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ITU GRUPO 1
INFECCIONES
DEL TRACTO URINARIO
DR. Roberto Cesar Acuña Flores
Médico Cirujano
Y
Tecnólogo Médico
Especialista en Laboratorio Clínico y
Anatomía Patológica

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ITU GRUPO 1
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO EN PEDIATRIA
La infección del tracto urinario (ITU) es la invasión, colonización y
multiplicación de microorganismos en el aparato urinario. Puede estar
asociada con malformaciones de la vía urinaria.
Es la segunda causa de infecciones en consultorio de atención infantil,
describiéndose que a los 7 años, aprox. 8% de las niñas y 2% de los varones
han tenido al menos un episodio de ITU. El riesgo de que la ITU recurra es 10
a 30%, en los siguientes 6 a 18 meses.
Con un solo episodio de ITU, 40% experimenta daño renal transitorio y 5%
tendrá daño permanente, desarrollando cicatriz renal, hipertensión arterial e
insuficiencia renal crónica (IRC).
El daño renal aumenta con cada recurrencia, estimándose, que 15 a 16% de
las IRC terminales en niños, son causadas por una combinación de ITU y
reflujo vesicoureteral (RVU).

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LOCALIZACION
Según la localización de una ITU en particular, tenemos los siguientes
términos:
• Uretritis: Síndrome uretral
• Cistitis (IU baja): Infección localizada en la vejiga
• Pielonefritis Aguda: Compromiso del Parénquima renal.
• Pielonefritis Crónica: Secundaria a infecciones recurrentes por lo
general asociadas a malformaciones como RVU que produce retracción
del parénquima renal, deformación papilar y/o disminución del tamaño
renal; generalmente diagnosticada por imágenes.
• Bacteriuria Asintomática: Urocultivo positivo con recuento
significativo en personas asintomáticas.
• Recaída: Recurrencia de la infección por el mismo germen; por lo
general ocurre luego de la primera semana después de suspendido el
tratamiento.
• Reinfección: Recurrencia de la infección por un germen diferente al
que provocó la infección anterior; usualmente ocurre semanas
después.
Cuadro1. Incidencias de ITU en Pediatría
Edad Incidencia
Relación
hombre :
mujer
recién
nacido 1% 3 a 1
lactantes 3% a 5% 3 a 1
preescolares 2% 1 a 5
escolares 2% 1 a 5
La infección urinaria se produce por la habilidad que tienen las bacterias de
adherirse a las células uroepiteliales de la superficie mucosa, por medio de
adhesinas o fimbrias que son proteínas de la pared celular bacteriana;
producción de hemolisinas que son polipéptidos, excretados
extracelularmente que lisan eritrocitos y otras células; y por la liberación de
varias endotoxinas, como el lípido A que disminuye el peristaltismo ureteral y
produce inflamación, el antígeno O que es tóxico e induce fiebre e inflamación
y es nefrotoxigénico, el antígeno K que aumenta la resistencia bacteriana a la
fagocitosis y la coexistencia del grupo sanguíneo P1 asociado a Escherichia
Coli K1.
La capacidad pielonefrítica de la E. Coli P fimbriada para adherirse a las
células periuretrales se correlaciona con su habilidad de ser resistente a la D
manosa y poder ocasionar aglutinación específica de los eritrocitos. La
estructura de carbohidrato D galactopiranosyl (1-4) B-D galactopiranoside (D

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Galp (1-4)B-D Galp) constituye la porción activa de los receptores en los
eritrocitos y en las células uroepiteliales, esta estructura hace parte de los
glicoesfingolípidos correspondientes a los antígenos Pk, P y P1 del grupo
sanguíneo P, y por esta razón a las cepas de E. Coli pielonefritogénicas se les
ha denominado P fimbriadas.
TABLA 1: Hallazgos bacteriológicos en niños ambulatorios y
hospitalizados por infección urinaria.
ETIOLOGÍA
En Chile existe escasa información publicada sobre la epidemiología de las
ITUs.
La alta frecuencia de ITU en los varones estudiados, podría estar explicada
por la baja tasa de circuncisión de nuestra población, procedimiento que ha
sido reportado como un factor predisponiente para desarrollar una ITU. Los
lactantes no circuncidados tienen 8 veces más ITU que los circuncidados. Las
niñas prepúberes no tienen el colchón graso de los labios ni el vello pubiano
para proteger el introito. Los labios menores son pequeños exponiendo así el

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introito vaginal. La relativa proximidad del ano y de la vagina en las niñas
pequeñas también contribuye a la contaminación vaginal por microorganismos
entéricos. Lo que es más importante, unas prácticas higiénicas inadecuadas
(por ejemplo limpiarse desde atrás adelante tras orinar o defecar) pueden
complicar el problema.
El epitelio vaginal no estimulado por estrógenos es relativamente delgado,
inmaduro, y se traumatiza con facilidad. Además, el pH de la vagina es neutro
o alcalino, a diferencia del medio ácido de la vagina de las mujeres adultas.
También se cree que en la vagina de las niñas prepúberes no existe
producción de anticuerpos. En las niñas prepúberes es normal la presencia de
flujo vaginal normal o no patológico en dos momentos diferentes: poco
después del nacimiento, secundariamente a los efectos de los estrógenos
matemos, y aproximadamente entre 6 meses y un año antes de la menarquia,
que se produce después de haber alcanzado el estadio III de Tanner. Una ITU
puede ocasionar flujo vaginal patológico en niñas por invasión bacteriana,
fúngica o parasitológica, o por efectos de reacciones alérgicas, mala higiene,
exceso de higiene o anomalías congénitas. (ver cuadro 2)
Cuadro2. Flujo vaginal patológico en Niñas
prepúberes
Supresión de estrógenos (recién nacidas)
Infección del tracto urinario
Irritación química por jabones y detergentes
Irritación mecánica por ropa interior de nylon o
ajustada
Cuerpo extraño en la vagina
Mala higiene
Enterobiasis (lombrices)
Infección por levaduras
Infección bacteriana (p. ej., estreptococo del
grupo A, Shigella)
Enfermedad de transmisión sexual (p. ej.,
infección gonocócica,
infección por clamidyas, tricomoniasis)
Anomalía congénita [p. ej., uréter ectópico
(inflamación local)]
Anomalía adquirida [p. ej., fusión de los labios
(remanso de orina en la vagina)]
Prolapso uretral
Enfermedad sistémica (p. ej., escarlatina,
enfermedad de Crohn)
Los factores de riesgo que influyen en la aparición de infección urinaria son:
• A nivel de periné. Higiene inadecuada, presencia de oxiuriasis,
incontinencia fecal, exposición a baño de burbujas prolongadas,
fimosis.
• Predisposición a colonización uretral por relaciones sexuales, abuso
sexual, masturbación, constipación por la proximidad anatómica de la

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vejiga uretra y recto y su similar inervación espinal por uretra y recto y
su similar por S4 que favorece que las anomalías de un sistema
afecten al otro.
• Colonización vesical por orina residual.
• Cistitis por obstrucción y anomalías de la micción.
• Pielonefritis por reflujo y obstrucción.
Son factores protectores una osmolaridad baja en orina menor de 250
mosm/Kg., pH ácido menor de 5,5, concentración de úrea, concentración de
ácidos orgánicos y producción de proteína de Tamm-Horsfall que hacen que
la orina sea un medio bactericida.
Igualmente la mucosa vesical y las células epiteliales tienen un mecanismo
antimicrobiano, el vaciamiento vesical repetido y el peristaltismo ureteral. (Ver
tabla)
Cuadro 3. Patogénesis de la inflamación
del urotelio por enterobacterias. (E. Coli)
La mayoría de los patógenos urinarios son
bacterias gram negativas que forman parte
de la flora normal del intestino de donde se
propagan al periné y al área periuretral para
luego ascender a la vejiga o al riñón y causar
infección.
En la población pediátrica en más del 90% de
los casos la Escherichia coli es el agente en
ITU, cistitis, PNA y bacteriuria sintomática.
Otros gérmenes como Klebsiella sp., Proteus
sp., Enterobacter, Pseudomonas, Citrobacter,
S aureus, etc., son más frecuentes en
pacientes con ITU complicadas, sometidos a
instrumentaciones urológicas o a
procedimientos quirúrgicos y en los que han
recibido tratamiento antimicrobiano múltiple
y/o prolongado. De las bacterias
grampositivas las más comunes son el Streptococus faecalis (Enterococo) y el
Staphylococcus epidermidis, este último más frecuente en mujeres
adolescentes con ITU no complicadas.
En el recién nacido los agentes etiológicos más frecuentes son E. Coli,
Proteus sp. Y Klebsiella sp., pero se ha descrito también infecciones por
Streptococcus hemolítico del grupo B y en prematuros, por Candida albicans a
través de diseminación hematógena. (ver tablas 1 y 2).

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CUADRO CLÍNICO
Recién nacido. En la mayoría de los casos las manifestaciones clínicas son
sepsis, hipotermia, rechazo de alimentación, ictericia.
Lactantes. El estado febril prolongado o intermitente es la manifestación
clínica más frecuente. Otros síntomas o signos son: vómito, dolor abdominal,
irritabilidad, meningismo y pañales "fétidos". También se manifiesta como
detención del desarrollo ponderoestatural.
Preescolares. Fiebre, manifestaciones uretrovesicales (disuria, polaquiuria,
urgencia, incontinencia, retención urinaria), enuresis secundaria y orina fétida
son las manifestaciones más frecuentes.
Niños mayores y adolescentes. El estado febril es menos intenso y aumenta la
frecuencia de manifestaciones uretrovesicales, dolor en flancos o suprapúbico
y de enuresis secundaria. En niñas las ITU recurrentes con alguna frecuencia
son asintomáticas, pero cuando se hace un interrogatorio cuidadoso y dirigido
se encuentra que existe mal olor de la orina, incontinencia de esfuerzo
intermitente o incontinencia diurna que pasan desapercibidas. La presencia de
fiebre ( superior a 38,5ºc) con compromiso del estado general y de síntomas
sistémicos como malestar, decaimiento, vómito, anorexia y dolor abdominal o
en flancos sugieren PNA.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En RN y lactante menor, es necesario diferenciar la ITU de otras patologías
que se manifiestan como infección grave, sin localización precisa.
En el lactante mayor con otros cuadros febriles, sin sintomatología específica
o manifestaciones que hagan sospechar ITU.
En el pre-escolar y escolar, la ITU debe diferenciarse de otras patologías que
afectan la función vesical (enuresis secundarias, disfunciones vesicales).
También es necesario descartar condiciones en las que hay episodios
ocasionales o recurrentes de hematuria macro o microscópica. En las
mujeres, vulvovaginitis.
La Pielonefritis aguda debe diferenciarse de otras afecciones febriles sin
localización precisa, asociada o no a cuadros abdominales agudos, con
sintomatología atípica (apendicitis de localización no habitual).
SINTOMATOLOGIA.
o Recién nacidos:

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o Fiebre o hipotermia
o Vomitos
o Signos y síntomas de sepsis o bacteremia
o Rechazo alimentario
o Lactantes y preescolares:
o Decaimiento
o Fiebre
o Vómitos
o Retraso pondoestatural
o Orina mal olor
o Escolares:
o Diarrea
o Fiebre
o Vómitos
o Orina mal olor
o Retraso pondoestatural
o Dolor abdominal
o Poliuria
o Disuria
o Urgencia urinaria
DIAGNÓSTICO
Urocultivo
La presencia de más de 100.000 colonias en forma
repetida en un exámen bacteriológico de orina, recogida
por segundo chorro o recolector, o la aparición de
cualquier número de colonias en una orina obtenida por
punción vesical o de cifras intermedias (30.000 colonias)
en la cateterización uretral, es la confirmación de una
ITU. En la interpretación del urocultivo suele ser
indispensable descartar los resultados falsos positivos y
falsos negativos para lograr un diagnóstico acertado. Resultados falsos
positivos pueden encontrarse en: a) orinas contaminadas con deposiciones o
secreciones vaginales; b) recolectores colocados durante más de 30-40
minutos; c) demora en el envío de la muestra de orina al laboratorio, falta de
refrigeración o uso de desinfectantes contaminados, y d) contaminación en el
laboratorio. Resultados falsos negativos pueden observarse en: a) tratamiento
antibiótico reciente (la muestra debe tomarse por lo menos 5 días después de
suspendido el antibiótico no profiláctico); b) gérmenes de difícil desarrollo
(formas L); c) orina muy diluida o de baja densidad; d) el uso de
desinfectantes locales, y e) obstrucción completa del lado infectado.
Si los recursos de que se dispone no permiten realizar el recuento de
colonias, pueden usarse métodos de orientación diagnóstica. Entre los más

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corrientes contamos con la tinción de Gram. Se coloca una gota de orina
fresca, sin centrifugar, en un portaobjetos, se seca y se fija en la llama. Se tiñe
con Gram o azul de metileno (menos específico) y se mira bajo el microscopio
con lente de inmersión. Si aparece uno o más gérmenes gramnegativos por
campo, corresponde a recuentos superiores a 100 .000 colonias por ml.
Sedimento de orina
Se considera piuria o leucocituria
patológica la presencia de 5 o más piocitos
o leucocitos por campo, en orina
centrifugada durante 3 minutos a 1.500
revoluciones por minuto. La aparición de
dos sedimentos alterados en exámenes
sucesivos es muy sospechosa de ITU.
Cuando se usa sólo un sedimento urinario,
el valor diagnóstico es menor. Kass
demostró que sólo un 50% de los
bacteriúricos tienen piurias de 5 piocitos por
campo. Incluso si se considera 3 piocitos
por campo, el 40% de las infecciones
urinarias no tienen esa cantidad. En cambio, sobre 10 glóbulos de pus por
área, está asociada con bacteriuria en un 98,3% de los casos.
Frecuentemente se hallan bacterias en el sedimento urinario, ya que éste no
se maneja en forma aséptica, por lo que su presencia no corresponde siempre
a cultivos positivos.
LOCALIZACIÓN DE LA INFECCIÓN
Luego de diagnosticar la ITU, se plantea el problema de determinar a qué
nivel del tracto urinario se localiza el foco.

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La evaluación de pruebas destinadas a identificar el lugar de la ITU tropieza
con la carencia de un marcador capaz de reconocer todos los casos de
infecciones altas. La cicatriz renal se produce en no más del 10% de los
episodios de PNA. Sin embargo, los primeros estudios la utilizaron como
referencia para analizar la utilidad de los signos clínicos y de laboratorio, como
indicadores de ITU alta, en función de la asociación de aquellos con el
desarrollo de cicatriz renal o como predictores de su aparicion. La fiebre, el
dolor lumbar, los signos clínicos de compromiso sistémico y las alteraciones
de laboratorio propias de la fase aguda (leucocitosis, neutrofilia, aumentos de
la velocidad de eritrosedimentación y de la proteína C reactiva) son mucho
más frecuentes entre los pacientes con ITU que desarrollan recurrencias y
cicatriz renal. Estos parámetros son insuficientes para detectar todas las ITU
altas, inconveniente que adquiere particular relevancia en niños pequeños, en
quienes la frecuencia de PNA sería subestimada, debido a las
manifestaciones inespecíficas de la enfermedad. Por otra parte, la
vulnerabilidad renal a la agresión aumenta en forma directamente proporcional
con la tardanza del tratamiento e inversa con la edad, pues la probabilidad de
desarrollar cicatriz renal alcanza su máximo durante el primer año de vida y
decrece después de los 7 años. Además, la edad es una determinante crítica
en el daño funcional renal secundario a ITU.
El examen de orina completo tampoco es un elemento útil para determinar la
localización, salvo por la presencia de cilindros leucocitarios en el sedimento,
que orientan hacia un compromiso parenquimatoso renal.
La disminución de la capacidad funcional de concentración del riñón no es
excluyente de otras patologías; se encuentra en glomerulopatías, RVU o
hipoplasia renal.
El aumento de la actividad de varias enzimas: catalasa, deshidrogenasa
láctica y betaglucuronidasa en la orina de los pacientes no son especificas de
infección urinaria, por lo que su utilidad es limitada.La titulación de anticuerpos
séricos y urinarios y de la detección por inmunofluorescencia de bacterias
urinarias cubiertas por anticuerpos en pediatría ha dado resultados
contradictorios.
La biopsia renal, tan útil en otras nefropatías, no está indicada porque la
naturaleza focal de las lesiones limita su utilidad .La inmunofluorescencia no
ha logrado los resultados esperados tratando cortes de biopsia con antisuero
específico del germen presente en el urocultivo y es un procedimiento poco
práctico.
La técnica de Fairley o del lavado vesical es útil, pero inoperante en la clínica
debido a su laboriosidad; requiere la toma de tres muestras de orina vesical
con intervalos de 10 minutos, después de lavado continuo con solución salina,
neomicina y fibrinolíticos.
Más recientemente, la cintigrafía renal estática (CRE) con ácido
dimercaptosuccinico marcado con tecnecio-99m (99mTc DMSA), basada en la
afinidad de este compuesto con las células tubulares, ha sido propuesta como
un examen de alto rendimiento, tanto en el diagnóstico de localización de la
ITU como en la pesquisa de lesiones cicatrizales (Gold Standard). Durante la
fase aguda de la enfermedad, es posible observar zonas hipocaptantes en

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más del 85% de los casos de PNA histológicamente comprobados. La
disminución global de captación y diferencias en función renal diferencial,
superiores a 12% entre ambos riñones, reflejan la existencia de áreas de
isquemia y estos hallazgos se encuentran fuertemente asociados con los
signos clásicos de PNA. La sensibilidad de la CRE para detectar lesiones
cicatrizales supera a la del estudio radiológico convencional, reduciendo,
además, la irradiación requerida para tal estudio. Como limitaciones del
procedimiento se ha señalado que la recuperación de las anormalidades
funcionales puede tardar hasta 6 meses y, por consiguiente, el diagnóstico de
cicatriz renal no puede fundamentarse en el hallazgo de áreas de baja
captación cuando el estudio con CRE ha sido realizado antes de este plazo.
La correlación con la histopatología renal revela que la sensibilidad del
centellograma decrece cuando la magnitud del compromiso de la función renal
relativa es inferior al 15 por ciento.
ESTUDIO DE FACTORES OBSTRUCTIVOS
Como ya se mencionó, el verdadero problema que debe resolver el pediatra
es determinar la existencia o ausencia de RVU, uropatías obstructivas y
alteraciones vesicales, sean anatómicas o funcionales. Urge detectar la
asociación de infección en el primer episodio, cualquiera que sea su posible
localización inicial, con malformaciones urológicas o con RVU. Esta
circunstancia permite definir el pronóstico de ITU en cuanto al riesgo de
recurrencia y, más que nada, que evolucione a insuficiencia renal crónica. La
detección de la malformación urológica o del reflujo debe realizarse sin
demora ya que la lesión renal no tarda en producirse. Esto queda comprobado
con el estudio efectuado por Neuman y Pryles; en 1.999 autopsias realizadas
en niños desde recién nacidos hasta los 16 años de edad encontraron 23
pacientes con pielonefritis aguda y 8 crónicas (1,6%). Veintiuno de ellos eran
menores de 2 años y de éstos 11 tenían 6 semanas o menos. El riesgo de
tener RVU después de una ITU es del 20-50% y de que haya una lesión
obstructiva, de un 10-15%. En muchas oportunidades se asocian lesiones
obstructivas y reflujos. La combinación de obstrucción o reflujo e infección
lleva a un rápido deterioro de la función renal y lesión anatómica: las cicatrices
renales o pielonefritis. En reconocimiento a esta asociación se ha establecido
el término de nefropatía del reflujo.
Se define como RVU el paso retrógrado de orina desde la vejiga al uréter por
una unión ureterovesical deficiente.
Según su grado de severidad en la uretrocistografía miccional seriada (UCG)
el RVU se clasifica en grados I al V de acuerdo con la clasificación
internacional. Esta clasificación divide el RVU en grado I, aquel donde el
reflujo alcanza sólo el uréter; grado II, cuando compromete el uréter y el
sistema pielocaliciario; grado III, igual al anterior, pero con dilatación
moderada y leve tortuosidad ureteral; grado IV, con uréter muy dilatado y
tortuoso, eversión de los cálices y atrofia parenquimatosa secundaria, y grado
V, aquel reflujo masivo con dilatación y tortuosidad acentuada. Esta
clasificación tiene mucha importancia en la decisión terapéutica y en el
pronóstico. En general, a mayor severidad del RVU menor es la probabilidad

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de resolución espontánea y mayor la probabilidad de daño parenquimatoso
renal secundario.
La prevalencia de RVU en la población normal es aproximadamente de 0,5-
2%. La frecuencia de RVU aumenta a más del 20% en los niños con ITU y a
los 25-30% en los recién nacidos con hidronefrosis detectadas en el período
prenatal. En aquellos hermanos
de niños con antecedente de
RVU la incidencia alcanza a un
30%. Esto hace perentorio
estudiar a los hermanos de
niños con RVU conocido,
especialmente los menores de 5
años, en quienes es mayor la
incidencia de RVU. La
incidencia de RVU es mayor en
mujeres.
Los únicos métodos eficientes,
seguros y reproducibles para
detectar el RVU son la
uretrocistografía miccional
seriada (UCG) y la cistografía
isotópica (CI). Si bien ambos
exámenes pueden ser
complementarios, la UCG sigue
siendo el método de elección en
la evaluación inicial de todo niño con sospecha de RVU, ya que permite
clasificar el grado de severidad, detectar la presencia de malformaciones
urinarias asociadas y evaluar la anatomía vesical y uretral.
MANEJO y EVOLUCIÓN
El manejo de la ITU incluye el diagnóstico temprano, tratamiento antibiótico
oportuno y efectivo, estudio de imágenes y, cuando es necesario, cirugía
correctora. El diagnóstico temprano requiere un alto grado de sospecha por
parte del pediatra, en especial en lactantes y preescolares, cuyos síntomas y
signos clínicos son poco específicos. Esto es particularmente importante en
los menores de 3 años con ITU febriles, con compromiso del estado general
en quienes, una vez obtenido los exámenes de orina y los cultivos (orina y
sangre), debe iniciarse terapia antimicrobiana para minimizar el riesgo de
daño renal .
El tratamiento comprende cuatro etapas que se describen seguidamente.
TRATAMIENTO MEDICO
Todos los antibióticos se usan durante 7-10 días (tabla 2), ya que no hay
diferencia en el número de recaídas con esta terapia comparada con otra que
se prolonga durante 2 semanas a 2 meses. Cinco días después de
suspendido el tratamiento, se realiza urocultivo de control. El uso de dosis

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únicas en el tratamiento de la ITU no ha sido convenientemente evaluado en
pediatría. La ITU febril, especialmente si se trata de recién nacidos o lactantes
menores, debe manejarse con terapia intravenosa (tabla 3).
Cuando el compromiso del estado general es importante, además del
tratamiento antimicrobiano se administra terapia sintomática, específicamente
analgésicos y antipiréticos. Es recomendable, también, aumentar el suministro
hídrico. El reposo en cama sólo se aconseja cuando hay un compromiso
importante del estado general. La hospitalización se plantea en los lactantes
menores y cuando el diagnóstico no está aclarado. Tratado el cuadro
infeccioso, se debe procurar que el niño tenga micciones regulares, frecuentes
y completas; se evitará la constipación y se combatirán los posibles parásitos
intestinales. Los padres deben velar, aunque sin excesos, por una higiene
perineal satisfactoria. Ante las infecciones asintomáticas, la posibilidad de la
abstención terapéutica se plantea cada vez más, especialmente en la edad
escolar.
El manejo de la disfunción vesical incluye drogas anticolinégicas, técnicas de
refuerzo y entrenamiento vesical. Generalmente mejora con el desarrollo del
niño con o sin tratamiento. La mayoría de los pacientes pueden discontinuar la
terapia farmacológica a medida que se hacen mayores.
Control clínico bacteriológico
Una vez que la orina del paciente ha sido esterilizada, éste debe permanecer
en control con urocultivos. Si se mantienen negativos, se van espaciando en
el tiempo (al mes, 2, 3, 4 y 6 meses). Dicho procedimiento se debe al alto
grado de recurrencias de la ITU, un tercio de las cuales son asintomáticas. En
el manejo de la ITU recurrente con normalidad radiológica y en aquellos con
RVU I y II, se aconseja tratamiento profiláctico durante 6 o 12 meses. La
tendencia actual es el tratamiento cada vez más breve del brote infeccioso y
una profilaxis cada vez más larga de la recidiva. Está comprobado que
manteniendo la orina aséptica se evita el daño renal (pielonefritis crónica,
nefropatía del reflujo); si éste ya existe, se evita el progreso de las lesiones ya
constituidas. Se utiliza en la profilaxis de la ITU la nitrofurantoina 2 mg/kg y el
cefadroxilo 10 mg/kg cada 24 horas como drogas de primera elección .
Estudio por imágenes
Para descartar malformaciones genéticas, obstrucción o RVU, o ambas, debe
efectuarse un estudio por imágenes, que supone ultrasonografía renal (US) y
uretrocistografía miccional (UCG) seriada.

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La US revelará número, forma y tamaño de los riñones y uréteres, tamaño
comparativo de las pelvis renales y los cálices y características de la vejiga.
La dilatación, tortuosidad unilateral o bilateral de los uréteres, junto con la
dilatación del sistema pielocalicial, orientará hacia el diagnóstico de
obstrucción ureteropelviana o RVU. Las escotaduras o melladuras del
contorno renal, disminución de tamaño de éste, o ambas, particularmente en
presencia de las anteriores imágenes descritas, hacen sospechar una
nefropatía del reflujo. También las litiasis, otras malformaciones anatómicas,
se detectan como tumores o formaciones quísticas renales. La pielografía
excretora ha sido reemplazada por la US que es menos específica pero no
invasiva. La UCG miccional seriada nos informará de residuos posmiccionales
de orina, capacidad vesical, obstrucción a nivel uretral por valvas uretrales,
divertículos vesicales, estenosis de la uretra en particular la femenina, y
fundamentalmente presencia de RVU, para cuyo diagnóstico tiene un alto
rendimiento.
La cintigrafía renal (99mTc-DMSA) está indicada en todo paciente en quien se
sospecha pielonefritis; paciente con estudio radiológico normal que tiene
numerosas ITU; niños con recaída sintomática de ITU, estando en
tratamiento antibiótico preventivo, y niños mayores de 6 años con RVU
persistente y moderado en tratamiento profiláctico por largotiempo.
Existe controversia en el
uso de la cintigrafía con Tc
DMSA en las pielonefritis
agudas. Hay centros que la
indican al tercer día de
iniciado el tratamiento. Si
no se observa defecto de
llenado se reemplaza la
terapia intravenosa por la
oral. Este examen tiene un
costo relativamente
elevado y no se dispone en
todas partes. Sí existe
consenso, en su indicación
a los 6 meses de evolución del cuadro agudo para comprobar la existencia de
cicatrices renales o pielonefritis crónica.
Resumiendo, el estudio radiológico completo debe plantearse en todo
paciente con ITU, ya sea primera o infección recurrente, independiente de la
edad y el género.
Tratamiento quirúrgico
Ofrece una excelente posibilidad
de éxitos en el tratamiento del
RVU grado IV - V y la uropatía
obstructiva, y reduce mucho el
riesgo de nefropatía del reflujo.

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Los controles postoperatorios deben realizarse con urocultivos seriados todos
los meses y radiológicos anuales. Los controles también pueden realizarse
con radioisótopos y ultrasonografía renal, métodos que tienden a disminuir el
riesgo de irradiación. Cualquiera que sea la forma de tratamiento utilizada, se
necesita una observación prolongada con el objeto de prevenir episodios de
ITU, detectar en forma temprana las complicaciones de la cirugía y controlar el
desarrollo de hipertensión e insuficiencia renal.
El éxito de la cirugía antirreflujo es superior a un 95%, en la mayoría de las
series. El resultado se evalúa a los seis meses con una nueva
uretrocistografía miccional seriada o cistografía isotópica, manteniendo la
profilaxis de antibiótico hasta certificar la resolución del reflujo. Si persiste el
reflujo deben esperarse seis meses más para una nuevo control antes de
plantear una reintervención quirúrgica. Las complicaciones de la cirugía
antirreflujo son: la persistencia del reflujo (2.5%) y la obstrucción ureteral
(4.2%); esta última es la más temida y requiere de intervención quirúrgica una
vez realizado el diagnóstico; las técnicas extravesicales, las técnicas
intravesicales con la confección de un nuevo hiato y toda técnica que requiera
de un remodelaje ureteral tiene mayor porcentaje de obstrucción ureteral
postoperatoria.
Existe un 10% a 15 % de reflujo vésico-ureteral contralateral en el
postoperatorio de una cirugía antirreflujo, que en casi la totalidad se resuelve
espontáneamente, en el plazo de un año poscirugía
Técnica de reimplante con antirreflujo
En 1959 Paquin, postuló que para el éxito de la cirugía antireflujo el túnel submucoso
debe ser cinco veces más largo que el diámetro del uréter. Basados en estos

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principios surgieron las técnicas de reimplante ureteral transvesicales como la técnica
de Cohen, Politano Leadbetter, Paquín y Glend Anderson, de las cuales la más
utilizada es la de Cohen4. No obstante, que su porcentaje de éxito es cerca del
98%41>42>45, la disuria y hematuria ocurre casi invariablemente en todos los
pacientes pudiendo persistir hasta 3 semanas. Las técnicas extravesicales conocidas
desde comienzos de la década de los 70, fueron desacreditadas por Glenn y Hendre
quienes reportaron fracaso en el 58% de los casos. Sin embargo, el interés por las
mismas ha crecido en los últimos 10 años, principalmente por la mínima incidencia de
hematuria y disuria que ofrecen estas técnicas entre las cuales destaca la técnica de
Lich Gregoir.
Daño renal bilateral por reflujo grado V lleva a insuficiencia renal
CONCLUSION: El pediatra debe tener presente que la infección urinaria debe
ser:
• Sospechada por la clínica
• Comprobada bacteriológicamente,
• Estudiada urorradiológicamente,
• Tratada con el antibiótico indicado y
• Controlada por el tiempo adecuado.

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ITU GRUPO 1
ANEXOS
Grafico 1.Mecanismos moleculares de la activación de la mucosa urinaria. Adherencia
bacteriana. Estafilococo. Liberación ceramina. Producción de citocinas. IL6 CAPK
(proteinquinasa) CAPP (proteinfosfotasa).
Gráfico 2.Mecanismos moleculares de la activación de la mucosa urinaria. Adherencia
bacteriana E. Coli. Liberación de la ceramina. Producción de citocinas (IL6-IL8). CAPK
(proteinquinasa) CAPP (proteinfosfata) C: Ceramina.

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ITU GRUPO 1

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ITU GRUPO 1
ESTERILIDAD
URINARIA
FACTORES
PROTECTORES
Indemnidad
vías
urinarias
Colonización
perineal por
flora no
patógena
Vaciamiento
frecuente
Actividad
bactericida
uroepitelio
Ig A
secretoria
urinaria
Antígenos
anti A que
interfieren
con
adherencia
bacteriana
Factores
antibacterianos
de la orina

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ITU GRUPO 1
Métodos por Imagen y Tratamientos
Pielografía de contraste
Ureteropielocaliectasia severa
(urografía excretora)

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ITU GRUPO 1
Todos los lactantes menores de 3 meses deberían ser tratados por vía
intravenosa en el hospital. Los lactantes mayores y niños mayores si tienen
aspecto tóxico o vomitan o están deshidratados o no estamos seguros de un
seguimiento del tratamiento por parte de la familia deben ser tratados también
en el medio hospitalario.
(Ver tabla VI)
PROFILAXIS
Se utiliza en la profilaxis de la ITU la Nitrofurantoina 2 mg/kg y el Cefadroxilo
10 mg/kg cada 24 horas como drogas de primera elección