Volumen 15 (3) de septiembre 2012 - fasgo

RESULTADOS
Se incluyeron 35 niños en el grupo tratamiento y de
40 en el control. La Tabla 1, detalla la comparación de
los dos grupos y la incidencia relativa de un número
de factores médicos y epidemiológicos que han sido
relacionados con la enterocolitis neonatal necrotizante.
No hay diferencia significativa entre los dos grupos.
Hubieron cinco casos de enterocolitis neonatal
necrotizante en el grupo control y ninguno, en el de
tratamiento.
La Tabla ll, demuestra la incidencia de la patología
y la mortalidad, en los dos grupos. Solamente una
muerte ocurrió en los niños de estudio y una de las
cinco muertes del grupo control no fue relacionada
con enterocolitis necrotizante. Hubieron tres casos de
septicemia documentada en cada grupo, excluyendo
los cultivos positivos obtenidos de los niños del grupo
control. La mortalidad muy alta de esta alteración
es similar a la que ha sido reportada en otros estudios
papara niños muy pequeños (1).
Los 5 casos de control que evolucionaron con enterocolitis
necrotizante neonatal tuvieron alimentación
entre los 2 a 9 días y el diagnóstico de la enfermedad,
fue entre 2 y 16 días después de iniciada la alimentación.
Tres de los 5, tenían septicemia por gérmenes
gram negativos, sensibles a la Kanamicina a la hora
del diagnóstico. Cuatro de ellos tuvieron uno o más
episodios NPO, que se resolvieron entre el comienzo
de la alimentación y el diagnóstico definitivo. Hubo
una muerte en cada grupo, no relacionada a la enterocolitis
y ambas, eran debidas a septicemia estreptocócica
de tipo B. Hubieron dos casos de septicemia
no mortal por E. Coli en el grupo de tratamiento y
dos más, a estreptococo de tipo B y estafilococo, en
el grupo control.
DISCUSION
Los reportes que han comentado sobre la relación de
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la alimentación con enterocolitis necrotizante han llegado
a la conclusión de que, virtualmente todos los
niños habían sido alimentados al inicio de los síntomas
(2, 6,8). La misma ha sido también la experiencia
en nuestra Unidad y por lo tanto, el estudio se limitó
a aquellos niños que sobrevivieron hasta el momento
de la alimentación. Antes del comienzo de este estudio,
más del 90% de los casos de enterocolitis necrotizante
tenían un peso al nacimiento de menos de
1500 gms., que es una observación similar a la que
hace Mizrahi y cols. (13).
Otras series (5, 11, 19) han reportado la enfermedad
en niños más grandes, pero la mayor parte de los casos
tienen menos de 1.500 gms.; el estudio fue limitado
a niños de menos de 150O gms. de peso al nacer
para asegurar que un grupo de alto riesgo fuera investigado.
Ningún niño mayor o no alimentado en la
Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales presentó
enterocolitis durante el período de estudio. Muchas
hipótesis han sido presentadas como posibles factores
etiológicos en la enterocolitis e incluyen, isquemia
intestinal secundaria a la asfixia, (10), reacciones de
tipo Schwartzmann (9,10), deficiencia de lizozima en
las fórmulas hechas con leche de vaca (9), alimentaciones
hiperosmolares (6) e inmadurez inmunológica
(7).
Tres modelos animales han sido reportados, 2 de los
cuales presentan lesiones patológicas en el intestino,
similar a aquellas que se han visto en niños recién
nacidos. La rata hipóxica alimentada con fórmula de
leche no materna, (12), en la que la neomicina oral no
da protección. La cabra recién nacida y alimentada
con teche materna hipertónica (13) y el cerdo neonato
asfixiado (14). Cada uno de estos modelos, utilizan
animales que adquieren lgG de la leche materna y
absorben cantidades significativas de proteínas del
intestino. Se debe tener cautela al suponer que la enterocolitis
en el niño prematuro, cuyo intestino es di-
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012