Lesión arterial en fracturas abiertas de huesos largos Arterial lesion ...

More documents

Recommendations

Info

Y. Ferrer Lozano, O. L. Llanes Mendoza y de partes blandas, una vez reparadas y pasado el peligro de sepsis local, cicatrizaron adecuadamente. Sin embargo, los resultados considerados malos se debieron en un porciento elevado a variaciones en el proceso de consolidación del tejido óseo. Un 31.4% de los pacientes tuvo retardo del mismo derivando finalmente en un 22,2% de Seudoartrosis, más frecuentes en tibia (19.3%) y cubito (18.4%). Las lesiones en zonas metafisarias o periarticulares cicatrizaron mejor que lesiones diafisarias. Los remansos vasculares y la mayor inserción fibrotendinosa repercutieron en este proceso. DISCUSIÓN La asociación de fracturas con daño arterial ofrece un pronóstico reservado para el proceso de consolidación (6,7). Por eso es imprescindible el examen de los pulsos en toda fractura. La sola evidencia clínica es suficiente para descartar la lesión de vasos. Pudiendo distinguirse signos y síntomas generales como el shock hipovolémico y locales, que pueden ser duros (he- 42 Tabla IV. Tratamiento del daño arterial. Lesión vascular n=2604 N.° Pacientes % Prótesis vascular 143 5.4 Autoinjerto vena safena 446 17.1 Autoinjerto vena cefálica 190 7.2 Sutura término-términal 908 34.8 Ligadura 197 7.5 Sutura parcial 531 20.3 Trombectomia 189 7.2 Total 2604 99.5 Fuente: Departamento estadísticas Hospital de Cárdenas. Tabla V. Complicaciones atribuidas a la lesión vascular y ósea. Complicaciones N.° Pacientes % Muerte 9 0.35 Sepsis de la herida 165 6.5 Retardo de la Consolidación 234 9.2 Seudoartrosis 563 22.2 Fallo Cirugía Vascular 34 1.3 Síndrome Doloroso Regional Complejo tipo II 56 2.2 Amputación 34 1.3 Insuficiencia Arterial Crónica 125 4.9 Fuente: Departamento estadísticas Hospital de Cárdenas. PATOLOGÍA DEL APARATO LOCOMOTOR, 2006; 4 (1): 39-43 morragia, hematoma en expansión, soplo, signos de isquemia como dolor, palidez, llenado capilar lento, pulso ausente, parestesia, parálisis y frialdad) o blandos (historia de sangramiento, pulso débil, déficit neurológico y herida próxima a un vaso). La literatura reporta una mayor incidencia de lesiones arteriales en: – Fractura del segmento distal del fémur provocando lesión del tronco femoral. – Fractura del tercio próximal de la tibia provocando lesión de la arteria tibial posterior. – Fractura supracondílea del húmero con lesión de la arteria humeral. La contusión con espasmo arterial traumático es más frecuente en lesiones de la arteria braquial por fracturas de húmero. Las lesiones de la íntima con trombosis son más frecuentes en lesiones de codo y de rodilla (luxaciones posteriores de rodilla), donde los vasos van en íntimo contacto con el hueso. Esto no exceptúa otras localizaciones como las lesiones de la arteria iliaca en fracturas del ala del coxal (2 casos). Solo si los signos clínicos son dudosos, se debe hacer arteriografía y venografía, para decidir si el paciente es o no candidato para cirugía. Incluso, si la indicación del estudio contrastado está indicada pero por cuestiones técnicas es imposible realizar deberá someterse al paciente al proceder operatorio antes que someterlo a una observación en duda de lesión. Si el daño vascular es evidente y bien localizado no se debe producir mayor tiempo de isquemia o hipoxia distal. La certeza y precocidad en el diagnóstico son vitales. La reparación vascular se acompaña de éxito en el 90% de los casos si se hace dentro de las seis primeras horas de sucedida la lesión, pero baja al 50% si se demora más de 12 horas. Debe intentarse en todos los casos la reparación tanto de la arteria como de la vena, aún cuando se pueda prescindir por circulación colateral este proceder en zonas como el antebrazo o la pierna, no existe ningún nivel de ligadura arterial que sea 100% seguro. La ligadura de un vaso arterial principal lleva a amputación de la extremidad en el 50% de los casos (8). El hueso tolera la isquemia en un período de tiempo relativo, muchas veces el daño a su cir- 46
culación nutricia se ve afectado e impide, por la hipoxia y acidosis local, el normal proceso de migración celular durante la cicatrización. La capacidad del tejido óseo para regenerarse es una recapitulación embriológica progresiva de eventos para restaurarse a partir del hueso sano no del tejido cicatrizal. En 1986 la Food and Drug Administration en Estados Unidos definió la Seudoartrosis establecida cuando ha transcurrido un mínimo de 9 meses desde el traumatismo y la fractura no muestra signos visibles y progresivos de curación durante 3 meses . Este criterio no debe ser aplicado a todas las fracturas; las fracturas diafisarias de huesos largos después de traumatismos de alta energía y con complicaciones locales muchas veces requieren un tiempo más prolongado para consolidar. Algunos autores (9,10,11) han encontrado en Seudoartrosis de tibia encontraron que el 76.0% se producían después de Fracturas abiertas , y que el 51.0% estaban infectadas. Estos autores consideran que la instauración de la Seudoartrosis se relaciona en forma más probable con la magnitud de la lesión de los tejidos blandos que con el método inicial de tratamiento. Para Happenstal y colaboradores atribuyen esta mayor incidencia de la tibia sobre los otros huesos por: 1. Gravedad del Traumatismo inicial. 2. Aparición de infecciones secundarias. 3. Peroné intacto que impide la compresión. 4. Irrigación deficiente del tercio distal del hueso. Coincidiendo con estos criterios encontramos en nuestra investigación, después de un seguimiento por mas de diez años, que el numero de casos con retardo en la consolidación y Seudoartrosis asociada a fracturas de huesos tubulares con daño arterial, representaba un porciento elevado muy en relación con todas las medidas tomadas para evitar desde el inicio la amputación del miembro. La composición y densidad de la matriz extracelular es independiente para cada individuo. Ella brindara las propiedades mecánicas del teji- Lesión arterial en fracturas abiertas de huesos largos do en dependencia de la proporción de cada componente. La proporción de producción de la matriz y su degradación dependen directamente de la población celular. La isquemia e hipoxia subsiguiente originan una hipofunción celular que tardará en recuperarse proporcionalmente al tiempo de no-vascularización. Este será, junto a factores osmolares y ácido básicos las causas del fenómeno. BIBLIOGRAFÍA 1. AMENT C., HOFER E P. A fuzzy logic model of fracture healing. J. Biomech, 2000; 33: 961–968. 2. GUSTILO R B, MENDOZA R M, WILLIANS D N. Problems in the management of type III(severe) open fractures: A new classification of type III open fractures. J Trauma 1984; 24 (3): 742-6. 3. BRUNET PEDROSO P. Actualización en el tratamiento del traumatismo vascular. Rev Cubana Med Milit 1999; 28 (2): 135-42. 4. KEYAK J H, ROSSI S A, JONES K A, LES C M, SKIN- NER H B. Prediction of fracture location in the proximal femur using finite element models. Med. Eng. Phys, 2001; 23: 657–664 5. CALZADILLA MOREIRA V, PONS MAYEA G, CASTI- LLO GARCÍA I, ÁLVAREZ GONZÁLEZ J, GONZÁ- LEZ PACHECO A. Experiencia de 20 años de trabajo con el empleo de la fijación externa. Rev Cubana Med Milit 2001; 30 (2): (versión electrónica). 6. CEBALLOS MESA A, BALMASEDA MANENT R, PUENTE RODRÍGUEZ R, PEDROSO CANTO M. Conversión de un fijador circular en un fijador externo híbrido. Rev Cubana Med Milit 2000; 29 (2): 89-97. 7. CALZADILLA MOREIRA V, CASTILLO GARCÍA I, ÁLVAREZ GONZÁLEZ J, PONS MAYEA G. Fijación interna secundaria al empleo del fijador externo. Rev Cubana Med Milit 2001; 30 (3) (versión electrónica). 8. VIDAL RAMOS J L. Fundamentos terapéuticos para los heridos de extremidades durante la guerra. Rev Cubana Med Milit 1999; 28 (1): 31-40. 9. ISLINGER R B, KUKLO T R, MCHALE K A. A review of orthopaedic injuries in the three recent US military conflicts. Milit Med 2000; 165 (6): 463-5. 10. PETROIANU A; ABRANCHES R; ALBERTI L. The effect of the presence of muscle tissue in a bone healing site. Rev. Hosp. Clin., 2004 ; 59 (4). 11. CHELINE A J, REDDI A H, MARTIN R B. Bone morphogenetic protein-7 selectively enhances mechanically induced bone formation. Bone, 2002; 31: 570-4. 47 PATOLOGÍA DEL APARATO LOCOMOTOR, 2006; 4 (1): 39-43 43
Page 1 and 2: ORIGINAL Lesión arterial en fractu
Page 3: - Regulares: Retardo en el proceso

Lesión arterial en fracturas abiertas de huesos largos Arterial lesion ...

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?