkte zusammengesetzt 

sind. 

Prognose. Sehr gut, die Herde können sich 

ohne Narbenbildung zurückbilden. Selten CNV. 

14 Makula 

B. Presumed-Ocular-Histoplasmosis- 

Syndrom (POHS) 

Ätiologie/Pathogenese. Erkrankung, die in 

endemischen Gebieten in den USA dem Pilz 

Histoplasma capsulatum zugeschrieben wird, 

in Europa ähnliches Krankheitsbild aber ohne 

Pilznachweis. 

Epidemiologie. Gesunde Erwachsene zwischen 

dem 20. und 50. Lebensjahr. 

Klinik. Ausgestanzte, atrophische Herde (Histo- 

Spots) in Kombination mit peripapillärer Atrophie, 

peripheren pigmentierten Streifenläsionen 

und reizfreiem Glaskörper (B). 

Prognose. Neigt zu Rezidiven, häufig CNV. 

C. Mutifokale Choroiditis 


Klinik. Am hinteren Pol und in der mittleren Peripherie 

zeigen sich multiple weißliche aktive 

Herde neben atrophischen Narben (C). Eine begleitende 

zelluläre Glaskörperinfiltration grenzt 

das Krankheitsbild zum POHS ab. 

Prognose. Neigt zu Rezidiven und subretinaler 

Fibrosierung, häufig CNV. 

D. Punktförmige innere Choriopathie 

(PIC) 


Klinik. Gewöhnlich bilaterale Erkrankung mit 

kleinen, unscharf begrenzten, zum gleichen 

Zeitpunkt entstandenen Herden am hinteren 

Pol, die narbig abheilen (D). 

Prognose. Häufig CNV. 

F. Akute posteriore multifokale plakoide 

Pigmentepitheliopathie (APMPPE) 

Epidemiologie. Junge Erwachsene, häufig nach 

viralem Infekt. 

Klinik. Das Fundusbild ist charakterisiert durch 

bilaterale, cremefarbene Läsionen, die meist 

größer sind als bei den anderen White-Dot- 

Erkrankungen (F). Eine begleitende milde Vitritis 

ist häufig. Systemische Krankheitserscheinungen 

(Erythema nodosum, zerebrale 

Vaskulitis) sind möglich. 

Diagnostik. Das fluoresceinangiographische 

Bild ist diagnoseweisend: Die akuten Läsionen 

zeigen eine frühe Hypo- und späte Hyperfluoreszenz. 

Prognose. Günstiger Spontanverlauf mit Abheilung 

und zarter Vernarbung der Herde. Selten 

CNV. 

G. Birdshot-Chorioretinopathie 

Epidemiologie. Beginn im mittleren Alter. 

Klinik. Am Fundus imponieren mittelgroße 

cremiggelbe Aderhautinfiltrate nasal der Papille 

und außerhalb der Gefäßbögen mit Glaskörperinfiltration. 

Im weiteren Verlauf entstehen 

die charakteristischen depigmentierten 

Narben (G). Weitere Sehverschlechterung durch 

zystoides Makulaödem möglich. 

Diagnostik. HLA-A29-Assoziation. In der Fluoreszenzangiographie 

sind intraretinale Leckagen 

zu beobachten. 

Prognose. Chronisch rezidivierender Verlauf. 

Selten CNV. 

196 

E. Multiple-Evanescent-White-Dot- 

Syndrom (MEWDS) 



B. Presumed-Ocular-Histoplasmosis- 

Syndrom 

C. Multifokale Choroiditis 

Presumed-Ocular-Histoplasmosis-Syndrom mit 

choroidaler Neovaskularisation (Pfeil) und Histo- 

Spots 

D. Punktförmige innere Choriopathie E. Multiple-Evanescent-White-Dot- 

Syndrom 

Entzündungen 

F. Akute posteriore multifokale plakoide 

Pigmentepitheliopathie 

G. Birdshot-Chorioretinopathie 

197 



14 Makula 

198 

A. Morbus Stargardt, Fundus flavimaculatus 

Ätiologie/Pathogenese. Zugrunde liegt eine 

Mutation im ABCA4-Gen. Autosomal-rezessiver 

Erbgang. 

Epidemiologie. Häufigste Makuladystrophie. 

Klinik. Typischerweise beginnt der Morbus 

Stargardt in der 1.–2. Lebensdekade mit einer 

rapiden Verschlechterung des zentralen Sehens, 

danach schreitet der weitere Verlauf 

langsamer fort. Am Fundus zeigt sich initial ein 

Reflexverlust. Schließlich entsteht ein ovaläres 

Areal mit Pigmentepithelatrophie, das an gehämmertes 

Metall erinnert (Aa). Diese Atrophiezone 

kann im weiteren Krankheitsverlauf 

von gelblichen, fischschwanzförmigen Flecken 

(Fundus flavimaculatus) umgeben werden, die 

auch isoliert auftreten können. 

Diagnostik. Diagnoseweisend ist im Frühstadium 

das multifokale Elektroretinogramm (ERG, 

Ab). Das Elektrookulogramm (EOG) liegt im 

subnormalen Bereich. Charakteristisch ist in 

der Fluoreszenzangiographie eine starke Blockade 

der Aderhautfluoreszenz. 

Therapie. Optische Rehabilitation. 

Prognose. Visusminderung auf 0,1 und schlechter. 

B. Vitelliforme Makuladystrophie 

(Morbus Best) 

Ätiologie/Pathogenese. Zugrunde liegt eine 

Mutation im VMD2-Gen. Autosomal-dominanter 

Erbgang. 

Klinik. Um die 1.–2. Lebensdekade entwickelt 

sich eine charakteristische prominente, gelbe 

zystische Läsion (vitelliformes Stadium). Zu 

diesem Zeitpunkt ist das Sehvermögen meist 

noch nicht beeinträchtigt. Im weiteren Verlauf 

verflüssigt sich der Zysteninhalt, sinkt nach 

unten ab (Pseudohypopyon, Ba) und die Zyste 

rupturiert (vitelliruptives Stadium, Bb). Schließlich 

entsteht eine atrophische Makulanarbe mit 

zunehmender Sehverschlechterung. 

Diagnostik. Das EOG ist bei Vorliegen eines 

normalen ERG diagnostisch und zeigt einen 

stark erniedrigten bis erloschenen Hellanstieg. 

Prognose. Relativ gut, viele Patienten behalten 

einen Lesevisus am besseren Auge. 


C. Zapfendystrophie 

Ätiologie/Pathogenese. Als Zapfendystrophie 

wird eine heterogene Gruppe von Erkrankungen, 

die vorwiegend mit einer Funktionsstörung 

der retinalen Zapfen einhergehen, zusammengefasst. 

Oft sporadisches Auftreten 

oder autosomal-dominanter, autosomal-rezessiver 

und X-chromosomaler Erbgang. 

Klinik. Eine langsame Visusreduktion mit Fotophobie 

und Störung des Farbensehens manifestiert 

sich meistens in den ersten beiden 

Lebensdekaden. Eine charakteristische Fundusveränderung 

stellt die Schieß-Scheiben- 

Makulopathie (Bull´s Eye) dar, bei der eine zentrale 

Insel von intaktem Pigmentepithel von 

einer ringförmigen Pigmentepithelatrophiezone 

umgeben wird (C). Häufig ist auch nur 

eine diffuse Pigmentverklumpung der Makula 

mit einer temporalen Papillenabblassung zu 

beobachten. 

Diagnostik. Charakteristisch ist eine frühzeitige 

Farbsehstörung. Das photopische ERG und 

das multifokale ERG sind reduziert, das EOG 

unverändert. 

Differenzialdiagnostik. Stäbchen-Zapfen-Dystrohie, 

hereditäre Optikusatrophien. 


Prognose. Visusminderung auf 0,1 und schlechter. 

D. Musterdystrophie 

Ätiologie/Pathogenese. Meist autosomal-dominanter 

Erbgang. 

Klinik. Musterdystrophien führen erst im mittleren 

Alter zu einer geringfügigen Visusbeeinträchtigung. 

Diagnostik. Im Fluoreszenzangiogramm imponieren 

durch Fensterdefekte und Blockadephänomene 

die typischen schmetterlingsförmigen, 

retikulären oder granulären „Muster“ (D). Das 

EOG kann subnormal sein, das ERG ist regelrecht. 

Prognose. Gute Visusprognose, häufig verbleibt 

bis ins hohe Alter ein gutes Sehvermögen 

auf einem Auge. 



A. Morbus Stargardt 

a 

b Multifokales ERG bei Morbus Stargardt 

B. Morbus Best 

Makuladystrophien 

a Pseudohypopyon-Stadium 

b Vitelliruptives Stadium 

C. Zapfendystrophie D. Musterdystrophie 

199 



14 Makula 

200 

A. Berlin-Ödem, Commotio retinae 

Ätiologie/Pathogenese. Nach stumpfem Bulbustrauma 

kann indirekt als Folge eines Contrecoup-Effekts 

ein Berlin-Ödem am hinteren 

Pol entstehen. Dabei handelt es sich nicht um 

ein Netzhautödem, sondern wahrscheinlich um 

eine Fragmentierung der Außensegmente der 

Photorezeptoren. 

Klinik. Am Fundus kann ein umschriebener Bezirk 

mit einer grau-weißlichen Verfärbung der 

Netzhaut (Aa), die von sub- und intraretinalen 

Blutungen begleitet sein kann, beobachtet werden. 

Therapie. Kortikoidsteroide. 

Prognose. Obwohl eine gute Rückbildungstendenz 

besteht, können sekundäre Veränderungen 

wie Gliose, Pigmentepithelatrophie 

(Ab) oder eine Makulalochbildung induziert 

werden. Relative und absolute Skotome können 

zurückbleiben. 

B. Aderhautruptur 

Ätiologie/Pathogenese. Nach stumpfem Bulbustrauma 

kann sich indirekt als Folge eines 

Contrecoup-Mechanismus eine Ruptur der 

Aderhaut entwickeln. 

Klinik. Nach Resorption begleitender Blutungen 

ist die Aderhautruptur als gelbliche halbmondförmige, 

konzentrisch um die Papille verlaufende 

Linie sichtbar (B). 

Prognose. Im weiteren Verlauf können sich sekundäre 

Veränderungen wie eine epiretinale 

Gliose, eine Pigmentepithelatrophie und eine 

choroidale Neovaskularisation (CNV) entwickeln. 

C. Purtscher-Retinopathie 

Atiologie/Pathogenese. Die Purtscher-Retinopathie 

kann als indirekte Folge nach einem 

Poly- oder Thorax-Trauma zu einer Störung der 

Mikrozirkulation führen. Ursächlich wird ein 

komplexes Geschehen aus traumatischen Gefäßschäden 

und Granulozytenaggregaten diskutiert. 

Klinik. Am hinteren Pol imponiert das charakteristische 

Bild mit Cotton-Wool-ähnlichen 

Flecken und intraretinalen Blutungen, die vorwiegend 

um die Papille gruppiert sind. 

Diagnostik. In der Fluorescein-Angiographie 

werden die Kapillarverschlüsse sichtbar. 

Differenzialdiagnose. Berlin-Ödem, Fettembolien 

verschiedener Ursachen. 

Prognose. Meist spontane Erholung des Sehvermögens. 

D. Makulablutung, Vasalva-Retinopathie 

Während eines Vasalva-Manövers kann es durch 

den erhöhten venösen Druck zu Blutungen 

unter die Lamina limitans interna kommen (D). 

Differenzialdiagnose. Blutungen durch Gerinnungsstörungen 

oder Hypoxie, Blutungen bei 

Makroaneurysmen. 

Prognose. Gewöhnlich spontane Resorption. 

E. Retinopathia solaris 

Ätiologie/Pathogenese. Lichtschäden nach direkter 

Sonnenbetrachtung oder infolge einer 

Operationslicht-Exposition entstehen durch 

phototoxische und thermische Vorgänge. 

Klinik. Macht sich im akuten Stadium durch ein 

Nachbild, Verschwommensehen und ein Zentralskotom 

bemerkbar. Am Fundus kann eine 

kleine gelblich-weiße foveale Läsion beobachtet 

werden, die sich nach einigen Wochen zurückbildet 

und ein kleines, rötliches, scharf 

begrenztes lamelläres Loch oder Grube hinterlässt 

(E). 

Therapie. Kortikosteroide. 

F. Zystoides Makulaödem (cMÖ, Irvine- 

Gass-Syndrom) 

Ätiologie/Pathogenese. Ursprünglich beschrieben 

nach Kataraktextraktion kann das cMÖ 

nach allen intraokularen Eingriffen vorkommen. 

Die bei intraoperativen Eingriffen freigesetzten 

Prostaglandine werden für das Ödem 

verantwortlich gemacht. 

Klinik. Fehlender Fovealreflex sowie zystoide 

Auflockerung der Fovea mit Visusreduktion. 

Diagnostik. Die Fluorescein-Angiographie zeigt 

in der Spätphase eine intraretinale Leckage aus 

den parafovealen Kapillaren in die charakteristischen 

Zysten (F) OCT. 

Therapie. Kortikosteroide, nichtsteroidale Antiphlogistika. 

Prognose. Obwohl eine gute Rückbildungstendenz 

besteht, kann ein permanenter Visusverlust 

bestehen bleiben. 



A. Berlin-Ödem 

a Frisches Berlin-Ödem 

b Ausgedehnte Pigmentepithelatrophie bei Zustand 

nach Berlin-Ödem 

B. Aderhautruptur D. Makulablutung, Valsalva-Retinopathie 

Traumatische und postoperative Makulopathien 

Frische Aderhautruptur 

Makulablutung nach Valsalva-Manöver 

E. Retinopathia solaris F. Zystoides Makulaödem 

Solarretinopathie 

Fluorescein-Angiogramm: zystoides Makulaödem 

201 



15 Sehnerv und Sehbahn 

202 

A. „Pseudostauungspapille“ 

Die häufigste angeborene Papillenanomalie mit 

prominenter Papille findet sich bei Hyperopie 

(Ab) als Zufallsbefund. Sie kann ein- oder beidseitig 

vorliegen. Eine Beeinträchtigung der 

Sehfunktion besteht nicht. Der Übergang von 

normal zu auffällig ist fließend. Am Augenhintergrund 

findet sich oft eine verhältnismäßig 

kleine Papille, die nicht exkaviert und nasal 

oder zirkulär randunscharf begrenzt, jedoch 

selten mehr als 3 dpt prominent ist. Die Gefäße 

werden nicht durch ödematöses Nervengewebe 

verdeckt. Die peripapilläre Zone ist frei 

von Ödem. Häufig finden sich anomale Gefäßabgänge 

der Arterien mit Schleifenbildung oder 

Trifurkationen. Falls ein spontaner Venenpuls 

beobachtet werden kann, spricht das gegen 

eine Stauungspapille. Eine Therapie ist nicht erforderlich. 

Die Prognose ist gut. Allerdings besteht 

ein erhöhtes Risiko, eine anteriore, ischämische 

Optikusneuropathie (AION) zu erleiden 

(Disc at Risk). 

Bei der vor allem bei Kindern diagnostisch 

Schwierigkeiten bereitenden Drusenpapille 

(Ac) handelt es sich um eine Ablagerung von 

hyalinen Körperchen, die erst im Laufe des Lebens 

verkalken. Ursache ist eine Enge im Sklerakanal, 

wodurch es zu einer Störung des axoplasmatischen 

Flusses kommt. Meist liegt sie 

doppelseitig vor (66 %). Da autosomal-dominante 

Vererbung die Regel ist, sollten die Eltern 

untersucht werden, wenn die Diagnose unklar 

ist. Eine Visusbeeinträchtigung besteht nicht, 

allerdings treten manchmal Nervenfaserverlaufsausfälle 

im Gesichtsfeld auf. Sonographisch 

stellen sich verkalkte Drusen stark echogebend 

mit nachfolgendem Schallschatten dar 

und sind auch bei herabgesetzter Empfindlichkeit 

noch darstellbar (Ad). Verkalkte Drusen 

entwickeln sich erst im Schulalter. Man sieht 

dann prominente Papillen, die an eine chronische 

Stauungspapille erinnern, aber ohne ödematöse 

Schwellung der peripapillären Zone. 

Mit zunehmendem Alter kommen die Drusen 

an die Oberfläche und werden dann als weißliche, 

glänzende Körperchen sichtbar. Blutungen 

in der oberflächlichen Nervenfaserschicht 

sind möglich. Bei der Ophthalmoskopie leuchtet 

man neben die Drusen, wodurch diese deutlicher 

sichtbar werden. Die Papille erscheint 

durch die Drusen blasser, was an eine atrophe 

Stauungspapille oder eine Optikusatrophie 

nach anteriorer ischämischer Optikusneuropathie 

denken lässt. Therapiemöglichkeit besteht 

keine. Die Prognose hängt von dem Ausmaß der 

Gesichtsfeldausfälle ab, die aber in der Regel 

subjektiv nicht wahrgenommen werden. Das 

Risiko einer anterioren ischämischen Optikusneuropathie 

ist erhöht, ebenso wie das eines 

papillennahen, retinalen Verschlusses. 

B. Papillenanomalie mit Exkavation 

Beim Papillenkolobom (Ba) handelt es sich um 

einen unvollständigen Verschluss des Augenbechers 

im Bereich des Sehnervs, meist nasal 

unten. Das Kolobom ist ein- oder beidseitig. Es 

kann sich in die Retina und Choroidea fortsetzen 

und auch an den vorderen Augenabschnitten 

beobachtet werden. Ein Mikrophthalmus 

ist möglich. Spontanes Auftreten oder autosomal-dominante 

Vererbung kommen vor. Kraniale 

Mittelliniendefekte des Gesichts oder des 

Schädels wie Hypertelorismus, breite flache 

Nasenwurzel, Lippenspalte und basale Enzephalozele 

sind assoziiert. Auch Nierenhypoplasien 

treten in Kombination mit Papillenkolobomen 

auf (papillorenales Syndrom). Die 

Papille ist vergrößert und weist eine große 

Exkavation nach unten auf. Das Sehvermögen 

ist in unterschiedlichem Maße betroffen. Als 

seltene Komplikation kann eine seröse Makulaabhebung 

auftreten. Aufgrund der möglichen 

zerebralen Beteiligung sollte eine Kernspintomographie 

durchgeführt werden. Therapiemöglichkeit 

besteht keine. Eine Amblyopie 

(z. B. durch Anisometropie oder Schielen) muss 

behandelt werden. 

Grubenpapillen (Bb) sind kleine, meist temporal 

unten gelegene Vertiefungen im Bereich der 

Papille, die Hernien in der Lamina cribrosa entsprechen. 

Manchmal kommunizieren sie mit 

dem subretinalen Raum. Sie sind einseitig, sporadisch 

und nicht mit weiteren systemischen 

Anomalien vergesellschaftet. Oft zeigen sich 

bogenförmige Gesichtsfeldausfälle entsprechend 

der Lokalisation. Die zentrale Sehschärfe 

ist normal. Eine seröse Abhebung der Makula 

mit Visusverschlechterung tritt in etwa der 

Hälfte der Fälle im Lauf des Lebens auf. Die Prognose 

hängt von der Makulabeteiligung ab. 



A. „Pseudostauungspapille“ 

a Normale Papille, rechtes Auge 

b Anomale Papille ohne Exkavation mit Randunschärfe 

bei Hyperopie, linkes Auge 


c Drusenpapille, linkes Auge 

d Echographie bei Drusen 

B. Papillenanomalie mit Exkavation 

a Papillenkolobom, linkes Auge 

b Grubenpapille temporal unten, rechtes Auge 

203 




204 

A. Papillenanomalie mit Exkavation 

(Fortsetzung) 

Die Tilted Disc (Aa) ist eine angeborene Anomalie, 

bei der der Sehnerv schräg in den Bulbus 

eintritt. Die Papille erscheint oval und 

weist unten eine Depression sowie oben eine 

relative Elevation des Papillenrandes auf. Oft 

sind die Gefäße nach nasal verdrängt und unten 

ist ein Sklerakonus sichtbar. Der nasal untere 

Fundus kann hypopigmentiert sein. Liegt eine 

Ektasie in diesem Bereich vor, weicht die Refraktion 

von der der Makula ab. Dies führt im 

Gesichtsfeld zu temporal gelegenen relativen 

Skotome, die die Mittellinie nicht respektieren. 

Diese Skotome verschwinden, wenn man die 

Refraktion entsprechend (meist myoper Astigmatismus) 

ausgleicht. 

Die Morning-Glory-Papille (Ab) ist eine trichterförmig 

exkavierte Struktur mit zentraler 

Vertiefung und zirkulärer Veränderung des retinalen 

Pigmentepithels. Meist einseitig. Das 

Sehvermögen liegt bei 90 % der Patienten unter 

0,1. Die Papille ist gut gefärbt und vergrößert. 

Zentral füllt Gliagewebe die Papille aus. Die Gefäße 

teilen sich zu früh. Es kann eine seröse 

Netzhautabhebung entstehen. Enzephalozelen 

kommen vor und dürfen nicht mit Tumoren 

verwechselt werden. Gesichtsfehlbildungen 

sind möglich. Keine Therapiemöglichkeiten. 

Eine Verschlechterung der Sehfunktion hängt 

von der retinalen Beteiligung ab. 

Bei der Makropapille (Ac) ist der Papillendurchmesser 

größer als normal. An der Papille 

fällt eine große Exkavation auf, die entsprechend 

der ISNT-Regel (inferior > superior > nasal > 

temporal) das dickste Nervenfaserpolster unten 

und das dünnste temporal hat, Kerben fehlen. 

Die Funktion ist nicht beeinträchtigt. Differenzialdiagnostisch 

muss an ein Glaukom gedacht 

werden. 

B. Papillenanomalie ohne Exkavation 

Die häufigere Mikropapille ist bei regelrechter 

Funktion kleiner als eine normale Papille und 

nicht oder nur wenig exkaviert. 

Die Optikushypoplasie (Ba) zeichnet sich durch 

Mangel an Nervenfasern aus, was zu einer 

unterschiedlichen Ausprägung der Funktionsbeeinträchtigung 

führt. Sie kann ein- oder 

beidseitig auftreten. Die Ursache ist unklar, 

Risikofaktoren sind junges Alter der Mutter, 

Antikonvulsiva, Alkohol oder Halluzinogene in 

der Schwangerschaft sowie mütterlicher Diabetes 

mellitus. Die diabetesbedingte Optikushypoplasie 

ist typischerweise auf den oberen 

Pol der Papille begrenzt und geht mit entsprechenden 

Gesichtsfeldausfällen nach unten einher. 

Visus und Gesichtsfeld sind meist deutlich 

beeinträchtigt, normale Sehfunktionen sind 

aber beschrieben. Bei beidseitiger Hypoplasie 

kann in Abhängigkeit von der Sehfunktion ein 

Nystagmus vorliegen, bei einseitiger Ausprägung 

ist Einwärtsschielen möglich. Dies kann 

zusätzlich zu einer Amblyopie führen, weshalb 

eine Okklusionstherapie im Zweifelsfalle versucht 

werden sollte. Bei einer deutlich hypoplastischen 

Papille findet man einen zu kleinen 

Sehnerv in einem normalen Sklerakanal, sodass 

eine pigmentierte Doppelringstruktur um den 

Sehnerv gesehen werden kann. Evtl. hilft eine 

Papillenfotografie weiter. Da Optikushypoplasien 

mit zerebralen Missbildungen wie z. B. 

dem DeMorsier-Syndrom, das durch ein fehlendes 

Septum pellucidum, eine Chiasma-Hypoplasie 

sowie endokrinologische Störungen 

gekennzeichnet ist, oder mit okzipitaler Porenzephalie 

einhergehen können, sollte bei 

diesen Kindern ein Kernspintomogramm und 

v. a. auch endokrinologische Untersuchungen 

durchgeführt werden. Keine Therapiemöglichkeiten. 

Eine Verschlechterung ist nicht zu erwarten. 

Als Maximalvariante kann die sehr seltene, 

ein- oder beidseitige Optikusaplasie 

angesehen werden. Hier fehlen Nervenfasern 

vollständig. Die betroffenen Augen sind blind. 

Fibrae medullares (Bb) sind markhaltige Fasern 

an oder auf der Papille sowie in der peripheren 

Netzhaut. Bei ca. 1 % der Bevölkerung findet 

sich diese harmlose Veränderung. 

Bei einer Bergmeisterpapille hat sich die A. hyaloidea 

nicht vollständig zurückgebildet. Ein 

Rest verläuft von der Papille als weißer Strang 

in den Glaskörper in Richtung Linsenrückfläche, 

wo ggf. ein weißer Mittendorf-Fleck gesehen 

werden kann. 

Melanozytome (Bc) der Papille sind tiefschwarze, 

prominente Veränderungen im Bereich 

der Papille und darüber hinausgehend. Es 

handelt sich hierbei um einen gutartigen melanozytären 

Tumor. 



A. Papillenanomalie mit Exkavation B. Papillenanomalie ohne Exkavation 

a Tilted Disc, rechtes Auge 

a Papillenhypoplasie, linkes Auge 


b Morning-Glory-Papille, rechtes Auge 

b Fibrae medullaris, linkes Auge 

c Makropapille, rechtes Auge 

c Melanozytom der Papille, linkes Auge 

205 




206 

A. Ischämische Optikusneuropathien 

Die nicht arteriitische, anteriore ischämische 

Optikusneuropathie (NAION, Aa) ist eine Infarzierung 

der den Sehnerv versorgenden, kurzen 

Ziliararterien. Sie geht mit plötzlichem, 

schmerzlosem Visusverlust einher, der meist 

morgens bemerkt wird. Er kann sich in den folgenden 

Tagen noch etwas verschlechtern. Der 

Visus liegt zwischen 1,0 und nulla lux. Im Gesichtsfeld 

zeigen sich altitudinale Nervenfaserbündeldefekte, 

oft im unteren Halbfeld. Ein relativer 

Afferenzdefekt findet sich immer. Die 

Papille ist randunscharf und prominent. Passend 

zu den Gesichtsfeldausfällen (Ab) besteht 

eine diffuse oder segmental begrenzte Papillenschwellung. 

Papillenrandblutungen und 

Cotton-Wool-Herde kommen vor. Die Patienten 

sind meist über 45 Jahre alt und weisen oft kardiovaskuläre 

oder hämatorheologische Risikofaktoren 

auf. Kleine oder Drusenpapillen 

haben ein erhöhtes Risiko einer NAION. Innerhalb 

von 5 Jahren wird in bis zu 20 % das Partnerauge 

betroffen. Innerhalb von 6 bis 12 Wochen 

bildet sich eine Optikusatrophie mit 

segmentaler Blässe der Papille im betroffenen 

Bereich (Ac). Eine Therapieoption gibt es nicht. 

Vorbeugend werden zum Schutz des Partnerauges 

Thrombozytenaggregationshemmer 

gegeben. Eine Abklärung und Behandlung von 

Risikofaktoren ist nötig. Eine wichtige Differenzialdiagnose 

der NAION ist die arteriitische 

AION. Die Ursache des Sehnervinfarktes ist die 

Riesenzellarteriitis Horton. Ophthalmologische 

Klinik und Verlauf unterscheiden sich nicht von 

der NAION, sind aber meist gravierender ausgeprägt. 

Es handelt sich um ältere Patienten. 

Die Inzidenz bei den über 70-Jährigen liegt bei 

27/100 000. In 10 % der Fälle gehen dem Ereignis 

vorübergehende Sehverschlechterungen 

48 Stunden voraus. Häufig erfragt man bei den 

Patienten andere Symptome, wie Kauschmerzen, 

Kopfschmerzen, ungewollter Gewichtsverlust, 

allgemeines Krankheitsgefühl. Die pulslose 

Schläfenarterie ist knotig verdickt. Die 

Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG) und das C- 

reaktive Protein sind bei diesen Patienten deutlich 

erhöht (Tab. 1). Da das Risiko für das andere 

Auge sehr hoch ist, vor allem in den ersten 

10 Tagen nach dem ersten Ereignis, muss sofort 

eine hochdosierte Steroidtherapie, bis zu 

1500 mg/die Methylprednisolon i. v. über drei 

bis fünf Tage eingeleitet werden. Anschließend 

erfolgt eine vorsichtige Reduktion (zunächst 

1 mg/kg KG Prednisolon) unter BSG-Kontrolle. 

Eine Erhaltungsdosis wird über ca. ein Jahr gegeben 

und auch nach Absetzen der Steroide 

sollten regelmäßige Kontrollen der BSG erfolgen, 

da Rezidive möglich sind. Eine Sehverbesserung 

ist nicht zu erwarten. Die Temporalisbiopsie 

ist auch einige Tage nach Beginn der 

Steroidtherapie noch möglich. 

Eine Verbesserung der Funktion bei der anterioren 

ischämischen Optikusneuropathie (AION) 

ist nur minimal zu erwarten. 

Die hintere ischämische Optikusneuropathie 

(PION) ist eine sehr seltene Variante des Sehnervinfarktes, 

bei der ein schmerzloser Sehverlust 

eintritt, ohne dass eine Schwellung der 

Papille beobachtet werden kann. Auch hier bestehen 

immer ein relatives Afferenzdefizit und 

entsprechende Gesichtsfelddefekte. Die Papille 

wird nach 6–12 Wochen atrophisch. Diese Form 

ist bei hohem Blutverlust (dann oft beidseitig) 

und bei systemischen Erkrankungen des Gefäßsystems 

wie z. B. Morbus Wegener, beschrieben. 

B. Strahlenoptikusneuropathie 

Die Strahlenoptikusneuropathie kann 6–9 Monate 

nach Bestrahlung der paranasalen Sinus, 

des Nasopharynx oder der mittleren Schädelgrube 

ab einer kumulativen Strahlendosis 

meist über 6000 cGy und einer täglichen fraktionierten 

Dosis über 180 cGy auftreten. Bei 

vorgeschädigten Nerven, älteren Patienten, 

Diabetes mellitus oder Arteriosklerose kann die 

kritische Grenze niedriger liegen. Pathophysiologisch 

handelt sich um eine Schädigung des 

Gefäßendothels mit nachfolgender Ischämie 

des Nervengewebes. Der Patient bemerkt eine 

Sehverschlechterung bei unauffälligem Fundusbefund. 

Es besteht ein relativer Afferenzdefekt, 

im Gesichtsfeld findet man Nervenfaserbündelausfälle. 

Im Kernspintomogramm sieht 

man eine Kontrastmittelanreicherung im betroffenen 

Areal. Therapeutisch kann ein Versuch 

mit Steroiden und Vollheparinisierung gemacht 

werden, mit anschließender Umstellung 

auf Kumarinderivate unter Quick- und INR- 

Kontrolle. 



A. Ischämische Optikusneuropathien 

Tab. 1 Symptome der Arteriitis temporalis 

a AION mit deutlichem Papillenödem, linkes Auge 

•Alter über 70 Jahre 

•Kauschmerzen 

•Schmerzen im Bereich der Kopfhaut 

•Schmerzen im Schultergürtel 

•Appetitverlust und Gewichtsabnahme 

•Fieber 

•Anämie 

•Abgeschlagenheit 

•ausgeprägter Visusverlust 

•Beidseitigkeit möglich 

•deutliche Papillenblässe 

•druckschmerzhafte, pulslose, knotig verdickte 

Temporalarterie 

•erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeit und 

C-reaktives Protein 

Einseitige Optikusneuropathien 

b Gesichtsfeld bei AION links 

c Sektorielle Optikusatrophie nach AION, linkes Auge 

207 




208 

Bei Patienten mit beidseitig langsamer Sehverschlechterung, 

gestörtem Farbensehen und 

Zentral- oder Zentrozökalskotomen müssen 

hereditäre, toxische oder malnutritive Ursachen 

abklärt werden. 

A. Hereditäre Optikusneuropathie 

Die häufigste Form der hereditären Optikusneuropathien 

ist die autosomal-dominante Optikusneuropathie 

(ADOA). Innerhalb der ersten 

Lebensdekade kommt es zu einem leichten, 

symmetrischen Visusverlust. Es handelt sich 

um den Untergang von retinalen Ganglienzellen 

und ihrer Axone im papillomakulären Bündel. 

Die Sehschärfe liegt zwischen 0,025 und 

0,8. Meist besteht Lesefähigkeit. In der Funduskopie 

sieht man eine temporal betonte Optikusblässe 

(Aa). Im Gesichtsfeld finden sich 

Zentral- oder Zentrozökalskotome (Ab). Typisch 

sind Verwechslungen entlang der Tritanachse 

im Panel-D15-Test (Ac). Aufgrund der seitengleichen 

Ausprägung liegt kein relativer 

Afferenzdefekt vor. Abhängig von der Sehschärfe 

und bei sehr frühem Beginn kann ein 

Nystagmus vorliegen. Da innerhalb der Familie 

unterschiedliche Ausprägungen möglich sind, 

ist die gezielte Untersuchung der Familienmitglieder 

notwendig. Die ursächliche Mutation 

liegt auf dem Chromosom 3q. Ein molekulargenetischer 

Test steht zur Verfügung. Therapeutische 

Möglichkeiten gibt es nicht. Im Laufe 

des Lebens kann es zur leichten Verschlechterung 

kommen, meist bleibt aber die Lesefähigkeit 

erhalten. 

Sehr selten tritt eine rezessiv vererbte Optikusneuropathie 

auf. Meist sind die Eltern konsanguin. 

Schon bei Geburt oder in den ersten 

Lebensjahren zeigt sich eine starke Visusreduktion 

mit Pendelnystagmus und blassen, 

sonst normal konfigurierten Papillen und betonten 

retinalen Gefäßen. Die elektrophysiologischen 

Untersuchungen hinsichtlich der Differenzialdiagnose 

einer Leberschen kongenitalen 

Amaurose sind aber normal. Immer sollte eine 

Bildgebung der Chiasmaregion erfolgen, um 

eine Kompression in diesem Bereich auszuschließen. 

Weitere systemische Abnormalitäten 

sind häufig. Therapeutische Möglichkeiten 

gibt es nicht. 

Eine mitochondrial vererbte Optikusneuropathie 

ist die Lebersche hereditäre Optikusneuropathie 

(LHON, Ad), die von den Müttern 

vererbt wird. Vier mitochondriale Genommutationen 

sind bekannt: 11.778 (50 % der Fälle), 

3460, 14 484 und 14 459. Die mutierte, mitochondriale 

DNA kann die notwendigen Enzyme 

für die Atmungskette nicht codieren. Dadurch 

ist die Energieproduktion gestört. Die 

retinalen Ganglienzellen sind selektiv betroffen. 

Das Verhältnis der Männer zu Frauen beträgt 

8 : 1 für die Mutation 14 484, 4 : 1 bei 

11 778- und 3460-Mutationen. Die Diagnose 

erfolgt biochemisch aus Vollblut. Das Vorhandensein 

einer Mutation bedeutet aber nicht die 

klinische Erkrankung der betroffenen Person 

(Heteroplasmie). Bevor der Visus abfällt, können 

bei Genträgern Teleangiektasien (Ad) an 

der Papille beobachtet werden. Gewöhnlich 

tritt zwischen dem 15. und 40. Lebensjahr eine 

schmerzlose, akute oder subakute monokulare 

Sehverschlechterung ein. Es zeigt sich ein relativer 

Afferenzdefekt. Im Gesichtsfeld findet 

sich eine Zentral- oder Zentrozökalskotom (Ae). 

Die peripapillären Teleangiektasien werden 

deutlicher, die Nervenfaserschicht ist verdickt 

und leicht geschwollen. In der Fluoreszenzangiographie 

sieht man keine Leckage. Der Visus 

fällt über Tage bis Wochen auf 0,1 oder schlechter 

ab. Im weiteren Verlauf verschwinden die 

Teleangiektasien und die Papille wird diffus 

blass (Af). Innerhalb von Wochen bis Monaten 

folgt das zweite Auge nach. Bei 5 % der Patienten 

mit 11 778-Mutation, 22 % mit 3460-Mutation 

und 37 % mit 14 484-Mutation kann es auch 

noch nach Jahren zu einer Visusbesserung 

kommen. Systemische Beteiligungen mit Ataxie, 

peripherer Neuropathie oder kardialen 

Überleitungsstörungen sind beschrieben. Therapeutische 

Möglichkeiten bestehen nicht. 

Genträger sollten allerdings Tabak und cyanidhaltige 

Nahrungsmittel meiden. Die Einnahme 

von Vitamin C und E, sowie Coenzym Q scheint 

sinnvoll, es gibt aber keine Studien, die eine 

Wirkung belegen können. 



A. Hereditäre Optikusneuropathie 

a Temporale Blässe bei autosomal-dominanter Optikusatrophie, 

linkes Auge 

b Relatives Zentralskotom bei autosomal-dominanter 

Optikusatrophie, linkes Auge 

Bilaterale Optikusneuropathien 

d Akute Veränderung bei Leberscher hereditärer Optikusneuropathie 

mit Gefäßerweiterung und Teleangiektasien, 

linkes Auge 

c Panel-D15-Farbtest (desaturiert) bei autosomaldominanter 

Optikusatrophie 

e Gesichtsfeld mit Zentralskotom bei Leberscher 

hereditärer Optikusatrophie 

f Optikusatrophie bei länger bestehender Leberscher 

hereditärer Optikusneuropathie, linkes Auge 

209 




210 

A. Toxische Optikusneuropathie 

Die toxisch verursachten Optikusneuropathien 

(Tab. 1) betreffen das papillomakuläre Bündel. 

Sie gehen mit zeitgleichem binokularem Visusabfall 

und Zentral- oder Zentrozökalskotom 

(Aa) einher. Ein relativer Afferenzdefekt besteht 

bei der seitengleichen Ausprägung nicht. 

Farbsinnstörungen (Ab) gehen der Visusverschlechterung 

oft voraus und sollten zur Kontrolle 

insbesondere bei tuberkulostatischer 

Therapie eingesetzt werden. Zunächst wird vor 

Beginn und dann in regelmäßigen Abständen 

wiederholt untersucht. Bei Veränderungen 

sollte das Medikament abgesetzt werden. Vermeiden 

des auslösenden Toxins ist die einzige 

Behandlungsmöglichkeit, leider oft nicht mehr 

kurativ. 

Bei der Methanoloptikusneuropathie wird 

Methanol zu Ameisensäure abgebaut, die zu 

einer schweren Azidose führt. Es kommt zur 

Anoxie im Bereich des Sehnervs, der Basalganglien 

und der weißen Substanz parietookzipital. 

Neben dem Visusverlust treten Erbrechen, 

Bewusstlosigkeit, Delir und Parkinsonismus 

auf. Ophthalmoskopisch sieht man einen Normalbefund 

oder ein leichtes Papillenödem. 

Nach einiger Zeit wird die Papille blass. Therapeutisch 

muss zunächst die Azidose korrigiert 

werden, aber bei schweren Vergiftungen bleiben 

der Sehverlust, der Parkinsonismus und 

der Gedächtnisverlust bestehen. 

Ethambutol wird zur Tuberkulosetherapie eingesetzt. 

Es führt zu einer langsam progressiven, 

beidseitigen Optikusneuropathie. Auch hier 

werden bevorzugt die Fasern des papillomakulären 

Bündels geschädigt, sodass ein Zentrozökalskotom 

und schlechtes Farbensehen auftreten. 

Chiasmabeteiligung mit bitemporaler 

Hemianopsie möglich. Bei einer Dosis von 

15–25 mg/kg liegt die Inzidenz unter 3 %. Vorsicht 

ist allerdings bei Patienten mit Niereninsuffizienz 

geboten. Nach 2–8 Monaten kommt 

es zur Störung des Farbensehens und zum Visusverlust. 

Wegen der binokularen Beteiligung 

besteht kein relativer Afferenzdefekt. Zu Beginn 

gibt es keine ophthalmologisch sichtbaren 

Veränderungen. Visuell evozierte Potenziale 

können hilfreich sein. Wird die Medikation nicht 

abgesetzt, kommt es zu weiterem Visusverfall 

und zur Optikusatrophie. Ist eine Optikusatrophie 

schon fortgeschritten, ist auch bei Absetzen 

keine wesentliche Besserung mehr zu erwarten. 

Isoniazid führt zu ähnlichen Symptomen wie 

Ethambutol, nur dass hier ein Papillenödem zu 

sehen ist. 

Die Tabak-Alkohol-Optikopathie (Ac) ist eine 

binokulare, langsam progressive Optikusneuropathie 

bei Patienten, die hohe Mengen an 

Tabak und Alkohol konsumieren und keine andere 

Ursache einer Erkrankung des Sehnervs 

haben. Tabak führt zur Anhäufung von Cyanidverbindungen. 

Ein erniedrigter Cobalaminspiegel 

(B12), wie er bei Alkoholikern häufig vorkommt, 

kann dies noch verstärken. Alkohol 

führt zu einer direkten Neurotoxizität. Eine genetische 

Disposition und ein Vitaminmangel, 

insbesondere des B-Komplexes, scheinen für 

diese Neurotoxizität notwendig zu sein. Mit 

Thiamin- und Cobalamin-Substitution kann die 

Optikusneuropathie gebessert werden. Allerdings 

sollte auf die i.m. Gabe von Vitamin B 12 

als Hydroxycobalamin zurückgegriffen werden, 

da Cyanoverbindungen zu einer Beeinträchtigung 

der Atmungskette führen können 

(s. o.). 

B. Malnutritive Optikusneuropathie 

Die meisten malnutritiven Mangelzustände, 

die eine Optikusneuropathie beinhalten, betreffen 

den Vitamin-B-Komplex. Thiamin-B1 

ist ein Coenzym in der Energiegewinnung beim 

Abbau von Glucose zu Acetylcoenzym A. Folsäure 

und Vitamin B12 entgiften Cyanide und 

Ameisensäure, die in den mitochondrialen 

Stoffwechsel eingreifen. Eine megaloblastäre 

Anämie weist auf einen solchen Mangel hin. Bei 

Mangel dieser Vitamine tritt eine bilaterale 

Sehverschlechterung mit Zentral- oder Zentrozökalskotom 

auf. Im weiteren Verlauf entwickelt 

sich eine Optikusatrophie. Beim Vitamin- 

B12-Mangel können neben der bilateralen 

Optikusneuropathie weitere Neuropathien auftreten. 

Ein solcher Mangel entsteht bei perniziöser 

Anämie, nach gastrointestinalen Eingriffen 

oder bei Fischbandwurminfektionen. Eine 

Substitution des jeweiligen Mangels kann zu 

einer gewissen Verbesserung der Optikusneuropathie 

führen. Auch hier sollte auf die Gabe 

von Hydroxycobalamin i. m. geachtet werden. 



A. Toxische Optikusneuropathie 

a Gesichtsfeld bei toxischer Optikusneuropathie 

b Farbensehen bei toxischer Optikusneuropathie 

Tab.1 Wichtigste Ursachen toxischer Optikusneuropathien 

Bilaterale Optikusneuropathien 

•Ethambutol/Myambutol 

•Isoniacid 

•Chloramphenicol 

•Streptomycin 

•Zytostatika 

•Digitalis-Glykoside 

•Penicillamin 

•Tamoxifen 

•Methanol 

•Kombination aus Tabak und Ethanol 

•Blei 

c Fundusbild einer Tabak-Alkohol-Amblyopie 

211 




212 

A. Typische Neuritis nervi optici 

Bei der Neuritis nervi optici (NNO) handelt es 

sich um Entzündungen des Sehnervs unterschiedlicher 

Genese. Es erfolgt eine grobe Einteilung 

in typische und atypische NNO. Die 

typische NNO kommt idiopathisch oder in Assoziation 

mit multipler Sklerose vor. Hier wird 

die Myelinscheide angegriffen. 

Das Bild der typischen NNO (Tab. 1) setzt sich 

aus einer einseitigen Sehverschlechterung mit 

Bulbusbewegungsschmerzen bei Patienten 

zwischen 15 und 45 Jahren zusammen. 75 % der 

Patienten sind Frauen. Der Visus schwankt zwischen 

normal und fehlender Lichtscheinwahrnehmung. 

Ein relativer Afferenzdefekt ist 

immer vorhanden, außer bei Vorschaden des 

anderen Auges. Die Patienten berichten häufig 

über eine Farbentsättigung. Im Gesichtsfeld 

finden sich Nervenfaserbündeldefekte. Typisch 

ist auch eine vorübergehende Sehverschlechterung 

in Zusammenhang mit körperlicher Anstrengung 

(Uhthoff-Phänomen). Nur in einem 

Drittel der Patienten findet sich ein Papillenödem, 

das selten massiv ausgeprägt ist (Papillitis). 

Bei den meisten Patienten ist die Papille 

unauffällig (Retrobulbärneuritis). Veränderungen 

der Netzhaut, der Choroidea oder des Glaskörpers 

sprechen gegen eine typische NNO. 

Innerhalb der ersten Woche nach Krankheitsbeginn 

kann noch eine Sehverschlechterung 

eintreten, danach beginnt eine langsame Verbesserung 

innerhalb weiterer vier Wochen. 

Eine temporale Optikusblässe beginnt sich selten 

nach ca. 5 Wochen zu entwickeln. In visuell 

evozierten Potenzialen (VEP) wird bei der NNO 

eine Latenzverzögerung festgestellt werden. Da 

dies aber auch bei anderen Optikusneuropathien 

beobachtet wird, handelt es sich um ein 

sehr unzuverlässiges Merkmal. Bei eindeutiger 

Klinik sind VEP zur Diagnosesicherung nicht 

notwendig. Eine Kernspinuntersuchung des 

Gehirns sollte bei allen Patienten durchgeführt 

werden, um das Risiko einer multiplen Sklerose 

(MS) abzuschätzen. Ca. 50 % der Patienten 

mit einer erstmaligen NNO weisen Demyelinisierungen 

im Kernspintomogramm auf (A). 

Finden sich keine Entmarkungsherde, beträgt 

das Risiko innerhalb der nächsten 5 Jahre an 

einer MS zu erkranken 16 %, nach 10 Jahren 

22 %. Bei drei oder mehr Entmarkungsherden 

liegt das Risiko dagegen bei 51 % (Tab. 2). Nach 

10 Jahren beträgt das Risiko mit einem Entmarkungsherd 

bei Diagnose der NNO 51 %. Die 

Lumbalpunktion kann bei Verdacht auf eine MS 

nach der Kernspintomographie die Diagnose 

erhärten, wenn erhöhte Immunglobuline und 

oligoklonale Banden gefunden werden. Therapeutisch 

wird die typische NNO mit einer Prednisolon-Infusionstherapie 

von 1000 mg/die 

über 3 Tage behandelt. Bei fast allen Patienten 

(80 %) kommt es zu einer deutlichen Visusbesserung 

innerhalb der ersten 30 Tage, manchmal 

dauert eine endgültige Erholung aber bis zu 

sechs Monaten. 90 % erreichen eine Sehschärfe 

von mehr als 0,8 innerhalb eines Jahres nach 

Beginn der NNO. Die weitere Prognose hängt 

von der Häufigkeit der NNO ab, da diese Entzündung 

v. a. bei MS, rezidivieren kann. 

B. Atypische Neuritis nervi optici 

Die atypische Neuritis nervi optici ist weitaus 

häufiger mit anderen Erkrankungen als mit MS 

assoziiert. Die Symptomatik entspricht nicht 

der in Tab. 1. Die Patienten sind älter oder jünger 

als bei typischer NNO, der Bewegungsschmerz 

kann fehlen. Ophthalmologisch kann 

man häufig ein Papillenödem finden (Papillitis). 

Dann sollte eine Abklärung hinsichtlich 

entzündlicher Ursachen erfolgen (Tab. 3). Da es 

sich hier um spezifische Ursachen handeln 

kann, sollte auch bei einem Mischbild zwischen 

typischer und atypischer NNO eine solche Abklärung 

erfolgen. 

Zu den infektiösen Ursachen gehören: infektiöse 

Meningitis/Enzephalitis, Lues, Toxoplasmose, 

Herpes simplex, Herpes zoster, Tuberkulose, 

Borreliose, Bartonellose und bakterielle oder 

fungale Sinusitis. 

Bei den nichtinfektiösen entzündlichen Ursachen 

ist an akute disseminierte Encephalomyelitis, 

Guillain-Barré-Syndrom, Morbus Crohn, 

Colitis ulcerosa, Morbus Reiter, Sjögren-Syndrom, 

Morbus Behçet, Morbus Wegener, Lupus 

erythematodes und Sarkoidose zu denken. 

Da es sich um behandlungsbedürftige Erkrankungen 

handelt, deren Prognose oft von einer 

frühzeitigen Diagnose und spezifischen Therapie 

abhängen kann, ist eine serologische Abklärung 

bei atypischer NNO sinnvoll. 



A. Typische Neuritis nervi optici 

Tab. 1 Symptomatik der typischen Optikusneuritis 

•Einseitigkeit 

•Motilitätsschmerzen 

•Farbentsättigung 

•Afferenzdefekt 

•Alter zwischen 18 und 45 Jahren 

•unauffällige oder leicht ödematöse Papille 

•Beginn innerhalb einer Woche, dann Besserung 

innerhalb vier Wochen 

•keine Systemerkrankung außer MS 

Tab. 2 Risiko der manifesten MS nach NMR- 

Herden (ONTT: High- and Low-Risk- Profiles 

for the Development of Multiple Sclerosis 

Within 10 Years After Optic Neuritis, Arch 

Ophthalmol /Vol 121, July 2003: 944) 

Anzahl der MS-Risiko in MS-Risiko in 

Entmarkungs- den nächsten den nächsten 

herde im 5 Jahren 10 Jahren 

NMR 

0 16 % 22 % 

≥ 1 56 % 

≥ 3 51 % 

Gesamt 30 % 38 % 

Entzündung 

B. Atypische Neuritis nervi optici 

Tab. 3 Ursachen der atypischen NNO 

infektiös 

– infektiöse Meningitis/Enzephalitis 

– Lues 

– Toxoplasmose 

– Herpes simplex, Herpes zoster 

– Tuberkulose 

– Borreliose 

– Bartonellose 

– bakterille Sinusitis 

– fungale Sinusitis 

Kernspintomogramm bei Patientin mit MS-typischen 

marklagernahen Entmarkungsherden 

immuno- – postviral 

logisch – postvakzinal 

– akut-disseminierte Enzephalomyelitis 

– Guillain-Barré-Syndrom 

– posteriore Uveitis 

– Retinitis 

– Morbus Crohn 

– Colitis ulcerosa 

– Sjögren-Syndrom 

– Morbus Behçet 

– Morbus Wegener 

– Lupus erythematodes 

– infektiöse NNO 

– Sarkoidose 

213 




214 

0,5–5 % der geschlossenen Schädelverletzungen 

betreffen den Sehnerv. Man unterscheidet 

präkanalikuläre, kanalikuläre und intrakranielle 

Optikusverletzungen (Tab. 1). 

A. Präkanalikuläre Verletzung 

Durch seine lockeren Verlauf in der Orbita wird 

der intraorbitale Anteil nur selten durch ein 

Trauma verletzt, da er in gewissem Rahmen beweglich 

ist und ausweichen kann. Vor allem 

durch direkte Einwirkung (z. B. Fremdkörper) 

kann es dennoch zu Verletzungen kommen. Im 

Maximalfall wird der Nerv vom Bulbus abgetrennt 

(Avulsion, Evulsion). Das Auge ist sofort 

blind. Falls keine Blutung den Einblick verhindert, 

sieht man ein graues Loch umgeben von 

einem Hämatom. Eine Therapie ist ausgeschlossen. 

Besserung ist nicht möglich. Bei 

einer Verletzung des Sehnervs innerhalb eines 

Zentimeters hinter dem Bulbus beobachtet 

man evtl. zusätzlich einen Zentralarterienverschluss. 

Liegt die Verletzung weiter hinten, 

sieht man keine Veränderungen am Fundus. 

Der Visus kann sich nach der Verletzung noch 

weiter durch Kompression infolge eines in der 

Optikusscheide gelegenen Hämatoms verschlechtern. 

Für eine Kompression durch ein 

Hämatom außerhalb der Optikusscheide sprechen 

erhöhter Augeninnendruck und Proptosis. 

Bei einem Augendruck über 40 mmHg sind eine 

laterale Kanthotomie und Kantholyse indiziert. 

Bei partieller Verletzung des Sehnervs finden 

sich im Gesichtsfeld Nervenfaserbündeldefekte 

entsprechend der betroffenen Optikusanteile. 

Es liegt ein Afferenzdefekt vor. Nach einigen 

Wochen entwickelt sich eine partielle Optikusatrophie. 

Über eine Optikusscheidenfensterung 

zur Dekompression eines in der Optikusscheide 

gelegenen Hämatoms gibt es nur vereinzelte 

Berichte. Ebenso gibt es nur einzelne Berichte 

über die Entfernung von Fremdkörpern, 

die den Sehnerv in der Nähe seines Eintritts in 

den Optikuskanal komprimieren. Kontrollierte 

Studien fehlen. 

B. Kanalikuläre Verletzung 

Bei geschlossenen Schädeltraumen entstehen 

meist kanalikuläre Verletzungen des N. opticus. 

Häufig findet sich diese Art von Verletzung 

nach Schlägen gegen den Kopf, sogar bei solchen, 

die nicht zur Bewusstlosigkeit führen. 

Nur in der Hälfte der Fälle findet sich eine Fraktur 

des Sphenoids, Frakturen des Optikuskanals 

sind ungewöhnlich und dadurch bedingte direkte 

Verletzung des Sehnervs durch Knochenfragmente 

selten. Der Pathomechanismus ist 

vermutlich ein ischämischer Schaden nach 

Kompression oder Abscherung der den Sehnerv 

versorgenden Gefäße. Der Sehverlust tritt sofort 

ein und ist nur selten progressiv. Im Gesichtsfeld 

finden sich Nervenfaserbündeldefekte 

(Ba). Der Bulbus erscheint normal, lediglich 

ein relativer Afferenzdefekt ist festzustellen. 

Nach zwei bis vier Wochen wird die Optikusatrophie 

(Bb) sichtbar. Die Therapie ist umstritten. 

In der Regel wurde bisher hoch dosiert 

mit Steroiden und/oder einer Dekompression 

des Optikuskanals behandelt. Allerdings bessern 

sich bis zu 57 % der funktionellen Ausfälle 

spontan. Die hoch dosierte Steroidtherapie basiert 

auf den Ergebnissen der Therapie bei 

Rückenmarksverletzungen. Chirurgische Dekompression 

des Optikuskanals kann transkraniell 

oder transethmoidal durchgeführt 

werden. Die einzige prospektive, nichtrandomisierte 

Studie, die die verschiedenen Behandlungsmöglichkeiten 

der kanalikulären Optikusverletzungen 

– Beobachtung, hoch dosierte 

Therapie mit 100 mg bis 5400 mg/die Methylprednisolon 

sowie chirurgische Dekompression 

des Optikuskanals – miteinander verglich, 

konnte keinen positiven Effekt der Steroidtherapie 

oder der chirurgischen Therapie gegenüber 

der alleinigen Beobachtung zeigen. Eine 

Therapieempfehlung kann folglich nicht gegeben 

werden. Evtl. kann bei fortschreitender 

Verschlechterung der Sehschärfe eine Dekompression 

des Optikuskanals versucht werden. 

C. Intrakranielle Verletzung 

Bei schweren Schlägen gegen den Kopf kommt 

es infolge der plötzlichen Bewegung des Gehirns 

zur axonalen Scherung des intrakraniellen 

Anteils des Sehnervs (ähnlich wie bei der 

intrakanalikulären Verletzung). Hier tritt in der 

Regel eine Bewusstlosigkeit ein. Häufig besteht 

ein relativer Afferenzdefekt bei unauffälligem 

Fundus. Nach mehreren Wochen bildet sich 

eine Optikusatrophie aus. 



Tab. 1 Vergleich präkanalikulärer, kanalikulärer und intrakranieller Optikusverletzung 

Läsionsort Mechanismus Therapie 

präkanalikulär direkte Einwirkung keine, ggf. Optikusscheidenfensterung, 

laterale Kanthotomie, Kantholyse 

intrakanalikulär indirekte Schädigung durch keine, ggf. chirurgische Dekompression 

Schleuderbewegung 

bei fortschreitender Verschlechterung 

intrakraniell indirekte Schädigung durch keine 

Schleuderbewegung 

B. Kanalikuläre Verletzung 

b Optikusatrophie am linken Auge bei traumatischer 

Optikusneuropathie 

Traumatische Optikusneuropathie 

a Gesichtsfeld bei traumatischer Optikusneuropathie 

215 




216 

A. Kompressive Optikusneuropathie 

Bis zu 20 % der Hirntumoren liegen im Bereich 

des Chiasmas und führen so zu Veränderungen 

des Sehnervs. Altersabhängig ändert sich die 

Prävalenz bestimmter Tumoren. Bei Kindern 

stehen pilozytische Astrozytome im Vordergrund. 

Die Gliome weisen auf Neurofibromatose 

hin. Meningeome treten im mittleren Lebensalter 

gehäuft auf. Im Alter muss man an 

Glioblastome und Metastasen denken (Tab. 1). 

Da ophthalmologische die einzigen Symptome 

sein können, sollte man die Möglichkeit eines 

Hirntumors immer in Betracht ziehen. Untersucht 

werden müssen die Sehschärfe, relativer 

Afferenzdefekt, Gesichtsfeld beider Augen, Farbentsättigung, 

Motilität und Fundusbefund im 

Seitenvergleich. Bei Verdacht auf einen Tumor 

ist eine Bildgebung, wenn möglich Kernspintomographie, 

zwingend notwendig. 

Prächiasmaler Tumor. Bei einer Schädigung des 

Sehnervs durch Kompression zeigt sich ein 

sehr variables ophthalmologisches Bild. Sehschärfe 

und Gesichtsfeld können bei Kompression 

lange normal oder nur wenig beeinträchtigt 

sein. Man findet als sehr empfindliches 

Zeichen einen relativen Afferenzdefekt. Liegt 

der Tumor in der Orbita sind Exophthalmus, 

Chemosis, Motilitäts- und Sensibilitätsstörungen 

sowie Netzhautfalten assoziiert. Bei Lage in 

der Orbitaspitze ist ein chronisches Papillenödem 

möglich (Aa). Die Papille kann normal 

aussehen, wenn die Optikusatrophie die Papille 

noch nicht erreicht hat. Bei langsamem 

Wachstum kann die Papille primär blass imponieren. 

Optoziliare Shuntgefäße sind möglich 

(Ab). Im Gesichtsfeld erwartet man Nervenfaserbündeldefekte. 

Im Optikuskanal sind die 

Ausfälle unspezifisch. Je näher der Tumor am 

Chiasma liegt, umso mehr orientiert sich der 

Ausfall an der vertikalen Mittellinie. Bei einem 

ausgeprägten Gesichtsfeldausfall des einen 

Auges und einer Mitbeteiligung der temporalen 

Gesichtsfeldhälfte des Partnerauges (Anterior-Junction-Läsion) 

kann von einer chiasmanahen 

Lokalisation ausgegangen werden. 

Differenzialdiagnostisch werden langsam wachsende 

Meningeome leicht mit einem Normaldruckglaukom 

verwechselt. Bei einer chronisch 

progredienten Sehverschlechterung muss ein 

Tumor ausgeschlossen werden. Dies ist insbesondere 

bei kleinen Meningeomen im Optikuskanal 

schwierig und oft erst nach mehrfacher 

Wiederholung der Kernspintomographie (Ac) 

möglich. 

Chiasmaler Tumor. Hier findet sich eine beidseitige 

Optikusatrophie, die oft aber nicht symmetrisch 

ist. Bei Hypophysenadenomen sind 

bitemporale Ausfälle typisch, die aber nicht seitengleich 

verteilt sein müssen (Ad, e). 

Postchiasmale Tumoren. Tumoren im Tractus 

opticus zeichnen sich durch homonyme, wenig 

symmetrische Gesichtsfeldausfälle mit relativem 

Afferenzdefekt auf der Seite des temporalen 

Gesichtsfeldausfalls aus, eine asymmetrische 

Optikusatrophie ist häufig. Die Optikusatrophie 

ist auf der zur Läsion kontralateralen Seite 

horizontal bandförmig und auf der ipsilateralen 

Seite temporal betont. Neurologische Herdsymptome 

sind möglich. 

Therapiemöglichkeiten. Therapeutisch versucht 

man die Tumoren chirurgisch zu entfernen. Lediglich 

bei manchen Hypophysenadenomen 

kann mit Bromocriptin eine Verkleinerung erreicht 

werden. Bei diesen Adenomen sollen im 

Rahmen einer Schwangerschaft engmaschige 

Kontrollen erfolgen, da sie dann zu Wachstum 

neigen. Bei primär inoperablen Tumoren wird, 

wenn möglich, bestrahlt. Gliome bei Kindern 

werden nur bei Wachstumstendenz behandelt. 

Ab einem Alter über 5 Jahren kann bestrahlt 

werden. Darunter versucht man mit einer Chemotherapie 

das Tumorwachstum aufzuhalten. 

Die Betreuung dieser Kinder obliegt speziellen 

Zentren. Bei allen Patienten sind regelmäßige 

Gesichtsfeldkontrollen indiziert, um Rezidive 

frühzeitig zu erkennen. 

B. Infiltrative Optikusneuropathie 

Infiltrationen des Sehnervs kommen bei Karzinomen, 

Lymphomen, Leukämien oder intraorbitalen 

Entzündungen vor. Die Patienten bemerken 

eine Sehverschlechterung. Die Papille 

ist normal oder ödematös. Diagnostisch kann 

eine Bildgebung sowie ggf. Lumbalpunktion 

weiterhelfen. Therapeutisch helfen Steroide 

(1 mg/kg KG). Bei bakteriellen Ursachen wird 

zunächst antibiotisch behandelt. Differenzialdiagnostisch 

muss an eine Neuritis nervi optici 

gedacht werden. 



A. Kompressive Optikusneuropathie 

Tab. 1 Übersicht über Tumoren der prägenikulären 

Sehbahn 

Arten 

– pilozytisches Astrozytom 

(Optikusgliome) 

– Neurinome 

– kavernöses Hämangiom, Meningeom 

– Hypophysenadenom 

– Kraniopharyngeom 

– Metastasen (je nach Primärtumor) 

a Optikusmeningeom in der Orbitaspitze mit chronischem 

Papillenödem, rechtes Auge 

Tumoren, Infiltration 

c NMR eines Optikusscheidenmeningeoms 

b Optikusmeningeom mit primär blasser Papille und 

erweitertem, optikoziliarem Shuntgefäß, linkes 

Auge 

d Asymmetrische, bitemporale Hemianopsie bei 

Hypophysenadenom 

e CT eines Hypophysenadenoms 

217 




218 

A. Stauungspapille 

Bei beidseitigen Papillenödemen im Rahmen 

erhöhten Hirndrucks spricht man von Stauungspapillen 

(STP). Geschwollen sind die Axone. 

Der erhöhte intrakranielle Druck wird entlang 

der Optikusscheide fortgeleitet. Infolgedessen 

kommt es zu einer Störung des langsamen, axoplasmatischen 

Flusses an der Lamina cribrosa. 

Daraus resultieren die Schwellung des Sehnervs 

und die Opazifizierung der retinalen Nervenfasern. 

Bei sonst gesundem Sehnerv ist dieses 

Phänomen immer beidseitig. Bei einseitiger 

Optikusatrophie kann die atrophische Papille 

nicht schwellen und die STP ist einseitig (Foster-Kennedy-Syndrom). 

Ophthalmologisch unterscheidet 

man 4 Stadien: eine frühe STP ist 

gering hyperämisch (Aa), die Nervenfasern sind 

wenig opak, der Venenpuls fehlt und eine Exkavation 

ist noch zu sehen. Bei voll entwickelter 

STP findet man zusätzlich Blutungen und 

Cotton-Wool-Herde, die Exkavation ist verstrichen 

(Ab). Der Patient bemerkt eventuell transiente 

Obskurationen. Beim chronischem Papillenödem 

zeigen sich Kapillarektasien, die 

Blutungen und Exsudate werden weniger (Ac). 

Drusenähnliche Körperchen entwickeln sich an 

der Oberfläche. Optoziliare Shuntgefäße können 

entstehen. Das atrophische Papillenödem 

zeichnet sich durch eine Atrophie der Nervenfasern 

und entsprechende Gesichtfeldausfälle 

aus (Ad). Die Sehschärfe ist beim akuten Papillenödem 

normal und verändert sich erst spät, 

außer bei Entwicklung eines Makulaödems mit 

Sternfigur. Im Gesichtsfeld stellt man einen 

vergrößerten blinden Fleck fest (Ae). Im weiteren 

Verlauf finden sich Nervenfaserbündeldefekte 

zunächst nasal unten (Af). Eine Stauungspapille 

ist ein medizinischer Notfall. Eine 

Bildgebung, möglichst eine Kernspintomographie, 

ist sofort indiziert. Bei einer Raumforderung 

richtet sich das weitere Vorgehen nach der 

Entität des Tumors. Findet sich kein raumfordernder 

Prozess und ist das Ventikelsystem 

nicht erweitert, müssen durch eine Lumbalpunktion 

entzündliche und infiltrative Ursachen 

ausgeschlossen sowie der intrakranielle 

Druck gemessen werden. Bei entsprechenden 

Veränderungen des Liquors wird je nach Ursache 

behandelt. Ist der Liquor normal und der 

intrakranielle Druck erhöht, liegt ein Pseudotumor 

cerebri (PTC) vor. Abgesehen von Abduzensparesen 

dürfen keine weiteren neurologischen 

Symptome vorliegen. In 25 % der Fälle 

findet sich im Kernspintomogramm eine 

Empty-Sella. Der PTC ist meist idiopathisch 

(56–90 %). Oft handelt es sich um übergewichtige 

Frauen (8 : 1 gegenüber Männern) in der 3. 

Lebensdekade. Die Inzidenz ist 15/100 000. Der 

idiopathische PTC ist selbstlimitierend, kann 

aber rezidivieren. Man nimmt einen erhöhten 

Widerstand der Arachnoidalzellen gegenüber 

Liquor an. Die Patienten klagen über Kopfschmerzen, 

Doppelbilder und Obskurationen. 

Gesichtsfelddefekte finden sich bei 90 % der Patienten. 

Meist zeigen sich ein vergrößerter 

blinder Fleck, eine konzentrische Einengung 

oder Nervenfaserbündeldefekte nasal unten. 

Neben wiederholten Lumbalpunktionen wird 

mit Acetazolamid behandelt. Mit 1 g/die beginnend 

kann man bis zu 2 g/die steigern, (evtl. 

auch mehr). Die adipösen Patienten sollten 

Gewicht reduzieren. Das chirurgische Vorgehen 

hängt von der Symptomatik ab: Bei Kopfschmerzen 

kann über einen ventrikuloperitonealen 

Shunt nachgedacht werden, bei 

Gesichtsfelddefekten über eine Optikusscheidenfensterung, 

falls die medikamentöse Therapie 

nicht ausreicht. Die Prognose ist i. d. R. günstig. 

Ein bleibender Gesichtsfeldverfall ist nach 

unterschiedlichen Zeiträumen selten (Wochen 

bis Jahre). Systemischer Hypertonus, Obskurationen, 

multiple, peripapilläre Blutungen sowie 

höheres Alter sind hinsichtlich des Gesichtsfeldes 

prognostisch ungünstig. 

Der nichtidiopathische PTC kommt bei Sinusvenenthrombosen, 

exogenen Stoffen wie z. B. 

Tetracyclinen, Nalidixinsäure, Hypervitaminose 

A, Steroiden oder deren Entzug u. a., endokrinologischen 

Störungen oder systemischen 

Erkrankungen wie z. B. Lupus erythematodes, 

Eisenmangelanämie, systemischer Hypertension 

mit Enzephalopathie, Urämie oder Lyme- 

Borreliose vor. Beim nichtidiopathischen PTC 

muss je nach Ursache behandelt werden. Weitere 

Ursachen beidseitiger Papillenschwellungen 

sind Diabetes mellitus (Zufallsbefund) und 

toxische oder hereditäre Schädigungen. Allerdings 

liegen bei letzteren Zentrozökalskotome 

vor. 



A. Stauungspapille 

a Beginnende Stauungspapille, rechtes Auge 

b Akute Stauungspapille mit Blutungen und Cotton- 

Wool-Herden, linkes Auge 

Stauungspapille 

c Chronische Stauungspapille, rechtes Auge 

d Atrophische Stauungspapille, linkes Auge 

e Vergrößerter blinder Fleck bei Stauungspapille 

f Gesichtsfeldausfälle nasal unten, betont und vergrößerter 

blinder Fleck bei Stauungspapille 

219 




220 

A. Sehbahn 

Die Sehbahn beginnt in der Retina mit den 

Photorezeptoren (ca. 125 Mio., 1. Neuron). Es 

erfolgt noch in der Netzhaut die Umschaltung 

auf das 2. Neuron, die Bipolarzellen (ca. 10 Mio.). 

Dabei werden die Zellen im Netzhautzentrum 

1 : 1 umgeschaltet. Anschließend wird die Erregung 

durch die Ganglienzellen (ca. 1,2 Mio.) 

bis zum Corpus geniculatum laterale (CGL) 

fortgeleitet (3. Neuron). Im CGL erfolgt die Umschaltung 

auf das 4. Neuron (ca. 5 Mio.), das die 

Erregung über die Sehstrahlung zur Sehrinde 

trägt. 

Sehnerv. Die Axone der Ganglienzellen laufen 

in der Netzhaut im temporalen Bereich bogenförmig 

auf die Papille zu, wobei die horizontal 

verlaufende Raphe nicht gekreuzt wird. Nasal 

laufen sie gerade in Richtung Papille. Nach Eintritt 

in die Papille liegen die peripheren Nervenfasern 

im Sehnerv außen, die die zentralen 

Anteile des Gesichtsfeldes vertretenden Fasern 

im Zentrum des Sehnervs. Bei Schäden im Sehnerv 

während seines orbitalen, intrakanalikulären 

und intrakraniellen Verlaufs finden sich 

einseitige, bogenförmig nach nasal (z. B. kompressiv) 

und keilförmig nach temporal verlaufende 

Nervenfaserbündeldefekte (A1). Ein relativer 

Afferenzdefekt (RAPD) ist immer auf der 

betroffenen Seite zu sehen. Nach sechs bis 

zwölf Wochen zeigt sich entsprechend der Gesichtfelddefekte 

eine Optikusatrophie. Niemals 

ist das zweite Auge betroffen. 

Anterior-Junction-Syndrom. Entsprechend der 

Neuordnung der Nervenfasern zeigen sich ab 

prächiasmal an der vertikalen Mittellinie orientierte 

Gesichtsfelddefekte. Beim Anterior-Junction-Syndrom 

kommt es zu ausgeprägten Defekten 

im Gesichtsfeld des einen Auges in 

Kombination mit einem evtl. nur angedeuteten 

Ausfall der temporalen Gesichtsfeldhälfte des 

Partnerauges (A2). Die Ursache liegt darin, dass 

die nasalen Nervenfasern bei ihrem Weg zur 

Gegenseite auch in Richtung des gegenseitigen 

Sehnervs verlaufen, bevor sie zum Tractus opticus 

ziehen. Durch diese Asymmetrie der Beteiligung 

der Augen kann bei Läsionen in diesem 

Bereich oft ein RAPD beobachtet werden. 

Chiasma. Läsionen im Chiasma sind durch die 

Kreuzung der nasalen Nervenfasern auf die 

Gegenseite bitemporal, aber nicht symmetrisch 

(A3). Der RAPD ist auf der stärker betroffenen 

Seite. Da es zu beiden Seiten durch die Carotiden 

und den Sinus cavernosus begrenzt ist, 

nach unten die Hypophyse, nach vorne die 

Siebbeinzellen und nach oben der Boden des 

dritten Ventrikels folgt, kann durch die räumliche 

Enge und die hohe Verdichtung der visuellen 

Information in diesem Bereich eine 

Schädigung zur Erblindung beider Augen führen. 

Generell sind Patienten mit Gesichtfelddefekten, 

die eine auch nur angedeutete vertikale 

Trennlinie aufweisen, einer sofortigen 

Bildgebung zuzuführen. 

Tractus opticus. Traktusläsionen sind selten. 

Sie zeichnen sich durch homonyme Gesichtsfelddefekte 

zur Gegenseite der Läsion aus, die 

durch eine vertikale Mittellinie begrenzt sind. 

Postchiasmal sind sie durch die Unordnung der 

Nervenfasern noch asymmetrisch. Je höher 

man in der Sehbahn gelangt, umso symmetrischer 

werden die homonymen Ausfälle (A4). 

Der RAPD kann auf der Seite des temporalen 

Ausfalls liegen. Nach Wochen findet sich beidseitig 

eine asymmetrische Optikusatrophie. 

Corpus geniculatum laterale (CGL). Bei Läsionen 

im CGL treten keilförmige, homonyme 

Gesichtsfeldausfälle auf. Ist der obere Kniehöcker 

betroffen, liegt der Defekt direkt oberund 

unterhalb der horizontalen Mittellinie (A5), bei 

Beteiligung des unteren Kniehöckers orientieren 

sich die beiden keilförmigen Ausfälle an der 

oberen und unteren vertikalen Mittellinie (A6). 

Bis kurz nach dem CGL kann ein RAPD auf der 

Gegenseite der Läsion festgestellt werden. 

Sehstrahlung. Im Anschluss an das CGL fächern 

sich die Neurone zur Sehstrahlung auf. Die 

unteren Gesichtsfeldanteile werden dabei parietal 

oben (A7), die oberen Gesichtsfeldanteile 

temporal unten (A8) vertreten. Vorne in der 

Meyer-Schleife ist die weit peripher gelegene, 

temporale Sichel vertreten, die keinen homonymen 

Anteil in der Gegenseite hat (A9). Läsionen 

liegen hier im Temporallappen am 

Vorderhorn des Seitenventrikels. 

Sehrinde. Die Sehrinde wird durch die Fissura 

calcarina in einen oberen und einen unteren 

Anteile geteilt. Das untere Gesichtsfeld wird 

oberhalb und das obere Gesichtfeld unterhalb 

der Fissura calcarina vertreten. Die Hälfe der 

Sehrinde vertritt das zentrales 5°-Gesichtsfeld 

(A10). Je weiter anterior umso peripherere Gesichtsfeldanteile 

werden vertreten (A11). Die 

temporale Sichel wird am weitesten ventral repräsentiert. 



A. Sehbahn 

1. + 2. 

Neuron 

Netzhaut 

1 

2 

3. Neuron 4. Neuron 

Sehnerv, 

Chiasma, 

T. opticus 

Sehstrahlung 

Sehrinde 

(Area 

17/V1) 

CGL 

3 

4 

9 

5 

6 

7 

8 

Gesichtsfeld 

10 

11 

Schematische Darstellung der menschlichen Sehbahn und ihrer neuronalen Teilabschnitte mit Gesichtsfelddefekten 

221 



16 Medikamentöse Nebenwirkungen 

222 

A. Kausalitätsnachweis 

Die medizinische Literatur berichtet ständig 

und in wachsendem Maße über unerwünschte 

Arzneiwirkungen am Auge. Richtig ist sicher, 

dass unerwünschte Arzneiwirkungen auch am 

Auge häufig sind, wenngleich eine Vielzahl von 

ihnen bislang nicht ausreichend erforscht ist. 

Für viele berichtete Nebenwirkungen fehlt ein 

eindeutiger Kausalitätsnachweis, da sie sehr 

selten sind und damit erst nach der Zulassung 

eines Medikaments im Rahmen der langfristigen 

klinischen Anwendung vereinzelt sichtbar 

werden. Die Kenntnis gesicherter unerwünschter 

Nebenwirkungen von Medikamenten gehört 

aber ohne Frage zu den grundlegenden 

Pflichten des klinisch tätigen Arztes. 

B. Veränderungen der Bindehaut und Lider 

Bindehaut und Lider können zahlreiche, medikamentös 

bedingte Veränderungen aufweisen: 

● Bindehautblutungen, z. B. durch Antikoagulanzien, 

Thrombozytenaggregationshemmer, 

Kortikosteroide; 

● konjunktivale Hyperämie, z. B. durch lokal 

eingesetzte Parasympatholytika (Atropin), Parasympathomimetika 

(Pilocarpin), Betarezeptorenblocker, 

Prostaglandinanaloga, Cromoglicinsäure; 

● toxisch-irritative Konjunktivitis, z. B. durch 

lokal und systemisch eingesetzte Antibiotika 

und konservierungsmittelhaltige Augentropfen; 

● Conjunctivitis sicca, z. B. Verschlechterung 

oder Auslösung durch systemisch und lokal 

eingesetzte Betarezeptorenblocker, konservierungsmittelhaltige 

Augentropfen (Benzalkoniumchlorid); 

● pseudomembranöse Konjunktivitis (Ba) bei 

Stevens-Johnson-Syndrom/Lyell-Syndrom, 

z. B. durch Salicylate, Antibiotika; 

● medikamentös induziertes okuläres Pemphigoid 

(s. u.); 

● Pigmentierungen und Ablagerungen, z. B. 

durch Amiodaron, Gentamycin, Chloroquin 

und Derivate; 

● Nekrosen der Bindehaut, z. B. durch Antikoagulanzien; 

● allergische Blepharokonjunktivitis (Bb), auslösbar 

durch zahlreiche lokale und systemisch 

verabreichte Medikamente, insbesondere 

lokale Mydriatika, Miotika und systemische 

Antibiotika (v. a. Sulfonamide); 

● Anästhesie der Bindehaut, durch lokal eingesetzte 

Betarezeptorenblocker und nichtsteroidale 

Antiphlogistika; 

● Lidödem, Liddermatitis, z. B. durch Goldpräparate, 

synthetische Retinoide; 

● Photosensitivitätsreaktionen, z. B. durch synthetische 

Retinoide und nichtsteroidale Antiphlogistika; 

● Depigmentierung der Lider, sehr selten, z. B. 

durch Zytostatika (Methotrexat); 

● vermehrte Pigmentierung der Lider, z. B. durch 

lokal eingesetzte Prostaglandinderivate in der 

Glaukomtherapie; 

● Wimpernverlust (Madarosis), z. B. durch Zytostatika, 

Amiodaron, Chloroquin und Derivate, 

Acetazolamid, Lithium, Allopurinol, Betarezeptorenblocker 

(lokal); 

● Wimpernwachstum (Bc), durch Prostaglandinanaloga 

in der Glaukomtherapie. 

C. Effekte einer Langzeittherapie mit Antiglaukomatosa 

auf Bindehaut und Lider 

Die lokal angewandten Glaukomtherapeutika 

führen wegen ihrer Langzeitanwendung besonders 

häufig zu unerwünschten Effekten, die nicht 

nur durch die Wirkstoffe, sondern oft auch 

durch Konservierungsmittel (meist Benzalkoniumchlorid) 

hervorgerufen werden (Tab. 1, C). 



B. Veränderungen der Bindehaut und Lider 

a Pseudomembranöse Konjunktivitis unter Goldtherapie 

C. Effekte einer Langzeittherapie mit 

Antiglaukomatosa auf Bindehaut 

und Lider 

b Akut allergische Blepharitis 

c Wimpernwachstum unter Prostaglandinderivaten 

Lid- und Bindehautveränderungen 

Verschluss des unteren Tränenpünktchens unter 

Miotika 

Tab. 1 

Betarezeptorenblocker 

Pilocarpin, Carbachol 

Prostaglandinanaloga 

Carboanhydrasehemmer 

Alpharezeptoragonisten 

* = häufig 

allergische Blepharokonjunktivitis, Bindehauthyperämie*, Hornhaut-Bindehautanästhesie*, 

Wimpernverlust (Einzelfälle), Keratoconjunctivitis sicca*, 

Kontaktlinsenunverträglichkeit, myasthenes Syndrom (Timolol), okuläres 

Pseudopemphigoid 

allergische Blepharokonjunktivitis, Bindehauthyperämie*, okuläres Pseudopemphigoid, 

Verschluss der Tränenwege, Keratitis superficialis punctata, 

Akkommodationsspasmus*, Gesichtsfeldeinengung, Miosis*, transitorische 

Myopie*, Glaskörperblutung, Iris-/Ziliarkörperzysten, Netzhautablösung, 

Pupillarblockglaukom, hintere Synechierung 

allergische Blepharokonjunktivitis, Bindehauthyperämie*, Lidrandpigmentierung, 

Wimpernwachstum und -pigmentierung*, Irispigmentierung* 

allergische Blepharokonjunktivitis, periorbitale Dermatitis, Bindehauthyperämie 

allergische Blepharokonjunktivitis, periorbitale Dermatitis, Bindehauthyperämie, 

Lidretraktion (Apraclonidin) 

223 




224 

A. Medikamentös induziertes okuläres 

Pemphigoid 

Das medikamentös induzierte, okuläre Pemphigoid 

ist selten und kann durch lokal oder 

systemisch applizierte Medikamente hervorgerufen 

werden (Tab. 1). 

Die Ätiopathogenese ist unklar. Bislang ist nicht 

sicher, ob es sich tatsächlich um ein eigenständiges 

Krankheitsbild handelt oder um eine Variante 

des klassischen okulären Pemphigoids. 

Zu den Symptomen gehören eine chronische 

Bindehautreizung und Tränenlaufen. Das klinische 

Bild ist im Frühstadium durch eine chronische 

Konjunktivitis und eine Verkürzung des 

unteren Fornix gekennzeichnet. Im Spätstadium 

entspricht das klinische Bild dem des 

klassischen okulären Pemphigoids (Hornhautpannus, 

Symblepharabildung, Motilitätseinschränkung). 

Die Diagnose basiert auf der Anamnese, 

klinischem Bild und immunhistologischer 

Untersuchung einer Bindehautbiopsie. 

Immunhistochemisch lassen sich charakteristischerweise, 

jedoch seltener als beim klassischen 

Pemphigoid, Ablagerungen von Immunglobulinen 

(meist IgG) auf der Basalmembran 

des Bindhautepithels nachweisen. 

Bei Verdacht auf ein medikamentös induziertes 

Pemphigoid besteht die Therapie primär im 

Absetzen der vermuteten auslösenden Agenzien. 

Es sollte sich dann eine engmaschige Verlaufskontrolle 

anschließen. Bei Progression 

trotz Therapiebeendigung ist eine systemische 

Immunsuppression wie beim klassischen Pemphigoid 

(Dapson, Mycophenolatmofetil) angezeigt. 

Die Prognose ist besser als beim klassischen 

okulären Pemphigoid. Häufig kommt es 

zum Stillstand des Prozesses bei Aussetzen der 

verursachenden Agenzien. 

B. Veränderungen der Hornhaut 

Zahlreiche Medikamente können zu Degenerationen 

und Ablagerungen in der Hornhaut führen 

(Tab. 2). 

Die Einnahme von Amiodaron ist die häufigste 

Ursache einer Cornea verticillata (wirbelförmige 

Hornhautdegeneration, Vortex-Keratopathie, 

Ba). Unter einer Dosierung von 100– 

400 mg/die sind erste Ablagerungen bei der 

überwiegenden Mehrzahl der Patienten bereits 

nach 1 bis 4 Monaten, eine volle Ausprägung 

bei praktisch allen Patienten innerhalb von 6– 

12 Monaten zu beobachten. Symptome (Halos) 

entstehen selten. Das klinische Bild besteht typischerweise 

in beidseitigen, goldbraunen, 

wirbelförmigen Trübungslinien innerhalb des 

Hornhautepithels. Eine Therapie ist meist nicht 

erforderlich, ebenso wie Amiodaron nicht 

wegen einer Vortex-Keratopathie abgesetzt 

werden muss. Die Hornhautveränderungen 

sind vollständig reversibel nach Therapiebeendigung. 

Eine durch Chloroquin oder Hydroxychloroquin 

hervorgerufene Cornea verticillata tritt 

bei Therapie über mehrere Monate in 30–75 % 

auf. Anfangs zeigen sich oft diffuse, punktförmige 

Ablagerungen, die im Weiteren in das 

Vollbild der Vortex-Keratopathie übergehen. 

Eine Therapie der Hornhautveränderungen ist 

nicht erforderlich. Eine Vortex-Keratopathie 

unter Chloroquin und Derivaten ohne weitere 

okuläre Beteiligung ist kein Grund für eine Therapiebeendigung. 

Allerdings sollte die Dosishöhe 

überprüft werden, da die Keratopathie 

auch Zeichen einer Überdosierung sein kann. 

Noch entscheidender ist die Überprüfung und 

Verlaufskontrolle des retinalen Funktionszustandes, 

da eine retinale Beteiligung zu einem 

irreversiblen Visusverlust führen kann. 

Hornhautveränderungen wie eine Keratitis 

superficialis punctata, Erosio und Ulcus corneae 

können direkte oder indirekte Folge eines 

Arzneimittelgebrauchs sein (Bb). Eine direkte 

toxische Hornhautschädigung hängt bei lokaler 

Gabe von der Dosis und Toxizität der Substanz, 

bei systemischer Gabe zusätzlich von 

deren Sekretion über die Tränenflüssigkeit ab. 

Bei lokaler Anwendung sind u. a. Neomycin, 

Virustatika, Benzalkoniumchlorid, Kortikosteroide 

und die im Rahmen von Glaukomoperationen 

lokal eingesetzten Zytostatika 5-Fluorouracil 

und Mitomycin C zu nennen. 

Der Abusus von Oberflächenanästhetika nach 

Hornhautverletzung kann zu einer massiven 

Hornhautschädigung führen. 

Die Auslösung eines Lagophthalmus nach periokularer 

Gabe von Botulinumtoxin kann eine 

Expositonskeratitis induzieren. 



A. Medikamentös induziertes okuläres Pemphigoid 

Tab. 1 Auslösende Wirkstoffe eines Pemphigoids 

•bei systemischer Gabe 

– ACE-Hemmer: Captopril, Enalapril 

– Antibiotika: Rifampicin, Sulfonamide 

– Betarezeptorenblocker: Propranolol 

– Chemotherapeutikum: Sulfadiazin 

•bei topischer Gabe 

– Betarezeptorenblocker: Betaxolol, Carteolol, 

Levobunolol, Metipranolol, Pindolol, Timolol 

– Konservierungsmittel: Benzalkoniumchlorid 

– Miotika: Carbachol, Pilocarpin 

– Sympathomimetika: Dipivefrin, Adrenalin 

– Virustatika: Idoxuridin, Trifluridin, Vidarabin 

B. Veränderungen der Hornhaut 

Wirkstoff 

Fornixverkürzung/Symblephara 

Tab. 2 Auslösende Wirkstoffe von Hornhautdegenerationen und -ablagerungen 

Charakteristika 

Vortex-Keratopathie Amiodaron häufig, reversibel nach Therapiebeendigung 

Atavaquon 

Chloroquin und Derivate 

Indomethacin 

Einzelfall 

häufig, reversibel nachTherapiebeendigung 

selten unter Langzeittherapie, reversibel 

Pemphigoid/Hornhautveränderungen 

Pigmentierungen/Abla- Amantadin selten, reversibel nach Therapiebeendigung 

gerungen (ohne Vortex- 

Keratopathie) Chlorpromazin unter Langzeittherapie häufig, reversibel nach 

Therapiebeendigung 

Ciprofloxacin, Norfloxacin 

(lokal) 

Gold 

Isotretinoin 

Einzelfallberichte unter Behandlung 

von Keratitiden, reversibel 

häufig bei Langzeittherapie und Gesamtdosis 

> 1 g, reversibel nach Absetzen 

Häufigkeit unbekannt, reversibel 

bandförmige Prednisolon-Phosphat- Einzelfälle bei vorbestehenden, kornealen 

Degeneration Augentropfen Oberflächendefekten 

Vitamin D 

Zeichen einer Vitamin-D-Intoxikation 

225 

a Cornea verticillata unter Amiodaron 

b Erosio corneae unter 5-Fluorouracil 




226 

A. Kortikosteroidinduzierte okuläre 

Hypertension/Steroidglaukom 

Beim Steroidglaukom handelt es sich um ein sekundäres 

Offenwinkelglaukom. 

Ätiologie/Pathogenese. Der Anstieg des Intraokulardrucks 

ist durch eine Zunahme des trabekulären 

Abflusswiderstandes als Folge biochemischer 

und morphologischer Veränderungen 

der trabekulären Maschenwerkzellen bedingt. 

U. a. finden sich Veränderungen der Zellmorphologie 

(Zytoskelett, Zellkerngröße), Zellfunktion 

(Phagozytose, Zellmigration, Zellproliferation) 

und der Zusammensetzung der 

Extrazellularmatrix. Die genaue Ätiopathogenese 

ist aber noch unklar. 

Epidemiologie. Ca. 5 % der gesunden Allgemeinbevölkerung 

zeigen innerhalb von 4–6 

Wochen einer lokalen Kortikosteroidgabe einen 

deutlichen Anstieg des Intraokulardrucks (sog. 

„High Responder“, Tab. 1). Neben einer individuellen 

Empfindlichkeit wird die Wahrscheinlichkeit 

eines intraokularen Druckanstiegs 

durch zusätzliche Risikofaktoren (Tab. 2) sowie 

Dauer, Art der Applikation, Dosierung und Potenz 

des Kortikosteroids beeinflusst. 

Klinik. Zu einem Druckanstieg kommt es frühestens 

1–2 Wochen nach Beginn der Kortikosteroidtherapie 

bis Monate oder Jahre später 

bei fortgesetzter Therapie. Im frühen Kindesalter 

kann sich ein klinisches Bild ähnlich dem 

des kongentialen/juvenilen Glaukoms entwickeln 

(s. Kapitel 12). Im späten Kindesalter/Erwachsenenalter 

dann klinisches Bild ähnlich 

dem des primär chronischen Offenwinkelglaukoms, 

d.h. meist symptomloser, schleichender 

Beginn mit reizfreiem Auge, erhöhtem Augeninnendruck 

und ggf. Papillen- und Gesichtsfeldveränderungen 

(A). 

Diagnostik. Die Diagnostik besteht in der sorgfältigen 

Anamnese einer zurückliegenden oder 

gegenwärtigen Kortikosteroideinnahme neben 

den beim Glaukom sonst üblichen Untersuchungen 

(s. Kapitel 12). Weitere sichtbare kortikosteroidbedingte 

Veränderungen (z. B. Sekundärkatarakt) 

können die Diagnose unterstützen. 

Therapie. Diese besteht wenn immer möglich 

primär in einer Beendigung der Kortikosteroidtherapie. 

Im Übrigen erfolgt sie ähnlich der 

des primär chronischen Offenwinkelglaukoms. 

Prognose. Gut, da Normalisierung des Augeninnendrucks 

nach Beendigung der Kortikosteroidtherapie 

zumeist innerhalb weniger Wochen. 

Bei vielen Patienten handelt es sich deshalb 

um eine transiente okuläre Hypertension 

ohne dauerhafte Optikusschädigung. Eine einmal 

eingetretene glaukomatöse Optikusneuropathie 

ist irreversibel. 

B. Andere Formen der medikamentös 

induzierten Steigerung des Intraokulardrucks 

Mydriatika/Zykloplegika lösen selten ein akutes 

Winkelblockglaukom aus. Es handelt sich 

um Augen mit vorbestehend engen Kammerwinkelverhältnissen. 

Die Gefahr eines Druckanstiegs 

ist deutlich höher bei bereits bekanntem 

Glaukom: immerhin > 30 % der Patienten 

mit primär chronischem Offenwinkelglaukom 

zeigen unter Mydriatikagabe einen Anstieg des 

Intraokulardrucks von > 5 mmHg. 

Viele Psychopharmaka können in Abhängigkeit 

von ihrer gleichzeitig vorhandenen anticholinergen 

Wirkung ebenfalls ein akutes Winkelblockglaukom 

verursachen. Es handelt sich 

um eine sehr seltene Nebenwirkung. 

Eine Reihe von unterschiedlichen Wirkstoffen 

(v. a. Sulfonamide und Derivate) können sehr 

selten über die Vorverlagerung des Iris-Linsen- 

Diaphragmas (Winkelblockglaukom ohne Pupillarblock) 

aufgrund eines Ziliarkörperödems 

eine akute Steigerung des Intraokulardrucks 

hervorrufen. 

Eine äußerst schwere Nebenwirkung stellt das 

Sekundärglaukom als Folge einer intraokularen 

Blutung unter Therapie mit Kumarinderivaten 

dar (Ba, b). Prädisponiert sind vor allem Patienten 

mit exsudativer altersbedingter Makuladegeneration. 

Das Krankheitsbild ist therapeutisch 

nur schwer beherrschbar und führt in 

> 50 % der Fälle zum Verlust des Auges oder zur 

Erblindung. 

Paradoxe Drucksteigerungen entstehen durch 

die lokale Gabe von Antiglaukomatosa. Hierzu 

zählt die Verstärkung eines Pupillarblocks 

durch Pilocarpin oder der Druckanstieg unter 

Kombinationstherapie von Prostaglandinderivaten. 



A. Kortikosteroidinduzierte okuläre Hypertension/Steroidglaukom 

Tab. 1 Steroid-Responder in der gesunden Allgemeinbevölkerung bei lokaler Therapie mit potenten 

Kortikosteroiden nach Armaly (1965) 1 und Becker (1965) 2 

Augentropfen Low Responder Intermediate High Responder 

(%) Responder (%) (%) 

Dexamethason 0,1 % 66 29 5 

(4 Wochen) 1 IOD < 6 mmHg IOD = 6 – 15 mmHg IOD > 15 mmHg 

Betamethason 58 36 6 

(6 Wochen) 2 IOD < 20 mmHg IOD = 20 – 31 mmHg IOD > 31 mmHg 

IOD = Intraokulardruck, IOD 

= Anstieg des IOD 

Tab. 2 Prädisponierende okuläre und Allgemeinerkrankungen, 

die das Risiko eines kortikosteroidbedingten 

Anstiegs des Augeninnendrucks 

erhöhen 

•primär chronisches Offenwinkelglaukom 

•Verwandte ersten Grades von Patienten mit primär 

chronischem Offenwinkelglaukom 

•„Angle Recession Glaucoma“ (traumatisches 

Glaukom) 

•hohe Myopie 

•Diabetes mellitus 

•Bindegewebserkrankungen (v.a. rheumatoide 

Arthritis) 

•Cushing-Syndrom 

Medikamentös induzierte Glaukome 

Glaukomatöse Papillenexkavation 

B. Andere Formen der medikamentös induzierten Steigerung des Intraokulardrucks 

a Massive subkonjunktivale und intraokulare Blutung unter 

Antikoagulanzien 

b Massive subretinale Blutung und exsudative 

Ablatio unter Antikoagulanzientherapie 

227 




A. Medikamentös induzierte Katarakt 

Die Zahl der Medikamente mit gesicherter Kataraktogenität 

in der klinischen Anwendung ist 

begrenzt (Tab. 1). 

Ohne Zweifel ist die glukokortikosteroidinduzierte 

Katarakt (Aa) die weit häufigste 

medikamenteninduzierte Linsentrübung überhaupt 

und auch die häufigste okuläre Komplikation 

einer solchen Therapie. Die genaue 

Ätiopathogenese ist nicht bekannt. Die Linsentrübung 

kann durch jede Form (oral, topisch, 

inhalativ) der Kortisontherapie ausgelöst werden. 

Bei oraler Gabe von täglich 10 mg Prednisolonäquivalent 

über mehr als ein Jahr besteht 

ein relativ hohes Risiko der Kataraktentstehung, 

eine sichere Grenzdosis zu deren Vermeidung 

existiert aber nicht. Kindliche Linsen 

sind prinzipiell empfindlicher als die von Erwachsenen, 

sollen aber eine begrenzte Fähigkeit 

zur Rückbildung der Trübungen aufweisen. 

Klinisch liegt typischerweise eine variabel ausgeprägte 

hintere Schalentrübung vor, die neben 

der Sehverschlechterung insbesondere eine 

deutliche Blendungsempfindlichkeit und eine 

Myopisierung hervorrufen kann. In fortgeschrittenen 

Fällen kommt es dann zur völligen 

Durchtrübung der Linse, die sich dann morphologisch 

nicht von einer senilen Katarakt 

unterscheidet. Die Kataraktextraktion kann 

ohne erhöhtes Risiko intra- und postoperativer 

Komplikationen durchgeführt werden. 

B. Veränderungen der Lederhaut 

Medikamentöse Nebenwirkungen sind an der 

Lederhaut sehr selten (bradytropher Stoffwechsel). 

Eine Episkleritis und Skleritis ist 

unter Gabe von Biphosphonaten (Palmidronsäure) 

und nach lokaler Gabe von Mitomycin C, 

eine Skleraatrophie unter Mitomycin C und 

Kortikosteroiden, eine orangene Verfärbung 

der Lederhaut unter systemischer Gabe von 

Rifabutin und eine Lederhautkalzifizierung 

unter Vitamin-D-Überdosierung beschrieben 

worden. 

Die durch zahlreiche lokal oder systemisch verabreichte 

Medikamente auslösbare Keratoconjunctivitis 

sicca beruht in vielen Fällen auf 

einer Hyposekretion der Tränendrüse, die z. B. 

auf eine anticholinerge Wirkkomponente (Psychopharmaka) 

oder den direkten Gewebsumbau 

der Tränendrüse (Lipofuszeinablagerung 

durch Amiodaron) zurückgeführt werden kann. 

Stenosen der ableitenden Tränenwege können 

unter systemischer Gabe von Quinacrin oder 5- 

Fluorouracil sowie unter längerfristiger lokaler 

Therapie mit Antiglaukomatosa (Parasympathomimetika, 

Epinephrin) und Virustatika entstehen. 

D. Veränderungen der Augenhöhle und 

Augenmotorik 

Zu den wichtigsten orbitalen Veränderungen 

unter Medikamenteneinnahme gehören die 

seltenen spontanen Einblutungen, die infolge 

einer intravenösen thrombolytischen Therapie 

mit Streptokinase, Urokinase und Tissue Plasminogen 

Activator (tPA) sowie durch verschiedene 

Heparine ausgelöst werden können. Eine 

mögliche Ursache heparininduzierter Blutungen 

ist eine IgG-Antikörper-vermittelte Thrombopenie, 

die deshalb auf jeden Fall auszuschließen 

ist. 

Eine Reihe von Medikamenten können über 

eine Beeinflussung des Schilddrüsenstoffwechsels 

zu einem Exophthalmus führen (Thyreostatika, 

Vitamin A, Lithium). Die orale Langzeittherapie 

mit Kortikosteroiden kann über 

die Vermehrung des infraorbitalen Fettgewebes 

zu einem reversiblen Exophthalmus führen. 

Zahlreiche Medikamente können in unterschiedlicher 

Form zu einer Beeinträchtigung 

der Augenmotorik führen: Hierzu gehören 

Augenmuskellähmungen (z. B. Botulinumtoxin 

bei essenziellem Blepharospasmus), Auslösung 

eines myasthenen Syndroms oder Verschlechterung 

einer Myasthenie (z. B. zahlreiche Antibiotika), 

totale externe Ophthalmoplegie (z. B. 

Amitriptylin), internukleäre Ophthalmoplegie 

(z. B. Cimetidin), Nystagmus (z. B. Aminoglykoside, 

Antiepileptika), und eine okulogyre Krise 

(z. B. Antidepressiva). 

228 

C. Veränderungen des Tränenapparates 



A. Medikamentös induzierte Katarakt 

Tab. 1 Medikamente mit gesicherter Kataraktogenität in der klinischen Anwendung 

Wirkstoff Art der Linsentrübung Dosisabhängigkeit, Verlauf 

Amiodaron vordere, subkapsuläre, dosisabhängig, in 50 – 60 % der Patienweiß-gelbliche 

Trübungen 

ten mit Dauertherapie, wenig visusrelevant, 

keine Therapiebeendigung 

erforderlich 

Busulfan hintere subkapsuläre Trübung dosisabhängig bei 10 – 30 % der 

polychromatische Reflexe 

Patienten 

Chlorpromazin gelb-braune, zentrale subkapsuläre nur unter mehrjähriger Dauertherapie 

(Ab) Ablagerungen mit einzelnen peri- (kumulative Dosis > 500 g), in 40 % bei 

pheren Ausläufern 

Dosis von 300 mg/die über mehr als 

3 Jahre, wenig visusrelevant, keine 

Therapiebeendigung notwendig 

Glukokortikosteroide ein- oder beidseitige, posteriore langsam progredient, keine sichere 

subkapsuläre Trübung 

Dosisabhängigkeit 

Goldsalze Chrysiasis lentis: feine, granuläre, unter Dauertherapie bei kumulativer 

gelbliche Ablagerungen in der 

Dosis > 2,5 g bei über 50 % der Patienzentralen 

vorderen Kapsel und im ten, keine Visusverschlechterung, 

Nahtsystem der Linse 

kein Therapieabbruch erforderlich 

Methoxalen/PUVA- vordere, subkapsuläre Trübung Linsentrübungen vermeidbar durch 

Therapie 

Tragen von UV-Schutzbrillen am Tag 

der Bestrahlungen 

Katarakt 

a Steroidkatarakt 

b Chlorpromazininduzierte Linsentrübung 

229 




230 

A. Veränderungen der Netzhaut 

Die als Antiglaukomatosa heute kaum noch 

verwandten Adrenergika Adrenalin und sein 

Prodrug Dipivefrin sind wegen der Auslösung 

eines Makulaödems bei aphaken Patienten 

kontraindiziert. Für die ebenfalls in der Glaukomtherapie 

lokal eingesetzten Prostaglandinanaloga 

besteht kein gesicherter Zusammenhang 

zwischen Medikament und Auslösung 

eines Makulaödems. Bei aphaken/pseudophaken 

Patienten empfiehlt sich jedoch die engmaschige 

Kontrolle. Die Miotika Pilocarpin und 

Carbachol können sehr selten eine rhegmatogene 

Netzhautablösung auslösen, v. a. bei 

vorbestehenden retinalen Veränderungen. Bei 

Patienten mit Risikofaktoren für eine Netzhautablösung 

sind Miotika deshalb nur sehr zurückhaltend 

anzuwenden. 

Die Langzeitanwendung von Chloroquin und 

Hydroxychloroquin in der Behandlung von 

Kollagenosen und rheumatischen Erkankungen 

kann zu irreversiblen retinalen Schädigungen 

führen. Bei adäquater Dosierung (Chloroquin 

250 mg/die oder weniger als 3,5–4,0 mg/kg/die; 

Hydroxychloroquin 400 mg/die oder weniger 

als 6,0–6,5 mg/kg/die) ist diese Nebenwirkung 

selten (häufiger durch Chloroquin). Im Frühstadium 

finden sich feine Pigmentveränderungen 

der Makula, die noch nicht mit Veränderungen 

der Sehschärfe oder des Gesichtsfeldes 

einhergehen. Im Spätstadium kommt es dann 

zu ausgeprägten Pigmentveränderungen im 

Makulabereich (Schießscheibenmakulopathie), 

Reduktion der Sehschärfe und Gesichtsfeldausfällen. 

Der Befund ist dann auch nach Therapiebeendigung 

nicht reversibel und kann sich 

weiter verschlechtern. Die Therapie besteht im 

Absetzen des Medikaments in Rücksprache mit 

den behandelnden Internisten. Prinzipiell sollte 

ein Screening der Patienten (Visus, Farbensehen, 

Makulabefund) unter dieser Therapie 

erfolgen (Basisuntersuchungen, Kontrolle alle 6 

Monate). 

Das zur Therapie des Mammakarzinoms eingesetzte 

Antiöstrogen Tamoxifen kann selten (in 

bis zu 6 %) zu gelb-weißen, teils reflektierenden, 

intraretinalen Ablagerungen unter Bevorzugung 

der Makula führen, die mit einem 

Makulaödem einhergehen können ( Aa). Entsprechend 

kann eine Reduktion der Sehschärfe 

eintreten. In Rücksprache mit den behandelnden 

Onkologen sollte in diesen Fällen eine 

Dosisreduktion oder Therapiebeendigung angestrebt 

werden. 

Makulaveränderungen sind noch für eine Reihe 

weiterer Medikamente bekannt wie Chinin, 

Hydrochlorothiazit, Indomethazin oder Mitomycin 

C (Hypotoniemakulopathie nach fistulierender 

Glaukomchirurgie). Insbesondere 

Patienten mit feuchter altersbedingter Makuladegeneration 

haben ein erhöhtes Risiko für 

die Entwicklung massiver intraokularer Blutungen 

unter Antikoagulanzientherapie. Für 

Thrombozytenaggregationshemmer ließ sich 

ein solches erhöhtes Risiko nicht belegen. 

Der Einsatz von α-Interferon v. a. zur Therapie 

der chronischen Hepatitis B und C kann mit 

der Ausbildung retinaler Gefäßveränderungen 

(Cotton-Wool-Herde, Punktblutungen, Zentralvenen-, 

Venenast- und Arterienastverschlüsse) 

einhergehen (Ab). Häufigkeit und Pathogenese 

sind unklar. 

Die Phenothiazine Thioridazin und Fluphenazin 

können Veränderungen des retinalen Pigmentepithels 

verursachen, die zu einer Sehschärfereduktion 

und Störungen des Farbsinn 

und der Dunkeladaptation führen. Meist komplette 

Rückbildung der Symptome nach Therapiebeendigung. 

Ein halbjährliches Screening 

wird unter Therapie empfohlen. 

Das Antiepileptikum Vigabatrin wird bei 

schweren Formen der kindlichen Epilepsie 

eingesetzt. Es kommt häufig zu irreversiblen, 

konzentrischen Gesichtsfeldausfällen (Ac). Okuläre 

Nebenwirkungen und Nutzen der Behandlung 

sind im Einzelfall gegeneinander abzuwägen. 

B. Veränderungen der Uvea 

Eine Reihe von Medikamenten werden als mögliche 

Auslöser einer Uveitis diskutiert. Hierzu 

gehören die lokal eingesetzten Antiglaukomatosa 

Metipranolol (Betarezeptorenblocker), 

Prostaglandinanaloga und (im Rahmen der 

Glaukomchirurgie) die Zytostatika Mitomycin C 

und 5-Fluorouracil. Zu den systemisch applizierten 

Medikamenten gehören Biphosphonate, 

Chinin, Rifabutin, Sulfonamide und Impfstoffe. 

Für die Mehrzahl der genannten 

Wirkstoffe besteht kein gesicherter Zusammenhang 

zwischen Medikamentengabe und 

Uveitis. 



A. Veränderungen der Netzhaut 

a Tamoxifeninduzierte Retinopathie 

1 

120 105 90 75 60 

70 

135 

60 

50 

150 

40 

45 

30 

b α-Interferon-induzierte Retinopathie 

2 

120 105 90 75 60 

70 

135 

60 

50 

150 

40 

45 

30 

Netzhautveränderungen 

30 

30 

165 

20 

15 

165 

20 

15 

10 

10 

90 80 70 60 50 40 30 20 10 10 20 30 40 50 60 70 80 90 

180 

0 

10 

90 80 70 60 50 40 30 20 10 10 20 30 40 50 60 70 80 90 

180 

0 

10 

195 

20 

345 

195 

20 

345 

30 

30 

210 

40 

50 

330 

210 

40 

50 

330 

225 

240 

255 

60 

70 

270 

285 

300 

315 

225 

240 

255 

60 

70 

270 

285 

300 

315 

3 

135 

120 105 90 75 60 

70 

60 

45 

4 

135 

120 105 90 75 60 

70 

60 

45 

150 

50 

40 

30 

150 

50 

40 

30 

30 

30 

165 

20 

15 

165 

20 

15 

10 

10 

90 80 70 60 50 40 30 20 10 10 20 30 40 50 60 70 80 90 

180 

0 

10 

90 80 70 60 50 40 30 20 10 10 20 30 40 50 60 70 80 90 

180 

0 

10 

195 

20 

345 

195 

20 

345 

30 

30 

210 

40 

50 

330 

210 

40 

50 

330 

225 

240 

255 

60 

70 

270 

285 

300 

315 

225 

240 

255 

60 

70 

270 

285 

300 

315 

c Stadienabhängige vigabatrinbedingte Gesichtsfeldeinschränkung (1: normal; 2: leichte Einschränkung; 

3: mäßige Einschränkung; 4: schwere Einschränkung) 

231 




232 

A. Veränderungen des N. opticus und 

der Sehbahn 

Bei den medikamentös induzierten Veränderungen 

können unterschieden werden: 

● anteriore ischämische Optikusneuropathie 

(AION), 

● optikusneuritisähnliche Neuropathie, 

● Papillenödem/Optikusatrophie. 

Eine AION kann selten durch Amiodaron, Ergotamin, 

Interferon α und orale Kontrazeptiva 

ausgelöst werden. Das Ausmaß der Visusminderung 

ist variabel und wie bei anderen Formen 

der AION meist irreversibel. Bei Auftreten 

einer amiodaroninduzierten AION muss eine 

Therapiebeendigung geprüft werden, um eine 

Manifestation am zweiten Auge zu verhindern. 

Die Vorgehensweise hängt aber von der oft vitalen 

Indikation zur Amiodarontherapie ab und 

muss deshalb in jedem Einzelfall abgewogen 

werden. Eine AION unter Gabe moderner Kontrazeptiva 

ist als sehr selten einzustufen. 

Bei der optikusneuritisähnlichen Neuropathie 

handelt es sich um eine medikamentös induzierte 

toxische Neuropathie, die klinisch der 

Optikusneuritis ähnelt und bei frühzeitigem 

Absetzen des verursachenden Medikamentes 

mit einer Erholung der Sehschärfe einhergeht. 

Neben zahlreichen anderen Medikamenten ist 

insbesondere das Tuberkulostatikum Ethambutol 

zu nennen, das bereits Tage bis wenige 

Wochen nach Therapiebeginn eine axiale (Visusabfall, 

Zentralskotom, Grünschwäche) oder 

paraxiale Optikusneuropathie (periphere oder 

parazentrale Gesichtsfeldausfälle, normale Sehschärfe, 

normales Farbensehen) verursachen 

kann ( Aa u. b). Eine Prüfung von Visus, Gesichtsfeld 

und Farbensehen sollte deshalb 

innerhalb der ersten 2 Wochen des Therapiebeginns 

erfolgen und danach in Abständen von 

6 Wochen fortgesetzt werden. Werden okuläre 

Veränderungen frühzeitig entdeckt, so besteht 

nach Beendigung der Ethambutoltherapie eine 

gute Aussicht auf eine allmähliche Rückbildung 

der Veränderungen. Wird die Therapie trotzdem 

fortgesetzt, ist mit einer schweren, irreversiblen 

Schädigung des Sehvermögens in 

Folge einer Optikusatrophie zu rechnen. 

Neben Ethambutol besitzt auch Isoniazid, welches 

i. d. R. kombiniert mit Ethambutol eingesetzt 

wird, eine neutoxische Wirkung, die aber deutlich 

geringer scheint als die von Ethambutol. 

Optikusatrophien und optikusneuritisähnliche 

Neuropathien sowie kortikale Erblindung und 

homonyme Hemianopsien sind außerdem im 

Rahmen der intraarteriellen oder intrathekalen 

Applikation von Zytostatika wie Methotrexat, 

Cisplatin oder Carmustin beschrieben worden. 

Kortikale Erblindung und Hemianospien sind 

auch unter Gabe von Vincaalkaloiden, Interleukin 

2, Interferon α, Takrolimus und Cyclosporin 

A in Einzelfällen beobachtet worden. Ursache 

der kortikalen Erblindung unter Cyclosproin A 

und Takrolimus ist eine neurotoxisch induzierte 

posteriore Leukenzephalopathie. 

B. Veränderungen der Pupillenfunktion, 

Refraktion und Akkommodation 

Eine unerwünschte Pupillenerweiterung nach 

systemischer Medikamentenapplikation ist 

sehr selten und hauptsächlich durch Abusus 

(Amphetamine) oder Überdosierung (Barbiturate, 

Carbamazepin, Phenothiazine, trizyklische 

Antidepressiva, Chloroquin, Chinin, Clonidin) 

bedingt. Die lokal zum Zwecke der Mydriasis 

eingesetzten Paraympatholytika (Atropin, Tropicamid) 

bewirken zusätzlich eine unterschiedlich 

lang andauernde Akkommodationslähmung. 

Die Pupillenverengung ist eine bei allen Glaukompatienten 

zu beobachtende Nebenwirkung 

nach Gabe der direkten Parasympathomimetika 

Pilocarpin und Carbachol. Hierdurch kann 

eine zusätzliche Gesichtsfeldeinschränkung verursacht 

werden. Neben der Miosis ist die transitorische 

Myopie die häufigste, durch Miotika 

hervorgerufene Nebenwirkung (Dauer 2–3 

Stunden bei einmaliger Applikation). Ursache 

ist ein Ziliarkörperspasmus. Selten können auch 

andere Medikamente (Sulfonamide, Carboanhydrasehemmer) 

eine transitorische Myopie 

als Folge eines Ziliarkörperödems auslösen ( B). 

Nach Absetzen des Medikaments ist die Nebenwirkung 

innerhalb weniger Tage vollständig 

reversibel. 



A. Veränderungen des N. opticus und der Sehbahn 

18 21 

a 

Visus 1,25 

30 

links 

10° 20° 30° 10° 20° 30° 

30 °-Gesichtsfeld 

(Tübinger Automatik Perimeter) 

relativer Ausfall absoluter Ausfall 

12 

rechts 

12 

13 9 

Visus 0,20 

Optikusneuropathie/transitorische Myopie 

10° 20° 30° 

10° 20° 30° 

19 

16 

b 

Visus 0,03 

links 

30 °-Gesichtsfeld 

(Tübinger Automatik Perimeter) 

relativer Ausfall absoluter Ausfall 

rechts 

B. Veränderungen der Pupillenfunktion, Refraktion und Akkommodation 

transitorische Myopie 

Visus 0,06 

Gesichtsfeldveränderungen unter Ethambutoltherapie (a paraxiale Optikusneuropathie; b axiale Optikusneuropathie) 

Myopie 

aufhebbar 

Gabe von Zykloplegika 

Myopie nicht 

aufhebbar 

ja 

Schmerzen 

möglich 

nein 

Differenzialdiagnose der transitorischen Myopie 

ja 

Ziliarkörperspasmus 

Ziliarkörperödem 

Vorverlagerung 

der Linse 

nein 

Linsenquellung 

233 



17 Augenerkrankungen in Entwicklungsländern 

234 

A. Epidemiologie 

Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) schätzte 

1998 die Zahl der weltweit erblindeten 

Menschen auf 45 Mio. und die Zahl der hilfsbedürftigen 

Menschen aufgrund einer eingeschränkten 

Sehfunktion auf 150–180 Mio. Neun 

von zehn Blinden leben in den Ländern der 

Dritten Welt. Betroffen sind zu 60 % Menschen 

in Afrika (südlich der Sahara), China und Indien. 

80 % der Erblindungen werden von der WHO als 

vermeidbar eingeschätzt. Die häufigste Erblindungsursache 

stellt die Katarakt mit einem Anteil 

von ca. 40–50 % dar. Weitere Erkrankungen 

sind das Trachom, das Glaukom, der Vitamin- 

A-Mangel und die Onchozerkose (A). 

B. Katarakt 

Die WHO schätzt die Anzahl der an Katarakt erblindeten 

Menschen auf 16 Mio. Die altersabhängige 

mature Katarakt (B) ist dabei die häufigste 

Kataraktform. Verantwortlich für den 

hohen Anteil Kataraktblinder in den Ländern 

der Dritten Welt, ist die Tatsache, dass den Betroffenen 

keine Operationsmöglichkeit zur Verfügung 

steht, oder dass die Operation nicht erschwinglich 

ist. Verschiedene Organisationen 

haben sich im Rahmen des Projektes Vision 

2020 daher zum Ziel gesetzt, die Zahl der weltweit 

bestehenden Erblindungen vom Jahr 1999 

bis zum Jahr 2020 um die Hälfte zu reduzieren. 

Dies bedeutet in erster Linie eine Erhöhung der 

Anzahl der Kataraktoperationen in diesen Ländern. 

C. Trachom (Ägyptische Körnerkrankheit) 

Ätiologie/Pathogenese. Das Trachom ist eine 

Infektion durch Chlamydia trachomatis. 

Epidemiologie. Der Erreger ist weltweit verbreitet 

und verursacht 15 % aller Erblindungen. 

Etwa 146 Mio. Menschen sind behandlungbedürftig 

erkrankt. Häufig tritt das Trachom hauptsächlich 

in armen ländlichen Gegenden Afrikas 

auf, wobei die Erreger innerhalb von Familien 

übertragen werden (Finger-Auge-Finger). 

Klinik. Das Trachom zeigt sich primär als eine 

Keratokonjunktivitis mit Rötung der Konjunktiven, 

Juckreiz und Epiphora. Der weitere Krankheitsverlauf 

wird in 4 Stadien eingeteilt: 

I. Follikuläre Entzündung: An der oberen tarsalen 

Bindehaut zeigen sich mindestens 5 Follikel 

mit einem Durchmesser von mindestens 

0,5 mm. Seröse Konjunktivitis. 

II. Ausgeprägte follikuläre Entzündung: An der 

oberen tarsalen Bindehaut zeigen sich zahllose 

Follikel. Die Bindehaut ist stark gerötet, rauh 

und verdickt. 

III. Narbenbildung nach Aufplatzen der Follikel 

der tarsalen Konjunktiva (Ca). 

IV. Lidfehlstellung aufgrund der Narbenbildung. 

Trichiasis, wobei mindestens eine Wimper 

auf dem Auge reibt. 

V. Hornhauttrübungen und Visusminderungen 

(Cb). Starke Vernarbungen der oberen Umschlagfalte. 

Pannusbildung. 

Diagnose. Klinisches Bild. Histologischer Erregernachweis, 

Anzucht oder DNA-Nachweis 

des Erregers. 

Therapie. Azithromycin. 

Prognose. Die Erkrankung hinterlässt keine 

dauerhafte Immunität. 

D. Glaukomerkrankungen 

Das Glaukom steht an dritter Stelle der Erblindungsursachen, 

nach der Katarakt und dem 

Trachom. Ca. 5,2 Mio. Menschen sind weltweit 

aufgrund eines Glaukoms erblindet und bei 

rund 105 Mio. Menschen besteht ein Glaukomverdacht. 

Eine genaue Schätzung wird durch 

die fehlende einheitliche Glaukomdefinition 

und Glaukomdiagnostik erschwert. Menschen 

afrikanischer und asiatischer Herkunft scheinen 

im Vergleich zu Kaukasiern häufiger an 

einem Offenwinkelglaukom zu erkranken. Die 

Erkrankung ist aufgrund von fehlenden Symptomen 

im Frühstadium schwer zu erkennen. 

Die Behandlung des Offenwinkelglaukoms erfordert 

eine dauerhafte, oft lebenslange Therapie 

mit drucksenkenden Augentropfen. Alternativ 

gibt es verschiedene drucksenkende 

Operationen (s. Kapitel 12). Sowohl die konservative 

als auch die operative Therapie ist für 

den größten Teil der betroffen Menschen in der 

Dritten Welt jedoch nicht zugänglich oder erschwinglich. 



A. Epidemiologie B. Katarakt 

16 % 

14 % 

5 % 

23 % 

42 % 

Katarakt 

Degenerationen und 

metabolische Erkrankungen 

Trachom 

Glaukom 

Onchozerkose und 

Vitamin-A-Mangel 

Häufigste Ursachen für die beidseitige Erblindung 

weltweit (nach WHO) 

Cataracta matura 

Epidemiologie/Katarakt/Glaukom/Trachom 

C. Trachom 

a Trachom Stadium III 

b Trachom Stadium V 

235 



17 Augenerkrankungen in Entwicklungsländern 

236 

A. Onchozerkose (Flussblindheit) 

Ätiologie/Pathogenese. Wurminfektion duch 

Onchocerca volvulus. Weibliche Würmer leben 

parasitisch bis zu 14 Jahren in Bindegewebsknoten 

unter der Haut. Sie geben ca. 300µm 

große Mikrofilarien ab, die beim Blutsaugen 

von der Kriebelmücke aufgenommen und nach 

Ausbilden einer Larve auf einen anderen Menschen 

übertragen werden. 

Epidemiologie. Der Erreger ist endemisch in 

Afrika und Lateinamerika. Geschätzt wird, dass 

ca. 18 Mio. Menschen weltweit infiziert sind. 

Ca. 270 000 Menschen sind erblindet, davon 

99 % in Afrika. 

Klinik. Die durch den Körper wandernden 

Mikrofilarien verursachen die klinischen, v. a. 

dermatologischen Beschwerden. Adulte Würmer 

führen zur Knotenbildung. Schwerste Folge 

der Erkrankung ist die Erblindung. Dringen die 

Mikrofilarien in die Kornea oder in den vorderen 

Augenabschnitt vor, zeigt sich eine „schneeflockenartige“ 

Keratitis, Iridozyklitis, Neovaskularisationen 

der Hornhaut, sklerosierende 

Keratitis mit Visusverlust und Erblindung. 

Diagnose. Klinisches Bild. Mikroskopischer 

Nachweis in Gewebeproben. 

Therapie. Bekämpfung der Kriebelmücke durch 

Insektizide, die ihre Eier in schnell fließende 

Gewässer ablegt. Ist der Kreislauf der Erkrankung 

für 14 Jahre unterbrochen, so ist in diesem 

Zeitraum das Reservoir adulter Würmer in 

der menschlichen Population ausgestorben. 

Systemische Therapie mit Ivermectin 1-mal 

jährlich. 

Prognose. Adulte Würmer werden durch Ivermectin 

nicht abgetötet. 

B. Loiasis/Loa loa 

Es handelt sich um eine Filariose durch den Nematoden 

Loa loa. Erkrankung durch subkutan 

gelegene Würmer. Die subkutan gelegenen 

weiblichen Würmer werden bis zu 7 cm, die 

männlichen Würmer bis zu 3 cm lang. Die von 

den weiblichen Würmern abgegebenen Mikrofilarien 

finden sich im peripheren Blut und 

werden dort durch den Saugakt der Bremse 

(Chrysops) auf andere Menschen übertragen. Die 

Erkrankung ist endemisch in den Küstenländern 

Westafrikas, v. a. in Nigeria und Kamerun. 

Hauptmanifestation sind subkutane, schmerzhafte, 

1–2 Tage andauernde Schwellungen an 

den distalen Extremitäten (Calabar-Schwellungen) 

oder der Befall periokulärer Gewebe. Die 

Beschwerden werden durch die wandernden 

Würmer ausgelöst. Im Spaltlampenbild finden 

sich subkonjunktival gelegene, bewegliche 

Würmer. Die Erkrankung führt nicht zur Erblindung. 

Therapeutisch kann der Wurm chirurgisch 

entfernt werden. Als Medikament steht 

Diethylcarbamazin zur Verfügung. 

C. Lepra 

Lepra wird durch das Mycobacterium leprae 

hervorgerufen. Die Erkrankung tritt in tropischen 

Ländern auf, ist aber nicht an ein warmes 

Klima gebunden. 1996 wurde die Anzahl der an 

Lepra erkrankten Menschen von der WHO auf 

1,3 Mio. geschätzt. Bei ca. 50 000–100 000 

Menschen führt die Erkrankung zur Erblindung. 

Es handelt sich um einen sehr langsam replizierenden 

Erreger mit geringer Ansteckungsgefahr. 

Das klinische Bild zeigt zwei Hauptformen: 

die tuberkuloide Lepra und die 

lepromatöse Lepra (Übergänge: Borderline- 

Lepra). Bei der tuberkuloiden Form der Lepra 

führt die Infektion peripherer Nerven zur Ausbildung 

einer Keratitis e lagophthalmo mit Benetzungsstörungen 

und Ulzerationen und damit 

zur Erblindung. Bei der lepromatösen Form 

findet sich eine Keratitis und Iridozyklitis. Die 

systemische Behandlung erfolgt mit Dapson. 

D. Vitamin-A-Mangel 

Vitamin-A-Mangel (Xerophthalmie) führt bei 

ca. 350 000 Kindern jährlich zur Erblindung. 

Ursache der Erkrankung ist der Mangel an 

vitaminreicher Nahrung. Vitamin A bildet zusammen 

mit dem Opsin das Sehpigment Rhodopsin. 

Mangelzustände führen zu Nachtblindheit, 

trockenen Konjunktiven (Xerophthalmie) 

und Ausbildung kleiner, grau weißer Plaques 

im Lidspaltenbereich (Bitot-Flecken), Keratomalazien, 

Ulzerationen. Der Mangel kann durch 

vitaminreiche Nahrung oder Vitaminsubstitution 

behoben werden. 



A. Onchozerkose B. Loiasis 

Adulte Onchozerkosewürmer 

Loa loa, subkonjunktivaler Wurm 

Onchozerkose/Loa loa/Vitamin-A-Mangel 

C. Lepra D. Vitamin-A-Mangel 

Lepraomatöse Veränderung im Gesichtsbereich 

Hornhautveränderungen bei Vitamin-A-Mangel 

237 



Sachverzeichnis 

238 

A 

Abdecktest 

– alternierender 50, 55 

– einseitiger 50, 55 

Abduzensparese 60 

Ablagerung, intralentale 134 

Ablatio retinae s. Netzhautablösung 

Abszess, subperiostaler, orbitaler 44 

ACE (Angiotensin-Converting-Enzym) 

126, 130 

Aciclovir 98 

Adaptation 12 

Aderhaut 4 

– Altersveränderung 116 

Aderhautabhebung 124 

Aderhautatrophie, generalisierte 117 

Aderhautdystrophie 116 

– areoläre, zentrale 116 

Aderhauteinblutung 124 

Aderhautfalten 40, 194 

Aderhautfluoreszenz, blockierte 198 

Aderhauthämangiom 118 

Aderhautkolobom 114 

Aderhautmelanom, malignes 114, 122 

– epitheloidzelliges 122 

Aderhautmetastase 122 

Aderhautnävus 118 

Aderhautosteom 118 

Aderhautruptur 124 

Aderhautschwellung, konsekutive 124 

Aderhauttumor, pilzförmiger 122 

ADOA (autosomal-dominante Optikusneuropathie) 

208 

Afferenzdefekt, relativer 220 

Ägyptische Körnerkrankheit 234 

A-Inkomitanz 58 

Akanthamöben-Keratitis 100 

Akkommodation 8, 136 

Akkommodationsapparat 4 

Akkommodationsbreite 8 

– Abnahme 136 

Akkommodationslähmung, medikamentös 

bedingte 232 

Akkommodationsstörung 136 

Akommodationslähmung 62 

Alkaptonurie 108 

Alkohol, Neurotoxizität 210 

Allgemeinerkrankung 

– Katarakt 141 

– Sicca-Syndrom 35 

Alpharezeptoragonisten, unerwünschte 

Effekte 223 

Amblyopie 50 

– ametropische 51 

– Formen 51 

AMD (altersbedingte Makuladegeneration) 

190 

Amiodaron 

– Hornhautveränderung 224 

– Linsentrübung 229 

Amnionmembran 106 

Amphetaminabusus 232 

Anämie, megaloblastäre 210 

Angiod Streaks 194 

Angiomatosis retinae 168 

Angiotensin-Converting-Enzym 126, 

130 

Aniridie 114, 154 

Anisometropie 51 

Ankyloblepharon 14 

Anterior-junction-Syndrom 216, 220 

Antiglaukomatosa 

– Augeninnendrucksteigerung, paradoxe 

226 

– Netzhautschädigung 230 

– unerwünschte Effekte 222 

Antikoagulanzientherapie, Blutung, 

intraokulare 230 

Aphakie 144, 148 

– kongenitale 134 

Aphakieglaukom 164 

APMPPE (akute posteriore multifokale 

plakoide Pigmentepitheliopathie) 

196 

Apparat, optischer 4, 8 

Applanationstonometrie 152 

Apraxie, okulomotorische 64 

Arcus lipoides 88, 94 

Area striata 6 

Argon-Laser-Trabekuloplastik 166 

Arm-Netzhaut-Füllungszeit, pathologisch 

verlängerte 180 

Arteria 

– centalis retinae, Okklusion s. 

Zentralarterienverschluss 

– hyaloidea, persistierende 204 

– ophthalmica 4 

– – Katheterisierung 180 

Arterienastverschluss 180 

– unter α-Interferon-Therapie 230 

Arteriitis temporalis 207 

Arthritis, rheumatoide, Hornhautveränderung 

90 

Astigmatismus 

– Amblyopie 51 

– irregulärer 8 

– regulärer 8 

Atrophia gyrata 116 

Atropin 232 

Aufapfel 2, 4 

Auge 

– rotes 70, 74 

– – Differenzialdiagnose 81 

– stark vergrößertes 38 

– trockenes 34, 70 

Augenbewegungsstörung, supranukleäre 

54, 64 

Augendruckerhöhung nach Kataraktextraktion 

146 

Augenfolgebewegungen 54 

Augenhöhle s. Orbita 

Augeninnendruck 152 

– Messung 152 

Augeninnendrucksteigerung 156 

– kortikosteroidinduzierte 226 

– medikamentös bedingte 226 

– paradoxe, Antiglaukomatosabedingte 

226 

Augenmotilitätsdefizit 38 

– posttraumatisches 48 

Augenmotilitätsprüfung 54 

Augenmotorikstörung, medikamentös 

bedingte 228 

Augenmuskeln 2 

– äußere, Innervation 64 

Augenmuskelparalyse 58 

Augenmuskelparese 58 

– mechanische 38 

– neurogene 38 

Augenstellung 50 

Auswärtsschielen 

– intermittierendes 56 

– konsekutives 56 

– sekundäres 58 

Autoimmunerkrankung, Uveitis posterior 

131 

Axenfeld-Anomalie 154 

Azithromycin 234 

B 

Bagolini-Streifengläser-Test 52 

Bandkeratopathie 88 

Basaliom 30, 84 

– Morphaea-Typ 30 

– noduläres 30 

Basedow, Morbus, Lidzeichen 44 

Begleitschielen 54 

Bell-Phänomen 14 

Bergmeister-Papille 204 

Berlin-Ödem 200 

Beschwerden, asthenopische 8, 58 

Best, Morbus 198 

Betamethason-Augentropfen 227 

Betarezeptorenblocker, unerwünschte 

Effekte 223 

Bielschowsky-Phänomen 60 

Bindehaut 2 

– trockene 236 

Bindehautanästhesie, medikamentös 

bedingte 222 

Bindehautaustrocknung 68 

Bindehautbiopsie 52 

Bindehautblutung, medikamentös 

bedingte 222 

Bindehautdefekt nach Tumorexzision 

86 

Bindehautentzündung s. Konjunktivitis 

Bindehautfalte, lidkantenparallele 34, 

78 

Bindehautfleck, weißer 82 

Bindehaut-Fremdkörpergranulom 82 

Bindehautgefäßaneurysma 66 

Bindehautgefäßschlängelung 66 

Bindehautgranulom, pyogenes 82 

Bindehautmelanom 114 

Bindehautmelanose, epitheliale, 

erworben 82 

Bindehautnarben 234 

Bindehautnävus 82 

Bindehautnekrose, medikamentös 

bedingte 222 

Bindehautriss 86 

Bindehautschwellung s. Chemosis 

Bindehautsekretion 74 

Bindehauttumor 82 

– benigner 82 

– Biopsie 

– – exzisionale 84 

– – inzisionale 84 

– Differenzialdiagnose 84 

– Hornhautbeteiligung 82 

– Kryotherapie, adjuvante 86 

– maligner 84 

– Prognose 86 

– Therapie 84, 86 

Bindehautunterblutung 68, 76 

– traumatische 112 

Bindehautverätzung 86 

Bindehautverfärbung 66 



Bindehautverletzung 86 

Binokularsehen, Prüfung 52 

Biopsie 

– exzisionale 84 

– inzisionale 84 

Bipolarzellen 220 

Birdshot-Chorioretinopathie 196 

Bissverletzung 32 

Bitot-Flecken 236 

Blendungsempfindlichkeit 90, 142 

Blepharitis 

– marginalis 22 

– squamosa 22 

– ulcerosa 22 

Blepharochalasis 20 

Blepharoconjunctivitis herpetica 22 

Blepharokonjunktivitis, allergische, 

medikamentös bedingte 222 

Blepharophimose 14 

Blickdeviation, tonische 64 

Blicklähmung 64 

– horizontale 64 

Blickrichtungsnystagmus 64 

Blow-out-Fraktur 48 

Blut-Retina-Schranke 

– äußere 188 

– innere 188 

Blutung 

– intraokulare, bei Antikoagulanzientherapie 

226, 230 

– subkonjunktivale 68, 76, 112 

Blutzuckereinstellung bei diabetischer 

Retinopathie 186 

Botulinumtoxin 14, 224 

Bowman-Membran 4 

Brechkraft 8 

Brennweite 8 

Brown-Syndrom 62 

Bruch-Membran-Risse 194 

Buckelchirurgie 174, 176 

Bulbus oculi 2, 4 

Bulbushyperämie 164 

Bulbusindentation 40 

Bulbusruptur 112 

Bulbustrauma, stumpfes 200 

Bulbusverletzung 32 

Bull’s Eye 198 

Buphthalmus 154 

Busulfan, Linsentrübung 229 

C 

Calabar-Schwellung 236 

Canaliculus lacrimalis 2 

Carbachol 232 

– unerwünschte Effekte 223, 232 

Carboanhydrasehemmer 

– Glaukombehandlung 166 

– unerwünschte Effekte 223 

Carotis-sinus-cavernosus-Fistel 44 

Cataracta s. auch Katarakt 

– complicata 138 

– cuneiformis 142 

– hypermatura 139 

– matura 139 

– nuclearis 142 

– polaris 142 

– senilis 138, 142 

– subcapsularis posterior 126 

– syndermatotica 139 

– traumatica 142, 150 

Chalazion 26 

Chandler-Syndrom 164 

CHED (kongenitale hereditäre Hornhautendotheldystrophie) 

94 

Chemosis 68, 76 

Chiasma opticum 6 

Chiasmakompression, tumorbedingte 

216 

Chiasmaläsion 220 

Chlamydia trachomatis 234 

Chlamydien-Konjunktivitis 78 

Chloroquin 



Chlorpromazin, Linsentrübung 229 

Cholesterinkristallablagerung, intralentale 

134 

Chorioideremie 117 

Choriokapillarisatrophie 190 

Choriopathie, innere, punktförmige 

196 

Chorioretinitis 126 

Chorioretinopathie 

– geographische 132 

– serpiginöse 132 

Choroidea 4 

Choroiditis 126 

– multifokale 130, 196 

Christbaumschmuck-Katarakt 134 

Chrysops 236 

Ciliae 2 

CNV (choroidale Neovaskularisation) 

190, 194, 196 

Coatas, Morbus 182 

Cogan-Hornhautdystrophie 92 

Cogan-Reese-Syndrom 164 

Cogan-Syndrom 64 

Commotio retinae 200 

Compoundnävus 82 

Computertomographie, orbitaler 

Prozess 42 

Conjunctiva 

– bulbi 2 

– palpebrae 2 

Conjunctivitis sicca 70 


Contrecoup-Effekt 200 

Contusio bulbi 124 

Conus myopicus 194 

Cornea 

– guttata 88, 94 

– verticillata 90 

– – Amiodaron-bedingte 224 

– – Chloroquin-bedingte 224 

– – Hydroxychloroquin-bedingte 224 

Cornu cutaneum 28 

Corpus 

– ciliare 6 

– geniculatum laterale 220 

– – Läsion 220 

Cotton-Wool-Herde 178, 182, 218 


Coup-Contrecoup-Effekt 124 

Cyanocrylat-Verletzung 102 

D 

Dakryoadenitis 40 

– akute 34 

– chronische 34 

Dakryops 34 

Dakryozystitis 

– akute 36 

– – Therapie 37 

– chronische 36 

Dalrymple-Zeichen 44 

Dapson 236 

Degeneration 

– äquatoriale 170 

– uveale 116 

Dellwarze 26 

DeMorsier-Syndrom 204 

Dermatitis 

– allergica 22 

– atopische 22 

Dermatochalasis 20 

Dermoid 

– epibulbäres 88 

– limbales 66 

Dermoidzyste 28, 46 

Desakkommodation 136 

Descemet-Membran 4 

– Einriss 96, 154 

– Verdickung 94 

Dexamethason-Augentropfen 227 

Dialyse 172 

Diethylcarbamazin 236 

Diplopie s. Doppelbilder 

Distichiasis 14 

Doppelbilder 148 

– Strabismus 54, 56 

– Trochlearisparese 60 

– verkippte 60 

Drainageimplantat bei Glaukom 166 

Drusen 190 

– verkalkte 202 

Drusenpapille 202, 206 

Ductus nasolacrimalis 2 

Dunkeladaptation 12 

Dunkelrotglas-Test 52 

Dystrophie 

– myotone 20 

– vitreoretinale 174 

E 

Ectropium 

– cicatriceum 16 

– congenitum 16 

– paralyticum 16 

– senile 16 

– spasticum 16 

– uveae 114 

Effusionssyndrom, choroidales 124 

Eineinhalbsyndrom 64 

Eingriff, intraokularer 

– Augeninnendrucksteigerung 160 

– Makulaödem, zystoides 200 

Einwärtsschielen 56 

– frühkindliches 56 

Eisenablagerung, korneale 90 

Ektropium 16 

Elektroretinogramm, multifokales 

188 

– Morbus Stargardt 198 

Emphysem 86 

Empty-Sella 218 

Engwinkelglaukom 

– primäres 153 

– sekundäres 153, 164 

Enophthalmus 38, 49 

– posttraumatischer 48 


239 




240 

Entmarkungsherdezahl, MS-Risiko 

212 

Entropium 16 

– cicatriceum 16 

– congenitum 16 

– senile 16 

– spasticum 16 

Entzündung 

– intraokuläre 128 

– konjunktivale s. Konjunktivitis 

– orbitale 44 

– uveale s. Uveitis 

Epiblepharon 14 

Epidermoid 88 

Epikanthus 14 

Epiphora 36, 74, 234 

Episkleritis 108 

– diffuse 108 

– noduläre 108 

– bei Systemerkrankung 108 

Epitheldystrophie, mikrozystische 92 

Erblindung, Ursachen 235 

ERG s. Elektroretinogramm 

Erythrozytenzirkulation, konjunktivale 

68 

Ethambutol, Optikusschädigung 210, 

232 

Excimerlaser-Keratektomie 104 

Exenteratio orbitae 86 

Exophthalmometer 38 

Exophthalmus 38, 44, 49 

– medikamentös bedingter 228 

Expositionskeratitis 14, 38 

Exsudate 

– harte 182 

– weiche 184 

Exzyklorotation 65 

Exzyklotropie 60 

F 

Falte, konjunktivale, 

lidkantenparallele 34, 78 

Fazialisparese 14 

Fazioaurikulovertebrales Syndrom 88 

Fehlbildung 14, 66 


Fett, orbitales, Vorfall 66 

Fibrae medullares 168, 204 

Fibrinolyse, Arteria ophthalmica 180 

Fibrinreaktion, Vorderkammer 124, 

126 

Fibroplasie, retrolentale 174 

– Stadieneiteilung 175 

Filariose 236 

Filzläuse 24 

Fixation, zentrale 50 

Fixationsprüfung 50 

Fleck 

– blinder 10 

– – vergrößerter 218 

– weißer, konjunktivaler 82 

Fleischer-Ring 90 

Fleuretten 168 

Flexner-Wintersteiner-Rosetten 168 

Fluorescein-Angiographie 188 

Fluoreszenzangiographie 179 f, 182, 

188 

– serpiginöse Chorioretinopathie 132 

Flussblindheit 236 

Follikelbildung 76 

Foramen, retinales 172 

– mit Deckel 172 

– rundes 172 

Formatio reticularis 54 

– pontine, paramediane 64 

Fornixverkürzung 224 

Foster-Kennedy-Syndrom 218 

Foveareflex, dunkelroter 180 

Fremdkörper 

– eisenhaltiger 105 

– Hornhaut 

– subkonjunktivaler 86 

– subtarsaler 86 

Fremdkörpergefühl 74 

Fremdkörpergranulom, konjunktivales 

82 

Frühgeborenen-Retinopathie 174 

Fuchs-Dalen-Knötchen 132 

Fuchs-Fleck 194 

Fuchs-Heterochromiezyklitis 128 

Fuchs-Hornhautendotheldystrophie 

94 

Fundus 

– flavimaculatus 198 

– hypertonicus 182, 186 

G 

Ganglienzellen 220 

Gas, expandierendes, intraokular 

verwendetes 176 

– Eigenschaften 177 

Gefäßeinscheidung, retinale 128 

Geisterzellen 160 

Gerstenkorn 26 

Gesichtsfeld 10 

– Untersuchung 10, 42 

– – funduskontrollierte 188 

– – bei Glaukom 152 

Gesichtsfeldausfall 10 

– bogenförmiger 202 

– konzentrischer, Vigabatrin-bedingter 

230 

– Raumforderung, orbitale 40 

– sektorförmiger 180 

Gesichtsfelddefekt 

– glaukomatöser 152 

– mit vertikaler Trennlinie 220 

Gesichtsfelddefekte, homonyme 220 

– keilförmige 220 

Gesichtsfeldeinschränkung, 

vigabatrinbedingte 231 

Gesichtsfeldveränderung, Ethambutol-bedingte 

232 

Gesichtsrose 24 

Glandula lacrimalis s. Tränendrüse 

Glaskörper 4 

– Entzündungszellenakkumulation 

128 

– primärer, hyperplastischer, persistierender 

150 

Glaskörperabhebung 

– hintere 170 

– Netzhautablösung 172 

Glaskörperblutung 170 

Glaskörperretraktion 128 

Glaskörperverflüssigung 170 

Glassplitterverletzung 105 

Glaucoma s. auch Glaukom 

– capsulare 158 

– chronicum simplex 156 

– – Scanning-Laser-Ophthalmoskopie 

157 

– sine tensio 156 

Glaukom (s. auch Glaucoma) 152 

– dysgenetisches 154 

– in Entwicklungsländern 234 

– Gesichtsfelduntersuchung 152 

– hämolytisches 160 

– Kindesalter 154 

– Klassifikation 152 

– kongenitales 153, 154 

– lentogenes 144 

– Papillenbeurteilung 152 

– phakoanaphylaktisches 160 

– phakolytisches 160 

– primär juveniles 156 

– sekundäres 126, 128 

– Therapie 

– – chirurgische 166 

– – medikamentöse 166 

– traumatisches 160 

– Tumor, intraokularer 160 

– Venendruck, episkleraler, erhöhter 

160 

Glaukomanfall 162 

Glaukomflecken 138, 162 

Gliose, epiretinale 192 

Goldenhar-Syndrom 88 

Goldsalze, Linsentrübung 229 

Goniocurettage 166 

Gonioskopie 152 

Goniotomie 166 

Gonoblennorrhö 75, 78 

Graefe-Zeichen 44 

Granulom 

– choroidales 130 

– pyogenes 26 

– – konjunktivales 82 

Gratiolet-Strahlung 6 

Gridlaserfotokoagulation 178 

Groenow-Hornhautdystrophie 92 

Grubenpapille 202 

H 

Haab-Leisten 154 

Hagelkorn 26 

Hämangiom 

– Aderhaut 118 

– kapilläres 28 

– – retinales 168 

– kavernöses, retrobulbäres 43 

– orbitales 46 

Hamartom 82 

Hämatokornea 104 

Hämatom, orbitales 48 

Hämosiderinring, kornealer 96 

Hasner-Klappe, Stenose 36 

Hassall-Henle-Körperchen 88 

Haze 104 

Helladaptation 12 

Hemianopsie, bitemporale, asymmetrische 

217 

Hering-Nachbild 52 

Herpes-simplex-Keratitis 98 

– auf Hornhauttransplantat 106 

Herpes-simplex-Keratouveitis 128 

Herpes-simplex-Virus 24 

Herpes-zoster-Keratitis 98 

Hertoghe-Zeichen 22 

Heterochromia sympathica 114 



Heterochromie 114 

Heterochromiezyklitis 128 

Heterophorie 50, 55 

Heterotropie 50, 55 

von-Hippel-Tumor 168 

Hirndruck, erhöhter 218 

Hirntumor 

– Chiasmakompression 216 

– Diagnostik 216 

Hirschberg-Test 50 

HLA-A29 196 

HLA-B27 126 

Höhenschielen, dissoziiertes 56, 58 

Homer-Wright-Rosetten 168 

Homozystinurie 148 

Hordeolum 26 

– internum 26 

Horner-Syndrom 18 

Hornhaut 4 

Hornhautdegeneration 88 

– altersabhängige 88 

– bandförmige 126 

– marginale, pelluzide 96 

– neurogene 90 

– periphere 88 

– zentrale 88 

Hornhautdelle 88 

Hornhautdickenmessung 152 

Hornhautdystrophie 90 

– gittrige 92 

– granuläre 92 

– – bröckelige 92 

– kristalline, zentrale 94 

– makuläre 94 

– polymorphe, posteriore 94 

– wabenförmige 92 

Hornhautendotheldystrophie 94 

– hereditäre, kongenitale 94 

Hornhautepithelbläschen 92 

Hornhautepitheldystrophie, 

mikrozystische 92 

Hornhautepithel-Flap 104 

Hornhautepithelödem 94 

Hornhauterosion, rezidivierende 90 

Hornhautfehlbildung 88 

Hornhaut-Flap 104 

Hornhautfremdkörper 104 

Hornhautgeschwür s. Hornhautulkus 

Hornhautinfektion 96 

Hornhautkristalle 90 

Hornhautnarbe 154 


Hornhautneovaskularisation 236 

Hornhautreflexbild 50 

Hornhautring 90 

Hornhautrückflächenbeschlag 126 

– Ophthalmie, sympathische 132 

Hornhautschädigung, toxische, 

medikamentös bedingte 224 

Hornhautsensibilität, verminderte 98 

Hornhautstromaödem 94 

Hornhauttransplantat, Stromanekrose, 

akute 106 

Hornhauttransplantation 106 

– Abstoßungsreaktion, epitheliale 106 

– endotheliale Veränderung 106 

– immunologische Reaktion 106 

– subepitheliale Veränderung 106 

Hornhauttransplantatversagen 106 

Hornhauttrübung 90 

– fleckige, bilaterale 94 

– subepitheliale 92 

– Trachom 234 

Hornhautulkus 38 

– bakterielles 96 

– Herpes simplex 98 

Hornhautveränderung, operationsbedingte 

104 

Hornhautverdünnung 96 

Hornhautverletzung 102 

– oberflächliche 104 

– perforierende 104 

Horton, Morbus 180 

Horton-Riesenzellarteriitis 206 

Hudson-Stähli-Linie 90 

Hufeisenforamen, retinales 172 

Hyalose, asteroide 170 

Hydroxychloroquin 



Hydroxylcobalamin 210 

Hyperämie, konjunktivale 70 



Hyperopie 8 

– Papillenanomalie 202 

Hyperplasie, uveale, bilaterale 118 

Hypertension, okuläre s. Augeninnendrucksteigerung 

Hypertonie, arterielle 182 

Hyphäma 104, 124, 160 

Hypophysenadenom 216 

Hypopyon 126 

Hyposphagma 68, 76 

– traumatisches 112 

Hypotoniemakulopathie 230 

I 

ICE-Syndrom (iridokorneales endotheliales 

Syndrom) 164 

IgA-Dermatose, lineare 78 

Indocyaningrünangiographie 182, 188 

Infektion, intrapartale 75 

Infektionskrankheit, Uveitis posterior 

131 

Injektion 

– konjunktivale 126 

– ziliare 126 

Inkomitanz 54, 58 

Intraokuläre Erkrankung, Katarakt 

141 

Intraokularlinse, künstliche 144 

Inzyklorotation 65 

Iridektomie, chirurgische 158, 166 

Iridodialyse 124 

Iridokorneales endotheliales Syndrom 

164 

Iridokornealwinkel 6 

Iridokorneotrabekulodysgenesie 154 

Iridoschisis 116 

Iridotrabekulodysgenesie 154 

Iridozyklitis 126 

– Lepra 236 

– Onchozerkose 236 

Iris 6 

– Altersveränderung 116 

– bicolor 114 

Irisatrophie, progressive 164 

Irishypoplasie 114 

Irisinsertion am Kammerwinkel 152 

Iriskolobom 114 

Iriskontaktlinse 114 

Iris-Linsen-Diaphragma, Vorverlagerung 

164 

Irislöcher 164 

Irismelanom, malignes 120 

– Glaukom 160 

Irismetastase 120 

Irisnävus 118 

Iris-Nävus-Syndrom 164 

Irisneovaskularisation 116 

Irispigmentepithelzyste 118 

Irissphinkterriss 124 

Irisstromaverdünnung 116 

Irisvarixknoten 118 

Iriswölbung, Form 152 

Iris-Zonula-Kolobom 134 

Iritis 126 

Ischämiesyndrom, okuläres 180, 186 

Ivermectin 236 

J 

Juckreiz 74 

K 

Kalkablagerung, konjunktivale 66 

Kammerwasserabflussstrukturen, 

Fehlentwicklung 154 

Kammerwinkel 6 

– Beurteilung 152 

Kammerwinkelbucht-Weite 152 

Kanalikulitis 36 

– Therapie 37 

Kapsulorhexis 143 

Kapsulotomie, primäre 144 

Karotis-Sinus-cavernosus-Fistel 71 

Karotisstenose 180 

Karunkelonkozytom 82 

Karunkelschwellung 76 

Katarakt (s. auch Cataracta) 138 

– in Entwicklungsländern 234 

– glukokortikosteriodinduzierte 228 


– kongenitale 138, 142 

– medikamentenbedingte 141 

– medikamentös induzierte 228 

– Retinopathie, diabetische 186 

– sekundäre 126, 128 

– strahlenbedingte 141 

– syndromassoziierte 141 

– traumatisch bedingte 138, 142 

– Ursache 138, 141 

Kataraktextraktion 138, 144 

– intrakapsuläre 144 

– Komplikation 146 

– Schema 143 

Kayser-Fleischer-Ring 90 

Kearns-Sayre-Syndrom 62 

Keratektomie, photorefraktive 104 

Keratitis 90 

– bakterielle 96 

– dendritica 98 

– disciformis 98 

– e lagophthalmo 14, 90 

– filiformis 78 

– Lepra 236 

– marginalis 88 

– metaherpetica 98 

– neuroparalytica 90 

– punctata 90, 98 


241 




242 

Keratitis, punctata 

– – superficialis 102 

– schneeflockenartige 236 

Keratoakanthom 28 

Keratoconjunctivitis 

– epidemica 76, 78, 100 

– – Prognose 100 

– lignosa 76 

– sicca 70 

Keratoglobus 96 

Keratokonjunktivitis 76, 78, 100 

– limbale 74 


Keratokonus 96 

– akuter 96 

– Hornhauttopographie 96 

Keratomalazie 236 

Keratopathia photoelectrica 102 

Keratopathie, bullöse 94 

Keratoplastik 90, 106 

– à chaud 96, 106 


– lamelläre 106 

– perforierende 98, 106 

– tektonische 106 

Keratotomie, radiäre 104 

Keratouveitis 128 

Khodadoust-Linie 

– endotheliale 106 

– epitheliale 106 

Kirchenfensterphänomen 158 

Kohärenztomographie, optische 188, 

192 

Kollagenose, Keratitis 90 

Kolobom 168 

– choroidales 114 

– retinochoroidales 168 

Komitanz 54 

Konfusion 52 

Konjunktivitis 70 

– Abstrich 80 

– allergische 70 

– Ätiologie 70, 72 

– atopische 70 

– chronisch-vernarbende 78 



– Epidemiologie 74 

– follikuläre 76, 234 

– holzartige 76 

– Hornhautbeteiligung 76, 78 

– Lymphknotenschwellung, regionäre 

78 

– membranöse 76 

– papilläre 76 

– Prognose 81 

– pseudomembranöse, medikamentös 

bedingte 222 

– Therapie 72, 81 

– toxische 74 

– toxisch-irritative, medikamentös 

bedingte 222 

Kontaktallergie, Spättyp 22 

Kontaktlinsen 

– Infektionsgefahr 96 

– therapeutische 90 

Kontusionskatarakt 138, 142 

Kontusionsrosette, Linse 125 

Konvergenzexzess 56 

– akkommodativer 56 

Kopfläuse 24 

Kopfzwangshaltung bei Trochlearisparese 

60 

Korektopie 114 

Kornea s. Hornhaut 

Kortisoninjektion, intravitreale 178 

Kragenknopfphänomen 123 

Kriebelmücke 236 

Krokodilchagrin 88 

Krukenberg-Spindel 158 

Kryotherapie 182 

– adjuvante 86 

Kryptophthalmus 14, 66 

Kugellinse 134 

Kumarinderivate, intraokulare Blutung 

226 

Kunstlinsendislokation 147 

Kunstlinsenimplantation, Ablauf 145 

Kunstlinsentrübung 147 

Kupfereinlagerung, korneale 90 

L 

Lacksprünge 194 

Lagophthalmus 14, 16 

Lähmungsschielen 58 

Landolt-Ringe 50 

Lang-Stereotest 52 

LASEK 104 

Laserablation, Xanthom 28 

Laserbehandlung 

– Augeninnendrucksteigerung 160 


Laserfotokoagulation 


– panretinale 178, 180 

– – bei diabetischer Retinopathie 187 

Laser-in-situ-Keratomileusis 104 

Laser-Iridotomie 158, 166 

Laser-Keratektomie 104 

Laser-Trabekuloplastik 166 

LASIK (Laser-in-situ-Keratomileusis) 

104 

Laugenverätzung 102 

Lea-Hyvärinen-Test 50 

Leber-Miliaraneurysmen 182 

Lebersche hereditäre Optikusneuropathie 

208 

Lederhaut s. Sklera 

Lederhautveränderung, medikamentös 

bedingte 228 

Lens cristallina s. Linse 

Lentikonus 134 

Lentodonesis 148 

Lepra 236 

– tuberkuloide 236 

Leukokorie 142, 168, 182 

Leukoplakie 82 

LHON (Lebersche hereditäre Optikusneuropathie) 

208 

LH-Test (Lea-Hyvärinen-Test) 50 

Lichtscheu 76 

Lichtschweiftest 52 

Lidabszess 24 

Lidbändchendurchtrennung, traumatische 

32 

Liddepigmentierung, medikamentös 

bedingte 222 

Liddermatitis, medikamentös bedingte 

222 

Lidentzündung 

– allergische 22 

– infektiöse 24 

Liderysipel 24 

Lidfehlstellung 

– postoperative 32 


Lidhämatom 32 

Lidherpes 24 

Lidkolobom 14 

Lidödem 20 

– medikamentös bedingtes 222 

Lidphlegmone 24 

Lidpigmentierung, medikamentös 

bedingte 222 

Lidrandentzündung 22 

Lidschlag 2 

Lidschluss 2 

Lidspaltenfleck 66 

Lidtrauma 32 

Lidveränderung 

– bei Konjunktivitis 78 

– operativ bedingte 32 

– bei orbitaler Erkrankung 40 

Lidverklebung 74 

Linse 4, 134 

– Auflagerung 134 

– Brechkraft 134 

– Fehlbildung 134 

– im Glaskörper liegende 148 

– Kontusionsrosette 125, 142, 151 

– UV-Filter-Funktion 134 

– in die Vorderkammer luxierte 148 

Linsendislokation 148 

– idiopathische 149 

Linsenepithelmetaplasie, fibröse 150 

Linsenextraktion, intrakapsuläre, bei 

Luxation 148 

Linsenkapseltrübung nach 

Kunstlinsenimplantation 146 

Linsenkernexpression 144 

Linsenluxation 148 

– Krankheitsbilder 149 

– traumatisch bedingte 149 

Linsenresorption, spontane 142, 150 

Linsenschädigung, photooxidative 

138 

Linsenschlottern 148 

Linsenteilchenglaukom 160 

Linsentrübung s. auch Cataracta; 

s. auch Katarakt 

– subkapsuläre 162 

Linsenverletzung 150 

Lipidablagerung, retinale 182 

Lipidkeratopathie 88, 99 

Lipodermoid 66 

Lithium, Exophthalmusentstehung 

228 

Loa Loa 236 

Loiasis 236 

Luftemphysem, posttraumatisches 48 

Lumbalpunktion 218 

Lyell-Syndrom 222 

Lymphangiom, orbitales 46 

M 

Macular Pucker 192 

Magnetresonanztomographie, orbitaler 

Prozess 42 

Makropapille 204 

Makula 188 

– Alterungsveränderungen 190 



– Pigmentveränderung, Chloroquinbedingte 

230 

Makulaabhebung, seröse 202 

Makulablutung 200 

Makuladegeneration, altersbedingte 

190 

– feuchte 190, 230 

– trockene 190 

Makuladystrophie 198 

– vitelliforme 198 

Makulaforamen, idiopathisches 192 

Makulahämorrhagie 178 

Makulanarbe, atrophische 198 

Makulaödem 178 


– Tamoxifen-bedingtes 230 

– zystoides 189, 200 

Makulaveränderung, medikamentös 

bedingte 230 

MALT-Lymphom 84 

Map-Dot-Fingerprint-Dystrophie 92 

Marcus-Gunn-Phänomen 18 

Marfan-Syndrom, Linsendislokation 

148 

Maskerade-Syndrom 84 

Medikamente 

– intralentale Ablagerung 134 

– kataraktogene 229 

– Sicca-Syndrom 35 

– Nebenwirkung 222 

– – Kausalitätsnachweis 222 

Medulloepitheliom, Ziliarkörper 118 

Meesmann-Dystrophie 92 

Megalokornea 88 

Meibom-Drüsen-Entzündung 26 

Melanom, malignes 


– Iris 120 

– konjunktivales 84 

– Ziliarkörper 120 

Melanozytom der Papille 204 

Melanozytose, okulodermale 112, 114 

Membrana pupillaris persistens 114, 

134 

Membranbildung 76 

Membranen, epiretinale 192 

Meningeom, Chiasmakompression 

216 

Merseburger Trias 44 

Metastase 

– konjunktivale 84 


Methanoloptikusneuropathie 210 

Methoxalen, Linsentrübung 229 

MEWDS (Multiple-Evanescent- 

White-Dot-Syndrom) 196 

Mikroaneurysma, retinales 182 

Mikroaneurysmen, multiple, 

Retinopathie, diabetische 184 

Mikroangiopathie, diabetische, retinale 

184 

Mikroblepharon 14 

Mikrofilarien 236 

Mikrokornea 88 

Mikropapille 204 

Mikrophthalmus 66 

Mikrostrabismus 56 

Mikrozirkulationsstörung, retinale, 

posttraumatische 200 

Miller-Syndrom 114 

Miosis 6 

Miotika 232 

Mittendorf-Fleck 204 

Moll-Drüsen 2 

Moll-Drüsen-Entzündung 26 

Molluscum contagiosum 26 

Mooren-Ulkus 88 

Morbus s. Eigenname 

Morning-Glory-Papille 204 

Mouches volantes 172 

Multiple Sklerose 212 

Multiple-Evanescent-White-Dot-Syndrom 

196 

Munson-Zeichen 96 

Musculus 

– dilatator pupillae, Atrophie 116 

– obliquus 

– – inferior 2 

– – superior 2 

– – – Lähmung 60 

– rectus 


– – lateralis 2 

– – medialis 2 


– sphincter pupillae 6 

–– Atrophie 116 

Muskeldystrophie, okulopharyngeale 

20 

Musterdystrophie 198 

Myasthenia gravis pseudoparalytica 

18, 62 

Mycobacterium leprae 236 

Mydriasis 6 

– Okulomotoriusparese 62 

– unerwünschte, medikamentös 

bedingte 232 

Mydriatika, Winkelblockglaukomauslösung 

226 

Myopathie, okuläre 20 

Myopia magna 116, 194 

Myopie 8 

– degenerative 194 

– hohe, Linsendislokation 149 

– transitorische, Miotika-bedingte 232 

Myositis 44 

N 

Nachstar 146 

Nachtblindheit 236 

NAION (nicht arteriitische anteriore 

ischämische Optikusneuropathie) 

206 

Narbe 

– chorioretinale 130 

– choroidale 131 

– hypertrophe 32 

Narbenkeloid 32 

Nävus 28 


– Iris 118 

– konjunktivaler 82 

– von Ota 112, 114 

Nebelsehen 142 

Neck Dissection 86 

Neodynium-YAG-Laseriridotomie 166 

Neovaskularisation 

– choroidale 190, 194, 196 

– Iris 116 

– korneale 236 

– retinale, papillenferne 184 

Neovaskularisationsglaukom 116, 164 

Nervenfasern, markhaltige 

– intraretinale 168 

– auf der Papille 204 

– retinale 204 

Nervus 

– opticus 6, 220 

– – Infiltration 216 

– – Kompression 40, 44 

– – – hämatombedingte 48, 214 

– – Veränderung, medikamentös 

bedingte 232 

– – Verletzung 

– – – intrakanalikuläre 220 

– – – intrakranielle 214, 220 

– – – kanalikuläre 214 

– – – präkanalikuläre 214, 220 

– – Retinoblastominvasion 168 

– trigeminus, Erkrankung 90 

Netzhaut 6, 168 

– Lichtschädigung 200 

– Weiß 

– – mit Druck 170 

– – ohne Druck 170 

Netzhautablösung 128, 172 

– bei Aderhautkolobom 114 

– Augeninnendruck 160 

– exsudative 172 

– nach Kataraktextraktion 146 

– bei Orariss 174 

– rhegmatogene 172 


– totale 173 

– traktive 174 


Netzhautarterienambolien 180 

Netzhautarterienastverschluss 180 

Netzhautblutungen 178 

Netzhautdegeneration 170 

Netzhautdialyse 172 

Netzhautischämie 178 

Netzhautkorrespondenz 52 

Netzhautloch 172 

– mit Deckel 172 

– rundes 172 

Netzhautödem 178, 180 

Netzhautriss 172 

Netzhautschädigung, medikamentös 

bedingte 230 

Netzhautvenenastverschluss 178 

Neugeborenenkonjunktivitis 75, 81 

Neuritis nervi optici 212 

– atypische 212 

– – Ursache 213 

– infektiös bedingte 212 

– nicht infektiös bedingte 212 

– Symptome 213 

Non-Hodgkin-Lymphom 

– konjunktivales 84 

– orbitales 43, 46 

Normaldruckglaukom 156 

Nummuli 78, 98 

Nystagmus 

– latenter 56 

– optokinetischer 50, 54 

O 

OAT-Defekt (Ornithinketoaminotransferase-Defekt) 

116 

Oberlid, Paragraphenform 34, 40 


243 




244 

Oberlidretraktion 40 

OCT (optische Kohärenztomographie) 

188 

Ocular-Tilt-Reaction 64 

Offenwinkelglaukom 

– in den Entwicklungsländern 234 

– primär chronisches 156 

– primäres 153 

– sekundäres 153, 158, 160, 226 

Okklusion 56 

Okklusionstest 50 

Okulomotoriusparese 18, 62 

– äußere 62 

– komplette 62 

Onchocerca volvulus 236 

Onchozerkose 236 

Onkozytom der Karunkel 82 

Ophthalmie, sympathische 132 

Ophthalmoplegie 

– externe, chronisch progressive 20, 

62 

– internukleäre 64 

Optikusaplasie 204 

Optikusatrophie 40 

– asymmetrische 216 

– posttraumatische 214, 220 

Optikusgliom 38, 46 

Optikushypoplasie 204 

– diabetesbedingte 204 

Optikusneuritis s. Neuritis nervi optici 

Optikusneuropathie 

– autosomal-dominante 208 

– Ethambutol-bedingte 210, 232 

– glaukomatöse 156, 158 

– hereditäre 208 

– infiltrative 216 

– ischämische 206 

– – anteriore 

– – – amiodaroninduzierte 232 

– – – nicht arteriitische 206 

– – hintere 206 

– kompressive 216 

– malnutritive 210 

– Methanol-bedingte 210 

– mitochondrial vererbte 208 

– rezessiv vererbte 208 

– toxische 210 

– – Ursache 211 

– traumatische 48 

– – Gesichtsfeld 214 

Optikusneurotomie, radiäre 178 

Optikusscheidenfensterung 214, 218 

Optikusscheidenmeningeom 42, 46, 

216 

Orangepigment 122 

Orariss, Netzhautablösung 174 

Orbita 2, 38 

Orbitabodenfraktur 48, 62 

Orbitaeinblutung, medikamentös 

bedingte 228 

Orbitaerkrankung 


– – bildgebende 42 

– Funktionsdiagnostik 42 

– Symptomatik 38, 40 

– Systematik 49 

Orbitafraktur 62 

Orbitaler Prozess, Ausdehnung 38 

Orbitaphlegmone 44 

Orbitaquadrant, temporaler, oberer, 

Tumor 37 

Orbitaspitze, Optikusmeningeom 217 

Orbitaspitzensyndrom 62 

Orbitatumor 37 

– entzündlicher 39 

Orbitavarize, Magnetresonanztomographie 

43 

Orbitopathie, endokrine 40, 44 

– Computertomographie 43 

Ornithinketoaminotransferase-Defekt 

116 

Ornithinspiegel, erhöhter 116 

Orthophorie 55 

Orthotropie 50, 55 

Osmotika, Glaukombehandlung 166 

P 

Pallisade 170 

Panlaserkoagulation, Aderhautschwellung 

124 

Pannus 78, 234 

Panuveitis 126, 132 

Papille, Beurteilung bei Glaukom 152 

Papillenanomalie 

– angeborene 202 

– ohne Exkavation 204 

Papillenaufhellung 40 

Papillenbildung 76 

Papillenexkavation 156, 202 

– glaukomatöse 227 

Papillenhypoplasie 204 

Papillenkolobom 202 

Papillenmelanozytom 204 

Papillenneovaskularisation 184 

Papillenödem 178 

– atrophisches 218 

– beidseitiges 218 

– chronisches 218 

Papillom, konjunktivales 82 

Parabulbäranästhesie 145 

Paragraphenform des Oberlides 34, 40 

Parasympatholytika 232 

Parasympathomimetika 232 

– Glaukombehandlung 166 

Parinaud-Syndrom 64 

Pars-plana-Vitrektomie 174, 186, 192 

Pars-Planitis 128 

Peau d’ orange 194 

Pemphigoid, okuläres 

– auslösende Wirkstoffe 225 

– medikamentös induziertes 224 

Perfluoroethan 177 

Perfluoropropan 177 

Perimetrie 10, 42 

– funduskontrollierte 188 

– bei Glaukom 152 

Peters-Anomalie 154 

PEX-Glaukom (Pseudoexfoliationsglaukom) 

158 

PEX-Syndrom (Pseudoexfoliationssyndrom) 

149 

Pfählungsverletzung 48 

Pflasterstein-Degeneration 170 

Phakodonesis 158 

Phakoemulsifikation 143 f 

– Ablauf 145 

Phakolyse 144 

Phenothiazin, Netzhautschädigung 

230 

Photophobie, Skleritis 110 

Photopobie (Lichtscheu) 76 

Photopsie 172 

Photorezeptoren 220 

Photosensitivitätsreaktion, medikamentös 

bedingte 222 

PHPV (persistierender hyperplastischer 

primärer Glaskörper) 150 

Pigmentdispersionsglaukom 158 

Pigmentdispersionssyndrom 158 

Pigmentepithel, retinales, Atrophie 

116 

Pigmentepithelatrophie 190 

Pigmentepitheliopathie 

– diffuse 194 

– plakoide, multifokale, posteriore, 

akute 196 

Pigmentepithelveränderung, Phenothiazin-bedingte 

230 

Pigmentierung 


– trabekuläre 152 

Pilocarpin 232 

– unerwünschte Effekte 223, 232 

Pilzinfektion, orbitale 44 

Pilzkeratitis 100 

Pinguecula 66 

PION (hintere ischämische Optikusneuropathie) 

206 

Plateau-Iris 162 

Plattenepithalkarzinom 30 

Plattenpithelkarzinom, konjunktivales 

84 

Plica semilunaris, Schwellung 76 

POHS (Presumed-Ocular-Histoplasmose-Syndrom) 

196 

Polytrichosis 14 

Porenzephalie, okzipitale 204 

Preferential-Looking-Test 50 

Presbyopie 8, 136 

Presumed-Ocular-Histoplasmose- 

Syndrom 196 

Prostaglandinanaloga, unerwünschte 

Effekte 223 

Prostaglandinderivate, Glaukombehandlung 

166 

Prostigmin-Test 18 

Protrusio bulbi s. Exophthalmus 

Pseudoakkommodation 144 

Pseudoexfoliationsglaukom 158 

Pseudoexfoliationsmaterial 158 

– Auflagerung auf der Linse 134 

Pseudoexfoliationssyndrom 158 

Pseudoexophthalmus 38, 49 

Pseudoglaukom 44 

Pseudohypopyon 198 

Pseudokolobom 134 

Pseudoptosis 20, 24 

Pseudostauungspapille 202 

Pseudotumor 

– cerebri 218 

– orbitae 44 

Psychopharmaka, Winkelblockglaukomauslösung 

226 

Pterygium 66 

Ptosis 18, 20 

– kongenitale 18 


– paralytica 18 

Pulling-Mechanismus 164 

Pupillarblock 162, 164 

Pupillarmembran, persistierende 114 

Pupillarsaumatrophie 116 



Pupille 6 

Pupillenerweiterung 


– unerwünschte, medikamentös 

bedingte 232 

Pupillenmembran, persistierende 134 

Pupillenreaktion, eingeschränkte 62 

Pupillenstarre, reflektorische 64 

Pupillenverlagerung 114 

Purtscher-Retinopathie 200 

Pushing-Mechanismus 164 

PUVA-Therapie, Linsentrübung 229 

PVR (proliferative Vitreoretinopathie) 

174 


Pyridoxin 116 

R 

Raumforderung, orbitale 37, 39 

– intrakonale 38 

Reflex, kirschroter 180 

Refraktionsanomalie 8 

Refraktionsfehler 51 

Regenbogenhaut s. Iris 

Reis-Bücklers-Hornhautdystrophie 92 

Retina 6 

Retinektomie 166 

Retinoblastom 168 

– endophytisches 168 

– exophytisches 168 

Retinochoroiditis 126 

Retinopathia 

– centralis serosa 192 

– solaris 200 

Retinopathie 

– α-Interferon-induzierte 231 

– diabetische 184, 186 

– – augenärztliche Kontrollen 187 

– – Blutzuckereinstellung 186 

– – Laserfotokoagulation, panretinale 

187 

– – Lasertherapie 184 

– – nichtproliferative 184 

– – Pars-plana-Vitrektomie 186 

– – proliferative 184 

– – Schwangerschaft 186 

– kristalline 117 

– tamoxifeninduzierte 231 

Retinopexie, pneumatische 176 

Retinoschisis 170 

Retraktionssyndrom 60 

Rezeptoren 10 

Rhabdomyosarkom 46 

Rhodopsin 10, 12 

Rieger-Anomalie 154 

Riesenzellarteriitis 206 

ROP (retrolentale Fibroplasie) 174 

Rosacea, Keratitis 90 

Rubeosis iridis 116, 164, 180 

S 

Saccus lacrimalis 2 

Sakkaden 54 

Salzmann-Degeneration 88 

Sammellinse 136 

Sampaolesi-Linie 158 

Satellitenläsionen 100 

Säureverätzung 102 

Scanning-Laser-Ophthalmoskopie 

157, 188 

Schielen s. auch Strabismus 


– latentes 50, 54, 58 

– manifestes 50, 54 

– nichtparetisches 54 

– paretisches 54 

– – komplexes 62 

Schielwinkel 

– Messung 52 

– primärer 58 

– sekundärer 58 

Schießscheiben-Makulopathie 198 

– Chloroquin-bedingte 230 

Schirmer-I-Test 34 

Schlichting-Hornhautdystrophie 94 

Schmauchverletzung 105 

Schnittverletzung 32 

Schwangerschaft, Retinopathie, diabetische 

186 

Schwarzpulvereinsprengung, subkonjunktivale 

86 

Scleritis s. Skleritis 

Scleromalacia perforans 110 

Seborrhoe 22 

Sehbahn 6, 220 

Sehen 

– Duplizitätstheorie 12 

– photopisches 10, 12 

– skotopisches 10, 12 

– zentrales, Verlust 198 

Sehnerv s. Nervus opticus 

Sehrinde 220 

– Gesichtsfeldrepräsentation 220 

Sehschärfe 10 


– – Glaukom 152 

Sehschärfetest 50 

Sehschärfeverlust 

– altersbedingte Makuladegeneration 

190 

– Erkrankungen in den 

Entwicklungsländern 234, 236 

– orbitale Raumforderung 40 

Sehstrahlung 6, 220 

– Läsion 220 

Sehverschlechterung, schmerzlose 

128 

Sekundenkleberverletzung 102 

Shunt, ventrikuloperitonealer 218 

Shuntgefäße, optikoziliare 40 

Sicca-Syndrom 34, 70 

– medikamentös bedingtes 35 

Siderosis lentis 134, 150 

Silikonölkeratopathie 104 

Silkonölglaukom 160 

Simpson-Test 18 

Sinus-cavernosus-Thrombose 44 

Sinusvenenthrombose 218 

Sklera 4 

– blaue 108 

Skleraatrophie 112 

Sklerafehlbildung 108 

Sklerakonus 204 

Sklerapigmentierung 112 

Skleraplaques, hyaline, senile 108 

Skleraruptur 112 

Sklerastaphylom 108 

Skleratumor 112 

Skleraveränderung, medikamentös 

bedingte 228 

Sklerektasie 108, 110 

Skleritis 110 

– anteriore 110 

– – noduläre 110 

– nekrotisierende, mit Entzündung 

110 

– posteriore 110 

– Systemerkrankung 110 

Sklerokeratitis 112 

Sklerotomie, tiefe 166 

Skotom 10 

– absolutes 172 

Snow Balls 128 

Snow Banks 128 

Snyder-Hornhautdystrophie 94 

Sonnenblumenkatarakt 134, 150 

Spätschielen, normosensorisches 56 

Sphärophakie 134 

Stäbchen 10 

Staphyloma posticum 108 

Star, grauer s. Cataracta; s. Katarakt 

Stargardt, Morbus 198 

Stauungspapille 218 

Stellwag-Zeichen 44 

Stereopsis 52 

Steroidglaukom 226 

Steroidkatarakt 228 

Steroidtherapie bei Riesenzellarteriitis 

206 

Stevens-Johnson-Syndrom 222 

Stilling-Türk-Duane-Syndrom 60 

Strabismus (s. auch Schielen) 38, 50 

– concomitans 54 

– convergens 56 

– divergens intermittens 56 

– sursoadductorius 58, 60 

Strabismus-Amblyopie 51 

Strahlenoptikusneuropathie 206 

Strahlenretinopathie 186 

Subluxatio lentis 148 

Sulfonamide, Winkelblockglaukomauslösung 

226 

Sulfurhexafluorid 177 

Supercilium 2 

Swinging-Flashlight-Test 42 

Symblepharon 76 

Sympatholytika, Glaukombehandlung 

166 

Sympathomimetika, Glaukombehandlung 

166 

Synchisis scintillans 170 

Synechierung 

– hintere 127 

– vordere 116, 152, 164 

Systemerkrankung 

– Episkleritis 108 

– Skleritis 110 

– Uveitis anterior 126 

T 

Tabak-Alkohol-Optikopathie 210 

Talgdrüsenkarzinom 30 

Tamoxifen, Netzhautschädigung 230 

Tangentenwand nach Harms 52 

Teleangiektasien 

– juxtafoveale, idiopathische 182 

– parafoveale 194 


245 




246 

Teleangiektasien 

– retinale 182 

Telekanthus 14 

Tenon-Kapsel 2 

Terrien-Randdegeneration 88 

Thiel-Behnke-Hornhautdystrophie 92 

Thygeson-Keratitis 90 

Thyreostatika, Exophthalmusentstehung 

228 

Tilted Disc 204 

Titmus-Test 52 

TNO-Test 52 

Toxoplasmose, konnatale 130 

Toxoplasmose-Retinochoroiditis 130 

Trabekelaspiration 166 

Trabekelmaschenwerk 6 

Trabekulektomie 166 

Trabekulitis 128 

Trabekulodysgenesie 154 

Trabekuloplastik 166 

Trabekulotomie 166 

Trachom 234 

Tractus opticus 6 

Tractus-opticus-Läsion 220 

Tractus-opticus-Tumor 216 

Tränendrüse 2 

Tränendrüsenadenom, pleomorphes 

34 

Tränendrüsenaplasie 34 

Tränendrüsenektopie 34 

Tränendrüsenentzündung 34, 40 

Tränendrüsenhyposekretion, medikamentös 

bedingte 228 

Tränendrüsenkarzinom 46 

– adenoid-zystisches 36 

Tränendrüsenschwellung 34 

Tränendrüsentumor, Magnetresonanztomographie 

43 

Tränendrüsenzyste 34 

Tränenkanälchen 2 

Tränensack 2 

Tränenträufeln 36, 74 

Tränenwegserkrankung 36 

Tränenwegstenose 36 


Tränenwegsverletzung 36 

Trantas-Flecken 78 

Trauma, penetrierendes, Uveaveränderung 

124 

Trichiasis 16 


Trochlearisparese 58, 60 

Tropicamid 232 

Tuberkulose, Panuveitis 132 

Tuberkulostatikatherapie, Farbsinnprüfung 

210 

Tumor 

– chiasmaler 216 

– intraokularer 

– – Penetration 84 

– – Perforation 47 

– orbitaler 46, 216 

– – Bulbusindentation 40 

– – Kindesalter 47 

– postchiasmaler 216 

– prächiasmaler 216 

– im temporalen oberen Orbitaquadranten 

37 

U 

Uhthoff-Phänomen 212 

Ultraschallbiomikroskopie 152 

Uveatumor, benigner 118 

Uveaveränderung 


– operationsbedingte 124 

– traumatisch bedingte 124 

Uveitis 126 

– akute 

– – Augeninnendrucksteigerung 160 

– – Augeninnendruckverminderung 

160 

– anterior 126 

– – chronische 126 

– – Systemerkrankung 126 

– intermedia 126, 128 


– phakogene 150 

– posterior 126, 130 

– – granulomatöse 131 

– – idiopathische 131 

V 

Valsalva-Retinopathie 200 

Varikosität, konjunktivale 66 

Vaskulitis, Augenhöhlenbeteiligung 

44 

Vena 

– centalis retinae, Okklusion s. Zentralvenenverschluss 

– ophthalmica 



Venenastverschluss 178 


Venendruck, episkleraler, erhöhter, 

Glaukom 160 

Venolenastverschluss 186 

Verätzung 102 

Verblitzung 102 

Verbrennung 102 

Verletzung 48 

Verruca vulgaris 26 

Verschwommensehen 142 

Verwachsung 76 

Vigabatrin, Netzhautschädigung 230 

V-Inkomitanz 58, 60 

Viskokanalostomie 166 

Visuskop 50 

Visusminderung 90 

Vitamin A, Exophthalmusentstehung 

228 

Vitamin B 6 116 

Vitamin-A-Mangel 236 

Vitamin-B-Komplex-Mangel 210 

Vitamin-B 1 -Mangel 210 

Vitamin-B 12 -Mangel 210 

Vitrektomie, vordere 144 

Vitreoretinopathie, proliferative 174 


Vogt-Limbusgürtel 88 

Vogt-Linien 96 

Vorderkammer, Fibrinreaktion 124, 

126 

Vorderkammereinblutung 104, 124, 

160 

Vorderkammerlinse 148 

– Glaukom 164 

Vorderkammerparazentese 180 

W 

Wächtergefäße 122 

Wagner-Stickler-Dystrophie 174 

Wasserspalten, intralentale 139 

Weichteilprozess, orbitaler 42 

Weill-Marchesani-Syndrom 149 

White-Dot-Syndrom 196 

Wilson, Morbus 90 

Wimpernverlust, medikamentös 

bedingter 222 

Wimpernwachstum, medikamentös 

bedingtes 222 

Winkelblock, primärer 162 

Winkelblockglaukom 

– akutes 162 


– sekundäres 116 

Wundrose 24 

Würmer 236 

X 

Xanthelasma 28 

Xerophthalmie 236 

Xerose 68 

Z 

Zapfen 10 

Zapfendystrophie 198 

Zecke 24 

Zeis-Drüsen 2 

Zeis-Drüsen-Entzündung 26 

Zellulitis, orbitale 44 

Zentralarterienverschluss 180 

– arteriitischer 180 

– nichtarteriitischer 180 

Zentralskotom 208 

Zentralvenenverschluss 178 

– hämorrhagischer 178 


– ischämischer 178 

– nichtischämischer 178 

– nichtperfundierter 178 

Zentrozökalskotom 208 

Ziliarkörpermedulloepitheliom 118 

Ziliarkörpermelanom, malignes 120 

Ziliarkörpermetastase 120 

Ziliarkörperödem, medikamentös 

bedingtes 232 

Ziliarkörperspasmus, Miotika-bedingter 

232 

Zoster ophthalmicus 24 

Zyklodialyse 166 

Zyklokryokoagulation, Skleraatrophie 

112 

Zyklophotokoagulation 166 

Zykloplegika, Winkelblockglaukomauslösung 

226 

Zyklotropie 52 

Zystinose 90

Taschenatlas Augenheilkunde (Thieme Verlag, 2004)

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