MRSA und andere Problemkeime in Theorie und Praxis

MRSA und andere 

Problemkeime in 

Theorie und Praxis 

Fortbildung 

der Landesärztekammer RLP 

26. September 2007 

Dr. Thomas Mertes 

Labor Koblenz 

1

MRSA und c-MRSA c MRSA 

Die alte und neue Herausforderung 

2

Staphylococcus aureus (MSSA) 

besiedelt beim Menschen 

� Vestibulum nasi 

� Stirn-Haar-Grenze 

� Axillen 

� Perineum 

� vorderen Vaginalbereich 

3

Staphylococcus aureus (MSSA) 

Dispositonsfaktoren für Staphylokokken - 

Infektionen: 

� Diabetes mellitus 

� Dialysepflicht 

� Fremdkörper (v.a. Plastikmaterialien) 

� Immunsuppression 

� Influenzavirus-Infektion (bakt.Grippepneumonie) 

4

Lokale Infektionen 

� Follikulitis 

� Furunkel 

� Pyodermie 

� Impetigo 

� Pemphigus 

� Wundinfektionen 

Staphylococcus aureus 

Infektionen 

Invasive Infektionen 

� Tiefe Haut- und 

Weichteilinfektionen 

� Organ-Abszesse 

� Pyomyositis 

� Osteomyelitis 

� Pneumonie 

� Sepsis 

� Endokarditis 

5


produziert extrazelluläre Produkte 

� Koagulase 

� Haemolysine 

� Hyaluronidase 

� DNAse 

� Enterotoxine 

� Exfoliative Toxine 

� Leukocidine z.B. Panton-Valentin Leukocidin 

6


Panton-Valentin Leukocidin 

� Wird kodiert durch lukS-lukF-Gen � 

� Bewirkt Porenbildung in Makrophagen � 

� Körpereigene lokale Abwehr stark geschädigt � 

� Erreger kann tief in das Gewebe eindringen� 

� Gefahr der Bakteriämie und Sepsis 

� Ausbildung von Abszessen in inneren Organen 

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lukS-lukF lukS lukF-positiv positiv 

� Ausbruch von Furunkeln in einem Dorf in 

Brandenburg 2002 – 2004 (Epid. Bulletin 10/2005) 

� Bei einer Gesamtpopulation von 144 Einwohnern 

� 42 Fälle und 59 Rezidive von Furunkeln oder Abszesse der 

Haut 

� Ein Nierenabszess 

� Ein Abszess im tiefen Weichteilgewebe nach 

Hüftgelenksoperation 

� Zweimal wurde eine Mastitis diagnostiziert 

8

Ausbruch von Furunkeln in einem Dorf in 

Brandenburg 2002 – 2004 (Epid ( Epid. . Bulletin 10/2005) 

� Folgende Faktoren waren signifikant mit einem 

erhöhten Risiko für eitrige Hautinfektionen 

assoziiert: 

� Direkter Kontakt zu einer Person, die an einem 

Furunkel erkrankt war 

� Nasale Besiedlung mit lukS-lukF-positivem 

Staph. aureus 

� Austausch von Dingen wie Geschirr oder 

Spielzeug mit dem Nachbarn 

� Mitgliedschaft in der freiwilligen Feuerwehr 

9

Ausbruch von Furunkeln in einem Dorf in 

Brandenburg 2002 – 2004 (Epid ( Epid. . Bulletin 10/2005) 

� Aufwendige Sanierungsmaßnahmen: 

� Dekolonisation der Nasenvorhöfe (Mupirocin-Salbe) 

� Dekolonisation des Rachenraumes (Chlorhexidin-Lösung) 

� Ganzkörperantiseptik (Ganzkörperwaschung/Haare mit 

einer antiseptischen Waschlotion z.B. Octenisan) 

� Nach jedem Benutzen der Dusche bzw. Wanne � 

Flächendesinfektion mit Meliseptol rapid 

� Haushaltshygiene: 

� Tägliches Wechseln und Waschen von Handtüchern, 

Bettwäsche und Kleidungsstücken 

� Tägliche Desinfektion von Zahnbürsten und Brillen 

� Stofftiere der Kinder mit 60° C waschen etc.etc…….. 

10

MRSA 

� Viele unterschiedliche Epidemiestämme in 

Deutschland mit unterschiedlichem Phänotyp, 

also unterschiedlichem Resistenzmuster 

� In unserer Region am häufigsten: 

Rhein-Hessen Epidemiestamm 

� Resistenz gegen alle Betalactam-Antibiotika, 

Fluorchinolone und Makrolide bei erhaltener 

Empfindlichkeit gegen Gentamicin, 

Cotrimoxazol, Tetrazykline, Fosfomycin und 

Fusidinsäure 

11


Resistenzphänotypen 

Resistenzph notypen 

Genotyp Resistent gegen 

Norddeutscher Stamm Pen, Oxa, Oxa, 

Gen, Ery, Ery, 

Clinda, Clinda, 

Tetra, SXT, Rifa, Rifa, 

Cip 

Süddeutscher ddeutscher Stamm Pen, Oxa, Oxa, 


Cip, Cip, 

(Gen), (Tetra) 

Hannover Stamm Pen, Oxa, Oxa, 



Tetra, SXT, Cip 

Berliner Epidemiestamm Pen, Oxa, Oxa, 

Cip, Cip, 

(Gen, Ery, Ery, 

SXT) 

Barnimer Stamm Pen, Oxa, Oxa, 

Ery, Ery, 


Cip 

Phagengruppe I MRSA Pen, Oxa, Oxa, 

(Ery ( Ery, , Clinda) Clinda 

Rhein-Hessen 

Rhein Hessen-Stamm Stamm Pen, Oxa, Oxa, 

Ery, Ery, 


Cip 

W. Witte et al. Inf Control Hosp Epidemiol 2001;22 

12


� Gezielte Diagnostik (fast) nur möglich mit 

entsprechenden Selektiv-Nährböden 

Schwierigkeiten: 

� Ausgeprägte Heteroresistenz 

� Mischkulturen 

� MRSA/MSSA 

� MRSA/MRKNS 

� MRSA und schnell wachsende andere Erreger 

wie Enterobacteriaceae und Enterokokken 

13


Resistenzverhalten 

Antibiotikum 1994 1996 1998 Koblenz 2006 

Ciprofloxacin 80% 89% 84% 96% 

Erythromycin 94% 73% 68% 92% 

Clindamycin 85% 68% 53% 92% 

Gentamicin 94% 75% 46% 14% 

Tetrazyklin 75% 27% 29% 6% 

Trimethoprim 68% 23% 18% 4% 

14


Resistenzverhalten 

�� Resistenzlage von MRSA ändert ndert sich im 

Laufe der Zeit 

�� Antibiotische Therapie nur nach genauer 

Überpr berprüfung fung der Therapieindikation 

�� Auswahl der antibiotischen Therapie 

unter Berücksichtigung Ber cksichtigung des 

Antibiogramms und der klinischen und 

pharmakologischen Gesichtspunkte 

15

Faktoren für f r die zunehmende 

Verbreitung von MRSA 

�� Selektionsvorteil durch häufige h ufige und teilweise 

ineffiziente Antibiotikagabe 

�� Fehler oder Inkonsequenz im Hygieneregime 

�� Zunahme von Infektionen bei prädisponierten 

pr disponierten 

Patienten 

�� Zunahme intensivmedizinischer Maßnahmen 

Ma nahmen 

�� Mangelnde Information bei Verlegung von MRSA- MRSA 

Patienten in andere Einrichtungen 

16

5000 

4000 

3000 

2000 

1000 

0 

Nachweis von MRSA 

Labor Koblenz 2006 

4120 3680 

440 

2532 

1642 

ambulant stationär 

890 

Staph.aureus 

MSSA 


17

Community acquired MRSA 

� Auftreten unabhängig von Krankenhäusern und 

anderen Pflegeeinrichtungen 

� Isolate oft nur resistent gegen Oxacillin und ein 

weiteres Antibiotikum (CIP,ERY) 

� Bildung von Panton-Valentin Leukocidin 

� In Mitteleuropa: Resistenz gegen Fusidinsäure 

und Tetrazyklin 

18


Auftreten und Verbreitung 

� In Australien bei Aboriginees seit Anfang der 

90er Jahre 

� In den USA und Kanada seit 1994, zunächst bei 

nationalen Minderheiten (Indianer) mit 

tiefgehenden Hautinfektionen 

� Später sporadisch bei Kindern in Wisconsin 

� 2002 Ausbruch in der Homo-Szene von San 

Francisco sowie in einem Gefängnis in LA 

� 2002 Infektkette auf einem Schiff der US-Navy 

19


� Besitzen durch das PVL-Toxin eine besonders 

hohe Virulenz 

� tiefe Haut- und Weichteilinfektionen, 

� Abszesse der inneren Organe 

� Nekrotisierende Pneumonie 

� Sepsis 

� und durch den Ausfall der Betalactam- 

Antibiotika eine erhöhte Mortalität 

20


� Daher muss bei ambulant erworbenen, tiefen 

Haut- und Weichteil-Infektionen eine 

mikrobiologische Diagnostik zum Ausschluss 

von c-MRSA erfolgen: 

� Verdacht durch besonderen Phänotyp (resistent 

gegen Fusidinsäure evtl. auch Tetrazyklin) 

� PCR zum Nachweis des mecA-Gens und des 

lukS-lukF-Gens 

21

Sichere MRSA – Diagnostik 

mittels PCR 

� Nachweis von 

� Staph.aureus 

� mecA-Gen 

� PVL-Toxin-Gen 

� Differenzierung von 

KNS 

� Staph. hämolyticus 

� Staph. epidermidis 

� Staph. hominis 

� Staph. warneri 

� Staph. simulans 

22

MRSA – Prävention Pr vention und Kontrolle 

Folgende Aktivitäten Aktivit ten haben sich im Krankenhaus, 

auf Pflegestationen, Schwer- Schwer und Schwerstpflegeeinrichtungen 

als wichtig erwiesen: 

�� Bildung einer interdisziplinären interdisziplin ren Arbeitsgruppe aus Ärzten rzten und 

Pflegepersonal 

�� Entwicklung von Leitlinien für f r den Umgang mit MRSA-Patienten 

MRSA Patienten 

(Empfehlungen zur Prävention Pr vention und Kontrolle von MRSA-St MRSA Stämmen mmen 

in Krankenhäusern Krankenh usern und anderen medizinischen Einrichtungen) 

�� Markierung von MRSA-Patienten MRSA Patienten im 

Krankenhausinformationssystem (Wiederaufnahme) 

�� Kontinuierliche Schulung der Mitarbeiter 

�� Fortlaufende Evaluation der Screeningmaßnahmen 

Screeningma nahmen 

23

Infektionsprävention Infektionspr vention in Heimen 

� Maßnahmen innerhalb einer Einrichtung sind abhängig vom 

individuellen Risiko 

1. MRSA-Besiedlung bei Bewohnern ohne besonderes Risiko 

(ohne chron. Hautläsion, ohne invasive Zugänge) � 

� Infektionsrisiko unterscheidet sich nicht von dem in einer 

häuslichen Lebensgemeinschaft 

� Händedesinfektion vor Gemeinschaftsaktivitäten 

24


2. MRSA – Besiedlung bei Bewohnern mit besonderem Risiko: 

Einzelzimmer: 

� Nicht generell 

� Mitbewohner soll kein erhöhtes Risiko haben zu erkranken 

� Zusammenlegung mehrerer MRSA-Besiedelter ist möglich 

Soziale Kontakte: 

� Unterliegen keinen Einschränkungen 

� Besucher keine Schutzkittel oder Einmalhandschuhe 

� Mobile Bewohner können am Gemeinschaftsleben teilnehmen, 

wenn Hautläsionen verbunden und Tracheostoma abgedeckt 

25


Pflegerische Maßnahmen: 

� Mit Einmal-Handschuhen und Schutzkittel 

� Pflegehilfsmittel bewohnerbezogen anwenden 

� Tägliche Reinigung des Zimmers (am Ende eines 

Durchgangs; Reinigungsdienst informieren) 

� Wischdesinfektion bei Kontamination 

26

Sanierung: 


� Epidemiologisch wünschenswert, aber nicht generell 

zu fordern 

� Ergebnisse für Sanierungsversuche liegen vor für 

� Mupirocin-Nasensalbe 

� Antiseptische Mundspülung über 5 – 7 Tage 

� Antiseptische Körperwaschungen können in 

Erwägung gezogen werden 

� Mehrmalige Sanierungsversuche sind nicht sinnvoll 

27

Andere Problemkeime ……. …… 

� Was macht einen Erreger zu einem 

Problemkeim ?? 

� Virulenzeigenschaften 

� Umweltresistenz 

� Hohe Kontagiosität 

� Ungewöhnliche Antibiotika-Resistenzen 

28

Resistenzmechanismen: 

1. Natürliche Nat rliche Resistenz 

� Gramnegative Enterobacteriaceae haben im 

Gegensatz zu grampositiven Bakterien in ihrem 

Zellwandaufbau eine äussere Membran 

� Antibiotika können nur durch Poren (Porine) in die 

Bakterienzellwand eindringen 

� Antibiotika, deren Moleküle zu groß sind, um durch 

die Poren zu gelangen sind für gramnegative Keime 

unwirksam (MW >600) 

� Penicillin, Oxacillin, Makrolide, Lincosamide, 

Glykopeptide, Fusidinsäure 

29

Resistenzmechanismen: 

2. Erworbene Resistenz 

� Resistenzmechanismen, die normalerweise nicht in der 

Population einer Taxa vorkommen 

� Veränderung des Wirkortes durch Mutation (DNA-Gyrase) 

� Verhinderung der Aufnahme des Antibiotikums in die 

Bakterienzelle (z.B. Porinverlust � R Carbapeneme) 

� Heraustransport aus der Bakterienzelle durch spezifische 

Effluxmechanismen (Tetrazykline, Fluorchinolone) 

� Änderung des Stoffwechselweges (Sulfonamide � 

Folsäuresyntheseweg) 

� Enzymatische Detoxifizierung (Beta-Lactamasen) 

30

Beta-Lactamasen 

Beta Lactamasen 

� Sind bakterielle Enzyme, die Beta- 

Lactamantibiotika spalten und damit 

unwirksam machen 

� Beta-Lactamantibiotika: 

Penicilline, Cephalosporine, Carbapeneme 

und Monobactame 

31


Beta Lactamasen 

bei Enterobacteriaceae 

� Mit „normalem Spektrum“ gegen Penicilline, 

Aminopenicilline und Cephalosporine der 1. 

und 2. Generation 

� Mit erweitertem Spektrum (AmpC, ESBL) 

zusätzlich gegen Cephalosporine der Gruppen 

3 und 4 sowie Monobactame 

(Cefotaxim, Ceftriaxon, Ceftazidim, Aztreonam) 

� Carbapenemasen (Imipenem, Meropenem) 

32


Beta Lactamasen mit 

breitem Wirkungsspektrum 

� Resistenzmechanismen: 

� Chromosomale AmpC-ß-Lactamasen 

�� Plasmidkodierte Extended-spectrum 

Extended spectrum-ß-Lactamasen 

Lactamasen 

� Plasmidkodierte AmpC-ß-Lactamasen 

� Chromosomale Carbapenemasen 

� Plasmidkodierte Carbapenemasen 

33

Extended-spectrum 

Extended spectrum-ß-Lactamasen 

Lactamasen 

(ESBL) 

� ESBLactamasen besitzen eine gute Aktivität gegen 

Amino- und Acylureidopenicilline und Cephalosporine 

mit Ausnahme von Cephamycin (Cefoxitin) 

� Erreger mit ESBL: E.coli, K.pneumoniae 

seltener: Enterobacter, Proteus, Citrobacter, 

Klebsiella oxytoca, Salmonella 

� Mittel der Wahl: Carbapeneme, Tigecyclin 

34

Klinische Bedeutung der ESBL 

� Zerstören ausgerechnet Cephalosporine, die 

oft im Rahmen einer kalkulierten Therapie als 

Antibiotikum der ersten Wahl eingesetzt 

werden 

� Führen infolge der Multiresistenz der Erreger 

zu erhöhter Mortalität 

� Bedingen nosokomiale Infektionen 

� Sind problematisch in der Diagnostik 

(in vitro-Empfindlichkeit bei in vivo-Resistenz) 

35

Prävalenz Pr valenz ESBL - produzierender 

Escherichia 

coli 

Klebsiella 

pneumoniae 

Keime (2006) 

Alle einsendenden 

Krankenhäuser 

3.2% 

4.7% 

Klebsiella oxytoca 1.4% 

Enterobacter 

cloacae 

7.7% 

36

Risikofaktoren für f r eine Infektion 

mit ESBL- ESBL Bildnern 

� Langer Krankenhaus-Aufenthalt 

� Intensivstation (Katheter, Intubation) 

� Schwere Grunderkrankung (Malignome) 

� Lange und wechselnde Antibiose (mit 

Breitspektrum-Cephalosporinen) 

� Kolonisation mit ESBL-Erregern 

37

Hygienemaßnahmen 

Hygienema nahmen 

ESBL-Management ESBL Management ? 

JA 

Gefahr der Ausbreitung von ESBL durch: 

1. Klonale Ausbreitung eines ESBLproduzierenden 

Stammes 

2. Horizontale Ausbreitung durch Plasmid- 

Weitergabe des ESBL-Gens an andere 

Spezies 

38



ESBL-Management 

ESBL Management 

� Kontaktisolierung � 

� Unterbringung im Einzelzimmer: 

� Alle ESBL-Patienten auf Intensiv 

� Alle ESBL-Patienten, die als 

Streuquelle zu bewerten sind 

(Stuhl-, Urininkontinenz, großflächige 

Wunden) 

39

Standardhygiene 





� Händehygiene vor und nach Kontakt 

Flächendesinfektion der Patientenumgebung 

� Schutzkittel, Einmalhandschuhe 

� Mund-/Nasenschutz nur notwendig bei Besiedlung 

des Respirationstraktes 

� unkritische Pflegeutensilien sollten möglichst 

patientenbezogen eingesetzt werden 

40

Allgemeine Hygienemaßnahmen 




� Restriktion von Cephalosporinen der 3. und 4. 

Generation (deeskalieren wenn möglich) 

� Sorgfältige Beobachtung der epidemiologischen 

Situation 

� Aktenvermerk „ESBL-positiver Patient“ bei Verlegungs- 

/Entlassungsbrief 

� Krankenhaus muss vom niedergelassenen Arzt über 

Nachweis eines ESBL-Erregers informiert werden 

41

Bei wem? 





Screening? 

– Bei ESBL-bekannten Trägern bei Aufnahme 

– Bei Kontaktpatienten, falls Nachbar Streuquelle 

bzw. auf Intensivstation 

Welches Material? 

Stuhl (GIT-Besiedlung), Wunden, Trachealsekret 

42

ESBL 

Sanierung 

� Nur möglich bei Patienten, die nicht im 

GIT besiedelt sind 

� Parenterale Antibiose (Carbapeneme, 

Tigecyclin, Fluorchinolone) 

� Aufhebung der Isolation: nach drei 

negativen Kontrollabstrichserien, 

entnommen drei Tage nach 

Therapieende 

43

Vancomycin-resistente 

Vancomycin resistente 

Enterokokken 

44

Enterokokken - Morphologie 

� Grampositive Kokken 

� Wachstum auf Blutagar 

meist mit Vergrünung 

� Fakultativ anaerob 

� Katalase negativ 

� Pyrrase positiv 

� Spalten Eskulin 

45

Enterokokken 

� Normale Besiedler des Gastrointestinaltraktes 

� Mehr als 17 verschiedene Spezies 

� Relativ Hitze- und Desinfektionsmittelresistent 

� Intrinsische Resistenzen gegen 

– Cephalosporine 

– Aminoglykoside 

– Clindamycin 

– Cotrimoxazol 

46

Enterokokken-Spezies 

Enterokokken Spezies 

� E. faecalis 

� E. faecium 

� E. casseliflavus 

� E. gallinarum 

� E. avium 

� E.malodoratus 

� E.hirae 

� E.mundtii 

� E.raffinosus 

� E.solitarius 

� E.pseudoavium 

47

Enterokokken - Klinik 

� Meist endogene Infektionen� 

� Harnwegsinfektion 

� Intraabdominelle Infektionen � Peritonitis 

� Wundinfektion 

� ZVK-Infektion 

� Sepsis 

� Endokarditis (nur in 2% der Bakteriämien) 

48

Glykopeptid resistente Enterokokken 

VRE 

� Besitzen eine erworbene oder 

intrinsische Resistenz gegen die 

Glykopeptid-Antibiotika Vancomycin, 

evtl. auch gegen Teicoplanin 

� Verursachen exogene Infektionen 

� Sind häufig mit besonderen 

Virulenzfaktoren ausgestattet 

49

VRE 

mögliche gliche Virulenzfaktoren 

� Oberflächenprotein esp 

(enterococcal surface 

protein)� Adhäsion, 

Biofilme 

� Bacteriocine � fördern 

Besiedlung, Persistenz 

� Hyaluronidase 

(spreading factor)� 

Ausbreitung im Gewebe 

� Multiresistenzen 

(intrinsisch und 

erworben) 

50

Enterokokken – 

Vancomycin-Resistenz 

Vancomycin Resistenz 

Vancomycin Teicoplanin Spezies Übertragbar 

VanA High level High level 

VanB 

Low- oder 

high-level 

VanC1 Low level 

VanC2 Low level 

Keine 

Resistenz 


Resistenz 


Resistenz 

E. faecalis 

E. faecium 

E. faecalis 

E. faecium 

Plasmide 

Chromosomal/ 

Plasmid 

E. casseliflavus chromosomal 

E. gallinarum chromosomal 

51

VRE 

� Auftreten erster VRE in London und Paris 1986 

� 1989 USA 0.3% 

� 1993 USA 7.9% 

� 2002 USA 76.3% bei E.faecium und 

4.5% bei E.faecalis 

� 1995 Mitteleuropa 3.8% bei E.faecium 

� 1998 Deutschland 5% bei E.faecium 

� 2004 Deutschland regional bis 15% bei E.faecium 

52

VR E.faecium in Europa 

� Daten der European Antimicrobial 

Resistance Surveillance (EARSS, 2003): 

� Portugal 50% 

� Italien 25% 

� Griechenland 23% 

� Irland 19% 

53

VRE 

Ursachen für die Ausbreitung 

� Selektionsdruck (Cephalosporine und 

Glycopeptide) 

� Unzureichende Diagnostik 

� Unbekannte, symptomlose Kolonisation 

� Umgebungskontamination, Umweltresistenz 

� Verlegung innerhalb/zwischen Krankenhäusern 

� Ungenügende Hygiene (Hände, Isolierung) 

54

� Patienten auf ICU in schlechtem AZ (Komplikationen, 

langer Aufenthalt, intraabdominelle Eingriffe) 

� Hochgradig immunsupprimierte Patienten 

� Hochgradige gastrointestinale Schleimhautentzündungen 

� Patienten in der Verbrennungspflege 

� Sondenernährung 

VRE - Risiko 

� Devices (HWK, ZVK, Dialyse, PEG, Shunt) 

� Gabe von Breitspektrum-Antibiotika (Ceph III./Meronem) 

� Nähe zu VRE-besiedelten Patienten 

55

Vancomycin-Resistenz 

Vancomycin Resistenz (SARI-Studie) 

(SARI Studie) 

E.faecalis 

sensibel intermediär intermedi resistent 

2001 99.8 0.2 

2004 99.0 0.2 0.8 

E.faecium 

2001 96.4 0.9 2.7 

2004 86.5 13.5 56

Enterococcus 

faecalis 

Enterococcus 

faecium 

Enterococcus 

casseliflavus 

Enterococcus 

gallinarum 

Eigene Prävalenzdaten 

Pr valenzdaten 



2006 



1.1. – 30.8.2007 

1 4 

5 

3 VAN A , 2 VAN B 

22 

16VAN A , 8 VAN B 

7 3 

9 3 

57

VRE - Diagnostik 

� Ungezielte Diagnostik: aus unterschiedlichen 

Untersuchungsmaterialien nachgewiesene 

Enterokokken fallen im AB durch Vancomycin 

u/o. Teicoplanin-Resistenz auf 

� Gezielte Diagnostik: Untersuchungsmaterial 

Stuhl, Perianalabstrich oder Wunde wird auf 

Selektiv-Nährboden (VRE-Agar) aufgebracht 

58

� PCR ermöglicht: 

� Sichere 

Identifizierung der 

Spezies und 

� Nachweis der Van- 

Mutation 

VRE - Diagnostik 

59

VRE – Patient 



� Kontaktisolierung (niemals zusammen mit 

MRSA-Patient) 

� Eigenes Personal 

� Stethoskop, Thermometer, RR-manschette 

im Zimmer des Patienten belassen 

�� Strengste Händehygiene 

H 

ndehygiene 

– Vor Tätigkeiten am Patienten 

– Nach Manipulation am Patienten 

– Nach möglicher Kontamination 

– Vor Verlassen des Patientenzimmers 

60




� Schutzkittel im Zimmer belassen 

� Transport des Patienten 

� Auf einer Trage, nicht im Bett 

� Transportziele vorab informieren 

� Kennzeichnung der Akten 

� Flächendesinfektion 

– Täglich alle patientennahen Flächen mit DGHMgelistetem 

Desinfektionsmittel 

– Nach Aufhebung der Isolierung alle horizontalen 

Flächen 

61




� Aufhebung der Maßnahmen erst, wenn 

Kontrolluntersuchungen 3 x negativ im 

Abstand von einer Woche 

� Screening der möglichen Kontaktpersonen 

� Cave: Weitergabe von Resistenzgenen 

VRE plus MRSA �� VRSA 

62

�� Therapie nur bei Infektion und 

nicht bei Kolonisation 

• Grunderkrankung behandeln 

• Katheterwechsel 

• Wundhygiene 

• Antibiose nach Antibiogramm 

• Optionen: falls möglich Ampicillin 

Linezolid, Daptomycin (plus Rifampicin) 

Tigecyclin 

VRE-Patient 

VRE Patient 

Therapie 

63

MRSA und andere Problemkeime in Theorie und Praxis

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