Prof. Dr. med. Jens Waschke - Universität Würzburg

Prof. Dr. med. Jens WaschkeAnatomie und ZellbiologieAkademischer Werdeganggeb. 19741994 – 2000 Studium der Humanmedizin (Universität Würzburg)12/2000 Promotion (Prof. Dr. D. Drenckhahn, Universität Würzburg)2000 – 2001 AIP, Institut für Anatomie und Zellbiologie2001 – 2002 AIP, Medizinische Poliklinik (Universität Würzburg)4/2002 Approbation als Arzt2002 – 2008 Wissenschaftlicher Assistent, Institut für Anatomie und Zellbiologie(Universität Würzburg)2003 – 2004 Forschungsaufenthalt für 9 Monate, Human Physiology(Prof. Dr. F.E. Curry, University of California, Davis, USA)9/2005 Fachanatom Anatomische Gesellschaft4/2007 Habilitation für Anatomie und Zellbiologie (Prof. Dr. med. Drenckhahn)Universität Würzburg10/2007 Ruf W2-Professur Anatomie und Zellbiologie (Universität Greifswald),(abgelehnt)6/2008 Professor Anatomie und Zellbiologie (W3), Lehrstuhl III(Universität Würzburg)Wissenschaftlicher Werdegang2002 – 2008 Mitarbeiter TP B5 „Modulation der Cadherinbindung“ im SFB 4872006 Projektleiter TP A4 „Regulation der Endothelbarriere durch Rho-Proteinein vivo und in vitro“ im SFB 6882007 Projektleiter TP A51 „Signalwege und Zytoskelett- Mechanismen inder Pathogenese des Pemphigus“ im IZKF Würzburg2008 Projektleiter TP B5 „Modulation der Cadherinbindung“ im SFB 487Fachgebiet und Wissenschaftliche Schwerpunkte• Fachgebiet : Anatomie und Zellbiologie• Wissenschaftliche Schwerpunkte:- Regulation der Endothelbarriere- Signaltransduktion, Zelladhäsion und Zytoskelett von Endothelzellen- Pathogenese des Pemphigus- Regulation der desmosomalen ZelladhäsionAuszeichnungen2005 Albert Koelliker-Lehrpreis zusammen mit E. Asan, D. Drenckhahn, P. Kugler2006 Wolfgang Bargmann-Preis der Anatomischen GesellschaftZehn wichtige Publikationen seit 2004 (*SFB 688-geförderte Publikationen)Waschke J, Baumgartner W, Adamson RH, Zeng M, Aktories K, Barth H, Wilde C, Curry FE,Drenckhahn D (2004) Requirement of Rac activity for maintenance of capillary endothelialbarrier properties. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol., 286: H394-401

Waschke J, Drenckhahn D, Adamson RH, Barth H, Curry FE (2004) cAMP protectsendothelial barrier functions by preventing Rac-1 inhibition. Am. J. Physiol. Heart Circ.Physiol., 287: H2427-433Waschke J, Bruggeman P, Baumgartner W, Zillikens D, Drenckhahn D (2005) Pemphigusfoliaceus IgG cause dissociation of desmoglein 1-containing junctions without blockingdesmoglein 1 transinteraction. J. Clin. Invest., 115(11):3157-65Waschke J, Spindler V, Bruggeman P, Zillikens D, Schmidt G, Drenckhahn D (2006)Inhibition of Rho A activity causes pemphigus skin blistering. J. Cell Biol., 175(5): 721-7Spindler V, Drenckhahn D, Zillikens D, Waschke J (2007) Pemphigus IgG causes skinsplitting in the presence of both desmoglein 1 and desmoglein 3. Am. J. Pathol., 171(3): 906-916Heupel WMH, Zillikens D, Drenckhahn D, Waschke J (2008) Pemphigus vulgaris IgGdirectly inhibit desmoglein 3-mediated transinteraction. J. Immunol., 181(3):1825-1834Heupel WMH, Engerer P, Schmidt E, Waschke J (2009) Pemphigus vulgaris IgG cause lossof desmoglein-mediated adhesion and keratinocyte dissociation independent of epidermalgrowth factor receptor. Am. J. Pathol., 174(2): 475-485Heupel WM, Müller T, Efthymiadis A, Schmidt E, Drenckhahn D, Waschke J (2009) Peptidestargeting the desmoglein 3 adhesive interface prevent autoantibody-induced acantholysis inpemphigus. J. Biol. Chem., 284(13): 8989-8995*Heupel WM, Efthymiadis A, Müller T, Schlegel N, Baumer Y, Baumgartner W, DrenckhahnD, Waschke J (2009) Endothelial barrier stabilization via a cyclic peptide targeting VEcadherintransinteraction. J. Cell Sci., im Druck*Schlegel N, Baumer Y, Drenckhahn D, Waschke J (2009) LPS-induced endothelial barrierbreakdown is cAMP-dependent in vivo and in vitro. Crit. Care Med., im DruckInsgesamt 32 Originalarbeiten, 2 Reviews, 1 Lehrbuch (Herausgeber)