Leitlinien: Akutes Koronarsyndrom (ACS) - Herzzentrum Uniklinik ...

Z Kardiol 93:72–90 (2004) 

DOI 10.1007/s00392-004-1064-2 

C.W. Hamm 

Herausgegeben vom Vorstand der 

Deutschen Gesellschaft für Kardiologie – 

Herz- und Kreislaufforschung 

Bearbeitet im Auftrag der Kommission 

für Klinische Kardiologie 

(R. H. Strasser, D. Andresen, 

G. Ertl, F. de Haan, C. W. Hamm, 

H. Mudra, A. Osterspey, K. Werden, 

außerdem G. Arnold, D. Behrenbeck, 

E. Fleck, H.J. Trappe 

von C. W. Hamm (federführend), 

H.-R. Arntz, C. Bode, E. Giannitsis, 

H. Katus, B. Lebenson, Th. Nordt, 

F.J. Neumann, U. Tebbe, R. Zahn 

Einleitung 

Die kardiovaskulären Erkrankungen stehen an erster 

Stelle der Todesursachenstatistik in der Bundesrepublik 

Deutschland und den anderen westlichen Industriestaaten. 

Unter dem Begriff Akutes Koronarsyndrom 

(ACS) werden die Phasen der koronaren 

Herzerkrankung zusammengefasst, die unmittelbar 

lebensbedrohlich sind [18, 55]. In der klinischen 

Praxis sind dies die instabile Angina, der akute Myokardinfarkt 

und der plötzliche Herztod. Da die 

Übergänge dieser klinischen Formen fließend sind, 

hat es sich in den letzten Jahren durchgesetzt, Patienten 

anhand des EKG in die Gruppen mit (STE- 

MI) und ohne ST-Streckenhebung (NSTEMI/instabile 

Angina) zu unterscheiden (Abb. 1). Aufgrund der 

unterschiedlichen therapeutischen Maßnahmen erscheint 

diese Einteilung gerechtfertigt. 

Die Versorgung von Patienten mit lebensbedrohlichen 

Krankheitsbildern wie dem ACS stellt besonders 

hohe Anforderungen an Diagnostik und Therapie. 

Deshalb haben die qualitätssichernden Maßnahmen, 

die von den wissenschaftlichen Fachgesellschaften 

und vom Gesetzgeber heute eingefordert werden, 

Prof. Dr. Christian W. Hamm ()) 

Kerckhoff-Klinik 

Abt. für Kardiologie 

Benekestr. 2–8 

61231 Bad Nauheim, Germany 

Tel.: 0 60 32 /996-22 02 

Fax: 0 60 32 /996-22 98 

E-Mail:: christian.hamm@kerckhoff.med.uni-giessen.de 

LEITLINIEN UND EMPFEHLUNGEN 

Leitlinien: Akutes Koronarsyndrom (ACS) 

Teil 1: ACS ohne persistierende ST-Hebung 

Verzeichnis der Abkürzungen 

ACS Akutes Koronarsyndrom 

ASS Azetylsalizylsäure 

BNP B-Typ natriuretisches Peptid (NT =n-terminal) 

GP IIb/IIIa Glykoprotein IIb/IIIa 

NSTEMI Nicht-ST-Steckenhebungs-Infarkt 

PCI Perkutane koronare Intervention 

STEMI ST-Streckenhebungs-Infarkt 

einen hohen Stellenwert. Leitlinien kommt dabei die 

Aufgabe zu, in systematischer, standardisierter Weise 

bei der Umsetzung des medizinischen Kenntnisstands 

Unterstützung zu leisten. Zum ACS ohne ST- 

Streckenhebung und zum Herzinfarkt gibt es bereits 

Empfehlungen von Task Forces der European Society 

of Cardiology, die auch in Deutschland Gültigkeit 

haben [11, 149]. Die vorliegenden Leitlinien wurden 

deshalb nicht zum Ersatz der europäischen Empfehlungen 

erstellt, sondern sollen diese ergänzen, um 

den spezifisch deutschen Verhältnissen gerecht zu 

werden [130]. Auch aus anderen europäischen Ländern 

und den USA liegen vergleichbare Empfehlungen 

vor [12, 17, 20]. Deshalb wurde bewusst darauf 

verzichtet, im einzelnen die pathophysiologischen 

Hintergründe darzustellen und im Detail alle wissenschaftlichen 

Studien zu würdigen. Vielmehr sollen 

die vorliegenden Leitlinien dazu dienen, praktische 

Handlungsanweisungen für Verhältnisse im deutschen 

Gesundheitssystem zu geben, das sich von anderen 

Ländern in der Versorgungsstruktur unterscheidet 

[51, 59]. Die Empfehlungen wurden erhoben 

und dargestellt entsprechend den aktuellen methodischen 

Qualitätskriterien wie im Anhang auf- 

ZFK 1064

Abb. 1 Akutes Koronarsyndrom – Terminologie 

geführt. Im Text sind Empfehlungsstärke und Evidenzgrad 

angegeben (z. B. IIa-A bedeutet Empfehlungsstärke 

IIa, Evidenzgrad A). Siehe Anhang S. 84. 

1. Diagnose und Risikostratifizierung 

des ACS ohne ST-Hebung 

Jährlich werden in Deutschland ca. 350 000–400 000 

Patienten mit akutem Koronarsyndrom ohne persistierende 

ST-Streckenhebung behandelt. Leitsymptom 

ist der akute thorakale Schmerz. Dahinter verbirgt 

sich ein großes Spektrum von funktionellen Beschwerden 

bis zur akut lebensbedrohlicher Myokardischämie 

[79, 111]. Die wichtigsten Differentialdiagnosen 

sind in Tabelle 1 wiederzufinden. Diagnose 

und Risikostratifizierung sind beim ACS unmittelbar 

miteinander verbunden und werden deshalb zusammen 

abgehandelt (Abb. 2). 

n 1.1 Anamnese und klinischer Befund 

C.W. Hamm 


Das Leitsymptom des akuten Koronarsyndroms ist 

der akute Thoraxschmerz, der allerdings eine niedrige 

Spezifität aufweist. Die Angina kann sich erstmals 

(de novo) oder als eine Akzeleration einer bisher 

stabilen Symptomatik präsentieren. Verdächtig 

für das Vorliegen eines ACS und damit prognostisch 

bedeutsam sind „Ruhebeschwerden“ von mehr als 

20 Minuten Dauer. Charakteristisch ist die Besserung 

auf antiischämische Medikamente wie z. B. von sublingualen 

Nitraten innerhalb von 5 Minuten. Bei 

jüngeren (< 40Jahre) und älteren (> 75 Jahre) Patienten, 

sowie Diabetikern und Frauen ist der Schmerz 

häufig atypisch. 

Tab. 1 Differentialdiagnosen zum akuten Koronarsyndrom 

Kardiovaskuläre Erkrankungen 

n (Tachykarde) Rhythmusstörungen 

n Perikarditis 

n Myokarditis 

n Aortendissektion 

Pulmonale Erkrankungen 

n Lungenembolie 

n Pleuritis 

n Pneumothorax 

Skeletterkrankungen 

n Rippenfraktur/Prellungen 

n BWS-Erkrankungen 

n Tietze-Syndrom 

Gastrointestinalerkrankungen 

n Oesophagitis/Ruptur 

n Ulcus (Perforation) 

n Akute Pankreatitis 

n Gallenkollik 

Weitere Krankheitsbilder 

n Herpes Zoster 

n Tumorerkrankungen des Skelett/Thoraxwand 

Anamnestische Daten wie Risikofaktoren (Diabetes, 

Hypertonie, Hyperlipoproteinämie, Nikotinabusus, 

positive Familienanamnese, Lebensalter, Geschlecht, 

Niereninsuffizienz) und frühere Ereignisse 

(Myokardinfarkt, aorto-koronare Bypass-OP, Koronarintervention) 

erhöhen die Wahrscheinlichkeit für 

das Vorliegen einer koronaren Herzerkrankung und 

damit auch für ein ACS [2, 32, 150]. 

Die klinische Untersuchung gehört zur Erstevaluierung 

des Patienten. Befunde wie z. B. Stauungszeichen 

sind wenig spezifisch. Für die möglichen Differentialdiagnosen 

kann die klinische Untersuchung 

aber wegweisende Befunde liefern (z. B. Pleuritis, Perikarditis, 

dissezierendes Aortenaneurysma) (Tab. 1). 

n 1.2 Elektrokardiographie (EKG) 

Das EKG nimmt eine zentrale Stellung bei Diagnosestellung 

und Risikostratifizierung ein. Deshalb sollte 

ein 12-Kanal-EKG sofort (innerhalb von 10 Minuten), 

bei jeder Schmerzepisode und nach 6–12 Stunden geschrieben 

werden (I-A/C). (Zur Ableitungstechnik siehe 

Teil 2 der Leitlinien). Sofern alte EKG-Befunde zur 

Hand sind, kann dieses diagnostisch hilfreich sein. 

Dynamische Veränderungen haben eine höhere Aussagekraft 

als konstante. Ein kontinuierliches Monitoring 

der ST-Strecke mit dafür ausgelegten Aufzeichnungsgeräten 

verbessert die Aussagekraft des EKG 

[1, 68, 83, 110], sollte aber nicht die weiteren therapeutischen 

Entscheidungen aufhalten. 

Eine ST-Streckensenkung von > 0,1 mV in zwei 

und mehr Ableitungen hat den höchsten diagnostischen 

und prognostischen Stellenwert [33, 76, 123]. 

73

74 Zeitschrift für Kardiologie, Band 93, Heft 1 (2004) 

© Steinkopff Verlag 2004 

Abb. 2 Algorithmus zur Diagnosefindung 

und Risikostratifizierung 

Eine T-Wellen-Inversion > 0,1 mV in Ableitungen 

mit hoher R-Zacke ist weniger spezifisch und hat geringe 

prognostische Bedeutung. Tief negative T-Wellen 

in den Brustwandableitungen können aber gelegentlich 

auf eine hochgradige Hauptstammstenose 

oder proximale Stenose des R. interventricularis 

anterior hinweisen. Selten finden sich transiente 

(< 20 Minuten) ST-Streckenhebungen. Bei Schenkelblockbild 

oder bei Schrittmacherträgern ist die Erregungsrückbildung 

nur eingeschränkt verwertbar. Ein 

scheinbar „normales“ EKG schließt das Vorliegen eines 

ACS nicht aus und darf nicht allein die Grundlage 

der Ausschlussdiagnose bilden. 

n 1.3 Biochemische Marker 

In der Evaluierung des Patienten mit ACS ohne ST- 

Hebung sind biochemische Marker heute unverzichtbar. 

In der klinischen Routine stehen Marker der 

Zellnekrose für die Akutphase und Marker der Inflammation 

für die langfristige Prognosebeurteilung 

zur Verfügung. Seit kurzem stehen außerdem natriuretische 

Peptide als neurohumorale Marker für die 

Klinikroutine zur Verfügung. 

Als Marker der Zellnekrose sind die Kreatinkinase 

(CK) und das Isoenzym MB weit verbreitet und haben 

bei Erhöhung prognostische Aussagekraft [61, 124]. 

Troponin T und Troponin I sind jedoch hinsichtlich 

Sensitivität und Spezifität überlegen [46, 70]. Deshalb 

basiert die neue Infarktdefinition der ESC und ACC/ 

AHA Consensus Konferenz entsprechend auf diesen 

neuen biochemischen Parametern [140]. Myoglobin 

ist nicht geeignet für die Diagnose oder Risikostratifizierung 

beim ACS ohne ST-Hebung. 

Die Troponine nehmen in den europäischen und 

amerikanischen Empfehlungen zum ACS eine zentrale 

Stellung bei Diagnosestellung und Risikostratifizierung 

ein [11, 17]. Dies gründet sich auf eine grosse 

Zahl von Studien [105, 108], in denen auch die 

therapeutischen Konsequenzen entwickelt wurden [7, 

31, 45, 56, 71, 75, 90, 91, 93, 94, 98, 157]. Erhöhte 

Troponinwerte finden sich bei etwa einem Drittel 

der Patienten mit ACS ohne ST-Hebung [57, 105, 

108]. Die Troponinbestimmung hat die höchste prognostische 

Aussagekraft für das Infarktrisiko im 

30 Tage Verlauf und ist heute als Standard in der 

Notfalldiagnostik (I-A) zu fordern mit folgenden 

Vorraussetzungen: 

n Grundsätzlich besteht kein Unterschied zwischen 

Troponin T und Troponin I [57, 60, 74]. Sicher zu 

stellen ist allerdings die analytische Qualität des 

verwendeten Assays, die für jedes Labor zu bestimmen 

ist [156]. Gefordert wird an der diagnostischen 

Nachweisgrenze (> 99. Perzentile eines 

Normalkollektivs) eine Varianz von ≤10% [140]. 

Für das Troponin T wird nur ein gut standardisierter 

Assay angeboten. Bei Troponin I ist die 

analytische Qualität des Assays jeweils zu prüfen 

[60, 74]. 

n Qualitative Schnelltests sind als zuverlässig und 

kosteneffektiv anzusehen, wenn sie nach entsprechender 

Schulung akkurat, zum angegebenen Zeitpunkt 

unter guter Beleuchtung abgelesen werden

C.W. Hamm 


[57, 62, 115, 137]. Als Zwischenlösung gibt es für 

einige Troponin Teste bettseitig einsetzbare Analyse- 

bzw. Lesegeräte, die ebenfalls zuverlässige 

Resultate liefern können [101]. Ein Vorteil dieser 

Geräte liegt auch darin, dass das Ergebnis aktenkundig 

ausgedruckt werden kann und so zu forensischen 

Zwecken zu dokumentieren ist. Diese 

sogenannten „point-of-care“ Systeme sind einzusetzen, 

wenn ein zentrales Labor nicht innerhalb 

von 60 Minuten ein Ergebnis zur Verfügung 

stellen kann [156] (I-C). 

n Erhöhte Troponinwerte finden sich frühestens 3 

bis 4 Stunden nach dem Ischämieereignis. Dies 

bedeutet, dass ein einzelner negativer Messwert 

bei Aufnahme des Patienten in der Regel zur Beurteilung 

nicht ausreicht [61]. Deshalb ist die prästationäre 

Bestimmung von Troponin im Notarztwagen 

nicht erforderlich [128]. Eine zweite Messung 

sollte im Zeitfenster 6–12 Stunden nach der 

Aufnahme erfolgen [57] (I-A/C). Bei typischen, 

persistierenden Beschwerden kann es auch erforderlich 

werden, weitere Messungen durchzuführen. 

Wenn das letzte Schmerzereignis mehr als 12 

Stunden zurückliegt und das Gesamtbild gegen 

das Vorliegen eines ACS spricht, kann im Einzelfall 

auch auf die zweite Kontrolle verzichtet werden 

(I-C). 

Nach einem Infarkt können die Troponinwerte 

bis zu 3 Wochen erhöht bleiben [75]. Deshalb ist 

die Bestimmung von Troponin bei Postinfarkt-Angina 

von eingeschränktem Nutzen. Zur laboranalytischen 

Sicherung eines frühen Infarktrezidivs 

sind CK-MB (und Myoglobin) aufgrund der Freisetzungskinetik 

besser geeignet. 

n „Falsch“ positive Erhöhungen von Troponin T und 

I finden sich selten bei Patienten mit Niereninsuffizienz 

(Kreatinin > 2,5 mg/dl). Eine Troponinerhöhung 

ist allerdings bei allen Kreatininclearance-Werten 

mit erhöhtem Risiko assoziiert [2, 9]. 

Ein Anstieg der Troponine ist auch bei anderen 

Erkrankungen, die mit einer Myokardzellschädigung 

einhergehen, möglich: z. B. Myokarditis, 

Lungenembolie, dekompensierte Herzinsuffizienz, 

hypertensive Krise, Contusio cordis, Transplantatabstoßung 

etc. [47, 84, 96, 132]. 

n Das Ergebnis der Troponinbestimmung ist auf jeden 

Fall in Zusammenhang mit den klinischen 

Befunden und dem EKG zu interpretieren (I-C). 

Andere biochemische Marker spielen in der Akutdiagnostik 

keine Rolle, jedoch für die Langzeitprognose. 

Eine Erhöhung verschiedener inflammatorischer 

Marker findet sich bei ca. 40% der Patienten 

mit ACS. Für die klinische Routine hat nur die Bestimmung 

von C-reaktivem Protein (CRP) mit hoch- 

sensitiven Assays eine gewisse Bedeutung [81, 89, 

148]. Andere Ursachen einer CRP-Erhöhung dürfen 

nicht vorliegen. Die CRP-Messung bietet unabhängig 

und zusätzlich zu Troponin prognostische Information 

[89] (I-A). Diese bezieht sich nicht auf die Akutphase, 

sondern auf einen längeren Zeitraum (ab ca. 

30 Tage) [64, 89]. Zirkulierende CD-40-Liganden 

(sCD-40) sind neue Marker an der Schnittstelle 

Thrombozytenaktivierung und Inflammation, die zusätzlich 

zu Troponin hohe prognostische Aussagekraft 

besitzen und zur Therapieentscheidung in Zukunft 

eine Rolle spielen können [66]. 

Als neurohumoraler Marker, der die myokardiale 

Funktion reflektiert, hat BNP (B-type natriuretic peptide) 

bzw. NT pro-BNP eine eigenständige prognostische 

Bedeutung [30, 72, 100, 122] (I-A). Der Stellenwert 

für therapeutische Konsequenzen ist noch nicht 

etabliert. Die Kombination aus NT pro-BNP und Kreatinin-Clearance 

hat sich als bester prognostischer Parameter 

für die Einjahres-Letalität erwiesen [71]. 

n 1.4 Andere diagnostische Methoden 

Die Echokardiographie kann zusätzliche diagnostische 

und differential-diagnostische Informationen 

(z. B. regionale Wandbewegungsstörungen) liefern 

und sollte großzügig eingesetzt werden, wenn sie 

zeitnah und qualifiziert zur Verfügung steht. 

Das Belastungs-EKG ist kontraindiziert beim nicht 

beschwerdefreien Patienten. Bei fehlenden Risikomerkmalen 

(s. o.) in der Beobachtungsperiode und unauffälligem 

Ruhe-EKG kann eine Ergometrie oder eine 

andere Technik zum Ischämienachweis (Stressechokardiographie, 

Myokardszintigraphie, Stress-MRT) 

bei der Indikationsstellung zur Koronarangiographie 

genutzt werden [3, 88, 104, 155]. 

Die Koronarangiographie ist derzeit der Goldstandard 

zur Diagnose und Schweregradbeurteilung der 

koronaren Herzerkrankung. Angiographische Befunde 

bilden die Basis für die Indikation zur perkutanen 

oder operativen Revaskularisation und erlauben 

eine weitere Risikobeurteilung. Patienten mit Hauptstammstenosen, 

schwerer 3-Gefäßerkrankung und 

sichtbarem Thrombus haben ein erhöhtes Risiko 

[63]. Bis zu 25% der Patienten mit Verdacht auf ein 

ACS haben einen normalen koronarangiographischen 

Befund oder nur geringgradige Wandveränderungen. 

Im Einzelfall ist hier die seltene koronarspastische 

Angina (Prinzmetal-Angina) differentialdiagnostisch 

zu erwägen [16]. 

Andere bildgebende Verfahren wie die Computertomographie 

oder kardiale Magnetresonanztomographie 

sind derzeit nicht validiert zur Koronardiagnostik 

und Risikostratifizierung beim ACS. 

75



Empfehlung zur Diagnostik/Risikostratifizierung 

(Abb. 3) 

n Patienten mit Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom 

müssen überwacht und unverzüglich 

weiter diagnostisch abgeklärt werden. Dies hat 

in der Regel in einer Notfallaufnahme in einem 

Krankenhaus zu erfolgen. Bei andauernden, typischen 

Schmerzen in Ruhe (> 20 min) muss 

der Transport ins Krankenhaus in ärztlicher Begleitung 

durchgeführt werden (I-C). 

n Der Patient muss in der Klinik unverzüglich 

von einem Arzt gesehen und untersucht werden 

(I-C). 

n Ein 12-Kanal-EKG ist vom Notarzt prästationär, 

bzw. spätestens innerhalb von 10 Minuten nach 

Ankunft im Krankenhaus zu schreiben und von 

einem qualifizierten Arzt zu beurteilen (I-A/C). 

Eine erneute Registrierung bei jeder neuen 

Schmerzepisode und nach 6–12 Stunden zu 

wiederholen (I-A/C). 

n Patienten mit ST-Streckenhebung oder Linksschenkelblock 

im EKG sind einer entsprechenden 

Therapie zuzuführen (s. Teil 2 dieser Leitlinie) 

(I-A). 

n Blutentnahmen zur Messung von Troponin T 

oder Troponin I (quantitativ oder qualitativ 

mittels Schnelltest) haben sofort zu erfolgen. 

Das Ergebnis sollte spätestens 60 Minuten nach 

Aufnahme vorliegen (I-C). 

n Bei negativem ersten Testergebnis muss eine 

zweite Messung im Zeitfenster 6–12 Stunden 

nach der Aufnahme erfolgen (I-A). Bei persistierenden 

oder rezidivierenden Beschwerden 

kann es auch erforderlich werden, weitere Messungen 

durchzuführen. 

n Patienten mit ACS und folgenden Merkmalen 

sind als Risikopatienten für Tod/Myokardinfarkt 

innerhalb von 30 Tagen einzustufen und erfordern 

eine invasive Abklärung (I-A): 

– Troponin T oder Troponin I Erhöhung, 

– ST-Senkung (> 0,1 mV) im EKG, 

– hämodynamische Instabilität (z. B. Schock), 

– Rhythmusinstabilität (Kammerflimmern, -flattern, 

ventrikuläre Tachykardien), 

– Diabetes mellitus. 

n Das Langzeit-Risiko der Patienten mit ACS wird 

bestimmt durch den Schweregrad der zugrunde 

liegenden koronaren Herzerkrankung. Folgende 

Variablen können herangezogen werden: (I-A) 

– Lebensalter, 

– Anamnestische Daten, wie z.B. frühere Myokardinfarkte, 

frühere Koronarrevaskularisation, 

Diabetes mellitus, Herzinsuffizienz, 

– Biologische Marker, wie z. B. inflammatorische 

Marker (CRP), Kreatininclearance, BNP 

bzw. NT pro-BNP, 

– Eingeschränkte linksventrikuläre Funktion, 

– Angiographische Befunde, wie z.B. Hauptstammstenose, 

schwere 3-Gefäßerkrankung. 

2. Therapie des ACS ohne ST-Hebung 

n 2.1 Prästationäre Therapiemaßnahmen 

Die prästationären Therapiemaßnahmen folgen denen 

bei Verdacht auf einen akuten Myokardinfarkt 

[10]. Der NSTEMI kann letztendlich erst stationär sicher 

ausgeschlossen werden. Zu Allgemeinmaßnahmen 

siehe Tabelle 2, spezielle therapeutische Empfehlungen 

siehe Tabelle 3. Weitere Einzelheiten zur 

prästationären Therapie findet sich im Teil 2 dieser 

Leitlinien. 

n 2.2 Akuttherapie im Krankenhaus 

Die Akuttherapie im Krankenhaus hat zum Ziel, Beschwerdefreiheit 

zu erreichen und Komplikationen 

wie Myokardinfarkt und Tod zu verhindern. Voraussetzung 

für die spezifische Therapie ist die richtige 

Diagnose bzw. Risikostratifizierung. Nur Patienten 

mit erhöhtem Risiko (s. o.) profitieren von den pharmakotherapeutischen 

und invasiven Maßnahmen 

(I-A). Die Mehrzahl der Patienten wird allerdings in 

Krankenhäusern gesehen, die nicht über invasive 

Möglichkeiten verfügen. Der Aufbau einer entsprechenden 

Logistik im Sinne eines Netzwerks mit kardiologischen 

Kompetenzzentren ist deshalb flächendeckend 

zu fordern. 

2.2.1 Antiischämische Therapie 

Die antiischämische Therapie hat zum Ziel, die Beschwerden 

des Patienten zu lindern. Bei ca. 80% der 

Patienten mit instabiler Angina kann eine deutliche 

Reduktion der Schmerzsymptomatik erreicht werden, 

was auch diagnostisch zur Abgrenzung zum 

Myokardinfarkt genutzt werden kann. Zur Verfügung 

stehen Nitrate, Beta-Blocker und ggf. Calciumantagonisten 

(s. Tab. 4). 

Nitrate 

Der Gebrauch von Nitraten und Molsidomin stützt 

sich auf pathophysiologische Überlegungen und klinische 

Erfahrung. Es liegen nur kleinere Beobachtungsserien 

vor [28, 73], während Daten aus kontrol-

Abb. 3 Diagnostischer/therapeutischer 

Algorithmus 

Tab. 2 Allgemeinmaßnahmen bei akutem Koronarsyndrom 

n Lagerung mit 308 angehobenem Oberkörper 

n Herz-Lungen-Auskultation 

n Periphere Verweilkanüle 

n RR-Messung 

n 12-Kanal-EKG 

n Rhythmusmonitoring 

C.W. Hamm 


lierten Studien fehlen, die einen Effekt zur Risikoreduktion 

zeigen. 

Nitrate können sublingual als Kapsel (1–2 Kapseln) 

oder Spray (2–3 Hub) in wiederholten Dosen 

bis zum Therapieeffekt titriert werden (I-B/C). Vorsicht 

ist geboten bei niedrigem Blutdruck (unter 90 

mmHg systolisch). Die Wirkung hält ungefähr 

20 min an und sollte nach stationärer Aufnahme mit 

intravenösen Verabreichungsformen fortgeführt werden 

(I-C). 

Beta-Rezeptorenblocker 

Beta-Rezeptorenblocker sind wirksame antiischämische 

Medikamente, besonders bei Patienten mit 

erhöhten Blutdruckwerten und Tachykardie. Die gesicherten 

Erfahrungen bei der stabilen Angina und beim 

akuten ST-Hebungsinfarkt werden allgemein auf die 

instabile Angina übertragen. Die Empfehlung stützt al- 

Tab. 3 Primärtherapie bei akutem Koronarsyndrom 

n O2 über Nasensonde/Maske (4–8 l/ min) 

n Glyceroltrinitrat 0,4–0,8 mg s.l., evtl. wiederholt 

u.U. Infusion 1–6 mg/h bei schwerer Linksherzinsuffizienz/ 

(Cave RR



Tab. 4 Evidenzgrade 

Therapie Früher Vorteil 

Anti-ischämisch 

Calciumantagonisten 

Bei Calciumantagonisten müssen zwischen Dihydropyridinen 

(z. B. Nifedipin) und Nicht-Dihydropyridinen 

(z. B. Diltiazem, Verapamil) unterschieden werden. 

Die Metaanalyse von Studien mit Calciumantagonisten 

bei instabiler Angina zeigt keinen günstigen 

Effekt auf die Letalität oder die Rate nicht-tödlicher 

Infarkte [67]. Nifedipin ohne Betablockertherapie 

scheint dosisabhängig sogar einen nachteiligen Effekt 

zu haben [92]. Dagegen erwiesen sich Diltiazem 

und Verapamil beim akuten Infarkt ohne ST-Hebung 

(NSTEMI) als protektiv und können deshalb eingesetzt 

werden, wenn Betarezeptoren-Blocker wegen einer 

schweren obstruktiven pulmonalen Erkrankung 

kontraindiziert sind oder wenn der Verdacht auf eine 

koronarspastische Komponente besteht [48, 67, 

131, 144] (IIa-B/C). 

2.2.2 Gerinnungshemmende Therapie 

Die gerinnungshemmende Therapie ist in den letzten 

Jahren durch neue antithrombotische und plättchenhemmende 

Substanzen bereichert worden. Deshalb 

werden Studienergebnisse, die Einfluss auf die 

Behandlungsstrategie detaillierter dargestellt. Eine fibrinolytische 

Behandlung ist ohne ST-Hebung im 

EKG nicht indiziert [127]. 

2.2.2.1 Antithrombine 

Die Empfehlung, bei instabiler Angina, unfraktioniertes 

Heparin zusätzlich zu ASS zu geben, stützt 

sich auf die Metaanalyse kleinerer Studien, die eine 

statistisch nicht signifikante (p=0,10), relative Reduktion 

des Risikos von Tod und Myokardinfarkt 

von 26% zeigt [106]. Nach Absetzen von Heparin ist 

ein Anstieg der Ereignisrate (Rebound) beobachtet 

worden [143]. Trotz Fehlen ausreichend großer Studien 

wird eine PTT-gesteuerte Heparintherapie allgemein 

als pragmatisches Behandlungskonzept emp- 

Früher Vorteil 

Prävention Tod/AMI 

Nachhaltiger 

Effekt 

Langzeiteffekt 

Reduktion Tod/AMI 

Betablocker A B B A I 

Nitrate 

Calciumantagonisten 

C – – – I 

1 

B B – – IIa 

Aspirin (ASS) – A A A I 

Thienopyridine 

GpIIb/IIIa-Antagonisten 

B B B B I 

2 

A A A A I 

Unfraktion. Heparin 

Niedermol. Heparin 

C 

A 

B 

A 

– 

A 

– 

C 

I 

3 

– 

Revaskularisation A A A A I 

1 Nifedipin nur in Kombination mit Betablocker; 2 abhängig von Substanz; 3 in Untergruppen 

Empf. 

Stärke 

fohlen. Nach einem anfänglichen Bolus von maximal 

5000E gefolgt von einer Infusion von 1000 E/Std. 

sollte nach 6 Std. die erste Kontrolle erfolgen ( Ziel: 

aPTT 1,5–2fache Norm, 60–70 Sek.) (I-C). 

Nachteile des unfraktionierten Heparins sind der 

variable antithrombotische Effekt aufgrund starker 

Plasmaproteinbindung, die fehlende Hemmung von 

Thrombus-gebundenem Thrombin, die Heparin-induzierte 

Thrombozytenaktivierung, sowie die Hemmbarkeit 

durch Plättchenfaktor 4. Während unfraktioniertes 

Heparin Faktor Xa und Thrombin gleichermaßen 

hemmt, inhibieren niedermolekulare Heparine 

überwiegend Faktor Xa und sind damit pharmakologisch 

vorteilhafter. 

Die Wirksamkeit verschiedener niedermolekularer 

Heparine in der Therapie der instabilen Angina wurde 

in mehreren großen Studien überprüft [8, 27, 43, 

44]. Nur für Enoxaparin gibt es zwei Studien, die 

bezüglich des Endpunktes Tod/Myokardinfarkt eine 

Überlegenheit des niedermolekularen Heparins gegenüber 

unfraktioniertem Heparin zeigten [5, 6, 8, 

27, 36]. Die Überlegenheit von Enoxaparin gegenüber 

unfraktioniertem Heparin zeigte sich jedoch 

noch nicht in den ersten Tagen nach Therapiebeginn. 

Das bedeutet, dass Enoxaparin und unfraktioniertes 

Heparin in einem Behandlungskonzept, 

das die frühzeitige Koronarintervention vorsieht, 

derzeit gleich wirksam anzusehen sind. In FRISC II 

war Dalteparin gegenüber unfraktioniertem Heparin 

im Frühverlauf überlegen [43]. Diese Wirkung beschränkte 

sich jedoch auf die konservative Behandlungsgruppe, 

während sich bei Patienten, die nach 

dem Konzept der frühzeitigen Revaskularisation behandelt 

wurden, keine Überlegenheit von Dalteparin 

ergab. 

Bisher konnte somit nicht gezeigt werden, dass 

niedermolekulare Heparine in einem Behandlungskonzept 

mit frühzeitiger Revaskularisation effektiver 

sind als unfraktioniertes Heparin. Ihr Vorteil liegt 

vor allem in einer leichteren Anwendbarkeit, mit zu-

C.W. Hamm 


verlässiger vorhersagbarer Wirkung bei ein- oder 

zweimaliger subkutaner Gabe, die eine Dosisanpassung 

nach Gerinnungskontrolle wie bei unfraktioniertem 

Heparin überflüssig macht. Die intravenöse 

Gabe ist derzeit in Deutschland noch nicht zugelassen, 

aber aufgrund der Studienlage vertretbar. Bei 

Patienten mit schwerer Niereninsuffizienz ist eine 

Gabe mit Dosisanpassung notwendig [133]. Wenn eine 

perkutane Koronarintervention oder Bypass-Operation 

vorgesehen ist, richtet sich die Dosierung eines 

zusätzlichen Bolus eines Heparins nach dem Intervall 

zur letzten Gabe [78]. Bisherige Beobachtungsserien 

zeigen, dass bei Kombination mit GP 

IIb/IIIa Antagonisten das Blutungsrisiko nicht erhöht 

ist [50, 77]. 

Die Ergebnisse mit den direkten Thrombininhibitoren 

Hirudin und Bivalirudin sind noch widersprüchlich 

[139]. Hirudin senkt das Risiko von Tod 

und Myokardinfarkt um 17%, allerdings auf Kosten 

einer erhöhten Blutungsrate [53]. Umgekehrt ist die 

Reduktion der Ereignisraten unter Bivalirudin nicht 

signifikant, bei allerdings weniger Blutungskomplikationen 

als unter Heparin [87]. Derzeit werden direkte 

Thrombininhibitoren nur als Ersatz für Patienten 

mit bekannter Heparin-induzierter Thrombozytopenie 

empfohlen (I-C). 

2.2.2.2 Thrombozytenaggregationshemmer 

Seit mehr als 20 Jahren ist bekannt, dass bei der instabilen 

Angina durch die Thrombozytenhemmung 

mittels Azetylsalizylsäure (ASS, Aspirin) das kardiale 

Risiko auf etwa die Hälfte gesenkt werden kann [4]. 

Seit dieser Zeit ist ASS die Grundlage der antithrombotischen 

Therapie des akuten Koronarsyndroms. 

Zwischenzeitlich ist die antithrombozytäre Therapie 

um weitere Substanzgruppen erweitert worden. 

Azetylsalizylsäure (ASS, Aspirin) 

Aspirin rechnet zur Standardtherapie, die hochwirksam 

und kosteneffektiv ist [14, 118, 145]. Die anfänglich 

hohen Dosierungen sind wegen des erhöhten Blutungsrisikos 

wieder verlassen worden. Die in Deutschland 

verbreitete Dosierung von 100 mg täglich ist als 

ausreichend anzusehen [118, 153] (I-A/C). Bei Patienten, 

die bisher nicht chronisch Aspirin eingenommen 

haben, ist eine Sättigungsdosis von 250–500 mg, am 

besten intravenös (Wirkungseintritt nach ca. 3 Minuten) 

zu empfehlen. 

Clopidogrel 

Das Thienopyridin Clopidogrel hemmt die durch ADP 

(Adenosindiphosphat) induzierte Thrombozytenaktivierung 

[21]. Erste Hinweise für eine Wirksamkeit 

dieser Substanzgruppe stammen von einer Studie mit 

dem Vorläuferpräparat Ticlopidin. In der Dauerbehandlung 

ist die Dosierung von 75 mg Clopidogrel/ 

Tag eingeführt. Ein Wirkungseintritt von Clopidogrel 

kann nach ca. 6 Stunden durch Gabe von 300 mg 

und beschleunigt nach ca. 3 Stunden durch 600 mg erreicht 

werden. 

Die Kombination von Thienopyridinen und Azetylsalizylsäure 

ist bei koronarer Stentimplantation als 

wirksam zur Verhinderung der subakuten Stentthrombose 

etabliert [85, 126]. Bei Patienten mit instabiler 

Angina (typische Symptomatik, verbunden mit 

ST-Streckensenkungen, T-Inversionen oder positiven 

Markerproteinen) erwies sich in der CURE-Studie 

die Kombinationstherapie ASS und Clopidogrel als 

überlegen [158]. Der primäre Endpunkt definiert als 

kombinierte Rate von kardiovaskulärem Tod, Myokardinfarkt, 

Schlaganfall im Verlauf von 9 Monaten. 

konnte um 20% im Vergleich zur Monotherapie mit 

ASS gesenkt werden (9,3% versus 11,5%, P < 0,001). 

Die positive Wirkung der antithrombozytären Kombinationstherapie 

war bereits am Ende der Hospitalphase 

statistisch nachweisbar. Im Gegensatz zu den 

Beobachtungen mit den Glykoprotein-IIb/IIIa-Antagonisten 

war Clopidogrel in allen Risikogruppen nahezu 

gleich wirksam. Eine Behandlung mit Clopidogrel 

ist deshalb über mindestens 9 Monate zu empfehlen 

(I-B). Dieses gilt nicht für Patienten, bei denen angiographisch 

eine koronare Herzerkrankung ausgeschlossen 

wurde (I-C). Zu Clopidogrel im Rahmen 

von Koronarinterventionen s. u. 

Das Risiko schwerer Blutungen ist durch die zusätzliche 

Gabe von Clopidogrel in der Gesamtpopulation 

um absolut 1% erhöht (2,7% versus 3,7%, 

p=0,01). Das Risiko ist allerdings erheblich abhängig 

von der begleitenden ASS-Dosierung. Bei der in 

Deutschland üblichen Dosierung von 100 mg war die 

Blutungsrate nur gering erhöht (2,0% versus 2,6%). 

Bei Patienten, die sich einer koronaren Bypassoperation 

unterziehen mussten, lag das Risiko schwerer Blutungen 

in der Verum-Gruppe absolut 3,3% über der 

Placebo-Gruppe, wenn Clopidogrel für weniger als 5 

Tage vor der Operation abgesetzt werden konnte 

(6,3% versus 9,6%, p=0,06). Wenn Clopidogrel dagegen 

für mehr als 5 Tage abgesetzt wurde, was bei etwa 

der Hälfte der Patienten möglich war, erwies sich das 

Blutungsrisiko in beiden Studienarmen nicht signifikant 

unterschiedlich (4,4% in der Verum-Gruppe versus 

5,3% in der Placebo-Gruppe). Ungeachtet des 

Grenzwert-signifikanten Ergebnisses wird empfohlen, 

Clopidogrel mindestens 5 Tage präoperativ zu pausieren, 

sofern dies klinisch zu vertreten ist (I-C). 

Glykoprotein IIb/IIIa Antagonisten 

Glykoprotein (GP) IIb/IIIa Antagonisten blockieren die 

Bindung von Fibrinogen an die Glykoprotein-IIb/IIIa- 

79



Tab. 5 Glykoprotein IIb/IIIa-Antagonisten 

Abciximab Tirofiban Eptifibatide 

Handelsname ReoPro Aggrastat Integrilin 

Chemie Antikörper Peptid-Mimetikum Peptid 

Rezeptorbindung Irreversibel Reversibel Reversibel 

Molekulargewicht 47650 D 495 D 832 D 

Plasmahalbwertszeit 10 min 2 Std. 2 Std. 

Wirkung 6–12 Std. 4 Std. 4–6 Std. 

Antagonisierung Thrombozyten Dialyse Dialyse 

Rezeptoren und damit die Ausbildung von Fibrinogenbrücken 

zwischen Thrombozyten. Bei entsprechender 

Dosierung lässt sich auf diese Weise die 

Thrombozytenaggregation um über 90% inhibieren 

(Tab. 5). Orale Darreichungsformen haben sich als 

nachteilig erwiesen [26]. Dagegen ist die Wirksamkeit 

der intravenösen GP-IIb/IIIa-Antagonisten, Abciximab, 

Tirofiban und Eptifibatide, in großen randomisierten 

Studien unter verschieden Bedingungen untersucht 

worden [19, 23, 38–40, 69, 86, 112–114, 116, 142]. 

Die Meta-Analyse von Studien mit einer konservativen 

Therapiestrategie zeigt nur eine 9% Risikoreduktion 

(Tod, Myokardinfarkt) für GP-IIb/IIIa-Antagonisten 

[15]. Dieses wird im wesentlichen durch die 

Ergebnisse der großen GUSTO-IV-Studie bewirkt, 

die die GP-IIb/IIIa-Rezeptorblockade mit Abciximab 

(24 bzw. 48 Std.) zur Basis der Therapie der instabilen 

Angina machte und auf eine koronare Revaskularisation 

in der Frühphase weitgehend verzichtete 

[54]. Die 30-Tagesraten von Tod und Myokardinfarkt 

waren unter Abciximab tendenziell sogar höher als 

unter Placebo. Dies deutet darauf hin, dass die GP- 

IIb/IIIa-Rezeptorblockade losgelöst von einem integrierten 

Behandlungskonzept mit Revaskularisation 

nur gering wirksam ist (I-A). 

2.2.3 Invasive versus konservative Strategie 

Ältere Studien (VANQWISH, TIMI IIIB) zeigten keinen 

Vorteil für eine frühe Revaskularisation bei Patienten 

mit akuten Koronarsyndrom ohne ST-Hebung 

[13, 37]. Durch die Fortschritte der Technik 

und der medikamentösen Begleittherapie hat sich 

diese Ansicht gewandelt. Die Studienergebnisse werden 

deshalb detaillierter dargestellt. Unabhängig 

vom Primärerfolg der Pharmakotherapie verfolgt die 

heutige Behandlungsstrategie eine frühe Koronarangiographie, 

um durch Katheterintervention oder Bypassoperation 

eine koronare Revaskularisation zu erreichen 

[65, 80, 82]. Die Ergebnisse der FRISC II, 

der TACTICS-TIMI 18 und der RITA-3-Studie zeigen 

einheitlich, dass durch die invasive Behandlungsstra- 

tegie das Risiko für Tod und Myokardinfarkt signifikant 

gesenkt wird [22, 41, 42, 136]. 

In FRISC II wurde die invasive Strategie mit der 

konservativen vor dem Hintergrund einer antithrombotischen 

Therapie mit niedermolekularem Heparin 

verglichen, in TACTICS unter der Begleittherapie mit 

dem GP-IIb/IIIa-Antagonisten Tirofiban. Eingeschlossen 

wurden Patienten mit typischer Symptomatik 

plus EKG-Veränderungen oder erhöhten myokardialen 

Markerproteinen, bzw. in TACTICS eine 

anamnestisch bekannte koronare Herzkrankheit mit 

typischer Symptomatik. Praktisch alle (94%) Katheterinterventionen 

in TACTICS (im Mittel nach 

24 Stunden) und 10% der Katheterinterventionen in 

FRISC II (im Mittel nach 4 Tagen) erfolgten unter 

dem Schutz eines GP IIb/IIIa Antagonisten [22, 42]. 

In FRISC II und TACTICS wurden nach der invasiven 

Strategie 77% bzw. 64% der Patienten im 6-Monatsverlauf 

koronar revaskularisiert, während die 

strengeren Kriterien des konservativen Vorgehens 

nur eine Revaskularisation in 37% bzw. 45% erlaubten. 

Im invasiven Arm erfolgte der überwiegende Teil der 

Revaskularisation innerhalb der ersten Woche, im 

konservative Arm dagegen später. Übereinstimmend 

zeigen beide Studien, dass die Rate von Tod und Myokardinfarkt 

im 6-Monatsverlauf mit der invasiven 

Strategie signifikant gesenkt wird (9,4% versus 12,1% 

bzw. 7,3% versus 9,5%) [22, 42]. In FRISC II ergab sich 

eine zunehmende Reduktion der Letalität als alleiniger 

Endpunkt durch das invasive Behandlungskonzept 

und erreichte im 1-Jahresverlauf das Signifikanzniveau 

(3,9% versus 2,2%, p =0,016) [152]. Diese beiden unabhängigen 

Studien belegen damit erstmals, dass bei 

instabiler Angina die Strategie mit systematischer Koronarangiographie 

und konsequenter Revaskularisation 

dem abwartenden Vorgehen überlegen ist. 

Übereinstimmend zeigen Subgruppenanalysen in 

FRISC II als auch in TACTICS, dass Risikogruppen 

besonders stark von der invasiven Strategie im Vergleich 

zur konservativen Strategie profitieren [22, 

99]. So erreichten in der TACTICS-TIMI-18-Studie, 

in der die prognostische Bedeutung des Troponin T 

prospektiv untersucht wurde, 24,5% der Patienten 

mit positivem Troponin T unter konservativer Therapie 

den primären Endpunkt von Tod, Myokardinfarkt 

und Rehospitalisation, jedoch nur 16,4% der 

Troponin T-positiven Patienten unter invasiver Therapie 

(–39%, p

C.W. Hamm 


Die RITA-3-Studie schloss Patienten ein, die nach 

Einschätzung der behandelnden Kardiologen auch 

konservativ zu führen waren [41]. Es bestätigte sich 

aber, dass eine invasive Therapiestrategie (im Mittel 

48 Stunden) das Auftreten eines Anginarezidivs und 

die Infarktrate nach der neuen ESC/ACC Consensus- 

Definition (Erhöhung von Biomarkern) senkt. Die 

Studie fällt auf durch eine hohe Rate von 28% der 

Patienten, bei denen angiographisch keine Koronarstenose 

gefunden wurde. Außerdem wurden im Gegensatz 

zu anderen Studien ein hohen Anteil an 

Frauen (38%) eingeschlossen, für die die invasive 

Therapie keinen Vorteil brachte. 

Der optimale Zeitpunkt der Katheterintervention 

bei Patienten mit Risikomerkmalen war lange strittig. 

Einerseits führt die antithrombotische Vorbehandlung 

mit Glykoprotein-IIb/IIIa-Antagonisten zu einer Reduktion 

der Thrombuslast und damit vermutlich zu 

einer Reduktion des Risikos einer Katheterintervention 

[63]. Andererseits liegt die tägliche Rate von Tod 

und Myokardinfarkt auch unter optimierter antithrombozytärer 

Therapie bei etwa 1% pro Behandlungstag. 

Sowohl in TACTICS-TIMI 18 als auch in 

PURSUIT hatten die Patienten das geringste Risiko, 

die unter GP IIb/IIIa Rezeptorblockade rasch revaskularisiert 

wurden [22, 113]. Nach retrospektiven Analysen 

von TACTICS steigt das Risiko sprunghaft an, 

wenn die Katheterintervention bei instabiler Angina 

über 48 Stunden hinausgezögert wird. In der Diskussion 

ist noch die genaue Dringlichkeit der Intervention. 

In der ISAR-COOL-Studie erwies sich die sofortige 

Intervention (< 6 Std.) der Strategie mit Intervention 

nach Vorbehandlung (2–3 Tage) als überlegen 

[102]. Die ELISA-Pilot-Studie bestätigte diese Dringlichkeit 

nicht [151]. Allerdings unterstützt die derzeitige 

Datenlage nicht, bei instabiler Angina die geplante 

Katheterintervention zugunsten einer verlängerten 

antithrombotischen Therapie hinauszuzögern, um 

die Thrombuslast zu reduzieren. 

2.2.4 Operative Therapie 

Während ältere Studien, wie VANQWISH [13], noch 

die Vermutung nahe legten, dass die koronare Bypassoperation 

bei instabiler Angina mit einem exzessiv 

hohen Risiko verbunden ist, zeigen neuere Studien, 

dass in erfahrenen Zentren die koronare Bypassoperation 

bei instabiler Angina mit nahezu dem 

gleichen Risiko durchgeführt werden kann wie bei 

stabiler Angina. So betrug die Letalität im ersten 

Monat von chirurgisch behandelten Patienten in 

FRISC II 2% und in TACTICS-TIMI 18 1,7% [22, 

42]. 

Es gibt bisher keine Hinweise, dass die Wahl des 

koronaren Revaskularisationsverfahrens (Bypasschirurgie 

versus Katheterintervention) bei der instabilen 

Angina anderen Kriterien folgen sollte als bei stabiler 

Angina. 

Bei Patienten unter Therapie mit GP-IIb/IIIa-Antagonisten 

ist das Risiko perioperativer lebensbedrohlicher 

Blutungen nicht erhöht [35]. Zu beachten 

bei der OP-Planung sind allerdings die unterschiedlich 

langen Halbwertszeiten der Substanzen, 

um den Blutverlust einzuschränken. Bei Risikopatienten 

sollte möglichst eine effektive Thrombozytenhemmung 

bis zum Anschluss an die Herz-Lungenmaschine 

gewährleistet bleiben (I-C). 

2.2.5 Interventionelle Therapie 

Studien aus den frühen neunziger Jahren haben gezeigt, 

dass das für relevante Kovariablen adjustierte 

Risiko einer Ballonangioplastie bei instabiler Angina 

etwa dreifach höher ist als bei stabiler Angina. Die 

Möglichkeit der Stentimplantation hat die Katheterintervention 

beim akuten Koronarsyndrom deutlich 

sicherer gemacht [125]. So ergab sich, dass bei Stentimplantation 

mit antithrombozytärer Zweifachtherapie 

(ASS und Ticlopidin) das adjustierte Risiko bei instabiler 

Angina nur noch 1,6fach höher ist als bei stabiler 

Angina. Ergänzt man die antithrombozytäre 

Zweifachtherapie um einen intravenösen GP-IIb/IIIa- 

Antagonisten, so kann die Katheterintervention mit 

Stentimplantation bei instabiler Angina mit nahezu 

dem gleichen Risiko durchgeführt werden wie bei stabiler 

Angina, wie Studien mit Abciximab bzw. Eptifibatide 

(EPISTENT, ESPRIT, TARGET) zeigen (s. u.) 

[39, 40, 107, 146, 147]. 

Abgesehen von der Notwendigkeit einer intensiveren 

antithrombotischen Begleittherapie unterscheidet 

sich das interventionelle Vorgehen bei instabiler 

Angina nicht von dem bei stabiler Angina. Ähnlich 

wie bei stabiler Angina senkt die koronare Stentimplantation 

auch bei instabiler Angina das Risiko einer 

Restenose im Vergleich zur alleinigen PTCA. 

Dies zeigt eine präspezifizierte Subanalyse von BE- 

NESTENT II [125]. Über den Einsatz von „drug-eluting“ 

Stents beim ACS liegen noch keine prospektiven, 

kontrollierten Daten vor. 

Derzeit sind mehrere Spezialkatheter in Entwicklung, 

die dazu dienen sollen, die Thrombuslast zu 

verringern (Atherektomiekatheter, Absaugkatheter) 

oder die distale Embolisation zu verhindern (Filter, 

distale Ballonokklusionssysteme). Die Wertigkeit dieser 

Verfahren muss erst noch in prospektiven Studien 

geklärt werden. 

Konservative prä-interventionelle Therapiephase 

Die Metaanalyse der Studien CAPTURE (Abciximab), 

PRISM-PLUS (Tirofiban) und PURSUIT (Eptifibatide) 

ergibt, dass die Zugabe eines Glykoproteins 

81



IIb/IIIa-Antagonisten zu einer bestehenden antithrombotischen 

Therapie mit ASS und Heparin das 

Risiko von Tod und Myokardinfarkt in der konservativen 

Behandlungsphase der instabilen Angina 

senkt. Subgruppenanalysen der Studien PRISM und 

CAPTURE zeigen, dass diese Risikoreduktion ausschließlich 

bei Patienten mit Risikomerkmalen wie 

erhöhtem Troponin erzielt wird [58, 61]. Bei Patienten 

mit positivem Troponin T kann das Risiko von 

Tod und Myokardinfarkt um bis zu 10% nach 30 Tagen 

absolut gesenkt werden [61]. 

Bei unbekanntem Koronarstatus und Risikomerkmalen 

(s. o.) ist deshalb eine Vorbehandlung mit 

Tirofiban oder Eptifibatide angezeigt [22, 52, 119, 

121] (I-A). Abciximab ist einzusetzen, wenn nach 

dem Ergebnis der Koronarangiographie eine Katheterintervention 

geplant ist (s. u.) [23] (I-A). 

Einschränkend ist zu bemerken, dass es keine 

prospektiven Studien gibt, die beim ACS den zusätzlichen 

Effekt von GP-IIb/IIIa-Antagonisten nach Vorbehandlung 

mit Clopidogrel geprüft haben. 

Peri-interventionelle Therapie 

Übereinstimmend zeigen CAPTURE (Abciximab), 

PRISM-PLUS (Tirofiban) und PURSUIT (Eptifibatide), 

dass die periinterventionelle Fortführung einer 

präinterventionell begonnenen Glykoprotein IIb/IIIa 

Rezeptorblockade zu einer weiteren deutlichen Senkung 

des Risikos von Tod und Myokardinfarkt um 

im Mittel 41% führt [14, 120]. Auf die Bedingungen 

des Katheterlabors angelegt war nur die CAPTURE- 

Studie, die die Patienten nach dem Entschluss zur 

Katheterintervention eingeschlossen hat [23]. Die 

Empfehlungen zu Tirofiban und Eptifibatide stützen 

sich auf Subgruppenanalysen großer Studien. 

Wird die GP-IIb/IIIa-Rezeptorblockade erst im Katheterlabor 

begonnen, so zeigen Subgruppenanalysen 

der Studie EPIC und EPISTENT, dass Abciximab das 

periinterventionelle Risiko von Tod und Myokardinfarkt 

im Vergleich zu Placebo über 50% senken 

kann [38, 39]. Der beste Wirksamkeitsnachweis für 

Abciximab stammt aus der CAPTURE-Studie, wobei 

hier in einer retrospektiven Analyse ausschließlich Patienten 

mit erhöhtem Troponin profitierten [23, 58]. 

Abciximab ist nach den Ergebnissen der TARGET- 

Studie Tirofiban in der Dosierung der RESTORE Studie 

[116], die möglicherweise zu niedrig gewählt wurde, 

überlegen [147]. Die 30-Tagesrate von Tod, Myokardinfarkt 

und dringlicher Reintervention bei Patienten 

mit instabiler Angina lag unter Abciximab bei 6,3%, 

während sie unter Tirofiban bei 9,3% lag (p = 0,01). 

Der Vorteil von Abciximab gegenüber Tirofiban bezüglich 

des Tod- und Myokardinfarktrisikos verlor aber im 

6. Monatszeitraum die statistische Signifikanz [97]. 

Für Eptifibatide zeigt die Subgruppeanalyse der 

ESPRIT-Studie, dass die Behandlung mit Eptifibatide 

im Vergleich zu Placebo bei Patienten mit akutem 

Koronarsyndrom das Risiko für Tod und Myokardinfarkt 

über den Verlauf von 1 Jahr senkt [107]. 

Somit ist die Gabe von Abciximab unmittelbar 

(< 24 Stunden) vor Katheterintervention bei ACS 

durch die Studienlage am besten belegt. (I-A) Umgekehrt 

gibt es für Abciximab keine Studien zur präinterventionellen 

Therapie des ACS ohne ST-Hebung 

bei unbekanntem Koronarstatus. Bei mehr als 

24-stündigem Intervall sind bei Patienten mit entsprechenden 

Risikomerkmalen (z. B. Troponin-positiv, 

Diabetes) bis zur Katheteruntersuchung bzw. -intervention 

nur die niedermolekularen Glykoprotein- 

IIb/IIIa-Antagonisten (Eptifibatide oder Tirofiban) 

anzuwenden (sog. „Upstream“-Therapie) [61, 102] 

(I-A). Diese Therapie ist nach der Intervention fortzuführen. 

Ein Wechsel zu Abciximab ist nicht erforderlich 

(I-C). 

Ob die präinterventionelle Gabe von Clopidogrel 

additiv zur Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptorblockade 

bei Patienten mit instabiler Angina einen zusätzlichen 

günstigen Effekt ausübt, ist bisher noch nicht 

prospektiv geprüft worden. Aus Subgruppenanalysen 

von TARGET ergeben sich jedoch Hinweise, dass die 

Vorbehandlung mit Clopidogrel zusätzlich zur periinterventionellen 

GP-IIb/IIIa-Rezeptorblockade das 

Risiko senkt [24]. So lag die 30 Tage Rate von Tod, 

Myokardinfarkt und dringlicher Reintervention in 

der Tirofibangruppe und in der Abciximabgruppe 

niedriger, wenn die Patienten mit Clopidogrel vorbehandelt 

waren. Andererseits steigt die Rate schwerer 

Blutungskomplikationen durch die Vorbehandlung 

mit Clopidogrel bei einer innerhalb von 5 Tagen 

notwendigen Bypassoperation. Dies betrifft etwa 

10% der Patienten mit instabiler Angina. Dem steht 

gegenüber, dass bei mindestens der Hälfte der Patienten 

mit instabiler Angina – dies entspricht in etwa 

der gegenwärtigen Rate der Katheterintervention 

– das periinterventionelle Myokardinfarktrisiko 

durch Vorbehandlung mit Clopidogrel zusätzlich zur 

GP-IIb/IIIa-Rezeptorblockade um etwa 2% absolut 

gesenkt werden kann. Zur endgültigen Klärung dieser 

Frage sind weitere Studien erforderlich. 

Zur Zeit ist strittig, ob bei Patienten ohne Risikomerkmale 

nach ausreichender Vorbehandlung mit 

Clopidogrel eine periinterventionelle Glykoprotein- 

IIb/IIIa-Rezeptorblockade notwendig ist. Subgruppenanalysen 

von EPISTENT zu Patienten mit stabiler 

Angina lassen einen solchen Vorteil erwarten. Zunehmende 

Daten sprechen dafür, dass das Risiko der 

Katheterintervention gesenkt werden kann, wenn 

zum Zeitpunkt der Intervention die volle Thienopyridinwirkung 

vorhanden ist. Dafür spricht z. B. die 

Beobachtung in der PCI-CURE-Studie, in der – trotz

geringerem Gebrauch von GP-IIb/IIIa-Antagonisten 

– das Risiko für Tod und Myokardinfarkt 30 Tage 

nach Intervention um 34% (p = 0,04) reduziert werden 

konnte [95]. Gestützt wird dieses weiterhin 

durch Ergebnisse der CREDO-Studie, die zudem 

zeigt, dass eine mindestens 6-stündige Vorbehandlungsphase 

notwendig ist, um den Vorteil nachzuweisen 

[134]. 

n 2.3 Nachbehandlung 

Die Standard-Nachbehandlung mit ASS und Clopidogrel 

(I-B) ist bereits dargestellt worden. Die übrige 

medikamentöse Therapie folgt den Empfehlungen 

für die stabile Angina (siehe entsprechende Leitlinien) 

(Tab. 6 ) [34, 49, 141]. 

Eine besondere Rolle scheint in Zukunft Substanzen 

mit anti-inflammatorischen Eigenschaften zuzukommen. 

Statine (CSE-Inhibitoren) haben günstige 

Effekte auf die Plaquestabilisation, die thrombotische 

Aktivität, inflammatorische Prozesse und damit die 

endotheliale Dysfunktion, die über die Cholesterinsenkung 

hinausgehen [117,154]. Für den Einsatz 

von Statinen in der Akutphase fehlt bisher aber der 

Nachweis einer Prognoseverbesserung [103, 129, 

135] (IIa-B). Auch für ACE-Hemmer liegen keine 

ausreichenden Daten vor, die bei guter linksventrikulärer 

Funktion eine frühe Gabe erfordern [29]. 

Trotzdem ist zu empfehlen, im Verlauf der stationären 

Behandlung die Indikation nach den Leitlinien 

Tab. 6 ACS-Nachbehandlung 

Medikament Evidenz Empfehlung 

Aspirin (ASS) A I 

Clopidogrel ohne Intervention 

9 Monate B I 

Clopidogrel nach PCI 

1 Monat A I 

9 Monate B I 

Beta-Blocker B I 

ACE-Hemmer 

LVEF 40% C I 

Statine 

LDL >130 mg/dl A I 

LDL >100 mg/dl C I 

Nitrate (bei Angina) C I 

Calciumantagonisten 1 

C I 

1 Nicht-Dihydropyridine bei Beta-Blocker-Kontraindikationen 

C.W. Hamm 


für die stabile Angina konsequent umzusetzen [34, 

49, 141]. 

n 2.4 Verlaufskontrollen 

Konservativ geführte Patienten können aus der stationären 

Behandlung entlassen werden, wenn Beschwerdefreiheit 

eingetreten ist und eventuell erhöhte 

Nekrosemarker (Troponine, CK-MB) sich normalisiert 

haben. Nach unkomplizierten perkutanen 

Interventionen kann die Entlassung in der Regel 

nach 1 bis 2 Tagen erfolgen. Stärkere körperliche Betätigung 

oder hohe sportliche Belastungen sollten in 

den ersten 4 Wochen unterbleiben. Nach 4 Wochen 

und nach 4–6 Monaten sollten kardiologische Kontrollen 

einschließlich Ergometrie oder einem anderen 

Ischämienachweis erfolgen (I-C). Eine Kontrollangiographie 

sollte nicht regelhaft, sondern nur bei 

Angina und/oder Ischämienachweis bzw. besonderer 

Risikokonstellation durchgeführt werden. Zu den 

Allgemeinmaßnahmen gehört der Verzicht auf einen 

Nikotinkonsum und ggf. Optimierung der Diabeteseinstellung. 

Therapie-Empfehlungen 

n Bei allen Patienten mit definierten Risikomerkmalen 

(s. o.) ist unabhängig von ihrer Symptomatik 

eine möglichst rasche invasive Diagnostik 

anzustreben (I-A). 

n Die invasive Diagnostik und ggf. Intervention 

sollte so früh wie möglich, spätestens innerhalb 

von 48 Stunden (I-A) erfolgt sein. 

n Alle Patienten sollten sofort Azetylsalizylsäure 

(ASS) (250–500 mg als i.v. Sättigungsdosis) erhalten; 

ASS (100 mg/d) ist lebenslänglich weiterzuführen 

(I-A). 

n Zusätzlich zu ASS sollten alle Patienten mit instabiler 

Angina intravenöses unfraktioniertes 

Heparin oder niedermolekulares Heparin erhalten 

(I-A/C). 

n Patienten mit definierten Risikomerkmalen sollten 

periinterventionell mit einem intravenösen 

Glykoprotein-IIb/IIIa-Antagonisten behandelt 

werden (I-A). In der Vorbehandlung ist bei unbekanntem 

Koronarstatus Tirofiban oder Eptifibatide 

einzusetzen. Abciximab ist zu nehmen, 

wenn bei bekanntem Koronarstatus eine PCI innerhalb 

von 24 Stunden geplant ist. 

n Alle Patienten sollten noch vor der Koronarangiographie 

Clopidogrel in einer Sättigungsdosierung 

erhalten. Sofern die Koronarangiographie 

so früh durchgeführt wird, dass keine 

83



Wirkung zu erwarten ist, kann die Gabe auch 

erst direkt postinterventionell erfolgen (I-C). 

n Clopidogrel ist für mindestens 9 Monate zu 

empfehlen (I-B). 

n Bei Patienten ohne Risikomerkmale ist ein konservatives 

Vorgehen, das die Indikation zur Koronarangiographie 

von dem Ergebnis funktioneller 

Tests abhängig macht, dem invasiven 

Vorgehen nicht unterlegen (I-B). 

Anhang 

n Methoden 

Diese Leitlinien wurden erstellt von einer Kommission, 

die von der Klinischen Kommission der Deutschen 

Gesellschaft für Kardiologie berufen war und 

alle Versorgungssektoren repräsentiert. Die Empfehlungen 

wurden in gemeinsamen Sitzungen im Konsens 

nach bestem Wissen ausgearbeitet nach den 

Qualitätskriterien der Deutschen Gesellschaft für 

Kardiologie und der AWMF (http://www.uni-duesseldorf.de/WWW/AWMF/II/II-quali.htm). 

Es fanden 

nur Studien, Metaanalysen oder Kommentare Berücksichtigung, 

die als vollständiges Manuskript bis 

Ende September 2003 veröffentlicht und in der 

MEDLINE Datenbank erfasst waren. Die Erstellung 

Literatur 

1. Akkerhuis KM, Klootwijk PA, Lindeboom 

W, Umans VA, Meij S, Kint P, 

Simoons ML (2001) Recurrent ischaemia 

during continuous multilead STsegment 

monitoring identifies patients 

with acute coronary syndromes 

at high risk of adverse cardiac events; 

meta-analysis of three studies involving 

995 patients. Eur Heart J 

22:1997–2006 

2. Al Suwaidi J, Reddan DN, Williams 

K, Pieper KS, Harrington RA, Califf 

RM, Granger CB, Ohman EM, 

Holmes DR; for the GUSTO-IIb, 

GUSTO-III, PURSUIT, and PARA- 

GON-A Investigators (2002) Prognostic 

implications of abnormalities in 

renal function in patients with acute 

coronary syndromes. Circulation 

106:974–980 

des Manuskripts erfolgte ohne Unterstützung oder 

Einflussnahme der Industrie. 

Eine Überarbeitung dieser Leitlinie sollte bis Ende 

2005 erfolgen. 

Klassifikationen und Definitionen 

n Empfehlungsstärke 

Klasse I: Gute Evidenz oder allgemeine Akzeptanz, 

dass Maßnahme nützlich und effektiv ist. 

Klasse IIa: Umstritten, aber überwiegende Evidenz, 

dass Maßnahme nützlich und/oder effektiv ist. 

Klasse IIb: Umstritten, aber überwiegende Evidenz, 

dass Maßnahme nicht nützlich und/oder ineffektiv 

ist. 

n Evidenzgrad 

3. Amanullah AM, Lindvall K, Bevegard 

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23:308–314 

Evidenzgrad A: Daten aus mehreren ausreichend 

großen, randomisierten Studien oder Meta-Analysen. 

Evidenzgrad B: Daten aus einer randomisierten Studie 

oder mehreren nicht-randomisierten Studien 

oder Registern. 

Evidenzgrad C: Konsensus-Meinung der Expertengruppe 

ist wesentliche Grundlage. 

6. Antman EM, Cohen M, Radley D, 

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Outcomes at 6 months for the direct 

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DOI 10.1007/s00392-004-0109-x 

C.W. Hamm 

Herausgegeben vom Vorstand der 

Deutschen Gesellschaft für Kardiologie – 

Herz- und Kreislaufforschung 

Bearbeitet im Auftrag der Kommission 

für Klinische Kardiologie 

(R. H. Strasser, D. Andresen, 

G. Ertl, F. de Haan, C. W. Hamm, 

H. Mudra, A. Osterspey, K. Werden, 

außerdem G. Arnold, D. Behrenbeck, 

E. Fleck, H.J. Trappe 

von C. W. Hamm (federführend), 

H.-R. Arntz, C. Bode, E. Giannitsis, 

H. Katus, B. Levenson, Th. Nordt, 

F.J. Neumann, U. Tebbe, R. Zahn 

Einleitung 

In Deutschland erleiden jährlich etwa 280 000 Menschen 

einen akuten Myokardinfarkt. Für die Diagnose 

und Therapie gelten die Empfehlungen des Task Force 

Report der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie 

(ESC) [112]. In den vorliegenden Leitlinien werden 

diese Empfehlungen für die Bedingungen in Deutschland 

präzisiert. Auf eine wiederholte Darstellung des 

gesamten wissenschaftlichen Hintergrunds wird deshalb 

verzichtet und auf den ESC-Report verwiesen. 

Anzumerken ist, dass die Definition des Myokardinfarkts 

kürzlich erweitert wurde und sich heute biochemisch 

auf die Bestimmung von Troponin (oder 

CK-MB) in Verbindung mit klinischer Symptomatik 

stützt [102]. Dieses ist aber für die klinische Behandlungsstrategie 

unerheblich, da sich diese nach 

der ST-Strecke im EKG richtet. Die Empfehlungen 

für Patienten mit akutem Koronarsyndrom ohne persistierende 

ST-Streckenhebung finden sich in Teil 1 

dieser Leitlinien [43]. 

Die Behandlung des akuten Myokardinfarkts mit 

persistierender ST-Hebung (STEMI) hat in den letzten 

Jahrzehnten einen erheblichen Wandel vollzogen, 

die dazu geführt hat, dass die Sterblichkeit im Kran- 

Prof. Dr. med. Christian W. Hamm ()) 

Ärztlicher Direktor 

Kerckhoff-Klinik 

Benekestr. 2–8 

61231 Bad Nauheim, Germany 

Tel.: 0 60 32 /996-22 02 

Fax: 0 60 32 /996-22 98 

E-Mail: c.hamm@kerckhoff-klinik.de 

LEITLINIEN UND EMPFEHLUNGEN 


Teil 2: Akutes Koronarsyndrom mit ST-Hebung 

Verzeichnis der Abkürzungen 

ACS Akutes Koronarsyndrom 

ASS Azetylsalizylsäure 

GP IIb/IIIa Glykoprotein IIb/IIIa 

NSTEMI Nicht-ST-Streckenhebungs-Infarkt 

IABP Intraaortale Ballon-Gegenpulsation 

ICD Interner Cardioverter-Defibrillator 

PCI Perkutane coronare Intervention 

STEMI ST-Streckenhebungs-Infarkt 

TIMI Thrombolysis in Myocardial Infarction 

kenhaus wesentlich abgenommen hat [24, 33, 99, 

109]. Nach wie vor entfallen aber immer noch zwei 

Drittel der Gesamtsterblichkeit auf die Prähospitalphase, 

davon über die Hälfte in die erste Stunde 

nach Symptombeginn. Das größte Potential zur Letalitätssenkung 

bei Infarkt liegt daher in der Prähospitalzeit. 

Darüber hinaus besteht eine ausgeprägte zeitliche 

Abhängigkeit der Effizienz der Reperfusionstherapie 

von dem Zeitintervall zwischen Symptombeginn 

und definitiver Behandlung. Von größter Bedeutung 

für die Verkürzung dieses Intervalls ist die 

Patientenentscheidungszeit bis zur Anforderung des 

Rettungsdienstes. Die zusätzliche hausärztliche Beteiligung 

in der Versorgungskette kann unbeabsichtigt 

zu einer Verzögerung der kausalen Therapie führen. 

Öffentlichkeitsarbeit im Sinne von gezielter Unterrichtung 

von Patienten und Angehörigen zum konsequenten 

Verhalten in kardialen Notsituationen ist 

geboten. Zu fordern ist auch eine Aufnahme der 

Thematik in die Lehrinhalte der allgemeinbildenden 

Schulen. Unterstützt werden auch die Ausbildung 

zur Basisreanimation durch Laien und Programme 

zur „Frühdefibrillation“ durch Rettungskräfte, durch 

ZFK 0109

minimal trainierte Ersthelfer („First Responder Defibrillation“) 

oder durch Laien („Public Access Defibrillation“). 

1. Diagnose 

n 1.1 Klinischer Befund 

In der Symptomatik besteht zwischen instabiler Angina 

pectoris/NSTEMI und STEMI ein fließender Übergang. 

Leitsymptom ist der retrosternal betonte Brustschmerz, 

häufig mit Ausstrahlung in Nacken, Hals, 

Kiefer, Arme oder Oberbauch, oft verbunden mit Luftnot, 

Schweißausbruch, Übelkeit oder anderen vegetativen 

Zeichen, sowie dem Gefühl der Lebensbedrohung. 

Bei älteren Patienten, bei Frauen und bei Diabetikern 

kann die Symptomatik auch stark atypisch 

bzw. maskiert sein. Charakteristisch für den ST- 

Streckenhebungsinfarkt ist eine länger anhaltende 

(> 20 min) und nitrorefraktäre Schmerzsymptomatik. 

Häufig sind dem eigentlichen Infarkt in den letzten 

Stunden oder Tagen kurze Schmerzattacken unter geringer 

Belastung oder sogar im Ruhezustand vorausgegangen. 

Zu Differentialdiagnosen siehe Teil 1 der 

Leitlinien Akutes Koronarsyndrom [43]. 

n 1.2 Elektrokardiographie (EKG) 

C.W. Hamm 


Definitionsgemäß ist das EKG mit den 12 Standardableitungen 

das Schlüsselinstrument zur Abgrenzung 

des STEMI von anderen Formen des akuten Koronarsyndroms. 

Bei Verdacht auf einen inferioren Infarkt 

sollten diese um die Ableitung V4 rechts zur Erfassung 

einer rechtsventrikulären Infarktbeteiligung erweitert 

werden, bei Verdacht auf posterioren Infarkt auch 

um die Ableitungen V7–V9. 

Die Spezifität geringgradiger ST-Hebungen ist 

nicht sehr hoch. Sie kann wesentlich gesteigert werden 

durch Berücksichtigung von ST-Streckensenkungen 

in den Ableitungen, die gegensinnig zu denen 

mit ST-Streckenhebung sind. Dieses ist von besonderer 

Bedeutung bei geplanter Fibrinolyse und grenzwertigen 

ST-Streckenhebungen zwischen 0,1 und 

0,2 mV [74]. Das Ausmaß der ST-Streckenhebungen 

und die Anzahl der betroffenen Ableitungen korrelieren 

mit der Größe der vom Untergang bedrohten 

Muskelmasse. Das neue Auftreten eines Schenkelblocks 

ist prognostisch ungünstig. 

Die Indikationsstellung zur Reperfusionstherapie 

basiert auf den folgenden EKG-Kriterien: 

n ST-Streckenhebung von ≥0,1 mV in mindestens 

zwei zusammenhängenden Extremitätenableitungen, 

oder 

n ≥0,2 mV in mindestens zwei zusammenhängenden 

Brustwandableitungen, oder 

n Linksschenkelblock mit infarkttypischer Symptomatik 

[31]. 

Ein 12-Ableitungs-EKG ist vom Notarzt prästationär, 

bzw. spätestens innerhalb von 10 min nach Ankunft 

im Krankenhaus zu schreiben und sofort von einem 

qualifizierten Arzt zu beurteilen (I-A/C), da dies die 

wichtigste Grundlage aller weiteren Entscheidungen 

darstellt und die weiteren Entscheidungsprozesse beschleunigt. 

Die diagnostische Sicherheit entspricht 

der Registrierung im Krankenhaus. Selbst wenn das 

Erst-EKG nicht zielführend ist, kann es im Zusammenhang 

mit Verlaufsregistrierungen wegweisende 

Bedeutung erlangen. Der EKG-Verlauf bleibt nach Reperfusionstherapie 

ein Schlüsselinstrument zur Beurteilung 

der Prognose. Es muss 90 min nach Beginn einer 

fibrinolytischen Therapie wiederholt werden. Der 

Verlauf der initialen ST-Hebung nach fibrinolytischer 

Therapie und auch nach perkutaner Intervention lässt 

wesentliche Aussagen zur Prognose des Patienten zu 

[7, 55, 85, 86], die die Aussagefähigkeit des TIMI-Flusses 

in der betroffenen Koronararterie übertrifft [23]. 

n 1.3 Biochemische Marker 

Wegen der zeitlichen Dringlichkeit der Reperfusionsmaßnahmen 

und des fehlenden Anstiegs spezifischer 

biochemischer Marker (Myoglobin, Troponin T, Troponin 

I, CKMB) innerhalb der ersten 2 Stunden nach 

Infarktbeginn, darf der Nachweis bei Patienten mit 

ST-Streckenhebungsinfarkt im EKG und typischer Klinik 

nicht abgewartet werden. In der Prähospitalphase 

(mit meist besonders kurzem Intervall seit Schmerzbeginn), 

führt die routinemäßige Anwendung von 

Bedside-Tests gewöhnlich nicht zu wichtigen Erkenntnissen 

über den EKG-Befund hinaus (I-A/C). Im Verlauf 

des Infarktes kann die Messung von CK-MB oder 

Myoglobin hilfreich sein, ein Rezidiv oder Zweitinfarkt 

zu erkennen. Die Infarktgröße lässt sich aus 

der maximalen CK/CK-MB und dem Troponinwert 

abschätzen (I-A). 

n 1.4 Andere diagnostische Verfahren 

Andere Verfahren zur Diagnosestellung sind zur 

Routinediagnostik des Myokardinfarktes nicht erforderlich. 

Bei Diskrepanz zwischen elektrokardiographischen 

und klinischen Befunden kann die zwei-dimensionale 

Echokardiographie zur Entscheidungsfindung 

hinzugezogen werden. Szintigraphische Verfahren 

sind in der Routinediagnostik nicht angebracht, 

da dann eher eine Herzkatheteruntersuchung 

erfolgen sollte, an die gleich ein therapeutischer Eingriff 

angeschlossen werden kann I-C). 

325



Empfehlung zur Diagnostik 

n Bei andauernden, typischen Thoraxschmerzen 

in Ruhe (> 20 min) ist die Verdachtsdiagnose 

eines Myokardinfarkts zu stellen. 

n Bei Diabetikern, alten Patienten und Frauen ist 

die Symptomatik häufig atypisch. 

n Die Diagnose eines ST-Hebungsinfarkts (STE- 

MI) ist möglichst schon prästationär durch ein 

12 Ableitungs-EKG zu stellen (I-A). 

n Von einem STEMI ist auszugehen, wenn eines 

der folgenden EKG-Befunde vorliegt: 

– ST-Streckenhebung von ≥0,1 mV in mindestens 

zwei zusammenhängenden Extremitätenableitungen, 

– oder ≥0,2 mV in mindestens zwei zusammenhängenden 

Brustwandableitungen, 

– Linksschenkelblock mit infarkttypischer Symptomatik. 

n Die Messung von Biomarkern darf die Therapieentscheidung 

nicht aufhalten (I-C). 

2. Therapie 

n 2.1 Prästationäre Therapie 

2.1.1 Basistherapie 

Die Basismaßnahmen sind in den Leitlinien Akutes 

Koronarsyndrom (Teil 1) ohne ST-Hebung aufgeführt 

[43] und finden sich in den Leitlinien zu Diagnostik 

und Therapie des akuten Herzinfarktes in der Prähospitalphase 

[8]. 

2.1.2 Prästationäre Fibrinolyse 

Die Wirksamkeit der Fibrinolyse bei ST-Streckenhebungsinfarkt 

ist bis zur 12. Stunde nach Symptombeginn 

belegt und strikt zeitabhängig (I-A). In den 

ersten 2–4 Stunden nach Symptombeginn besteht ein 

exponentieller Wirksamkeitsverlust der Lysetherapie 

(Abb. 1) [12], danach fällt sie linear ab. Deshalb ist 

jeder Zeitgewinn in den ersten Stunden nach Symptombeginn 

von erheblicher Bedeutung für die Prognose. 

Patienten, die sich primär an den Rettungsdienst 

wenden, haben in der Regel die kürzeste 

Symptomdauer und sind deshalb meist noch im 

idealen therapeutischen Zeitfenster. Die zeitliche 

Vorverlagerung einer geplanten Fibrinolyse auf den 

Zeitpunkt des ersten prähospitalen Patientenkontaktes 

muss daher angestrebt werden (I-A). Indikation 

und Kontraindikationen zur fibrinolytischen Therapie 

entsprechen denen unter Krankenhausbedingungen 

[112] (Tab. 1). 

Abb. 1 Senkung der 35-Tage-Sterblichkeit in Abhängigkeit von der Zeit zwischen 

Symptombeginn und Fibrinolyse (nach Boersma et al. [12]). Die nicht 

lineare Kurve stellt die optimale Anpassung an die Studiendaten dar. Gefüllte 

Punkte aus FTT-Analyse [31], offene Punkte zusätzliche kleinere Studien. Die 

Rechtecke stehen für durchschnittliche Effekte in 6 Zeitgruppen, die Größe 

symbolisiert die Patientenzahl. Danach ist die größte Wirkung der Fibrinolyse 

in den ersten 3 Stunden nach Symptombeginn zu erwarten („Golden hour“) 

Tab. 1 Indikationen und Kontraindikationen zur Fibrinolyse 

Indikation: 

n ST-Streckenhebung ≥0,1 mV in ≥2 zusammenhängenden Extremitäten 

n Und/oder ≥0,2 mV in ≥2 zusammenhängenden Brustwandableitungen 

n Oder LSB mit infarkttypischer Symptomatik 

Absolute Kontraindikationen: 

n Schlaganfall in den letzten 6 Monaten (hämorrhagisch zeitunabhängig) 

n Trauma, Operation, Kopfverletzung innerhalb der letzten 3 Wochen 

n Neoplasma oder neurologische ZNS-Erkrankung 

n Magen-Darm-Blutung innerhalb des letzten Monats 

n Bekannte Blutungsdiathese 

n Dissezierendes Aortenaneurysma 

Relative Kontraindikationen: 

n TIA in den letzten 6 Monaten 

n Orale Antikoagulatien-Therapie 

n Schwangerschaft 

n Nicht-komprimierbare Gefäßpunktionen 

n Therapierefraktäre Hypertonie (>180 mmHg) 

n Aktives Ulcusleiden 

n Floride Endokarditis 

n Fortgeschrittene Lebererkrankung 

n Traumatische Reanimationsmaßnahmen 

Der Zeitgewinn durch die prähospitale Lyse im 

Vergleich zur stationären Lyse beträgt zwischen 30 

und 130 min, im Mittel 60 min [67]. Die prästationäre 

Fibrinolyse ist in den ersten 3 Stunden nach 

Schmerzbeginn besonders wirksam und einer primären 

Katheterintervention bezüglich Reduktion der 

Letalität gleichwertig [13, 90, 119]. (I-B) Als einzige 

Komplikation bei prähospitaler Fibrinolyse ist eine 

geringe Häufung prähospitalen Kammerflimmerns 

beobachtet worden [95]. Metaanalysen ergeben eine 

signifikant niedrigere 30-Tage-Sterblichkeit bei prä-

hospitaler Lyse bis zur 6. Stunde nach Symptombeginn 

im Vergleich zum Beginn der Therapie im 

Krankenhaus [67, 95]. Bei einem Zeitgewinn von 90 

min und mehr hat sich die prähospitale Lyse auch in 

Einzelstudien als überlegen erwiesen [95]. Ein Langzeitnutzen 

ist ebenfalls belegt [78]. Es ist daher notwendig, 

dass notarztbesetzte Rettungsmittel die 

Möglichkeit zur Lysetherapie vorhalten (I-C). Die 

Verfügbarkeit bolusinjizierbarer Fibrinolytika erleichtert 

deren prähospitale Anwendung (s. u.). Die 

„Ultima-ratio-Lyse“ bei therapierefraktärem Reanimationsversuch 

ist eine Option, für deren Wirksamkeit 

sehr beschränkte Hinweise vorliegen [14]. 

2.1.3 Prähospitale Therapie 

mit Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten 

Die prähospitale Gabe von GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten 

(Abciximab, Tirofiban, Eptifibatide) vor primärer 

PCI kann die Rate offener Infarktgefäße mit 

initial normalem Koronarfluss (TIMI 3) [106] erhöhen, 

die Thrombuslast vor der Koronarintervention 

reduzieren und möglicherweise den mikrovaskulären 

Fluss nach Koronarintervention verbessern [21, 56, 

65, 113]. Eine Reduktion der Letalität konnte bislang 

nicht nachgewiesen werden. Deshalb ist die Gabe 

bisher nicht für die Routine zu empfehlen. Die Kombinationstherapie 

mit Fibrinolytika vor Intervention 

(sog. „facilitated PCI“) wird derzeit noch in randomisierten 

Studien geprüft und kann deshalb noch 

nicht empfohlen werden. 

n 2.2. Stationäre Therapie 

C.W. Hamm 


Nach der stationären Aufnahme ist eine lückenlose 

Weiterbehandlung zu gewährleisten, d.h. die Reperfusionstherapie 

muss fortgesetzt bzw. unverzüglich 

eingeleitet werden. Der Patient ist sofort von einem 

qualifizierten Arzt zu sehen, der zu prüfen hat, welches 

aufgrund des Allgemeinzustandes (Schock?), 

des Zeitfensters und der logistischen Möglichkeiten 

die optimale Reperfusionsstrategie für den individuellen 

Patienten darstellt. Die Einleitung einer medikamentösen 

Fibrinolyse darf nicht länger als 30 min 

benötigen. Bei geplanter primärer PCI darf die 

„door-to-balloon“-Zeit nicht mehr als 60 min betragen 

(I-C). Der Patient ist auf einer Intensivstation 

mit kontinuierlicher Monitorüberwachung und allen 

Möglichkeiten der kardiopulmonalen Reanimation 

zu versorgen. 

2.2.1. Stationäre Fibrinolyse 

Die medikamentöse Fibrinolyse zur Reperfusionstherapie 

des akuten Myokardinfarktes ist etabliert bei 

Patienten, deren Symptombeginn weniger als 12 

Stunden zurückliegt [9, 31, 42, 47–49, 68, 96, 100, 

101] (I-A). Dasselbe gilt für Patienten mit Linksschenkelblock 

(der eine ST-Segment-Analyse verhindert) 

und einer für einen akuten Myokardinfarkt typischen 

Symptomatik und Anamnese (I-A). Hauptrisiko 

der Fibrinolyse sind Blutungen, insbesondere 

intrakranielle Blutungen am 1. Tag [11, 31, 62]. Bei 

Patienten über 75 Jahre (und einem Zeitintervall 

zwischen Schmerzbeginn und Fibrinolysebeginn von 

weniger als 12 Stunden) ist das Nutzen-Risiko-Verhältnis 

für eine thrombolytische Therapie aufgrund 

der Datenlage umstritten [10, 104]. (IIa-A) Die Daten 

aus randomisierten Studien rechtfertigen die Fibrinolyse 

aber auch in dieser Altersgruppe [117]. Dagegen 

liegen nicht ausreichend Daten vor, die eine 

Fibrinolyse nach mehr als 12 Stunden rechtfertigen. 

Die absoluten und relativen Kontraindikationen 

zur fibrinolytischen Therapie finden sich in Tabelle 

1. Bei relativen Kontraindikationen ist individuell 

das Nutzen-Risikoverhältnis abzuwägen. 

Zur Lyse-Therapie stehen in Deutschland die Fibrinolytika 

Streptokinase, Alteplase, Reteplase und Tenecteplase 

zur Verfügung (Tab. 2). Für Streptokinase 

spricht im Vergleich zu den anderen Fibrinolytika 

der relativ niedrige Preis. Als Alternative steht eine 

Streptokinase-Variante (Anistreplase) zur Verfügung, 

die als Bolus applizierbar ist. Bei einer früheren Streptokinasebehandlung 

sollte Streptokinase wegen 

möglicher Antikörperbildung nicht erneut gegeben 

werden (I-C). Urokinase ist in Deutschland für die Infarktbehandlung 

nicht zugelassen. Für Alteplase (Gewebe-Plasminogenaktivator, 

tissue-type plasminogen 

activator, t-PA) in der akzelerierten Dosierung (über 

90 min, siehe Tab. 2) und mit einer PTT-wirksamen 

Heparin-Begleittherapie spricht die im Vergleich zu 

Streptokinase geringere Letalität nach 30 Tagen. Nach 

der GUSTO-Studie überleben zusätzlich 10 von 1000 

behandelten Patienten mit akutem Myokardinfarkt, 

wenn sie mit Alteplase anstelle von Streptokinase behandelt 

werden [100]. Unter Alteplase ist allerdings 

das Schlaganfall-Risiko geringfügig erhöht (3 pro 1000 

Behandelte). Reteplase (Deletionsmutante von Alteplase, 

recombinant plasminogen activator, r-PA) zeigte 

in der GUSTO-III-Studie dieselbe Effektivität wie 

Alteplase (bezüglich der Letalität nach 30 Tagen) [96]. 

Tenecteplase (TNK-Mutante der Alteplase) zeigte in 

einer direkten Vergleichsstudie ebenfalls dieselbe Letalitätsreduktion 

wie Alteplase in akzelerierter Dosierung 

[9]. Somit haben Reteplase und Tenecteplase vermutlich 

wie Alteplase gegenüber Streptokinase den 

Vorteil der höheren Effektivität, besonders bei spätem 

Behandlungsbeginn [9, 96, 127]. Nachteilig ist der wesentlich 

höhere Preis. Aufgrund der verlängerten 

Halbwertszeit haben Reteplase (Gabe als Doppelbolus) 

und Tenecteplase (Gabe als Einzelbolus) gegenüber 

327



Tab. 2 Fibrinolytika 

Streptokinase (SK) 

Anistreplase 

Alteplase (tPA) 

(z. B. Actilyse®) 

Reteplase (r-PA) 

(z. B. Rapilysin®) 

Tenecteplase (TNK-tPA) 

(z. B. Metalyse®) 

Alteplase (Gabe als Intitialbolus mit anschließender 

Infusion) den zusätzlichen Vorteil der leichteren Applizierbarkeit, 

was den Beginn der fibrinolytischen 

Therapie besonders im prästationären Bereich im klinischen 

Alltag erleichtert. 

Eine Kombination von Fibrinolytika (in halber 

Dosierung) mit Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten 

(Abciximab) senkt zwar das Risiko eines 

Infarktrezidivs, erhöht aber das Blutungsrisiko und 

senkt nicht die Sterblichkeit [94, 108]. Eine Empfehlung 

für diese Kombination kann deshalb nicht ausgesprochen 

werden. 

2.2.2 Kathetertechnische Therapie 

(perkutane Koronarintervention, PCI) 

Erstes Ziel des invasiven Vorgehens beim akuten 

Myokardinfarkt ist die Sicherung der Diagnose. In 

mehr als 90% der Fälle kann ein thrombotisch verschlossenes 

Koronargefäß nachgewiesen werden [25]. 

Danach wird versucht, die thrombotisch verschlossene 

Stelle mittels eines Führungsdrahtes zu passieren, 

um anschließend eine Ballondilatation meist mit 

Stentimplantation durchzuführen [6, 79, 84, 92]. Dadurch 

werden eine Fragmentierung des Thrombus 

und eine Beseitigung der präexistenten Gefäßstenose 

erreicht. In ca. 90% der Fälle gelingt es den Blutfluss 

im zuvor verschlossenen Gefäß wiederherzustellen. 

Das Ausmaß dieses Blutflusses – ob ungehindert, 

zögerlich oder gar nicht – wird nach der Thrombolysis 

in Myocardial Infarction (TIMI) Studien-Graduierung 

in 4 Stufen (TIMI 0–3) eingeteilt [106]. 

Terminologie 

Die Ballondilatation (perkutane transluminale Koronarangioplastie=PTCA, 

mit oder ohne Stentimplan- 

Dosierung Heparin Begleittherapie 

1,5 Mio. I.U. über 30–60 min 

30 E in 5 min. i.v. 

15 mg i.v. Bolus 

0,75 mg/kg über 30 min, 

dann 0,5 mg/kg über 60 min i.v. 

Geamtdosis ≤100 mg 

10 U+10 U i.v. Bolus im Abstand 

von 30 min 

i.v. Bolus 

30 mg < 60 kg 

35 mg 60 bis

C.W. Hamm 


Für die Fibrinolyse ist eine Senkung der Mortalität 

nur für einen Zeitraum von 12 Stunden von 

Symptombeginn bis zum Beginn der Fibrinolyse 

nachgewiesen. Ob dieses generelle Zeitlimit von 

12 Stunden auch für die Primär-Dilatation gilt, ist 

unklar. Einzelne Studien sprechen für ein längeres 

Zeitlimit [27, 91]. Generelle Empfehlungen für eine 

Primär-Dilatation auch jenseits der 12-Stunden- 

Grenze können zum jetzigen Zeitpunkt noch nicht 

gegeben werden. Die Indikation ist auch jenseits der 

oben genannten klassischen Indikationen großzügig 

zu stellen bei persistierenden Beschwerden und/oder 

ST-Hebungen sowie beim kardiogenen Schock (z. B. 

großer Vorderwandinfarkt, beginnende hämodynamische 

Verschlechterung). 

Primäre PCI als Routinestrategie 

Neben den o.g. Indikationen konnte in den letzten 

Jahren der Vorteil der primären PCI als routinemäßige 

Reperfusionsstrategie im Vergleich zur Fibrinolyse 

durch eine Reihe von Studien belegt werden [1, 

13, 35, 37, 40, 73, 90, 98, 114, 119, 120, 128]. Die Metaanalyse 

der verfügbaren Daten aus randomisierten 

Studien zeigt eine Reduktion der Infarktsterblichkeit 

durch die PCI im Vergleich zu Fibrinolyse um 25%, 

die im Langzeitverlauf erhalten bleibt [39, 51, 116, 

129]. Dieses Ergebnis der randomisierten Studien 

wird durch Registerdaten mit über 100 000 Patienten 

bestätigt [124]. Zusätzlich zur Verbesserung der Überlebensrate 

reduziert die PCI im Vergleich zur Fibrinolyse 

das Schlaganfallrisiko um absolut 1%, was auf der 

Vermeidung von Hirnblutungen beruht [51]. Auch das 

Re-Infarktrisiko senkt die PCI im Vergleich zur Fibrinolyse 

um mehr als die Hälfte. Die positiven Effekte 

der Primär-Dilatation bleiben im Langzeitverlauf erhalten 

[72, 129]. In der Metaanalyse der randomisierten 

Studien war der Vorteil der PCI im Vergleich zur 

Fibrinolyse unabhängig davon, ob die Patienten im 

aufnehmenden Krankenhaus versorgt werden konnten 

oder zur PCI transportiert werden mussten; der Vorteil 

war auch unabhängig vom Fibrinolytikum der 

Vergleichsgruppe [51]. 

Spezielle Begleittherapie bei der Primär-Dilatation 

Die Implantation von Stents bei der Primär-Dilatation 

des STEMI verfolgt ähnliche Ziele wie bei der 

stabilen Angina und ist bei geeigneter Läsion eine 

Standardmaßnahme [38, 92] (I-B, C). 

Die Datenlage zu dem routinemäßigen Gebrauch 

von Glykoprotein IIb/IIIa Antagonisten ist bislang 

nicht ausreichend. Pathophysiologische Überlegungen 

und mehrere Studien sprechen jedoch für den 

Einsatz von Abciximab [16, 65, 69, 92] (IIa-B, C). 

Ob die Primär-Dilatation noch durch eine zuvor 

eingeleitete Fibrinolyse („facilitated acute PCI“) ver- 

bessert werden kann, ist zum jetzigen Zeitpunkt 

nicht eindeutig zu beantworten. Die Ergebnisse kleinerer 

Studien sind bisher nicht schlüssig, weitere 

Studien müssen abgewartet werden [80]. 

Als mechanische Therapieoptionen kommen 

Thrombektomiesysteme und distale Protektionssysteme 

in Betracht. Die Studienlage erlaubt bisher keine 

Empfehlung zur Anwendung entsprechender Systeme. 

2.2.3 Wahl der Reperfusionsstrategie 

Die Möglichkeit zur Primär-PCI ist derzeit nur bei 

weniger als 20% aller Krankenhäuser in Deutschland 

gegeben, die Herzinfarktpatienten versorgen. Aus 

diesem Grund muss sich die optimale Behandlungsstrategie 

nach der lokalen Verfügbarkeit dieser Methode 

richten. Die empfohlene Rangfolge der verschiedenen 

Reperfusionsmöglichkeiten ist in Tabelle 

3 wiedergegeben. 

Die Primär-Dilatation sollte von erfahrenen Untersuchern 

an einer Klinik mit mindestens 40 Infarkt-Interventionen/Jahr 

und mit guter intrahospitaler 

Logistik, d.h. kurzen Zeitintervallen von der 

stationären Aufnahme des Patienten bis zur Katheterintervention 

(Tab. 4), durchgeführt werden (siehe 

Tab. 3 Stufenempfehlung Therapie akuter Herzinfarkt bei Schmerzbeginn 



Leitlinie Katheterintervention) [17–19, 82, 83, 89, 

111] (I-B, C). Der Dienst muss 24 Stunden an 7 Tagen 

der Woche angeboten werden. In Krankenhäusern 

mit der Qualifikation zur Primär-Dilatation 

sollte diese generell das Mittel der ersten Wahl sein. 

An Krankenhäusern mit Katheterlabor ohne Qualifikation 

zur Primär-Dilatation ist zu prüfen, ob eine 

entsprechende Qualifikation zu erreichen ist. Andernfalls 

ist die Anbindung an ein Zentrum mit ausreichender 

Kompetenz zu fordern. 

Krankenhäuser ohne Möglichkeit zur Katheterintervention 

sollten sich an einem Netzwerk zur 

Herzinfarktversorgung beteiligen bzw. eine entsprechende 

Logistik aufbauen. Dazu sind entsprechend 

den lokalen Bedingungen Strukturen zu schaffen, 

die eine optimale Zusammenarbeit zwischen 

Rettungsdienst (Notärzte und Leitzentralen), nichtinvasiven 

Krankenhäuser und einem qualifizierten 

Katheterlabor gewährleisten. Die Behandlungsstrategien 

sind in einem Patientenpfad eindeutig festzulegen, 

damit keine Zeit durch Unsicherheiten in 

der Organisation verloren geht. Dieser Algorithmus 

muss die verschiedenen Zeitlimits berücksichtigen 

und ein unkompliziertes Meldesystem beinhalten 

(Tab. 4). 

Der maximale Zeitverlust im Vergleich zum Beginn 

der Fibrinolyse („Netto-Zeitverlust“) darf 

90 min nicht überschreiten (I-C). Das Interventionszentrum 

muss direkt unter Umgehung des nächstgelegenen 

Krankenhauses angefahren werden, und die 

Katheterbereitschaft sollte durch den primärversorgenden 

Notarzt vorab aktiviert werden. Die Entscheidungen 

zur besten Reperfusionsmaßnahme 

müssen vom Arzt getroffen werden können, der den 

Patienten zuerst sieht. Deshalb muss der Notarzt 

bzw. der Arzt in der Notaufnahme des Krankenhauses 

entsprechend qualifiziert und entscheidungskompetent 

sein. 

Bei schlechten Transportbedingungen und mangelnder 

Transportkapazität, können die erwarteten 

Zeitverluste durch den Transport und die Vorbereitung 

der PCI 90 min im Vergleich zum Beginn der 

fibrinolytischen Therapie überschreiten. In diesem 

Fall ist die Fibrinolyse dem Transport zur PCI vorzuziehen. 

Generell sollte dann die Fibrinolyse so 

früh wie möglich, d.h. durch den Notarzt erfolgen. 

Individuell ist trotz Lysetherapie eine Verbringung 

in ein interventionelles Zentrum zu erwägen, da bei 

bis zu 25% der Patienten eine „rescue-PCI“ notwendig 

wird [13]. Wird primär eine Fibrinolyse durchgeführt, 

so sollten die Patienten ca. 90 min nach Beginn 

erneut über ihre Beschwerden befragt werden 

und ein Kontroll-EKG erhalten (I-C). Bei Hinweisen 

auf eine nicht erfolgreiche Fibrinolyse (persistierende 

Beschwerden, inkomplette oder fehlende ST-Resolution, 

hämodynamische Verschlechterung) sollte die 

sofortige Verlegung zu einer „rescue-PCI“ geprüft 

werden [28] (I-B, C). 

Natürlich kommen auch Strategien mit einer Kombination 

aus beiden Therapieformen, z.B. in Abhängigkeit 

von den Patientencharakteristika, den Zeiten 

vom Symptombeginn bis Arztkontakt und der Verfügbarkeit 

der Primär-Dilatation außerhalb der Regelarbeitszeiten, 

in Betracht. Zu beachten bleibt, dass 

ein fester Algorithmus (Patientenpfad) existieren sollte, 

der möglichst einfach ist und mit allen Beteiligten 

(Rettungsdienst/Erst-Krankenhaus/Interventionszentrum) 

abgesprochen ist. 

2.2.4 Operative Therapie 

Da die Prognose von Patienten mit einem STEMI 

nach erfolgreicher Fibrinolyse oder Primär-Dilatation 

günstig ist, besitzt die akute Bypasschirurgie als 

routinemäßige Alternative zur frühen Reperfusionstherapie 

beim STEMI keinen Stellenwert. Die Gründe 

dafür sind die beträchtliche Zeitverzögerung bis 

zum Beginn einer Operation und die hohe Komplikationsrate 

von Akuteingriffen. 

Eine Herzoperation kann unter folgenden Umständen 

beim STEMI in Betracht (I-C) gezogen werden: 

1. Sofortige Bypassoperation nach diagnostischer 

Herzkatheteruntersuchung 

n Erfolglose PCI mit persistierendem Verschluss 

eines Gefäßes, wenn eine hämodynamische Instabilität 

vorliegt oder die erwartete Letalität 

des chirurgischen Eingriffes kleiner als die 

einer rein medikamentösen Weiterbehandlung 

wäre. 

n Einer Koronarmorphologie, die ungeeignet für 

eine kathetertechnische Intervention ist (z. B. 

Hauptstammstenose oder schwere diffuse 3-Gefäßerkrankung 

ohne klar zu identifizierende 

„Culprit“-Stenose). 

n Komplikationen nach Ballondilatation (z. B. Perforation 

eines Koronargefäßes). 

2. Schweren Infarktkomplikationen (mit begleitender 

Koronarrevaskularisation) 

n Schwere Mitralinsuffizienz durch Papillarmuskeldysfunktion 

oder -abriss 

n Ventrikelperforation 

n Ventrikelseptumdefekt. 

Bestehen bezüglich der Indikationen unter 2. keine 

zwingenden Gründe zur sofortigen Intervention 

nach der diagnostischen Koronarangiographie, wie 

persistierende Beschwerden und/oder kardiogener 

Schock, so sollte eine Operation erst nach einem 

zeitlichen Intervall (> 2 Wochen) durchgeführt werden. 

Ähnliches gilt für Patienten im kardiogenen 

Schock, bei denen mittels PCI eine hämodynamische

Stabilisierung erreicht werden kann, aber dennoch 

auf Grund einer diffusen koronaren Herzkrankheit 

und einer reduzierten linksventrikulären Funktion 

die prinzipielle Indikation zur einer kompletten chirurgischen 

Revaskularisation besteht (I-C). 

2.2.5 Routinemäßige Begleittherapie 

C.W. Hamm 


Thrombozytenaggregationshemmer 

Acetylsalicylsäure (ASS) sollte allen Infarktpatienten 

unter Beachtung der absoluten Kontra-indikation 

(z. B. blutendes Ulcus, bekannte Allergie) so früh wie 

möglich (250–500 mg i.v.) gegeben werden. Bei Fibrinolyse 

führt ASS additiv zu einer Reduktion der 

Sterblichkeit [2, 48] (I-A). Für die Gabe von Clopidogrel 

beim Myokardinfarkt unabhängig von einer 

Stentimplantation gibt es bisher keine Daten 

Antithrombine 

Unfraktioniertes Heparin ist als Bolusgabe bei Fibrinolyse 

und geplanter primärer PCI (Streptokinase 

nach 24 Stunden [98] zu geben und nach erfolgreicher 

Reperfusion über mindestens 48 Stunden als 

Infusion fortzusetzen [22, 46] (Tab. 2) (I-A, C). Die 

Gerinnung sollte nach 3, 6, 12 und 24 Stunden kontrolliert 

werden (Ziel aPTT 50–70 s), da das Blutungsrisiko 

damit assoziiert ist [36]. 

Niedermolekulare Heparine verbessern im Vergleich 

zu unfraktioniertem Heparin geringfügig die 

akute Reperfusionsrate und die mittelfristige Offenheitsrate 

der Fibrinolyse [5, 81, 87, 94]. Das Risiko 

für intrazerebrale Blutungen in den bisher gebräuchlichen 

Dosierungen scheint aber besonders für ältere 

Patientinnen zuzunehmen. Deshalb wird die Therapie 

bisher nicht generell empfohlen (IIa-B). Ebenso liegen 

für die Gabe von niedermolekularen Heparinen noch 

keine ausreichenden Daten in Zusammenhang mit 

primärer PCI vor. Falls niedermolekulare Heparine gegeben 

wurden, richtet sich die zusätzliche Gabe während 

PCI nach dem Zeitabstand zum initialen Bolus 

und der gerinnungswirksamen Begleittherapie. Nachteilig 

für die routinemäßige Anwendung ist die bisher 

noch erschwerte Kontrollmöglichkeit bei Blutungen 

durch Messung von Anti-Faktor Xa und die eingeschränkte 

Möglichkeit der Antagonisierung. Bei niereninsuffizienten 

Patienten (Männer Serumkreatinin 

> 2,5 mg/dl, Frauen > 2,0 mg/dl) ist die Dosis anzupassen. 

Direkte Antithrombine (Hirudin, Bivalirudin) haben 

sich bisher zu Heparin nicht als überlegen erwiesen 

[4, 97]. Bivalirudin in Kombination mit 

Streptokinase senkte die Reinfarktrate auf Kosten 

tendenziell höherer Blutungskomplikationen [118]. 

Daten mit fibrinspezifischen Fibrinolytika liegen 

nicht vor. Eine Empfehlung kann deshalb derzeit 

nicht gegeben werden. 

Betablocker 

Die intravenöse Beta-Blocker-Therapie führt nach 

den Ergebnissen einer Meta-Analyse von 28 Studien 

innerhalb von 7 Tagen nach Infarkt zu einer Reduktion 

der Sterblichkeit von 4,3 auf 3,7% [123]. Dies 

bedeutet, dass bei 1000 Behandlungen 7 Leben gerettet 

werden können. Einschränkend muss allerdings 

darauf hingewiesen werden, dass diese Studien vor 

der Ära der Fibrinolyse bzw. PCI durchgeführt wurden. 

Neuere Analysen unterstützen weniger den routinemäßigen 

Gebrauch [34, 75]. Insgesamt werden 

Beta-Blocker in der akuten Infarktphase immer noch 

selten eingesetzt. Besonders in allen Fällen mit Tachykardie 

(ohne Herzinsuffizienz-Zeichen) und Hypertonie 

sollten Betablocker (z. B. Metoprolol) großzügig 

und auch intravenös eingesetzt werden (I-A). 

In den meisten Fällen ist eine frühe orale Gabe ausreichend 

(I-C). 

ACE-Hemmer 

ACE-Hemmer sollten alle Infarktpatienten bereits in 

den ersten Tagen erhalten, bei denen eine reduzierte 

linksventrikuläre Ejektionsfraktion nachgewiesen 

wurde oder es zur Ausbildung von Herzinsuffizienz- 

Zeichen kommt (I-A). Dies führt zu einer geringen, 

aber signifikanten Reduktion der 30-Tages-Sterblichkeit 

[32, 41, 50, 130]. Die Gabe innerhalb der ersten 

24 Stunden nach Infarkt ist nicht zwingend notwendig, 

und ob alle Infarktpatienten ACE-Hemmer erhalten 

sollen, wird noch kontrovers diskutiert. 

Andere Substanzen 

Der routinemäßige Langzeiteinsatz von Nitraten 

beim akuten Myokardinfarkt führte weder bei GIS- 

SI-3 [41] noch bei ISIS-4 [50] zu einer signifikanten 

Sterblichkeitsreduktion. Das gleiche wurde in der 

ESPRIM-Studie [29] für Molsidomin gesehen, so 

dass keine generelle Empfehlung ausgesprochen werden 

kann. Der individuelle Einsatz in der Akutphase 

zur Behandlung von Angina pectoris oder zur Blutdruckregulation 

bleibt bestehen (I-C). 

Die Meta-Analyse zum Einsatz von Calcium-Antagonisten 

in der akuten Infarktphase [122] zeigt keinen 

Vorteil, sodass diese Substanzgruppe für diese 

Indikation nicht empfohlen werden kann. Dihydropyridine 

zeigen langfristig sogar eher nachteilige Effekte. 

In den beiden großen randomisierten Studien 

zum Einsatz von Magnesium bei Patienten mit STE- 

MI (ISIS-4 und MAGIC) [3, 50] konnte kein Vorteil 

nachgewiesen werden. Auch für die routinemäßige 

331



Glukose-Insulin-Kalium-Therapie gibt es bisher keine 

ausreichende Evidenz [30, 63]. 

Therapie von Rhythmusstörungen 

Arrhythmien und Reizleitungsstörungen sind typische 

Phänomene in den ersten Stunden des Myokardinfarktes 

und häufig lebensbedrohlich. Die Notwendigkeit 

einer speziellen Therapie ist in erster 

Linie abhängig von der hämodynamischen Auswirkung 

der Rhythmusstörung. 

Ektope ventrikuläre Arrhythmien treten innerhalb 

der ersten Infarkt-Tage als multiforme, komplexe Extrasystolen 

oder kurze selbst-terminierende Salven 

auf. Ihre prognostische Bedeutung wird unterschiedlich 

diskutiert. Eine spezielle anti-arrhythmische 

Therapie ist in der Regel nicht notwendig, aber 

hochnormale Kaliumspiegel sollten angestrebt werden. 

Lidocain kann die Häufigkeit von Kammerflimmern 

beim akuten Myokardinfarkt vermindern. Dies 

führt allerdings zu einem Anstieg der Häufigkeit von 

Asystolien [54]. Eine Meta-Analyse zur prophylaktischen 

Gabe von Lidocain aus der Präreperfusionsära 

ergab sogar eher eine Übersterblichkeit [60], so dass 

der routinemäßige, prophylaktische Einsatz von Lidocain 

nicht zu empfehlen ist. 

Nicht-anhaltende ventrikuläre Tachykardien sind 

bei hämodynamischer Stabilität nicht zwingend therapiebedürftig. 

Erst wenn diese hämodynamisch 

wirksam sind, sollten sie mit Beta-Blockern behandelt 

werden (I-C), bzw. die Betablockerdosierung gesteigert 

werden. Lidocain kann zwar den Übergang 

ins Kammerflimmern unterdrücken, sollte allerdings 

nicht routinemäßig gegeben werden (s. o.). Abzugrenzen 

davon sind die meist harmlosen idioventrikulären 

Rhythmusstörungen nach erfolgreicher Reperfusion 

mit Frequenzen < 120/min, die in der Regel 

nicht behandlungsbedürftig sind. 

Eine elektrische Kardioversion bzw. Defibrillation 

ist indiziert, wenn der Patient infolge der ventrikulären 

Tachykardie hämodynamisch instabil wird oder 

Kammerflimmern auftritt. Bei anhaltenden ventrikulären 

Tachykardien und bei refraktärem Kammerflimmern 

trotz Defibrillation ist die intravenöse Gabe 

von Amiodaron (300–900 mg i.v. Bolus) die effektivste 

und deshalb bevorzugte Substanz (I-C). 

Rhythmusstörungen in der Akutphase des Infarkts 

(< 48 Std.) haben im Gegensatz zu später auftretenen 

Rhythmusstörungen keine eigenständige 

prognostische Bedeutung. Sind wiederholt lebensbedrohliche 

ventrikulärer Arrhythmien aufgetreten, 

sollte in der weiteren Post-Infarkt-Phase eine Abklärung 

durch Langzeit-EKG-Registrierungen ggf. auch 

durch eine elektrophysiologische Untersuchung erfolgen 

(I-C). 

Supraventrikuläre Tachykardien sind seltener und 

können bei hämodynamischer Beeinträchtigung 

meist durch intravenöse Adenosingabe unter Monitorkontrolle 

terminiert werden (I-C). Vorhofflimmern 

tritt in 15–20% der Patienten mit akutem Myokardinfarkt 

auf und wird bei normalen Kammerfrequenzen 

in der Regel gut toleriert. Nur bei tachyarrhythmischen 

Vorhofflimmern ist eine Therapie mit 

Beta-Blockern und ggf. Digitalis notwendig, um die 

Kammerfrequenz zu verlangsamen. Mit Amiodaron 

(i.v. Bolus oder Kurzinfusion) gelingt es häufig, das 

Vorhofflimmern in einen stabilen Sinusrhythmus zu 

überführen [20]. Eine elektrische Kardioversion 

muss aber in der Akut-Phase aufgrund der hohen 

Rezidivquote nicht erzwungen werden. Seltenes Vorhofflattern 

sollte bei hohen Ventrikelfrequenzen 

durch Überstimulation (Typ 1), bzw. externe Kardioversion 

(Typ 2) in den Sinusrhythmus konvertiert 

werden (I-C). 

Sinusbradykardien sowie AV-Bloockierungen I8und 

II8-Typ Mobitz 1 finden sich insbesondere beim 

Hinterwandinfarkt, die sich bei Bedarf durch die intravenöse 

Gabe von 0,5 mg Atropin (maximale Dosierung 

bis 2 mg) auf normale Herzfrequenzen anheben 

lassen. Nur bei nicht ausreichender Ansprechbarkeit 

und gleichzeitiger Hypotension ist eine passagere 

Schrittmachersonde indiziert. Bei den AV-Blockierungen 

II8-Typ Mobitz 2 und AV-Block III8 sollte 

frühzeitig eine Schrittmachersonde, vorzugsweise 

über einen komprimierbaren venösen Zugang (Cubitalvene 

oder V. jug. ext.) platziert werden. AV-Blockierungen 

als Folge von Hinterwandinfarkten sind 

meist innerhalb von 48 Stunden reversibel und dann 

keine Indikation zur Versorgung mit einem permanenten 

Schrittmacher (I-C). Tritt bei einem ausgedehnten 

Vorderwandinfarkt ein totaler AV-Block 

auf, ist dies prognostisch ungünstig. 

2.2.6 Spezielle Infarktkomplikationen 

Rechts-ventrikulärer Infarkt 

Der rechts-ventrikuläre Infarkt imponiert durch die 

folgende klinische Trias: Hypotension, fehlende Lungenstauung 

und erhöhter Jugularvenen-Druck [53]. 

Die Diagnose kann durch ST-Streckenhebungen in 

der rechtspräkordialen Ableitung V4R und/oder die 

Kombination der Zeichen eines inferioren Infarkts 

mit ST-Elevation in V1 (und evtl. V2) wahrscheinlich 

gemacht werden. Im Echokardiogramm finden sich 

folgende Zeichen: Dilatation des rechten Ventrikels 

mit Hypo- bzw. Akinesie, Dilatation des rechten Vorhofs 

und Ausbildung einer Trikuspidalklappeninsuffizienz. 

Therapeutisch sollten Vasodilatatoren (z. B. 

Nitrate, Diuretika, ACE-Hemmer usw.) vermieden 

werden. Stattdessen ist eine intravenöse Flüssigkeits-

zufuhr unter striktem hämodynamischen Monitoring 

notwendig. Das häufig auftretende Vorhofflimmern 

sollte frühzeitig durch medikamentöse (z. B. Amiodaron 

i.v.) oder elektrische Kardioversion in den Sinusrhythmus 

überführt werden. Die Effektivität der 

fibrinolytischen Therapie beim rechtsventrikulären 

Infarkt wird unterschiedlich bewertet, so dass wenn 

möglich durch PCI eine hämodynamische Stabilisierung 

des Patienten angestrebt werden sollte [15, 66, 

126] (I-C). 

Herzinsuffizienz und kardiogener Schock 

Die Charakteristika typischer hämodynamischer Zustände 

bei akutem Myokardinfarkt sind in der Tabelle 

5 zusammengefasst. 

Patienten, die in der Akutphase des Infarktes eine 

Linksherzinsuffizienz entwickeln, haben eine schlechtere 

Kurz- und Langzeitprognose [71]. Deshalb sollten 

in der Akutphase regelmäßig Auskultationen von Herz 

und Lunge zusammen mit der Feststellung der anderen 

Vitalzeichen durchgeführt werden. Der Schweregrad 

der Herzinsuffizienz kann mit Hilfe der Killip- 

Klassifikation [52] erfasst werden (siehe Anhang). 

Die generelle Überwachung in der Akutphase des 

Myokardinfarktes schließt das Arrhythmie-Monitoring, 

die Bestimmung der Serum-Elektrolyte sowie 

die Abklärung zusätzlicher valvulärer oder pulmonaler 

Erkrankungen ein. Die Anfertigung von Röntgen- 

Thoraxaufnahmen zur Beurteilung der pulmonalen 

Stauung und die Durchführung einer Echokardiogra- 

Tab. 5 Hämodynamische Zustände beim akuten Myokardinfarkt 

Zustand Klinisches Bild Therapie 

Normal Normaler Blutdruck, Herzfrequenz 

und Atemfrequenz, 

ungestörte periphere Durchblutung 

Hyperdynamer 

Zustand 

Bradykardie/ 

Hypotonie 

Tachykardie, laute Herztöne, 

normale periphere Durchblutung 

Normaler zentraler Venendruck, 

reduzierte periphere Durchblutung, 

häufig bei Hinterwandinfarkt 

Hypovolämie Niedriger zentraler Venendruck, 

reduzierte periphere Durchblutung 

Rechtsventrikulärer 

Infarkt 

Linksherzinsuffizienz 

Kardiogener 

Schock 

Erhöhter zentraler Venendruck, 

schlechte periphere Durchblutung, 

Schock, Bradykardie, Hypotonie 

Tachykardie, Tachypnoe, Hypoxämie, 


Lungenödem 

Hypotonie, Oligurie, Tachykardie, 


Lungenödem 

C.W. Hamm 


Siehe Text 

Beta-Blocker 

Atropin 

passagerer 

Schrittmacher 

Flüssigkeit 

Flüssigkeit 

siehe Text 

Pos. inotrop 

Pos. inotrop, 

ggf. masch. 

Beatmung, 

Revaskularisation 

phie zur Einschätzung der Infarktgröße und der 

linksventrikulären Funktion sowie mechanischer 

Komplikationen wie z. B. Mitralinsuffizienz oder eines 

Ventrikel-Septumdefektes gehören zur Standard- 

Diagnostik (I-C). 

Therapie bei leichter 

und mittelschwerer Herzinsuffizienz 

Die Sauerstoffgabe über Maske oder nasal sollte 

frühzeitig erfolgen und muss durch Bestimmung der 

arteriellen Sauerstoff-Sättigung überwacht werden, 

insbesondere wenn gleichzeitig chronische pulmonale 

Erkrankungen vorliegen. Die Gabe von Schleifendiuretika 

(z. B. 20–40 mg Furosemid intravenös) 

führt über die gesteigerte Diurese und direkte Pulmonalarteriendrucksenkung 

meistens schnell zum 

Rückgang der pulmonalen Stauung. Gegebenenfalls 

kann nach 1–4 Stunden die Gabe wiederholt werden. 

Nitratinfusionen senken den Pulmonalarteriendruck 

und sollten unter Blutdruck-Monitoring gesteuert 

werden, um eine Hypotension zu vermeiden (I-C). 

Rechtsventrikulärer Infarkt s. o. 

Therapie bei schwerer Herzinsuffizienz 

Sauerstoffgabe und die Therapie mit Schleifendiuretika 

folgen den gleichen Regeln wie bei leichter 

Herzinsuffizienz. Die intravenöse Nitroglycerin-Therapie 

beginnt mit 0,25 mg·kg –1 ·min –1 und kann jeweils 

nach 5 min gesteigert werden. Der systolische 

Blutdruck sollte 90 mmHg nicht unterschreiten (I-C). 

Zur Verbesserung der Überwachung kann ein Pulmonalis-Katheter 

eingesetzt werden, wobei der pulmonal-kapilläre 

Druck zwischen 10–20 mmHg und 

der Herzindex über 2,0 l·min –1 ·m –2 liegen sollte. 

Bei überwiegender pulmonaler Stauung ist Dobutamin 

in einer initialen intravenösen Dosis von 

2,5 lg·kg –1 ·min –1 einzusetzen (cave Tachykardie). 

Jeweils nach 5–10 Minuten kann die Dosierung je 

nach hämodynamischer Stabilisierung bis zu 

10 lg·kg –1 ·min –1 gesteigert werden. Wenn trotz 

einer Sauerstoffzufuhr von 8–10 l·min –1 über Maske 

oder Nasensonde der arterielle Sauerstoff-Partialdruck 

unter 60 mmHg bleibt, sollte ein Versuch 

mit CPAP-Beatmung und Maske erfolgen. Wird dieses 

nicht toleriert oder ist ineffektiv, ist die endotracheale 

Intubation mit maschineller Beatmung und 

positivem endexpiratorischen Druck (PEEP) indiziert 

(I-C). 

Kardiogener Schock 

Der kardiogene Schock ist durch eine periphere Hypoperfusion 

gekennzeichnet und definiert durch einen 

systolischen Blutdruck < 90 mmHg, einen linksventrikulären 

Füllungsdruck > 20 mmHg und einen 

333



Herzindex < 1,8 l·min –1 ·m –2 . Vom kardiogenen 

Schock sollte nur dann gesprochen werden, wenn 

andere Ursachen für eine Hypotension wie z. B. Hypovolämie, 

vasovagale Reaktion usw. ausgeschlossen 

sind. Die meistens erheblich reduzierte linksventrikuläre 

Funktion kann mit der Echokardiographie beurteilt 

werden. Zum hämodynamischen Monitoring 

sollte ein Pulmonalis-Katheter benutzt werden. Die 

kombinierte Gabe von Dopamin und Dobutamin 

bzw. anderer Katecholamine setzt die Korrektur einer 

häufig bestehenden Azidose voraus. Eine frühzeitig 

eingesetzte (möglichst prästationäre) Fibrinolyse 

oder primäre PCI verringert die Häufigkeit von 

kardiogenen Schock-Zuständen bei STEMI (I-C). Die 

Kreislaufunterstützung mit Hilfe der intraaortalen 

Ballon-Gegenpulsation (IABP) führt nur in Verbindung 

mit invasiven therapeutischen Maßnahmen wie 

PCI oder aorto-koronarer Bypassoperation zur Senkung 

der Mortalität (I-C). Trotzdem ist die Sterblichkeit 

mit ca. 50% bei Infarktpatienten mit kardiogenem 

Schock hoch. 

Mechanische Infarktkomplikationen 

Die Ruptur der freien Wand führt innerhalb weniger 

Minuten zum Pumpversagen mit pulsloser elektrischer 

Aktivität (elektromechanische Entkopplung). 

Reanimationsmaßnahmen sind erfolglos und nur in 

Einzelfällen gelingt es, eine lebensrettende kardiochirurgische 

Operation vorzunehmen. Eine subakute 

freie Wandruptur ist gekennzeichnet durch einen hämorrhagischen 

Perikarderguss mit klinischen Zeichen 

eines Reinfarktes mit erneuten ST-Streckenhebungen 

im EKG und kann zur Perikard-Tamponade führen. 

Bei Zeichen der Füllungsbehinderung ist zur Entlastung 

eine sofortige Perikardpunktion, gefolgt von einer 

chirurgischen Sanierung notwendig [59, 77] (I-C). 

Der postinfarzielle Ventrikelseptumdefekt (VSD) 

tritt innerhalb der ersten Woche bei 1–2% aller Infarktpatienten 

auf und hat ohne chirurgische Therapie 

eine 1-Jahressterblichkeit von über 90%. Die Diagnose 

wird durch ein neues systolisches Herzgeräusch 

und durch die Echokardiographie und 

farbkodierte Dopplersonographie gestellt [107]. Neben 

pharmakologischen Therapieversuchen mit Vasodilatatoren 

ist die IABP insbesondere bei Schockzuständen 

als Kreislaufunterstützung das effektivste 

Therapieverfahren bis zur notfallmäßigen Operation 

[58, 76] (I-C). Präoperativ ist möglichst eine Koronarangiographie 

durchzuführen, um die Notwendigkeit 

einer zusätzlichen Bypass-Versorgung festzustellen. 

Trotz frühzeitigem operativen VSD-Verschluss 

liegt die Krankenhaussterblichkeit des postinfarziellen 

VSD immer noch zwischen 25 und 60%. Der 

perkutane Verschluss mit Okkludersystemen ist noch 

in klinischer Erprobung. 

Die Entwicklung einer akuten Mitralinsuffizienz 

ist nach Myokardinfarkt eher häufig und beruht auf 

folgenden Mechanismen: 

(1) Dilatation des Mitralklappenringes aufgrund der 

postinfarziellen linksventrikulären Dilatation und 

Dysfunktion; 

(2) Papillarmuskel-Dysfunktion, insbesondere bei 

Hinterwandinfarkt; 

(3) Papillarmuskel-Abriss. 

Bei höhergradiger Mitralinsuffizienz kommt es zur 

kardiogenen Schock-Symptomatik mit Lungenödem. 

Bei Papillarmuskelabriss kommt therapeutisch nur eine 

sofortige Mitralklappen-Ersatz- oder Rekonstruktions-Operation 

infrage (I-C). Präoperativ ist der Einsatz 

der intra-aortalen Ballonpumpe (IABP) oder anderer 

Herzunterstützungssysteme zur Kreislaufstabilisierung 

zu empfehlen. Das gilt besonders bei der präoperativen 

Koronarangiographie. Bei ischämischer 

Papillarmuskeldysfunktion kann versucht werden, 

durch PCI der Infarktarterie eine hämodynamische 

Besserung zu erreichen (I-C). 

2.2.7 Postinfarktphase 

Bei unkompliziertem Herzinfarkt mit erfolgreicher 

Reperfusion reicht eine Überwachung mit Monitormöglichkeit 

über 48 Stunden. Bettruhe ist für die 

ersten 24 Stunden zu empfehlen. Bei Komplikationen, 

insbesondere Rhythmusstörungen, kann eine 

längere Überwachungszeit und Bettruhe notwendig 

werden. Nach Verlegung von der Intensivstation 

kann rasch eine vollständige Mobilisierung erfolgen. 

Eine Entlassung ist beim unkomplizierten Infarkt 

frühestens nach 4 bis 5 Tagen möglich [70] (I-C). 

Nach erfolgreicher medikamentöser Fibrinolyse 

ist vor Entlassung die Indikation zur Koronarangiographie 

zu prüfen. Bei Ischämienachweis oder typischer 

Postinfarkt-Angina sollte eine invasive Abklärung 

erfolgen [57, 115, 121] (I-B). Verschiedene 

Analysen zeigen, dass Patienten mit offener Infarktarterie 

eine bessere Prognose haben. Obwohl frühere 

Studien nicht die routinemäßige Koronarangiographie 

stützen [61, 88, 93, 103] sollte heute die Indikation 

dazu großzügig gestellt werden und vor Entlassung 

bzw. Rehabilitationsmaßnahmen erfolgen (I-C). 

Eine Rehabilitation ist nicht bei allen Patienten 

erforderlich. Die Indikation zu einer ambulanten 

oder stationären Rehabilitationsmaßnahme ist individuell 

nach Infarktgröße, Folgeschäden durch Reanimationsmaßnahmen 

und Risikokonstellation zu 

stellen [26, 121] (I-C).

2.2.8 Komplikationen der Postinfarktphase 

C.W. Hamm 


Postinfarkt-Perikarditis 

Eine Perikarditis tritt typischerweise innerhalb der 

ersten Woche nach dem Infarktereignis auf und ist 

prognostisch ungünstig. Differentialdiagnostisch ist 

ein Reinfarkt oder eine Infarktausdehnung auszuschließen. 

Für eine Perikarditis spricht der lageund 

atemabhängige Schmerz und der Auskultationsbefund 

eines Perikardreibens. Im EKG finden sich 

häufig ubiquitär ST-Streckenhebungen konkavförmig 

aus dem aufsteigenden Schenkel der S-Zacke. Zur 

Behandlung sollte zuerst die ASS-Dosierung erhöht 

werden. Nichtsteroidale Antirheumatika und Steroide 

sind zurückhaltend einzusetzen (I-C). Ein Perikarderguss 

ist selten. Ein hämorrhagischer Perikarderguss 

kann im Rahmen der Antikoagulation auftreten. 

Eine Perikardpunktion ist nur bei echokardiographisch 

erwiesener hämodynamischer Relevanz 

vorzunehmen. 

Linksventrikuläre Thromben 

Echokardiographisch lassen sich bei bis zu 20% der 

Patienten, insbesondere nach großem Vorderwandinfarkt, 

linksventrikuläre wandständige Thromben dokumentieren. 

Das Embolierisiko ist gering, sofern 

keine mobilen Anteile vorliegen. Die Gabe von Fibrinolytika 

kann Embolien auslösen. Deshalb ist therapeutisch 

eine Antikoagulation mit Heparin und 

überlappend mit oraler Antikoagulation über 3 bis 

6 Monate vorzuziehen (I-C). 

Ventrikuläre Arrhythmien 

Ventrikuläre Tachykardien oder Kammerflimmern 

nach dem 2. Infarkttag sind meist Ausdruck einer ausgedehnten 

Infarzierung und prognostisch ungünstig. 

Diese Ereignisse erfordern weitere invasive Abklärung 

der Koronaranatomie und ggf. Revaskularisation 

(I-C). Außerdem ist die Indikation zur ICD-Versorgung 

zu prüfen, ggf. mit einer elektrophysiologischen 

Untersuchung (s. o.). 

2.2.9 Sekundär-Prävention 

Zur Sekundärprävention siehe entsprechende Leitlinie 

der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie [26]. 

Therapie-Empfehlungen 

n Bei allen Patienten mit einem Myokardinfarkt 

ist innerhalb der ersten 12 Stunden eine Reperfusionstherapie 

indiziert (I-A). 

n Die primäre Katheterintervention ist die bevorzugte 

Behandlungsstrategie. Die Zeitintervalle 

bis zur Therapie aus Tabelle 4 sollten eingehalten 

werden (I-A). 

n Die medikamentöse Fibrinolyse ist indiziert, 

wenn eine interventionelle Versorgung erst mit 

einer > 90 min Verzögerung im Vergleich zum 

Lysebeginn erfolgen kann. Die prästationäre 

Einleitung der Fibrinolyse ist der stationären 

überlegen (I-A). Ein fibrinspezifisches Fibrinolytikum 

ist zu bevorzugen (I-B). 

n Bei Patienten im kardiogenen Schock (bis 

36 Std. nach Infarktbeginn), mit absoluten Kontraindikationen 

zur Fibrinolyse oder nach 

nicht-erfolgreicher Fibrinolyse ist eine interventionelle 

Behandlung auch bei längeren Transportzeiten 

die bevorzugte Behandlungsmethode 

(I-B, C). 

n Als Begleittherapie sollte ASS (250–500 mg i.v.) 

und Heparin (in der Regel: i.v. Bolus 60 I.E./ 

kg, max. 5000 I.E.) gegeben werden. Betablocker 

sind bei fehlenden Kontraindikationen 

frühzeitig einzusetzen (I-A/C). 

n Die prophylaktische Gabe von Antiarrhythmika 

ist nicht indiziert. 

Anhang 

n Methoden 

Diese Leitlinien wurden erstellt von einer Kommission, 

die von der Klinischen Kommission der Deutschen 

Gesellschaft für Kardiologie berufen war und 

alle Versorgungssektoren repräsentiert. Die Empfehlungen 

wurden in gemeinsamen Sitzungen im Konsens 

nach bestem Wissen ausgearbeitet nach den Qualitätskriterien 


und der AWMF (http://www.uni-duesseldorf.de/ 

WWW/AWMF/II/II-quali.htm). Es fanden nur Studien, 

Metaanalysen oder Kommentare Berücksichtigung, 

die als vollständiges Manuskript bis Ende Dezember 

2003 veröffentlicht und in der MEDLINE-Datenbank 

erfasst waren. Die Erstellung des Manuskripts 

erfolgte ohne Unterstützung oder Einflussnahme der 

Industrie. 

Eine Überarbeitung dieser Leitlinie sollte bis Ende 

2005 erfolgen. 

335



Klassifikationen und Definitionen 

n Killip Klassifikation [52] 

Klasse 1: keine pulmonale Stauung und kein 

3. Herzton; 

Klasse 2: pulmonale Stauungszeichen unter 50% der 

Lungenabschnitte oder 3.Herzton; 

Klasse 3: pulmonale Stauungszeichen in mehr als 

50% der Lungenabschnitte; 

Klasse 4: Lungenödem, kardiogener Schock. 

n Empfehlungsstärke 

Klasse I: Gute Evidenz oder allgemeine Akzeptanz, 

dass Maßnahme nützlich und effektiv ist. 

Klasse IIa: Umstritten, aber überwiegende Evidenz, 

dass Maßnahme nützlich und/oder effektiv ist. 

Literatur 

1. Andersen HR, TT Nielsen, K Rasmussen 

et al for the DANAMI-2 Investigators 

(2003) The Danish multicenter 

randomized trial on thrombolytic 

therapy versus acute coronary angioplasty 

in acute myocardial infarction. 

New Engl J Med 8:349–356 

2. Antithrombotic Trialists’ Collaboration 

(2002) Collaborative meta-analysis 

of randomised trials of antiplatelet 

therapy for prevention of death, 

myocardial infarction, and stroke in 

high risk patients. BMJ 324:103–105 

3. Antman EM (2002) Early administration 

of intravenous magnesium to 

high-risk patients with acute myocardial 

infarction in the Magnesium in 

Coronaries (MAGIC) Trial. Lancet 

360:1189–1196 

4. Antman EM (1996) Hirudin in acute 

myocardial infarction. Thrombolysis 

and Thrombin Inhibition in Myocardial 

Infarction (TIMI) 9B trial. Circulation 

94:911–921 

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Baars HF et al (2002) Enoxaparin as 

adjunctive antithrombin therapy for 

ST-elevation myocardial infarction: 

results of the ENTIRE-Thrombolysis 

in Myocardial Infarction (TIMI) 23 

Trial. Circulation 105:1642–1649 

Klasse IIb: Umstritten, aber überwiegende Evidenz, 

dass Maßnahme nicht nützlich und/oder ineffektiv 

ist. 

n Evidenzgrad 

6. Antoniucci D, Santoro GM, Bolognese 

L et al (1998) A clinical trial comparing 

primary stenting of the infarctrelated 

artery with optimal primary 

angioplasty for acute myocardial infarction: 

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CO) trial. J Am Coll Cardiol 31:1234– 

1239 

7. Armstrong PW, Wagner G, Goodman 

SG, Van de Werf F, Granger C, Wallentin 

L, Fu Y; ASSENT 3 Investigators 

(2003) ST segment resolution in 

ASSENT 3: insights into the role of 

three different treatment strategies 

for acute myocardial infarction. Eur 

Heart J 24:1515–1522 

8. Arntz HR, Tebbe U, Schuster HP, 

Sauer G, Meyer J (2000) Leitlinien zu 

Diagnostik und Therapie des akuten 

Herzinfarktes in der Prähospitalphase. 

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9. Assessment of the Safety and Efficacy 

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with front-loaded alteplase in 

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10. Berger AK, Radford MJ, Wang Y, 

Krumholz HM (2000) Thrombolytic 

therapy in older patients. J Am Coll 

Cardiol 36:366–374 

Evidenzgrad A: Daten aus mehreren ausreichend 

großen, randomisierten Studien oder Metaanalysen. 

Evidenzgrad B: Daten aus einer randomisierten Studie 

oder mehreren nicht-randomisierten Studien 

oder Registern. 

Evidenzgrad C: Konsensus-Meinung der Expertengruppe 

ist wesentliche Grundlage. 

(Kombinationen von Evidenzgraden z. B. I-A, C wurde 

gewählt, wenn die Studienlage nicht alle Aspekte 

abdeckt und die Expertenmeinung die Empfehlung 

stützt.) 

11. Berkowitz SD, Granger CB, Pieper KS 

et al (1997) Incidence and predictors 

of bleeding after contemporary 

thrombolytic therapy for myocardial 

infarction. The Global Utilization of 

Streptokinase and Tissue Plasminogen 

activator for Occluded coronary 

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95:2508–2516 

12. Boersma E, Maas ACP, Deckers JW et 

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in acute myocardial infarction: 

reappraisal of the golden hour. Lancet 

348:771–775 

13. Bonnefoy E, Lapostolle F, Leizorovicz 

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Cattan S, Boullenger E, Machecourt J 

(2002) Primary angioplasty versus 

prehospital fibrinolysis in acute myocardial 

infarction: a randomised 

study. Comparison of Angioplasty 

and Prehospital Thrombolysis in 

Acute Myocardial Infarction (CAP- 

TIM) study group. Lancet 360:825– 

829 

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Leitlinien: Akutes Koronarsyndrom (ACS) - Herzzentrum Uniklinik ...

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