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Línea<strong>SAMG</strong><br />
Inv<strong>es</strong>tigación<br />
TROMBOCITOPENIA SECUNDARIA<br />
A LA TOMA DE DIURÉTICOS TIAZÍDICOS<br />
Al<strong>es</strong>ón Horno Gemma, Allué Di<strong>es</strong>te Eva, Julve Villuendas Isabel, Igl<strong>es</strong>ia Igl<strong>es</strong>ia David, BorrazMir Mª Pilar, Isanta Pomar Carlos.<br />
Centro de Salud San José Centro. Zaragoza.<br />
Como <strong>es</strong> bien conocido, la trombopenia se define por una<br />
cifra de plaquetas inferior a 150 x 109/ L en sangre.<br />
Se ha observado que la trombocitopenia causada por la<br />
toma de fármacos, tiene una incidencia de 10 casos por millón<br />
de habitant<strong>es</strong> al año; relacionándose, más frecuentemente con<br />
los alcaloid<strong>es</strong> de cinchona (quinina/quinidina), sulfonamidas,<br />
AINEs, diuréticos, anticonvulsivant<strong>es</strong> y tuberculostáticos (1). En<br />
el mecanismo de producción de la trombocitopenia, secundaria<br />
a la toma de fármacos, pueden <strong>es</strong>tar implicados: la d<strong>es</strong>trucción<br />
periférica de las plaquetas, debida a mecanismos inmunológicos;<br />
el d<strong>es</strong>censo de la producción de megacariocitos como consecuencia<br />
de la supr<strong>es</strong>ión medular; ó bien un mecanismo tóxico<br />
directo sobre las plaquetas. Sin embargo, un mismo fármaco<br />
puede actuar por cualquiera de los tr<strong>es</strong> mecanismos patogénicos,<br />
e incluso por los tr<strong>es</strong> mecanismos a la vez (2)<br />
El 1-2% de los paciente que toman tiazidas pueden producir<br />
una trombocitopenia gradual leve y reversible por supr<strong>es</strong>ión<br />
de células precursoras (3)<br />
Pr<strong>es</strong>entamos el caso de una paciente que d<strong>es</strong>arrolló una<br />
trombocitopenia tras la administración de hidroclorotiazida 50<br />
mg +hidrocloruro de amiloride 5 mg (AmerideR), administrado<br />
como tratamiento de su hipertensión arterial (HTA) y d<strong>es</strong>cubierto<br />
en una analítica rutinaria.<br />
Caso clínico<br />
Paciente de 59 años de edad, con antecedent<strong>es</strong> personal<strong>es</strong><br />
de foco irritativo cerebral que precisó el uso de anticomicial<strong>es</strong><br />
hasta hace 7 años; hipertensión arterial en tratamiento con<br />
manidón HTA y AmerideR, gonartrosis, hipercol<strong>es</strong>terolemia.<br />
Alérgica a penicilina, sulfamidas y tetraciclinas.<br />
Clínicamente se encontraba asintomática, salvo artralgias<br />
ocasional<strong>es</strong>, en relación con su artrosis conocida.<br />
En la analítica realizada en relación con el seguimiento<br />
protocolizado de su HTA pr<strong>es</strong>entó:<br />
Hemograma:<br />
Hemoglobina: 12,4 g/dl; hemacrito:38.8% ; VCM 89 fl ;<br />
MCH: 28.5 pg ; Leucocitos:6.6l x 109/L, con fórmula normal; plaquetas:<br />
72 x 109/L; VSG: ll mm en la 1ª hora.<br />
R<strong>es</strong>to de pruebas complementarias realizadas en el <strong>es</strong>tudio de<br />
la paciente:<br />
Bioquímica sérica: Col<strong>es</strong>terol:259 mg/dl; Ácido Fólico: 11,6<br />
ng/ml; Vitamina B 12 :351 pg/ml, Urea 38 mg/dl; Glucemia: 155;<br />
Cr 0.8; Ion<strong>es</strong> normal<strong>es</strong>.<br />
Estudio protéico: proteinemia: 6.9 g/dl. Distribución electroforética<br />
normal<br />
Enzimas cardiacas: normal<strong>es</strong><br />
Estudio de coagulación: normal<br />
Autoinmunidad: ANA, anti nDNA, AMA, ASMA, PACA:<br />
negativos, Anticuerpos Ig G antiplaquetas positivos<br />
Complemento: C3: 169mg/dL; C4: 33 mg/dL.<br />
Inmunocomplejos circulant<strong>es</strong>: 7,9 mcg/mL (N
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