Prof. Francisco Farías R. Jubilado activo de Microbiología Resumen

IMPORTANCIA DEL CONTENIDO TOXICO DE LOS CONDUCTOS ( C.T.C.)
Prof. Francisco Farías R. Jubilado activo de Microbiología
Resumen:
La pulpa dental esta formada por múltiples tejidos y ejerce varias funciones entre las cuales podemos mencionar
la formación de dentina, su nutrición y reparación, y como histológica y funcionalmente son un solo ente, se le
conoce con el nombre de órgano dentino-pulgar. Bioquímicamente esta formada por múltiples sustancias que al
alterarse por acción microbiana, se transforman en una serie de sustancias con comprobados efectos
vaso-activos y cito-lesivos que conocemos con el nombre genérico de Ptomaínas o aminas tóxicas, que junto
con la población bacteruiana, y sus subproductos (enzimas líticas, y toxinas) es lo que conocemos con el
nombre de Contenido Tóxico del Conducto o C.T.C. , el cual termina por afectar a las células y fibras no
alteradas, y luego, al pasar al periápice, ejerce el mismo efecto en este tejido, explicando de esta forma las
patologías pulgares y periapicales a partir de una invasión microbiana.
Palabras clave: Pulpa, Necrosis, Aminas tóxicas, Bacterias, Toxinas y Enzimas líticas
Summary:
The dental pulp is integrated for a lot of tissues, and exert many functions, as synthesis of dentin as well as its
nutrition and repair. The pulp and the dentin form an only organ because of their histology and physiologic
functions , by this reason , we call if pulp-dentin organ. Biochemestrylly , it is formed by a lot of substances that
when they decompose by bacteria¡ effects, it turns in another substances with adverses effects over the tissues,
so they are called toxics amines, that together with the bacterias and their products as litic enzymes and toxins,
are known as Toxics Contains Canals or T.C.C. , which affects another cells and fibers of this organs and cause
necrosis in it , then, when they pass through apical foramen to the periapice, they cause similar effects in this
tissue, so this mechanism explain the lesions in pulp and periapical tissues by bacterial invasion .
Key Words: Pulp, Necrosis, Bacteria, Toxic amines, Toxin and Litic Enzymes.
Importancia del Contenido Tóxico del Conducto (C.T.C.)
La Pulpa es un tejido conjuntivo que ocupa el espacio pulgar de los conductos de todos los dientes naturales.
Ésta tiene varias funciones y la principal es formar dentina (desde la primaria, que forma la parte principal y
constitutiva de los dientes, la secundaria, que se forma fisiológicamente con el pase del tiempo, la terciaria o
adventicia, que es la reparativa o defensiva, y se forma como parte de la respuesta a estímulos ofensivos.
Otra importante función es nutrir a la dentina, la cual como ya se dijo forma, y progresivamente, a medida que
se calcifica, se aleja de ella, dejando un largo filamento que es la fibrilla de Thomes, lo cual le permite al
odontoblasto, estar en contacto con toda la dentina que ha formado y nutrirla, ya que a través de esta fibra, la
pulpa envía nutriente a la dentina este líquido intracelular que viaja desde el odontoblasto, en la periferia pulgar,
hasta el límite amelodentinario, dejando iones de todo tipo y recogiendo los ya utilizados en el escaso
metabolismo dentinario, y de esta manera, la dentina conserva su color, tono y dureza características. Esta
función se ha denominada recambio fónico o nutrición dentinaria.

Como puede observarse, la pulpa y la dentina histológica, fisiológica y bioquímicamente, forman un solo ente
que conocemos con el nombre de órgano dentino-pulpar.
Como todo órgano especializado, la pulpa está formada por diversas células y fibras, que conforman diferentes
tejidos, en conjunción con vasos, nervios, y linfáticos, que le permiten cumplir con sus funciones y defenderse
de manera muy efectiva, pero como es bien sabido, las limitaciones anatómicas como son la confinación a
espacios inextensibles, así como su nutrición y conexión con el resto del organismo, es sólo a través de un
limitadísimo agujero, que permite escasamente el ingreso de una arteriola ( no una arteria), un nervio y 2 ó 3
linfáticos, así como salida de 2 ó 3 vénulas, todos rodeado por un tejido conjuntivo o de sostén, le limitan el
poder defensivo contra las agresiones a que sería expuesta en caso de que la dentina sufra algún proceso
destructivo.
Las principales células pulpares son los ya mencionados odontoblastos, las células mesenquimatosas o
indiferenciadas (que perpetúan la génesis de odontoblastos), fibroblastos y fibrocitos, así como células
defensivas tales como los macrófagos y linfocitos, que está allí como parte de la llamada vigilancia
inmunológica, además posee fibras colágenas y elásticas, así como sustancia fundamental . Todos estos
elementos, están conformados por los tres elementos constitutivos de la vida que son las proteínas, glúcidos y
lípidos, con sus tantas combinaciones en unión con elementos como fósforo, calcio y otros tantos. Esto significa
que las células pulpares (que incluyen a las células endoteliales de los vasos sanguíneos y linfáticos, así como
las células y sustancias constitutiva de los nervios (esfingomielina, mielina, glucoesfingolípidos, ceramidas,
gliceroles y otros tantos) están conformados por glucoproteínas, lipoproteínas, glucolípidos y otras
combinaciones, que conforman sustancias como la lecitina o fosfotidilcolina, una lípido complejo que parte fundamental
de las membranas celulares, otros fosfolípidos, glucoaminoglucanos, como los ácidos hialurónicos y
condroitinsulfúricos que conforman parte de la sustancia extracelular , así como las proteínas que conforman las
fibras pulpares, entre las cuales tenemos proteínas con al menos 20 aminoácidos diferentes.( Basrrani y cols,
1999; Canalda y Brau, 2001; Cohen y Burns, 1988; Ingle y Bakland, 1996; Murray y cols, 1994, y Weiss,
1998).
Casi todas estas sustancias son susceptibles a los ataques bacterianos ya que el conjunto de bacterias que
conforman la microbiota bucal, secretan un "pool" enzimático y tóxico que son capaces de digerir estas
sustancias fundamentales de los tejidos con el simple propósito de procurarse elementos nutritivos.
Sustancias que se forman por la degradación pulgar.
La pulpa, mucho antes de ser expuesta al medio bucal, ya sufre los embates de las enzimas y toxinas
bacterianas, ya que a medida que avanza el daño dentinario, los canalículos dentinarios se hacen cada vez mas
anchos permitiendo de esta forma el progreso de las bacterias a través de ellos a medida que van secretando sus
subproductos que causan un daño, aun sin alcanzar la capa de odontoblastos, y son estos subproductos los que
alteran estas sustancias constitutivas que finalmente terminan destruyendo las células y fibras que contactan,
llevándolas hasta sus elementos básicos.
En efecto las proteínas, lipoproteínas y glucoproteínas celulares y fibrilares, son escindidas por acción de
proteasas , hasta sus aminoácidos formadores, posteriormente, otras enzimas como las desaminasas y sobre todo
las descarboxilasas bacterianas, degrararán esos aminoácidos llevándolos a sustancias mas sencillas y muchas
de ellas serán conocidas como -minas tóxicas (ptomaínas) (Murray, 1994) por sus efectos vaso celulares y
deletéreos sobre los tejidos normales, es así como hablamos de histamina (producto de la degradación de la
histamina), el indol y el escatol (que provee el típico olor de a las materias fecales), provienen del metabolismo
del triptófano, las cadaverinas a partir de la lisina, las putrescina, a partir de la ornitina, la tiramina de la
tirosina, etc, etc, etc.

A partir de los aminoácidos sulfurados (como la cistina y cisteína) se generan otros gases como metano ( CH4),
mercaptanos y ácidos el ácido sulfhídrico ( HZS) también de fuerte y ofensivo olor, además de butano de otras
sustancias. A partir de los múltiples lípidos presentes en los tejidos, se forman ácido butírico; la neurina y colina
a partir de la fosfatidilcolina (lecitina, afectada por acción de las lecitinasas bacterianas) y cientos de sustancias
mas. (Murray, 1994)
A partir de los azúcares de los tejidos, entre los cuales encontramos el glucógeno, se formarán ácidos, (acéticos,
lácticos), así como gases como el CO2.
Como se puede colegir de todo esto, producto de la invasión bacteriana a la pulpa normal, se forman
innumerables gases, ácidos, aminas tóxicas, sustancias vaso activas que de una u otra forma, alterarán los
tejidos que aun no han sido alcanzados por la acción bacteriana. Adicionalmente, algunas bacterias segregarán
toxinas, como las exotoxinas que son sustancias con efectos tóxico-lesivos sobre las células que contacta,
además de endotoxinas (lipopolisacáridos o LPS) que son capaces de alterar las células orgánicas como los
Macrófagos y fibrolastos, necesarias para la defensa y reparación de todo tejido pirógenas (Metzer y cols, 1997)
y además atraen a la zona afectadas a nuevas células defensivas, (Broks, 1999, Leibana Ureña, 1995), que
tratarán de vencer la invasión , pero la producción de enzimas líticas, tales como las mencionadas lecitinasas,
hialuronidasas, condroitinsulfatasas, múltiples proteasas y ¡¡pasas, terminarán por destruir estas células .
Producto de la destrucción enzimática, se "derramarán " en los tejidos fosfolípidos , que activarán a las
fosfolipasas A2 que generarán otros ácidos grasos insaturados de cadenas muy largas que denominamos Acido
araquidónicos (eicosanoides), a partir de los cuales, y por activación de la ciclooxigenasas 2 , se generarán
prostaglandinas ( PgE2) y tromboxanos; y si s activan las lipooxigenasas, se liberará Leucotrienos , sustancias
que en general son vaso activas, edematógenas y antiagregantes plaquetarios. ( Cotti y Cols, 1994, Farías R.,
1999 Mondragón, 1995, Segura y cols, 1996, Shimauchi y cosls, 1997, Torabinejad y cols, 1991, y Torabinejad
y cols, 1992).
Adicionalmente a todo esto, la presencia en los tejidos de cápsula bacteriana, endotoxinas y enzimas líticas,
despierta la reacción de un conjunto de 24 proteínas plasmáticas que por acción de estas sustancias, comienzan
a reaccionar en cadena, así la primera que se activa es la llamada C3, que por acción de la C3 convertasa, se
cliva o divide en C3a y C36, para luego activarse la C5 que se clivará por acción de la C5 convertasa en C5a y
C5b. Las C3a y C5a tiene probados efectos anafilactógenos, en tanto que la misma C5a tiene efectos
quimiotácticos, lo que significa que s producirá un efecto vaso dilatador, a la vez que s promoverá la migración,
por atracción , de Leucocitos polimorfonucleres (LPMN) y mononucleares (como monocitos y linfocitos T y B)
hacia la zona afectada ( Leucodiapédesis plasmodiapédesis). Un efecto similar lo harán las aminas vaso activas
ya mencionadas, especialmente la histamina.
Posteriormente, con el paso del tiempo y de la invasión, y debido a la múltiple exposición antigénica en la zona
afectada, se producirán los anticuerpos o inmunoglobulinas, sustancias que reaccionarán con los antígenos
bacterianos que las originaron, con el fin de inhibir sus efectos deletéreos en el organismo, y al reaccionar con
ellos, activarán a las proteínas del Complemento por la vía clásica, produciendo mas C3a y C5a; con lo que se
potenciará la acción inflamatoria en la zona. ( Hanh, 1992, Kuo, 1998, Yanisawa, 1980; Farías R. 1999, Nydorf,
1975, ) .
¿Qué es el C.T.C.?
Como se puede ver, la inflamación pulpar e producto de la invasión bacteriana, y es un procese netamente
defensivo en donde las defensas llevar toda las de perder si no se detiene la entrada de bacterias, en donde
actúan las amina vasos activas, las toxinas, las enzimas bacterianas, las prostaglandianas, tromboxanos y
leucotrienos, cininas como la bradiquinina, que son producidas por las mismas células afectadas, además del

C3a y C5a, pero debido a aumento del número de células y líquidos en un medio anatómicamente limitado, se
genera una presión extra que se traduce en dolor, limitando aun mas la llegada de nuevas células defensivas a la
zona afectada, lo que limita la defensa en la zona , produciéndose un acumulo de sustancias tóxicas bacterianas
lo que finalmente llevará , tarde o temprano a una necrosis total de la pulpa, generándose el C. T. C., que no es
más que todo el contenido necrótico pulpar, es decir, ese material negro y muy mal oliente que básicamente está
formado por bacterias de todo tipo de la microbiota bucal, sus subproductos y los productos de la degeneración
de las células y fibras pulpares (las aminas tóxicas; los ácidos (láctico, acético, sulfhídrico y butírico) y los
gases de metano, mercaptanos y CO2.
Efectos del C.T.C. sobre el Periápice.
En un tejido necrótico ya no hay defensas, y las bacterias del conducto pululan sin control alimentándose de ese
material necrótico y de los líquidos que desde el periápice penetran desde el conducto por el foramen apical,
ahora vacío. Como ese líquido extra genera presión y debe salir por efectos hidrostático, regresa al periápice
con el problema que entró puro y se contamina o se impurifica con todo el contenido del C.T.C., y esto es lo que
se conoce como "doble reflujo apical", es decir entra líquido extracelular puro y sale cargado con C.T.C" en
otras palabras, éste se escapa a un tejido nuevo y comienza una etapa lesiva en el periápice , que aunque
también está limitado por el hueso alveolar, y naturalmente también se defiende, lleva también todas las de
perder porque también la invasión aquí es continua, y el hueso terminará necrosado por acción de las enzimas
líticas, por lo que las células defensivas, tales como los Linfocitos L4 (timodependientes) producirán
interleuquinas o citoquinas como IL1a , IL1b (antes llamados factores activadores de osteoclastos o FAO) que
eliminará el tejido necrótico (en el organismo, como en la vida, lo que no sirve se elimina), y esto deja lugar
para las células defensivas y se formarán los granulomas, un tejido cargado de células y sustancias defensivas
como macrófagos, linfocitos B y T, plasmocitos (productores de diversos tipos de anticuerpos), LPMN, así
como interferones e interleuquinas 1 (a y b), 2 , 6, etc. , todas estas células y sustancias tienen la misión de
evitar el pase de bacterias más allá del periápice.( Hargreves, 1994, Ketering, 1993, Kobayashi, y cols, 1999,
Lim y cols, 1994, Matsumoto y cols, 1994, Matsuo y cols, 1994; Speer, 1997, Stashenko, 1990, y Yu y
Stashenko, 1987).
También se puede generar quistes o abscesos periapicales si la virulencia bacteriana es alta o si es escaso el
poder defensivo de la persona.
Los complejos antígeno-anticuerpo, se pueden depositar y precipitar en los vasos sanguíneos alterados por el
C.T.C. y esto origina vasculitis o inflamación de los vasos , lo que lleva a limitar las defensas del tejido afectado
(Mondragón Jaime, 1995, Brooks, 1999).
Se ha demostrado el papel fundamental defensivo de los nueropéptidos y Leucotrienos C4 y B4 en las lesiones
peri apicales. En este sentido, la proporción de IL1b está muy aumentada en las lesiones periapicales agudas
con relación a las IL1a, mientras que en las crónicas sucede lo contrario. (Matsuo, 1994) mientras que la
concentración de IL1b es muy marcada en Is lesiones sintomáticas. (Lim y cols, 1994) . La concentración de
prostaglandina E2 ( PGE2) en los exudados de los conductos está muy aumentada en procesos agudos
periapicales y cuando existe osteolisis activa en ese tejido (Takayama, 1996).
Por todo esto, debemos confinar este material necrótico ( C.T.C.) al conducto, porque si se empuja
accidentalmente al periápice durante un tratamiento endodóntico, ( por ejemplo al hacer una conductometría
pasada o al instrumentar mas allá del foramen), producirá sin duda alguna , una violenta reacción defensiva
orgánica que se traducirá en severo dolor postoperatorio, porque al reducido espacio periapical, acudirán
millones de células defensivas atraídas por los productos bacterianos, así como también líquido extracelular.

Teniendo en cuenta estos detalles, en un conducto necrótico, fácilmente distinguible no sólo por la clínica, sino
también por su aspecto , color y olor ofensivo, debemos actuar delicadamente, y si estamos utilizando la técnica
retrógrada de preparación biomecánica (o químico biomecánica), debemos prevenir este problema
instrumentando el conducto por tercios, previa irrigación delicada con hipoclorito de sodio ( CIONa) al 5,25 % .
El Hipoclorito es el irrigante por excelencia ya que es la sustancia de las 4 D`s (desinfectante o antibacteriano,
destoxificante o neutralizante de las aminas tóxicas, enzimas líticas y toxinas bacterianas, desnaturalizador del
tejido pulpar remanente , y además es desodorante, lo que elimina automáticamente el olor fecaloide por el
contenido de escatol, mercaptanos, H2S y el metano del C.T.C.
Si no se sella bien el foramen apical, es decir queda una brecha entre el paquete obturante y las paredes del
conducto, ya sea por falta de condensación, u otra razón, se originará una filtración apical con el consiguiente
doble reflujo apical, con la consecuente irritación periapical y fracaso de la terapia endodóntica. (Ver figura 2,
donde hay lesión periapical persistente por falsa vía donde se acumula C.T.C.).
Si existe un gran conducto lateral no bien sellado, sucederá lo el mismo efecto en el periodonto lateral. ( Ver
figura 1, que muestra radiografías de un conducto lateral en relación a una imagen periodontal radiolúcida, y su
posterior resolución).
El origen del problema se encuentra dentro del conducto, ya que las bacterias siguen sobreviviendo, a pesar del
limado y del uso de sustancias bactericidas ya que las bacterias se "esconden " en los túbulos dentinarios
necróticos donde tienen abundante alimentos y no son alcanzados por las limas ni el CIONa. Un buen sellado
apical será el mejor premio a un buen tratamiento endodóntico ya que las bacterias atrapadas en los túbulos,
terminarán muriendo por quedar confinadas en ellos. (Ver radiografías donde sana una gran lesión periapical
sólo con sellar convenientemente el ápice radicular).

Sabiendo todo esto, recordemos que ese material negro y mal oliente que llamamos C.T.C. por su contenido,
debe ser bien eliminado en primera instancia y evitaremos llevarlo mas allá del periápice, y recordemos
adicionalmente, que también se puede formar y acumular en aquellos pacientes que se "pierden" después de una
primera o segunda cita donde logramos eliminar todo ese C.T.C.
BIBLIOGRAFÍA
1. Basrrani E., Cañate M., Blank A. Endodoncia Integrada. Ed. Act. Odont. Latinoamericanas. Buenos
Aires. 1999; pp91-91
2. Brooks G., Butel J., Morse S. Microbiología Médica de Jaweth. 4ta Ed. El Manual Moderno.
México.1999; pp133-162.
3. Canalda C., Brau E. Endodoncia. Técnicas clínicas y bases científicas. 2001 Pp. 29-55. Ed. Manson .
Barcelona. España.
4. Cohen S., Burns R. Endodoncia. Los caminos de la pulpa. Ed. Médica Panamericana. 4ta ed. Buenos
Aires, 1988;pp391-447.
5. Cotty E., Torabinejad M. Detection of Leuciotriene C 4 in human periapical lesions. Int Endod. J. 1994;
27:82-86.
6. Farías Rodríguez. F. Compendio de Microbiología Bucal. Fondo Editorial Tropikos. Caracas Venezuela.
1999; pp.66-72
7. Hanh CL, Falker JR. Antibodies in normal and diseases pulp reatives with microorganisms isolated from
deep carie. J. of Endod. 1992;18:28-

8. Hargreves KM, Swift JQ, Roskosky MT, Bowles W. Pharmacology of periphereal neuropeptides and
inflatory mediator release. Oral Surg.1994; 78: 503-510.
9. Ingle J., Bakland .L., Endodoncia. Ed. Mc GrawHill- interamericana. 1996. 4ta ed. Mexico.
10. Kettering JD., Torabinejad M. Presence of natural killer cells in human chronic periapical lesions. Int:
Endopd. J. 1993; 26:344-347.
11. Kobayashi M. Okada N. Olamatsu Y y otros. Intracellular interluekine 1 a production in human gingival
fibroblast in differentially regulated by various cytokines. J. Dent Res 1999;78:840-849.
12. Kuo ML, Lamster M., Halselgren G. Host mediators in endodontics exudates. I Indicators of
inflammation and humeral immunity.
13. J.Endod.1998;24:598-606. Liébana Ureña. Microbiología Odontológica. Ed. Interamericana McGraw
Hill .1995; pp.116-161.
14. Lim GC. Torabinejad M. Kettering J. Interleukin 1 b in syntomatic and asyntomatic human periapical
lesions. J endod. 1994;20225-227
15. Matsumoto A. Anan H. Maeda K. An inmunohistochemical study of the behavior of cells expressing
interleukin 1b within experimentally induced periapical lesions in rats. J.Endod 1994: 20; 811-816.
16. Matsuo T. Ebisu S. Nakanishi T. Interleukin 1a and Interleukin 1b in periapical exudates of infected root
canals. Correlations with the clinical findings of the involved teeth. J.Endod. 1994;20;432-435.
17. Metzer Z., Berg D., Dotan M. Fibroblast growth in vitro suppressed by LPS activated macrophages.
Reversal of suppression by hydrocortisone. J. Endod. 1997;23:517-521.
18. Mondragon Jaime. Endodoncia.. ed. Mc Graw-Hill Interamericana. 1995 Pp. 229-240.
19. Murray, R., Mayes P., Granner D., y Rodwell V. Bioquímica de Harper 13ava ed. 1994.p. 739. Manual
moderno. México.
20. Naidorf IJ. Inmunoglobulins in periapical granulomas. A preliminar report. J. Endod. 1975;1:1518.
21. Negroni, Martha. Microbiología Estomatológica. Ed. Panamericana. Buenos Aires. 1999; pp. 127178
22. Okiji T., Morita I., Sunada I. The rol of leucotriene C4 in neutrophil infiltration in experimentally
Induced inflammation in rat tooh pulp. J dent Res. 1991;70:34-37.
23. Speer MI., Madonia, JV., Heur MA. Quantitative evaluation of the inmunocompetence of the dental
pulp. J. Of Endod. 1977. 3:418-423.
24. Stashenko P. The rol of immune cytokines in the pathogenesis of induced rat periapical lesions. Endod.
Dent. Traumat. 1990:6; 89-96.
25. Segura JJ., Jiménez * PG., Llamas CR. Participación de las Prostaglandinas y Leucotrienos en los
procesos inflamatorios reparativos periapicales. Implicaciones endodónticas.
Arch.Odont-Estomal.1996;12:258265.
26. Shimauchi H., Takayama S., Miky Y., Osada H. The changes of periapical exudates prostaglandin E2
levels during root canal treatment J.Endod.1997;23:755-758
27. Torabinejad M., Cotti E., Jung T. Correlations of leucotriene B4 in syntomatic periapical lesions. J
Endod. 1992;18:205-208.
28. Torabinejad M. Cotti E. Lesard G. Leucotrienes: Their possible role in pulpal and periapical deseases.
Endod Dent Traumatol. 1991; 7: 233241
29. Weiss L. Histología. 5ta Ed. Editorial El Ateneo. Buenos Aires. 1998;p.201.
30. Yanisawa S. Pathologic study of periapical lesions. I Periapical granulomas:, clinical, histopatologic and
inmunohistophatologic studies. J. Oral Pathol; 1980;48:288-300.
31. Yu SM. Stashenko P. Identification of inflammatory cells in developing rat periapical lesions. J. Endod
1987:15; 535-540.