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Prof. Francisco Farías R. Jubilado activo de Microbiología Resumen

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C3a y C5a, pero <strong>de</strong>bido a aumento <strong>de</strong>l número <strong>de</strong> células y líquidos en un medio anatómicamente limitado, se<br />

genera una presión extra que se traduce en dolor, limitando aun mas la llegada <strong>de</strong> nuevas células <strong>de</strong>fensivas a la<br />

zona afectada, lo que limita la <strong>de</strong>fensa en la zona , produciéndose un acumulo <strong>de</strong> sustancias tóxicas bacterianas<br />

lo que finalmente llevará , tar<strong>de</strong> o temprano a una necrosis total <strong>de</strong> la pulpa, generándose el C. T. C., que no es<br />

más que todo el contenido necrótico pulpar, es <strong>de</strong>cir, ese material negro y muy mal oliente que básicamente está<br />

formado por bacterias <strong>de</strong> todo tipo <strong>de</strong> la microbiota bucal, sus subproductos y los productos <strong>de</strong> la <strong>de</strong>generación<br />

<strong>de</strong> las células y fibras pulpares (las aminas tóxicas; los ácidos (láctico, acético, sulfhídrico y butírico) y los<br />

gases <strong>de</strong> metano, mercaptanos y CO2.<br />

Efectos <strong>de</strong>l C.T.C. sobre el Periápice.<br />

En un tejido necrótico ya no hay <strong>de</strong>fensas, y las bacterias <strong>de</strong>l conducto pululan sin control alimentándose <strong>de</strong> ese<br />

material necrótico y <strong>de</strong> los líquidos que <strong>de</strong>s<strong>de</strong> el periápice penetran <strong>de</strong>s<strong>de</strong> el conducto por el foramen apical,<br />

ahora vacío. Como ese líquido extra genera presión y <strong>de</strong>be salir por efectos hidrostático, regresa al periápice<br />

con el problema que entró puro y se contamina o se impurifica con todo el contenido <strong>de</strong>l C.T.C., y esto es lo que<br />

se conoce como "doble reflujo apical", es <strong>de</strong>cir entra líquido extracelular puro y sale cargado con C.T.C" en<br />

otras palabras, éste se escapa a un tejido nuevo y comienza una etapa lesiva en el periápice , que aunque<br />

también está limitado por el hueso alveolar, y naturalmente también se <strong>de</strong>fien<strong>de</strong>, lleva también todas las <strong>de</strong><br />

per<strong>de</strong>r porque también la invasión aquí es continua, y el hueso terminará necrosado por acción <strong>de</strong> las enzimas<br />

líticas, por lo que las células <strong>de</strong>fensivas, tales como los Linfocitos L4 (timo<strong>de</strong>pendientes) producirán<br />

interleuquinas o citoquinas como IL1a , IL1b (antes llamados factores activadores <strong>de</strong> osteoclastos o FAO) que<br />

eliminará el tejido necrótico (en el organismo, como en la vida, lo que no sirve se elimina), y esto <strong>de</strong>ja lugar<br />

para las células <strong>de</strong>fensivas y se formarán los granulomas, un tejido cargado <strong>de</strong> células y sustancias <strong>de</strong>fensivas<br />

como macrófagos, linfocitos B y T, plasmocitos (productores <strong>de</strong> diversos tipos <strong>de</strong> anticuerpos), LPMN, así<br />

como interferones e interleuquinas 1 (a y b), 2 , 6, etc. , todas estas células y sustancias tienen la misión <strong>de</strong><br />

evitar el pase <strong>de</strong> bacterias más allá <strong>de</strong>l periápice.( Hargreves, 1994, Ketering, 1993, Kobayashi, y cols, 1999,<br />

Lim y cols, 1994, Matsumoto y cols, 1994, Matsuo y cols, 1994; Speer, 1997, Stashenko, 1990, y Yu y<br />

Stashenko, 1987).<br />

También se pue<strong>de</strong> generar quistes o abscesos periapicales si la virulencia bacteriana es alta o si es escaso el<br />

po<strong>de</strong>r <strong>de</strong>fensivo <strong>de</strong> la persona.<br />

Los complejos antígeno-anticuerpo, se pue<strong>de</strong>n <strong>de</strong>positar y precipitar en los vasos sanguíneos alterados por el<br />

C.T.C. y esto origina vasculitis o inflamación <strong>de</strong> los vasos , lo que lleva a limitar las <strong>de</strong>fensas <strong>de</strong>l tejido afectado<br />

(Mondragón Jaime, 1995, Brooks, 1999).<br />

Se ha <strong>de</strong>mostrado el papel fundamental <strong>de</strong>fensivo <strong>de</strong> los nueropéptidos y Leucotrienos C4 y B4 en las lesiones<br />

peri apicales. En este sentido, la proporción <strong>de</strong> IL1b está muy aumentada en las lesiones periapicales agudas<br />

con relación a las IL1a, mientras que en las crónicas suce<strong>de</strong> lo contrario. (Matsuo, 1994) mientras que la<br />

concentración <strong>de</strong> IL1b es muy marcada en Is lesiones sintomáticas. (Lim y cols, 1994) . La concentración <strong>de</strong><br />

prostaglandina E2 ( PGE2) en los exudados <strong>de</strong> los conductos está muy aumentada en procesos agudos<br />

periapicales y cuando existe osteolisis activa en ese tejido (Takayama, 1996).<br />

Por todo esto, <strong>de</strong>bemos confinar este material necrótico ( C.T.C.) al conducto, porque si se empuja<br />

acci<strong>de</strong>ntalmente al periápice durante un tratamiento endodóntico, ( por ejemplo al hacer una conductometría<br />

pasada o al instrumentar mas allá <strong>de</strong>l foramen), producirá sin duda alguna , una violenta reacción <strong>de</strong>fensiva<br />

orgánica que se traducirá en severo dolor postoperatorio, porque al reducido espacio periapical, acudirán<br />

millones <strong>de</strong> células <strong>de</strong>fensivas atraídas por los productos bacterianos, así como también líquido extracelular.

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