carta comunitaria - Fundación Universitaria Juan N. Corpas

CARTA COMUNITARIA
En resumen
Vía del ácido araquidónico (explicación en el texto)
Al haber un daño del endotelio se produce ADP que activa a la plaqueta para que se una al colágeno
endotelial por acción del factor de Von Willebrand (adhesión plaquetaria) y las glicoproteinas
(IIb/IIIa) y luego esta plaqueta se une a otras (agregación plaquetaria) formando el trombo blanco
al que posteriormente se le puede unir la fibrina formando el trombo rojo.
Recuerde…
Práctica
ACIDO ARAQUIDONICO
FOSFOLIPASA A2
LIPOOXIGENASA CICLOOXIGENASA
SRLA. Sustancia de reaccion
lenta anafilactica
LEUCOTRIENOS
ALERGIAS
TROMBOXANO A2
VASOCONSTRICCION
TROMBOSIS
PROSTAGLANDINAS
PROSTACICLINA
VASODILATACION
EVITA TROMBOSIS
El factor de Von Willebrand y las glicoproteínas causan trombosis y su ausencia
derivan en sangrado.
La glicoproteína IIb/IIIa ocasiona trombo por la agregación plaquetaria y la inhibición
de esta nos lleva a la antiagregación plaquetaria.
El tromboxano A2, el ADP, el calcio, la serotonina forma trombo y la prostaciclina y
algunas prostaglandinas evitan su formación
Ejercicio 1: La inhibición del tromboxano A2, ¿disminuye la agregación plaquetaria?
La respuesta es sí. Existen drogas como la aspirina y antiinflamatorios no esteroides
(diclofenaco, ibuprofeno etc.) que inhiben la ciclooxigenasa y así el tromboxano A2
disminuyendo la probabilidad en la formación de trombo.
Ejercicio 2: Si activo el AMP por acción de la adenilciclasa, ¿existirá agregación (trombo) o anti
agregación plaquetaria?
(Revise módulo del sistema adrenérgico y colinérgico). Cuando se activa el AMPC intraplaquetario se
disminuye el calcio y disminuye la actividad de las plaquetas. Es por ello que fármacos que
aumentan el AMPC en forma directa o indirecta son utilizados como antiagregantes plaquetarios.
Ejemplo de este grupo pertenece el dipiridamol.
32