1 PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE CON TEMBLOR ...

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depósito de proteína tau, especialmente en los ganglios basales y tronco cerebral. El hallazgo más característico, del que deriva su denominación, es la limitación de la mirada voluntaria vertical hacia abajo con preservación de los movimientos reflejos indicativo de una disfunción supranuclear. Este signo no necesariamente se presenta al inicio de la enfermedad. Otras manifestaciones que sugieren el diagnóstico son la presencia de un parkinsonismo de predominio acinético y simétrico, una expresión facial característica, de sorpresa, disastría y palilalia, disfagia temprana, cambios de personalidad y síndrome frontal. La degeneración corticobasal es la que ofrece menos dificultades diagnósticas porque en ella predomina la apraxia unilateral y el mioclonus, asociadas a la disfunción sensitiva de tipo cortical. Pseudoparkinsonismos Con relación a los llamados psudoparkinsonismos, el temblor esencial es una enfermedad heredada de forma autosómica dominante que cursa característicamente con temblor postural y de acción que puede intensificarse al final del movimiento pero que no se asocia a otros signos cerebelosos; el temblor mejora con el alcohol y además de los miembros superiores puede afectar la voz y la musculatura cervical (temblor cefálico en “si-si” o “no-no”), lo que no ocurre en el parkinsonismo. Es la enfermdad neurológica que se diagnostica con más frecuencia erróneamente como enfermedad de Parkinson. Por otra parte, en el parkinsonismo de la enfermedad cerebrovascular se evidencia una disociación entre la afectación del hemicuerpo superior e inferior, predominando de forma importante esta última. Así existe un compromiso de la marcha –a petit pas- sin otros signos como alteraciones en la voz, compromiso de la expresión facial, del balanceo de los miembros superiores o temblor en reposo. La evolución en brotes, la presencia de factores de riesgo vascular. Mejoría sin terapia antiparkinsoniana y estudios de neuroimagen que muestren dos o más lesiones vasculares en región gangliobasal, son criterios que igualmente sugieren este diagnóstico. El pseudoparkinsonismo vascular no mejora con levodopa. 8
TABLA 1 Diagnóstico diferencial del parkinsonismo Parkinsonismo idiomático o enfermedad de Parkinson idiopática Enfermedades neurodegenerativas Atrofia multisistémica Parálisis supranuclear progresiva Degeneración corticogangliobasal Parkinsonismo secundario Parkinsonismo inducido por fármacos Parkinsonismo inducido por tóxicos Parkinsonismo posinfecciosos Hidrocefalia Parkinsonismo postraumático Pseudoparkinsonismo Temblor esencial Parkinsonismo vascular TABLA 3 Parkinsonismo inducido por fármacos Neurolépticos y agentes relacionados Por ejemplo, sulpiride, haloperidol, clorpromazina Bloquean presinápticamente la dopamina Reserpina Tetrabenazina Bloqueadores de canales de calcio Por ejemplo, cinarizina, flunarizina Otros Ácido valproico Alfametildopa Amiodarona Litio Fluoxeetina Procaina Anfotericina B Piridostigmina Meperidina 9
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