Purpura Schönlein-Henoch assoziiert mit Hepatitis-B-Infektion bei ...

Kasuistiken Dtsch med Wochenschr 2001; 103-107 

DOI: 10.1055/s-2001-10866 

Purpura Schönlein-Henoch assoziiert mit 

Hepatitis-B-Infektion bei einem HIV- 

Patienten 

S. Braun, J. Ramaker, E. Dippel, Ch C. Zouboulis 

Klinik und Poliklinik für Dermatologie (Leiter und Geschäftsführender Direktor: Prof. 

Dr. Prof. h. c. C. E. Orfanos), Universitätsklinikum Benjamin Franklin, Freie 

Universität Berlin, Berlin 

Schönlein-Henoch purpura associated with hepatitis B in a patient with 

HIV-infection 

Kasuistik 

Anamnese 

Körperlicher Aufnahmebefund 

Dermatologischer Aufnahmebefund 

Klinisch-chemische Befunde 

Apparative Diagnostik 

Histopathologische Befunde 

Therapie und Verlauf 

Diskussion 

Literatur 

Anamnese und klinischer Befund: Bei einem 23-jährigen HIV-Patienten mit kürzlich 

diagnostizierter Hepatitis B traten erstmals schmerzhafte Schwellungen sowie eine 

palpable Purpura an den Extremitäten auf. Zusätzlich manifestierten sich rezidivierende 

Diarrhöen mit breiig-schleimigem Stuhl, Arthralgien und Schmerzen im Bereich des 

rechten Nierenlagers. Die Leber, alle tastbaren Lymphknoten und die Tonsillen waren 

vergrößert. 

Untersuchungen: Von den untersuchten clinisch-chemischen Parameter waren 

pathologisch: BSG 64/70 mmHg, CD4+ Zellen 462/ml, CD4/CD8-Ratio 0,3, im Serum 

CRP 16 mg/l, Antistreptolysin-Titer 542 kU/l, Komplement C3

führten rezidivierende bakterielle Infekte bei Serokonversion der Hepatitis-B zu keinen 

weiteren Vaskulitisschüben. 

Folgerung: Der Fall legt nahe anzunehmen, daß die Hepatitis-B-Infektion für die 

Manifestation einer Purpura Schönlein-Henoch verantwortlich war. 

Schönlein-Henoch purpura associated with hepatitis B 

in a patient with HIV-infection 

Seitenanfang 

History and clinical findings: A 23-year-old man with HIV-infection and recently 

diagnosed hepatitis B infection developed painful swelling and palpable purpura in the 

limbs. In addition, relapsing diarrhoea, arthralgia and pain at the level of the right kidney 

were noted. The liver, the palpable lymph nodes and the tonsils were enlarged. 

Investigations: The following laboratory parameters were abnormal: sedimentation rate 

64/70 mmHg, CD4+ cells 462/ml, CD4/CD8 ratio 0.3, serum CRP 16 mg/l, 

antistreptolysin titre 542 kU/l, complement C3

Körperlicher Aufnahmebefund 

Seitenanfang 

Der 23-jährige Patient (Größe 170 cm, Gewicht 65,3 kg) befand sich in mäßig 

reduziertem Allgemeinzustand. Die Körpertemperatur betrug 37,0 ˚C axillär. Der 

Blutdruck war 120/80 mm Hg, die Pilsfrequenz 70/min, die Herzaktion war rhythmisch. 

Über Herz und Lungen ließ sich kein pathologischer Befund erheben. Die Leber konnte ca. 

3 cm unter dem Rippenbogen getastet werden. Es bestand ein klopfschmerzhaftes 

Nierenlager rechts. Weiterhin fand sich eine schmerzhafte Schwellung der Extremitäten 

mit Schwäche der Muskulatur und der großen Gelenke. Beide Knie-, und Handgelenke 

waren bei der Bewegung schmerzhaft. Außerdem klagte der Patient über krampfartige 

Schmerzen im unteren Abdomen. An allen Lymphknotenstationen waren multiple, 

weiche, gut verschiebliche, druckdolente Lymphknoten bis max. 3 cm tastbar. Die 

Tonsillen waren zerklüftet und vergrößert, der Rachenring gerötet. Zum 

Aufnahmezeitpunkt nahm der Patient verschiedene homöopathische Medikamente ein. 

Dermatologischer Aufnahmebefund 

Seitenanfang 

Im Bereich beider Unterschenkel und Füße sowie an den Unterarmen fanden sich eine 

Schwellung und disseminierte petechiale Blutungen im Sinne einer palpablen Purpura 

[Abb. 1]. Weiterhin waren Papeln und Pusteln, Komedonen und einzelne entzündliche 

Knoten im Gesicht und im Bereich des Brustausschnittes und des oberen Rückens als 

Manifestationen der bekannten schweren Akne papulopustulosa zu sehen. 

Abb. 1 Palpable Purpura im Bereich der Unterschenkel und der Füße. 

Klinisch-chemische Befunde 

Seitenanfang

Auffällige Blut- und Serumbefunde: BSG 64/70 mm Hg, absolute Zahl der CD4+ Zellen 

462/ml (Normalwerte [NW] 800 - 1200), CD4/CD8-Ratio 0,3 (NW 0,8 - 1,2), CRP 16 

mg/l (NW < 6), Antistreptolysin-Titer 542 kU/l (NW < 200), Komplement C3 < 0,1 g/l 

(NW 0,55 - 1,2), IgE 204 kU/l (NW < 100), IgG 38,0 g/l (NW 8,0 - 18,0), IgA 8,1 g/l 

(NW 0,9 - 4,5), IgM 7,9 g/l (NW 0,2 - 2,8), GPT 37 U/l (NW < 24). 

Serumelektrophorese: Albumin 49,5 % (NW 58 - 70), γ-Globulin 28,5 % (NW 10 - 19). 

Die Thrombozytenzahl war mit 206/nl im Normbereich; Kryoglobuline im Serum waren 

nicht nachweisbar. 

Urinstatus: Leukozyten 25/µl, Nitrit positiv, Protein 0,25 g/l, Proteine im 24-h-Urin

Abb. 2 a) In der Übersicht sieht man in der gesamten Dermis ausgeprägte perivaskuläre 

Infiltrate aus neutrophilen Granulozyten. Okklusion kapillärer Gefäße (HE, 10:1). b) 

Ausgeprägte perivaskuläre Entzündungsreaktion bestehend aus neutrophilen 

Granulozyten mit deutlicher Karyorrhexis. Endothelschwellung und Leukozytoklasie. (HE, 

60:1). 

Therapie und Verlauf 

Seitenanfang 

Bei dem Patienten konnte insgesamt eine Purpura Schönlein-Henoch mit ausgedehnter 

palpabler Purpura, massiven abdominellen Schmerzen und den bioptischen Nachweis 

einer leukozytoklastischen Vaskulitis [20] diagnostiziert werden. Darüber hinaus 

bestanden renale Beschwerden und Arthralgien. Ursächlich wurde zunächst an eine

infektiöse Triggerung der Vaskulitis gedacht; eine kryoglobulinämische Vaskulitis wurde 

ausgeschlossen. In Frage kamen in erster Linie folgende bei Aufnahme bestehende 

Infektionen: 

A. chronische Tonsillitis mit Nachweis von β-hämolysierenden Streptokokken, 

B. gastrointestinale Infektion mit Nachweis von Corona-Viren und Amöbenzysten, die 

die renalen Beschwerden und Arthralgien auch erklären könnten. 

Diese Infektionen wurden sukzessiv mit Antibiotika, anfangs intravenös später oral 

(Penizillin, Ofloxazillin, Doxyzyklin, Metronidazol) und oralen Antimykotika (Flukonazol) 

behandelt. Gleichzeitig erfolgte die Beendigung der homöopathischen Medikation. Trotz 

der ausreichenden antibiotischen/antimykotischen Therapie kam es weiterhin zu 

schweren Exazerbationen der Vaskulitis mit Ausbreitung der Purpuraschüben über die 

Extremitäten hinaus [Abb. 3], manifester Polyarthritis sowie abdominellen Krämpfen. 

Diese Symptomatik ließ sich durch systemische Steroidgaben (bis 100 mg Prednisolon 

pro Tag) nur kurzfristig beeinflussen. Erst der Einsatz von Interferon-α-2a (Roferon ® 1 

Mio I.E./die s. c.) und Zidovudin (Retrovir ® 2 × 250 mg/die p. o.; damalige 

Standardtherapie) vier Wochen nach stationärer Aufnahme führte innerhalb von zwei 

Wochen zu einer deutlichen Befundbesserung. Neue Purpuraschübe traten nach Einsatz 

dieser Medikamente nicht mehr auf. Die Akne papulopustulosa wurde lokal mit Vitamin- 

A-Säure-Gel 0,01 % 1x täglich und Benzoylperoxid-Creme 5 % bzw. 10 % 1 × täglich im 

Wechsel behandelt. 

Abb. 3 Ausbreitung der palpablen Purpura auf das Gesäß. 

Im weiteren Verlauf wurde schon im September 1995 eine Serokonversion mit negativen 

HBs-Ag und HBe-Ag nachgewiesen. Trotz mehrfach rezidivierenden Infektionen (CMV- 

und Clostridium-Kolitis, intestinale Lambliasis, Tonsillitis mit Nachweis von βhämolysierenden 

Streptokokken, Candida-Stomatitis, E. coli-Septikämie und Klebsiella- 

Bronchitis) traten weder neue Schübe der Purpura Schönlein-Henoch noch eine 

Beeinträchtigung der Nierenfunktion über eine 5-jährige Nachbeobachtungszeit auf. Der 

Patient erkrankte am Castleman-Syndrom, was eine Milzexstirpation nach sich zog (vier 

Jahre später). Mit einer antiretroviralen Dreifachtherapie ist der Patient heute gut 

eingestellt. 

Diskussion 

Seitenanfang 

Die Purpura Schönlein-Henoch ist eine Variante der leukozytoklastischen Vaskulitis mit 

Beteiligung multipler Organe, wie Haut, Gelenke, Gastrointestinaltrakt und Nieren. 

Okuläre, testikuläre, kardiale, pulmonale und neurologische Komplikationen können 

selten vorkommen [14]. Charakteristisch sind Entzündung und Nekrose der kleinen 

Kapillaren mit Immunkomplexablagerungen vom IgA-Typ, wobei es über die Aktivierung 

der Komplementkaskade zur Chemotaxis und Zerstörung der Gefäßwand kommt. Die 

klinische Manifestation an der Haut tritt als sogenannte »palpable Purpura« insbesondere

an den unteren Extremitäten in Erscheinung. Beteiligung der Gastrointestinalschleimhaut 

führt zu krampfartigen abdominellen Schmerzen, Meläna und Hämatemesis. Nicht 

diagnostisch, aber prognostisch entscheidend für den Krankheitsverlauf sind das Ausmaß 

und die Schwere der Nierenbeteiligung, welche durch die induzierte glomeruläre 

Entzündung mit resultierender Nephritis zum akuten oder chronischen Nierenversagen 

mit Indikation zur Dialyse führen kann. Hauptsächlich manifestiert sich die Purpura 

Schönlein-Henoch im Kindesalter und ist bei Erwachsenen mit einer jährlichen Inzidenz 

von 1,2/Mio relativ selten [31]. Dabei unterscheiden sich die Krankheitsverläufe 

hinsichtlich der Klinik, der Laborbefunde, der Prognose und der Komplikationen nicht 

voneinander [14]. In der Regel ist die Purpura Schönlein-Henoch eine benigne 

Erkrankung, die selbstlimitierend verläuft [1]. 

Als Ursache kommen bakterielle bzw. virale Infekte, Arzneimittel, maligne Neoplasien 

oder Autoimmunerkrankungen in Frage. Als weitere Differenzialdiagnose ist eine 

kryoglobulinämische Vaskulitis in Betracht zu ziehen. Charakteristisch sind palpable 

Purpura, Arthralgien und Leistungsminderung. Kryoglobuline vom Typ IgM bzw. IgG 

sowie eine starke C3-Verminderung sind nachweisbar. Die histologischen und 

immunhistologischen Bilder sind der Purpura Schönlein-Henoch ähnlich. Beschrieben 

wurde auch ein Zusammenhang mit einer Hepatitis B-Infektion, wobei das Hepatitis-C- 

Virus als wichtigster ätiologischer Faktor gilt [6]. Die Symptomatik der Kryoglobulinämie 

kann ein promptes Ansprechen auf Interferon-α zeigen. 

Bei unserem Patienten fand sich eine interessante Assoziation der Purpura Schönlein- 

Henoch mit einer HIV- und Hepatitis-B-Infektion. Bei diesen Virusinfektionen ist das 

Auftreten von Vaskulitiden unabhängig von der Aktivität der Erkrankung bekannt [2- 

4][7] [9][10][12][17-19] [21][24][26][30][32][33] . So konnten in einer 

Untersuchung von Muskel-, Nerven- oder Hautbiopsien bei 34 von 148 HIV-infizierten 

Patienten (23 %) Veränderungen im Sinne einer Vaskulitis nachgewiesen werden [9]. Bei 

68 % dieser 34 Patienten bestand auch eine entsprechende klinische Symptomatik: 

Polyarteritis nodosa, Angiitis assoziiert mit lymphoproliferativen Erkrankungen, 

medikamentös induzierte Vaskulitis und leukozytoklastische Vaskulitis mit ihrer 

Maximalvariante, der Purpura Schönlein-Henoch [9][12][13][17][22][24][27][30]. 

Allerdings wurde eine Purpura Schönlein-Henoch sehr selten bei HIV-infizierten Patienten 

beobachtet. Auch in großen Studien über HIV-assoziierte Dermatosen fand diese Form 

der Vaskulitis keine Erwähnung [8]. Uns sind aus dem Schriftum nur insgesamt 9 weitere 

Fälle bekannt. Bei der Mehrheit dieser Kranken fand sich außer der HIV-Infektion noch 

mindestens eine weitere Erkrankung. Auffällig ist auch das gleichzeitig Vorliegen einer 

Gonorrhoe oder Hepatitis-B-Infektion bei 2 dieser Patienten [Tab. 1]. Im Gegensatz dazu 

wurde bei nicht HIV-infizierten Erwachsenen die Kombination einer abortiven Form der 

Purpura Schönlein-Henoch mit einer Hepatitis-B in den letzten 20 Jahren zweimal 

beschrieben [2] [21] . 

Tab. 1 Berichtete Fälle von Purpura Schönlein-Henoch bei HIV-infizierten Patienten. 

Autor (Jahr) Alter 

Velji (1 986) 

[30] 

Humbert and 

Dupond (1 987) 

[13] 

Schulhafer et 

al. (1 987) [27] 

(Jahre) 

Geschlecht assoziierte Erkrankungen 

43 m Hepatits-A, Hepatitis-B, Varizella- 

Zoster, Zytomegalie, Gonorrhoe 

38 m 

61 m Salmonellen-Gastroenteritis, 

behandelte Lues

Oberlin et al. (1 

989)[22] 

Levigne et al. 

(1 992) [17] 

Gherardi et al. 

(1 993) [9] 

Osterle et al. (1 

993) [24] 

Hall et al. (1 

998) [12] 

33 

m 

42 m 

53 m 

56 m Hepatitis-B 

27 m Gonorrhoe 

41 m IgA-Nephropathie, Hepatitis-C, 

Haemophilie-A 

Unser Fall 23 m Hepatitis-B, β-hämolysierende 

Streptokokken-Infektion, Coronavirus-Infektion, 

Amöbenzysten- 

Infektion 

Für das Auftreten einer Vaskulitis im Rahmen eines viralen Infektes soll die gefäßnahe 

Virusvermehrung eine ursächliche Rolle spielen. So wird z. B. das Auftreten von 

Vaskulitiden bei Zytomegalievirus-, Herpesvirus- und Varizellavirus-Infektionen erklärt, 

wobei die lokale Vermehrung von HI-Viren als direkte Ursache der Vaskulitis gelten kann. 

Für eine gesteigerte Virusproliferation in Nähe der Gefäßwände mit Ausbildung von 

Immunkomplexen spricht der vermehrte Nachweis von Antikörpern gegen 

Virusbestandteile in Gefäßnähe [9][30]. Zusätzlich soll das Virus als solches einen 

direkten Einfluß auf die Gefäße ausüben und zur Auslösung der Vaskulitis führen [4][32]. 

Andererseits könnte die gesteigerte humorale Immunität, induziert durch die HIV- 

Infektion, über eine vermehrte IgA-Produktion die Bildung von Immunkomplexen mit 

dem HIV-Antigen begünstigen [16] [19][32] . Als ein möglicher begünstigender Faktor 

ist die bei der HIV-Infektion häufig zu beobachtende IgE-Vermehrung anzusehen. IgE 

fördert die Antigen-Antikörper-Komplexablagerungen in der Gefäßwand und die 

Degranulation von sensibilisierten Granulozyten. Die Freisetzung von Mediatoren wie 

Histamin und Plättchen-Aktivator verursacht eine Spaltbildung zwischen den 

Endothelzellen, welche die Ablagerung von Immunkomplexen entlang der Basalmembran 

von Gefäßen ermöglicht [4][32]. Die Leukozyten-Adhäsionsmoleküle CD11 und CD18 

mediieren die Adhäsion zwischen den einzelnen Leukozyten sowie den Leukozyten und 

dem Endothelium. Bei HIV-Patienten sind die Leukozyten mit dem Virus infiziert und die 

Leukozyten-Adhäsionsmoleküle verstärkt exprimiert. Damit ist die Adhäsionsfähigkeit der 

Leukozyten mit dem Endothel gesteigert, was zur transendothelialen Migration sowie 

Virusreplikation führt und somit Ursache von Vaskulitiden sein kann [25][28]. 

Die vaskuläre Schädigung im Rahmen einer Hepatitis ist meistens nicht durch die direkte 

mikrobiologische Toxizität verursacht, sondern ist sie eher Ursache von zirkulierenden 

Immunkomplexen, insbesondere vom IgM-Typ, die sich in den Gefäßwänden ablagern 

und sukzessive zur Gefäßentzündung führen [33]. Diese Immunkomplexe beinhalten 

Hepatitis-B-Virus-Antikörper [21]. 

Therapeutisch werden bei Vaskulitiden Kortikosteroide eingesetzt, die besonders in den 

Frühphasen der Erkrankung eine Milderung des klinischen Verlaufs bewirken [23]. 

Behandlungserfolge sind weiterhin nach Gabe von Danazol beschrieben [16][23]. Bei 

kompliziertem und/oder protahiertem Krankheitsverlauf werden gute Ergebnisse nach 

Einsatz der Plasmapherese erzielt [23][29]. Neuerdings wurde Faktor-XIII-Konzentrat 

besonders bei Patienten mit massiver abdomineller Symptomatik erfolgreich verabreicht. 

In diesen Fällen ist das Absinken des Faktor-XIII-Spiegels ein Zeichen der 

Krankheitsaktivität [15]. Bei der leukozytoklastischen Vaskulitis im Rahmen einer 

Hepatitis-B-Infektion hat sich jedoch eine antivirale Therapie mit Interferon-α etabliert, 

da bessere Langzeitergebnisse erzielt wurden und außerdem die mögliche Steigerung der

Virusreplikation durch eine immunsuppressive Therapie entfällt [10] [11] . Auch bei HIVinduzierter 

Vaskulitis kann eine antiretrovirale Therapie, die heute die Viruslast bis 

unterhalb der Nachweisgrenze senkt aber keine Eradikation bewirkt, in Kombination mit 

der Plasmapherese eine Abheilung der Vaskulitis bringen [11]. 

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