III Jornadas Iberoamericanas en trastornos bipolares. - Gador SA

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antioxidantes están más activas en las fases más tardías del episodio, pero el estrés oxidativo está presente desde el inicio. El estrés oxidativo representa un ataque al organismo; por eso presenta niveles elevados en los episodios de manía, con disminución del BDNF. Varios grupos de investigación han mostrado que la proteína C reactiva está muy elevada en la manía, y no tanto en los cuadros de depresión. Además, presenta valores casi normales en los pacientes con eutimia. La proteína C reactiva es un marcador de procesos inflamatorios. Por eso decimos que, en la manía, hay disminución del BDNF, aumento del estrés oxidativo y aumento de la proteína C reactiva. El factor de necrosis tumoral alfa es un marcador genérico de inflamación y también está aumentado en los pacientes con Trastorno Bipolar. La homocisteína aumenta en pacientes bipolares (sobre todo en hombres) y es un indicador de un mal funcionamiento sistémico. ¿Alostasis o toxicidad celular? Con estos datos, se puede introducir el concepto de carga alostática. Un proceso de estrés ocasiona el episodio en el paciente bipolar. Cada episodio lleva a un aumento del estrés oxidativo, disminución del BDNF, aumento de los marcadores inflamatorios. Esto lleva a un estado de pérdida de conectividad neural, con deterioro cognitivo y con menos condiciones del individuo para hacer frente a los desafíos del medio ambiente. Toxicidad sistémica en el Trastorno Bipolar Los pacientes con Trastorno Bipolar no tratados mueren en forma mucho más prematura que los tratados. Si bien la principal causa de muerte la constituyen los suicidios, también hay un aumento de muertes por neoplasias, enfermedades cerebrovasculares y cardiovasculares. Los pacientes con Trastorno Bipolar viven 20 años menos que la población normal. Además se ha demostrado un acortamiento del telómero, un indicador a nivel celular del número de mitosis. En pacientes con trastornos del humor crónicos graves, estos pacientes tienen 10 años menos de expectativa de vida que el resto de la población. A modo de conclusión, se puede decir entonces que los pacientes con Trastorno Bipolar que presentan episodios a repetición padecen de una toxicidad a nivel sistémico (por ahora no se habla de nivel celular de toxicidad), un cuadro de toxemia que, como consecuencia, produce un deterioro cognitivo y un envejecimiento precoz.
Acerca de la neurobiología actual del trastorno bipolar Dr. Gustavo Vázquez Universidad de Palermo Buenos Aires, Argentina Existe una noción cada vez más arraigada de que probablemente los trastornos afectivos bipolares surgen de la interacción compleja de múltiples genes de susceptibilidad (y protección) y de factores ambientales, y que su expresión fenotípica comprende no solamente profundos desequilibrios en el humor, sino además una constelación de anomalías cognitivas, motoras, autonómicas, endócrinas y relacionadas con los ciclos de sueño y de vigilia. Es más, todos los tratamientos eficaces existentes para estos trastornos requieren la administración crónica, a fin de obtener beneficios terapéuticos, lo cual indica que los cambios adaptativos retardados en los circuitos neuronales críticos son mucho más importantes que sus efectos bioquímicos primarios. Estas observaciones han llevado a la conclusión de que, si bien la disfunción de los sistemas neurotransmisores monoaminérgicos (en los que se enfocan la mayoría de los tratamientos eficaces actuales) probablemente desempeñe roles importantes al intervenir en algunas facetas de los trastornos del ánimo, es posible que estas disfunciones representen los efectos posteriores de otras anomalías más profundas. A pesar de formidables dificultades, en los últimos años se han realizado avances considerables en 8 I N F O R M A C I Ó N C I E N T Í F I C A G A D O R nuestra comprensión del fundamento molecular y celular subyacente a estos trastornos. En particular, las evidencias recientes que demuestran que las alteraciones de las vías de conducción de señales intracelulares pueden desempeñar un papel en la patofisiología de los trastornos afectivos y que los antidepresivos y los estabilizadores del ánimo tienen efectos importantes en estos “caminos” de transmisión de señales, que regulan la neuroplasticidad y la supervivencia de las células, han producido un entusiasmo considerable dentro de la comunidad de la neurociencia clínica y están reconfigurando las perspectivas de las bases neurobiológicas de dichos trastornos. Reducción de la plasticidad estructural y la resiliencia celular en los trastornos del ánimo recurrentes Los estudios por imágenes mediante tomografía por emisión de positrones (PET) han revelado múltiples anomalías del flujo sanguíneo cerebral regional (CBF) y del metabolismo de la glucosa en las estructuras límbica y prefrontal (PFC) en los trastornos del humor. Estas anomalías implican circuitos límbico-tálamo-corticales y límbico-cortico-estriato-palido-talámicos, que incluyen la amígdala, PFC orbital y medial, y
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