Aikuisten sydänkirurgian aivokomplikaatiot - Terveyskirjasto

va aortta epiaortaalisella kaikukuvauksella jajoissa aorttaa on käsitelty löydöksen mukaan,on kyetty vähentämään leikkauksenjälkeisenaivoinfarktin esiintyvyyttä verrattuna yleisiin lukuihin.Kaikulöydöksen perusteella on pidättäydyttykanyloimasta, pihdittämästä tai tekemästäsaumoja sairaille alueille tai vältetty kokonaanaortan käsittely yhdistämällä valtimolinja reisitaisolisvaltimoon ja tehty ohitukset kohtalaisessa(25–28 °C) tai lievässä hypotermiassa (32–35 °C) sydämen väristessä tai lyödessä. Tällöinvoidaan käyttää molemmat rintakehän seinämänvaltimot ja tehdä muiden mahdollisten siirteidenproksimaalisaumat näiden valtimoidenkylkeen. On myös mahdollista tehdä leikkauskokonaan ilman sydän-keuhkokonetta käyttäenmolempia rintakehän seinämän valtimoja kutenedellä on kuvattu koskematta lainkaan aorttaan(kuva 3). Hyviä prospektiivisia satunnaistettujatutkimuksia aortan käsittelyn merkityksestä eiole tehty eikä tehdäkään, sillä niiden suorittaminenei ole eettisistä syistä mahdollista.Kaulavaltimoiden ateroskleroosiKuva 3. Kaavio sydämestä sekä nousevasta aortasta ja aortankaaresta (Ao). Aorttaan kajoavat ja embolisaatiolle altistavataortan kanylointi (AK), plegia-venttikanyylin asentaminen(PVK), aortan sivu- tai poikkipihditys (AP) ja siirteiden proksimaalisaumojenistutus aorttaan (VG = laskimosiirre). LAD =vasen eteen laskeva sepelvaltimohaara, LOM = vasemman kiertävänsepelvaltimohaaran sivuhaara, RCA = oikean sepelvaltimonpäärunko. RIMA ja LIMA ovat siirteinä käytettyjä rinnanseinämän valtimoita (oikea ja vasen) ja VK oikean eteisen kauttaalaonttolaskimoon asennettu perfuusiolaitteiston laskimokanyyli.Kaulavaltimoiden ateroskleroosi yhdistyy merkitsevästisydänleikkauksen jälkeiseen aivoinfarktiin:hemodynaamisesti merkittävät ahtaumat(vähintään 50 %) ovat yhteydessä yhteenkolmasosaan aivoinfarkteista (D’Agostino ym.1996). Kaulavaltimoahtauman aiheuttama infarktiilmaantuu usein vasta ensimmäisinä leikkauksenjälkeisinäpäivinä potilaan toivuttuaaluksi tavanomaisesti. Nykyisissä potilasaineistoissa17–22 %:lla on vähintään 50 %:n stenoosija 6–12 %:lla vähintään 80 %:n ahtauma (Berensym. 1992, Schwartz ym. 1995). Perioperatiivinenaivoinfarktin riski on enintään 2 %, josstenoosi on alle 50-prosenttinen, 10 %, jos ahtaumanaste on 50–80 %, ja 11–19 %, jos seon vähintään 80 %. Molemminpuolinen merkittävästenoosi on harvinainen; aivoinfarktin riskion tällöin 20 % (Wareing ym. 1993, Salasidisym. 1995).Jos kaulavaltimon endarterektomia tehdäänennen sydänleikkausta tai yhtä aikaa sen kanssa,kuolleisuus on 3–4 %, aikaisen aivoinfarktinriski enintään 4 % ja kymmenen vuotta ilmanaivoinfarktia selviytyy 88–96 % leikatuista(Vermeulen ym. 1992, Akins ym. 1995). Ei oletehty prospektiivisia tutkimuksia, joiden perusteellavoitaisiin sanoa, onko ennusteen kannaltaparempi tehdä endarterektomia etukäteen vaisamassa leikkauksessa. Sen sijaan on osoitettu,että siirrettäessä endarterektomia sydänleikkauksenjälkeen aivoinfarktin riski on jopa14 % mutta vain 2,8 %, jos endarterektomiatehdään ennen sydänleikkausta (Hertzer ym.1989). Prospektiivisten tutkimusten puuttuessaon kuitenkin suositeltu (Eagle ym. 1999), ettäjokainen leikkausyksikkö menettelee potilaskohtaisestiparhaaksi arvioimallaan tavalla.Aikuisten sydänkirurgian aivokomplikaatiot1961

kausten (mm. läppäleikkausten) yhteydessä sydämensisäistenilmakuplien poistaminen, silläaorttapihtiä avattaessa ja sydämen käynnistyessänämä kuplat joutuvat suoraan systeemikiertoon(Brækken ym. 1997, Sylivris ym. 1998).Viime vuosina on kohdistettu erityistä huomiotarasva- eli lipidihiukkasten aiheuttamaanaivojen mikroembolisaatioon. Eläinkokeissa isotoopeillamerkityistä rasvahiukkasista 25 % onläpäissyt aivojen verenkierron 15 minuutissa,mutta 17 % merkitystä rasvasta on säilynyt aivoissakolme vuorokautta ja 4 % peräti 17 vuorokautta(Drew ym. 1998). Tukkiessaan aivojenhiussuonia lipidimikroembolisaatio rikkoo veriaivoesteeneli verisuonen seinämän läpäisevyyslisääntyy aiheuttaen paikallista turvotusta. Koeeläimilläsydän-keuhkokoneen käytön aikaisenaivojen lipidimikroembolisaation merkittävinlähde on leikkausalueelta (etenkin sternotomianmyötä luuytimestä) laskimosäiliöön imetty veri(Brooker ym. 1998). Mitkään nykyiset sydänkeuhkokoneessakäytettävät suodattimet (kuva4) eivät estä tehokkaasti tätä lipidiembolisaatiota(Steve Morris, henkilökohtainen tiedonanto).Kolmen viikon kuluessa sydänleikkauksenjälkeen kuolleiden 36 potilaan obduktiossaaivoista löytyi lipidimikroembolisaatiota (kuva5) sitä enemmän, mitä pitemmän aikaa sydänkeuhkokoneenkäyttö oli kestänyt ja mitä pikemminpotilas oli leikkauksen jälkeen menehtynyt(Brown ym. 2000). Havainnot sopivatedellä mainittuun ilmiöön, että ajan kuluessasuurin osa rasvahiukkasista läpäisee aivojen verenkierron.Sydänleikkauksen aikaisen aivojen rasvaembolisaationon ajateltu olevan samankaltainenilmiö kuin tapaturmapotilailla pitkien luidenmurtumien yhteydessä esiintyvä rasvaemboliasyndrooma.Sen tärkeimpänä kohde-elimenäon pidetty keuhkoja, mutta siihen on tiedettyliittyvän myös aivojen lipidimikroembolisaatiota.Tapaturmapotilailla useasti toistetuissapään magneettitutkimuksissa on havaittu, ettäaivojen lipidiembolisaatiomuutosten häviäminenkorreloi suoraan neurologiseen toipumiseen.Toisaalta näillä potilailla pysyvät muutokset,mm. todettu aivoatrofia, korreloivat neurologiseenhuononemiseen (Takahashi ym. 1999).Tulehdusreaktio. Veren kontakti sydän-keuhkokoneenelimistölle vieraiden pintojen (letkusto,laskimosäiliö, hapeutuskennosto, valtimolinjansuodatin) kanssa johtaa väistämättä yleiseentulehdusreaktioon ja immunosuppressioon elimm. komplementtijärjestelmän, verihiutaleiden,valkosolujen, hyytymistekijöiden ja fibrinolyyttisenjärjestelmän aktivoitumiseen (Bennett-Guerrero 1999). Erilaiset vasoaktiiviset ja tulehduksenvälittäjäaineetaktivoituvat aiheuttaenyleisen tulehdusreaktion, verisuonten seinämänläpäisevyys lisääntyy, ja elimistö turpoaa. Samankaltainentulehdusreaktio voi syntyä myöspaikallisesti aivoissa yksittäisen mikroemboluksenseurauksena.Aivokomplikaatioiden ehkäisy ja hoitoEdellä on jo käsitelty aortan ja kaulasuontenkaikututkimuksia ja niiden merkitystä sekäKuva 4. Etenkin imuveren mukana leikkausalueelta tulevatrasvapartikkelit kykenevät läpäisemään nykyisin käytössä olevatsydän-keuhkokoneen suodattimet.Kuva 5. Lipidiembolisaatiopartikkeli aivojen kapillaarissa (Brownym. 2000). Kuva julkaistu Stroke-lehden kustantajan LippincottWilliams & Wilkinsin luvalla. Kaikki oikeudet pidätetään.Aikuisten sydänkirurgian aivokomplikaatiot1963

toimenpiteitä eteisvärinän ilmaantuessa. Aivokomplikaatioidenminimoimiseksi on tutkittuetenkin perfuusionaikaisen lämpötilan, keskiverenpaineen(MAP), valtimoveren hiilidioksidiosapaineen,veren glukoosipitoisuuden javauriota estävien tai pienentävien lääkkeidenmahdollista merkitystä. Jos potilaan todetaanaltistuneen aivoiskemialle, noudatetaan leikkauksenjälkeisessätehohoidossa soveltuvin osinsamoja periaatteita kuin aivoinfarktin akuutinvaiheen hoidossa erityisesti kallonsisäisen paineenkohoamisen estämiseksi ja infarktiödeemanvähentämiseksi (Roine 2000, Roine ym.2001).Lämpötila, verenpaine ja hiilidioksidiosapaine.Sydän-keuhkokonetta käytettäessä tavanomaisetohitusleikkaukset tehdään yleensä lievässä(33–35 °C) hypotermiassa, läppäleikkauksetlievässä tai kohtalaisessa (28–32 °C) hypotermiassaja »arrest»-leikkaukset syvässä (15–18 °C) hypotermiassa. Tavanomaisia leikkauksiatehdään yhä enemmän myös normotermiassaperfuusion keston ja leikkaussaliajan lyhentämiseksi.Kokeellisissa tutkimuksissa hypotermiastaon osoitettu olevan kiistatonta hyötyäaivokomplikaatioiden ehkäisyssä, mutta yksittäisiätutkimuksia lukuun ottamatta (Martinym. 1994) tätä ei ole voitu osoittaa kliinisissäpotilastutkimuksissa (Grigore ym. 2001). Hyvintodennäköisesti useissa tutkimuksissa hypotermianmahdollinen hyöty on menetetty potilaidenliian nopean ja liiallisen lämmittämisenmyötä: aivan tuoreissa tutkimuksissa on havaittu,että potilaiden jättäminen lievästi hypotermisiksitai hitaampi lämmittäminen vähentävätleikkauksenjälkeisiä kognitiivisia häiriöitä (Nathanym. 2001, Grigore ym. 2002).Hypotermian suojaavasta mekanismista onesitetty useita käsityksiä. Hypotermia vähentäämerkittävästi aivojen verenvirtausta ja hapenkulutusta ja vaimentaa iskemian laukaisemaasolutuhoon johtavaa eksitotoksista vastetta (välittäjäaineenaerityisesti glutamaatti). Hypotermianäyttää myös suojaavan aivoja mikroembolisaatiolta:Jonesin ym. (1999) eläinkokeessaaivojen verenvirtaus väheni hypotermiassa(28 °C) yhteen kolmasosaan ja aivojen mikroembolisaatioväheni yli 50 % verrattuna normotermiaan.Saman tutkimuksen mukaan100 µm:n polystyreenipartikkeleiden aiheuttamaiskeeminen vaurio oli normotermiassa 5–10 kertaasuurempi kuin hypotermiassa.Perfuusion aikana keskuslaskimopaine (CVP)samoin kuin kallonsisäinen paine on yleensä alle5 mmHg, mutta sydäntä käänneltäessä ja saumojatehtäessä CVP saattaa olla pitkiäkin aikojakohonnut jopa 15–20 mmHg:iin. Tällöin tärkeämmäksikuin itse keskiverenpaine muodostuusen ja keskuslaskimopaineen erotus (MAP–CVP), jonka nykykäsityksen mukaan pitäisi ollasama kuin potilaan ikä. Aiheesta on tehty lukuisiatutkimuksia ristiriitaisin tuloksin (MoraMangano ym. 1999), ja siten ohje perustuu viitteelliseentietoon (Gold ym. 1995). Yli 80–90 mmHg:n painetta on syytä välttää (hemolyysi),samoin alle 50–60 mmHg:n painetta verenpainetautia,yleistynyttä ASO-tautia tai diabetestasairastavilla potilailla iästä riippumatta.Kognitiivisia häiriöitä esiintyy vähemmän,kun verikaasuarvoja ja siten hiilidioksidiosapainettaei korjata lämpötilan suhteen sydän-keuhkokoneenkäytön aikana (Murkin ym. 1995).Aivojen mikroembolisaatiota on yritetty vähentääturvautumalla valtimoveren hypokapniaan(hiilidioksidiosapaine 30–32 mmHg tai 40–42 mmHg), mutta merkitsevää hyötyä ei ole todettu(Plöchl ym. 2001).Hyperglykemia voi pahentaa merkittävästi iskeemistäaivovauriota, minkä vuoksi veren glukoosipitoisuussuositellaan pidettäväksi hyvinkintiukasti välillä 5–8 mmol/l ja ainakin allearvon 10 mmol/l myös potilailla, joilla ei oletodettu diabetesta (Guyton ym. 1995). Tasapainonsäilyttäminen on tärkeää itse leikkauksenaikana mutta myös sen jälkeen.Muita tekijöitä. Aivokomplikaatioiden esiintyvyyttäei ole voitu vähentää hidastamalla aivosähkötoimintasydän-keuhkokoneen käytönaikana isoelektriseksi barbituraateilla (Zaidanym. 1991) tai propofolilla (Roach ym. 1999).Näiden nukutusaineiden lisäksi on tutkittu mm.kalsiuminestäjiä (nimodipiini), adenosiinia sääteleviälääkkeitä (akadesiini), natriumkanavansalpaajia (lubelutsoli, lamotrigiini) ja NMDAreseptorinantagonisteja (remasemidi). Useistatutkimuksista huolimatta mikään näistä lääk-1964J. Ahonen ym.

keistä ei toistaiseksi ole vakiintunut kliiniseenkäyttöön.Sydän-keuhkokoneen elimistölle vieraidenpintojen laukaisemaa tulehdusreaktiota on yritettyvaimentaa mm. erilaisilla pinnoitteilla, perfuusionaikaisella ultrafiltraatiolla, aktivoituneidenvalkosolujen suodattamisella tai käyttämälläkortikosteroideja. Etenkin uusien pinnoitteidenosalta tutkimus on vasta alullaan, muttayksittäisiä keskuksia lukuun ottamatta esimerkiksikortikosteroidien käyttö (Gott ym. 1998)tai mikään muukaan edellä mainittu menetelmäei ole vakiintunut yleiseen käyttöön. Toisaaltatulehdusreaktion merkitystä vastaan puhuu tuoretutkimus, jossa ei todettu mitään yhteyttä tulehdusvasteenvoimakkuuden ja kognitiivistenhäiriöiden välillä (Westaby ym. 2001).LopuksiHuolimatta leikkaus-, perfuusio- ja anestesiatekniikoidenhyvin merkittävästä kehityksestä viimeisten40 vuoden aikana aivokomplikaatiotovat edelleen aikuisten sydänkirurgian huomattavinongelma. Kehitys invasiivisessa kardiologiassaon johtanut siihen, että yhä vaikeampaasepelvaltimotautia voidaan hoitaa pallolaajennuksinja stentein, minkä myötä leikkaukseenvalikoituvat potilaat ovat yhä iäkkäämpiä jahuonokuntoisempia. Aivokomplikaatioiden ehkäisyssä,diagnostiikassa ja hoidossa on viimevuosina kuitenkin selvästi edistytty. Näitä koskeviasuosituksia on julkaistu Yhdysvalloissa(Eagle ym. 1999) ja kehitteillä myös Suomessa.On myös todennäköistä, että näytön lisääntyessäopitaan valitsemaan yksittäiselle potilaalletoimenpide tai toimenpiteiden yhdistelmä (perfuusio-tai »off pump» -leikkaus tai mahdollisestileikkauksen ja pallolaajennuksen tai stenttauksenyhdistelmä), jossa hyödyn ja riskin suhdeon optimaalinen.KirjallisuuttaArtikkelin kirjallisuusluettelo on luettavissa Internet-osoitteessa www.duodecim.fi/aikakauskirja.JOUNI AHONEN, LT, erikoislääkärijouni.ahonen@fimnet.fiHUS Naistenklinikka, anestesiayksikköPL 140, 00029 HUSRISTO O. ROINE, dosentti, erikoislääkäri, osastonylilääkäriHUS, Meilahden sairaala, neurologian klinikkaPL 340, 00029 HUSJUHANI RÄMÖ, dosentti, ylilääkäriHUS, Meilahden sairaala, kirurgian klinikkaPL 340, 00029 HUSMARKKU SALMENPERÄ, dosentti, ylilääkäriHUS, Meilahden sairaala, kirurgian klinikka, anestesiayksikköPL 340, 00029 HUSAikuisten sydänkirurgian aivokomplikaatiot1965

KirjallisuuttaAbildstrom H, Rasmussen LS, Rentowl P, Hanning CD, Rasmussen H,Kristensen PA, Moller JT and the ISPOCD group. Cognitive dysfunction1–2 years after non-cardiac surgery in the elderly. ActaAnaesthesiol Scand 2000;44:1246–51.Akins CW, Moncure AC, Daggett WM, ym. Safety and efficacy of concomitantcarotid and coronary artery operations. Ann ThoracSurg 1995;60: 311–7.Astrup J, Symon L, Branston NM, Lassen NA. Cortical evoked potentialand extracellular K + and H + at critical levels of brain ischemia.Stroke 1977;8:51–7.Bennett-Guerrero E. Systemic inflammation. Kirjassa: Kaplan JA, toim.Cardiac anesthesia. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1999,s. 297–318.Berens ES, Kouchoukos NT, Murphy SF, Wareing TH. Preoperative carotidartery screening in elderly patients undergoing cardiac surgery.J Vasc Surg 1992;15:313–21.Blauth CI, Arnold JV, Schulenberg JV, McCartney AC, Taylor KM. Cerebralmicroembolism during cardiopulmonary bypass. Retinalmicrovascular studies in vivo with fluorescein angiography.J Thorac Cardiovasc Surg 1988;95:668–76.Blauth CI, Cosgrove DM, Webb BW, ym. Atheroembolism from theascending aorta. An emerging problem in cardiac surgery.J Thorac Cardiovasc Surg 1992;103:1104–12.Borowicz LM, Goldsborough MA, Selnes OA, McKhann GM. Neuropsychologicchange after cardiac surgery: a critical review.J Cardiothorac Vasc Anesth 1996;10:105–12.Brækken SK, Russel D, Brucher R, Abdelnoor M, Svennevig JL. Cerebralmicroembolic signals during cardiopulmonary bypass surgery. Frequency,time of occurrence, and association with patient andsurgical characteristics. Stroke 1997;28:1988–92.Brooker RF, Brown WR, Moody DM, ym. Cardiotomy suction: a majorsource of brain lipid emboli during cardiopulmonary bypass.Ann Thorac Surg 1998;65:1651–5.Brown WR, Moody DM, Challa VR, Stump DA, Hammon JW. Longerduration of cardiopulmonary bypass is associated with greaternumbers of cerebral microemboli. Stroke 2000;31:707–13.Dávila-Román VG, Phillips KJ, Daily BB, Dávila R, Kouchoukos NT, BarzilaiB. Intraoperative transesophageal echocardiography and epiaorticultrasound for assessment of atherosclerosis of the thoracicaorta. J Am Coll Cardiol 1996;28:942–7.D’Agostino RS, Svensson LG, Neumann DJ, Balkhy HH, Williamson WA,Shabian DM. Screening carotid ultrasonography and risk factorsfor stroke in coronary artery surgery patients. Ann Thorac Surg1996;62:1714–23.Drew PA, Smith E, Thomas PD. Fat distribution and changes in theblood-brain barrier in a rat model of cerebral arterial fat embolism.J Neurol Sci 1998;156:138–43.Eagle KA, Guyton RA, Davidoff R, ym. ACC/AHA guidelines for coronaryartery bypass graft surgery: a report of the American College ofCardiology/American Heart Association task force on practiceguidelines (Committee to revise the 1991 guidelines for coronaryartery bypass graft surgery). J Am Coll Cardiol 1999;34:1262–347.Gaudino M, Glieca F, Alessandrini F, ym. Individualized surgical strategyfor the reduction of stroke risk in patients undergoing coronaryartery bypass grafting. Ann Thorac Surg 1999;67:1246–53.Gold JP, Charlson ME, Williams-Russo P, ym. Improvement of outcomesafter coronary artery bypass: a randomized trial comparing intraoperativehigh versus low mean arterial pressure. J Thorac CardiovascSurg 1995;110:1302–11.Gott JP, Cooper WA, Schmidt FE Jr, ym. Modifying risk for extracorporealcirculation: trial of four antiinflammatory strategies. AnnThorac Surg 1998;66:747–54.Grigore AM, Mathew J, Grocott HP, ym. Prospective randomized trial ofnormothermic versus hypothermic cardiopulmonary bypass oncognitive function after coronary artery bypass graft surgery.Anesthesiology 2001;95:1110–9.Grigore AM, Grocott HP, Mathew J, Phillips-Bute B, Stanley TO, ButlerA, Landolfo KP, Reves JG, Blumenthal JA, Newman MF, and theNeurologic Outcome Research Group of the Duke Heart Center.The rewarming rate and increased peak temperature alter neurocognitiveoutcome after cardiac surgery. Anesth Analg 2002;94:4–10.Guyton RA, Mellitt RJ, Weintraub WS. A critical assessment of neurologicalrisk during warm heart surgery. J Card Surg 1995;10:488–92.Harris DNF, Bailey SM, Smith PLC, Taylor KM, Oatridge A, Bydder GM.Brain swelling in first hour after coronary artery bypass surgery.Lancet 1993;342:586–7.Hertzer NR, Loop FD, Beven EG, O´Hara PJ, Krajewski LP. Surgical stagingfor simultaneous coronary and carotid disease: a studyincluding prospective randomization. J Vasc Surg 1989;9:455–63.Hogue CW, Murphy SF, Schechtman KB, Dávila-Román VG. Risk factorsfor early or delayed stroke after cardiac surgery. Circulation1999;100:642–47.Johnsson P, Lundqvist C, Lindgren A, Ferencz I, Alling C, Ståhl E. Cerebralcomplications after cardiac surgery assessed by S-100 andNSE levels in blood. J Cardiothorac Vasc Anesth 1995;9:694–9.Jones TJ, Stump DA, Deal DD, Vernon JC, Manuel JC. Hypothermia protectsthe brain from embolization by reducing and redirectingthe embolic load (abstrakti). Ann Thorac Surg 1999;68:1465.Lillehei CW. Historical development of cardiopulmonary bypass. GravleeAikuisten sydänkirurgian aivokomplikaatiot1