ANEURISMAS PERIFÉRICOS

ANEURISMAS
PERIFÉRICOS
APARATO CIRCULATORIO
CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

INTRODUCCIÓN
Los aneurismas periféricos son aquellos que
afectan a arterias de los miembros superiores,
inferiores o ramas viscerales de la aorta abdominal.
Desde el punto de vista conceptual diferenciamos:
Aneurisma: Dilatación permanente y localizada de
una arteria > al 50 % de su diámetro normal y
constituida por todas las capas de la pared arterial.
Seudoaneurisma: Dilatación localizada de una
arteria que aparece como consecuencia de la lesión
de la pared vascular y que no está constituida por
todas las capas de la misma. Es un hematoma
periarterial comunicado con la luz del vaso a traves
de una zona de ruptura (traumática o infecciosa) y
rodeado por adventicia y fibrosis de los tejidos
adyacentes.
Arteriomegalia: Dilatación generalizada de las
principales arterias sin alcanzar rango de aneurisma.
Los diámetros normales de las principales arterias del
organismo están detallados en la tabla 1. Dentro de
este capítulo vamos a tratar los siguientes aneurismas
periféricos:
- Aneurismas iliacos
- Aneurismas femorales
- Aneurismas poplíteos
- Aneurismas carotídeos
- Aneurismas viscerales: hepáticos/esplénicos
- Aneurismas renales
De forma global la causa más frecuente de los
aneurismas periféricos es la arteriosclerosis,
aunque depende fundamentalmente de la
localización de los mismos, otras causa son:
infecciosos o micóticos, postraumáticos o
postpunción, compresivos (TOS), anastomóticos .
En general se considera que los aneurismas
periféricos son poco frecuentes en comparación
con los aneurismas de la aorta abdominal y por
orden de mayor a menor frecuencia distinguimos
A. poplíteos , iliacos, femorales, subclavioaxilares,
carotídeos y viscerales.
La distribución por sexo y edad depende
fundamentalmente de la causa. Así pues los
aneurismas arterioscleróticos tienden a ocurrir en
pacientes varones > 50 a, los aneurismas
postraumáticos son más frecuentes en varones
jóvenes y los compresivos que aparecen en el
síndrome del estrecho torácico superior(TOS) son
más frecuentes en mujeres de mediana edad .Los
aneurismas esplénicos y los renales son más
frecuentes en mujeres en edad fértil y existe cierta
tendencia al crecimiento de los mismos durante la
gestación

ANEURISMAS ILÍACOS
Los aneurismas iliacos aparecen mayoritariamente
en continuidad o asociación con aneurismas de aorta
abdominal ( 15-20% de los pacientes con AAA). Los
aneurismas iliacos aislados son poco frecuentes
representando sólo el 1-2% de los aneurismas que
afectan al sector ilíaco y son más frecuentes en varones
que en mujeres (5:1), con una edad media de aparición
de 65a
Etiología: La causa más frecuente es la
arteriosclerosis, aunque existen otras minoritarias
como: traumáticos, micoticos, postdisección, Marfan,
Ehlers-Danlos.
Localización: La gran mayoría de los aneurismas
ilíacos aislados se localizan en la arteria ilíaca común
(80%) o en la a. ilíaca interna (20%), estando
raramente afectada la iliaca externa. Son bilaterales en
un 30-50% de lo casos.
Clínica: Entre el 50-60% de los aneurismas iliacos
aislados son asintomáticos en el momento del
diagnóstico . El resto pueden presentarse con síntomas
derivados de la compresión de estructuras pélvicas
(compresión ureteral , obstrucción intestinal,
compresión nerviosa, trombosis venosa iliaca ) ,
síntomas isquémicos por trombosis o ateroembolismo
distal y finalmente con rotura cuyo cuadro clínico
característico es el dolor agudo a nivel lumbar e
hipogástrico + shock hipovolémico.
Diagnóstico: Debido a que un alto porcentaje de
pacientes son asintomáticos y a que los síntomas
cuando están presentes son relativamente inespecíficos,
el diagnóstico de confirmación se realiza mediante
técnicas de imagen como la ECO, TAC y la
AngioRNM que permiten determinar la localización,
el tamaño, la relación con estructuras vecinas, así como
la identificación de signos de rotura como el hematoma
retroperitoneal o la salida de contraste al espacio
perianeurismático. La arteriografía, si bien permite
identificar la mayoría de los A. Iliacos, con frecuencia
infraestima su tamaño debido a la existencia de trombo
mural, por lo que no se considera la técnica diagnóstica
de elección aunque puede ayudar a planear el
tratamiento quirúrgico de los mismos, particularmente
si este va a ser realizado mediante procedimientos
endovasculares.
Tratamiento: Los estudios referentes a la historia
natural de los aneurismas ilíacos aislados indican que
la evolución es desfavorable y con alta tasa de ruptura
cuando el tamaño es > a 3cm aún siendo asintomáticos
y cuando son sintomáticos independientemente
del tamaño. Por el contrario la evolución de los
aneurismas de pequeño tamaño ( 3 cm o
con crecimiento anual >0,5cm y el tratamiento
quirúrgico urgente en los aneurismas
sintomáticos independientemente del tamaño o en
los casos de rotura.
Existen 2 modalidades de tratamiento
quirúrgico: la cirugía abierta o convencional
que consiste en la resección/exclusión del
aneurisma seguida de la interposición de un
injerto protésico para restaurar la continuidad
arterial y la cirugía endovascular que consiste en
la introducción de una prótesis autoexpandible
mediante abordaje femoral que se despliega
endoluminalmente excluyendo el aneurisma de la
circulación. La cirugía convencional es preferible
en los pacientes jóvenes con buen riesgo
quirúrgico y la cirugía endovascular se reserva
para los casos con alto riesgo quirúrgico y
pacientes ancianos. En los casos de cirugía
urgente por rotura, la técnica convencional es la
más frecuentemente utilizada.
Aneurisma ilíaca común izqda.
TAC convencional

Aneurisma iliaca común izquierda ( AngioTAC 3D)
Interposición de injerto protésico de Dacron
tras resección de aneurisma
Imagen operatoria A. Iliaca común izquierda
Control de arteria iliaca común arriba y de
arterias iliaca interna y externa abajo

ANEURISMAS FEMORALES
Los aneurismas femorales son mucho menos
frecuentes que los aórticos y los poplíteos.
Diferenciamos dos tipos:
Aneurismas verdaderos: Poco frecuentes. Son de
etiología arteriosclerótica , entre un 50-80% de los
casos se asocian a AAA y la bilateralidad se observa
en hasta la mitad de los pacientes. Los varones están
más frecuentemente afectados (15:1) y se clasifican
en dos grupos: tipo I , es el más frecuente y está
circunscrito a la femoral común y tipo II cuando se
extiende a la femoral profunda
Seudoaneurismas: Debido al desarrollo de
numerosas técnicas diagnósticas y terapéuticas que
utilizan la punción femoral se ha producido un
aumento significativo de los llamados
seudoaneurismas femorales en los últimos años . Son
los más frecuentes y tienen varias causas: yatrógenos
(post-punción), infecciosos(endocarditis, ADVP) y
anastomóticos.
Clínica: Los aneurismas verdaderos son
diagnosticados frecuentemente como una masa
pulsátil asintomática, en ocasiones puede producirse
un cuadro de isquemia aguda por trombosis del
aneurisma y ateroembolismo distal con isquemia
digital (dedo azul). Menos frecuentemente pueden
producir síntomas compresivos (TVP femoral,
compresión nerviosa) o rotura del aneurisma.
Los seudoaneurismas postpunción y anastomóticos
tienen una evolución más desfavorable, con mayor
tendencia al crecimiento en pocos dias a semanas y
mayor riesgo de rotura y sangrado con síndrome
compartimental del muslo. Puede producirse también,
debido al crecimiento rápido, compresión
nerviosa(n.crural), venosa y sufrimiento de la piel
suprayacente.
Diagnóstico : El diagnóstico de sospecha se establece
en base a la clínica anteriormente mencionada y se
confirma mediante ECO-Doppler o TAC que
permiten objetivar diámetro, localización y relación
con estructuras adyacentes. La arterografía o la
angioRNM no son de elección pero ayudan a planear
el tto quirúrgico ya que valoran el eje arterial
proximal y distal al aneurisma.
Tratamiento:
Aneurismas verdaderos(arterioscleróticos):
En primer lugar debe realizarse ECO/TAC para
descartar AAA así como aneurismas poplíteos o
femorales contralaterales (recomendación clase I)
Tto Quirúrgico si sintomáticos con cualquier
tamaño o asintomáticos > 3 cm. ( resección +
injerto).
Tto conservador: en los asintomáticos

Tratamiento de los pseudoaneurismas yatrógenos
Sospecha pseudoaneurisma tras punción /cateterismo
ECO+
Asintomático Sintomático
Pequeño < 2cm Grande >2 cm Molestias Síntomas mayores
Observación 1 mes
Persiste
ANEURISMAS POPLÍTEOS
Los aneurismas poplíteos representan el tipo más
frecuente de los aneurismas periféricos en mmii
abarcando el 70 % de los mismos. Afectan en un 90%
de los casos a varones > 65ª.Se asocian en un 70% de
los casos a AAA y son bilaterales en más del 50%
Etiología: El 90% de los casos son arterioscleróticos,
menos frecuentemente seudoaneurismas
postraumáticos o infecciosos.
Clínica: A diferencia de los aneurismas aortoilíacos ,
existe una alta proporción de aneurismas poplíteos
que son sintomáticos en el momento del diagnóstico
(50%) y a diferencia de los aneurismas aortoilíacos,
éstos tienen más tendencia a complicarse con
isquemia aguda que con rotura , la cual es
extraordinariamente infrecuente. Entre las posibles
presentaciones están: masa pulsátil asintomática,
isquemia aguda por trombosis del aneurisma o
ateroembolia distal y compresión de vena poplítea y
edema de extremidad, la rotura es muy rara. La
ISQUEMIA AGUDA en los aneurismas poplíteos
tiene especial mal pronóstico y alta tasa de
amputación a pesar de realizar cirugía de
revascularización.
Tratamiento no quirúrgico
Compresión guiada por ECO +/- trombina
ECO control Persiste CIRUGÍA
Ello es debido a la mala calidad de los lechos
distales como consecuencia de los fenómenos
embólicos que ocurren en estos pacientes, lo cual
implica malos resultados en la cirugía de bypass.
Hº Natural: Sin tratamiento el 60% de los
aneurismas poplíteos evolucionan con
complicaciones isquémicas por
tromboembolismo, con una tasa de amputación
mayor del 19%
Diagnóstico: Ante el hallazgo de una masa
pulsátil en el hueco poplíteo en un paciente
sintomático o asintomático debe establecerse la
sospecha clínica. La confirmación diagnóstica se
realiza mediante ECO-Doppler que permite
identificar el diámetro y relación con nervio y
vena poplítea. Ante este hallazgo es obligatorio
descartar mediante ECO/TAC la existencia de
AAA y aneurisma poplíteo contralateral El TAC y
la RNM también son útiles en la confirmación
diagnóstica. La arteriografía o la angioRNM
permiten planear el tratamiento quirúrgico y
valorar la afectación de los troncos distales
previamente a la cirugía de revascularización.

Manejo terapeútico
La cirugía consiste en la ligadura proximal y distal del
aneurisma con posterior bypass con vena safena
invertida o prótesis de PTFE. Es necesario realizar la
trombectomía de troncos distales con o sin fibrinolisis
intraoperatoria para limpiar los lechos distales
MASA POPLÍTEA
ECO-Doppler Screening de otros aneurismas
Etiología vascular
Asintomático Sintomático
Diámetro >2cm Arteriografía
NO SI
Vasos distales permeables
Control ECO /año SI No
y tto AAS
CIRUGÍA Trombolisis
By-pass

ANEURISMAS VISCERALES
Los aneurismas viscerales son poco frecuentes pero
tienen cierta relevancia clínica debido a que implican
riesgo de rotura con alta morbimortalidad. Como
consecuencia de la mejora en las técnicas diagnósticas
estos aneurismas se identifican con una frecuencia
creciente, a pesar de su rareza. Los aneurismas
viscerales más frecuentes son los de la arteria
esplénica, seguidos por los de la a Renal, hepática,
mesentérica superior y tronco celíaco.
ANEURISMAS DE LA ARTERIA ESPLÉNICA
Representan más de la mitad de los aneurismas
viscerales y son el tercer tipo más frecuente de la
cavidad abdominal tras los aórticos y los iliacos. El
80% se localizan en la parte media o distal de la
arteria. Se diagnostican a los 40-45ª y son más
frecuentes en mujeres (4:1).
Desde el punto de vista etiológico se desconoce su
causa, ciertas situaciones como el embarazo, la
displasia fibromuscular, la endocarditis y las
conectivopatías favorecen su aparición.
Clínicamente , la mayoría son asintomáticos y se
descubren como hallazgo casual en el curso de
exploraciones por otro motivo. Los sintomáticos (20-
30%) pueden producir dolor abdominal inespecífico y
otros se presentran con rotura cuyo cuadro se
caracteriza por dolor abdominal brusco e intenso,
seguido de shock hemorrágico, con una mortalidad
operatoria del 50%. La gestación y las mujeres en edad
fértil presentan mayor tendencia a la ruptura. El
diagnóstico se realiza fundamentalmente con ECO,
TAC o RNM.
Tratamiento: Indicaciones:
Tto conservador con seguimiento: asintomáticos < 2cm
Tto quirúrgico (resección + injerto +/- esplenectomía)
Sintomáticos independiente del tamaño
Asintomáticos > 2 cm
Mujeres embarazadas o en edad fértil
Rotura: cirugía urgente
El tratamiento endovascular es una alternativa a la
cirugía abierta

ANEURISMAS RENALES
Suponen el 15-20 % de los aneurismas viscerales
Clínica
-asintomáticos + frecuente
-sintomáticos: HTA renovascular ( 70%)
Embolismos
Dolor lumbar
hematuria
Rotura ( 5% )mortalidad 30-50%
pérdida riñón 100%
Diagnóstico
-TAC/ RNM
-Preoperatorio: Arteriografía selectiva o angioRNM
Manejo terapeútico
-Indicaciones Mal control de la TA
Deterioro de la función renal
(sospecha embolización)
tamaño >1.5 cm
Crecimiento rápido
-Opciones Tratamiento abierto
Embolización o stent endovascular
A. CARÓTIDA EXTRACRANEAL
Los aneurismas de la arteria carótida extracraneal son
una patología poco frecuente , pero pueden dar lugar a
eventos neurológicos isquémicos por varios
mecanismos, así como compresión de estructuras
cervicales que hacen necesaria su reparación.
Etiología : Arterioscleróticos, la más fecuente
Displásicos
Traumáticos o postTEA(seudoaneurismas)
Infecciosos
Clínica: Masa pulsátil asintomática
AIT/Ictus
Compresión: disfagia, estridor, sd. Horner
Diagnóstico: TAC/RNM
Arteriografía previa cirugía
Tratamiento: Ver esquema diapositiva de clase
Resección + injerto
Exclusión endovascular
ANEURISMA CARÓDIDA INTERNA
ANEURISMA CARÓDIDA INTERNA

ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
DE ORIGEN
EXTRACRANEAL
APARATO CIRCULATORIO
CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

INTRODUCCIÓN
La enfermedad vascular cerebral implica la
alteración transitoria o permanente de la función
cerebral como consecuencia de un trastorno
circulatorio ya sea isquémico o hemorrágico.
La enfermedad vascular cerebral es una
enfermedad con gran impacto socioeconómico debido
a que representa la primera causa de muerte en
mujeres y la tercera en varones, siendo la segunda
causa de mortalidad global en el mundo ( 10%
mortalidad global). En España su incidencia es de
150-200 nuevos casos /100.000 hab/año y su
prevalencia en > 65ª es de de 3-8%. Afecta más
frecuentemente a los hombres(2:1) y su frecuencia
aumenta notablemente con la edad.
Dentro de la enfermedad cerebrovascular,
diferenciamos dos grandes grupos:
- EVC Isquémica (75%)
- EVC hemorrágica (25%)
EVC ISQUÉMICA
NOMENCLATURA Y CLASIFICACIÓN
Según la duración de los síntomas derivados de la
isquemia cerebral identificamos tres síndromes
clínicos:
AIT ( accidente isquémico trnsitorio): Déficit
neurológico de instauración brusca, episódico y focal
que presenta 24 h de duración pero con
recuperación completa en < de 1 semana.
INFARTO CEREBRAL O ICTUS: Déficit
neurológico de > 24 h de duración con necrosis del
parénquima y pérdida residual y permanente de
función.
Según el mecanismo etiopatogénico de la
isquemia cerebral diferenciamos:
Ictus aterotrombótico (35%): la isquemia cerebral
se relaciona con la presencia de estenosis
arterioscleróticas en las arterias cerebrales intra o
extracraneales ( trombosis o embolización distal)
Ictus cardioembólico (25%): la isquemia se produce
por la impactación en la circulación cerebral de
material trombótico procedente del corazón (AcxFA,
entenosis mitral, IAM).
Ictus lacunar (15%): la isquemia se relaciona
con la degeneración hialina de las arterias
perforantes como consecuencia de la HTA
crónica.Son de localización subcortical.
Ictus causa inhabitual(10%): disección
carotídea, displasia fibromuscular, enf moyamoya,
estenosis post-RT.
Ictus de causa indeterminada(5%): no se
llega a identificar la causa responsable de la
isquemia cerebral .
Según la evolución de los síntomas en el
momento del diagnóstico:
Ictus en evolución: Es aquel cuyos síntomas
neurológicos se agravan y progresan a partir
del diagnóstico
Ictus establecido: Es aquel cuyo déficit
neurológico no empeora desde el momento del
diagnóstico.
ICTUS ATEROTROMBÓTICO
De los diferentes tipos de ictus , el que
más interesa al cirujano vascular, tanto en
cuanto va a participar en su prevención
primaria y secundaria, es el ictus
aterotrombótico, que es aquél que se relaciona
con la enfermedad arteriosclerótica y sus
complicaciones trombóticas en la circulación
cerebral extra/intracraneal.
Es la forma más frecuente de ictus en
pacientes > 45ª, se relaciona con los
principales factores de riesgo arteriosclerótico
como la edad, dislipemia, tabaquismo ,
diabetes ,con especial asociación con la
hipertensión arterial , que es el factor de
riesgo más poderosamente asociado a esta
patología.
Desde el punto de vista patogénico las
estenosis arterioscleróticas pueden provocar
isquemia cerebral por dos mecanismos:
-Hipoperfusión / trombosis aguda
-Embolia arterio-arterial.
Topográficamente se distinguen dos
territorios dependiendo de la localización de
las lesiones y de la focalidad neurológica
producida por la isquemia:
- -CAROTÍDEO
- -Vertebrobasilar

DATOS SUGERENTES I. ATEROTROMBÓTICO
-Ausencia de cardiopatía embolígena
-Soplo carotídeo ipsilateral al infarto
-Antecedentes de AIT previos
ipsilaterales al infarto
-Inicio no instantáneo del déficit máximo
-Hº de cardiopatía isquémica
/claudicación intermitente
-ECO/Angiografía con patología
vascular extracraneal
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ICTUS EMBÓLICO ICTUS LACUNAR
INICIO BRUSCO
SÍNTOMAS
CARDIOPATÍA
EMBOLÍGENA
VALVULOPATÍAS
AcxFA , IAM
AUSENCIA DE AIT
PREVIOS
TRANSFORMACIÓN
HEMORRÁGICA
ANTECEDENTES HTA
CRÓNICA
SÍNDROMES FOCALES:
DISARTRIA-MANO TORPE,
D. MOTOR PURO,
D.SENSITIVO PURO.
NO TRASTORNOS DE
CONCIENCIA
TAC:INFARTOS
SUSTANCIA BLANCA
El papel de la cirugía vascular en esta patología
consiste en la prevención primaria y secundaria del
ictus aterotrombótico por enfermedad de la carótida
extracraneal, es decir, de evitar la aparición de
eventos isquémicos agudos en pacientes con estenosis
de la carótida extracraneal, mediante procedimientos
como la endarterectomía carotídea y el tratamiento
endovascular (angioplastia y stent carotídeo).
ESTENOSIS DE LA ARTERIA
CARÓTIDA EXTRACRANEAL
•Arteriosclerótica (95%)
*Factores de riesgo
•No arteriosclerótica (5%)
Displasia fibromuscular,disección,postRT,
post-TEA,kinking,tumores.
Formas de presentación clínica
A.- Estenosis carotídea asintomática
Estenosis demostrable de a.carótida
extracraneal sin eventos neurológicos
previos en territorio carotídeo
ipsilateral.( 7% adultos > 60 a)
Hallazgo clínico más frecuente:
SOPLO CAROTÍDEO
Aparece cuando estenosis > 50 %
Soplo carotídeo sin estenosis:
Estenosis aórtica severa
Estenosis crítica sin soplo carotídeo
Hº Natural E. Carotídea asintomática
Riesgo de los pacientes asintomáticos con
estenosis > 60%
-2,2 % riesgo anual de AIT/Ictus
ipsilateral
-11% a los 5a
-19,2% riesgo global AIT/Ictus/muerte
vascular 5 a
Factores de riesgo
-Grado de estenosis( >70%)
-Densidad de la placa: blanda>fibrosa
-Progresión de estenosis ( 70%)
EC severa(>70%) asintomática aumenta el
riesgo de AIT/Ictus minor, ictus discapacitante
e ictus fatal ipsilateral al 1 y 5 años

B.- Estenosis carotídea sintomática
Cuadro clínico: Déficits neurológicos
AIT RIND ICTUS
Hº Natural E. Carotídea sintomática
AIT carotídeo
-Sintomas oculares ipsilaterales/hemisféricos
contralaterales
-AIT recurrentes, similares y corta duración (2-10
min)
-1/3 de ictus aterotrombóticos precedido por AIT
carotídeo
-AIT y riesgo de ictus: 4-8% en el primer mes
12-13% en el primer año
25-30% 5a
Ictus minor establecido
-Mayor riesgo de nuevo ictus: 6-9% primer mes
30-35% a los 5 a
Diagnóstico Estenosis Carotídea
-Sospecha clínica
Asintomáticos: Soplo carotídeo
Sintomáticos: AIT/Ictus territorio carotídeo
-Exploraciones complementarias
ECO-DOPPLER
ANGIO-RMN
ARTERIOGRAFÍA
ECO-Doppler
Información anatómica y hemodinámica
Alta fiabilidad con bajo coste, inocuidad y
disponibilidad
Morfología placa: blanda, heterogénea,
calcif.,ulcerada.
Grado de estenosis:
LEVE: 0-20%
MODERADA: 20-50%
SIGNIFICATIVA: 50-70%
SEVERA: 70-99%
OCLUSIÓN
1º test diagnóstico a realizar ante sospecha
de EC
Doppler transcraneal *
- Detección de microembolias o hits (placas inestables)
- Test de reserva hemodinámica ( repercusión hemisférica)
- Toma decisiones: estenosis asintomáticas y bilaterales.
AngioRNM
Es la exploración no invasiva más precisa
para dx de EC
Ventajas:
- Técnica incruenta: no punción arterial/
contraste iodado
- Permite evaluación simultánea de
parénquima cerebral
- Permite evaluar carótida intracraneal y
sistema vb
- Morfología y lesiones TSA
Inconvenientes:
- Dificultad para gradación en estenosis
crítica(sobrestimación)
- Dificultad para valorar oclusión
carotídea
- Imposibilidad de realización si
marcapasos o clips quirúrgicos
Indicaciones:
- Estenosis > 70% por ECO-Doppler
- Combinada con ECO-Doppler (precisión
diagnóstica 94%)

Arteriografía
Gold standard para diagnóstico de estenosis
carotídea
Invasiva, morbilidad asociada y menor
disponibilidad
Ventajas:
- Localización de lesiones: carotídeas /
vertebrobasilares
- Gradación más precisa de estenosis ( NASCET,
ECST)
- Diferencia estenosis preoclusiva de oclusión
- Identificación lesiones CI intracraneal (lesiones
en tándem)
- Polígono de Willis
- Valoración de estenosis proximales de
TSA/angioplastia
- Causas no arterioscleróticas: Disección,
displasia, tumores.
Inconvenientes:
- Punción arterial / contraste/ AIT
- No identifica placas blandas
- Alto coste
Indicaciones:
Estenosis carotídea sintomática >70 %, cuando:
- Discordancia entre ECO y Angio-RNM
- Sospecha oclusión carotídea
- Contraindicación de angio- RNM
ALGORITMO DIAGNÓSTICO
Sospecha estenosis carotídea
Estenosis< 70%
Seguimiento
Tto médico
ECO-DOPPLER
Estenosis >70%
ANGIORNM
confirmación
ARTERIOGRAFÍA
Sintomática
Asintomática
Si:
Tto endovascular
Discordancia
Sospecha oclusión
ECO-DOPPLER
ANGIORNM
ARTERIOGRAFIA

Tratamiento de la estenosis carotídea
Objetivo
Prevención de eventos neurológicos en EC asintomática
Prevención de recurrencia en EC sintomática
Prevención de IAM y muerte vascular en todos los
pacientes
Tratamiento médico
Control estricto de factores de riesgo
Antiagregación plaquetaria
Estatinas
Tratamiento quirúrgico
Endarterectomía carotídea
Tratamiento endovascular: Angioplastia/Stenting
carotídeo
Tratamiento médico
Control de los factores de riesgo
HTA: - ES EL F.DE RIESGO MÁS PREVALENTE Y PODEROSAMENTE
ASOCIADO A ICTUS
- HTA SISTÓLICA / HTA DIASTÓLICA
- DISMINUCIÓN DE TA DIASTÓLICA DE 6mmHg---- reducción
riesgo ictus 42%
- TTO HTA SISTÓLICA ANCIANO----- reducción incidencia 36%
TABAQUISMO: - AUMENTA RIESGO DE ICTUS: RR 1,8-2,2
- AUMENTA RIESGO REESTENOSIS POST-TEA
DIABETES MELLITUS: - RR ICTUS 1,5-2
- OBJETIVO: HbA1 < 7
DISLIPEMIA: - AUMENTA RR DE ICTUS
- SIMVASTATINA REDUCE 30% TASA DE ICTUS
Otros: OBESIDAD, HOMOCISTEINA...
Antiagregación plaquetaria
- INDICADO EN TODOS LOS PACIENTES CON EC SINTOMÁTICA Y
ASINTOMÁTICA
“Antiplatelet Trialists Colaboration”
- REDUCCIÓN 23% TASA DE ICTUS EN PACIENTES CON AIT/ICTUS
PREVIO
- REDUCCIÓN 22% TASA GLOBAL DE ICTUS/IAM/MUERTE
VASCULAR
-Se recomienda AAS 75-350 mg/dia
-Clopidogrel (CAPRIE)
Estatinas
Tratamiento quirúrgico
Técnicas
Cirugía abierta: ENDARTERECTOMÍA
CAROTÍDEA (TEA)
Cirugía endovascular: Angioplastia/Stenting
carotídeo
Indicaciones
“AHA Guidelines for Carotid Endarterectomy”
TEA CAROTÍDEA EN PACIENTES ASINTOMÁTICOS
-Estenosis Carotídea > 60 % con o sin
ulceración independientemente del estado de la
carótida contralateral.
-Aceptable: Estenosis carotídea >60 % en
pacientes que van a someterse a cirugía de
revascularización miocárdica.
Requisitos MORBIMORTALIDAD QUIRÚRGICA < 3%
EXPECTATIVA DE VIDA > 5 a

TEA CAROTÍDEA EN PACIENTES SINTOMÁTICOS
-Estenosis Carotídea 70-99% en pacientes con
AIT/Ictus minor (no discapacitante) ipsilateral
(morbimortalidad qx < 6%)
-Aceptable: Estenosis carotídea 50-70% en pacientes
con AIT/Ictus minor ipsilateral (MM qx < 5%).
NO INDICADA: Oclusión carotídea, Ictus
discapacitante ipsilateral previo, EC sintomática o
asintomática

OTRAS PATOLOGÍAS CAROTÍDEAS
Displasia fibromuscular
Es una patología poco frecuente caracterizada por el
depósito de tejido conectivo y muscular liso en
diferentes capas de la pared vascular, originando
estenosis, dilataciones postestenóticas y aneurismas. Es
más frecuente en mujeres (92%), afecta a la arteria
carótida y a la arteria renal, pudiendo estar implicadas
las arterias intracraneales y la bilateralidad está presente
en un 65% de los casos. A nivel neurológico, la
afectación carotídea puede dar lugar a eventos
isquémicos por embolización o hipoperfusión y un 30%
de los pacientes presenta aneurismas intracraneales. Hay
3 tipos histológicos:
Fibrodisplasia intimal
Fibrodisplasia medial: Es la forma más frecuente.Es la
forma típica a nivel de las carótidas. Estenosis múltiples
con dilataciones postestenóticas
Fibrodisplasia perimedial: Arteria renal
Disección carotídea
La disección carotídea es una patología relacionada con
la enfermedad arteriosclerotica, hipertensiva o
fibrodisplásica de la carótida. Se caracteriza por la rotura
intimal y formación de una doble luz en la carótida
extracraneal con isquemia cerebral y compresión de
estructuras vecinas por dilatación de la arteria.
El cuadro clínico se caracteriza por la aparición súbita
de dolor cervical y cefalea + déficit neurológico
carotídeo ( hemiparesia, afasia, ceguera monocular) + Sd
de Horner ( Ptosis palpebral, miosis, anhidrosis facial
ipsilateral), todo ello en el contexto de una hipertensión
mal controlada.
Síndrome de robo de la subclavia
El síndrome de robo de la subclavia se produce como
consecuencia de una estenosis u oclusión de la porción
proximal de la arteria subclavia, antes del origen de la
arteria vertebral. Como consecuencia de esto, la caida de
presión distal a la lesión produce una inversión de flujo
en las ramas colaterales de la subclavia que trata de
mantener la perfusión de la arteria, entre estas ramas se
encuentra la arteria vertebral.
La inversión del flujo en esta arteria no solo
priva la circulación cerebral posterior del flujo
anterógrado normal, sino que además ejerce un
robo de sangre al polígono de Willis que puede
ser significativo si existen lesiones en otras
arterias de la circulación cerbral, produciendo
síntomas neurológicos por insuficiencia
vertebrobasilar.
Tumores glómicos
Son paragangliomas desde el punto de vista
histológico y se originan a partir de las células
quimiorreceptoras del glomus carotídeo, a nivel
de la bifurcación. Clínicamente producen
compresión de pares craneales cervicales (IX, X,
XI, XII) y de otras estructuras cervicales. Son
neoplasias extraordinariamene vascularizadas y
su resección puede requerir clampaje, resección e
injerto de la carótida.
Arteritis de Takayasu
Estenosis postradioterapia
Síndrome de Robo de la subclavia