Wie fühlen Sie sich im Moment? - ThePerfectHouse

Prädilektionsorte dar, sind bei älteren Kindern und Erwachsenen häufig eher die
großen Beugen, die Hände und der Hals betroffen. Diese Hauterkrankung tritt oft
schon während des ersten Lebensjahres auf.
Diagnostische Hauptkriterien nach Hanifin und Rajka sind vor allem der nächtlich
auftretende Pruritus, die typische Morphe (Ekzem, Lichenifikation und Papeln), die
typische Lokalisation, die Verlaufsform (chronisch undulierend, rezidivierend) und die
atopische Eigen- oder Familienanamnese; weiterhin bestehen zahlreiche
Nebenkriterien, wie beispielsweise weißer Dermographismus, Hyperlinearität der
Handflächen, Cheilitis sicca und ein erhöhtes Serum-IgE [51].
Ein Instrument zur Beurteilung des Hautbefundes ist der SCORAD, der eine
systematische und vergleichbare Erfassung des Schweregrads des AE erlaubt [40;
108].
Beim AE besteht eine familiär auftretende Überempfindlichkeit von Haut und
Schleimhäuten gegenüber Umweltstoffen, die mit einer erhöhten Produktion von IgE
hohen Serumkonzentrationen von allergen-spezifischem IgE und einer Eosinophilie
verbunden ist [45; 91]. Die Disposition ist erblich bedingt, und es bestehen Hinweise
für die Existenz eines hauptverantwortlichen Atopie-Gens in der chromosomalen
Region 11q13 [45].
Im Gegensatz zu Menschen ohne atopischer Diathese kommt es bei Patienten mit
atopischem Ekzem nach Kontakt mit Allergenen meist zu einer erhöhten Sekretion
von IgE und einer damit verbundenen verstärkten Ausschüttung von Histamin und
anderen proinflammatorisch wirksamen Mediatoren wie zum Beispiel eosinophiles
kationisches Protein (ECP) und platelet activating factor (PAF), die die typische
akute, entzündlich-exsudative Reaktion hervorrufen, oder Prostagladine, die für die
Konstriktion der glatten Bronchialmuskulatur verantwortlich sind, wie sie beim
Asthma bronchiale auftreten [16]. Eine Ursache für diese Hyperreagibilität des
Immunsystems scheint im T-Zell-System zu liegen. Patienten mit einer Erkrankung
aus dem atopischen Formenkreis weisen oft ein verschobenes Verhältnis der
TH1/TH2-Zellen zugunsten der TH2-Helferzellen auf Diese Zellen produzieren
Zytokine, die die IgE-Produktion induzieren (IL-4, IL-13), die Reifung eosinophiler
Granulozyten fördern (IL-5) und die Aktivierung von TH1-Zellen blockieren (IL-10).
Darüber hinaus sind TH2-Zellen neben ihrer Helferfunktion in der IgE-Antwort auch
als Effektorzellen der Immunantwort für zelluläre Immunreaktionen vom verzögerten
Typ verantwortlich. Man geht davon aus, dass Allergene und vielleicht auch endogen
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