Acidosis tubular renal distal con rabdomiolisis como forma - Nefrología

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INTRODUCCIÓN Existen numerosos reportes desde 1940 hasta la fecha de casos de rabdomiolisis de causas traumáticas y no traumáticas, entre estas últimas, hay evidencias contundentes de pacientes con hipopotasemias de diversas etiologías con dicha manifestación, la acidosis tubular renal entre otras 1-4 . Nos ha parecido interesante presentar estos cuatro casos de acidosis tubular renal distal dada la poca frecuencia de su asociación con el embarazo. Una paciente era portadora de un síndrome de Sjögren, en el cual la acidosis tubular renal es un hallazgo frecuente, pero no pudimos aclarar el diagnóstico etiológico de las tres pacientes restantes. Realizamos esta publicación con el objeto de comunicar 4 casos y realizar comentarios acerca de su etiología, patogenia y revisar la bibliografía. CASOS CLÍNICOS Caso 1 Mujer de 38 años que ingresa en nuestro servicio por vómitos, cuadriparesia y mialgias generalizadas, cursando el tercer trimestre del embarazo. Sin antecedentes patológicos de relevancia. Al examen físico: mal estado general, afebril, hemodinámicamente estable, tensión arterial: 120/70, semiología respiratoria, abdominal, genito-urinaria sin anormalidades. Al examen neurológico y osteomioarticular presentaba cuadriparesia y debilidad muscular generalizada con mialgias espontáneas y a la palpación. Los exámenes iniciales de laboratorio revelaron los siguientes hallazgos: hemograma normal; función renal: creatininemia 1,3 mg/dl, potasemia: 1,5 mEq/l; CPK: 1.100 u/l (vn: 80); GOT: 420 u/l (vn: 12) y LDH: 900 u/l (vn: 240). En el estudio ácido-base: pH 7,17, COH3: 6,8 mEq/l y EB: (-19). Cloremia: 111,7, Anión gap: 15. Un análisis de orina reveló un pH urinario de 8. La ecografía renal fue normal. El estudio inmunológico (Ác. antinucleares, factor reumatoide, células LE y complemento) fue normal. Se realizó tratamiento con hidratación parenteral, suplemento de potasio, magnesio y bicarbonato. La paciente presentó mejoría clínica, evolucionando favorablemente, con un parto a término y un recién nacido sano. Caso 2 Mujer de 20 años que ingresa por fiebre, cuadriparesia, cuadriparestesia y debilidad muscular gene- ACIDOSIS TUBULAR RENAL EN EL EMBARAZO ralizada, cursando el 6.º mes del embarazo. Presenta como antecedentes patológicos un hipotiroidismo diagnosticado 6 meses previos, tratado con levotiroxina (100 microgramos/día). El examen físico revela una paciente febril, en regular estado general, hemodinámicamente estable, con una tensión arterial de 120/65, aparato respiratorio y abdomen sin particularidades. En el aparato genito-urinario: puño percusión derecha positiva. En el examen neurológico y osteomioarticular presentaba cuadriparesia y debilidad muscular generalizada con mialgias espontáneas y a la palpación. En los exámenes de laboratorio presentaba un hematocrito de 31%, leucocitos 11.900/mm 3 (NS: 85, NB: 10, L: 5%); función renal: creatininemia 1,1 mg/dl, potasemia: 1,9 mEq/l; magnesemia: 1,9 mEq/l; cloremia: 116,9 mEq/l, CPK: 900 u/l; GOT: 110 u/l; LDH: 600 u/l. En el estudio ácido-base presentaba un pH de 7,26, COH3: 12 mEq/l y EB: (-14). Un anión gap en sangre de: 12. El examen inmunológico fue normal. El análisis de orina mostró un pH urinario de 8. Hemocultivos (2) positivos para K. pneumoniae. Urocultivo: negativo. La ecografía renal mostró un riñón derecho con discreto grado de ptosis y rotación: sistema pielocalicial ligeramente dilatado y aumento de la ecogenicidad del parénquima. Riñón izquierdo sin alteraciones. Se realizó manejo hemodinámico, ceftriaxona, suplemento de potasio, magnesio, bicarbonato y hormona tiroidea. La paciente evolucionó favorablemente, con restitución ad integrum de la funcionalidad muscular logrando un embarazo a término, con un feto vivo y sano. Caso 3 Mujer de 28 años que ingresa por vómitos, pérdida de 10 kg de peso, mialgias generalizadas y cuadriparesia, cursando el 7.º mes del embarazo. Sin antecedentes patológicos. Al examen: mal estado general, deshidratación moderada, afebril, sin evidencias de foco infeccioso. El aparato cardiovascular no presentaba anormalidades, con una tensión arterial de 130/70. La evaluación osteomioarticular presentaba debilidad muscular y mialgias generalizadas y cuadriparesia. En el laboratorio presentaba un hemograma normal. Función renal: creatininemia 1,17 mg/dl. La potasemia era de 1,1 mEq/l con una cloremia de 108,1 mEq/l, CPK: 1.200 u/l; GOT: 120 u/l; LDH: 599 u/l, el estado ácido-base mostró un pH de 7.38 con COH3: 14 mEq/l y EB de -9. El anión gap fue de 12. El pH urinario de 8. El examen inmunológico y la ecografía renal fueron normales. Se realizó hidratación, suplementos de potasio, magnesio y bicarbonato, con lo cual la paciente no volvió 205
G. CARMINATI y cols. a vomitar, recuperó peso, recuperó la motilidad y tuvo un embarazo a término. Caso 4 Mujer de 32 años que ingresa por debilidad muscular, xeroftalmía y xerostomía. Cursa el tercer trimestre del embarazo. Al examen: regular estado general, sin hipertrofia parotídea. El único dato positivo era la presencia de cuadriparesia. En el laboratorio: función renal: creatininemia 0,5 mg/dl, potasemia: 1,8 mEq/l; cloremia: 115,8 mEq/l, con un anión gap de: 12; CPK: 850 u/l; GOT: 80 u/l; LDH: 400 u/l; pH 7.27, COH3: 10 mEq/l y EB: -15,5; pH urinario: 8. El examen inmunológico reveló: anticuerpos antinucleares (+) 1/320. Anti Ro y Anti La (+). Se realizó Rosa de Bengala que fue positivo y un test de Schirmer también positivo. La ecografía renal fue normal. Se trató con hidratación parenteral, suplementos de potasio, bicarbonato y magnesio, con restitución ad integrum de la motilidad y funcionalidad muscular logrando un embarazo a término con un recién nacido sano. DISCUSIÓN Si bien en la literatura está descrita la hipopotasemia como causa de rabdomiolisis, nos ha parecido de interés la presentación de estos casos por las particularidades que revisten desde el punto de vista clínico y fisiopatológico y por lo poco frecuente de su asociación con la gestación. En primer lugar queremos destacar el hecho de que las cuatro pacientes estuvieran cursando el tercer trimestre de embarazo y sin antecedentes previos relacionados con su enfermedad actual. Esto es un hallazgo llamativo, ya que si bien teóricamente las embarazadas normales deberían perder potasio por la orina ya que presentan un hiperaldosteronismo con ingesta normal de sodio, por el contrario, durante el embarazo podría registrarse un balance positivo de potasio de aproximadamente 350 mEq, la mayor parte de los cuales se almacenan en el espacio fetal y los órganos reproductores 5 , aunque más bien se cree que durante el embarazo la excreción de potasio se mantiene constante y que la reabsorción tubular de potasio se ajusta apropiadamente al aumento de la carga filtrada. Además se ha observado que las embarazadas son resistentes a la kaliuresis inducida por mineralocorticoides lo cual se ha atribuido a los niveles aumentados de progesterona 6 que puede tener efectos sobre la excreción de sodio y potasio que son constantes, proporcionales 206 a la producción placentaria de la hormona y refractarios a los cambios en la producción de mineralocorticoides. Por lo tanto nos ha parecido muy interesante que las cuatro mujeres debutaran con su severa hipopotasemia durante el curso del tercer trimestre del embarazo, durante el cual la excreción de potasio se mantiene constante. En segundo término nos parece destacable el hecho de que las cuatro pacientes cursaran con rabdomiolisis documentada por la clínica y el laboratorio. En la literatura figura la hipopotasemia como causa de rabdomiolisis y ha estado relacionada con variadas causas, tales como drogas (diuréticos, carbenoxolona, anfotericina B, glucocorticoides ya sea por vía oral o nasal); ingestión de regaliz; el alcoholismo; pérdidas gastrointestinales de potasio; hiperaldosteronismo primario, parálisis hipopotasémica y la acidosis tubular renal 7 . La fisiopatología de la rabdomiolisis hipopotasémica ha sido extensamente estudiada por varios investigadores. Es sabido, que es capital para la integridad del músculo esquelético el mantenimiento de un adecuado flujo sanguíneo en respuesta a la demanda metabólica. Por otro lado se ha demostrado que durante el ejercicio hay una hiperemia reactiva secundaria a una vasodilatación y a un aumento del flujo sanguíneo los cuales estarían mediados por la hipoxia, cambios en los adenosín nucleótidos, en el pH o en los niveles de fosfato y potasio. Kjellmer 8 demostró una correlación directa entre el grado de ejercicio, la concentración de potasio intersticial y el aumento del flujo sanguíneo muscular. Subsecuentemente Knochel 9 confirmó que no se produce hiperemia reactiva en el músculo esquelético deplecionado de potasio y especuló con que la rabdomiolisis se produciría por una isquemia relativa toda vez que durante un ejercicio no se liberara suficiente ion potasio. Por otra parte Anderson y cols. 10 demostraron que la hipopotasemia conducía a un incremento de la resistencia vascular probablemente secundaria a una activa constricción del músculo liso vascular. Estas observaciones podrían por lo tanto extrapolarse a otras situaciones no relacionadas con el ejercicio excesivo, tales como las presentes en nuestras pacientes, esto es la isquemia muscular relativa en pacientes suficientemente hipopotasémicos producto de un disbalance del suministro de oxígeno y substrato en relación con la demanda metabólica de los músculos involucrados. La rabdomiolisis secundaria a hipopotasemia ha sido descrita en la literatura y asociada a diversas causas tales como: acidosis tubular renal distal 1, 2 ingestión de regaliz, uso de fluoroprednisolona por vía nasal, dieta deficiente en potasio y pérdidas enterales de potasio.
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