carta comunitaria - Fundación Universitaria Juan N. Corpas

CARTA COMUNITARIA
Ejercicio numero 2: Un paciente llega al servicio de urgencias por presentar un infarto agudo del
miocardio. El médico ha decidido iniciar una droga llamada estreptoquinasa, cuya principal acción es
estimular al activador del plasminogeno (tp-a). ¿Qué sucederá con este paciente? ¿Habrá trombosis
o destrucción del coágulo?
Si aplico estreptoquinasa, se estimula el tp-a (vea figura) que a su vez estimula el plasminogeno y
este a la plasmina destruyendo el coagulo (trombolisis).
Ejercicio 3: ¿Qué sucederá si se estimula el tpi (inhibidor del plasminogeno)?
Si estimulo al tp-i, es decir, al inhibidor del plasminogeno, no se produce plasminogeno, si no hay
plasminogeno no habrá plasmina y si no hay plasmina no se puede destruir el coágulo por lo que
habrá trombosis.
Entonces…
Si hemos entendido hasta aquí podremos decir que pacientes que tengan déficit de antitrombina III,
proteína C, proteína S, plasmina, déficit de plasminogeno, aumento del tp-i, aumento de
antiplasminas, presentaran como fenómeno clínico trombosis o hipercoagulabilidad.
Pacientes que reciban heparinas, cumarinicos (warfarina) estimuladores del plasminogeno como tpa,
estreptoquinasa urokinasa alteplase tendrán como fenómeno clínico la hemorragia.
Volvamos de nuevo a nuestro esquema y ubiquemos a la trombina (recuerde que esta produce
trombosis).
Antitrombina
III (AT III)
XII
XI
IX
Prolonga el
PTT
VIII
ECA
VII
Cininogeno APM
III
Precalicreina
Calicreina
Bradicina
TP-i tp-a
Plasminogeno
Plasmina
X V II I FIBRINOGENO
ACTIVA
PROTEINA S
Trombina
Trombomoduina
Activa Proteína C
PCA (proteina C activada)
Activa
Activa
Plaquetas
Degrada
el Factor
V y VIII
Modelo del sistema de coagulación
degradacion del fibrinogeno
monomero de fibrina
Coagulo
Antiplasmina
37