Nº 2 Español - Revista de Osteoporosis y Metabolismo Mineral

REVISIONES / Rev Osteoporos Metab Miner 2010 2;2:47-5449Hipertensión arterialEn la HTA se ha descrito una mayor tasa de pérdidaósea en relación con un aumento de la excreciónde calcio en orina que eleva los niveles dePTH 10 . Se ha propuesto una relación positiva entrela DMO y la presencia de HTA 11,12 , mientras queotros autores describen una asociación negativa oindependiente 13 . En lo que respecta a la fracturaslos datos son más consistentes y sabemos que laHTA es un factor de riesgo de fractura de caderaen mujeres 14 y para otras localizaciones en ambossexos 15 siendo uno de los posibles factores patogénicosel aumento del riesgo de caídas condicionadoen gran medida por el efecto hipotensor delos fármacos antihipertensivos. Otros autores handescrito como efecto clase de los fármacos hipotensoresuna discreta reducción del riesgo globalde fractura que podría estar en relación con unadisminución de la excreción urinaria de calcio 15 .También se ha evaluado la influencia de diferentestratamientos hipotensores sobre la DMO yotros factores relacionados. Así, en mujeres postmenopáusicascon HTA en tratamiento con tiazidaslos niveles de marcadores de remodelado fueroninferiores respecto al grupo control y la DMOen columna fue superior 12 .ObesidadLos mecanismos patogénicos responsables de larelación entre grasa y hueso son múltiples: péptidosgastrointestinales como GLP-1 y GIP, nivelescirculantes de insulina y adipoquinas. En muchasocasiones esta relación es compleja y ha mostradoresultados discordantes. La leptina, adipoquinaaumentada en obesidad, a nivel hipotalámicofrena la formación ósea por inhibición de la proliferaciónde los osteoblastos 16 mientras que sobreel hueso estimula la diferenciación osteoblástica einhibe la osteoclástica 17 . Los resultados de los estudiosclínicos también son contradictorios encontrándoseuna relación positiva entre los nivelesplasmáticos de leptina con la DMO en mujeres 18 ynegativa en varones 19 . Por otro lado la adiponectinasuprime la osteoclastogénesis en estudios invitro 20 y en DM2 los niveles séricos se relacionannegativamente con la DMO 21 .Diferentes estudios han mostrado una relaciónpositiva entre peso corporal y DMO. Esta relaciónes mayor en mujeres, postmenopáusia y en aquellossujetos sedentarios 22 . Así mismo un metaanalisisreciente muestra el efecto protector de la obesidadsobre el riesgo de global de fractura 23 .Analizando los diferentes tipos de fracturas, sedemuestra este efecto protector sobre fractura decadera y fractura vertebral 24 , pero no sobre fracturade radio distal 25 .HiperhomocisteinemiaLa hiperhomocisteinemia es un marcador de riesgocardiovascular que se ha asociado a una mayortasa de resorción ósea 26 y a un mayor riesgo defracturas 27 . Sin embargo, la terapia activa para controlarsus niveles séricos no fue capaz de disminuirla incidencia de fracturas 28 .Síndrome metabólicoUno de los componentes fundamentales del síndromemetabólico es la hiperinsulinemia y la insulinrresistencia.La insulina ha demostrado estimularla proliferación de osteoblastos y la secreciónde otros factores implicados en la formación óseacomo BMPs e IGF-1, por lo que sería esperableuna mayor DMO en estos pacientes. Así enpacientes con síndrome metabólico se ha descritouna mayor DMO en cadera 29 . La presencia de síndromemetabólico se han relacionado además conun menor riesgo de fracturas no vertebrales tantoen hombres como en mujeres en un estudio transversal30 , mientras que en un estudio prospectivolas fracturas clínicas incidentes fueron 2,6 vecesmás frecuentes en aquellos pacientes con síndromemetabólico respecto a controles 31 . En pacientescon DM2 la presencia añadida de otros componentesde síndrome metabólico se asoció a unamenor prevalencia de fractura vertebral 32 .1.2. Factores implicados en el metabolismoóseo y la enfermedad cardiovascularEstrógenosEl efecto protector de los estrógenos sobre el sistemavascular en la mujeres premenopáusicas y elincremento de la enfermedad vascular después dela menopausia sugieren un papel de la depleciónestrogénica en el desarrollo de la ateroesclerosis enla mujer. En relación con este hecho, se ha observadoque el gen del receptor alfa estrogénico seasocia con un mayor riesgo de enfermedad cerebrovascular33 y a su vez, ciertos polimorfismos delreceptor beta parecen ser un factor de riesgo deinfarto agudo de miocardio en varones españoles 34 .Vitamina DLa relación entre vitamina D y enfermedad vascularha sido estudiada con profundidad mostrandoresultados contradictorios. En animales de experimentaciónconcentraciones altas de vitamina D enla dieta favorecen el desarrollo de arterioesclerosiscoronaria y aórtica 35 . En humanos, varios estudioshan encontrado una asociación de riesgo entreciertas variantes del gen del receptor de la vitaminaD y la presencia de enfermedad coronaria 36 ,mientras que otros no han encontrado asociaciónalguna 37 . Un estudio epidemiológico en EEUUmostró que la suplementación de los alimentoscon vitamina D incrementaba la incidencia deenfermedad arterioesclerótica. Sin embargo, otrostrabajos plantean la relación en sentido contrarioy se ha asociado el déficit en vitamina D con lapresencia de enfermedad arterial periférica 38 y deinfarto de miocardio 39 , así como una relacióninversa entre la 1-25 dihidroxivitamina D y elgrado de calcificación coronaria 40 .Parathormona (PTH)Se han constatado receptores para la PTH a nivelde células cardiacas y células musculares lisas,atribuyéndose un efecto trófico sobre las mismasy sugiriéndose que podría ser la responsable de lahipertrofia del ventrículo izquierdo observado en