6. Corticosteroides - Alergología e Inmunología Clínica

6. Corticosteroides
Alergol Inmunol Clin 2002;17 (Extraordinario Núm. 1):47-50
Shock anafiláctico tras la administración intra-articular de Trigón depot ®
J. Montoro, A. Valero, A. Elices, N. Rubira, E. Serra-Baldrich, P. Amat, A. Malet
Al.lergo Centre. Barcelona.
Introducción: Los corticoides son fármacos ampliamente utilizados en
diversas patologías debido a su potente efecto antiinflamatorio. No obstante,
son poco numerosas las publicaciones que refieren reacciones anafilácticas
tras su administración. Se ha estimado en un 0,3% las personas que desarrollan
reacciones sistémicas tras la administración oral o parenteral de
estos fármacos. Objetivo: Se describe el estudio inmunoalergológico de un
caso de shock anafiláctico tras la administración de Trigón depot ®. Caso
clínico: varón de 47 años, que acude a consulta por haber presentado un
shock anafiláctico tras la administración intraarticular de Trigón depot ® y
Scandicaín ® como tratamiento de una artritis recurrente en el hombro derecho.
Refiere antecedentes de infiltraciones previas en al menos 5 ocasiones,
siendo la última hace 6 meses con buena tolerancia. Metodología: Se
realizaron pruebas cutáneas (prick test e ID) a Scandicaín ®, Trigón depot ®,
y una batería de corticoides compuesta por betametasona, dexametasona,
hidrocortisona y metilprednisolona. Asimismo se realizaron provocaciones
subcutáneas a mepivacaína, betametasona y pruebas epicutáneas a una batería
estándar y de corticoides. Resultados: Las pruebas cutáneas (ID) fueron
positivas a Trigón depot ® a la concentración de 4 mg/ml, siendo el resto
de sustancias testadas negativas. Fueron también negativas las
provocaciones subcutáneas a mepivacaína y betametasona, así como las
pruebas epicutáneas realizadas. Conclusiones: Se ha descrito un caso infrecuente
de shock anafiláctico tras la administración intraarticular de Trigón
depot ®.
Rev Esp Alergol Inmunol Clin 1998; 13 (Extraord 2): 210-211
Dermatitis alérgica de contacto por Metilprednisolona aceponato
M. Anda Apiñaniz, M.A. Etxenagusia Abendibar, I. González Mahave,
E. Fernández Ibáñez, D. Muñoz Lejarazu, L. Fernández de Corres Díaz-Pardo
Servicio de Alergia e Inmunología. Hospital Santiago Apóstol. Vitoria-Gasteiz.
Metilprednisolona aceponato (MPA) es un diester no halogenado de 6ametilprednisolona.
Es un corticoide potente con escasos efectos adversos sistémicos,
con buena actividad antiinflamatoria. Presenta una mayor incidencia
de DAC respecto a otros corticoides, dado que su carácter lipofílico facilita
su penetración en piel y por su metabolización a productos activos. Caso clínico:
Mujer de 23 años que presenta 4 horas tras aplicación de Adventan ®
por dermatitis en brazos, cuadro de erupción eritematosa, papulovesiculosa
con prurito asociado, que evolucionó con descamación y exudación. El cuadro
remitió en un mes. Estudio alergológico: Se realizan pruebas epicutáneas
con serie estándar de corticoides (tixocortol pivalato, triamcinolona acetato,
dexametosona, hidrocortisona 17-butirato, clobetasol, budesonida, fluocortin-
47

utilester) y Adventan ®, que resultaron positivas para
Adventan ® en lectura a las 48 y 96 horas, siendo el resto
negativas. Se realizan posteriormente pruebas epicutáneas
con Adventan ®, testando todos sus componentes por
separado incluyendo excipientes, resultando únicamente
positivas para MPA, principio activo del Adventan ®.
Diagnóstico: Dermatitis alérgica de contacto por metilprednisolona
aceponato. Conclusiones: 1. La metilprednisolona
aceponato es un glucocorticoide que puede producir
reacciones de hipersensibilidad. 2. En nuestro caso,
no encontramos reacciones cruzadas con otros corticoides.
Rev Esp Alergol Inmunol Clin 1998; 13 (Extraord 2): 277
Dermatitis de contacto alérgica por prednicarbato
D. Herrero, M. M. Garcés, P. Carretero, F. García,
M. C. Gutiérrez a , M. Marcos, L. Alonso, J. Blanco,
R. Pérez, S. Juste
Sección de Alergia y a Servicio de Dermatología. Hospital.
General Yagüe. Burgos.
Punto de encuentro
Alergol Inmunol Clin 1999; 14: 115-116
Dermatitis de contacto por corticoides. Manejo clínico
M. Alcántara Villara , J. Martínez Escribanob , J. D. López
Sáncheza , J. Frías Iniestab , J. A. Pagán Alemána a b Sección de Alergia y Sección de Dermatología del
Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia.
Alergol Inmunol Clin 1999; 14: 152-155
Reacciones sistémicas por corticoides
B. Fernández Parra, M. Santaolalla Montoya, L. Sánchez
Morillas, A. Pérez Pimiento, I. Herrera Mozo, S. de Paz
Arranz, A. Iglesias Cadarso
Hospital Puerta de Hierro. Madrid.
Presentamos 7 pacientes que padecen reacción sistémica
tras la administración de corticoides. Estudio
alergológico: Se realizaron: prick test e IDR con el corticoide
implicado 6-metil-prednisolona, prednisona, hidrocortisona,
deflazacort, acetato de parametasona, dexametasona,
triamcinolona, budesonida. Las pruebas de
provocación se hicieron con el corticoide implicado en
los casos en los que la reacción era poco sospechosa y
48
se realizó la prueba de tolerancia para ofrecer al paciente
alternativas terapéuticas. Conclusiones: El corticoide
implicado con más frecuencia en nuestros pacientes ha
sido el 6-metil-prednisolona. En estos pacientes cuyo
diagnóstico se ha realizado por pruebas cutáneas positivas
y/o de provocación, posteriormente han tolerado
corticoides del mismo grupo. Esta afirmación no se puede
aplicar para otros corticoides. En base a estos resultados,
parecería aconsejable el uso exclusivo de los corticoides
cuya tolerancia ha sido demostrada, no
permitiendo la utilización no controlada del resto, ya
que no está totalmente aclarada la posible reactividad
cruzada entre estos. El empeoramiento de una reacción
alérgica o la aparición de reacción sistémica tras el uso
de corticoides deben hacernos pensar en una sensibilización
a los mismos.
Corticoide Clínica Prick ID Provocación Tolerancia
1 6-metil- Urticaria y negativas negativas 6-metil- Hidrocortisona
prednisolona angioedema prednisolona iv
2 6-metil- Urticaria negativas 6-metil- NO Prednisona vo
prednisolona prednisolona Hidrocortisona
IM (1/10)+ iv
Deflazacort vo
3 6-metil- Anafilaxia negativas 6-metil- NO Triamcinolona
prednisolona prednisolona im
IM (1/10)+ Dexametasona
Hidrocortisona vo
(1/10)* Deflazacort vo
4 6-metil- Anafilaxia negativas 6-metil- NO Prednisona vo
prednisolona prednisolona Hidrocortisona
IV (1/10)+ iv
5 1.º Acetato 1º Urticaria y negativas negativas NO Hidrocortisona
parametasona angioedema iv
infiltración 2º Anafilaxia Deflazacort vo
2º 6-metilprednisolona
IM
6 Budesonida Erupción Budesonida+ negativas Budesonida Prednisona vo
inhalada micropapulosa nasal+ Deflazacort vo
generalizada de Fluticasona
15 días de nasal + Urtic.
duración local
7 Deflazacort Urticaria negativas negativas NO Prohibido todo
oral
Alergol Inmunol Clin 2000;15 (Extraord Núm. 3):30

Hipersensibilidad a corticoides sistémicos
T. Abós Mir, N. Segura Arazuri, S. Lara Alcón, C. Colas
Sanz, A. Lezaun Alfonso, M. A. Domínguez Fuentes,
F. Duce Gracía
Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa.
Zaragoza.
Introducción: Los glucocorticoides son fármacos
ampliamente utilizados en medicina por su potente
efecto antiinflamatorio. Los efectos adversos secundarios
a su administración son frecuentes y bien conocidos.
En cambio las reacciones alérgicas son escasas.
El fenómeno de hipersensibilidad más frecuente
es la dermatitis alérgica de contacto, con una incidencia
del 2,9-4,1%. En 1974, se describe la 1.ª reacción
anafiláctica por la administración de metil-prednisolona
y desde entonces se recogen en la literatura
diversos casos de reacciones inmediatas debidas a la
administración de corticoides orales o parenterales.
Material y métodos: Presentamos 5 casos de pacientes
que presentaron un cuadro clínico de urticaria,
con angioedema y disnea alta en uno de ellos, después
de la administración de 1.ª dosis de Parametasona
IM en tres de ellos, de Parametasona intraarticular
en otro y de Triamcinolona IM en otro. El estudio
alergológico realizado incluyó prick e intradermorreacción
(con lectura inmediata y tardía), con Metilprednisolona
(20 mg/ml), Hidrocortisona (25 mg/ml),
Betametasona (6 mg/ml), Triamcinolona (40 mg/ml)
y Parametasona acetato (20 mg/ml). Además se realizó
prueba de exposición controlada con el corticoide
implicado en la reacción y al menos con dos pertenecientes
a otros grupos diferentes. Resultados: Las
pruebas cutáneas fueron negativas en todos los casos.
La prueba de exposición controlada fue positiva (Urticaria
generalizada) con Parametasona IM en 4 de
los pacientes y con Triamcinolona en el otro, presentando
un período de latencia que osciló entre 45 minutos
y 24 horas tras la dosis máxima. Los 5 pacientes
toleraron 2 corticoides de otro grupo (3 de ellos
Metil-prednisolona y Betametasona y los otros dos,
Triamcinolona y Prednisona). Conclusiones: Presentamos
5 casos de pacientes con hipersensibilidad a
corticoides sistémicos (4 a parametasona y 1 a
Triamcinolona) con tolerancia a corticoides de otros
grupos. Las pruebas cutáneas son de escaso valor para
el diagnóstico.
Alergol Inmunol Clin 2000;15 (Extraord Núm. 3): 99-100
Corticosteroides
Hipersensibilidad retardada a corticoides de diferentes
grupos
M. D. Lanuza, M. D. Hernández, R. Alamar, R. Almero, A.
Peris, A. Basomba
Servicio de Alergia. Hospital Universitario "La
Fe".Valencia.
Introducción: La hipersensibilidad a corticoides
puede manifestarse tanto tras su uso tópico como sistémico.
Se han descrito cuatro grupos de corticoides de acuerdo
con su estructura química y su capacidad de sensibilización
cutánea. Sin embargo, no están claros los patrones
de reactividad cruzada en los casos de hipersensibilidad
relacionada con la administración sistémica de corticoides.
Caso clínico: Mujer de 48 años que refería empeoramiento
de lesiones tras aplicación tópica de corticoides.
Presentó brote de lesiones eritemato-papulosas pruriginosas,
que no mejoraron pese a ser tratadas con corticoides
tópicos, Dexatavegil®, Polaramine® y Atarax®. Refería
reagudización del brote transcurridas 6-8 horas de la administración
parenteral de Urbason®. La evolución clínica
fue tórpida con Dacortin® y Atarax® como último tratamiento,
desapareciendo las lesiones progresivamente
tras suspender toda medicación. Estudio alergológico: 1)
pruebas epicutáneas estándar (GEIDC): negativas, 2) epicutáneas
con corticoides: positivas a budesonida, clobetasol,
betametasona, hidrocortisona, triamcinolona, dexametasona,
alclometasona y deflazacort, 3) pruebas cutáneas
(prick e intradérmicas) con corticoides: (metil-prednisolona
20 mg/ml, hidrocortisona 10 mg/ml, prednisolona 10
mg/ml, betametasona 4 mg/ml, dexametasona 4 mg/ml,
prednisona 10 mg/ml, parametasona 20 mg/ml, triamcinolona
40 mg/ml, deflazacort 10 mg/ml, budesonida 3
mg/ml): negativas en lectura inmediata, pero intenso eritema
a las 24 horas, 4) pruebas cutáneas con antihistamínicos:
negativas, 5) pruebas de exposición oral (simple
ciego, prolongadas durante 72 horas) con antihistamínicos
(clemastina, dexclorfeniramina e hidroxicina) y lactosa
(excipiente): negativas, 6) pruebas de exposición oral,
prolongadas durante 72 horas con: prednisona, dexametasona
y metil-prednisolona: negativas en las primeras horas,
pero positivas a las 36-48 horas (con brote de lesiones
similares a las presentadas), 7) analítica general
normal, 8) biopsia de lesiones cutáneas: sugestiva de toxicodermia
medicamentosa. Conclusiones: Presentamos un
caso de hipersensibilidad retardada a corticoides, tanto tópicos
como sistémicos. El resultado del estudio alergológico
confirmó la implicación de este mecanismo eviden-
49

ciando también la sensibilización a corticoides de diferentes
grupos. Resaltamos la importancia de la prueba de exposición
prolongada para completar correctamente estos
estudios alergológicos.
Alergol Inmunol Clin 2000;15 (Extraord Núm. 3): 135-136
Reacción adversa a sales de metilprednisolona de
probable mecanismo alérgico
A. Agüelles, A. Rico, C. Carballas, G. García, J. Janeiro,
M. Ferreiro
Complexo Hospitalario Juan Canalejo. A Coruña.
Introducción: Las reacciones alérgicas a corticoides
son poco comunes, aunque se han publicado varios casos
bien documentados, siendo la hidrocortisona y la metilprednisolona
los más frecuentemente implicados. El consumo
de metilprednisolona en nuestro hospital es 6 veces
superior al de hidrocortisona. Material y métodos: Presentamos
dos casos de pacientes asmáticos con reacción
adversa en relación con la administración de metilprednisolona,
con buena tolerancia a otros corticoides por vía
inhalada y sistémica. Paciente 1: Varón de 24 años, diagnosticado
de asma bronquial intrínseco, poliposis nasal, e
intolerancia a AINEs. Desde entonces ha precisado acudir
en varias ocasiones al Servicio de Urgencias con motivo
de crisis asmáticas y en el último episodio, tras la admi-
50
nistración de Urbasón en el Servicio de Urgencias, presenta
un aumento brusco de su broncoespasmo, es trasladado
a UCI por parada cardiorrespiratoria. En esta Unidad
se administra de nuevo una ampolla de Solumoderin
IV, reproduciéndose el broncoespasmo. Paciente 2: Mujer
de 26 años, diagnosticada de rinitis y asma bronquial, y
alergia a los ácaros del polvo doméstico. Enviada por el
Servicio de Neumología porque con motivo de una neumonía,
le administran Urbasón IV, presentando una crisis
brusca de broncoespasmo severo, edema palpebral y rash
cutáneo. Previamente, había acudido al Servicio de Urgencias
en dos ocasiones por crisis asmáticas administrándosele
Urbasón IV y de forma inmediata aparece un
cuadro similar al anteriormente descrito. Se realizaron
test cutáneos en prick e intradermo para las dos sales de
metilprednisolona, hidrocortisona y dexametasona. Se realizan
test de tolerancia para corticoides alternativos. No
se realizan pruebas de provocación con los corticoides
sospechosos puesto que los pacientes tienen una historia
clara de reacción anafiláctica con sales de metilprednisolona.
Resultados: Positividad en prueba cutánea: metilprednisolona.
Conclusiones: Se presentan dos nuevos casos
de reacción adversa a metilprednisolona de probable
mecanismo IgE. El mayor consumo de metilprednisolona
puede explicar la sensibilización más frecuente que a hidrocortisona.
Alergol Inmunol Clin 2000;15 (Extraord Núm. 3): 138-139