Ped Int 11-1 88p - sepeap

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Vómitos y regurgitaciones. Reflujo gastroesofágico.
Estenosis pilórica
Resumen
Palabras clave
Abstract
Key words
A.J. Carbajo Ferreira
Centro de Salud Reyes Magos. Alcalá de Henares, Madrid
El vómito es un síntoma habitual en la práctica pediátrica. Puede ser un síntoma acompañante
inespecífico, presente en múltiples enfermedades. Otras veces es el síntoma fundamental,
clave en la sospecha diagnóstica, como sucede en la estenosis pilórica. En esta revisión, se
muestra el diagnóstico y tratamiento de esta enfermedad quirúrgica, frecuente en las
primeras semanas de vida. La regurgitación del lactante es un trastorno gastrointestinal
funcional muy frecuente, cuyo diagnóstico es clínico y no precisa tratamiento. La enfermedad
por reflujo gastroesofágico se caracteriza por la presencia de esofagitis o síntomas
respiratorios, como consecuencia de episodios repetidos y prolongados de reflujo
gastroesofágico, que superan la capacidad protectora de la mucosa del esófago. En este
trabajo, se muestran los síntomas de esta enfermedad, las indicaciones de las diferentes
técnicas diagnósticas y la evidencia disponible en cuanto a la eficacia, efectividad y
seguridad de las opciones terapéuticas.
Reflujo gastroesofágico; Estenosis pilórica; Vómitos; Regurgitaciones; Niño.
VOMITING AND REGURGITATION. GASTROESOPHAGEAL REFLUX.
PYLORIC STENOSIS
Vomiting is a common symptom which takes place in the paediatric practice. Sometimes it could
be a non-specific associated symptom existing in multiple diseases. Others it is the main
symptom, key in the diagnostic suspicion, as it happens in the pyloric stenosis. This review
shows the diagnostic and course of treatment of this surgical disease, usual in the first weeks of
life. Infant regurgitation is a functional gastrointestinal disorder very common whose diagnostic is
clinic and doesn’t require treatment. Gastroesophageal reflux disease is characterized by the
presence of esophagitis and respiratory symptoms. It is a consequence of repetitive and
prolonged gastroesophageal reflux episodes that exceed the protective capacity of the
esophageal mucous membrane. The symptoms of this illness, the indications of the diagnostic
approaches and the available evidence about efficacy, effectiveness and security of the
treatment options are shown within this study.
Gastroesophageal reflux; Pyloric stenosis; Vomiting; Regurgitation; Child.
INTRODUCCIÓN El reflujo gastroesofágico (RGE) es el
Las regurgitaciones y los vómitos
son síntomas muy frecuentes en los niños.
Pueden ser la manifestación de un
reflujo gastroesofágico. Los vómitos
son también el síntoma de otras muchas
enfermedades digestivas y extradigestivas.
Una de esas enfermedades
digestivas, donde el vómito es
el síntoma fundamental, es la estenosis
pilórica.
Pediatr Integral 2007;XI(1):42-52.
paso retrógrado involuntario del contenido
gástrico hacia el esófago a través del
esfínter esofágico inferior (EEI). Cuando
el material refluido llega hasta la orofaringe
o la boca de forma súbita y sin esfuerzo,
hablamos de regurgitación. El vómito
es la expulsión brusca y forzada del
contenido gástrico por la boca, a causa
de movimientos coordinados del intestino
delgado, estómago, esófago y diafragma,
generalmente precedida de náu-
seas y acompañada de síntomas vegetativos.
El RGE es fisiológico y sucede tanto en
niños como adultos; se relaciona con relajaciones
transitorias del EEI sin relación con
la deglución. Este proceso fisiológico se
transforma en patológico cuando la frecuencia
y duración de los episodios de reflujo
son elevadas y, como consecuencia
de ello, se producen otros síntomas diferentes
de los vómitos y regurgitaciones: daño
esofágico por el material refluido, sín-

tomas respiratorios o pérdida de peso.
En este caso hablamos de enfermedad por
reflujo gastroesofágico (ERGE).
VÓMITOS
La expulsión forzada del contenido
gástrico por la boca está producida por
un mecanismo reflejo donde intervienen
los siguientes elementos:
• Centro del vómito. Está localizado en
la sustancia reticular del bulbo.
• Vías aferentes. Recogen estímulos procedentes
de:
– Vísceras abdominales, faringe y vasos
coronarios. Los impulsos viajan por los
sistemas simpático y parasimpático.
Los neurotransmisores de estas vías
son la dopamina y la serotonina.
– Zona quimiorreceptora del suelo del
cuarto ventrículo. Esta zona se activa
con estímulos químicos, tóxicos, opiáceos
endógenos o fármacos antineoplásicos.
Emplea también como neurotransmisores
la dopamina y la serotonina.
– Sistema vestibular. Utiliza la acetilcolina
y la histamina como neurotransmisores.
– Córtex cerebral.
• Vías eferentes. Son los nervios frénico,
espinal y fibras viscerales eferentes
del nervio vago.
Los vómitos son un motivo de consulta
muy frecuente, tanto en la consulta del pediatra
de Atención Primaria, como en los
servicios de urgencia hospitalarios y extrahospitalarios.
Se puede decir que casi todas
las enfermedades pediátricas pueden
tener vómitos en algún momento de su evolución.
En la tabla I, se recoge una muestra
de procesos que habitualmente se manifiestan
con vómitos. Las causas más frecuentes
de vómitos en la infancia son la gastroenteritis
y otras infecciones agudas.
En la valoración inicial de un niño que
vomita, el primer objetivo es determinar la
repercusión del síntoma en el paciente,
valorando la hidratación, el estado general
y el estado hemodinámico, para detectar
aquellas situaciones que precisan
un tratamiento inmediato dirigido a la prevención
y tratamiento del shock y de las
alteraciones hidroelectrolíticas. El siguiente
objetivo es el diagnóstico etiológico, que
nos permita la instauración del tratamiento
adecuado. Aunque existen diversos tra-
tamientos antieméticos, lo prioritario en la
terapéutica del niño que vomita es el tratamiento
de la enfermedad causal.
Diagnóstico
Ante la multitud de posibles causas,
la valoración clínica inicial (anamnesis y
exploración física) es fundamental para
centrar el diagnóstico etiológico. En
la mayoría de las ocasiones, es suficiente
para llegar al diagnóstico final. En otras,
se precisa la realización de pruebas complementarias.
• Anamnesis. Debe ser detallada, considerando:
la edad y el tiempo de evo-
Recién nacido/lactante Preescolar/escolar
Trastornos – Errores dietéticos – Alimentación mal reglada
gastrointestinales – Gastroenteritis aguda – Gastroenteritis aguda
– Reflujo gastroesofágico – Reflujo gastroesofágico
– Malformaciones digestivas – Enfermedad ácido-péptica
– Enterocolitis necrotizante – Apendicitis
– Intolerancia a proteínas – Hernia incarcerada
de la leche de vaca – Patología biliar
– Estenosis pilórica – Pancreatitis
– Tapón o íleo meconial – Enfermedad inflamatoria
– Invaginación intestinal
– Hernia incarcerada
intestinal
Infecciones no – Infección urinaria – Infección ORL
gastrointestinales – Sepsis – Infección urinaria
– Meningitis – Neumonía
– Tos ferina
– Neumonía
– Infección ORL
– Meningitis
Trastornos – Hemorragia intracraneal – Migraña
neurológicos – Hidrocefalia – Cinetosis
– Traumatismos – Tumor del sistema nervioso
craneoencefálicos central
– Traumatismo craneoencefálico
– Encefalopatía hipertensiva
Nefropatía – Insuficiencia renal – Glomerulopatías
– Acidosis tubular – Uremia
– Hipertensión arterial
Patología endocrina – Hiperplasia suprarrenal – Insuficiencia suprarrenal
y metabólica congénita – Diabetes mellitus
– Hipercalcemia
– Aminoacidopatías
– Galactosemia
– Fructosemia
– Acidemias orgánicas
– Síndrome de Reye
Otros – Sobredosificación o – Vómitos cíclicos
efectos secundarios – Bulimia-anorexia nerviosa
de fármacos: hierro, – Vómitos psicógenos
antibióticos, etc. – Intoxicaciones
– Embarazo
– Sobredosificación o efectos
secundarios de fármacos
TABLA I.
Clasificación
etiológica de los
vómitos según la
edad
lución, la frecuencia del vómito, su distribución
horaria y la relación con las
tomas, el contenido del vómito (alimentario,
mucoso, bilioso, fecaloideo
o hemático) y la naturaleza del mismo
(proyectivo, a chorro o babeante, sin
fuerza). Para descartar intolerancias,
alergias y algunas metabolopatías, debemos
preguntar si el inicio de los vómitos
coincide con la introducción de
algún alimento o si se repiten cada
vez que se da un alimento concreto.
Asimismo, se deben investigar posibles
transgresiones o errores dietéticos
y la ingesta o inhalación de tóxicos.
Los vómitos pueden ser el sínto- 43

44
ma fundamental de la patología, pero
otras veces sólo son un síntoma acompañante.
Por ello, debemos averiguar
si existen síntomas asociados, que
pueden ser claves para llegar al diagnóstico:
fiebre, diarrea, estreñimiento,
pérdida de peso, dolor abdominal, cefalea,
amenorrea, síntomas respiratorios
o urinarios. Es importante la valoración
sociofamiliar y de los posibles
factores ambientales generadores de
estrés, que nos pueden orientar hacia
un origen psicógeno de los vómitos.
• Antecedentes familiares. Se recogerán
en la historia los antecedentes
familiares de enfermedades genéticas
y metabólicas, que se manifiesten
con vómitos, y la existencia actual
en la familia de procesos infecciosos
o intoxicaciones.
• Antecedentes personales. El antecedente
de polihidramnios y el retraso
en la eliminación del meconio nos
pueden orientar hacia malformaciones
digestivas en el neonato. Se debe
investigar si es un niño previamente
sano o si padece alguna patología: los
vómitos pueden ser un síntoma de descompensación;
o quizá reciba algún
tratamiento que sea el responsable de
los mismos.
• Exploración física. Será completa y
dirigida a los dos objetivos de toda la
evaluación clínica: determinar la repercusión
de los vómitos en el paciente
(toma de constantes vitales, estado
hemodinámico, hidratación y nutrición)
y buscar la causa (exploración exhaustiva
de todos los órganos y sistemas).
• Pruebas complementarias. Se deben
indicar en aquellos casos en que
no se llegue al diagnóstico con la
anamnesis y exploración y siempre
orientadas por los datos obtenidos en
la evaluación clínica inicial. Se considerará
la realización de hemograma,
reactantes de fase aguda, cultivos,
glucemia, función hepatorrenal,
iones, osmolaridad, gasometría, ácido
láctico y aminoácidos en sangre y
orina, amilasa y ferritina. La radiología
simple de abdomen es útil para descartar
malformaciones congénitas y
obstrucción intestinal. Otras técnicas
a emplear según la sospecha clí-
nica son la ecografía abdominal, la tomografía
computada, la resonancia
magnética o la endoscopia digestiva.
En la valoración del niño que vomita,
se debe establecer si la situación clínica
permite el manejo en Atención Primaria
o si es necesaria la derivación al hospital.
Los criterios de derivación urgente al hospital
son:
– Deshidratación moderada-severa.
– Afectación del estado general.
– Intolerancia oral mantenida.
– Presencia significativa de sangre, bilis
o heces en el vómito.
– Necesidad de pruebas complementarias
para el diagnóstico, no accesibles
desde Atención Primaria.
– Necesidad de tratamiento por vía intravenosa.
– Sospecha o diagnóstico de patologías
que precisan tratamiento quirúrgico urgente.
Tratamiento
La terapéutica de los vómitos debe
dirigirse al tratamiento de la enfermedad
causal. Los fármacos antieméticos sólo
se deben emplear en casos seleccionados
cuando no es posible o no es eficaz
el tratamiento etiológico.
La gran mayoría de los niños que acuden
con vómitos están bien hidratados,
tienen buen estado general y pueden ser
tratados en Atención Primaria.
Se ofrecerán pequeñas cantidades de
líquidos: 5-10 mL cada 10 minutos para
probar la tolerancia. Se irán aumentando
la frecuencia y la cantidad progresivamente.
Los líquidos a emplear pueden ser soluciones
de rehidratación oral tipo ESPGHAN
o, si no hay diarrea ni deshidratación, también
líquidos azucarados, como agua azucarada
o zumos. Esta fase inicial puede
durar entre 3 y 8 horas. Después, si el paciente
sigue tolerando, se le administrará
una dieta blanda, sin forzar. Si la evolución
es favorable, a las 24-48 horas, se pasará
a una dieta normal para la edad del niño,
salvo que sea necesario excluir algún nutriente
para tratar la enfermedad causal.
Los fármacos antieméticos generalmente
son innecesarios y no se aconsejan
habitualmente en procesos agudos.
Están contraindicados cuando hay obstrucción
intestinal, hemorragia digestiva,
perforación intestinal, apendicitis aguda
o estenosis pilórica. El tratamiento farmacológico
suele reservarse para intoxicaciones
graves con vómitos, trastornos de
la motilidad intestinal, cinetosis y vómitos
postanestésicos o secundarios a quimioterapia
antineoplásica. Los fármacos más
empleados son los bloqueantes de neurotransmisores:
• Antagonistas de la dopamina.
– Metoclopramida, a dosis de 0,1
mg/kg/dosis (máximo: 0,4 mg/kg/día).
Produce con frecuencia un síndrome
extrapiramidal, sobre todo en niños
pequeños, que limita su uso. Sus
indicaciones son: alteraciones de la
motilidad intestinal, intoxicaciones graves
y RGE.
– Domperidona, a dosis de 0,3 mg/kg/dosis
(3-4 dosis/día). Tiene menos efectos
extrapiramidales. Sus indicaciones
son: alteraciones de la motilidad
intestinal y RGE.
– Clorpromacina, a dosis de 0,5-1
mg/kg/dosis, cada 8 horas. Puede tener
efectos secundarios extrapiramidales
y anticolinérgicos. Sus indicaciones
son: intoxicaciones graves, vómitos
cíclicos y vómitos en pacientes
oncológicos.
• Antagonistas de la serotonina.
– Ondansetron, a dosis de 5 mg/m 2 /dosis.
Su indicación fundamental son los
vómitos secundarios a quimioterapia y
radioterapia. Se ha estudiado también
este fármaco en la gastroenteritis aguda.
Parece eficaz para disminuir los vómitos
y permitir la rehidratación oral; sin
embargo, su beneficio para reducir los
ingresos hospitalarios no ha sido constante
en los estudios publicados. Los
datos disponibles no son suficientes para
aconsejar el uso habitual de este fármaco
en la gastroenteritis aguda.
• Antihistamínicos.
– Dimenhidrato e hidroxicina pueden
ser útiles en los vómitos por cinetosis
y vértigos laberínticos.
ESTENOSIS PILÓRICA
La estenosis pilórica es una causa
frecuente de vómitos persistentes en las
primeras semanas de vida y uno de los
problemas quirúrgicos más comunes a
esa edad.

La estenosis pilórica (EP) se caracteriza
por la hipertrofia de las fibras musculares,
sobre todo circulares, del píloro,
que produce una estrechez del canal
pilórico e impide o limita el paso del alimento.
Por ello, se denomina también estenosis
hipertrófica del píloro.
No se conoce la causa de la EP, pero
parecen implicados factores hereditarios
y ambientales. Afecta al 3-6 por mil
de recién nacidos vivos. Es más común
en personas de raza caucásica y en las
que pertenecen a los grupos sanguíneos
B y 0. Existe una predisposición del sexo
masculino, con una relación niño/niña
de 4/1. Es mucho más frecuente en hijos
y hermanos de los pacientes que en la población
general. Cuando la enfermedad
afecta a una niña, los hijos y hermanos de
la misma tendrán EP con más frecuencia
que si el afectado fuera varón. Se ha
descrito su asociación con otras enfermedades
congénitas, como malrotación
intestinal, enfermedad de Hirschprung,
malformaciones renales y deleción en el
brazo largo del cromosoma 11. En cuanto
a los factores ambientales, el estrés prenatal
y el postnatal podrían producir una
hipersecreción de gastrina, que ocasionaría
una obstrucción pilórica progresiva.
Se ha relacionado el uso de eritromicina
o prostaglandinas en el neonato con el desarrollo
de la enfermedad. Otros posibles
mecanismos patogénicos son la alteración
en la innervación y la reducción de
fibras nerviosas que contienen encefalina
y péptido intestinal vasoactivo en la musculatura
lisa del píloro.
Como consecuencia de la hipertrofia
del músculo liso, todo el píloro está engrosado,
adoptando la forma de una oliva
de unos 2 cm de diámetro y unos 3 cm
de longitud; el canal pilórico se alarga, se
estrecha y obstruye la luz. Con frecuencia
hay un edema de la mucosa que aumenta
la estenosis.
Cuadro clínico
El síntoma cardinal de la estenosis
pilórica es el vómito. Los demás síntomas
son secundarios al mismo y forman
parte del síndrome emetizante.
En la presentación clínica típica, los
vómitos se inician a la edad de 3-4 semanas
de vida. Son proyectivos, “a cho-
rro”, eliminando todo el contenido gástrico.
Son de contenido alimentario y nunca
bilioso. A veces tienen moco y, cuando
los vómitos son muy intensos, pueden tener
restos hemáticos a causa de pequeñas
hemorragias gástricas o esofagitis.
Como consecuencia de los vómitos persistentes,
el niño está continuamente hambriento
y se puede producir deshidratación,
malnutrición, oliguria y estreñimiento.
Las pérdidas de cloro y ácido condicionan
la aparición de una alcalosis metabólica
hipoclorémica. Un 5% de los pacientes
tienen ictericia por bilirrubina no
conjugada, que se atribuye a un déficit de
glucuronil transferasa, y que desaparece
después del tratamiento.
En la inspección, pueden observarse
ondas peristálticas en el tercio superior
del abdomen, que se desplazan de izquierda
a derecha y que corresponden a
contracciones gástricas vigorosas, que
intentan vencer la obstrucción.
En la palpación, se puede detectar la
oliva pilórica, que se encuentra por encima
y a la derecha del ombligo, por fuera
del recto anterior y a unos dos cm por debajo
del reborde hepático. Comprobar
la existencia de la oliva pilórica con frecuencia
no es posible porque la palpación
abdominal no es fácil en un niño irritable,
con hambre, que está continuamente
llorando.
Diagnóstico
La técnica de imagen de elección
para el diagnóstico de la estenosis pilórica
es la ecografía.
La tríada formada por vómitos, ondas
peristálticas visibles y oliva palpable es
patognomónica de EP.
Cuando la clínica es sospechosa y no
se palpa la oliva pilórica, la prueba diagnóstica
de elección es la ecografía. Tiene
una sensibilidad del 95% y una especificidad
del 100%. Se observan unas imágenes
ecográficas típicas en donuts. Los
criterios ecográficos de EP son: grosor de
la pared del píloro mayor de 4 mm, diámetro
de la oliva mayor de 13 mm y una
longitud de ésta mayor de 16 mm.
Habitualmente, con la ecografía finaliza
el proceso diagnóstico; pero si se quiere
descartar la asociación de una hernia
hiatal (síndrome frenopilórico de Roviral-
ta) o persisten dudas diagnósticas, está
indicado un tránsito baritado esófago-gastro-duodenal.
Los signos radiológicos
de EP son el estrechamiento pilórico (signo
de la cuerda) y la impronta distal del
píloro hipertrofiado en el bulbo duodenal
(signo del hongo o del paraguas).
Tratamiento
Ningún niño con estenosis pilórica
debe ser intervenido quirúrgicamente
hasta que se hayan corregido las alteraciones
hidroelectrolíticas y del equilibrio
ácido-base.
El tratamiento es quirúrgico, pero la
cirugía de la EP nunca es una emergencia.
Antes de que el niño entre en el quirófano,
es necesario corregir la deshidratación,
la alcalosis metabólica, la hipocloremia
y la hipopotasemia, para prevenir
complicaciones postoperatorias. Se
colocará una sonda nasogástrica abierta
y se administrarán líquidos y electrólitos
por vía intravenosa.
La técnica quirúrgica de elección es
la piloromiotomía extramucosa de Fredet-
Weber-Ramsted. Puede ser realizada por
laparotomía o por laparoscopia. Consiste
en seccionar longitudinalmente la capa
serosa de la oliva pilórica y después se
va profundizando y separando el músculo
con una pinza hasta que la mucosa se
hernie entre los labios de la incisión, solucionándose
así la obstrucción. Es necesario
que el cirujano investigue exhaustivamente
la posibilidad de perforación
de la mucosa pues, en el caso de pasar
inadvertida, las consecuencias serían
graves.
Generalmente, puede iniciarse la alimentación
oral a las 12-24 horas de la cirugía.
Un porcentaje elevado de niños tienen
vómitos postoperatorios, como consecuencia
de la gran atonía y dilatación
gástricas secundarias a la obstrucción
previa o como consecuencia del edema
de píloro por la manipulación quirúrgica.
Si los vómitos persisten durante más de 7
días, se debe descartar una piloromiotomía
incompleta, que puede precisar una
reintervención quirúrgica.
La mortalidad operatoria es del 0,3%,
casi siempre debida a una inadecuada
corrección preoperatoria de los desequilibrios
hidroelectrolíticos. El diámetro y 45

TABLA II.
Trastornos
gastrointestinales
funcionales en el
lactante y
preescolar (Grupo
G de trastornos
funcionales, según
los criterios de
Roma III)
46
G1. Regurgitación del lactante
G2. Síndrome de rumiación del
lactante
G3. Síndrome de vómitos cíclicos
G4. Cólico infantil
G5. Diarrea funcional
G6. Disquecia del lactante
G7. Estreñimiento funcional
la longitud del píloro recuperan la normalidad
entre la 6ª y la 12ª semanas postcirugía.
REGURGITACIÓN DEL LACTANTE
La regurgitación del lactante es un
trastorno digestivo funcional del lactante
sano, que se diagnostica con la anamnesis
y la exploración física y no necesita
tratamiento.
La regurgitación del lactante es un
trastorno funcional, antes denominado
RGE funcional o no complicado del lactante.
Está clasificado en el grupo G de
trastornos gastrointestinales funcionales
según los criterios de Roma III (Tabla II).
En el diagnóstico de regurgitación del
lactante se incluyen todos los lactantes
sanos de 3 semanas a 12 meses de edad
que:
• Regurgitan 2 o más veces al día durante
3 o más semanas.
• No tienen hematemesis, aspiración,
apnea, fallo del crecimiento, posturas
anómalas ni dificultades para la alimentación
o la deglución.
Tienen al menos una regurgitación
al día el 51% de los lactantes menores de
3 meses, el 67% a los 4 meses y el 5% a
los 10-12 meses. Aunque es un trastorno
funcional, muchos padres perciben
el síntoma como un problema y, como consecuencia
de ello, acuden con frecuencia
a la consulta del pediatra.
El diagnóstico es clínico y no es necesario
hacer pruebas complementarias.
La actitud del pediatra de Atención
Primaria debe centrarse en tranquilizar a
los padres, explicándoles que se trata de
un síntoma benigno, que no tiene consecuencias
para el niño, que no precisa de
pruebas complementarias ni de tratamiento.
Se les puede hacer una guía anticipatoria
de signos y síntomas sugerentes de ER-
GE, para que consulten de nuevo, en el
caso de que aparezcan.
No hay evidencias de que el tratamiento
farmacológico modifique la historia
natural de la regurgitación del lactante.
Debe seguir durmiendo en decúbito
supino. En casos seleccionados, se pueden
utilizar fórmulas lácteas anti-regurgitación,
que contienen diversos espesantes.
Con ellas, se disminuyen las regurgitaciones
y podemos contribuir a disminuir
la ansiedad de los padres y a mejorar la
calidad de vida de los niños y de sus padres.
Pero esta indicación es cuestionable.
En el caso de que el pediatra tenga
dificultades para convencer a los padres
de que su hijo es sano, probablemente
debe mejorar sus habilidades de comunicación,
antes que prescribir un tratamiento
para un trastorno funcional en un
lactante sano.
ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFÁGICO (ERGE)
La enfermedad por reflujo gastroesofágico
está definida por la aparición
en el paciente de esofagitis, patología
respiratoria y/o retraso del crecimiento,
como consecuencia del paso del contenido
gástrico al esófago.
En la patogenia de la ERGE intervienen
múltiples factores. Ya se ha comentado
anteriormente que el RGE es un proceso
fisiológico. Para que se produzcan
síntomas, debe existir un desequilibrio entre
los factores favorecedores del RGE y
los mecanismos antirreflujo. Este desequilibrio
permite el contacto prolongado
de los factores agresivos del material refluido
con la mucosa esofágica y, si se supera
la capacidad defensiva de la mucosa,
se desarrolla una esofagitis y/o se estimulan
determinados receptores nerviosos
que, por vía refleja, pueden originar
síntomas respiratorios (Fig. 1).
Las relajaciones transitorias del EEI
son el mecanismo principal que provoca
reflujo, tanto en niños, como en adultos.
Son relajaciones del EEI independientes
de la deglución, que duran más de 10 segundos.
Se producen por un mecanismo
reflejo, que se activa con el estímulo
de mecanorreceptores de la pared gástrica
como consecuencia de la distensión
del estómago por aire o alimentos. La vía
eferente del reflejo parte del núcleo dorsal
del vago y ocasiona la relajación del
EEI. Una vez que el esfínter se ha abierto,
el contenido gástrico pasa fácilmente
del estómago al esófago. En las personas
con ERGE, hay un aumento de la frecuencia
y duración de las relajaciones
transitorias del EEI.
Las hipótesis patogénicas que tratan
de explicar la patología respiratoria en
la ERGE son dos:
• Aspiración del material gástrico regurgitado,
que provoca inflamación e
hiperreactividad bronquial.
• Reflejo vagal, desencadenado por el
contacto del ácido con la mucosa esofágica,
que provoca broncoconstricción
y laringoespasmo.
Sintomatología
Las manifestaciones clínicas de la
enfermedad por reflujo gastroesofágico
son variadas y se clasifican en dos grandes
grupos: síntomas digestivos y síntomas
respiratorios.
Las regurgitaciones y los vómitos, si
son intensos, ocasionan pérdida de peso
y retraso de crecimiento. La esofagitis péptica
se manifiesta en los lactantes con irritabilidad
y rechazo del alimento y en los
niños mayores con pirosis, dolor retroesternal
o disfagia. Si la lesión esofágica es
severa, puede dar lugar a una hemorragia
digestiva (hematemesis, melenas, sangre
oculta en heces) y a una anemia ferropénica
secundaria.
Algunos niños con ERGE tienen un tortícolis
o posturas distónicas del cuello, como
consecuencia de las molestias del reflujo.
Este trastorno se conoce con el nombre
de síndrome de Sandifer.
Los síntomas respiratorios descritos
en esta enfermedad son: pausas de apnea
obstructivas, episodios aparentemente
letales, estridor laríngeo recurrente, ronquera,
neumonías de repetición y asma.
En los pacientes asmáticos, se debe sospechar
un asma secundaria a RGE cuando
tienen paroxismos de tos nocturna, los
síntomas de reflujo (vómitos, regurgitaciones,
esofagitis) preceden a los síntomas
pulmonares, la respuesta al tratamiento
antiasmático es pobre o tienen una
historia familiar negativa de asma y positiva
de enfermedades pépticas.

Diagnóstico
No existe una prueba que pueda considerarse
el patrón oro para el diagnóstico
de la enfermedad por reflujo gastroesofágico.
Las distintas pruebas complementarias
sirven para valorar aspectos
diferentes de la patología.
La selección de la prueba complementaria
más útil en el diagnóstico de
un paciente concreto, con una sintomatología
y un momento evolutivo determinados,
se debe hacer teniendo en cuenta
la información que queremos obtener:
cuantificar el reflujo, detectar esofagitis,
relacionar los reflujos con los síntomas respiratorios,
detectar anomalías anatómicas
asociadas, hacer el diagnóstico diferencial
con otras patologías o evaluar la eficacia
del tratamiento.
La historia clínica y la exploración física
suelen bastar para hacer el diagnóstico
de RGE y para sospechar la presencia
de complicaciones. Pero, algunas
veces, los síntomas del paciente no se correlacionan
con los hallazgos de las pruebas
complementarias. Es importante desarrollar
cuestionarios de síntomas validados
para cada grupo de edad, que permitan
mejorar el diagnóstico clínico y evaluar,
tanto la repercusión de la enfermedad
en el paciente, como la mejora de la
calidad de vida con el tratamiento.
pHmetría esofágica
La pHmetría esofágica sirve para medir
la frecuencia y duración de los reflujos
ácidos. Si tenemos en cuenta que en el
RGE el problema no es cualitativo (presencia/ausencia
de reflujo) sino cuantitativo
(magnitud de la exposición de la
mucosa esofágica al reflujo), deduciremos
fácilmente que la pHmetría es una buena
prueba para el diagnóstico, ya que evalúa
los aspectos cuantitativos del RGE.
Pero tiene algunas limitaciones: no es fisiológica,
no mide reflujos con pH > 4, muchas
veces no se correlaciona el índice
de reflujo con el grado de esofagitis, no
detecta complicaciones y no valora el volumen
refluido.
Las principales indicaciones de la pHmetría
son: el control de la eficacia del tratamiento
médico o quirúrgico y el estudio
de la correlación de los episodios de RGE
con síntomas respiratorios. En la mayoría
Barrera antirreflujo
EEI
Estructuras anatómicas de la
unión esofagogástrica:
– Anillo diafragmático hiatal
– Ángulo de His
– Esófago intraabdominal
Factores de resistencia
de la mucosa
– Moco esofágico
– Flujo sanguíneo
– Regeneración del
epitelio
EEI: esfínter esofágico inferior.
de las ocasiones, no es necesario hacer
una pHmetría para llegar al diagnóstico de
ERGE. En general, no es necesaria cuando
el diagnostico ya esté establecido con
otra prueba (casi siempre, endoscopia)
o cuando sea evidente por la clínica.
El parámetro pHmétrico más utilizado
es el índice de reflujo (porcentaje de tiempo
con pH menor de 4), que es anormal
cuando es mayor del 6% en mayores de
12 meses y mayor del 12% en menores
de esa edad. Otros parámetros estudiados
son, por ejemplo: el número de episodios
de reflujo, número de episodios
con duración superior a 5 minutos, duración
del reflujo más largo, área bajo la curva
y duración media del reflujo durante el
sueño. Este último parámetro es útil para
valorar la relación del RGE con síntomas
respiratorios.
Endoscopia y biopsia
La endoscopia permite valorar el grado
de lesión del reflujo sobre la mucosa
esofágica. Sirve para diagnosticar esofa-
Desequilibrio
Factores favorecedores
– Relajaciones transitorias del EEI
– Alteración del aclaramiento
esofágico y retraso en el
vaciamiento gástrico
– Alteración anatómica de la
barrera antirreflujo
– Aumento de la presión abdominal
– Alimentos y medicamentos que
disminuyen el tono del EEI
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
Factores agresivos
del material refluido
– Ácido clorhídrico
– Pepsina, tripsina
– Ácidos biliares
gitis (Figs. 2, 3 y 4) y complicaciones pépticas,
como la estenosis esofágica y el esófago
de Barrett, que es una metaplasia de
la mucosa esofágica (el epitelio escamoso
es sustituido por epitelio columnar).
Siempre se debe hacer toma de biopsia
para determinar el grado de lesión histológica
y para descartar otras causas de
esofagitis (infecciosas o alérgicas). La clasificación
endoscópica e histológica de la
esofagitis se muestra en la tabla III.
Tránsito digestivo baritado
Su única indicación es para el diagnóstico
diferencial. Nos permite diagnosticar
anomalías anatómicas, como la estenosis
esofágica, la acalasia, la estenosis
pilórica, etc. No es útil para determinar la
presencia o ausencia de RGE patológico.
FIGURA 1.
Fisiopatología
de la
enfermedad por
reflujo
gastroesofágico
Gammagrafía con Tc 99
Tiene utilidad concreta en dos situaciones:
estudio del vaciamiento gástrico
y detección de microaspiraciones en el
árbol bronquial. 47

FIGURA 2.
Hernia de hiato y
esofagitis grado I
48
FIGURA 3.
Esofagitis
grado II
FIGURA 4.
Esofagitis
grado III
Ecografía
Detecta reflujos independientemente
del pH, pero su utilidad es muy limitada
porque no aporta datos cuantitativos.
Manometría esofágica
No tiene utilidad para el diagnóstico
del reflujo. Se emplea para el estudio de
la motilidad esofágica, sobre todo antes
y después de la cirugía del RGE. También,
es útil para el diagnóstico diferencial con
anomalías motoras esofágicas: estaría indicada
en pacientes con síntomas atípicos
o si tienen disfagia sin estenosis.
Impedancia múltiple intraluminal
Detecta, tanto los reflujos ácidos, como
los no ácidos y es capaz de determinar
la altura del esófago a la que llega el
material refluido. Puede tener utilidad pa-
ra relacionar el RGE con síntomas respiratorios,
como tos y apnea, y para estudiar
la función del esófago antes de la cirugía.
Es técnicamente difícil de realizar,
por lo que su uso no está extendido en la
práctica clínica.
Ensayo terapéutico empírico
En los adultos, se ha empleado como
test diagnóstico la administración de un
inhibidor de la bomba de protones, evaluando
la desaparición de los síntomas y
su reaparición al suspender la terapia.
Aunque el test no se ha validado en la infancia,
su empleo en niños mayores puede
ser aceptable, siempre y cuando se
emplee omeprazol durante un período corto
de tiempo (4-6 semanas, en el paciente
con sospecha de esofagitis). Si el paciente
no responde al tratamiento empírico
o si precisa un tratamiento prolongado,
es imperativo hacer otras pruebas complementarias.
En los pacientes que tienen asma secundaria
a RGE, con frecuencia es difícil
documentar con pruebas complementarias
esta relación causal. Por ello, en el caso
de pacientes con asma, que tienen tos
de predominio nocturno, que no responden
al tratamiento antiasmático, sin antecedentes
familiares de enfermedad pulmonar
o con antecedentes familiares de
enfermedad péptica y/o con síntomas de
reflujo que preceden a los síntomas respiratorios,
se puede usar como test diagnóstico
el ensayo terapéutico con omeprazol,
2 veces al día durante 3 meses.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son: aliviar
los síntomas, mantener un crecimiento
normal, prevenir y curar las lesiones
mucosas esofágicas y las complicaciones
respiratorias y minimizar los
efectos adversos de las medidas terapéuticas.
En el tratamiento de la ERGE hay diversas
opciones terapéuticas. A continuación,
se analizarán las evidencias disponibles
en cuanto a eficacia y seguridad
de las mismas.
Tratamiento dietético
Se ha demostrado que el espesamiento
de las tomas, con cereales o con
el uso de las fórmulas lácteas anti-regurgitación,
disminuyen las regurgitaciones,
pero no disminuyen el índice de reflujo.
Los espesantes retardan el aclaramiento
esofágico y el vaciamiento gástrico, por
lo que pueden aumentar el daño mucoso.
No se deben emplear en pacientes con
esofagitis. Pueden producir tos y diarrea,
como efectos secundarios. En la regurgitación
del lactante sin esofagitis sólo se
utilizarán en casos muy seleccionados,
como se señaló en el apartado correspondiente.
Pueden ser útiles en lactantes
con pérdida de peso secundaria a regurgitaciones
abundantes y que no tienen
esofagitis. Nunca se sustituirá la lactancia
materna por una fórmula anti-regurgitación
con el objeto de dar tomas más espesas.
Los niños mayores deben limitar la ingesta
de alimentos ácidos, menta, cacao,
bebidas gaseosas o con cafeína y especias.
Terapia postural
En varios ensayos clínicos, se ha encontrado
una evidencia limitada de que
las posiciones en decúbito prono o lateral
izquierdo mejoran el índice de reflujo
comparadas con la posición en decúbito
supino. Pero esas dos posiciones están
asociadas con un mayor riesgo de
muerte súbita del lactante, por lo que no
se recomiendan actualmente en el tratamiento
de la ERGE. No se ha demostrado
que la elevación de la cabecera de la cama
disminuya el reflujo en los lactantes
que están en decúbito supino.
Tratamiento farmacológico
Antiácidos
Actúan neutralizando la acidez gástrica.
Provocan una rápida, pero transitoria,
mejoría de los síntomas. Se acepta su
uso a corto plazo para aliviar síntomas
leves. Pueden producir diarrea o estreñimiento.
No se aconseja el tratamiento prolongado
por las consecuencias de una elevada
absorción de aluminio y porque hay
alternativas terapéuticas más eficaces.
Fármacos protectores de la superficie
mucosa
El sucralfato se adhiere a las lesiones
pépticas y protege la superficie mucosa

del esófago. El alginato sódico forma un
gel que disminuye los episodios de regurgitación
y protege la mucosa esofágica.
No se dispone de datos suficientes
para determinar la seguridad y eficacia
de estos fármacos en el tratamiento de la
ERGE en niños.
Antagonistas H2
Disminuyen la secreción ácida gástrica
bloqueando los receptores de histamina
de las células parietales del estómago.
En niños, el fármaco más utilizado de este
grupo es la ranitidina, a dosis de 5-10
mg/kg/día en 2-3 dosis. La eficacia de estos
fármacos se ha demostrado en adultos
con esofagitis por RGE leve o moderada.
En niños, sólo hay dos pequeños ensayos
clínicos controlados con cimetidina,
que demuestran su eficacia en la esofagitis
erosiva, pero no nos consta que haya
ningún ensayo clínico con ranitidina.
Inhibidores de la bomba de protones
Son los inhibidores más potentes de la
secreción ácida. Bloquean los canales AT-
Pasa H + /K + de las células parietales. El omeprazol
es el fármaco del grupo más estudiado
y utilizado en niños. Se usa habitualmente
a una dosis de 1 mg/kg/día en
una o dos tomas. Es más eficaz que los antagonistas
H2 para el tratamiento de la esofagitis
severa. Probablemente, también es
eficaz para tratar algunas de las manifestaciones
respiratorias del RGE pero, hasta
el momento actual, hay escasas evidencias
en ese sentido. De hecho, en una revisión
Cochrane se concluye que, en sujetos
con asma y RGE, el tratamiento para
el RGE no produjo una mejoría consistente
en los síntomas del asma, por lo que
en este momento no es posible recomendar
el tratamiento médico del RGE para
controlar el asma. En dicha revisión se observó
que un grupo de pacientes sí mejoraba
el asma con el tratamiento del reflujo,
aunque no se pudo predecir qué pacientes
iban a mejorar y cuáles no. Aunque las
evidencias sean escasas, es una opción
terapéutica válida y, por ello, se incluye en
el algoritmo sobre el manejo diagnóstico y
terapéutico de los niños con asma y RGE.
Procinéticos
La metoclopramida disminuye el índice
de reflujo y los síntomas diarios (vómi-
Clasificación endoscópica Clasificación histológica
Grado I Leve
Eritema, edema, erosiones no confluentes Hiperplasia de las células basales
Aumento del tamaño de las papilas
Grado II Aumento de la vascularización
Erosiones longitudinales confluentes
no circunferenciales Moderada
Infiltrado inflamatorio
Grado III
Erosiones longitudinales confluentes y Severa
circunferenciales, que sangran con facilidad Úlceras, cambios metaplásicos
Grado IV
Ulceración, estenosis, esófago de Barrett
tos y regurgitaciones), pero estos beneficios
deben sopesarse con el riesgo de
efectos adversos, como los síntomas extrapiramidales,
las reacciones de distonía
y la somnolencia.
La domperidona tiene menos efectos
secundarios que la metoclopramida, pero
los resultados de eficacia de este fármaco
son contradictorios. La evidencia
disponible es insuficiente para recomendar
el tratamiento con domperidona.
El cisapride, ampliamente utilizado en
la década de 1990, se dejó de emplear
por el riesgo de arritmias graves.
Baclofeno
Es un agonista del ácido gamma-amino-butírico
(GABA), usado clínicamente para
el tratamiento de la espasticidad. En adultos
sanos, el baclofeno reduce, tanto el RGE
ácido, como el no ácido. Actúa disminuyendo
las relajaciones transitorias del EEI
y acelerando el vaciamiento gástrico. Aunque
los resultados son esperanzadores,
queda por determinar el lugar que este fármaco
y otros de su familia puedan ocupar
en la terapia de la ERGE. De momento, su
uso se restringe al ámbito experimental.
Tratamiento quirúrgico
El tratamiento quirúrgico es una opción
para los niños con esofagitis refractaria al
tratamiento médico, estenosis esofágica,
esófago de Barrett o síntomas respiratorios
graves. Los pacientes con retraso mental
severo, atresia esofágica intervenida o gastrostomía
percutánea, necesitan con frecuencia
tratamiento quirúrgico.
La técnica quirúrgica más empleada
es la funduplicatura de Nissen (abierta o
laparoscópica), a veces asociada a piloroplastia.
En muchos casos, la cirugía no es la
solución definitiva de la ERGE. Entre un
30 y un 70% de los pacientes vuelven a
tener síntomas: porque la funduplicatura
quede demasiado tensa (disfagia y acumulación
de gas) o demasiado laxa (síntomas
de ERGE). Se están desarrollando
en los adultos nuevas técnicas por vía
endoscópica.
BIBLIOGRAFÍA
Los asteriscos reflejan el interés del artículo a
juicio del autor.
1.** Armas H, Ferrer JP. Reflujo gastroesofágico.
En: Protocolos diagnósticos y terapéuticos
en Pediatría. Tomo 5. Gastroenterología-Hepatología-Nutrición.Bilbao:
Asociación Española de Pediatría;
2002. p. 175-18.
Es un protocolo sobre RGE de la Asociación Española
de Pediatría. Está escrito en lenguaje claro
y conciso y es muy útil para quien desee conocer
los aspectos básicos de la enfermedad.
2.*** Craig WR, Hanlon-Dearman A, Sinclair
C, Taback S, Moffat M. Metoclopramida,
alimentos espesados y cambios de
posición para el reflujo gastroesofágico
en niños menores de dos años (Revisión
Cochrane traducida). En: La Biblioteca
Cochrane Plus. Número 3. Oxford: Update
Software Ltd; 2006. Disponible en:
http://www.update-software.com (Traducida
de The Cochrane Library, 2006
Issue 3. Chichester, UK: John Wiley &
Sons, Ltd.).
Revisión sistemática de la colaboración Cochrane
donde se concluye: los alimentos espesados
reducen los signos externos del reflujo;
la elevación de la cabecera de la cuna tiene
poco efecto; la metoclopramida puede ser útil
para disminuir el índice de reflujo.
TABLA III.
Clasificaciones
endoscópica e
histológica de la
esofagitis
3.** Domingo A. Vómitos: valoración y tratamiento
en el servicio de urgencias. En:
Benito J, Luaces C, Mintegi S, Pou J,
eds. Tratado de Urgencias en Pediatría.
1ª ed. Madrid: Ergon; 2005. p. 323-32.
Es una completa revisión sobre las principales
patologías que producen vómitos en los niños, 49

50
su diagnóstico y tratamiento en un servicio de
urgencias. Se recogen las pautas de uso de
los fármacos antieméticos más empleados.
4.** Gibson PG, Henry RL, Coughlan JL. Tratamiento
del reflujo gastroesofágico para
el asma en adultos y niños (Revisión
Cochrane traducida). En: La Biblioteca
Cochrane Plus. Número 3. Oxford: Update
Software Ltd; 2006. Disponible en:
http://www.update-software.com (Traducida
de The Cochrane Library, 2006
Issue 3. Chichester, UK: John Wiley &
Sons, Ltd.).
Revisión sistemática de la colaboración Cochrane,
donde se concluye que tratar el RGE no
parece mejorar el asma, aunque sí puede beneficiar
a algunos pacientes.
5.** Hassall E. Decisions in diagnosing and
managing chronic gastroesophageal reflux
disease in children. J Pediatr 2005;
146: S3-S12.
A partir de la exposición de un caso clínico y
de su evolución, se van detallando las diversas
estrategias diagnósticas y las opciones terapéuticas
para la ERGE.
6.** Hyman PE, Milla PJ, Benninga MA, Davidson
GP, Fleisher DF, Taminiau J. Childhood
functional gastrointestinal disorders:
Neonate/Toddler. Gastroenterology
2006; 130: 1519-26.
En este artículo, se muestran la clasificación
y las características de los trastornos gastrointestinales
funcionales del lactante y preescolar
(entre ellos, la regurgitación del lactante),
según los criterios de consenso Roma III.
7.*** Kumar Y, Sarvananthan R. Reflujo gastroesofágico
en niños. Clin Evid 2005; 14:
349-55. (Disponible traducido al castellano
en http://www.evidenciaclinica.com).
En este trabajo se analiza la efectividad de las
distintas medidas terapéuticas de la ERGE,
Caso clínico
Neonato varón de 29 días de vida con
antecedentes de embarazo normal; nacido
por cesárea, indicada por presentación
podálica. Test de APGAR: 6/9. Reanimación
neonatal con oxígeno en mascarilla.
Eliminación de meconio en las primeras
24 horas. Peso al nacimiento: 2,740
kg. Alimentado con lactancia mixta.
Desde los 10 días de vida tiene regurgitaciones
después de las tomas. Los
padres acudieron con el niño al pediatra,
que les explicó que las regurgitaciones
eran normales en los lactantes
con criterios de medicina basada en la evidencia.
8.** Martínez Gómez MJ. Vómitos. En: Muñoz
MT, Hidalgo MI, Rubio LA, Clemente
J, eds. Pediatría extrahospitalaria. Aspectos
básicos en Atención Primaria. 3ª
ed. Madrid: Ergon; 2001. p. 89-93.
Capítulo de un libro de Pediatría extrahospitalaria
que da las claves para el diagnóstico etiológico
del niño que vomita. De gran interés, dada
la frecuencia de este síntoma en Atención
Primaria.
9.** Omari TI, Benninga MA, Sansom L, Butler
RN, Dent J, Davidson GP. Effect of
baclofen on esophagogastric motility
and gastroesophageal reflux in children
with gastroesophageal reflux disease: a
randomized controlled trial. J Pediatr
2006; 149: 468-74.
Es un ensayo clínico sobre el uso de baclofeno
en niños con ERGE. Aunque el uso de este
fármaco todavía es experimental para esta
indicación, con él se abren nuevas expectativas
de tratamiento; ya que, actúa sobre el mecanismo
fisiopatológico fundamental del RGE:
las relajaciones transitorias del EEI.
10.** Orenstein S, Peters J, Khan S, Youssef
N, Hussain SZ. Enfermedad del reflujo
gastroesofágico (ERGE). En: Behrman
RE, Kliegman RM, Jenson HB, eds.
Nelson. Tratado de Pediatría. 17ª ed.
Madrid: Elsevier España SA; 2004. p.
1222-4.
Capítulo de la última edición del Tratado de Pediatría
Nelson, escrito por la Dra. Orenstein que
tiene una gran experiencia en la ERGE.
11.*** Rudolph CD, Mazur LJ, Liptak GS, Baker
RD, Boyle JT, Colletti RB, et al. Guidelines
for evaluation and treatment of
gastroesophageal reflux in infants and
children: recommendations of the North
por la inmadurez de la unión del esófago
y del estómago.
Hace 9 días comenzó con vómitos,
que inicialmente eran esporádicos y que
los padres atribuyeron a la inmadurez esófago-gástrica,
como les habían explicado.
Consultan porque, desde hace 5 días, el
niño vomita después de todas las tomas.
Los vómitos son de contenido alimentario,
“a chorro”. Los padres refieren que parece
que vomita más cantidad de la que
toma. No tiene pérdida de apetito. No hace
deposiciones desde hace 4 días.
Exploración física: peso: 2,900 kg.
Tª rectal: 36,9° C. Irritable, pálido. Hidratación:
ojeroso, con mucosas secas
American Society for Pediatric Gastroenterology
and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol
Nutr 2001; 32 (Supl. 2): S1-S31.
Este artículo de consenso contiene una serie
amplia de recomendaciones de la Sociedad
Norteamericana de Gastroenterología y Nutrición
Pediátrica para el manejo de las diversas
situaciones clínicas que se presentan en
un niño con RGE. Integra una revisión sistemática
de la literatura médica con las opiniones
de expertos. Se indica el grado de evidencia
científica de cada recomendación.
12.* Traversaro M, Saracho P. Estenosis hipertrófica
de píloro. En: Valoria JM, ed.
Cirugía Pediátrica. 1ª ed. Madrid: Díaz
de Santos; 1994. p. 188-93.
Capítulo de un libro de cirugía pediátrica, donde
se revisan los aspectos clínicos de la estenosis
pilórica, la técnica quirúrgica y las complicaciones
postoperatorias.
13.** Varea V. Patología del estómago. Gastritis.
Estenosis hipertrófica de píloro. En:
Cruz M, ed. Tratado de Pediatría. 8ª ed.
Madrid: Ergon; 2001. p. 980-6.
En este capítulo se hace una revisión de la
clínica, diagnóstico y tratamiento de la estenosis
pilórica. Se recoge también el diagnóstico
diferencial de los síndromes emetizantes.
14.*** Vilar PJ, Barrio A, Marugán JM. Regurgitación
y enfermedad por reflujo gastroesofágico,
síndrome de vómitos cíclicos
y vómitos crónicos o recurrentes
de otra etiología. An Esp Pediatr 2002;
56: 151-64.
Este trabajo es una de las guías prácticas que
publicó en el año 2002 la Sociedad Española
de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición
Pediátrica. Es de gran utilidad práctica para el
manejo clínico de los niños con ERGE o con
vómitos de otras etiologías.
y fontanela anterior algo deprimida; no
tiene signo del pliegue. Orofaringe normal.
Auscultación cardiopulmonar normal.
Abdomen blando, depresible, sin
visceromegalias. No se observa defensa
abdominal a la palpación. Genitales
externos normales. No hernias.
Analítica inicial: hemograma: 11.200
leucocitos (neutrófilos: 52%, linfocitos:
38%, monocitos: 8%, eosinófilos: 1%);
hemoglobina: 12,5 g/dL; hematócrito:
39%; 325.000 plaquetas. Na: 137 mEq/L;
K: 3,1 mEq/L; Cl: 95 mEq/L; creatinina:
1,3 mg/dL. Gasometría: pH: 7,49; bicarbonato:
30 mEq/L; PCO2: 53 mm Hg; exceso
de base: +8 mEq/L.

MANEJO DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICO DEL NIÑO CON ESOFAGITIS
POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
Lactante y/o hemorragia digestiva
No esofagitis
pHmetría
Normal Anormal
Considerar otros
diagnósticos
Endoscopia y biopsia
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ESOFAGITIS
Esofagitis
Omeprazol o ranitidina
Considerar procinéticos
Evitar algunos alimentos
No espesar las tomas
Mejoría No mejoría
Precisa tratamiento continuo
Considerar cirugía
Niño mayor con pirosis y dolor retroesternal
Omeprazol o ranitidina (2-4 semanas)
Recomendaciones dietéticas
No remisión de
los síntomas
Remisión de
los síntomas
Suspender la terapia
Recaída precoz No recaída precoz
Observar
ALGORITMO 1:
MANEJO
DIAGNÓSTICO-
TERAPÉUTICO
DEL NIÑO CON
ESOFAGITIS
POR REFLUJO
GASTROESOFÁ-
GICO
51

ALGORITMO 2:
MANEJO
DIAGNÓSTICO-
TERAPÉUTICO
DEL NIÑO CON
ASMA Y
REFLUJO
GASTROESOFÁ-
GICO
52
Recaída precoz
MANEJO DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICO DEL NIÑO CON ASMA Y
REFLUJO GASTROESOFÁGICO
ASMA PERSISTENTE, CON TOS DE PREDOMINIO NOCTURNO,
QUE NO RESPONDE AL TRATAMIENTO ANTIASMÁTICO
*Si tampoco mejora la pirosis, se indicará una endoscopia, según el algoritmo 1.
Sí
¿Pirosis? ¿Regurgitación ácida?
Ranitidina a dosis altas u omeprazol (3 meses)
Mejoría del asma
Terapia médica
prolongada para el RGE
Considerar cirugía
Suspender tratamiento
No recaída precoz Normal
Observar
No mejoría del asma* Anormal Normal
pHmetría
Revisar cumplimiento terapéutico
Suspender terapia
para el RGE
Anormal
Considerar procinéticos
Considerar cirugía
No
pHmetría
No terapia
para el RGE