Urheilijansydän - Terveyskirjasto

Katsaus
Risto Kala
Urheilijansydän
Urheilijansydämellä tarkoitetaan pitkäaikaisen fyysisen harjoittelun aiheuttamia muutoksia
sydämen rakenteessa ja sähköisessä toiminnassa. Urheilijansydämen tärkein kliininen
merkitys on siinä, että monissa sydämen rakennetta ja toimintaa kuvaavissa tutkimuksissa
todetaan muutoksia, jotka tavanomaisten tulkintakriteerien mukaan olisivat selvästi
poikkeavia ja siis elimelliseen vikaan tai sairauteen viittaavia. Toisaalta on suuri haaste
todeta sydänsairaus urheilijalla. Urheilijansydämeen liittyvät, fyysisen harjoittelun myötä
syntyneet muutokset sydämen rakenteessa ja sähköisessä toiminnassa voivat aiheuttaa
erotusdiagnostisia ongelmia. Erityisesti tulee huomioida hypertrofinen kardiomyopatia,
oikean kammion arytmogeeninen dysplasia, myokardiitti, sepelvaltimotauti ja sepelvaltimoiden
poikkeavuudet, jotka ovat yleisimpiä urheilijoiden kardiovaskulaarisen äkkikuoleman
syitä. Asian tärkeyttä korostaa lisäksi se, että valtaosa urheilijoiden äkkikuolemista
liittyy fyysiseen rasitukseen. Euroopan kardiologiseuran tuoretta suositusta urheilijoiden
terveystarkastusohjelmaksi tulisi noudattaa myös Suomessa.
P
itkäkestoinen fyysinen harjoitus aiheuttaa
sydämen onteloiden ja vasemman kammion
seinämäpaksuuden kasvua. Totunnaisen käsityksen
mukaan muutokset painottuvat harjoittelun
laadun perusteella siten, että voimaharjoittelu
aiheuttaa suhteellisesti suuremman
muutoksen seinämäpaksuuteen ja kestävyysharjoittelu
taas vasemman kammion tilavuuteen
paine‐ ja tilavuusylikuormituksen aiheuttamia
seurauksia vastaavasti.
Kaikukardiografia on nykyaikainen tapa tutkia
sydämen rakennetta. Taulukkoon 1 on koottu
59 julkaisusta tiedot urheilijoiden kaikukardiografialöydöksiä.
Erot saman ikäryhmän verrokkeihin
ovat merkitsevät. Kestävyys‐ ja voimalajien
urheilijoiden väliset erot tulevat esille
keskiarvoissa, mutta yksilötasolla hajonta ryhmien
välillä on suuri.
Taulukossa 2 esitettyjen tietojen perusteella
voidaan hahmottaa raja‐arvot, joiden ylittämi‐
Taulukko 1. Kaikukardiografialöydökset 59 tutkimuksen keskiarvoina (sulkeissa 95 %:n luottamusvälit)
kestävyys‐ ja voimalajien urheilijoilla sekä verrokeilla (Pluim ym. 1999).
Kestävyysurheilijat Voimaurheilijat Verrokit
n = 413 n = 544 n = 813
LVID (mm) 53,7 (52,8–54,6) 52,1 (50,6–53,6) 49,6 (48,9–50,2)
PWT (mm) 10,3 (10,0–10,6) 11,0 (10,2–11,7) 8,8 (8,5–9,0)
IVST (mm) 10,5 (10,1–10,9) 11,8 (10,9–12,7) 8,8 (8,6–9,1)
LVM (g) 249 (233–264) 267 (234–300) 174 (165–183)
LVID = vasemman kammion läpimitta, PWT = takaseinämän paksuus, IVST = sydämen väliseinämän paksuus,
LVM = vasemman kammion massa
Duodecim 2006;122:1597–605
1597

Taulukko 2. Huomattavasti poikkeavien vasemman kammion läpimitan (LVID) ja seinämäpaksuuden esiintyvyys
urheilijoilla eri tutkimuksissa.
Tutkimus LVID yli 60 mm Seinämäpaksuus (mm)
≥ 11 ≥ 13 > 13
Whyte ym. 2004 1
miehet (n = 306) 18 (5,5 %) 11 (2,5 %)
naiset (n = 136) 0 0
Pelliccia ym. 1991 1
miehet (n = 738) 38 (5,1 %) 16 (2,1 %)
naiset (n = 209) 1 (0,5 %) 0
Douglas ym. 1997 2
miehet (n = 168) 14 (10 %) 2 (1 %)
naiset (n = 67) 0 0
Abernathy ym. 2003 3
miehet (n = 156) 10 (6 %) 17 (11 %)
Abergel ym. 2004 4
miehet (n = 286) 147 (51 %) 25 (9,7 %)
Sharma ym. 2002 5
miehet (n = 540) 0 3 (0,4 %)
naiset (n = 180) 0 0
1
Eri urheilulajien edustajia
2
Triathlonisteja
3
Amerikkalaisen jalkapallon pelaajia
4
Pyöräilijöitä, joita tutkittiin kaksi päivää ennen Ranskan ympäriajon alkua
514–18‐vuotiaita urheilijoita
nen herättää aiheellisen epäilyn sairausprosessista
muutosten takana. On kuitenkin huomioitava,
että amerikkalaisen jalkapallon pelaajilla
todettu 13 mm:n seinämäpaksuuden ylittävien
määrä ja Ranskan ympäriajoon osallistuneilla
pyöräilijöillä vasemman kammion 60 mm:n
läpimitan ylittävien määrä poikkeavat muista
aineistoista huomattavasti. Nämä poikkeavuudet
herättävät ajatuksen siitä, että harjoittelun
lisäksi muutosten takana olisi muitakin tekijöitä,
kuten anaboliset steroidit tai suonensisäisen
veritilavuuden lisääminen punasolusiirroin tai
EPOn vaikutuksesta.
Hypertrofian kehittymiseen vaikuttavat harjoituksen
laadusta riippumatta myös geneettiset
tekijät. Angiotensinogeenin M235T‐geenin polymorfismin
(Karjalainen ym. 1999) ja angiotensiinia
konvertoivan entsyymin DD‐genotyypin
(Hernandez ym. 2003) on osoitettu liittyvän urheilijoilla
vasemman kammion kasvuun. Naisten
olematon osuus taulukon 2 luvuissa selittyy osin
pienemmällä pituudella ja painolla. On kuitenkin
epäsuoraa näyttöä siitä, että muillakin geneettisillä
ja hormonaalisilla tekijöillä saattaa
olla osuutta.
Vasemman kammion hypertrofian kehittyminen
urheilijoilla on terve adaptaatioilmiö, koska
sekä systolinen että diastolinen toiminta säilyvät
moitteettomina. Verrattaessa urheilijoita ja samanikäisiä
verenpainepotilaita, joista jälkimmäisessä
ryhmässä oli kaikukardiografialla todettu
samanasteinen tai lievempi hypertrofia kuin urheilijoilla,
verenpainepotilailla todettiin piirteitä
diastolisesta toimintahäiriöstä mutta urheilijoilla
ei (Schanwell ym. 2002, Palazzuoli ym. 2004).
Urheilijoilla todettu vasemman kammion hypertrofia
on korjaantuva ilmiö. Aktiivisen kilpakauden
aikana todetut muutokset (vasemman
kammion läpimitta LVID yli 60 mm, seinämäpaksuus
yli 13 mm) olivat vähentyneet merkit‐
1598
R. Kala

Taulukko 3. Yleisimpien lepo‐EKG‐poikkeavuuksien esiintyvyys (%) kestävyys‐ ja voimaurheilijoilla ja
samanikäisillä verrokeilla (Kala 2000).
Poikkeavuus Kestävyysurheilijat Voimaurheilijat Verrokit
n = 107–550 n = 289 n = 2000–55 800
P > 2,5 mm 2 1 0,3
PQ > 200 ms 8 9 0,7
QRS > 0,1 s 16 7 0,4
RVH (RV 1
> SV 1
) 9 1 0,4
LVH (SV 1
+ RV 5
) > 40 mm 28 35 ?
ST »varhainen repolarisaatio» 50 68 5,0 1
T negat. (terminaalinen) 10 11 2,2
T negat. (symmetrinen) 3 3 2,2
T > 10 mm (V‐kytkennät) 18 22 9
? ei tietoa
1
Mustaihoisilla 27 %
RVH = oikean kammion hypertrofia, LVH = vasemman kammion hypertrofia
sevästi 5–6 vuoden kuluttua tehdyssä jälkitutkimuksessa
(Pelliccia ym. 2002).
Olympiakisojen jälkeisen huomattavasti kevennetyn
harjoittelun aikana seinämäpaksuuden
on raportoitu vähentyneen 13 viikon kuluessa
yli 2 mm (Maron ym. 1993). Ehdottoman levon
on todettu pienentäneen sekä seinämäpaksuutta
että vasemman kammion tilavuutta jo kolmessa
viikossa (Ehsani ym. 1978).
Sydämen sähköinen toiminta
Lepo‐EKG. Taulukkoon 3 on koottu useista aineistoista
kestävyys‐ ja voimalajien miesurheilijoilla
ja verrokeilla todettuja lepo‐EKG:n muutoksia.
Tyypillisimmät urheilijoilla todetut poikkeavuudet
verrokkeihin nähden ovat PQ‐ajan
pidentyminen, QRS‐kompleksin leventyminen
osittaisen oikean haarakatkoksen muotoisesti,
rintakytkennöissä jännitekriteerien perusteella
arvioitu vasemman kammion hypertrofia,
ST‐segmentin nousu nk. aikaisen repolarisaation
merkkinä rintakytkennöissä usein kytkentään
V6 asti sekä rintakytkentöihin painottuva
T‐aallon terminaalinen tai symmetrinen kääntyminen
negatiiviseksi (kuva 1). ST‐segmentin horisontaalinen
lasku tai laskeva ST ei kuulu urheilijansydämen
EKG‐muutoksiin.
Naisurheilijoilla todetut lepo‐EKG:n muutokset
ovat vähäisiä. Huipputason kestävyysurheilijoilla
QRS‐kompleksin kesto on hieman suurempi
(99 ms vs 92 ms) ja T‐aallon solmuisuus
Urheilijansydän
ja ST‐segmentin nousu V‐kytkennöissä ovat yleisempiä
kuin verrokeilla (Stolt ym. 1997).
EKG:n vuorokausirekisteröinti. Lepobradykardia
– syketaajuus voi olla ääritapauksissa
alle 30/min – on tyypillinen ja hyvin tunnettu
ilmiö. Bradykardia korostuu etenkin kestävyysurheilijoilla.
Levossa ja etenkin yöllä alle kahden
sekunnin sinustauko ei ole harvinainen. Sinusbradykardiaan
liittyy myös ajoittain alemmista
fokuksista lähtevä, usein lyhyt, alle kymmenen
sekunnin kestoinen korvausrytmi (taulukko 4).
Eriasteisia eteis‐kammiosolmukkeen johtumisen
viivästymiä todetaan usein. Kuuden tutkimuksen
yhteenlasketun tuloksen perusteella
(taulukko 4) vuorokauden kestoisessa EKG:n
pitkäaikaisrekisteröinnissä ensimmäisen asteen
eteis‐kammiokatkos on todettu 31 %:lla, toisen
asteen Wenckebach‐tyyppinen katkos 16 %:lla
ja toisen asteen Mobitz II:n kaltainen löydös
(PQ‐aika ei pitene ennen johtumatonta P‐aaltoa)
3 %:lla. Vastaavat osuudet kuuden referoidun
tutkimuksen omissa verrokkiaineistoissa olivat
6 %, 4 % ja 0 %.
Kaikki urheilijoilla todetut pitkät sinustauot,
eteis‐kammiokatkokset ja korvausrytmit ilmaantuvat
poikkeuksetta vain levossa ja silloinkin
erityisesti yöllä.
Urheilijoilla esiintyvien sinusbradykardian
ja eteis‐kammiokatkosten on katsottu aiheutuvan
parasympaattisen hermoston lisääntyneestä
vaikutuksesta ja sympaattisen hermoston vähentyneestä
vaikutuksesta. Salpaamalla farma‐
1599

Kuva 1. EKG, jossa näkyy useita urheilijansydämelle tyypillisiä piirteitä: ensimmäisen asteen eteis‐kammiokatkos, rintakytkentöjen
amplitudien (SV1+RV5) perusteella vasemman kammion hypertrofia, anteriorisissa rintakytkennöissä (V1‐2) T‐aallon invertoituminen
ja kytkentään V6 asti ulottuva ST‐segmentin nousu (aikainen repolarisaatio).
kologisesti autonomisen hermoston toimintaa
on osoitettu, että kysymyksessä on kuitenkin
enemmän sisäsyntyisen autonomisen hermoston
toiminnasta riippumaton adaptaatio, jonka syntymekanismia
ei tunneta tarkemmin (Stein ym.
2002). On viitteellistä näyttöä siitä, että fyysisen
harjoittelun aiheuttamat rakenteelliset ja toiminnalliset
muutokset – ilmiötä on kutsuttu nimellä
mekanoelektrinen takaisinkytkentä – saattaisivat
olla perussyynä todettuihin muutoksiin sinussolmukkeen
ja eteis‐kammiosolmukkeen toiminnassa.
Luurankolihasten tehostuneella hapenkäytöllä
lienee myös syy‐yhteys asiaan.
Urheilijansydän on kuitenkin terveesti autonomisen
hermoston säätelyn alainen. Tätä osoittaa
se, että vuorokauden aikana tunneittain rekisteröity
syketaajuus käyttäytyy täysin samalla
tavalla kuin terveillä ei‐urheilijoilla (kuva 2).
Kliininen rasituskoe. Syketaajuuden kasvaessa
valtaosa todetuista poikkeavuuksista normalisoituu:
PQ‐aika lyhenee, ST‐segmentin nousu
palautuu isoelektriselle tasolle ja T‐aaltomuutokset
yleensä katoavat.
Rytmihäiriöt. Eteisvärinän esiintyminen urheilijoilla
on äärettömän harvinaista. Sen sijaan
veteraaniurheilijoilla nk. lone atrial fibrillation
todetaan merkitsevästi useammin kuin vastaavanikäisillä
vaaratekijättömillä verrokeilla. Ensimmäisenä
asiasta raportoineen suomalaisryhmän
tutkimuksessa eteisvärinän esiintyvyys oli
ikäryhmässä 46–54 v 4,3 %, 55–62‐vuotiailla
5,6 % ja 63–70‐vuotiailla 6,6 %. Ilmiön syyksi
on esitetty kestävyysurheilun aiheuttamaa autonomisen
hermoston virittymistä vagaalispainotteiseksi
ja vasemman eteisen koon suurentumista
(Karjalainen ym. 1998, Mont ym. 2002).
Vaikka useissa yleiskatsauksissa on pienten
aineistojen perusteella mainittu urheilijoilla
esiintyvän kammiolisälyöntejä enemmän kuin
verrokeilla, käytettävissä oleva tieto ei kuitenkaan
oikeuta tällaiseen päätelmään (taulukko 4),
etenkin kun lisäksi huomioidaan kammiolisälyöntisyyden
suuri ajallinen vaihtelu.
Intensiivinen fyysinen harjoittelu saattaa
kuitenkin lisätä kammiolisälyöntejä. Biffi
ym. (2004) seurasivat 70:tä urheilijaa, joilla
EKG:n pitkäaikaisrekisteröinnissä oli todettu
yhden vuorokauden aikana yli 2 000 yksittäistä
kammiolisälyöntiä tai vähintään yksi lyhyt
kammiotakykardiapyrähdys. Näistä urheilijois‐
1600
R. Kala

Taulukko 4. EKG:n pitkäaikaisrekisteröinnissä todettujen löydösten esiintymistaajuudet kestävyysurheilijoilla ja samaan ikäryhmään
kuuluvilla verrokeilla (Bjönstad ym. 1994, Heinonen ym. 1994, Jensen-Urstad ym. 1997, Talan ym. 1982, Viitasalo ym. 1982,
Viitasalo ym. 1984, Zakynthinos ym. 2001). Aikuisurheilijoiden aineistoissa keski‐iät olivat välillä 21,2–25,1 v ja verrokkien iät 23,0–
26,1 v. Nuoret urheilijat ja verrokit olivat 14–16‐vuotiaita.
Aikuiset
Nuoret
Urheilijat Verrokit Urheilijat Verrokit
% löydöksiä/tutkittuja % löydöksiä/tutkittuja % löydöksiä/tutkittuja % löydöksiä/tutkittuja
Sinustauko yli 2,0 s 32 36/114 1 2/143 14 5/35 3 1/35
Eteis‐kammiokatkos
I aste 31 35/114 6 9/143 23 8/35 11 4/35
II aste, Wenckebach 16 24/149 4 7/158 20 7/35 3 1/35
II aste, »Mobitz II like pattern» 3 4/149 0 6 2/35 0
Korvausrytmi
junktionaalinen 13 16/119 0 3 1/35 0
ventrikulaarinen 3 3/119 0 0 0
Kammiolisälyöntisyys 50 60/119 51 66/130 60 21/35 57 20/35
Kammiotakykardiapyrähdys 2 3/149 2 3/158 3 1/35 0
ta 20:llä oli ensimmäisen rekisteröinnin jälkeen
aloitetuissa tutkimuksissa todettu rakenteellinen
sydänvika tai ‐sairaus (arytmogeeninen oikean
kammion dysplasia kuudella potilaalla, mitraaliläpän
prolapsi kuudella, laajentava kardiomyopatia
neljällä ja myokardiitti neljällä).
Keskimäärin 19 viikon (12–24 viikon) harjoituskiellon
jälkeen tehdyssä uudessa pitkäaikaisrekisteröinnissä
todettiin 80 %:n vähentymä
kammiolisänlyöntien määrässä ja 90 %:n vähentymä
lyhyiden kammiotakykardiapyrähdysten
esiintymisessä. On huomioitava, että kammiolisälyöntien
täydellinen katoaminen (ei lisälyöntejä,
ei kammiotakykardiaa) havaittiin vain
16:lla terveeksi todetulla, osittainen väheneminen
(alle 500 lisälyöntiä, ei kammiotakykardiaa)
21 terveellä ja 13 sydänsairaalla. Kolmellatoista
terveeksi tulkitulla ja seitsemällä sydänsairaalla
ei todettu muutosta.
Ne näyttävät lisäävän ainakin voimalajien edustajilla
vasemman kammion hypertrofian astetta
(Dickerman ym. 1997, Urhausen ym. 2004).
Osalla anabolisten steroidien käyttäjistä on to‐
Syketaajuus (1/min)
90
80
70
60
50
40
Kestävyysurheilijat
Verrokit
Anaboliset steroidit
Huomattavasti tehostuneesta dopingvalvonnasta
huolimatta anaboliset steroidit ovat edelleen
haluttua ja myös käytettyä kiellettyä hedelmää.
Urheilijansydän
16 17 18 19 20 21 22 23 24 1 2 3 4 5 6 7 8
Kellonaika
Kuva 2. Syketaajuuden tunneittainen vuorokausivaihtelu kestävyysurheilijoilla
ja verrokeilla (Viitasalo ym. 1982) (*p < 0,05,
**p < 0,01, ***p < 0,001).
1601

dettu hypertrofian yhteydessä myös piirteitä
diastolisesta toimintahäiriöstä (DePiccoli ym.
1991, Urhausen ym. 2004). Huomattavan suuria
steroidimääriä käyttävillä voimalajien edustajilla
on todettu lisääntynyttä QT‐ajan dispersiota,
jonka voidaan katsoa lisäävän pahanlaatuistenkin
rytmihäiriöiden vaaraa (Karila ym. 2003).
Anabolisten steroidien käytön yhteydessä urheilijoilla
on kuvattu yksittäistapauksina sydämen
vajaatoiminta, kammiovärinä, kammionsisäinen
trombi ja akuutti sydäninfarkti sekä äkkikuolemia
(Nieminen ym. 1996, Urhausen ym. 2004).
Urheilijoiden kardiovaskulaariset
äkkikuolemat
Urheilijoiden kardiovaskulaariset äkkikuolemat
ovat harvinaisia. Yhdysvaltalaisissa aineistoissa
vuotuiseksi ilmaantuvuudeksi sataatuhatta urheilijaa
kohti on raportoitu 0,4–0,7 kuolemaa (Maron
ym. 1998). Italiassa Veneton alueella (väestöpohja
noin 4,5 miljoonaa) vastaava määrä on
ollut 2,1 (Corrado ym. 2003). Veneton alueella
vastaavanikäisten ei‐urheilijoiden äkkikuolemien
ilmaantuvuus on 0,9/100 000/v. Italialaisessa
aineistossa todettiin, että urheilijoiden äkkikuolema
on liittynyt 89 %:ssa tapauksista fyysiseen
rasitukseen, ei‐urheilijoilla vain 9 %:ssa (Corrado
ym. 2003). Varusmiesten ei‐traumaattiset
äkkikuolemat ovat myös valtaosin liittyneet fyysiseen
rasitukseen Suomessa (Koskenvuo 1989)
ja Yhdysvalloissa (Eckart ym. 2004).
Taulukkoon 5 on koottu yhdysvaltalaisten varusmiesten,
Minnesotan alueen urheilijoiden sekä
Italiasta Veneton alueelta urheilijoiden ja ei‐urheilijoiden
äkkikuolemien kardiovaskulaariset syyt.
Osasyynä yhdysvaltalaisen ja italialaisen aineiston
eroihin lienee mahdollisten geneettisten
tekijöiden lisäksi se, että Italiassa on lakimääräinen
urheilijoiden terveystarkastus, johon kuuluu
myös EKG, sekä se, että Italiassa nuoriso ei
harrasta baseballia. Commotio cordis ja sitä heti
seuraava kammiovärinä johtuvat rintakehään
sydämen kohdalle osuneesta tylpästä iskusta
(tyypillisimmin baseballissa), joka ajoittuu 30–
15 millisekuntia ennen T‐aallon huippua (Maron
ym. 2002). Valtaosa menehtyneistä on ollut
alle 15‐vuotiaita.
Kummassakaan edellä mainituista urheilijoiden
äkkikuolemia koskevista raporteista ei mainita,
kuinka usein urheilijan äkkikuolemalle ei
ole ruumiinavauksessa löytynyt syytä. Yhdysvaltalaisten
varusmiesten aineistossa syy jäi selvittämättä
35 %:ssa tapauksista (Eckart ym. 2004).
Niiden joukkoon kuulunevat rytmihäiriösairaudet,
joista tyypillisimmät ovat Wolff–Parkinson–
Whiten oireyhtymä, pitkä QT ‐oireyhtymä sekä
katekoliamiineille herkkä monimuotoinen kammiotakykardia.
Erotusdiagnostiikka
Hypertrofinen kardiomyopatia (HCM), arytmogeeninen
oikean kammion dysplasia (ARVD),
myoperikardiitti ja sepelvaltimoperäiset syyt
ovat erotusdiagnostiikassa tärkeimmät (ks. myös
taulukko 5).
Epäilyn HCM:stä saattavat herättää urheilijansydämestä
usein kuultava pehmeä S3, vaimea
alku‐keskisystolinen ejektiotyyppinen sivuääni
vasemman kammion ulosvirtauskanavan alueella,
erityisesti EKG:ssä todettavat vasemman
kammion hypertrofian merkit ja T‐aaltomuutokset
sekä kaikukardiografiassa todettava vasemman
kammion seinämäpaksuuden kasvu miehillä
vähintään 13 mm:iin ja naisilla vähintään
11 mm:iin. HCM:lle tyypillisiä löydöksiä ovat
äkkikuolemat suvussa, sydämen kärjestä selvästi
palpoitava eteissupistuksen aiheuttama a‐aalto,
koko systolen kestoinen kohottava kärjensysäys,
sivuäänen (jos kysymyksessä on obstruktiivinen
muoto) käyttäytyminen dynaamisessa auskultaatiossa
(sivuääni voimistuu pystyasennossa ja vaimenee
isometrisen nyrkistyksen aikana) ja patologisiksi
tulkittavat suuret Q‐aallot erityisesti lateraalisissa
rintakytkennöissä. Kaikukardiografia
on keskeinen diagnostinen tutkimus. Tyyppilöydöksiä
ovat siinä vasemman kammion seinämäpaksuus
yli 15 mm, vasemman kammion diastolinen
läpimitta alle 55 mm, suurentunut vasen
eteinen ja diastolinen toimintahäiriö. Jos seinämäpaksuus
on miehillä 13–15 mm ja naisilla 11
mm eivätkä muut löydökset vahvista diagnoosia
tai sulje sitä pois, harjoituskielto ja uusintatutkimus
4–8 viikon kuluttua ovat aiheellisia jatkotoimenpiteitä,
koska mainitun ajan kuluessa
1602
R. Kala

Taulukko 5. Äkkikuolemien kardiovaskulaariset syyt eräissä aineistoissa.
Diagnoosi 368 alle 35‐vuotiasta 54 alle 35‐vuotiasta 64 yhdysvaltalaista 259 alle 35-vuotiasta
yhdysvaltalaista urheilijaa italialaista urheilijaa varusmiestä italialaista ei-urheilijaa
(Maron 2003) (Corrado ym. 2003) (Eckart ym. 2004) (Corrado ym. 2003)
Hypertrofinen kardiomyopatia 102 1 8 23
Commotio cordis 77 – – –
Sepelvaltimon poikkeavuus 53 7 21 8
Vasemman kammion hypertrofia 29 – – –
Myokardiitti 20 5 13 32
Aortta-aneurysman repeämä (Marfan) 12
»Myocardial bridge» 11 2 2 6
Oikean kammion arytmogeeninen dysplasia 11 12 1 37
Aorttaläpän ahtauma 10 – 1 4
Sepelvaltimotauti 10 10 10 58
Laajentava kardiomyopatia 9 1 1 11
Mitraaliläpän prolapsi 9 6 – 27
Lämpöhalvaus 6 – – –
Pitkä QT ‐oireyhtymä 3 1 – 1
Sydänsarkoidoosi 3 – – –
Aivovaltimon repeämä 3 1 – 6
Johtoratajärjestelmän sairaus – 4 – 25
Keuhkoembolia – 1 – 4
Aivovaltimon embolia – 2 – 5
Sepelvaltimon hypoplasia – – – 3
Sepelvaltimon aneurysma – – – 2
Sepelvaltimon dissektoituma – – – 1
Embolinen sydäninfarkti – – – 1
pelkästään urheilijansydämeen liittyvät muutokset
alkavat vähentyä.
Anterioriset T‐aallon muutokset, kammiolisälyöntisyys
tai kammiotakykardiapyrähdys, joissa
on LBBB‐morfologia, ovat tyypillisiä ARVD:n
löydöksiä, mutta niitä esiintyy myös urheilijansydämen
yhteydessä. ARVD:hen liittyvät myös
äkkikuolemat suvussa, tyypillisesti rasitukseen
liittyvät rytmihäiriökohtaukset tai tajunnan
häiriöt, kaikukardiografiassa usein todettava
oikean kammion paikallinen tai diffuusi laajentuma
ja väliseinän paradoksaalinen liike systolessa.
Usein diagnoosi edellyttää kuitenkin vielä
lisätutkimuksia (magneettikuvausta ja sydänlihasbiopsiaa).
Kun verrataan akuutin myoperikardiitin aiheuttamia
ja monilla urheilijoilla esiintyviä
EKG‐muutoksia (laaja‐alaiset ST‐segmentin nousut,
vaihtelevanasteiset T‐aaltomuutokset), erotusdiagnostiikka
on yhden EKG‐rekisteröinnin
perusteella usein mahdoton. Ellei käytettävissä
ole aikaisempaa EKG:tä eikä kliininen kuva ole
muuten diagnostinen, harjoituskielto ja EKG:n
seuranta 2–3 päivän ajan riittävät asian varmistamiseen,
koska tuon ajan kuluessa myoperikardiitin
aiheuttamat muutokset vaihtelevat.
Jos anamneesi viittaa sepelvaltioperäiseen oireiluun,
kliininen rasituskoe on ensimmäinen ja
tärkein jatkotutkimus. Valtaosin urheilijan sydämeen
liittyvät ST‐T‐muutokset normaalistuvat
syketaajuuden suurenemisen myötä. Jos tutkimuksen
anti ei kuitenkaan ole diagnostinen tai
riittävän varmasti pois sulkeva, sepelvaltimoiden
varjoainekuvaus on aiheellinen jatkotutkimus.
On syytä muistaa, että kun sepelvaltimon
poikkeavuus (tyypillisimmissä tapauksissa vasen
Urheilijansydän
1603

sepelvaltimo lähtee oikeasta aortan poukamasta
ja kulkee keuhkovaltimon ja aortan välistä)
on äkkikuoleman syy, puolella menehtyneistä
nuorista on ollut ennakoivia oireita (rintakipu,
tajunnan häiriö, rasitushengenahdistus) (Eckart
ym. 2004). Oireettomilla urheilijoilla terveystarkastuksen
tyyppisissä tutkimuksissa todetut
T‐aaltomuutokset liittyvät yleensä urheilijansydämeen.
Serra‐Grima ym. (2000) tutkivat perusteellisesti
22 urheilijaa, joilla oli todettu T‐aallon
inversio vähintään kolmessa kytkennässä. Kaikukardiografiassa
todettuja urheilijoille tyypillisiä
muutoksia lukuun ottamatta poikkeavia löydöksiä
ei tullut esiin. Keskimäärin 6,7 vuoden
(vaihteluväli 4–20 v) jatkoseurannan aikana kellään
ei todettu sydänsairauteen viittaavia oireita
tai löydöksiä.
Jos kliininen tilanne herättää epäilyn akuutista
sepelvaltimotapahtumasta, on aiheellista huomioida,
että pitkän kilpailusuorituksen jälkeen
(esim. maraton tai triathlon) kreatiinikinaasipitoisuus
saattaa olla suurentunut jopa noin arvoon
500 U/l, ja osalla myös troponiini T:n tai
troponiini I:n pitoisuus ylittää marginaalisesti
viitealueen rajan (La Gerche ym. 2004, Shave
ym. 2005).
Italiassa urheilijoiden terveystarkastukset
ovat olleet lakisääteisiä
vuodesta 1971 alkaen. Kaikille
12–35‐vuotiaille urheilijoille tulee
tehdä terveystarkastus, joka
sisältää anamneesin, kliinisen tutkimuksen
ja EKG:n. American
Heart Associationin suositukset
sisältävät ainoastaan anamneesin
ja kliinisen tutkimuksen. Suomessa
ei ole kansallista suositusta
eikä myöskään yhtenäistä käytäntöä.
Italiassa Padovan alueella tehtiin
aikavälillä 1979–96 33 735
urheilijoiden terveystarkastusta.
Jatkotutkimuksen aihe löytyi
3 016 tapauksessa (8,9 %). Äkkikuolemalle
altistava kardiovaskulaarinen sairaus
löytyi 43 urheilijalta (0,1 %): HCM 22:lta,
ARVD kahdeksalta, laajentava kardiomyopatia
neljältä, Marfanin syndrooma neljältä, pitkä QT
‐oireyhtymä kolmelta, sepelvaltimotauti kahdelta,
myoperikardiitti yhdeltä ja subvalvulaarinen
aorttastenoosi yhdeltä. Kyseisen urheilijajoukon
terveystarkastusten kokonaiskustannuksiksi on
laskettu 1,2 miljoonaa euroa ja yhden »oikean»
diagnoosin hinnaksi 28 450 euroa (Corrado ym.
2005a).
Lopuksi
Edellä esitetyn perusteella katson aiheelliseksi
ehdottaa Euroopan kardiologiseuran suosituksen
(Corrado ym. 2005b) hengen mukaisesti
kansallista urheilijoiden terveystarkastusta ainakin
kertaluonteisesti kaikille yli 15‐vuotiaille.
Tarkastukseen tulisi kuulua anamneesi (erityisesti
selvitettävä äkkikuolemat suvussa), kliininen
tutkimus ja EKG. EKG:n rekisteröinti uudelleen
5–10 vuoden kuluttua on myös paikallaan.
Systemaattisten terveystarkastusten
tarve
y d i n a s i a t
➤ Urheilijansydämeen liittyvät löydökset sydämen sähköisessä
toiminnassa ja rakenteessa voivat herättää
epäilyn sydänsairaudesta.
➤ Hypertrofinen kardiomyopatia, oikean kammion arytmogeeninen
dysplasia, myoperikardiitti, sepelvaltimoiden
rakenteelliset poikkeavuudet ja sepelvaltimotauti
ovat erotusdiagnostisesti tärkeimmät sairaudet, ja ne
ovat myös yleisimpiä urheilijoiden äkkikuoleman aiheuttajia.
➤ Urheilijoiden äkkikuolema liittyy 89 %:ssa tapauksista
fyysiseen rasitukseen.
➤ Naisurheilijoilla todetaan urheilijansydämeen liittyviä
muutoksia huomattavasti harvemmin kuin miehillä.
1604
R. Kala

Kirjallisuutta
Abergel E, Chatellier C, Hagege AA, ym. Serial left ventricular adaptations
in world-class professional cyclists. J Am Coll Cardiol
2004;44:144–9.
Abernathy WB, Choo JK, Hutter AM. Echocardiographic characteristics of
professional football players. J Am Coll Cardiol 2003;41:280–4.
Biffi A, Maron BJ, Verdile L, ym. Impact of physical deconditioning on
ventricular tachyarrhythmias in trained athletes. J Am Coll Cardiol
2004;44:1053–8.
Bjönstad H, Storstein L, Meen HD, Hals O. Ambulatory electrocardiographic
findings in top athletes, athletic students and control subjects.
Cardiology 1994;84:42–50.
Corrado D, Basso C, Rizzoli G, Schiavon M, Thiene G. Does sports activity
enhance the risk of sudden death in adolescents and young adults.
J Am Coll Cardiol 2003;42:1959–63.
Corrado D, Basso C, Schiavon M, Maron BJ, Thiene G. Pre-participation
screening strategies for prevention of sudden death in young
competitive athletes: 12-lead ECG makes the difference. Eur Heart
J 2005(a);26 (Abstract Suppl):315.
Corrado D, Pellicia A, Björnstad HH, ym. Cardiovascular pre-participation
screening of young competitive athletes for prevention of sudden
death: proposal for a common European protocol. Eur Heart J
2005(b);26:516–24.
DePiccoli B, Giada F, Benettin A, ym. Anabolic steroid use in body builders;
an echocardiographic study of left ventricle morphology and
function. Int J Sports Med 1991;12:408–12.
Dickerman RD, Schaller F, Zachariah NY, ym. Left ventricular size and
function in elite bodybuilders using anabolic steroids. Clin J Sport
Med 1997;7:90–3.
Douglas PS, O’Tooele ML, Katz SE, Ginsburg GS, Hiller DB, Laird RH.
Left ventricular hypertrophy in athletes. Am J Cardiol 1997;80:
1384–8.
Eckart RE, Scoville SL, Capbell CL, ym. Sudden death in young adults:
a 25-year review of autopsies in military recruits. Ann Intern Med
2004;141:829–34.
Ehsani AA, Hagberg JM, Hickson RC. Rapid changes in left ventricular
dimensions and mass in response to physical conditioning and
deconditioning. Am J Cardiol 1978;42:52–6.
Heinonen OJ, Karjalainen J, Viitasalo M, Mäntysaari M, Saikku P, Kujala U.
Nuorten suunnistajien äkkikuolemat Ruotsissa. Tutkimustulokset
Ruotsista ja Suomesta. Suom Lääkäril 1994;49:1954–9.
Hernandez D, de la Rosa A, Barragan A, ym. The ACE/DD genotype is
associated with the extent of exercise-induced left ventricular
growth in endurance athletes. J Am Coll Cardiol 2003;42:527–32.
Jensen-Urstad K, Saltin B, Ericson M, Storck N, Jensen-Urstad M. Pronounced
resting bradycardia in male elite runners is associated
with high heart rate variability. Scan J Med Sci Sports 1997;7:274–
8.
Kala R. Urheilijansydän. Kirjassa: Heikkilä J, Huikuri H, Luomanmäki K,
Nieminen MS, Peuhkurinen K, toim. Kardiologia. Helsinki: Kustannus
Oy Duodecim, 2000.
Karila TA, Karjalainen JE, Mäntysaari MJ, Viitasalo MT, Seppälä TA.
anabolic androgenic steroids produce dose-dependent increase
in left ventricular mass in power athletes, and this effect is
potentiated by concomitant use of growth hormone. Int J Sports
Med 2003;24:1–7.
Karjalainen J, Kujala UM, Kaprio J, Sarna S, Viitasalo M. Lone atrial fibrillation
in vigorously exercising middle aged men: case-control
study. BMJ 1998;316:1784–5.
Karjalainen J, Kujala UM, Stolt A, ym. Angiotensinogen gene M235T
polymorfism predicts left ventricular hypertrophy in endurance
athletes. J Am Coll Cardiol 1999;34:494–9.
Koskenvuo K. Sotilasterveydenhuollon käsikirja. 1. painos. Helsinki:
Karisto OY, 1989.
La Gerche A, Boyle A, Wilson AM, Prior DL. No evidence of sustained
myocardial injury following an Ironman distance triathlon. Int J
Sports Med 2004;25:45–9.
Maron BJ, Pellicia A, Spataro A, Granata M. Reduction of left ventricular
wall thickness after deconditioning in highly trained Olympic
athletes. Br Heart J 1993;69:125–8.
Maron BJ. Cardiovascular risks to young persons on the athletic field. Ann
Intern Med 1998;129:379–86.
Maron BJ, Gohman TE, Kyle SB, Estes NA, Link MS. Clinical profile and
spectrum of commotio cordis. JAMA 2002;287:1142–6.
Maron BJ. Sudden death in young athletes. N Engl J Med 2003;349:1064–
75.
Nieminen MS, Rämö MP, Viitasalo M, ym. Serious cardiovascular side
effects of large doses of anabolic steroids in weight lifters. Eur
Heart J 1996;17:1576–83.
Mont L, Sambola A, Brugada J, ym. Long-lasting sport practice and lone
atrial fibrillation. Eur Heart J 2002;23:477–82.
Palazzuoli A, Gennari L, Calabria P, ym. Left ventricular hypertrophy
differences in male professional runners and in young patients
suffering from mild hypertension. Blood Press 2004;13:14–9.
Pelliccia A, Maron BJ, Spataro A, Proschan MA, Spirito P. The upper limit
of physiologic cardiac hypertrophy in highly trained elite athletes.
N Engl J Med 1991;324:295–301.
Pelliccia A, Maron BJ, DeLuca R, Di Paolo MF, Spataro A, Culasso F.
Remodeling of left ventricular hypertrophy in elite athletes after
long-term deconditioning. Circulation 2002;105:944–9.
Pluim BM, Zwinderman AH, van der Laarse A, van der Wall EE. The
athletes heart. A meta-analysis of cardiac structure and function.
Circulation 1999;100:336–44.
Schannwell CM, Schneppenheim M, Plehn G, Marx R, Strauer BE. Left
ventricular diastolic function in physiologic and pathologic hypertrophy.
Am J Hypertens 2002;16:513–7.
Serra-Grima R, Estorch M, Carrio I, Subirana M, Berna L, Prat T. Marked
ventricular repolarization abnormalities in highly tarined athletes’
electrocardiograms: clinical and prognostic implications. J Am Coll
Cardiol 2000;36:1310–6.
Sharma S, Maron BJ, Whyte G, Firoozi S, Elliot PM, McKenna WJ. Physiologic
limits of left ventricular hypertrophy in elite junior athletes:
relevance to differential diaganosis of athlete’s heart and hypertrophic
cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2002;40:1431–6.
Shave RE, Whyte GP, George K, Gaze DC, Collinson PO. Prolonged exercise
should be considered alongside typical symptoms of acute myocardial
infarction when evaluating increases in cardiac troponin
T. Heart 2005;91:1219–20.
Stein R, Medeiros MC, Rosito GA, Zimerman LI, Ribeiro JP. Intrinsic sinus
and atrioventricular node electrophysiologic adaptations in
endurance athletes. J Am Coll Cardiol 2002;39:1033–8.
Stolt A, Kujala UM, Karjalainen J, Viitasalo M. Electrocardiographic findings
in female endurance athletes. Clin J Sport Med 1997;7:85–9.
Talan DA, Bauernfeind RA, Ashley WW, Kanakis jr C, Rosen KM. Twentyfour
hour continuous ECG recordings in long distance runners.
Chest 1982;82:19–24.
Urhausen A, Albers T, Kindermann W. Are the cardiac effects of anabolic
steroids abuse in strength athletes reversible? Heart 2004;90:496–
501.
Viitasalo MT, Kala R, Eisalo A. Ambulatory electrocardiographic recording
in endurance athletes. Br Heart J 1982;47:213–20.
Viitasalo MT, Kala R, Eisalo A. Ambulatory electrocardiographic findings
in young athletes between 14 and 16 years of age. Eur Heart J
1984;5:2–6.
Whyte GP, George K, Sharma S, ym. The upper limit of physiological
cardiac hypertrophy in elite male and female athletes: the British
experience. Eur J Appl Physiol 2004;92:592–7.
Zakynthinos E, Vassilakopoulos T, Mavrommati I, Filippatos G, Roussos C,
Zakynthinos S. Echocardiographic and ambulatory electrocardiographic
findings in elite water-polo athletes. Scand J Med
Sci Sports 2001;11:149–55.
Risto Kala, professori
risto.kala@pp.inet.fi
Ukonkivenpolku 5 E
01610 Vantaa
Urheilijansydän
1605