PDF-Band-11-Hämatologie - Samuel-Hahnemann-Schule

Samuel-Hahnemann-Schule 

- Band 11 - 

Hämatologie 

Überarbeitete Fassung 

Inhaltsverzeichnis fehlt noch 

Script zur Anatomie & Pathologie / Band 11 / Hämatologie / Seite 1 von 44 

A. Krüger, F. Kostadinov, K. Gräbner / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule ) 

Mommsenstr. 45 - 10629 Berlin

DAS BLUT 

1. Blutplasma und Blutzellen 

1.1 Zusammensetzung 

- Blut besteht zu ca. 55% aus eiweißreicher Flüssigkeit (Plasma) und zu ca. 45% aus 

Blutzellen (Hämatokrit). 

- Die Blutmenge eines Erwachsenen beträgt ca. 1/13 bzw. 6-8% seines 

Körpergewichts (z.B. 70kg= 5l Blut). 

- Das Plasma besteht aus: Wasser (90%), Plasmaproteinen (8%); 

Nährstoffe, Elektrolyte, Glukose, Enzyme, Hormone u. a. Stoffwechselprodukte 

machen zusammen 1-2% aus. 

- Plasma ohne Gerinnungsfaktoren (Fibrin) heißt Serum. 

- Der Hämatokrit (Hk), man nennt ihn auch den „korpuskulären Anteil des Blutes“, 

setzt sich zusammen aus: Erythrozyten (rote Blutkörperchen) mit 4,5 bis 5,4 Mio. pro 

mm³, Leukozyten (weiße Blutkörperchen) mit 4.000 bis 8.000 pro mm³ und 

Thrombozyten (Blutplättchen) mit 150.000 bis 300.000 pro mm³. 

- Der Hämatokrit wird nach dem Zentrifugieren als prozentualer Anteil bestimmt. Der 

durchschnittliche Hk beträgt 35% - 55%, bei Frauen ist er niedriger als bei Männern. 

1.2 Aufgaben 

- Das Blutplasma dient dem Transport von Nährstoffen (Kohlenhydrate, Fette, Eiweiße, 

Mineralstoffe, Vitamine), dem Transport von Wirkstoffen (Hormone, Vitamine, 

zugeführte Arzneimittel) und dem Transport von Abbauprodukten 

(Stoffwechselprodukte). Nicht zu vergessen wird natürlich auch Wasser mit dem Blut 

durch den Körper transportiert. 

- Transport von Sauerstoff (O2) und Kohlendioxid (CO2) 

- Das Blut dient außerdem als Wärmeverteiler 

- Das Blut reguliert den pH-Wert und Ionengehalt 

- Das Blut ist an Blutstillung und Blutgerinnung beteiligt 

- Es dient mit bestimmten Blutzellen und Antikörpern der Abwehr 




1.3 Bildung 

- Die Bildung des korpuskulären Anteils (Erythrozyten, Leukozyten und Thrombozyten) 

erfolgt beim Fetus im Dottersack und in der Leber, ab dem 7. Monat der 

Fetalentwicklung übernimmt dann das Knochenmark diese Aufgabe. Während beim 

Neugeborenen in fast allen Knochen Blut gebildet wird, dienen beim Erwachsenen 

nur noch ca. 30% des Knochenmarks der Blutbildung (das Mark der kleinen und 

platten Knochen, z. B. Becken, Rippen, Wirbelkörper, Sternum, Schädel). 

Alle Blutzellen entstammen einer gemeinsamen Stammzelle. 

- Eine Gruppe der weißen Blutkörperchen, die so genannten Lymphozyten, stammen 

zwar auch aus dem Knochenmark, werden aber auch in den lymphatischen 

Organen gebildet, dazu gehören Lymphknoten, Tonsillen, Milz, darmassoziiertes 

lymphatisches Gewebe und Thymus. 

- Die Erythropoese (Bildung der roten Blutkörperchen) wird gesteuert von 

Erythropoetin, welches in der Niere gebildet wird. Erythropoetin wird verstärkt 

ausgeschüttet bei fallendem O2-Partialdruck. 

- Für die Zusammensetzung des Blutplasmas sind vor allem die Leber (Bildungsort der 

Bluteiweiße) und die Niere („Reinigungsanstalt“) verantwortlich. 

2. Erythrozyten (rote Blutkörperchen) 

2.1 Aufgaben 

- Sie transportieren Sauerstoff und Kohlendioxid 

- Sie enthalten Hämoglobin (roter Blutfarbstoff), das die Fähigkeit hat, O2 und CO2 zu 

binden 

- Sie besitzen keinen Zellkern und keine Zellorganellen, aber eine Zellmembran, d. h. 

sie sind eigentlich keine vollständigen Zellen, sondern „Blutfarbstoffbehälter“ (das 

Hämoglobin macht rund ein Drittel ihres Inhalts aus). 

- Sie können sich nicht teilen; ihre Lebensdauer beträgt ca. 100- 120 Tage 

2.2 Form und Verformbarkeit 

- Sie haben eine bikonkave Form (runde Scheibchen, auf beiden Seiten eingedellt), 

was wichtig ist für den Gasaustausch (Oberflächenvergrößerung!). 

- Sie haben eine gute Verformbarkeit, so dass sie auch durch kleinste Blutgefäße 

hindurch passen. 

Die Verformbarkeit nimmt jedoch mit dem Erreichen der „Altersgrenze“ ab. Der 

Körper eliminiert diese „unflexiblen“ Erythrozyten vornehmlich über die Milz 

(Blutmauserung). 




2.3 Klinisch wichtige Größen 

- Erythrozyten gesamt: 4,5- 5,4 Mio. pro mm³ Blut 

- Das „mittlere korpuskuläre Erythrozytenvolumen“ (MCV) bezeichnet die 

durchschnittliche Größe eines einzelnen Erythrozyten; wird errechnet aus HK : 

Erythrozytenzahl 

- „Mittleres korpuskuläres Hämoglobin“ (MCH oder HbE) wird aus Hb-Wert und 

Erythrozytenzahl errechnet. Gibt eine Aussage darüber, mit wie viel Hb ein einzelner 

Ery beladen ist. 

- „Mittlere korpuskuläre Hämoglobinkonzentration“ (MCHC) errechnet sich aus Hb : 

HK und gibt Auskunft über die durchschnittliche Hb- Beladung. 

- Referenzbereiche : 

Frauen 

Männer 

Hb 12-16 g/dl 14-18 g/dl 

Hk 37-47 % 40-52 % 

- MCH macht eine Aussage über die Hämoglobinbeladung des einzelnen 

Erythrozyten. Man unterscheidet: 

Hypochrom= zu wenig Hämoglobin 

Normochrom= normal beladen 

Hyperchrom= zu viel Hämoglobin. 

Normalwert MCH: 27 – 34 pg (Piktogramm) 

- MCV gibt Aufschluss über die Größe der einzelnen Erythrozyten. Man unterscheidet: 

Mikrozytär = zu kleine Erythrozyten 

Normozytär= normalgroße Erythrozyten 

Makrozytär= zu große Erythrozyten 

Normalwert MCV: 83 – 95 fl 

- MCHC gibt Aufschluss über die durchschnittliche Hb – Beladung des einzelnen 

Erythrozyten. 

Normalwert MCHC: 32 – 36 g/dl 

- Diese Werte sind wichtige Parameter bei der Diagnostik und Bestimmung von 

Anämien („Blutarmut“) 




2.4 Blutmauserung 

In der Milz geht ein Teil des Blutstroms durch ein Reusen- oder Filtersystem 

(Retikulinfasernetz).Gesunde Erythrozyten zwängen sich durch, die alten bleiben 

hängen und werden von Milz- Makrophagen (Riesenfresszellen) abgebaut. 

Auch das im Ery enthaltene Hämoglobin (Hb) wird abgebaut und gespalten in Häm 

und Globin. 

Globin besteht aus Eiweiß und wird einfach vom Makrophagen in seine Bestandteile 

zerlegt (Aminosäuren), die direkt ins Blut abgegeben werden können. 

Häm kann nicht einfach ans Blut abgegeben werden, es muss erst noch weiter 

abgebaut werden: 

Zuerst wird Eisen (ein Bestandteil des Häms) herausgelöst und als Hämosiderin im 

Gewebe gespeichert. 

Der Rest wird noch mal gespalten und heißt dann Biliverdin, ein grünlicher Farbstoff. 

Biliverdin wird weiter zerlegt in Bilirubin (Bb), ein gelblich- rötlicher Farbstoff. 

Der Körper möchte Bb gerne ausscheiden, da es aber nicht wasserlöslich ist, muss es 

für den Transport im Blut an eine geeignete Transportsubstanz angebunden werden. 

Dieser „Transporter“ heißt Albumin und gehört zur Gruppe der Plasmaproteine. 

Das Bb- Albumin gelangt nun über den Blutweg zur Leber und erfährt dort einen 

erneuten Umbauprozess: 

Die Leberzellen spalten nun das Albumin wieder ab und geben es zurück ins Blut. 

Das Bb wird von den Leberzellen an einen neuen wasserlöslichen Transporter 

gebunden: Glukuronsäure. Der nun entstandene Stoff heißt Bb- Glukuronid (Bb- 

Gluk). 

Diesen Prozess in der Leber nennt man Glukuronidierung oder Konjugierung. 

Von den Leberzellen wird nun das Bb- Gluk zusammen mit der ebenfalls dort 

produzierten Gallenflüssigkeit abgegeben. 

Über die Gallengänge gelangt die Gallensäure schließlich in den Dünndarm (12- 

Finger- Darm). 

Im Dünndarm wird jetzt das Bb von der Glukuronsäure getrennt und die Säure 

gelangt über die Darmschleimhaut wieder an das Blut, welches die Säure zur Leber 

zurücktransportiert. 

Auf diese Weise werden keine „Transportmittel“ verschwendet sondern können 

wiederverwertet werden, d. h. die Glukuronsäure kann also schon an das nächste Bb 

wieder angehängt werden. 

Aus diesem Grund nennt man diesen Vorgang auch Enterohepatischen Kreislauf. 

Das im Darm befindliche Bb wird jetzt von Bakterien der Darmflora verzehrt und 

abgebaut zu 

Sterkobilinogen/ Sterkobilin. Dies ist ein brauner Farbstoff (er färbt den Stuhl!). Ein Teil 

des Bb wird zu Urobilinogen abgebaut und gelangt über die Darmschleimhaut zur 

Niere und wird als Urobilin im Harn ausgeschieden (Gelbfärbung des Urins). 

Ist unsere Darmflora zusammengebrochen (massive Infektionen, starke 

Antibiotikagaben o. ä.), 

so kann der braune Farbstoff nicht gebildet werden. Der Stuhl wäre dann eigentlich 

orange- rot, da er aber oxidiert (mit Sauerstoff/ Luft reagiert) wird er grün (durch 

Biliverdin!). 




2.5 Ikterus 

Bei Störungen des Bb- Stoffwechsels kommt es typischerweise zum Ikterus 

(Gelbsucht). 

Die Gelbfärbung entsteht durch das vermehrte Bb, welches sich im Blut befindet. Am 

Anfang ist es auf den Schleimhäuten (Skleren), später auch auf der gesamten Haut 

sichtbar. 

Die 3 Arten des Ikterus: 

1) Prähepatischer Ikterus 

2) Hepatischer Ikterus 

3) Posthepatischer Ikterus 

2.5.1 Prähepatischer Ikterus/ Hämolytischer Ikterus 

- Die Ursache liegt „vor“ der Leber, d. h. durch einen massiven Zerfall von 

Erythrozyten (Hämolyse) fällt sehr viel mehr Bb an, als normal, z.B. Malaria 

- Nachweise: Der Urin ist normal - dunkel, der Stuhl sehr dunkel gefärbt 

2.5.2 Hepatischer Ikterus 

- Die Ursache liegt „in“ der Leber, d. h. durch eine Erkrankung (z. B. Hepatitis, 

Leberzirrhose) werden die Leberzellen beeinträchtigt. Sie glukuronidieren zwar das 

Bb, können es aber nicht an die Gallenflüssigkeit abgeben und das Bb- Gluk gelangt 

zurück ins Blut. 

Bb- Gluk ist nierengängig, d. h. es wird in diesem Fall dann über die Niere mit dem 

Urin ausgeschieden. 

- Nachweise: Der Urin ist braun mit braunem Schüttelschaum, der Stuhl hell bis 

hellgelb 

2.5.3 Posthepatischer Ikterus 

- Die Ursache liegt „hinter“ der Leber, d. h. durch eine Erkrankung der Gallenblase 

oder des großen Gallengangs (z. B. Steine, Tumor) ist der Abfluss der Gallensäure 

behindert. 

Die Gallenflüssigkeit kann also nicht wie sonst in den Dünndarm gelangen, sondern 

sie staut sich zurück. Bb- Gluk gelangt dann wieder ins Blut, wird zur Niere transportiert 

und mit dem Urin ausgeschieden. 

- Nachweise: Der Urin ist braun mit braunem Schüttelschaum, der Stuhl ist weiß und 

fettig- glänzend (Steatorrhoe)* 

* ohne Gallenflüssigkeit kann der Körper Fett in der Nahrung nicht verdauen! 




2.6 Blutgruppen 

-Erythrozyten haben auf ihrer Oberfläche spezifische Blutgruppenantigene und Rh- 

Antigene. 

Aus diesen ergibt sich die Blutgruppe des einzelnen Individuums (A, B, AB, 0), sowie 

auch der Rhesusfaktor (positiv oder negativ). 

- Man bildet automatisch Antikörper gegen alle Blutgruppenantigene, die man nicht 

selbst besitzt. Beispiele: Ich selbst habe Blutgruppe A, dann habe ich Antikörper 

gegen B; 

habe ich Blutgruppe B, dann besitze ich Antikörper gegen A; 

habe ich Blutgruppe AB, dann besitze ich gar keine Antikörper; 

habe ich aber Blutgruppe 0, dann besitze ich Antikörper gegen A und B! 

- Medizinische Relevanz haben Blutgruppen bei Bluttransfusionen. Durch die 

Antikörper können sich bei der Transfusion mit nicht kompatibler Blutgruppe Gerinnsel 

bilden und das Blut zum Verklumpen bringen. Die Folgen sind Lungenembolien und 

Schlaganfälle. 

Während einer Schwangerschaft kann es ebenfalls zu einer 

Blutgruppeninkompatibilität zwischen Mutter und Kind kommen. Dies führt zum M. 

hämolyticus neonatorum, der meist mit einem Neugeborenenikterus und einer 

leichten Anämie des Neugeborenen einhergeht. 

Empfänger A B AB 0 

Spender A starke leichte starke 

Anti B Verkl. Verkl. Verkl. 

B starke leichte starke 

Anti A Verkl. Verkl. Verkl. 

AB mittlere mittlere sehr starke 

Verkl. Verkl. Verkl. 

0 leichte leichte leichte 

Anti A, B Verkl. Verkl. Verkl. 

2.7 Rhesusfaktor 

- Man unterscheidet rhesusnegativ (rh -) und rhesuspositiv (Rh +) 

- Ist man rh - , bildet man erst nach einem Kontakt mit Rh + Blut Antikörper gegen den 

Rhesusfaktor (dies nennt man Sensibilisierung). 




- Der Rhesusfaktor ist relevant bei Bluttransfusionen aber auch bei Frauen in der 

Schwangerschaft. Wird eine rh – Mutter durch eine vorangegangene 

Schwangerschaft mit einem Rh + Kind sensibilisiert (es kommt also zur 

Antikörperbildung), so wird bei einer nachfolgenden Schwangerschaft mit einem Rh 

+ Kind das Blut des Kindes von den Antikörpern der Mutter angegriffen. 

Es entsteht eine Rhesuskrankheit beim ungeborenen Kind, der so genannte M. 

hämolyticus fetalis. 

Es kommt zum Blutzerfall und zur Anämie (Blutarmut) mit unterschiedlichen 

Schweregraden. 

Seltener führt eine Rhesuskrankheit des Kindes auch zum M. hämolyticus neonatorum 

(s. o.). 




3. Leukozyten (weiße Blutkörperchen) 

3.1 Aufgaben 

Sie dienen den Abwehrvorgängen im Körper durch: 

a) Phagozytose („Fressen“) 

b) Unspezifische Kampfstoffe (zytotoxische und antivirale Substanzen) 

c) Spezifische Kampfstoffe (Antikörper) 

3.2 Aufenthalt 

- Im Gegensatz zu den Erythrozyten bewegen sich die Leukozyten nur 

vorübergehend im Blut. Sie benutzen das Blut als Transportmittel (wie Bus und Bahn), 

um zu ihren „Arbeitsplätzen“ zu gelangen: Sie treten durch die Wand der Blutgefäße 

hindurch (so wie Geister durch die Wände gehen können) und gelangen so ins 

Gewebe (diesen Vorgang nennt man Diapedese). Sie werden dabei von 

bestimmten chemischen Substanzen angelockt (Chemotaxis). 

- Nur ca. 5% der Leukos kreisen im Blut, die anderen sind im Gewebe verteilt, ein 

großer Teil davon hält sich in ihren Bildungsstätten auf (dem Knochenmark und den 

lymphatischen Organen). 

3.3 Arten 

- Entsprechend der Vielseitigkeit der Abwehrvorgänge sind auch die Leukozyten 

untereinander differenziert. Man unterscheidet: 

- Granulozyten - Neutrophile Granulozyten 

- Eosinophile Granulozyten 

- Basophile Granulozyten 

- Lymphozyten - B- Lymphozyten 

- T- Lymphozyten 

- Monozyten 

3.4 Klassifikation nach Herkunft 

a) myeloische Zellreihe: im Knochenmark gebildet, dazu gehören Granulozyten und 

Monozyten 

(aber auch die Erythrozyten und die Thrombozyten- die Blutplättchen) 

b) lymphatische Zellreihe: in den lymphatischen Organen gebildet, das sind die 

Lymphozyten 




3.4 Anzahl 

- Im Blut findet man 4000- 8000 pro mm³ 

- Sind die Leukozyten vermindert, spricht man von Leukopenie, sind nur die 

Lymphozyten vermindert, von Lymphopenie. 

- Ist die Zahl der Leukozyten erhöht, spricht man von Leukozytose, z. B. bei 

Entzündungen 

(v. a. sind hier die Granulozyten erhöht = Granulozytose) 

- Bei der Agranulozytose findet man keine oder nur sehr wenig Granulozyten (z. B. bei 

Knochenmarkszerstörung durch Vergiftungen oder Strahlenschäden). 

3.5 Granulozyten 

3.5.1 Neutrophile Granulozyten 

- Sie lassen sich weder mit sauren noch mit basischen Farbstoffen anfärben 

- Sie stellen mit 50- 70% die stärkste Gruppe der Leukozyten 

- Ihre Lebensdauer beträgt einige Tage, die Verweildauer im Blut nur einige Stunden 

- Sie erkennen opsonierte Erreger, d. h. sie können mit Hilfe von Rezeptoren die Fc- 

Fragmente eines Antikörpers erkennen, der einen Erreger „besetzt“. 

- Sie fressen Bakterien und verdauen diese mit Hilfe von Lysosomen- Enzymen. Sie sind 

eigentlich „Wegwerfzellen“, die nach einigen Einsätzen zugrunde gehen. 

Abgestorbene Neutrophile sind der Hauptbestandteil von Eiter. 

3.5.2 Eosinophile Granulozyten 

- Sie lassen sich mit Eosin (saurer roter Farbstoff ) anfärben 

- Sie stellen im Blut nur ca. 2- 4% der Leukozyten 

- Sie enthalten weniger Lysosomen als die Neutrophilen 

- Sie sind an Immunreaktionen beteiligt: Sie phagozytieren Antigen- Antikörper- 

Komplexe und inaktivieren Histamin (das ist ein Entzündungsmediator). Damit wirken 

sie überschießender Immunreaktion (z. B. Allergien) entgegen. 

- Man findet sie vermehrt im Blut bei Parasitenbefall (z. B. Würmern) und bei 

allergischen Krankheiten (z. B. Heuschnupfen). 




3.5.3 Basophile Granulozyten 

- Sie lassen sich mit basischen Farbstoffen (z. B. Methylenblau) anfärben 

- Die kleinste Gruppe der Leukozytenarten: nur 0,5- 1% 

- Sie enthalten Histamin (Entzündungsmediator, wirkt gefäßerweiternd) und Heparin 

(wirkt gerinnungshemmend) 

- Sie enthalten kaum Lysosomen, machen nur wenig Phagozytose 

- man vermutet, dass sie die Vorstufe zur Gewebsmastzelle sind 

3.6 Lymphozyten 

- Lymphozyten sind die kleinsten Leukozyten 

- Sie stellen etwa ein Viertel der Leukozyten im Blut; ihr Anteil steigt bei Entzündungen 

an, vor allem bei chronischen 

- Ihre Lebensdauer beträgt Tage bis mehrere Jahre („Gedächtniszellen“) 

- ca. 98% der Lymphozyten halten sich in den lymphatischen Organen b. z. w. im 

Knochenmark auf. Von dort aus begibt sich ein Teil für ca. eine halbe Stunde auf 

Wanderschaft durch den Körper 

(man könnte sagen, sie gehen „auf Streife“, ähnlich wie Polizisten). 

- Sie sind in der Lage sich zu vermehren. Dies findet hauptsächlich in den 

lymphatischen Organen statt. Man nennt sie dann Lymphoblasten. 

- Lymphozyten sind Träger der spezifischen Abwehr. Nach ihren Hauptaufgaben 

kann man sie in 2 Klassen einteilen, die B- Lymphozyten und die T- Lymphozyten. 

3.6.1 B- Lymphozyten 

- Sie werden überwiegend im Knochenmark gebildet und im Bursaäquivalent 

geprägt (daher der Name B- Zelle!). Das Bursaäquivalent ist beim Menschen 

vorgeburtlich die fetale Leber, später bestimmte Teile des Knochenmarks. In 

Experimenten fand man bei Vögeln die Bursa fabricii, die den Ort der B- Zellen 

Prägung darstellt. Der Mensch besitzt dieses Organ nicht, man fand aber die oben 

genannten Prägungsorte. Nach der Prägung besitzen sie verschiedenste Antikörper 

auf ihrer Membran. 

- B- Zellen können über die Plasmazelle Immunglobuline (Antikörper) bilden, sie 

können sich also vermehren. 

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- Sie sind dafür verantwortlich, Antigene (also dem Körper feindliche, fremde 

Substanzen) zu erkennen und speziell gegen diesen Erreger gerichtete Antikörper zu 

produzieren. Das bedeutet, dass sie genau wissen, welchen Erreger sie vor sich 

haben. Sie können also genau die Abwehrzellen produzieren, die für den erkannten 

Erreger spezifisch sind, also genau auf ihn „passen“. 

-Sie stellen die humorale Immunreaktion oder auch humorale Abwehr dar. 

- Außerdem kann die B- Zelle auch so genannte Gedächtniszellen bilden, die dann 

bis zu 10 Jahre bestehen bleiben und im Falle eines erneuten Erregerkontakts sofort 

mit der Bildung von spezifischen Antikörpern beginnen kann. (So funktioniert die 

spezifische Immunität, d. h. meine Gedächtniszellen „erinnern“ sich noch Jahre 

später an einen Erreger und beginnen sofort mit der Antikörperbildung.) 

3.5.2 T- Lymphozyten 

- Sie entstehen wie die B- Zellen aus einer Vorläuferzelle im Knochenmark, werden 

dann aber 

im Thymus geprägt. Daher der Name T- Zelle. Vom Thymus aus wandern sie in die 

lymphatischen Organe. Auch sie haben nach der Prägung viele verschiedene 

Antikörper auf ihrer Membran. 

- Sie stellen die zelluläre Immunreaktion dar. Zusammen mit den Riesenfresszellen 

(Makrophagen) wirken sie direkt am Ort des Antigenreizes. 

- Die T- Zellen bilden wiederum verschiedene Funktionszellen: 

a) T- Helfer- Zellen: Sie sind für die Aktivierung der Antikörperproduktion durch die B- 

Zellen verantwortlich, d. h. wenn sie einen Erreger erkannt haben, dann 

„präsentieren“ sie das Antigen dem B- Lymphozyten und dieser beginnt daraufhin 

sofort mit der Produktion von Antikörpern. 

Die T- Helfer- Zellen stimulieren auch andere Abwehrsysteme, z. B. Makrophagen und 

Killerzellen. 

b) T- Suppressor- Zellen: Sie unterdrücken überschießende Immunreaktionen und 

wirken regulierend. 

c) Zytotoxische T- Lymphozyten: Sie zerstören virusinfizierte Zellen und Tumorzellen. 




3.5.3 Natürliche Killerzellen (NK) 

- werden manchmal auch als T- Killer- Zellen bezeichnet, sind aber eigentlich eine 

eigenständige Gruppe. Sie stammen aber ebenfalls aus einer gemeinsamen 

Vorläuferzelle im Knochenmark 

(so wie die B- Zellen und die T- Zellen). 

- Sie besitzen keine Antigen- spezifischen Rezeptoren, sind also Teil der unspezifischen 

Abwehr. 

- Sie spielen eine wichtige Rolle bei der Tumorabwehr und bei zahlreichen 

infektiösen Erkrankungen. 

- Sie vernichten/ vergiften die Zielzellen mit einem Mikrobizid- System. 

4. Monozyten 

- Sie stellen im Blut ca. 4- 10% der Leukozyten 

- Sie halten sich nur kurz im Blut auf und wandern dann in die Gewebe ein, wo sie zu 

ganz speziellen Gewebemakrophagen heranreifen. 

- Monozyten sind ein wesentlicher Bestandteil des Monozyten- Makrophagen- 

Systems, das in allen Organen vorkommt. Auch wenn sie noch im Blut unterwegs 

sind, erfüllen sie schon wichtige Abwehraufgaben. 

- Man kann sie im Mikroskop gut an ihrem hufeisenförmigen Kern erkennen. Sie sind 

außerdem die größten Leukozyten (12- 20 Mikrometer) 

- Sie enthalten zahlreiche Lysosomen und sind damit hervorragend zur Phagozytose 

geeignet! 

- Sie enthalten viele Zellorganellen, vor allem Mitochondrien. So können sie 

verbrauchte Enzyme und Membranen problemlos ersetzen. Damit sind sie für eine 

lange Lebenszeit ausgerüstet (u. U. Monate bis Jahre) 

- Neben der Phagozytose sind sie auch an der Präsentation von Antigenen beteiligt 

(siehe B- Lymphozyten!) und besitzen antivirale und zytotoxische Stoffe. 

- Im Gewebe und in Organen differenzieren sie sich zu spezielle Makrophagen: 

a) Kupfersche Sternzelle: in der Leber (Zelltrümmer, Dreck, Erreger, die mit der 

Nahrung aufgenommen wurden. Das Blut aus dem Verdauungstrakt muss durch die 

Leber hindurch.) 

b) Alveolarmakrophage: in den Lungenbläschen (Erreger, Stäube, die eingeatmet 

wurden) 

c) Milzmakrophagen: in der Milz (Blutmauserung) 




d) Lymphknotenmakrophagen: in den Lymphknoten (Filterstation der 

Lymphflüssigkeit) 

e) Exsudatmakrophagen: in der entzündlichen Gewebsflüssigkeit (vernichten Erreger) 

- Makrophagen sind auch in der Lage, Pyrogene auszuschütten. Über diese Substanz 

wir dann vom Wärmeregulationszentrum des Hypothalamus eine Sollwertverstellung 

vorgenommen, die Körpertemperatur steigt, man bekommt Fieber. 

5. Thrombozyten (Blutplättchen) 

5.1 Aufgaben 

- Sie enthalten die für die primäre Blutgerinnung (Koagulation, Hämostase) nötigen 

Enzyme. 

Da Blut dem Körper wichtig ist, muss er sich vor Blutverlusten bei Verletzungen 

schützen. 

Blut ist daher fähig, relativ schnell aus dem flüssigen in einen halbfesten Zustand 

überzugehen und damit das Leck in der Gefäßwand abzudichten. Dazu befindet 

sich im Blutplasma ein bestimmtes Eiweiß (Fibrinogen), das durch das Enzym Thrombin 

in einen faserigen Zustand gebracht wird (heißt dann Fibrin). Thrombin wiederum wird 

aus auf einem komplizierten Weg aus Prothrombin gebildet. (siehe Thema 

Blutgerinnung!) 

An diesem ganzen Prozess sind mehr als ein Dutzend Faktoren beteiligt, die z. T. aus 

den Blutplättchen selbst, zum Teil aus der Gefäßwand und zum Teil aus dem 

Blutplasma stammen. 

Ähnlich wie bei einem Banktresor, wo es auch mehrerer Personen mit den passenden 

Schlüsseln bedarf, schützt der Körper sich so vor versehentlicher Blutgerinnung. 

Denn genauso wichtig wie der Schutz vor Blutverlusten ist auch der Schutz vor 

Gerinnselbildung (Schlaganfälle, Herzinfarkte und Lungenembolien können dadurch 

verursacht werden). 

- Blutplättchen können zur „ersten Hilfe“ einen Gefäßwandschaden abdichten; es 

gibt 2 Varianten: 

a) Thrombozytenadhäsion: Sie legen sich einfach an die defekte Gefäßinnenwand 

an. 

Dieser Vorgang wird durch Kontakt mit bestimmten kollagenen Fasern ausgelöst. 

b) Thrombozytenaggregation: Sie bilden durch Aneinanderlagern einen Pfropf, mit 

welchem kleinere Löcher der Gefäßwand verschlossen werden können. Dies wird 

auch durch bestimmte Kollagentypen ausgelöst. Gleichzeitig setzen sie in ihnen 

enthaltenes Serotonin frei, was eine Kontraktion der Blutgefäßwand auslöst. 




5.2 Aufbau 

- Die Blutplättchen sind eigentlich nur Zellteile, die von Megakaryozyten stammen. 

- Sie enthalten: Serotonin (bewirkt die Kontraktion der Gefäßmuskulatur), 

Plättchenfaktor III (aktiviert die Blutgerinnung), Thrombosthenin oder Thrombasthenin 

(veranlasst das Schrumpfen des Blutgerinnsels, es wird fester) und Fibrinogen (es 

ergänzt das Plasmafibrinogen). 

5.3 Anzahl 

- Das Blut beim Gesunden enthält 150.000- 300.000 Thrombozyten pro mm³. 

Die Blutgerinnung ist empfindlich gestört, wenn die Zahl 30.000 unterschritten wird 

(man spricht dann von Thrombozytopenie oder Thrombopenie). 

- Sie haben eine Lebensdauer von 7- 10 Tagen 

6. Die Blutgerinnung 

- Für den endgültigen Defektverschluss ist die sekundäre Blutstillung/ Blutgerinnung 

verantwortlich. 

- Die so genannte Gerinnungskaskade besteht aus einem extrinsischen System 

(„Gewebeweg“ oder exogenes System, d. h. dieses System wird durch Einblutungen 

ins Gewebe aktiviert) und einem intrinsischen System („intravasaler Weg“ oder 

endogenes System, d. h. Kollagenfasern eines zerstörten Gefäßes haben mit dem 

Blut Kontakt). 

Die Blutgerinnung kann sowohl über das eine, als auch über das andere System 

aktiviert werden. 

6.1 Extrinsisches System 

- Über das ins Gewebe eingedrungene Blut wird Gewebsthromboplastin freigesetzt, 

welches den Faktor VII (+ Kalzium) und dann nachfolgend den Faktor X aktiviert. Die 

Aktivierung dieses Systems erfolgt in Sekunden. 

6.2 Intrinsisches System 

- Haben Thrombozyten Kontakt mit geschädigten Gefäßwandzellen oder 

Kollagenfasern, kommt es zur Aktivierung des Faktors XII, nachfolgend zur Aktivierung 

der Faktoren XI, IX, VIII und schließlich X. Am Ende steht das aktive Enzym Thrombin, 

welches Fibrinogen in ein Fibrinnetz umwandelt. 




6.3 Gegenspieler der Blutgerinnung 

- Das Gerinnungssystem verfügt über mehrere „Bremssysteme“, die in der Lage sind, 

die Blutgerinnung an mehreren Stellen abzuschwächen, b. z. w. überschüssige 

Gerinnsel abzubauen. 

- Inhibitoren des Gerinnungssystems verhindern überschießende Blutgerinnung und 

halten sozusagen das Gleichgewicht mit den gerinnungsfördernden Substanzen. 

Dazu gehören folgende Faktoren: 

a) Antithrombin: greift an zahlreichen Stellen in die Gerinnungskaskade ein (inaktiviert 

Thrombin und Faktor X). Die Wirkung von Antithrombin wird durch Heparin massiv 

verstärkt! 

b) Vitamin K- abhängige Proteine: inaktivieren den Faktor VIII und aktivieren 

Plasminogen 

- Das Fibrinolysesystem sorgt für den Abbau von Gerinnseln und löst das Fibrin in 

kleine Fragmente auf, so dass diese von Makrophagen „gefressen“ werden können. 

Diese Aufgabe übernimmt das im Blut befindliche Plasminogen, welches im 

aktivierten Zustand Plasmin heißt. 

7. Blutplasma 

- Ist der flüssige Anteil der Blutes (Zusammensetzung siehe 1.1) 

- Die im Blut gelösten Plasmaproteine machen zusammen ca. 8% des gesamten 

Plasmas aus 

- Um an das Plasma zu gelangen, wird das Blut zentrifugiert, so dass es sich in seine 

festen und seine flüssigen Bestandteile trennt. Im festen Anteil befinden sich die 

Blutkörperchen und die Gerinnungsfaktoren, der flüssige Anteil heißt jetzt Serum 

(Plasma ohne Gerinnungsfaktoren). 




7.1 Plasmaproteine 

- Sie werden in 5 Gruppen unterteilt: 

a) Albumine: stellen ca. 60% der Plasmaproteine; ihre Aufgaben bestehen im 

Transport von Bilirubin und Vitaminen, sie sind verantwortlich für den Kolloidosmotischen- 

Druck. 

(Am Ende der kleinsten Kapillargebiete wird Wasser aus den Gefäßen abgepresst. 

Sieben Achtel der Flüssigkeit wird aber von den in den Gefäßen zurückgebliebenen 

Plasmaproteinen zurück „gezogen“, das eine Achtel, welches im Gewebe bleibt, 

beginnt seinen Weg als Lymphe durch das Lymphsystem.) 

Hat man einen Mangel an Plasmaproteinen, so funktioniert dieser wichtige 

Mechanismus nicht mehr und deutlich mehr Wasser bleibt im Gewebe zurück, es 

entsteht eine Schwellung, ein Ödem. 

b) Alpha 1- Globuline: ca. 4% der Plasmaproteine; dazu gehören: HDL (ein 

Lipoprotein, welches Fett bindet; spielt eine wichtige Rolle bei der Cholesterinwert- 

Bestimmung; das so genannte „gute“ Cholesterin), Prothrombin (Teil der 

Blutgerinnung) und Transcortin (bindet Cortisol und Cortison). 

c) Alpha 2- Globuline: ca. 8% der Plasmaproteine; dazu gehören: Caeruloplasmin 

(Protein für den Eisentransport), Serumcholinesterase (Enzym, welches Acetylcholin 

spaltet) und Plasminogen (Gegenspieler der Blutgerinnung, Bestandteil des 

Fibrinolysesystems). 

d) Beta- Globuline: ca. 12% der Plasmaproteine; dazu gehören: LDL (Lipoprotein, 

welches Fett bindet; hat einen deutlich höheren Fettanteil als HDL; wird als 

„schlechtes“ Cholesterin bezeichnet), Fibrinogen (Faktor der Blutgerinnung) und das 

Komplementsystem (opsoniert Erreger und aktiviert die Immunabwehr) 

e) Gammaglobuline: ca. 16% der Plasmaproteine; das sind die folgenden Antikörper: 

IgM, IgG, IgA, IgE, IgG und ein Teil der IgD (sitzen auf der Oberfläche der 

Lymphozyten). 

8. Antikörper 

- Sie werden von B- Lymphozyten und Plasmazellen gebildet. 

- Sie sehen aus wie ein Y, welches auf dem Kopf steht. Die beiden kürzeren Schenkel 

werden jeweils als F ab- Fragmente bezeichnet, der „Stiel“ als F c- Fragment. 

- Mit den F ab- Fragmenten setzen sie sich auf die Erreger. Die Antikörper können sich 

auch an 2 Erreger anheften (mit je einem F ab- Fragment), so dass eine Verklumpung 

der Erreger entsteht. Damit sind sie schon an ihrer Ausbreitung und weiteren 

Verteilung gehindert (sie passen nun nicht mehr durch enge BGW- Strukturen). 




8.1 IgG 

- Der Standard- Antikörper; er macht gute Agglutination (Verklumpung) und er 

aktiviert das Komplementsystem (ein Enzym, welches die Membran der Erreger 

schädigt; es „bohrt“ sozusagen den Erreger an und Flüssigkeit dringt in ihn ein; der 

Erreger platzt b. z. w. stirbt). 

Zusätzlich macht IgG eine gute Opsonierung (sorgt dafür, dass die Immunabwehr 

angelockt wird) und neutralisiert Viren. 

8.2 IgM 

- Ist der größte Antikörper (Makroglobulin) und besteht aus 5 einzelnen Antikörpern, 

die in einem Ring angeordnet sind. Hat er Erregerkontakt, so klappt er der Länge 

nach auf. Er macht sehr gute Agglutination, Komplementaktivierung, Opsonierung 

und Virusneutralisation. Nachteil: er ist sehr groß und kommt im Gewebe nur langsam 

voran. 

8.3 IgA 

- Dies ist ein Schleimhautantikörper, der aus 2 Antikörpern zusammengesetzt ist und 

zwar verbunden am F c- Fragment. So entsteht ein länglicher Antikörper mit jeweils 2 

F ab- Fragmenten an den Enden. 

Damit macht er gute Agglutination, gute Virusneutralisation, aber keine 

Komplementaktivierung und keine Opsonierung (F c- Fragment ist ja eingebunden!). 

8.4 IgE 

- Wird am Ende einer Immunreaktion gebildet. 

- Viele verschiedene IgE finden dann so ihren Platz auf der Membran der 

Gewebsmastzelle. Bei erneutem Kontakt mit einem bekannten Erreger schüttet die 

Mastzelle dann Histamin aus und löst damit eine Entzündungsreaktion aus. 

8.5 IgD 

- Sitzt zum größten Teil auf der Membran der B- Lymphozyten und ist wichtig zur 

Erkennung von Erregern. 




HÄMATOLOGIE 

Hämatologie ist die Lehre der Blutkrankheiten. 

Formen: 

- Anämien 

- Koagulopathien 

- Maligne hämatologische Erkrankungen 

Allgemeines: 

Funktion des Blutes: 

Transport von Nährstoffen, Wirkstoffen (Hormone, Vitamine), Abbauprodukten, 

Sauerstoff und Kohlendioxid; Wärmeverteiler; pH-Wert- und Ionenregulation; 

Blutstillung und Blutgerinnung; Abwehrfunktion 

Blut setzt sich zusammen aus Plasma (ca. 55%) und Hämatokrit (ca. 45%). Die 

Blutmenge eines Erwachsenen beträgt ca. 6-8% seines Körpergewichts (z.B. 

70kg= 5l Blut). 

Im Plasma befinden sich: 

Plasmaproteine (Albumine, Globuline, Fibrinogen), Nährstoffe, Elektrolyte und 

Spurenelemente. 

Plasma ohne Fibrin heißt Serum. 

Der Hämatokrit setzt sich zusammen aus: 

Erythrozyten (4,5 bis 5,4 Mio. pro mm³), Leukozyten (4.000 bis 8.000 pro mm³) 

und Thrombozyten (150.000 bis 300.000 pro mm³). 

Bildungsstätten: 

Die Blutbildung (Erythrozyten, Leukozyten und Thrombozyten) erfolgt beim 

Fetus im Dottersack und in der Leber, nach der Geburt im Mark der kleinen 

und platten Knochen aus einer gemeinsamen Stammzelle (myeloisches 

System). 

Lymphozyten (ihre Vorläufer stammen ebenfalls aus dem Knochenmark) 

vermehren sich jedoch in den lymphatischen Organen (LK, Milz, Thymus= 

lymphatisches System). 

Die Erythropoese (Bildung der roten Blutkörperchen) wird gesteuert von 

Erythropoetin, welches in der Niere gebildet wird. Erythropoetin wird verstärkt 

ausgeschüttet bei fallendem O2-Partialdruck. 

Erythrozyten bestehen aus Wasser und Hämoglobin. (Hämoglobin besteht aus 

dem Blutfarbstoff Häm und der EW-Verbindung Globin. Häm enthält 2- 

wertiges Eisen, welches ein hohes Bindungsvermögen für O2 und CO2 hat.) 

Andere notwendige Bausteine für die Erythrozyten sind: 

Eisen, Vitamin B12 (Cobalamin) und Folsäure. 

Die Leber ist ein wichtiges Speicherorgan für diese Substanzen. 




Eisen kommt praktisch nicht in freier Form vor; es ist im Körper gebunden an: 

Hämoglobin oder Myoglobin (zusammen ca. 80%), Eisenspeicherproteine 

(Ferritin und Hämosiderin, ca. 20%) und Transportproteine (Transferrin). 

Diagnostische Verfahren: 

Das rote Blutbild gibt Informationen über die Zahl der Erythrozyten, den 

Hämoglobinwert sowie den Hämatokrit und spezielle Erythrozytenindizes. 

Ein kleines Blutbild ist ein rotes Blutbild plus Leukozyten- und Thrombozytenzahl. 

Ein großes Blutbild beinhaltet zusätzl. zum kleinen eine Differenzierung der 

Leukos (Blutausstrich, Differenzialblutbild). 

Erythrozytenindizes: 

- mittleres korpuskuläres Erythrozytenvolumen= MCV (durchschnittl. Größe 

eines Erythrozyten; errechnet sich aus HK : Erythrozytenzahl) 

- mittleres korpuskuläres Hämoglobin= MCH oder HbE (aus Hb-Wert und 

Erythrozytenzahl errechnet) 

- mittlere korpuskuläre Hämoglobinkonzentration MCHC (errechnet sich 

aus Hb : HK) 

Referenzbereiche : 

Frauen 

Männer 

Hb 12-16 g/dl 14-18 g/dl 

HK 37-47 % 40-52 % 

MCH macht eine Aussage über die Hämoglobinbeladung des einzelnen 

Erythrozyten. Man unterscheidet: 

Hypochrom= zu wenig Hämoglobin 

Normochrom= normal beladen 

27 – 34 pg 

Hyperchrom= zu viel Hämoglobin. 

MCV gibt Aufschluss über die Größe der einzelnen Erythrozyten. Man 

unterscheidet: 

Mikrozytär = zu kleine Erythrozyten 

Normozytär= normalgroße Erythrozyten 83 – 95 fl 

Makrozytär= zu große Erythrozyten 




Diese Werte sind wichtig bei der Differenzierung von Anämien!! 

Auch die Anzahl der Retikulozyten kann zur Differenzialdiagnose genutzt 

werden 

(Retikulozyten sind die Vorstufen der Erythrozyten. Die Retikulozytenzahl gibt 

Informationen über die Erythropoese im Knochenmark): 0,8 – 4,1% bei Frauen, 

0,8 -2,2% bei Männern 

Man unterscheidet hyporegenerative Anämien (= erniedrigte 

Retikulozytenzahl; knochenmarksbedingt, zu wenig Retikulozyten, z.B. bei 

Eisenmangelanämie) und hyperregenerative Anämien (= erhöhte Anzahl 

funktionstüchtiger Retikulozyten, entsteht durch verstärkten Abbau, z.B. bei 

einer Blutung oder Hämolyse). 




ANÄMIEN 

Definition: 

Anämie ist eine Verminderung der Sauerstofftransportkapazität des Blutes 

aufgrund einer verminderten Erythrozytenzahl oder einer verminderten Hb- 

Konzentration. 

Anämie ist keine Diagnose, sondern ein Befund mit vielfältigen Ursachen! 

Allgemeine Klinik: 

Unabhängig von der Ursache finden sich allgemeine Anämiesymptome; sie 

werden beeinflusst durch: 

den Grad der Anämie, die Zeit der Entwicklung der Anämie und durch die Art 

der Anämie. 

Pathophysiologie: 

Verminderte O2-Transportkapazität führt zu kompensatorischer Steigerung des 

Herzzeitvolumens => Tachykardie, Blutdruckamplitude steigt und es gibt evtl. 

systol. Herzgeräusche 

Weitere typische Symptome: 

- Schwäche, Müdigkeit 

- Kopfschmerzen, Schwindel, Ohrensausen, Synkopen 

- Atemnot (bei Belastung) = Dyspnoe 

- Herzklopfen 

- Blässe (der Konjunktivalschleimhaut) 

- Muskelschmerzen 

- Kälteempfindlichkeit 

- Schlafstörungen 




Einteilung (nach der Pathogenese): 

1.) Anämien durch Blutverluste: 

Akute Blutungsanämie (normozytäre Anämie) 

Chronische Blutungsanämie (mikrozytäre Anämie) 

Ursachen: 

Traumatische Gefäßrupturen (akut), zu häufige oder zu starke 

Menstruationsblutung, Magen- od. 12-Finger-Darmgeschwüre, Hämorrhoiden, 

Darmtumore, Blasen- Ca. etc. 

Klinik 

Erste Symptome bei Blutverlust von 1l 

Lebensgefahr bei 2 – 2 ½ l Blutverlust 

Grundsymptome für alle Anämien 

plus zusätzlich (bei akuter Blutungsanämie) 

- Schwäche 

- Schweißausbrüche bei jeglicher Belastung 

- Blässe (nur kurz vor dem Kollaps) 

- schneller, weicher Puls 

- Tachypnoe (beschleunigte Atmung) 

- Blutdruckabfall 

Diagnose: 

Anamnese, Klinik, Labor 

Bei akuter Blutung Gefahr des Schocks (Schockindex = Puls : RRsys.; 1 bis > 1 = 

drohender Schock, Schock; 0,5 = normal) 

Labor: (akut) MCV n, Ferritin n, Retikulozyten erhöht 

Therapie: 

Akut: Blutung stillen, Volumenersatz (Infusion, Plasmaexpander), 

kreislaufstabilisierende Maßnahmen. Größere Gefahr für den Patienten ist der 

Volumenverlust und der drohende Schock als der Verlust von 

Sauerstoffträgern! 

Chronisch: Therapie der Ursache, eventuell Eisensubstitution 




2.) Anämien infolge verminderter oder ineffektiver Erythropoese: 

2.1.) Anämien durch Störung der Häm- oder Globinsynthese (microzytäre, 

hypochrome Anämien) 

Eisenmangelanämie 

(80% aller Anämien sind durch Eisenmangel bedingt, 80% davon sind Frauen, 

entwickelt sich langsam, chronischer Verlauf) 

Ursachen: 

Blutverluste (80%), z.B. Magen-Darm-Ulzera, Karzinome, Regelblutung, Geburt 

etc.; 

Erhöhter Bedarf b.z.w. mangelnde Zufuhr (SS, Wachstum); mangelnde 

Resorption (Säuremangel im Magen, Malassimilation, Gastrektomie); Therapie 

mir NSAR (kann zu einer hämorrhagischen Gastritis führen!) 

Klinik: 

Allgemeinsymptome + 

Brüchige Nägel mit Rillenbildung; trockene, rissige Haut, Juckreiz; brüchiges 

Haar; atrophische Zunge mit Zungenbrennen (Glossitis), 

Mundwinkelrhagaden, Stomatitis; 

Je nach Ursache zusätzlich: Teerstuhl, Menorrhagien, Hämaturie etc. 

Diagnose: 

Anamnese, Klinik 

Labor: Typische microzytäre, hypochrome Anämie mit vermindertem Eisen 

und erniedrigtem Ferritin! MCV erniedrigt, Serumeisen erniedrigt, Ferritin 

erniedrigt, Transferrin erhöht, Retikulozyten erniedrigt 

DD: 

Anämie bei chronischen, bösartigen Erkrankungen oder Infekten: Fe 

erniedrigt, Ferritin n oder erhöht, Transferrin erniedrigt 

Grund: es ist genug Eisen vorhanden, aber es kann nicht ausreichend in das 

Häm-Molekül eingebaut werden. Eine Eisengabe ist nicht indiziert!!! 

Häufigste Ursachen: Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises, 

Sarkoidose, chronisch- entzündliche Darmerkrankungen, chronisch- infektiöse 

Erkrankungen, Tumorerkrankungen 

Therapie: 

Ursachenklärung 

Gabe von Eisenpräparaten, meist oral; Achtung: Eisentabletten färben den 

Stuhl schwarz! 




Sideroachrestische Anämie 

Definition: 

Anämie, bedingt durch inadäquaten oder anormalen Einbau von Eisen in das 

Hämoglobin, trotz ausreichender Eisenkonzentration. 

Ursachen: 

Störung beim Einbau von Eisen in den Porphyrinring; Eisenverwertungsstörung 

2 Formen: 

a) angeboren (geschlechtsspezifisch: nur Männer) 

b) erworben (idiopathisch als präleukämisches Syndrom) oder durch 

Bleiintoxikation, Alkoholkrankheit, bestimmte Medikamente (Chloramphenicol, 

Antituberkulotika) 

Klinik: 

Siehe Eisenmangelanämie 

Diagnose: 

Labor: Serumeisen erhöht, Ferritin erhöht, Transferrin erniedrigt 

Knochenmarksausstrich, Eisenablagerungen im Gewebe 

Therapie: 

Noxen abstellen, absetzen 

Bei lebensbedrohlicher Anämie Bluttransfusion 

Cave: wegen möglichen Übergangs ins eine Leukämie regelmäßige 

Überwachung des Blutbildes! 

2.2.) Anämien durch Erythrozytenreifungsstörungen (makrozytäre, 

hyperchrome Anämien) 

Perniziöse Anämie; syn: M. Biermer 

Definition: 

Anämie durch Mangel an Vitamin B 12 (Cobalamin). 

Vitamin B 12 ist zusammen mit Folsäure an der Bildung der DNS und der 

Ausreifung von Zellen beteiligt. Ein Mangel führt zu einer Verminderung aller 

Blutzellen, insbesondere der Erythrozyten. 

Pathogenese: 

Durch eine verminderte oder fehlende Sekretion des Intrinsic-Faktors aus den 

Belegzellen der Magenschleimhaut (Magenschleimhautatrophie, Gastritis Typ 

A) kommt es zu einer verminderten Cobalaminresorbtion im Ileum. Vitamin B 12 

wird in der Leber in großen Mengen gespeichert, ein Mangel wird erst nach 2-3 

Jahren akut. 

Die Vorläuferzellen des Blutes werden aufgrund der Synthesestörung zu 

Megaloblasten (Vorstufe der veränderten Erythrozyten), dadurch ist die 

Erythropoese ineffektiv. 




Andere Ursachen: 

DüDa- Erkrankungen (M.Crohn), Fischbandwurm-Infektion, seltener: chron. 

Pankreatitis, Malabsorptionssyndrom, Mangelernährung (bei strenger 

vegetarischer Kost), nach Magen- oder DüDa-OPs 

Klinik: 

Langsamer, progredienter Verlauf 

häufiges Frühsyndrom: Hunter-Glossitis („Lackzunge“, schmerzhaft) 

Allgemeine Anämiesymptome + 

Gastro-intestinale Beschwerden, z.B. Appetitmangel; neurologische 

Symptome wie Parästhesien, Reflexstörungen, Verlust der Tiefensensibilität, 

Ataxie im fortgeschrittenen Stadium (durch Myelinbildungs- störungen); 

Konzentrationsschwäche; gelbliche (café-au-lait) Haut und Schleimhaut 

(durch Hämolyse); Splenomegalie; Euphorie und Benommenheit 

Diagnose: 

Anamnese, Klinik 

Labor: makrozytäre, hyperchrome Anämie, Retikulozyten n oder erhöht, 

Ferritin erhöht, MCV erhöht; im Knochenmarksausstrich Megaloblasten (= 

megaloblastäre Anämie); 

Thrombopenie, Leukopenie; bei 90% der Patienten finden sich Autoantikörper 

im Serum gegen Magenschleimhautzellen oder den Intrinsic-Faktor; 

Gastroskopie mit Biopsie 

Therapie: 

Parenterale Substitution von Cobalamin (i. m.); eventuell lebenslang, wenn 

Ursache der Resorptionsstörung nicht behoben werden kann; Blutübertragung 

in extremen Situationen; unbehandelt: tödlicher Verlauf! 

Folsäuremangelanämie 

(Anämie durch Mangel an Folsäure) 

Ursachen: 

Unzureichende Zufuhr (Unterernährung, Alkoholkrankheit, Ernährungsfehler), 

gestörte Resorption (Zöliakie/Sprue, Magen- oder 12-Fingerdarm-OPs, 

medikamentös bedingt, z.B. Pille), gesteigerter Bedarf (SS), Hemmung der 

Folsäuresynthese (Alkohol) 

Klinik: 

Ähnlich wie Vitamin B12-Mangelanämie, es fehlen aber die neurologischen 

Symptome (Myelinsynthese ist nicht gestört) + 

Symptome der Grundkrankheit (Alkoholismus etc.) 

Diagnose: 




Siehe Vitamin B12-Mangelanämie; keine Absenkung des Cobalaminspiegels 

im Blut 

Therapie: 

Beseitigung der Ursache; Folsäuresubstitution (oral) 




2.3.) Anämie infolge verminderter Erythropoese (normozytäre, normochrome 

Anämien) 

Aplastische Anämie 

Definition: 

Anämie durch einen Verlust der Erythrozytenvorstufen in Folge eines 

Stammzellendefektes oder einer Panhypoplasie des Knochenmarks mit 

begleitender Leukozytopenie und Thrombozytopenie. 

Eine Unterfunktion des Knochenmarks betrifft alle drei Zellreihen, 

Thrombozyten, Leukozyten und Erythrozyten. 

Ursachen: 

Angeboren: idiopathisch (50%), vor allem Jugendliche und junge Erwachsene 

Erworben: chemische Substanzen, z.B. Benzol; ionisierende Strahlen; 

Medikamente, z.B. Chloramphenicol, Phenylbutazon (NSAR), Gold, Busulphan 

(Zytostatikum) 

Klinik: 

Schleichender Beginn 

Allgemeinsymptomatik + 

Wachsbleiche Haut und Schleimhaut, starke braune Pigmentierungen bei 

chron. Fällen, 

Infektanfälligkeit, Blutungsneigung (hämorrhagische Diathese) 

Diagnose: 

Labor: Panzytopenie (starke Verminderung aller 3 Blutzellreihen), BSG erhöht, 

BKS(Blutkörperchensenkung) erhöht, HK erniedrigt, Retikulozyten erniedrigt 

oder fehlen ganz; Knochenmarkuntersuchung 

Therapie: 

Blut- und Thrombozytentransfusionen, Immunsuppression 

(Autoimmunprozess), Knochenmarksstimulation mit Erythropoetin, Prednison; 

Knochenmarktransplantation (besonders bei Patienten unter 30 oder mit 

schwerer Form) 

Prognose 

Tödlich wenn unbehandelt! 

Begleitanämien 

Beispiele: 

- Nierenerkrankungen, z.B. chron. Niereninsuffizienz, diabetische 

Nephropathie (Mangel an Erythropoetinbildung und Schädigung der 

Knochenmarkszellen durch Harnstoff) 

- bei Dialyse (Dialyse-Apparat zerstört Blutkörperchen, Verlust von 

Plasmaeisen und Folsäure) 




- Lebererkrankungen, z.B. chron. Hepatitis, Leberzirrhose (Leber kann 

nicht genug EW herstellen => Verminderung der Gerinnungsfaktoren => 

vermehrte Blutungsneigung) 

- bei starken Infekten (siehe oben) 

- Tumoranämie (Tumor kann direkt oder indirekt das Knochenmark 

schädigen) 




3.) Anämien durch gesteigerte Hämolyse: 

3.1.) Corpuskuläre (intraerythrozytäre) Störungen 

3.1.1) Erythrozytenmembrandefekte 

Hereditäre Sphärozytose; syn.: Kugelzellanämie oder: Chron. familiärer Ikterus 

oder: Kongenitaler hämolytischer Ikterus 

Definition: 

Ist eine chron. Erkrankung mit dominanter Vererbung. Sie ist durch eine 

Hämolyse kugelzellförmiger Erythrozyten, Anämie, Ikterus und Splenomegalie 

charakterisiert. 

Pathogenese: 

Eine Verkleinerung der Zelloberfläche (Kugelzellbildung) führt zur 

Einschränkung in der Flexibilität der Erys => werden verstärkt in der Milz 

gemausert => Hämolyse in der Milz 

Klinik: 

Meist milde Verläufe mit gut kompensierter Anämie. 

Schwere Verläufe mit Allgemeinsymptomatik + 

Ikterus, Hepatosplenomegalie, Cholelithiasis (Billirubinsteine) 

Diagnose: 

Labor: Retikulozyten erhöht, Leukozytose (ca. 20% der Fälle) 

Ultraschall (Gallensteine) 

Therapie: 

Splenektomie 




3.1.2) Enzymdefekte 

Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel; G6PD 

Definition: 

Ist eine Erbkrankheit, die über das x-Chromosom weitergegeben wird. Sie 

betrifft ca. 10% der männlichen afroamerikanischen Bevölkerung, den 

weiblichen Anteil etwas seltener. Die Krankheit findet man sonst noch bei 

Bewohnern des Mittelmeerraumes (Italiener, Griechen, Araber). 

Klinik: 

Siehe Erythrozytenmembrandefekte! 

Sonderform: Favismus; syn.: Saubohnenkrankheit 

Besonders im Mittelmeerraum verbreitet; nach Genuss von Saubohnen kommt 

es nach Stunden oder wenigen Tagen zu einer schweren, unter Umständen 

auch lebensbedrohlichen hämolytischen Anämie mit Hämoglobinurie 

Diagnose: 

Labor: Enzymuntersuchungen 

Therapie: 

Splenektomie 

Pyruvatkinase-Mangel 

Ursache: 

Autosomal-rezessiv vererbt 

Klinik: 

Siehe Erythrozytenmembrandefekte! 

Therapie: 

Splenektomie (Symptome der Anämie und der Hämolyse bleiben bei 

manchen Patienten bestehen) 




3.1.3) Hämoglobinopathien 

Sichelzellanämie 

Definition: 

Chron. hämolytische Anämie, die fast ausschließlich in der afrikanischen oder 

afroamerikanischen Bevölkerung vorkommt. 

Ursache: 

Angeborene, autosomal kodominant vererbte Mutation, die zu einem 

Austausch einer Aminosäure im Hämoglobin führt. 

Pathogenese: 

Unter niedrigem Sauerstoffpartialdruck verformen sich die Erythrozyten 

sichelartig. Diese verformten und unflexiblen Erythrozyten adhärieren an den 

Gefäßwänden und verschließen kleine Kapillaren => Infarzierung und 

Schädigung von Niere, Lunge, Knochen, Milz. Außerdem sind die Erys so fragil, 

dass sie der mechanischen Beanspruchung im Blutkreislauf nicht standhalten 

und hämolysieren, d.h. sie zerfallen. 

Klinik: 

Homozygote Form: hämolytische Anämie, Ikterus, Symptome der Infarzierung 

(Niere, Milz), Knochen- und Gelenkschmerzen, Knochendeformationen, Ulcus 

cruris, neurologisch Ausfälle 

Heterozygote Form: keine Hämolyse, keine Schmerzattacken, keine 

thrombotischen Komplikationen; Gefahr nach ausdauernder, intensiver 

körperlicher Belastung 

Diagnose: 

Labor: Anisozytose (im Blutausstrich findet man unterschiedlich große 

Erythrozyten), Sichelzellen; Erythrozyten: 2-3 Mio./mm³; Röntgen 

(Knochendeformationen) 

Therapie: 

Knochenmarktransplantation; ansonsten palliativ: Schmerztherapie, 

Vermeidung von Sauerstoffmangel, Transfusionen 

Thallasämie 

Definition: 

Autosomal-rezessiv erbliche hämolytische Anämie, die besonders bei der 

Mittelmeerbevölkerung, aber auch in Vorderasien verbreitet ist. Bei der 

Thallasämie wird eine AS-Kette des Hämoglobins in ungenügender Menge 

produziert. 




Klinik: 

Siehe Sichelzellanämie! 

Therapie: 

Stammzelltransplantation; Transfusionen; evtl. Splenektomie 

3.2.) Extracorpuskuläre (extraerythrozytäre) Störungen 

Beispiele: 

- Infektionen (Meningokokken, a- und ß-hämolysierende Streptokokken, 

Clostridium perfringens) 

- Malaria 

- Vergiftungen mit Blei, Arsen, Knollenblätterpilzen, Spinnen- oder 

Schlangengiften 

- Komplikationen bei Bluttransfusionen (falsche Blutgruppe) 

- Rhesuskrankheit (M. hämolyticus fetalis, M. hämolyticus neonatorum) 

- Autoimmunerkrankungen 

POLYGLOBULIE; POLYCYTHÄMIE 

Definition: 

Polyglobulie ist eine Vermehrung der Erythrozytenzahl mit entsprechender 

Steigerung des Hämatokrits. 

Die Erhöhung des Erythropoetins kann durch eine Hypoxämie bedingt sein 

(„angemessene Erhöhung“) oder unabhängig von ihr auftreten. 

Beispiele: 

O2- Mangel (Erythropoetinanstieg angemessen): große Höhe, 

Lungenerkrankungen, Herzerkrankungen, Rauchen 

Ohne O2-Mangel (pathologischer Erythropoetinanstieg): tumorassoziiert 

(Nierentumore, Nierenzysten, Wilms-Tumor u. a.), paraneoplastisch 

(Gehirntumore, Uterusmyome etc.)Hormonale Stimulation (M.Cushing, 

M.Conn, Phäochromozytom, Gabe von Androgenen) 

Primäre Polyglobulie: Polycythämia vera (siehe unten!) 

Klinik: 

Plethora („Blutfülle“, Rötung von Gesicht und Extremitäten), Zyanose (ab 

einem HK > 55%), Uhrglasnägel, Kreislaufbeschwerden aufgrund der hohen 

Blutviskosität (Schwindel, Ohrensausen, Sehstörungen, Atemnot, Angina 

pectoris, Nasenbluten, Hypertonie, Thrombose v. a. bei HK > 59%) 

Diagnose: 




Labor: Erhöhung aller 3 Blutzellreihen, BSG erniedrigt , HK hoch , Erythropoetin 

hoch, Hb hoch 

Therapie: 

Behandlung des Grundleidens; Aderlässe zur Vermeidung von Komplikationen 

wie Herzinfarkt, Thrombosen, Schlaganfall 

Polycythämia vera 

Definition: 

Seltene, maligne, chronisch- verlaufende Erkrankung der Stammzellen im 

Knochenmark mit autonomer Wucherung (Proliferation), vor allem der 

Erythropoese. Es besteht auch eine Leukozytose und eine Thrombozytose, 

jedoch mit meist mit Thrombozytenfunktionsstörung. 

Ursache: 

Unbekannt 

Klinik: 

Plethora, evtl. Hypertonie, durch steigende Viskosität des Blutes kommt es zur 

zerebralen Mangeldurchblutung (Schwindel, KS, Sehstörungen) und zu 

peripheren DBS (Akrozyanose), hämorrhagische Diathese, Pruritus, besonders 

nach einem warmen Bad 

Komplikationen: 

Angina pectoris, Herzinfarkt, Schlaganfall, arterielle und venöse Thrombosen 

(besonders Milzinfarkt), Knochenmarksinsuffiziens, akute Leukämie 

Diagnose: 

Labor: Erhöhung aller 3 Blutzellreihen, BSG erniedrigt , HK hoch , Erythropoetin 

hoch, Hb hoch 

Therapie: 

Aderlässe (symptomatische Therapie), Chemotherapie (Interferon, 

Zytostatika) Thrombozytenaggregationshemmer (Vermeidung von 

Thrombosen) 

evtl. Unterdrückung der Blutbildung im Knochenmark 

Prognose (mittlere Überlebenszeit) : 

Mit Therapie: 10- 15 Jahre, ohne Behandlung sterben 50% der Patienten 

innerhalb 18 Monate nach Diagnosestellung 




KOAGULOPATHIEN 

Definition: 

Sind angeborene oder erworbene Gerinnungsstörungen, verursacht durch 

Mangel an oder Funktionsstörungen von Gerinnungsfaktoren. 

1.) Vererbte Koagulopathien 

Von- Willebrand- Jürgens- Syndrom 

Definition: 

Häufigste, autosomal- dominant vererbte hämorrhagische Diathese. 

Ursache: 

Verminderung oder Defekt einer Untereinheit des Faktors VIII (Willebrand- 

Faktor) der Blutgerinnung. 

Klinik: 

Verstärkte Haut- und Schleimhautblutungen (häufiges Nasenbluten), 

Hämatome, Petechien, Nachblutungen bei kleineren Verletzungen, 

Hämaturie, Menorrhagie oder sehr starke Menstruationsblutungen 

Therapie: 

(Nur symptomatisch!) Bei schweren Blutungen oder vor einer OP Gaben von 

Faktor VIII- Konzentrat, bei Frauen Schwangerschaft und Mens vermeiden. 

Hämophilie A und B 

Definition: 

X- chromosomal- rezessiv vererbtes Blutungsleiden mit Verminderung des 

Faktors VIII (A) oder Mangel an Faktor IX (B). 

Es kommen auch kombinierte Formen vor. 

Hämophilie A kommt 3mal so häufig vor, wie Hämophilie B (A= 1 von 5000 

männlichen Neugeborenen, B= 1 von 15.000). 

Klinik: 

Die Blutungstendenz ist Schwankungen unterworfen, Blutungen entstehen 

aber fast immer traumatisch, häufig nach banalen Stößen, Zahnarztbesuchen 

(Zahnextraktion) etc. 

Mit zunehmendem Alter der Kinder (mehr Aktivität) treten Gelenkblutungen 

auf, die mit Bewegungseinschränkungen und Deformierungen einhergehen 

(„Blutergelenk“). 

Die Ausprägung der Symptome ist aber auch vom Schweregrad der 

Hämophilie abhängig: 

Schwere Hämophilie: 0- 1% Faktoraktivität (typisches Symptombild) 




Mittelschwere Hämophilie: 1- 5% Faktoraktivität (seltene Gelenk- und 

Muskelblutungen) 

Leichte Hämophilie: 5- 15% Faktoraktivität (Gelenk- und Muskelblutungen nur 

nach schweren Verletzungen) 

Subhämophilie: 15- 35% Faktoraktivität (Blutungsneigung nur nach schweren 

Verletzungen und Operationen) 

Diagnose: 

Untersuchung der Gerinnungsfaktoren 

Therapie: 

Notversorgung akuter Blutungen, Substitution von Faktor VIII b.z.w. Faktor IX 

2.) Erworbene Koagulopathien 

Folge von: 

- Aplastischer Anämie (starke Thrombozytopenie) 

- Lebererkrankung (Mangel an Gerinnungsfaktoren) 

- Nierenerkrankungen (durch Urämie wird die Erythropoese im 

Knochenmark unterdrückt) 

- Vitamin K- Mangel (Vitamin K ist zuständig für die Synthese der Faktoren 

VII, IX und X); Mangel kommt vor bei: Therapie mit Vitamin K- 

Antagonisten, Resorptionsstörungen (z.B. Veränderung der Darmflora, 

Gallengangsverschluss) oder Vergiftung mit Dicumarol (Rattengift) 

- Verbrauchskoagulopathie, z.B. Sepsis (Waterhouse- Friderichsen- 

Syndrom: lebensbedrohlicher Schockzustand mit Nebennierennekrose 

bei Kleinkindern bei Meningokokken- Meningitis), 

Geburtskomplikationen (vorzeitige Plazentaablösung), OP, Schock, 

Transfusionszwischenfälle, Hämolytische Syndrome 

- Autoimmun- Krankheiten (Gerinnungsstörungen entstehen hier durch 

Immunglobuline, die hemmend oder störend auf die Blutgerinnung 

wirken), z.B. Lupus erythematodes, Allergien 

Therapie: 

Wenn möglich Grunderkrankung beseitigen, medikamentöse 

Gerinnungshemmer 




MALIGNE HÄMATOLOGISCHE ERKRANKUNGEN 

1.) Leukämien 

Definition 

Bösartige Erkrankung der weißen Blutkörperchen (Leukozyten) durch 

Wucherung unreifer hämatopoetischer Stammzellen. Die unreifen, 

krankhaften Zellen streuen ins Blut und verdrängen normale Blutzellen (neben 

Leukozyten sind dann auch Erythrozyten und Thrombozyten betroffen). 

Ursachen: unbekannt 

Mehrere Faktoren werden diskutiert: Chemikalien (z.B. Benzol), Strahlung, 

Zytostatika, onkogene Viren (HTLV I), genetische Disposition 

Häufigkeit: 

Jährlich erkranken ca. 50 pro 1 Mio. Einwohner; mehr Männer als Frauen; bei 

Kindern ist Leukämie mit 45% die häufigste bösartige Erkrankung. 

Einteilung: 

Man unterscheidet nach: 

- Entstehungsgeschwindigkeit (akut/ chronisch) 

- nach Zelltyp (lymphatisch/ myeloisch -> hier raus entwickeln sich auch die 

Erythrozyten und ihre Vorstufen) 




1.1) Akute Leukämien 

Allgemein: 

Akute Leukämien verlaufen unbehandelt in Wochen bis Monaten tödlich. 

Klinik: 

Anämie und Müdigkeit, Thrombozytopenie mit Schleimhautblutungen und 

Blutergüssen, Petechien, durch Mangel an funktionstüchtigen Granulozyten 

Neigung zu Infekten( Fieber, eitrige Hautinfektionen), eventuell 

Hepatosplenomegalie, Knochenschmerzen (durch Knochenmarkinfiltration) 

Diagnose: 

Typische Befunde im Knochenmarksausstrich (durch Biopsie); 

Leukozytenzahlen können erhöht (50% der Fälle), normal (25%) oder erniedrigt 

sein (25%). 

Akute lymphatische Leukämie (ALL) 

Ca. 80% der ALL entwickeln sich im Kindesalter zwischen 2 und 5 Jahren! 

Die Entartung betrifft meist die Vorläufer der B- Zellen, aber auch die der T- 

Zellen. 

Therapie: 

Aggressive zytostatische Therapie schafft bei Kindern eine Fünf- Jahres- 

Überlebensrate von 80% und eine Zehn- Jahres- Überlebensrate von 50%. Bei 

Erwachsenen kann eine Lebensverlängerung, aber nur selten eine Heilung 

erzielt werden. 

Außerdem: Knochenmarktransplantation 

Akute myeloische Leukämie (AML) 

Ca. 80% der AML kommen im Erwachsenenalter vor! 

Die Entartung betrifft die Vorläufer der Granulozyten. 

Therapie: 

Zytostatika und Chemotherapie erreichen oft eine Vollremission, die aber 

meist nur wenige Monate anhält (häufige Rezidive). 




1.2.) Chronisch-myeloische Leukämie (CML) 

Die Entartung betrifft eine oder mehrere Stammzellen und geht mit einer 

starken Vermehrung von Granulozyten einher. Die Erkrankung tritt meist im 

mittleren Lebensalter (20 – 40) auf und verläuft in Phasen. 

Klinik: 

Hepatosplenomegalie, Thromboseneigung, Knochenschmerzen, Druck im 

Oberbauch, Müdigkeit und Leistungsminderung. 

Später zusätzlich B- Symptome (Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust), 

erhöhte Infektneigung, Anämie 

Diagnose: 

Leukozytose mit Linksverschiebung (30 000 – 300 000 Zellen/µl, unreife 

Granulozyten); Knochenmarkuntersuchung 

Therapie: 

Zytostatika, Interferon; Knochenmarktransplantation 

Komplikation: 

Milzruptur, Myeloblastenschub 

Prognose: 

Die meisten Patienten sterben innerhalb von 5 Jahren; Tod tritt ein durch 

„Myeloblastenkrise“ 

1.3.) Chronisch- lymphatische Leukämie (CLL) 

Die Krankheit tritt meist im höheren Lebensalter auf und betrifft Männer 

häufiger als Frauen. 

Sie ist nicht heilbar, aber medikamentös gut in Schach zu halten. 

Es handelt sich um eine Proliferation eines entarteten B- Zellklons im 

Knochenmark (=> defekte B- Lymphozyten). 

Die Krankheit verläuft langsam fortschreitend und gilt daher als 

niedrigmaligne. Wird auch als Non-Hodgkin-Lymphom eingeordnet. 

Klinik: 

LK- Schwellung (häufig symmetrisch), Hepatosplenomegalie; aufgrund der 

Abwehrschwäche kommt es oft zu Herpes zoster oder Candida- Infektionen; 

im fortgeschrittenen Stadium auch B- Symptome 

Diagnose: 

Leukozytose mit hohem Lymphozytenanteil(bis 50 000/µl); 

Knochenmarkuntersuchung 




Therapie: 

„So spät wie möglich und so wenig wie möglich“; Zytostatika und Prednison 

Prognose: 

Ca. die Hälfte der Patienten verstirbt im Lauf der Jahre an Infekten. 




2.) Lymphome 

Definition: 

Sammelbezeichnung für Lymphknotenvergrößerungen (benigne und 

maligne; benigne sind entzündlich bedingt und treten meist im Rahmen von 

Mononukleose, Toxoplasmose, Sarkoidose oder Tuberkulose auf). 

2.1.) Maligne Lymphome 

Hodgkin- Lymphom; Lymphogranulomatose; M. Hodgkin; Lymphosarkom 

Definition: 

Malignes Lymphom, das sich von den LK ausgehend über das Lymphsystem 

ausbreitet. 

Die Erkrankung t ritt bei 3 von 100.000 Einwohnern auf, bei Männern häufiger 

als bei Frauen; sie hat 2 Häufigkeitsgipfel: junge Erwachsene zwischen 15- 35 

Jahre und ältere Menschen ab 50 Jahre. 

Ursache: 

Unklar; eventuell onkogene Viren, z.B. EBV (Eppstein-Barr-Virus) 

Klinik: 

Schmerzlose LK- Schwellung (meist im Halsbereich), bei Palpation als 

„Kartoffelsack“ zu charakterisieren, nur teilweise verschieblich, meist mit der 

Unterlage „verbacken“ (DD LK- Schwellung bei Infekten: vergrößerte LK sind 

eher weich, druckdolent und gut verschieblich); charakteristisch sind 

Schmerzen in bestimmten LK- Regionen nach Alkoholgenuss. 

Bei ca. 25% der Patienten bestehen B- Symptome (Fieber mit wellenförmigem 

Verlauf, Gewichtsverlust, Nachtschweiß); andere Allgemeinsymptome wie 

Juckreiz, Schwäche, Hepatosplenomegalie können auftreten. 

Diagnose: 

Stadienzuordnung (Staging) durch Anamnese (B- Symptome) und CT, 

Röntgen, Sonographie 

Ann- Arbor- Klassifikation (Stadieneinteilung): 

Stadium I: einzelne LK- Region 

Stadium II: zwei oder mehr LK- Regionen auf der gleichen Zwerchfellseite 

Stadium III: LK- Regionen auf beiden Seiten des Zwerchfells befallen 

Stadium III (S): Milzbefall 

Stadium IV: diffuser Befall 




Alle Stadien werden zusätzlich durch die Parameter A oder B gekennzeichnet 

(A= ohne Gewichtsverlust, Fieber und Nachtschweiß; 

B= mit Gewichtsverlust, Fieber, Nachtschweiß). 

Zusätzlich: histologische Untersuchung der betroffenen LK (typisch sind 

Hodgkin- Zellen und Sternberg- Reed- Riesenzellen im betroffenen 

lymphatischen Gewebe), Knochenmarkbiopsie, Skelettszintigraphie 

DD: 

Non- Hodgkin- Lymphome (keine H- RS- Zellen); infektionsbedingte LK- 

Schwellung (s. o.) 

Therapie: 

Zytostatika, Strahlentherapie 

Prognose: 

Abhängig vom Stadium; insgesamt in ca. 70% langfristige Remissionen 

Non- Hodgkin- Lymphome 

Definition: 

Gruppe von malignen Erkrankungen der Lymphozyten (B- und T- 

Lymphozten), die sich zytologisch vom M. Hodgkin abgrenzen lassen. 

Zunächst sind die LK betroffen, von dort aus schreitet die Krankheit über das 

Lymphgewebe fort und befällt auch extralymphatische Organe (klinische 

Unterscheidung zum M. Hodgkin). 

Die Krankheit befällt ca. 10 von 100.000 Einwohnern jährlich, mit zunehmender 

Häufigkeit im Alter. Es besteht ein erhöhtes Risiko bei AIDS und bei 

medikamentöser Immunsuppression. 

Ursachen: 

Unklar, eventuell HTLV 1- Viren, EBV (Burkitt- Lymphom) 

Klinik: 

LK- Schwellung, Allgemeinsymptome mit B- Symptomen, extranodaler Befall 

(z. B. der Haut mit papulösen Filtraten und Hautblutungen), 

Knochenmarkinfiltration in 30- 50% der Fälle, Splenomegalie 

Diagnose: 

Histologische LK Untersuchung, Staging (nach Ann- Arbor- Klassifikation) 

Therapie: 

Strahlentherapie, Chemotherapie 




Prognose: 

Ist abhängig vom Typ, Ausdehnung und Lokalisation und dem Lebensalter des 

Patienten. 

Die mittlere Überlebenszeit beträgt 2- 10 Jahre bei den niedrigmalignen 

Krankheitsformen. Hochmaligne Formen führen unbehandelt nach Wochen 

bis Monaten zum Tod, mit Therapie ist eine Heilung bei 50% der Patienten zu 

erwarten. 




Plasmozytom; Multiples Myelom; Malignes Myelom; M Kahler 

Definition: 

Der häufigste Tumor von Knochen und Knochenmark mit Wucherung eines 

Plasmazellklons und Produktion eines nicht- funktionstüchtigen 

Immunglobulins. 

Die Erkrankung gehört zu den niedrigmalignen Non- Hodgkin- Lymphomen. 

Es erkranken 3 von 100.000 Bewohnern jährlich; die Krankheit tritt selten vor 

dem 40. Lebensjahr auf. 

Klinik: 

Knochenschmerzen (typisches Symptom!), die nicht wie bei Metastasen 

nachts, sondern tagsüber bei Bewegung zunehmen; Frakturen; B- Symptome; 

Anämie 

Diagnose: 

BSG stark erhöht („Sturzsenkung“), Anämie im Blutbild, Bence- Jones- Proteine 

im Urin nachweisbar; Röntgen: „Schrotschussschädel“, weitere Osteolysen in 

der Wirbelsäule, am Becken, Oberschenkel- und Oberarmknochen. 

Therapie: 

Palliative Zielsetzung (Heilung mit konventioneller Therapie nicht möglich); 

Chemotherapie, Strahlentherapie, frühzeitige Antibiotika- Gaben bei Infekten; 

Knochenmarktransplantation 

Prognose: 

Mittlere Lebenserwartung unter Therapie: ca. 30 Monate; mit 

Knochenmarktransplantation Heilung möglich

PDF-Band-11-Hämatologie - Samuel-Hahnemann-Schule

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